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PSICOFARMACOLOGIA PROVA 2

ANTICONVULSIVANTES
Utilizado no Transtorno Bipolar (TB) como 1 linha
20% dos pacientes so refratrios. Neste caso indica-se retirada do foco
de origem da convulso (micro lobotomia)
Eletroconvulsivo terapia (eletrochoque) tratamento caro;
depresso, ideao suicida e latncia do frmaco
CONVULSO foco de atividade eltrica anormal no crebro; possui
tipos e subtipos, sendo um deles a epilepsia (convulses recorrentes,
mas imprevisveis)
CONVULSO
PROFILAXIA =
preveno

Disparo anormal do circuito neuronal


Atinge cerca de 10% da populao
Comum em bebs com febre (devido
acidose)

IDIOPTICO =
no
conhecido

EPILEPSIA
Tipo de distrbio convulsivo
Atinge cerca de 1% da populao
2 distrbio neuronal mais comum
(1 AVC)
Uso de anticonvulsivante na
profilaxia
Causa pode ser intra ou
extracraniana, 66% idioptico

TIPOS DE CONVULSO
CREBRO =
hemisfrios +
tronco
cerebral

1. GENERALIZADA envolve perda de conscincia e afeta todo o


crebro.
1.1.Tnico-clnica generalizada (grande mal epilptico)
Possui fase tnica (rigidez muscular, cianose, incontinncia) e

clnica (relaxamento muscular, salivao, piscada de olho)


Perodo aps convulso depresso fsica

1.2.Crise de ausncia (pequeno mal)


No h fases tnica e clnica, apenas perda de conscincia

(caracterizada pelo olhar vago)


Canais de clcio do tipo T de baixo limiar do tlamo funcionam

de forma anormal
Tratamento diferente dos outros, pois c. valprico o nico
que atua nos canais de clcio (outros atual nos canais de sdio
ou cloreto)

Convulso
parcial
complexa
(viso)

Esquizofrenia
(interao
com a

2. PARCIAL h resposta alterada, mas apenas em uma regio do


crebro (1 dos hemisfrios). Sintomas variam muito de acordo com o
foco da convulso.
2.1.Simples pontual
Ex: foco no crtex occiptal > sintoma como flash de luz
2.2.Complexa forma padres
Ex: foco no crtex occiptal > sintoma como ver uma casa
1

GRANDE MAL
GENERALIZADA
PEQ. MAL
CONVULSO
PEQ. MAL
1 linha
c. valprico
etossuximida
cara
(no pode ser
usada para os
outros tipos)
2 linha
clonazepam
(BZD), pois
freq. do canal ClOBS:
carbamazepina,
fenitona e
fenobarbital

EFEITOS
COLATERAIS
COMUNS A
TODOS
Estimulao
do
metabolismo
heptico

Pouco

Trat.

SIMPLES
PARCIAL
COMPLEXTA
1 LINHA

C. VALPRICO
CARBAMAZEPINA
FENITONA

2 LINHA

FENOBARBITAL

TRATAMENTO

NO
causa
dependncia
causa

Emergncia: diazepam por via

O tratamento CRNICO
No recomendada a polifarmcia de anticonvulsivantes!
1) cido Valprico (valproato)
Ex.: depakene, depakote
Utilizado no Transtorno Bipolar (TB) para impedir a entrada no
perodo manaco, pois inibe mesma enzima que o ltio
(fosfoinositol)
MECANISMO DE AO
Bloqueio de canais de sdio (Na+), mantendo-o inativo (no
sensvel voltagem) e bloqueio de canais de clcio (Ca+) tipo T
EFEITOS COLATERAIS
Nusea, enjoo
Ganho de peso
M formao fetal
2) Carbamazepina
Ex.: trileptal
MECANISMO DE AO
Bloqueio de canais de sdio (Na+), mantendo-o inativo (no
sensvel voltagem)
EFEITOS COLATERAIS
Nusea
Anemia aplstica
3) Fenitona
MECANISMO DE AO
Bloqueio de canais de sdio (Na+), mantendo-o inativo (no
sensvel voltagem)
EFEITOS COLATERAIS
Hirsutismos (crescimento de pelos onde normalmente no
h)
Hiperplasia gengival (aumento do tamanho da gengiva)
4) Fenobarbital
Ex: gardenal - Primidona seu pr-frmaco, ou seja, no fgado
se transforma em fenobarbital
MECANISMO DE AO
Parecido com BZD. Se liga a canal de cloreto (Cl-), modificando-o
e mantendo-o aberto por mais tempo. Diferente do BZD no
necessita da presena do GABA para agir.
2

EFEITOS COLATERAIS
VANTAGEM: barato
DESVANTAGEM: maior indutor enzimtico, produz sedao
e dependncia (associado ao lcool gera mesmo efeito que
BZD)
ESTABILIZADOR DE HUMOR
Utilizado no Transtorno Bipolar (TB)
LTIO

Uso crnico/profiltico para que o paciente no entre em ciclos

manacos
uma molcula pequena, semelhante ao sdio, por isso tem amplo

alcance
Possui carga positivo, logo despolariza as regies em que chega
No metabolizado; reabsorvido quando chega ao rim
Desequilbrio nas quantidades de sdio afetam absoro de ltio e

vice-versa
Perodo de latncia ~ 3 semanas
Baixo ndice teraputico, alta possibilidade de intoxicao, que pode
levar ao coma

MECANISMO DE AO
Normalmente... Receptor metabotrpico (ligado PTN G) de serotonina
(5HTP) ou dopamina (DA) > ativa 2 mensageiro (inositol trisfosfato) >
ocorre fosforilao (perda dos 3 fosfatos) > sinalizao > entrada de
clcio no meio intracelular > ciclo
O ltio impede a regenerao do inositol trifosfato atravs da inibio da
enzima fosfoinositol
EFEITOS COLATERAIS

Poliuria (fazer muito xixi)


Hipotireoidismo
Diabetes
Arritmia cardaca
Distrbio gastrointestinal
Espasmos, tremores

ANTIPSICTICOS
Esquizofrenia
provoca dficit cog.
e desateno, que
podem ser
exacerbados pelo
frmaco
SISTEMA LMBICO
Hipocampo,
complexo
amigdaloide,
hipotlamo, lobo
olfatrio, gnglios
CRTEX PRFRONTAL
Mediao de uso da
razo (ateno
perceptual e cog)
com informaes
novas e antigas
MODELO
NEUROANATMIC
O NORMAL

BUTIROFENONA
Haloperidol
FENOTIAZINA
Clorpramazina
flufenazina

VIA
NIGROESTRIATA
L (VNE)
Responsvel por
controle motor

Incio do uso em 1950 para institucionalizao


Boa absoro por
lipossolubilidade

via

oral,

distribuio

rpida

devido

sua

Meia vida longa


ESQUIZOFRENIA atinge 1% da populao, crnica e incapacitante;
distrbio severo da percepo da realidade. O modelo neuroanatmico
indica via dopaminrgica mesocortical (projees do mesencfalo/rea
tegmentar ventral para crtex pr-frontal) pouco funcional/hipoativada e
via dopaminrgica mesolmbica (projees do mesencfalo/rea
tegmentar ventral para reas lmbicas) hiperativada
Hiptese dopaminrgica substncias que levam ao de DA nas
reas lmbicas (cocana e anfetaminas ou uso de levodopa/DA para
parkinson) causam sintomas de esquizofrenia
Sintomas positivos

Sintomas negativos
Apatia emocional/embotamento
Alucinaes auditivas e visuais
afetivo
Agitao
Desateno
Desconfiana
Recolhimento social
Anedonia (apatia ext, resp a
Perseguio
estmulos int)
Pensamentos no desejveis
Desmotivao
Pobreza de linguagem
QUANTO AFINIDADE COM RECEPTOR D2 > POTNCIA DO
ANTIPSICTICO
1) Antipsictico convencional
Ex.: haloperidol (haldol), clorpramazina, promazina, flufenazina
PERODO DE LATNCIA DE ~ 10 DIAS
Pode ser administrado em associao a um leo, por via
intramuscular (forma depositria). Assim, h liberao contnua por
cerca de 2 a 4 semanas.
Ex.: decanoato de haloperidol
MECANISMO DE AO
Antagonista de receptores dopaminrgicos do subtipo D2
EFEITOS COLATERAIS
Melhora
sintomas
positivos,
relacionados

via

mesolmbica. Porm, como efeito adverso exacerba


sintomas negativos, relacionados via mesocortical, que
estava hipoativada e tem efeito da DA inibido pela ao do
frmaco
Bloqueia via nigroestriatal provocando efeito colateral

extrapiramidal. Em cerca de 5 dias de uso do frmaco


observa-se parkisonismo induzido por droga (tremor fino das
mos).
2) Antipsictico atpico (ASD)
4

Ex.: clozapina, olanzapina, risperidona, pimozina, loxapina


MECANISMO DE AO
Antagonista de receptores de 5HTP e DA
EFEITOS COLATERAIS
Agranulocitose,
salivao,
vasoconstrio/hipertenso,

Frmaco tem
afinidade em
especial com...
CLORPRAMAZINA
receptor histamnico
e muscarnico
HALOPERIDOL
Receptor D2
ASD
Receptor 5HTP
DISCINESIA
TARDIA
(mov. involuntrios
de boca e face)
crnico
Deficincia
colinrgica
devido
supersensibilida
de

PROLACTINA
Sua produo
inibida pelo
neurotransmissor
D2

convulses
VANTAGENS

toxicidade endcrina e extrapiramidal


Na via mesolmbica no h efeitos

antagonismo de 5HTP
NO produz efeito colateral extrapiramidal. Isso ocorre porque

melhora

sintomas

positivos

negativos,

relacionados

ao

nas vias dopaminrgicas mesocortical e nigroestriatal h


neurnios dopaminrgicos com receptores 5HTP e DA. Como
ASD antagonista de 5HTP, h bloqueio dos receptores prsinpticos 5HTP2A, o que aumenta liberao de DA na fenda
sinptica. Nos receptores ps-sinpticos DA h competio
entre neurotransmissor e frmaco (antagonismo reversvel).
EFEITOS COLATERAIS DE ANTIPSICTICOS (EM GERAL)

Bloqueio de receptores alfa-adrenrgicos vasodilatao,

hipotenso
Bloqueio de receptores histamnicos sedao e anti-emtico
Bloqueio de receptores muscarnicos reteno urinria, boca

seca, constipao, olhos ressecados, turvao visual


Bloqueio de receptores D2 - tremores
Bloqueio de receptores 5HTP humor/ansiedade
Bloqueio da via dopaminrgica mesolmbica melhora de

sintomas positivos e reduo de agressividade e iniciativa


Bloqueio da via dopaminrgica nos gnglios da base

diminuio de atividade motora e de atividade espontnea


Bloqueio da via dopaminrgica na zona de disparo

quimiorreceptora anti-emtico (alvio de nusea e enjoo)


Bloqueio da via dopaminrgica nigroestriatal (inibio dos

neurnios excitatrios ACh) efeito extrapiramidal expresso


por: distonia aguda (espasmos), acatesia (agitao motora),
tremores perioral/discinesia tardia
Bloqueio
da
via
dopaminrgica
tuberoinfundibular

(hipotlamo-hipfise) desregulao endcrina e aumento da


produo de prolactina, que gera ginecomastia e galactorria
No afetada
(produo de leite)
por ASD
Bloqueio da via dopaminrgica periventricular ganho de peso
3) Aripriprazol atpico (ASD)
Antagonista parcial de receptores DA e 5HTP1A, antagonista de
5HTP2A. Elicia resposta, mas eficcia no chega a 100%, o que
possibilita controlar sintomas positivos e negativos e afetar menos
vias dopaminrgicas
5

MODELO NEUROANATMICO DA ESQUIZOFRENIA

(slide 17)

GNGLIOS DA
BASE
Ncleo caudado
Putmen
Globo plido
VIA
NIGROESTRIATA
L
Superfcie cortical
Estriato
Nigra
Globo plido
Subtlamo/Tlamo

1.
2.
3.
4.
5.

PARKINSON
Doena neurodegenerativa devido morte neuronal (deve haver
perda de ~80% de neurnios dopaminrgicos na substncia negra
para manifestao de sintomatologia motora)
Afeta 2% da populao acima de 65 anos
Predisposio devido ao nascimento com menor quantidade de
neurnios ou situao de perda repentina de substncia negra
ESTGIOS:
Envolvimento unilateral
Envolvimento bilateral, alterao na postura e no andar
Distrbios acentuados no caminhar, instabilidade na postura,
tendncia queda
Incapacidade significativa, locomoo limitada
Invalidez completa, no caminha ou fica de p
MODELO NEUROANATMICO
Perda da ao inibitria da DA nos neurnios estriatais GABArgicos
> Excitao colinrgica excessiva dos neurnios estriatais
FRMACO > busca restaurar DA ou estabelecer equilbrio entre
influncia de DA e ACh

TGI
Trato
Gastrointestinal
CS
Corrente

1) Levopoda (L-dopa)
Precursor metablico da DA (que no atravessaria barreira
hematoenceflica)
Baixa biodisponibilidade (1%). Maior parte ser biotransformada em
DA no TGI e na CS
Pode ser associada a inibidor de dopa descarboxilase (carbidopa),
para aumentar sua biodisponibilidade
Melhora inicial em 80%, mas com o passar do tempo a eficcia
diminui
Pode ser associado com bloqueador dopaminrgico perifrico
(domperidona) para aliviar efeitos colaterais
MECANISMO DE AO
Aumenta contedo de DA
EFEITOS COLATERAIS
Discinesia (mov. involuntrios)
Distrbios psiquitricos e comportamentais (sndrome tipo
esquizofrnica em 20%)
Ansiedade, nervosismo, agitao
Pesadelos, confuso, delrio
Afeta receptores beta1 arritmia
Hipotenso, nusea e anorexia
2) Inibidores da enzima MAO (IMAO)
Ex.: selegilina
Ser metabolizada em metanfetamina e anfetamina
Inibe enzima MAO B
MECANISMO DE AO
Aumenta contedo de DA
3) Agonista de ao direta de DA
Ex.: bromocriptina, pergolida, ropinirol
Utilizado para tratamento de ginecomastia e galactorria
MECANISMO DE AO
Agonista total de receptor D2 e agonista parcial de receptor D1
7

4) Agonista de ao indireta de DA
Ex.: Amantadina
Efeito em fase inicial, quando h baixa degenerao
MECANISMO DE AO
Aumenta liberao de DA e reduz sua captao para interior dos
terminais nervosos
EFEITOS COLATERAIS
Insnia e alucinaes
5) Antagonista colinrgico muscarnico
Ex.: benzatropina, biperideno
MECANISMO DE AO
Bloqueia receptores de ACh
EFEITOS COLATERAIS
Confuso, sonolncia, alucinaes
Constipao, boca seca, olhos ressecados, reteno urinria,
taquicardia
6) Inibidor da enzima COMT
Ex.: entacapona
MECANISMO DE AO
Aumenta contedo de DA
DOENA DE HUNTINGTON
Herana gentica dominante caracterizada por coria (espasmos
musc. irregulares, imprevisveis e involuntrios); crnico e
progressivo
MODELO NEUROANATMICO
Degenerao e atrofia do ncleo caudado e do crtex cerebral e
aumento dos ventrculos
Deficincia de GABA nos gnglios da base > hiperatividade
dopaminrgica
FRMACO > antagonista de receptores D2 (antipsicticos)
agonista GABArgico (baclofeno)
amino-depletores (tetrabenazina)

ANFETAMINAS
USADAS PARA...
Narcolepsia
TDAH
Obesidade
(inibio de
apetite)
Depresso
Caminhoneiros

ANFETAMINAS E ANLOGOS
Como BZD causam dependncia
Metanfetamina = anfetamina + grupamento metil; sntese a partir da
efedrina (composto natural); uso proibido; semelhante a
cocana/crack
Alta lipossolubidade; atravessa barreira hematoenceflica
VIAS DE ADMONISTRAO: oral, intravenosa, nasal
RPIDA
EFEITOS: fome > DA e NA no hipotlamo, o centro
da fome
ABSORO
sono
ateno > NA
alucinaes > DA na via mesolmbica
Efeitos fsicos
Hipertenso, taquicardia
Agitao
Insnia
Sudorese
Constipao, reteno urinria,
boca seca
Perda de peso (inibio da fome)
Cansao

Complicaes psiquitricas
Psicose, paranoia, delrio
Amnsia
Prejuzo de memria e cog.

Efeitos psicolgicos
Bem estar, euforia
Estado de alerta
Concentrao maior
Delrio, paranoia
Psicose anfetamnica
Excitao sexual, fsica e mental
(cocana)
Ausncia de medo e ansiedade,
sensao de poder (cocana)
Complicaes neurolgicas
Comportamento esteriotipado
Sndrome corica

INTOXICAO (caso parecido para anfetamina, metanfetamina,


cocana e MDMA):
Superestimulao
adrenrgica
atravs
dos
sintomas
de
vasoconstrio/hipertenso, tremor muscular, dilatao das pupilas,
taquicardia, colapso circulatrio, risco de parada cardiorespiratria,
hipertermia, coma, morte
DEPENDNCIA (sndrome de abstinncia):
Isolamento, hiperfagia, hipersonia, depresso severa, fadiga, possvel
tentativa de suicdio
MEDICAES
PROMISSORAS
PARA
DEPENDNCIA
DE
COCANA/CRACK:
Propanolol
Modafinil (bloqueia recaptao de DA e NA)
Baclofen (agonista do GABA)
Dissulfiram (inibe converso de DA em NA atravs do bloqueio
de uma enzima)
PSICOATIVOS ESTIMULANTES
1. Tipo anfetamina (sem propriedados alucingenas)
Ex.: metilfenidato (ritalina), femproporex, fentermina
9

OBS.: manzidol
estrutura
funcionamento semelhante

NEUROTRANSMISS
ORES EM MEIO
INTRACEL SO...
Vesiculados
Liberados
na
fenda sinptica
Degenerados

qumica

diferente,

porm

RITALINA E TDAH: POR QUE UTILIZAR UM PSICOESTIMULANTE?


Metilfenidato usado como ampliador cognitivo/doping intelectual
e tratamento para TDAH e Alzheimer; possui risco de dependncia
menor. Afeta projees noradrenrgicas do locus coeruleus para
crtex pr-frontal (receptores ps-sinpticos alfa2), responsveis
pela cognio, memria, ateno e concentrao.
TDAH produziria desateno e como consequncia disso
hiperatividade e impulsividade. Ao atuar sobre as projees
noradrenrgicas
o
frmaco
melhoraria
a
ateno
e,
consequentemente, a hiperatividade e impulsividade.
2. Tipo anfetamina com propriedades alucingenas
Ex.: ecstasy (MDMA)
3. Tipo anfetamina com propriedades sedativas
Ex.: sibutramina, fenfluramina
Sibutramina usada como antidepressivo (inibidor de recaptao
de serotonina e noradrenalina) e usado para manuteno de
perda de peso (cerca de 2 anos)
ANFETAMINAS - MECANISMO DE AO
So sintticas. A hiptese que mimetizam a ao da DA, agindo
nos mesmos locais. No so degeneradas pelas enzimas MAO ou
COMT, portanto se ligam ao transportador e entram em meio
intracelular, onde so vesiculadas. Assim, a DA no consegue ser
vesiculada e ento liberada na fenda sinptica
4. Cocana
MECANISMO DE AO
Encontrada na natureza. Age como um ATC, ou seja, bloqueia
recaptao
de
DA,
aumentando
a
quantidade
de
neurotransmissor na fenda sinptica
OBS.:
Anfetaminas para inibio de apetite
Ex.: femproporex (desobesi), hipofagin, inibex, sibutramina

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Aps diagnstico
expectativa de vida
de 10 anos

ALZHEIMER
Perda de
neurnios
colinrgicos
Reduo de nveis
de ACh
Emaranhados
neurofibrilares
Protena tau
hiperfosforilada

Placas amiloides
Protena beta amiloide
no meio extra cel

Tacrina
Hepatotxica

AChE
Enzima que degenera
ACh presente em
maior quant no
crebro
Butilcolinesterase
Enzima que degenera
ACh presente em
maior quant no
crebro de pacientes
ACh
comAlzheimer
Problema motor;
comum no tratamento
de Alzheimer
ACh
Dficit cognitivo
(memria); comum no
tratamento de
Parkinson

ALZHEIMER > tipo de demncia


Doena neurodegenerativa intenso processo de morte neuronal que
afeta crtex e, s vezes, reas lmbicas
Prevalncia de 5% em populao com mais de 65 anos e 90% em
populao com mais de 95 anos
Dficit cognitivo memria de curto prazo, linguagem,
processamento de informao
ESTGIOS:
Antes do diagnstico incapacidade cognitiva leve (perda de
memria isolada, funes normais)
1. Leve perda de memria, questionamento repetitivo, problemas
no vocabulrio, confuso mental, desorientao tempo-espacial
2. Moderado progresso do dficit cognitivo, perda de
independncia funcional, lentido, apatia
3. Avanado degenerao do neocrtex (envolve sintomas
extrapiramidais: tremores e rigidez), acamado, quase imvel,
incontinncia, falta de deglutio, morte por complicaes
respiratrias
MODELO NEUROANATMICO
Morte e degenerao de neurnios que produzem e liberam
acetilcolina (ACh) no Ncleo Basal de Meynert levam-a at a
substncia cinzenta cortical. Isto leva ao prejuzo cognitivo leve
(perda de memria). Essa condio pode se expandir para reas
lmbicas (hipocampo, amgdala e crtex entorrinal), onde afeta
julgamento, linguagem e comportamento. Observa-se formao de
emaranhados neurofibrilares e placas amiloides.
NEM SEMPRE H PERDA DE MASSA, MAS SEMPRE H PERDA
DE ACETILCOLINA
FRMACO > impede degenerao de neutrotransmissor; utiliza
precursor; utiliza agonista > efeito por cerca de 3 anos, depois
sintomas voltam a progredir
Ritalina usada para melhorar ateno e no necessariamente o
dficit cognitivo atua em projees noradrenrgicas do locus
coeruleus para o crtex frontal (receptores ps-sinpticos alfa2)
1) Inibidor de colinesterase (AChE)
Ex.: tacrina, rivastigmina, donepezil, galantamina
Meia vida curta
MECANISMO DE AO
Inibio da enzima AChE, que se ancora em meio extracelular
clula pr sinptica e responsvel por degenerar a ACh
EFEITOS COLATERAIS COLINRGICOS
Afeta SN Parassimptico salivao, vasodilatao/hipotenso,
bradicardia, nusea, secreo, miose, problemas de controle
de movimento (efeito extrapiramidal, discinesia, acatesia),
diarreia, clicas abdominais
2) Colina
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MECANISMO DE AO
Utilizada como suplemento alimentar
3) Agonista muscarnico possibilidade para o futuro
OBS.:
EXCITOTOXICIDADE mecanismo de ao:
Acumulao e concentraes excessivas de glutamato no espao
extracelular. Isto provoca a entrada de ons clcio (Ca2+) nas
clulas, atravs de ativao de receptores NMDA, levando a
danos neuronais e morte celular (apoptose). A ativao excessiva
do glutamato induz danos (ex: perda de memria) e est
relacionada a doenas neurodegenerativas.
1) antagonista no competitivo de baixa afinidade de glutamato
(NMDA)
Ex.: memantina
MECANISMO DE AO
Liga-se com receptor voltagem-dependente para modular
liberao de glutamato
2) Bloqueador de canais de clcio
DROGAS
DROGAS Classificao farmacolgica
lcool, BZD, opiceos
Depressores
(morfina/herona),
solvente/inalante
(Meta)Anfetamina, cocana,
Estimulantes
MDMA, nicotina
Perturbadores
Maconha, THL, LSD

COCANA: bloqueio de receptores pr-sinpticos de DA


LSD: agonista 5HTP, alucingeno
LCOOL: inibio GABArgica e antagonista glutamatrgico

(impede a excitao pelo glutamato)


MACONHA: mimetiza a ao e mais durvel que o canabinide

natural do SNC (anandamida), liberada como inibidora dos


inibidores normais da dopamina. Causa relaxamento, lentido e
remoo de memria recente.
HERONA: mimetiza opiide natural do SNC (liberado como

inibidor dos inibidores normais da dopamina)


METANFETAMINA: mimetiza DA e a expulsa das vesculas
ECSTASY: mimetiza 5HTP e a expulsa das vesculas (similar
metanfetamina).

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OPIIDES
Rpida absoro,
penetra no SNC
DA
GABA
ACh
GABA

OPIIDES
Alcalides naturais e semi-sintticos derivados do pio; so
peptdeos endgenos; causam dependncia
Ex.: Morfina, codena, fentanil, meperidina, herona e opiaceos
MORFINA Natural, age nos receptores mi, kapa e delta; por via
oral sofre efeito de 1 passagem; passa por barreira
hematoenceflica (BHE); meia vida de ~3h
Bulprenorfina agonista parcial de receptor opiide mi; disputa
com morfina

Intravenosa e mucosa
bronquial
POTNCIA

No organismo h receptores
perifricas, supraespinal e TGI

opiides

nas

regies

ASCENDENTE - EXCITATRIA
VIA DE DOR

possuem receptores

opiides

DESCENDENTE - INIBITRIA
Utilizao como analgsico, antitussgeno e constipante
Vias de administrao nasal, intravenosa ou mucosa bronquial
IMPORTANTE:
Uso constante leva
tolerncia a alguns
efeitos (analgesia,
nusea, sedao,
depresso respiratria
e euforia), mas no a
outros (constipao e
miose)

EFEITOS NO SNC

Analgesia, sedao
Euforia, disforia
Ao nos msculos lisos
Bronco constrio, depresso respiratria
Nusea, vmito
Miose (constrio pupilar)
Reteno urinria, constipao (tnus e mobilidade)
Presso no trato biliar no eficaz para pedra na

vescula
Liberao de histamina provoca coceira
Alto potencial de adico

MECANISMO DE AO
EXOCITOSE
Processo pelo qual
uma clula libera
substncia para o
meio extracelular

Aumenta a permeabilidade da clula ao potssio (K+). O influxo


de substncia hiperpolariza a membrana e aumenta seu potencial
de ao, produzindo efeito inibitrio e impedindo que o impulso
se propague
Inibio do influxo de clcio no terminal pr-sinptico >
exocitose > liberao de neurotransmissor
MECANISMO DE AO - VCIO
Inibio de neurnios GABArgicos > GABA > Desinibio de
neurnios dopaminrgicos > DA na via mesolmbica (rea
tegmentar ventral VTA para ncleo accumbens) > vcio
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INTOXICAO
Depresso respiratria devido afetao do tronco cerebral, que
regula essa funo. Neste caso deve-se garantir mecanicamente
a respirao e administrar antagonista de receptor opiide
mi, kapa e delta (naloxona)
OBS.: Naltrexona antagonista; utilizada no tratamento de
alcoolismo
DEPENDNCIA SNDROME DE ABSTINNCIA
Ansiedade, insnia, rinorria, sudorese, tremor, espasmos
musculares, hipertenso, taquicardia, clica, diarria, febre,
convulses
MECANISMO DE AO
Estmulo excessivo > de receptores, menor produo de
endopiides pelo organismo > retirada do estmulo excessivo >
muitos receptores que no recebem substncia, pouco
endopiideis produzidos pelo organismo > desequilbrio
Uso de metadona - agonista parcial do receptor opiide mi;
meia vida longa; menos euforizante

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