repaso de esteroideogenesis:

1) mencione el mecanismo por el cual el colesterol reservado en la celula ingresa a la mitocondria

2) que enzimas realizan la sintesis de cortisol? aldosterona?progesterona?testosterona?estrogenos?
3) mencione los efectos a nivel metabolico del cortisol? que es el sme. de cushing?
4) describa el efecto de aldosterona.
5) que sucede en la Hiperplasia suprarrenal congenita?
Repaso: laboratorio, sangre y orina.
1) como se realiza el elisa chaga test, indique los pasos.
2) que productos nitrogenados aparecen en orina y de donde provienen?
3) la presencia de cuerpos cetonicos en la mustra puede deberse a ...?
4) sangre: indique los valores normales de glucemia, colesterol, tag, bilirrubinas,
Repaso de Proteinas y ADN:
1) indique las etapas del ciclo celular. que son las ciclinas y las CDK.
2) mencione sus puntos de control y como se regula.
3) que es un protooncogen y un oncogen
4) la alteracion de un protooncogen puede deberse a una mutacion o a virus oncogenicos. Explique el mecanismo
viral.
5) cual es la funcion de la helicasa, topoisomerasa, y la ADN polimerasa
6) que es el splicing? y el splicing alternativo? para que sirve?
7) explique los pasos de la traduccin. Mencione 3 diferencias entre la celula euca y proca.
8) que es un ARNt. Cual es el primer aa de la cadena polipeptidica en sintesis.
9) cuales son los posibles cambios post-traduccionales que puede sufrir una protena.
1) Etapas del ciclo celular: Ciclinas y CDK
G1->S->G2->M. Las Ciclinas y las Ciclinas dependientes de Quinasas son mediadores en los checkpoints que se encuentran entre las etapas celulares para verificar si la celula se encuentra en condiciones de ser dividida o si debe ser
apoptosada mediante la expresin de p53 para evitar una proliferacin. Las CDK al ser fosforiladas dan el OK para que
la celula continue su camino.
2) Puntos de control
Entre G2 y M hay un receptor con actividad Tirosina quinasa que mediante Wee y MIK fosforila la ciclina B que permite
la activacin de la CDK y da el OK para la mitosis.
Entre G1 y S Se expresan ciclinas que se unen a las CDK, fosforilandolas y tambin al pRb que disocia factores de transcripcin permitiendo el paso de G1 a S.
3) Un protooncogen es un gen que al expresarse genera un factor antioncogenico, que al verse modificado por cualquier tipo de mutacion que le haga perder la funcionalidad ZAS te genera un oncogen porque ya no podes controlar
la apoptosis.
4) Aca voy a tener que guitarrear pero me imagino que es por la introduccin de fragmentos anmalos del ARN viral
que por la ADN retrosarasa express genera que se introduzcan al ADN original.
5) Helicasa: separa las hebras de ADN para permitir que se duplique. Topoisomerasa: evita el super enrollamiento de la
hebra de ADN. ADN Polimerasa: duplica el ADN con una hebra molde.
6) Splicing se llama a la remocin de Intrones en una cadena de ADN que serian fragmentos superfluos para la transcripciond e una protena X. Alternativo seria cuando se remueven otros intrones distintos que puede generar una
protena distinta.
7) Iniciacion: ARNtransferasa con codn AUG unido a metionina se une a la cadena de ADN que ya tiene unida una
unidad ribosomal menor, se agrega la unidad ribosomal mayor.
Elongacion: Se empiezan a agegar ARNt+AA segn sus codones a la unidad mayor del ribosoma, pasando de la unidad A a la unidad P elongando la cadena de pptidos hasta la terminacin
Terminacion: Se termina uniendo un codn STOP (UGA, UAG, o UAA)que no tiene un aminocido adherido, por lo que
se deja de elongar la cadena y se libera del ribosoma.
8) Un arnt es el acido ribonucleico que transporta los AA a la cadena de ADN y las dos unidades ribosomales y permite
la unin peptdica en la sntesis proteica.
9) Cambios post traduccionales: Acilacion, Glucosilacion, Sulfatacion, cortes especficos, fosforilacion, metilacin, asociacin a grupos prostticos, formacin de puentes disulfuro.
Repaso de sintesis de acidos grasos/B-oxidacion
Extra: de qu manera la clula evita un ciclo ftil?
1) que tejidos realizan B-oxidacion? en que parte de la celula?

2) cual es el producto?
3) cual es el destino de ese producto?
4) mencione el punto clave de la via y su regulacion.
5) cual es el balance energetico del acido palmitico?
6) describa la lanzadera del citrato.
7) como se activan los acetil coa?
8) mencione la regulacion de la Acetil coa carboxilasa. (sustrato y producto)
9) que enzimas producen las modificaciones del acido palmitico.
10) que sucede en la enfermedad de refsum?
11) que problema tendra un paciente con deficiencia de carnitina?
1) Musculo, corazn, hgado. Todo esto en la mitocondria.
2) El producto es Acetil CoA y Propionil Coa->dimetilmalonilcoa->Succinilcoa.
3) El destino es el ciclo de Krebs.
4) Punto clave de la via es la entrada de AG a la mitocondria por la CAT transferasa I y II, regulada por la disponibidad de Malonil CoA.
5) Balance del palmtico: 7nadh, 7fadh, 8 ACoA
6) En la lanzadera, el Acetil Coa se conjuga con Oxalacetato para generar Citrato y asi poder salir de la mitocondria. Alli se divide en Acetil
Coa y Oxalacetato mediante una liasa. Este oxalacetato es atacado por la malato DESH generando malato y luego este malato es atacado
por la enzima mlica que genera Piruvato y un NADPH.
7) Los AcetilCoA se activan mediante la AcilCoa Sintetasa
8) La AcetilCoa Carboxilasa esta regulada positivamente por citrato y negativamente por malonil CoA de forma alosterica. Geneticamente por la relacin Insulina/Glucagon, (siendo Insulina su inductor), y por fosfo(i)/desfosfo(A) El sustrato es el Acetil CoA y genera
Malonil Coa usando Biotina y Co2 como cofactor.
9) Se puede producir Palmitoleico mediante una dessaturasa mediada por citocromos.
10) Te la debo
11) Si no hay carnitina no puede hacerse B-Ox dado que no pasa a la mitocondria
Repaso de lipoproteinas:
1)que proteinas constituyen el Qm, VLDL, IDL, y LDL
2) mencione las bandas del lipidograma
3) Cuando en el suero aparece una capa cremosa (lechosa) se puede esperar presencia de qu lipoproteina?
4) Que lipoproteina esperaria encontrar aumentada cuando se observa en el lipidograma una banda difusa
5) cual es la accion de la Apo C2?
6) cual es la accion de la LPL? cuando se expresa?
7) describa el transporte reverso del colesterol.
8) Mencione que alteraciones encontrara en un paciente con deficiencia de Apo C2.
9) Mencione que alteraciones encontrara en un paciente con deficiencia de Apo B100
10)Mencione que alteraciones encontrara en un paciente con deficiencia de LPL
11) Mencione que alteraciones encontrara en un paciente con deficiencia de receptor para Apo B100
12) que funcion tiene la L-cat
13) mencione que alteraciones surgen en un paciente con DBT 1, DBT2, hipotiroidismo y Sme nefrotico
Recuerden el efecto de estrogenos: aumenta los receptores de apo b100 y disminuye el colesterol LDL, y ademaas a nivel hepatico
aumentan la produccion de Apo A1, principal proteina de HDL. EFECTO PROTECTOR!
1) QM: ApoB48, algo de A, APOc2; VLDL: ApoC2, ApoE; IDL:ApoB100, ApoE; LDL: ApoB100; HDL: Apo A1,2, C, E
2) Bandas de Inicio= QM (No se suele ver). Beta: LDL Prebeta: IDL (tampoco se ve) Alfa: HDL.
3) En ese caso esta aumentada la QM
4) Aumentada la IDL
5) APOc2: Interaccion con LPL
6) LPL se encarga de remover acidos grasos de las lipoprotenas circulantes en el plasma QM y VLDL
7) HDL capta acidos grasos de los tejidos perifricos y los lleva a los tejidos que lo utilizan como sustrato para generar sus productos por
interaccion con el transportador ABC.
8) Deficiencia de ApoC2, se encontraran altos los quilomicrones, y las VLDL.
9) ApoB100, fallara la endocitosis de las LDL por el hgado, por lo que aumentaran marcadamente las LDL incrementando el peligro de
la formacin de un ateroma.
10) Deficiencia de LPL llevara a un aumento generalizado de QM y VLDL.
11) No es lo mismo que la 9?
12) LCAT esterifica el colesterol libre y permite madurar al HDL hacindolo pasar de una conformacin planar a una esfrica.
Repaso de lipidos complejos:
1) Que funcion cumplen los lipidos complejos.
2) Que enzimas intervienen en la degradacion fosfatidil colina
3) Cuales son los precursores de lecitina?
4) cuales son los precursores del esfingol?

5) que sucede en la enfermedad de Nieman Pick? Tay Sach? y Gaucher?

6) describa la via de sintesis de prostaglandinas, leucotrinos y tromboxanos? de que acidos grasos derivan? mencione las enzimas claves
y farmacos que la inhiben. SABER EFECTOS DE ASPIRINA Y CORTICOIDES!!
1) Lipidos complejos: interaccion e identificacin celular, parte de la membrana celular, mediadores celulares
2) En la degradacin de fosfatildicolina intervienen las fosfolipasas.
3) Los precursores de lecitina son la CDP-Colina y la DAG.
4) Los precursores del Esfingol son L-Serina y Palmitoil CoA
5) Nieman Pick es el dficit de Esfingomielinasa, por lo que se acumula esfingomielina. Tay Sachs es acumulacin de gangliosidos por la
falta de Hexosamina, y Gaucher es la acumulacin anomala de Glucocerebrosidos por la falta de glucocerebrosidasas.
6) Del Acido Araquidonico gracias a el complejo Prostaglandina Sintetasa (ciclooxigenasa) se genera PGG, que por este mismo complejo deriva a PGH. De aqu se pueden generar todas las prostaglandinas humanas. Los Leucotrienos derivan del 5-HPETE formado por la
5-lipooxigenasa sobre el acido araquidnico. Los tromboxanos son derivados del PGH2 por la Tromboxano Sintetasa. La Prostaglandina
Sintetasa es inhibida por AINES, y la tromboxano sintetasa por aspirina especficamente.
Repaso de Ictericias:
1) mencione los valores normales de Bil Total, BNC y BC
2) que caractersticas bioquimicas tiene la bilirrubina no conjugada y la conjugada.
3) que le da el color caracterstico a las heces y a la orina
4)Que sucede en la enfermedad de Dubin Johnson
5) describa el sindrome de Crigler Najjar
6) desarrolle la ictericia del recien nacido
En las tres patologias: que bilirrubina aumenta? como se observa la orina? y las heces?
7) indique causas de ictericias pre hepaticas
Repaso de colesterol:
1) cual es el valor normal de ColTotal, HDL, LDL y TAG
2) Como se calcula el indice de castelli
3) describe la formacion de la placa de ateroma
4) en que parte de la celula ocurre la sintesis de colesterol? en que tejidos? y cuales son los precursores?
5) cual es la enzima clave. Cuales es el sustrato y el producto. Mencione su regulacion (MUUUUUUUUYYYY preguntado) Que son las
estatinas?
6) Describa la degradacion del colesterol. cuales son las modificaciones quimicas que se realizan? que es el circuito entero hepatico.
1) Valores: Col Total 140-200mg/dl, HDL 35mg/dl, LDL < 130mg/dl, TAG 40-180 mg/dl
2) Indice de Castelli: Colesterol total/HDL
3) Placa de ateroma -> por un aumento exagerado de las ldl o por modificaciones en su estructura no son catabolizadas adecuadamente y aumenta su vida media en sangre. Estas penetran la tnica de los vasos y luego son fagocitadas por los macrfagos que se
convierten en clulas espumosas. Esto genera un acercamiento y atrapamiento de clulas del musculo de las arterias lo que genera un
trombo.
4) La Sintesis de colesterol se lleva a cabo en el citosol, en el hgado, el tejido adiposo, glandula suprarrenal , Ovario, Testiculo. El precursor principal es HidroxiMetilGuaninilCoA, derivado de Acetil CoA y AcilCoA por la HMGCoA Sintetasa. Las estatinas son inhibidores de la
HMGCoA reductasa.
5) Esta regulado por la HMG CoA reductasa, que ante la presencia de colesterol en sangre se inhibe y por por fosfo/desfosforilacion. El
producto de esta enzima es el mevalonato.
6) El colesterol es degradado cuando actual sobre el la 7-alfa-Hidroxilasa formando 7-Alfa-OH-Colesterol, luego junto a una distintas
hidroxilaciones, una epimerizacion y la reduccin de un doble enlace, sumado a varios cortes en los grupos laterales se generan tanto
Acido colico, como Acido quenocolico. Estos se conjugan con taurina y Glicina, y son los acidos biliares primarios. Salen por vesicula hacia el duodeno, en este trajecto por los PHs alcalinos se convierten en las sales biliares. El acido colico y el quenocolico asi se convierten
en Acido desoxicolico y litocolico respectivamente. Luego en el intestino pueden ser recaptados y reenviados al hgado, donde vuelven
a ser conjugados para secretarse nuevamente con la bilis, alrededor de 15 a 20 veces. Esto se llama circuito enterohepatico.
repaso de integracin: SABER!!!!!!!!!!!!!!TODO!!!!!!! es el tema mas preguntado del tercer parcial y final.
1) durante la etapa 3 del ayuno prolongado se observa aumento de la concentracion de urea, mientras que durante la etapa 4 disminuyen. Justifique.
2) durante la etapa 4 del ayuno prolongado se observa aumento de cuerpos cetonicos en el plasma. Justifique.
3) en que otro caso se puede observar un aumento de cuerpos cetonicos.
4) luego de un ayuno de 8 hs, que ruta metabolica prevalece?
5) luego de una ingesta que rutas metabolicas podrian estar activas en los siguientes tejidos: Globulo rojo, higado, musculo y tejido
adiposo
6) Un paciente decide realizar una dieta rica en proteinas y libre de hidratos de carbono. Luego de unos dias la concentracion de cuerpos
cetonicos aumenta. Justifique
7) Un paciente decide realizar una dieta rica en hidratos de carbono. Que rutas estaran activas en ese paciente? adelgaza? Justifique.
8) Compare las rutas metabolicas que estaran activas durante un ejercicio intenso (levantador de pesas) y uno moderado (maratonista)

9) Luego de una ingesta de alcohol, el metanol se metaboliza en el hepatocito: indique la ruta degradativa, la funcion del Citp450, y por
qu estos pacientes cursan con hipoglucemia? Explique el mecanismo mediante el cual hay fabricacion de TAG
10) un paciente diabetico descompensado ingresa a la guardia. Se observan en sus analisis de sangre y orina presencia de cuerpos
cetonicos. Justifique. Que tipo de diabetes mellitus tiene?
11) Explique por que en un paciente diabetico de tipo 2, aumentan los valores de colesterol y TAG
1) Ayuno prolongado: Urea aumenta por el uso de los esqueletos carbonados de los aminocidos para mantener la glucemia en un
rango aceptable para la funcin cerebral, mientras que en la etapa 4 el cerebro empieza a usar cuerpos cetonicos para mantener su nivel
de funcionamiento, por lo que estos pasan a ser el principal combustible metabolico.
2) Aumentan los cuerpos cetonicos porque al derivarse los intermediarios de Krebs a otras vas (Oxalacetato para gluconeo) se genera
una acumulacin de Acetil-Coa, que es derivado a la formacin de estos compuestos. El hgado no hace cetolisis porque no tiene SuccAcil CoA transferasa
3) Diabetes Mellitus 1
4) Ayuno de 8hs, para ese entonces todava se esta lisando glucgeno para la obtencin de glucosa, por lo que va a estar activa la glucogenolisis.
5) Globulo rojo-> formacin de 1-2-dpg, via de las pentosas, glucolisis anaerobica. Higado-> sntesis de AG, sntesis de colesterol, glucolisis y via de las pentosas, sntesis de VLDL Musculo-> glicolisis glucogenogenesis, adiposo-> glucolisis, via de las pentosas, sntesis de TAG,
6) Aumentan los cuerpos cetonicos porque al derivarse los intermediarios de Krebs a otras vas (Oxalacetato para gluconeo) se genera
una acumulacin de Acetil-Coa, que es derivado a la formacin de estos compuestos, dado que tampoco se van a usar para la sntesis de
Colesterol o VLDL. Se genera un estado metabolico similar al de un ayuno prolongado. Prevalece el glucagn.
7) Una dieta rica en H de C no permitira adelgazar dado que mantiene elevados los niveles de insulina, hormona lipogenica y antilipoica, adems de dar sustratos para la sntesis de AG via la generacin de piruvato -> AcetilCoA (que solo puede salir al citoplasma una
vez que entra a la mitocondria via la lanzadera del citrato), y via el DHA-P que puede ser llevado a la sntesis de TAG. No adelgaza. Estan
activas la sntesis de AG, la sntesis de VLDL, la glucogenogenesis, la via de las pentosas, la sntesis de TAG,
8) Ejercicio intenso: Anaerobico, se usa la Creatinina-fosfato para generar ATP que ser usado en la lisis del glucgeno muscular -> lactato.
Ejercicio moderado mantenido (maratn): Primero anaerbico, luego al aumentar la perfusin de los tejidos por el aumento de la
frecuencia cardiaca, la inspiracin, y la dilatacin de los vasos pasa a ser aerobico. Disminuye la glucemia por lo que aumenta la gluconeognesis y la glucogenolisis heptica, musculos empiezan a usar AG como fuente de energa para mantener niveles de glucemia
adecuados para la funcin cerebral.
9) Metanol se detoxifica por el Citocromo P450, quemando NADPH y generando aldehdos que al ser oxidados por la catalasa generan NADH citosolico. Si se genera NADH en exceso se corre la relacin NADH/NAD lo que aumenta la formacin de lactato, dado que
se corre la reaccin NADH + Piruvato <-> NAD + Lactato a la formacin de este ultimo complejo. Por lo que no se puede usar para la
formacin de intermediarios de Krebs (por ejemplo, usar el lactato para formar Piruvato) que lleven a la gluconeognesis cayendo la
glucemia. Tampoco se puede convertir Oxalacetato a Fosfoenolpiruvato. Ademas, se encuentra disminuido Krebs por la cada en la
actividad de las GLDH y Alfa-Ceto-Glutararo DH gracias a la cantidad de NADH intramitocondrial. Se fabrica TAG porque la degradacin
de alcoholes si otorga Acetil-CoA, que puede ser usada para la sntesis de AG favorecida por la alta cantidad de NADH que servira como
seal para un estado metabolico con altas cantidades de energa disponible
10) Paciente tiene diabetes Mellitus 1. Al faltarle la insulina para poder utilizar los glcidos en su sangre para la obtencin energtica, su
cuerpo entra en ayuno prolongado, por lo que a partir de la etapa 4 el combustible corporal pasan a ser los cuerpos cetonicos.
11) En un Diabetico 2 aumentan los TAG y Colesterol porque si bien los receptores insulinicos pueden estar sin funcionar, o hipofuncionando, el resto de las funciones de la insulina no se ven afectadas, por ende sus acciones lipogeneticas y antilipoicas se ven ininterrumpidas. Se ve aumento en Sintesis de AG y de TAG.
repaso de lipogenesis/lipolisis
1) que tejidos realizan lipogenesis? cuales son sus precursores?
2) el higado como fabrica Glicerol3P? y el tejido adiposo?
3) mencione las enzimas regulables.
4) indique la accion de la LPL.
5) que tejidos realizan lipolisis? en que parte de la celula?
6) cuales son los productos de la lipolisis? hacia donde se dirigen esos productos? que rutas pueden realizar en esos tejidos?
7) como es la regulacion de la LHS
1) Los tejidos lipogeneticos son el Higado, y el Tejido adiposo.
2) El hgado fabrica glicerol via la glicerol quinasa, mientras que el adiposo genera via la conversin de DHA-P a Glicerol-3-p
3) La enzima regulable es la AcilCoa Transferasa, por fosfo(I)-desfosforilacion(A).
4) LPL se encarga de remover acidos grasos de las lipoprotenas circulantes en el plasma.
5) Todos los tejidos son capaces de generar lipolisis en la mitocondria, excepto el cerebro
6) Los productos de la lipolisis son acidos grasos y glicerol. El glicerol vuelve al hgado para generar nuevos AG, mientras que los acidos
grasos se mueven a la formacin de cuerpos cetonicos en un manso ayuno prolongado, o para el uso energtico en tejidos como el
musculo y el corazn.
7) LHS, regulacin hormonal via Insulina/Glucagon.