Anemia Hemolitica

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
ANEMIA HEMOLTICA
INTEGRANTE:
PEREZ PEREZ DANIEL
PUPUCHE MONTERO ELISA
PUICON FARRO MARYURI
PURISACA NEIRA LUIS FERNANDO
QUESQUEN NECIOSUP NEYSER
YAYR
QUIONES YSIQUE LITTER
REYES MENDOZA JHON LENIN
RODRIGUEZ PISCOYA DIEGO
ROJAS VIGIL CESAR ARTURO
ROSARIO LEON EDWIN OMAR
2016 LABORATORIO
pg. 1
FACULTAD DE MEDICINA
Contenido
INTRODUCCIN................................................................................................... 3
OBJETIVOS:.......................................................................................................... 4
MARCO TERICO:................................................................................................ 5
Anemias Hemolticas....................................................................................... 5
1.
MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE RBC..................................................5
2.
DETERMINACIN DE VIDA DE LOS RBC......................................................7
1.
PRINCIPIOS GENERALES...........................................................................12
2.
CAUSAS DE LA HEMLISIS.......................................................................16
3.
SITIOS DE DESTRUCCIN.........................................................................18
4.
CUADRO CLNICO..................................................................................... 19
5.
ASPECTOS LABORATORIALES...................................................................22
6.
PRESENTACIONES ATPICAS DE LAS HEMLISIS.......................................27
CONCLUSIONES................................................................................................. 30
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................... 31
pg. 2
INTRODUCCIN
La anemia hemoltica es un grupo de trastornos hemolticos (sea intravascular
como extravascular), que causan la disminucin de la masa de glbulos rojos sanguneos.
A diferencia de anemias no hemolticas (por dficit de hierro, por ejemplo), en las anemias
hemolticas la sobrevida de los glbulos rojos en sangre perifrica (normal entre 90 y 120
das) est acortada. recientemente estudios hechos por la Universidad de Austin por el
cientifico Chris Morro Foonz, afirman que la anemia hemoltica, tambin es producida por
animales como el hipoptamo.
A grandes rasgos, las anemias hemolticas se clasifican en aquellas causadas por
una alteracin de los mismos hemates, llamadas intracorpusculares, y las debidas a
alteraciones en los vasos, denominadas extracorpusculares. Las intracorpusculares son
congnitas mientras que las extracorpusculares son casi en su totalidad adquiridas.
Los sntomas de la anemia hemoltica son los clsicos de un sndrome anmico, a
saber, palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta de
concentracin, irritabilidad, insomnio o descenso de la libido, consecuencias de la mala
oxigenacin de los tejidos. Por otro lado, las anemias hemolticas se caracterizan por
presentar ictericia de predominio conjuntival y esplenomegalia, es decir, un aumento del
tamao del bazo.
Dentro del presente trabajo trataremos de detallar ampliamente las diversas
caractersticas de este tipo de anemia junto a una aproximacin diagnstica de un
paciente con este sndrome, lo cual explicaremos a continuacin.
pg. 3
OBJETIVOS:
Conocer los principales mtodos para calcular la vida media de los glbulos rojos
Determinar la etiologa de las hemlisis.
Determinar el uso del recuento de reticulocitos.
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MARCO TERICO:
Anemias Hemolticas
SOBREVIDA DE LAS CLULAS ROJAS (RBC)
VALORES NORMALES Y MEDICIN
1. MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE RBC

En sujetos normales, los glbulos rojos son destruidos por dos mecanismos
diferentes, uno relacionado con aumento de la edad de glbulos rojos (senescencia) y
el otro a un proceso aleatorio que destruye los glbulos rojos intactos, o partes de
glbulos rojos intactos (por ejemplo, las vesculas) independiente de su edad
(hemlisis al azar). Estos dos procesos no pueden ser completamente independientes
uno del otro.
Senescencia
Prcticamente todos los glbulos rojos en los sujetos normales mueren a causa de los
procesos relacionados con el "desgaste" asociado a la circulacin prolongada en el
espacio intravascular. Estos procesos de envejecimiento incluyen, pero no se limitan
a:
Fuerzas de cizallamiento a travs de reas de alta presin en la circulacin, tales
como la vlvula artica.
Mltiples deformaciones posteriores a paso a travs de los capilares y los
cordones esplnicos.
Desafos oxidativos de los glbulos rojos de las molculas de oxgeno
transportado y molculas antioxidantes circulantes. Como un ejemplo, la edad y la
oxidacin in vitro dependiente de almacenamiento de la banda 3, la protena
transmembrana ms importante de la membrana, aumentan la afinidad de los
anticuerpos anti-banda 3 normalmente circulantes. Tales anticuerpos, cuando
estn unidos a la membrana, conducen a la activacin parcial del complemento en
pg. 5
la superficie de glbulos rojos, que puede estar asociada con disminucin de la

deformabilidad de eritrocitos. Estas, a su vez, son reconocidas por receptores del
complemento en los macrfagos y retirados de la circulacin.
Mltiples ciclos de hinchamiento osmtico y contraccin al pasar por los pulmones
y los riones.
Una ligera disminucin en la actividad de las enzimas de glbulos rojos con la
edad avanzada, ya que la dotacin inicial de un RBC no puede ser reemplazado
durante su vida til.
La muerte por senescencia tiene lugar principalmente en el bazo, dentro de los
cordones de Billroth. Estos canales vasculares nicos terminan a ciegas, a diferencia
de otros en el cuerpo. La nica manera de que un glbulo rojo, que tiene un dimetro
de 7 a 8 micras, puede escapar de estos cordones y volver a la circulacin general es
deformndose suficientemente para pasar por pequeas aberturas de 2 a 4 micras en
las paredes de los cordones. Las clulas que logran pasar este proceso pueden
sobrevivir; las que no, pueden encontrarse en un ambiente hostil, rodeado de clulas
del sistema monocito-macrfago. Es en esta etapa en que las seales de senescencia
en
la
membrana
de
los
glbulos
rojos
son
detectadas
por
las
clulas
fagocticas. Envejecimiento de las clulas que no cumplan con este paso de control de
calidad
pueden
perder
una
parte
la
totalidad
de
su
membrana,
con
aproximadamente tres millones de glbulos rojos totalmente destruidas por segundo a

travs de estos procesos.
La muerte de los glbulos rojos senescentes se puede aproximar matemticamente
por una distribucin de Gauss (curva en "forma de campana"), con un tiempo medio
de muertes senescentes (vida til media potencial de glbulos rojos) en los adultos
normales de aproximadamente 120 das. Las seales de senescencia probablemente
surgen de alteraciones en las protenas de membrana en la superficie del glbulo rojo
envejecido. Otros probables procesos incluyen la exposicin de residuos ocultos alfagalactosil o fosfatidilserina en la superficie de glbulos rojos, alteraciones en el
transportador proteico de aniones (banda 3), reducida expresin de CD45, y el dao
acumulado por efectos de las especies de oxgeno reactivas.
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Muerte aleatoria de glbulos rojos

La tasa de destruccin de glbulos rojos al azar o de edad-independiente es bastante
baja en sujetos normales, en el intervalo de menos de 0,05 a 0,5 por ciento por da;
este valor puede ser sensiblemente mayor en estados hemolticos, especialmente
cuando la destruccin en un bazo ampliado es parte del proceso hemoltico. Se ha
estimado que, en individuos sanos, hasta 20 por ciento del contenido de hemoglobina
del glbulo rojo se pierde durante su vida til secundaria a la prdida de hemoglobina
unida a la membrana por el proceso de vesiculacin.
Cuando la tasa de hemlisis al azar es lo suficientemente alta, los glbulos rojos
pueden morir exclusivamente por este proceso exponencial, ya que pocos sobreviven
el tiempo suficiente para morir por los cambios relacionados con la edad. Como
ejemplo, cuando la tasa de hemlisis al azar es de 0,5 por ciento por da, la
probabilidad de que una clula roja sobreviva a una edad de 100 das es de 61 por
ciento. Por otro lado, la posibilidad de supervivencia a 100 das cae por debajo de 1
por ciento cuando la tasa de hemlisis aleatoria es 5 por ciento por da.
2. DETERMINACIN DE VIDA DE LOS RBC

Tres mtodos generales estn disponibles para determinar con exactitud
la
esperanza de vida eritroctica: estudios aleatorios y de cohortes calificados, y estudios

eritrocinticos cuantitativos. Slo el primero es usado en cualquier medida de prctica
clnica, pues en general los dems son mucho ms costosos, consumen mucho
tiempo y son innecesarios en la mayora de pacientes. Otro mtodo, no tan exacto
pero clnicamente significativo para estimar la esperanza de vida eritroctica, puede
ser por obtencin fcil de informacin tal como el porcentaje de reticulocitos y el
hematocrito.
1.1 Estimacin de la supervivencia eritroctica a partir del conteo reticuloctico
Para poder mantener una masa constante de eritrocitos, la mdula sea debe
producir tantos eritrocitos jvenes (reticulocitos) por da como son destruidos.
Esta tasa de recambio, es recproca a la supervivencia eritroctica. Esto se
conoce con el nombre de turnover.
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Tasa de recambio eritroctica= 100/ Supervivencia eritroctica (en das).

Adems, los reticulocitos, los cuales sobreviven en la circulacin en sujetos
sanos por unos pocos das, representan aproximadamente 1% de la circulacin
eritroctica. La esperanza de vida actual de un reticulocito es cerca de 4 das, 3
de los cuales pasa en la mdula. Esto es posible bajo condiciones constantes en
los cuales la secrecin de eritropoyetina sesta intacta, para estimar la sobrevida
eritroctica, el conocimiento del porcentaje de reticulocitos, hematocrito y
esperanza de vida reticuloctica es muy importante.
Sobrevida GR (das) A 100 / (reticulocitos (porcentaje) / RLS (days))
Para este clculo, el RLS es igual a 1.0, 1.5, 2.0 y 2.5 das en hematocritos de
45, 35, 25 y 15%, respectivamente. La razn de esta prolongacin en de RLS en
la circulacin es que, con el empeoramiento de la anemia y aumento de la
estimulacin de eritropoyetina, reticulocitos salen de la mdula sea a una etapa
anterior de su maduracin.
La utilidad clnica de este enfoque se puede apreciar en el siguiente ejemplo: Un
adulto con anemia de clulas falciformes tiene un HCT de 27% y un recuento de
reticulocitos de 15%.Usando las
frmulas anteriores, se estima que la
supervivencia de glbulos rojos es de 13 das (100 /(15/2)) y la tasa de recambio

de glbulos rojos es de 7,5 por da (100/13).
Esta tasa de destruccin (7.5% por da) es superior a la capacidad de la mdula
sea del adulto mximo sostenible (5% por da en comparacin con un 1% por
da en las normales). Por lo tanto, la mdula de este paciente slo puede ofrecer
el 67% (5/7.5) de los hemates es necesario que resulta en un HCT de 27% (67%
del valor normal de 40%).
Como ejemplo, si la produccin de eritrocitos de este sujeto fuera 100%
suprimida, como podra ocurrir despus de una infeccin por parvovirus B19, la
tasa de cada de hematocrito (HCT) ser 7.5% por da. Despus de 7 das,
tiempo durante el cual los reticulocitos del paciente han desaparecido de la
circulacin, el hematocrito habr cado aproximadamente en 15%, con
consecuencias clnicas obvias.
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El resultado es diferente cuando la aplasia eritroide transitoria ocurre en un sujeto

hematolgicamente normal (sobrevida eritroctica de 120 das, recuento de
reticulocitos de 1%, y hematocrito de 45 %). En este paciente, la tasa de rotacin
de glbulos rojos es 0.8 % por da (100/120). Despus de 7 das de aplasia
eritroide, el hematocrito se reducir a 94 % de su valor inicial a un valor de 42%,
lo cual no ser notable.
1.2 Mtodo de supervivencia de marcado al azar de glbulos rojos

En este mtodo, una muestra de eritrocitos circulantes, conteniendo clulas de
todas las edades, es etiquetado in vitro y reinyectadas en el paciente. Las
muestras de sangre son removidas peridicamente, y la sobrevida es medida a
partir de la porcin resultante de actividad eritroccita versus el tiempo despus
de la inyeccin. Los dos parmetros mayores pueden ser obtenidos: la vida
media eritrocitaria y el tiempo de senescencia de eritrocitos.
1.3 Vida del RBC senescente

El tiempo de la senescencia RBC se puede medir mediante el muestreo de
sangre del paciente hasta que la actividad
del RBC
ya no se detecta en
la
circulacin.
El momento en que la ltima etiqueta de RBC ha dejado a la circulacin se
denomina "tiempo de extincin", y representa el momento de la muerte, por la
senescencia (la etiqueta de reticulocitos presentes en la muestra original). Este
valor es igual a la vida media til potencial de glbulos rojos del sujeto, y oscila
entre 100 a 132 das en adultos sanos normales.
En un informe, los glbulos rojos del feto, medido por citometra de flujo
sanguneo, se mantuvo dentro de la circulacin materna durante 15 a 17
semanas (105 a 119 das) despus del parto, lo que sugiere una similar a la de
adulto.
pg. 9
1.4 Sitios de Destruccin

Estudios con cromo-51,
se pueden
utilizar para detectar los sitios de RBC
destruccin, mediante la colocacin de sondas sobre el hgado y el bazo.Esta

tcnica se utiliza para documentar la presencia de dominacin del bazo (en lugar
de heptica) en los pacientes con anemia hemoltica
El grado de secuestro esplnico se ha utilizado para ayudar a predecir si la
esplenectoma sera beneficioso, sin embargo, ningn mtodo permite el
establecimiento de normas estrictas que son totalmente fiables en este sentido.
Tcnicas de medida de RBC:
La tcnica de etiquetado de cohorte:
Consiste en la administracin de un precursor radiactivo de la hemoglobina,
como la C-14 glicina marcada, el istopo es rpidamente incorporado a los
precursores de glbulos rojos.Su supervivencia se puede determinar mediante
muestras de sangre repetidas.La tasa de hemlisis al azar y la vida media til
potencial de RBC puede obtenerse a travs de anlisis de las curvas resultantes
de la actividad frente al tiempo despus de la inyeccin de istopos.
Un grave inconveniente de esta tcnica es la necesidad de continuar el estudio
durante al menos cuatro meses para obtener estimaciones vlidas de la vida
media potencial. Durante este tiempo, el paciente debe estar en una condicin de
estado estable. Tales estudios ya no estn generalmente disponibles.
Estudios Cuantitativos de eritropoyetina:
Eritropoyesis puede cuantificarse despus
de la inyeccin intravenosa de
marcado unido a la transferrina hierro. Mediante los correspondientes modelos

cinticos, las tasas de la eritropoyesis y estimaciones de la supervivencia de
glbulos rojos se pueden obtener. Este estudio tambin se puede combinar con
la colocacin de sondas en los diversos rganos de inters (la mdula sea del
sacro, el bazo y el hgado) y se puede obtener informacin relativa a la presencia
o ausencia de eritropoyesis ineficaz, heptica y la eritropoyesis esplnica, y
secuestro esplnico.
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La produccin endgena de monxido de carbono

Las estimaciones de supervivencia de RBC puede obtenerse a partir de la tasa
de produccin endgena de monxido de carbono, tomando ventaja de dos
hechos importantes:
Bajo la accin del hemooxigenasa, un mol de CO y un mol del precursor de la
bilirrubina biliverdina; se producen in vivo

El CO; su produccin es rpida y espirado en el aliento, donde se puede
cuantificar su ritmo de produccin.
Con las correcciones apropiadas para el CO procedentes de fuentes no hemo de

hemoglobina (por ejemplo, citocromos), las estimaciones de supervivencia de
glbulos rojos son muy similares a los obtenidos en tcnicas de istopos
APROXIMACIN DIAGNSTICA DE UN PACIENTE
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CON ANEMIA HEMOLTICA
1. PRINCIPIOS GENERALES
La anemia hemoltica se define como la anemia debido a una disminucin de la
supervivencia de los glbulos rojos circulantes (RBCs). Aunque el tiempo de vida
media de los RBCs es de 110 a 120 das, es conveniente definir hemlisis como un
acortamiento de la supervivencia de RBCs a un valor de menos de 100 das.
Adems de la muerte por senescencia de los eritrocitos, existe independiente de la
edad, destruccin de glbulos rojos (hemlisis aleatoria) en sujetos normales en el
intervalo de menos de 0,05 a 0,5 por ciento por da. Este ltimo proceso se incrementa
apreciablemente en estados hemolticos, especialmente cuando la destruccin en un
agrandamiento del bazo es parte del proceso hemoltico.
Cuando la tasa de hemlisis al azar es lo suficientemente alta, los glbulos rojos
mueren solamente de este proceso, ya que pocos sobreviven el tiempo suficiente para
morir de la senescencia. Como un ejemplo, cuando la tasa de hemlisis al azar es de
0,5 por ciento por da, la probabilidad de que un RBC sobreviva por lo menos 100 das
es de 61%; este valor cae a menos de 1% cuando la tasa de hemlisis aleatoria
alcanza 5% da.
Cuando se produce hemlisis, el grado de anemia es minimizada por un aumento
compensatorio en la secrecin de eritropoyetina (EPO), lo que aumenta la produccin
de glbulos rojos. Esta respuesta se manifiesta inicialmente por un aumento en el
porcentaje de reticulocitos y el recuento de reticulocitos absoluto, seguido por un
aumento en la concentracin de hemoglobina.
Vida til de RBC y tasa de rotacin de RBC.

En condiciones de estado estacionario, en los que la secrecin y la respuesta a la
eritropoyetina estn intactas, la supervivencia de glbulos rojos puede ser estimada a
partir del porcentaje de reticulocitos, hematocrito, y la vida til de reticulocitos (SPI).
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Para este clculo, el SPI es igual a 1.0, 1.5, 2.0, o 2.5 das en el hematocrito de 45,
35, 25 y 15 por ciento, respectivamente. La razn de esta prolongacin de la SPI en la
circulacin es que, con el empeoramiento de la anemia y el aumento de la
estimulacin eritropoyetina, los reticulocitos salen de la mdula sea en las etapas
anteriores a su maduracin.
La tasa de rotacin de glbulos rojos, el recproco de la supervivencia de glbulos
rojos, es igual
a:
RBC de supervivencia (das) 100 [reticulocitos (por ciento) SPI (das)]
Caso clnico: aplasia transitoria - Un adulto con anemia de clulas falciformes tiene un
hematocrito (HCT), de 27 por ciento y un recuento de reticulocitos del 15 por ciento.
Utilizando las frmulas anteriores, se estima que la supervivencia de glbulos rojos es
de 13 das (100 [15 2]) y la tasa de recambio de glbulos rojos es de 7,5 por ciento
/ da (100 13).
Esta tasa de rotacin supera la capacidad mxima sostenible de la mdula del adulto
(5 por ciento / da en adultos; normal: el 1 por ciento / da). As, la mdula de este
paciente slo puede entregar 67 por ciento (5 7,5) de los glbulos rojos necesarios,
RBC tasa de rotacin (por ciento / da) = 100 la supervivencia de glbulos

rojos (das)
resultando en un HCT de 27 por ciento (67 por ciento del valor normal de 40 por
ciento). Si la mdula sea de este paciente se suprime, por ejemplo durante una
infeccin intercurrente, sobreviene una disminucin rpida del HCT.
Si, como un ejemplo, la produccin de este sujeto RBC fuera virtualmente 100 por
ciento suprimida, como puede ocurrir con infeccin por parvovirus B19, la velocidad de
cada de la HCT ser 7,5 por ciento por da. Despus de siete das de la supresin
completa eritroide, eritrocitos circulantes se han cado por 52,5 por ciento (7 x 7,5), a
un HCT de 14 por ciento, con graves consecuencias clnicas. Por el contrario, en un
sujeto normal con un ndice de rotacin de RBC de 1 por ciento / da, siete das de la
supresin completa eritroide dara lugar a una disminucin de HCT de slo 7 por
ciento, lo cual no sera clnicamente evidente.
RESPUESTA DE RETICULOCITOS
Un importante hallazgo en la mayora de los pacientes con anemia hemoltica es un
aumento en el porcentaje de reticulocitos y el recuento de reticulocitos absoluto. Estos
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resultados reflejan la respuesta de la mdula sea para la anemia, mientras haya una
cantidad adecuada de hierro y otros nutrientes disponibles, y no son especficos para
la hemlisis, ya que una respuesta similar se produce despus de la prdida aguda de
sangre.
El porcentaje de reticulocitos normales es de 0,5 a 1,5 por ciento. El aumento en la
produccin de eritropoyetina inducida por la anemia debe aumentar el porcentaje de
reticulocitos por encima de 4 a 5 por ciento. En una serie de pacientes con anemia
hemoltica autoinmune, como ejemplo, la mediana del porcentaje de reticulocitos al
diagnstico fue de 9 por ciento. Los pacientes con menor grado de hemlisis no se
vuelven anmicos a menos que la tasa de hemlisis sea superior a la capacidad de la
mdula sea de ese paciente para aumentar su produccin de glbulos rojos en una
cantidad similar.
Recuento de reticulocitos absoluto
La utilidad de recuento de reticulocitos puede mejorarse mediante la determinacin del
recuento de reticulocitos absoluto. El recuento normal de glbulos rojos es de
5.000.000 / microL y el valor de reticulocitos normal es de 1 0,5 por ciento, en
consecuencia, los rangos normales de recuento absoluto de reticulocitos de 25.000 a
75.000 / microlitros.
Ejemplo. Un paciente con anemia grave tiene un hematocrito del 18 por ciento, un
conteo de glbulos rojos de 2.000.000 / microlitros, y un recuento de reticulocitos del 3
por ciento. Este paciente puede parecer que tienen una reticulocitosis, dado que el
porcentaje de reticulocitos normal est en el intervalo de 0,5 a 1,5 por ciento. Sin
embargo, el recuento de reticulocitos absoluto est dentro del rango normal (60.000 /
microlitro), que representa una respuesta inadecuada eritropoytica a la anemia del
paciente.
Recuento de reticulocitos corregido
El reticulocitos puede pasar hasta 2,5 das en la sangre perifrica en pacientes con
anemia grave, ms que duplicando el recuento de reticulocitos sin ningn aumento en
la produccin de glbulos rojos. Por lo tanto, el recuento de reticulocitos absoluto debe
ser corregido para el cambio en el tiempo de maduracin de reticulocitos, sobre todo si
los glbulos rojos grandes policromatfilo ("clulas" de turno) que indican la accin de
EPO se identifican en el frotis.
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El recuento de reticulocitos corregido absoluto es igual al recuento de reticulocitos

absoluto dividido por el tiempo de maduracin de reticulocitos (en das). En el ejemplo
anterior, el recuento de reticulocitos corregido absoluta (60.000 2,5) es de 24.000 /
microlitros, un valor sensiblemente inferior a lo normal, lo que indica una respuesta de
la mdula debajo del nivel ptimo.
ndice de produccin de reticulocitos
Otra medida til de la respuesta de reticulocitos es el ndice de produccin de
reticulocitos (RPI), que hace dos correcciones, una para el grado de anemia
(normalizada a un HCT de 45 por ciento) y otro para el tiempo de maduracin de
reticulocitos (RMT), que vara de 1,0 das para un hematocrito del 45 por ciento a 2,5
das para un hematocrito del 15 por ciento:
El RPI normal es de aproximadamente 1,0. Se considera aumentado, lo que

representa una respuesta de la mdula adecuada, si los valores en exceso de 2,0 se
obtienen. El valor para el RPI en el ejemplo anterior es de 0,48, una respuesta
obviamente inadecuada.
2. CAUSAS DE LA HEMLISIS
DEFECTOS INTRACORPUSCULARES
Los defectos intracorpusculares involucran uno o ms de los componentes de los
glbulos rojos. Recordemos que un glbulo rojo maduro ha perdido su ncleo, las
mitocondrias y el ARN quedndose con tres componentes principales:
RPI = reticulocitos (por ciento) x (HCT 45) x (1 RMT)
L
a
hemoglobina, la principal protena de la clula roja en una concentracin de 30

picogramos aproximadamente por glbulo rojo.
La membrana del glbulo rojo, cuya rea superficial debe ser aproximadamente
40% mayor que el de una esfera de volumen idntico para permitir que el glbulo
rojo sufra una deformacin elptica en la microvasculatura. Son las protenas de
membrana, las que permiten la deformacin tal y el retroceso elstico. Adems, las
pg. 15
bombas de iones y canales que regulan el volumen de los glbulos rojos a travs
de la entrada y el contenido de agua y cationes sodio, potasio, cloro y magnesio.
Maquinaria metablica para generar ATP necesaria para las bombas de cationes,
2,3-BPG que permite a la hemoglobina de absorber y liberar el oxgeno, y el poder
reductor (por ejemplo, el glutatin, NADPH) para proteger a los glbulos rojos de
una rica produccin de oxgeno que puede provocar dao oxidativo.
Ejemplos de anormalidades en estos tres sistemas que conducen a la hemlisis

incluyen:
La hemoglobina inestable al desafo oxidante molecular, da lugar a la formacin de
cuerpos de Heinz.
Alteracin de la membrana debido a la produccin defectuosa de cadenas de
globina alfa o beta en talasemia, que conduce a la acumulacin de globina beta o
lesin encadenas de globina alfa, respectivamente.
Las protenas inestables o fallas en las membranas de glbulos rojos, como
sucede en la esferocitosis hereditaria (congnita) y la hemoglobinuria paroxstica
nocturna.
Alteraciones de la hidratacin de glbulos rojos, como en la xerocytosis.
Gluclisis defectuoso, como en la deficiencia de piruvato quinasa.
Alteraciones en la disponibilidad de la reduccin de potencia (NADPH), haciendo
que los glbulos rojos sean susceptibles a la impugnacin oxidante como en el
caso de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
FACTORES EXTRACORPUSCULARES
Las causas principales causas extracorpusculares que producen hemlisis incluyen:
Los anticuerpos dirigidos contra componentes de la membrana de glbulos rojos
(anemia hemoltica autoinmune, anemia hemoltica autoinmune, trasfusin
sangunea, algunas anemias hemolticas inducidas por frmacos).
La estasis, la captura y destruccin de glbulos rojos en un agrandamiento del
bazo (esplenomegalia). El bazo es tambin el principal sitio de eliminacin de
anticuerpos receptores de membrana de clulas rojas que en su mayora tienen
un defecto intracorpuscular.
Trauma secundario a la hipertensin arterial (mal funcionamiento de prtesis de
vlvulas articas) o fibrina se encuentra a travs de vasos que los glbulos rojos
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de corte en la coagulacin intravascular diseminada y la prpura trombocitopnica

y sndrome urmico hemoltico).
La exposicin a compuestos con potencial oxidante (por ejemplo, tintes, anilina,
dapsona) en pacientes normales o en aquellos con deficiencia de G6PD,
metahemoglobina congnita, o variantes de hemoglobina inestables (por ejemplo,
sulfonamidas).
Destruccin de glbulos rojos por los agentes patgenos (malaria y babesiosis por
ejemplo).
Las causas menos comunes son las mordeduras de serpientes e insectos, toxinas
y quemaduras trmicas.
3. SITIOS DE DESTRUCCIN
Desde el punto de vista del SITIO DE SU DESTRUCCIN:
La hemlisis intravascular sucede cuando los eritrocitos sufren lesiones mecnicas o
fijacin del complemento o bien agresin por txicos exgenos. La lesin de eritrocitos
puede suceder cuando hay prtesis valvulares, o trombos en la microcirculacin.
Cuando se efecta una transfusin de sangre incompatible, los eritrocitos recubiertos
de anticuerpos pueden fijar el complemento. Las lesiones txicas se producen por
ejemplo en el paludismo o en la sepsis. Posteriormente la degradacin de la
hemoglobina produce eliminacin por la bilis de pigmentos del hemo, con aumento del
urobilingeno fecal. Asimismo, hay elevacin de la bilirrubina no conjugada, lo que
tambin propicia una mayor tendencia a la formacin de clculos biliares de
bilirrubinato de calcio. El exceso de hemoglobina circulante se une a la haptoglobina,
motivo por el que disminuye la concentracin srica de esta, se une tambin a la
hemopexinalas cuales son reducidas, la fraccin hemo oxidada se une a la albmina
para formar metahemalbmina la cual se encuentra elevada en el plasma. Cuando
estos mecanismos son rebasados por el exceso de hemoglobina esta aparece libre de
en el plasma y se observa en la sedimentacin de un tubo de hematocrito capilar.
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Igualmente cuando la reabsorcin de hemoglobina por el rin es rebasada aparece la

hemoglobina en orina. La hemlisis intravascular crnica puede dar lugar a un dficit
secundario de hierro por descamacin de las clulas del tbulo renal cargadas de
hemosiderina.
La hemlisis extravascular que se produce preferentemente en el sistema
mononuclear fagoctico, sucede siempre que los eritrocitos presentan cambios
secundarios que los convierten en elementos extraos o se vuelven menos
deformables como es el caso de la esferocitosis hereditaria en donde el citoesqueleto
anormal de la membrana disminuye la flexibilidad del eritrocito. Cabe recordar que el
paso de los eritrocitos por los sinusoides esplnicos demanda de estos, cambios
morfolgicos de intensidad extrema, de forma tal que los eritrocitos defectuosos
rgidos y poco flexibles no pueden pasar la prueba y son secuestrados en los
cordones del Bazo para ser posteriormente fagocitados. Se piensa que ste es un
mecanismo patognico importante en la hemlisis extravascular en algunas anemias
hemolticas. En este tipo de Anemia hemoltica no existe hemoglobinemia ni todos los
cambios que conlleva dicha alteracin. Pero la destruccin de los eritrocitos en las
clulas fagocticas da lugar a Anemia e ictericia indistinguibles de la Anemia hemoltica
intravascular. Debido a que parte de la hemoglobina no pasa por las clulas
fagocticas, se une a la haptoglobina en plasma de manera que esta, tambin se
encuentra disminuida en este tipo de anemia.
Debido a que la fagocitosis produce generalmente hipertrofia de las clulas del
sistema mononuclear fagoctico, se puede observar esplenomegalia. El valor
hematocrito depende de la capacidad de la mdula sea para producir eritrocitos y de
la intensidad de la hemlisis. La demanda de formacin de nuevas clulas para la
mdula sea y la sobrevivencia disminuida de estas puede originar una crisis aplsica
o hipoplasia medular, con descenso rpido e importante de la hemoglobina y el
hematocrito.
En estas condiciones la afectacin de infecciones que comprometan la eritropoyesis
medular puede ser fatal para el nio con sus reservas ya comprometidas. En vista de
que existen pocas patologas que generen anemias hemolticas intravasculares,
tambin se han clasificados dependiendo si la destruccin del eritrocito es extrnseca
(mecanismo extracorpuscular) o intrnseca (defecto intracorpuscular) y tambin
dependiendo si son hereditarias o adquiridas en general, las causas hereditarias se
pg. 18
deben a defectos corpusculares y las adquiridas a causas extrnsecas como los

anticuerpos.
4. CUADRO CLNICO
En la evaluacin del paciente con presuncin de anemia hemoltica adquiere de
importancia capital, un enfoque sistemtico, a partir de una precisa anamnesis y
exploracin fsica del paciente, ya que en la gran mayora de los casos aportan datos
que constituyen la clave de su orientacin diagnstica.
ANAMNESIS
El diagnstico de una anemia hemoltica exige siempre la correcta integracin de
los datos aportados por la clnica y el laboratorio. Entre los primeros, destacan la
edad del paciente y la existencia o no de antecedentes personales y/o familiares
de anemia y/o ictericia. Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la
adolescencia, orienta hacia su origen congnito.
Otro dato de valor diagnstico es el origen tnico del enfermo, ya que en los
individuos de raza negra son frecuentes el dficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD) y la anemia falciforme, mientras que en el rea
mediterrnea destacan el favismo, las talasemias y la esferocitosis hereditaria. En
muchos de estos casos (dficit de G-6-PD) la existencia del antecedente de
ingestin medicamentosa tiene gran valor clnico.
As, ante un cuadro de hemlisis aguda, debe interrogarse siempre si su aparicin
ha sido espontnea o despus del consumo de algn frmaco (analgsicos,
antibiticos o sulfamidas). En reas donde predomina el favismo (mediterrnea) no
debe olvidarse preguntar al paciente si ha ingerido habas 24 o 48 h antes de la
aparicin del sndrome hemoltico.
Finalmente, ante toda anemia hemoltica congnita, la valoracin de los
antecedentes personales y familiares del paciente es siempre un aspecto bsico.
As, es frecuente que estos enfermos refieran la existencia previa de episodios de
ictericia, muchas veces catalogados de hepatitis o de dolores abdominales casi
siempre secundarios a una litiasis biliar.En estos casos, la prctica de un
pg. 19
hemograma revela la existencia de una reticulocitosis variable con anemia o sin

sta.
EXPLORACIN FSICA
Si bien no existensntomas especficospara el diagnstico deanemia hemoltica, el
reconocimiento dela hemlisisno es difcilen el pacienteclsico, que puede tener
manifestaciones clnicas del sndrome hemolticoprincipales como son anemia,
ictericia y esplenomegalia y su intensidad depende del grado de hemlisis y de su
forma de aparicin (aguda, crnica o episdica). La ictericia hemoltica es acolrica
y, en caso de hemlisis aguda, suele acompaarse de taquicardia y signos de
insuficiencia cardaca. La esplenomegalia es de intensidad variable y aparece
predominantemente en las formas crnicas de anemia hemoltica. Aunque puede
faltar en la anemia hemoltica de instauracin brusca, suele aparecer si sta
persiste durante un tiempo prolongado.
La hemlisis aguda (crisis hemoltica) es una forma clnica poco frecuente que
suele acompaarse de fiebre, escalofros y dolor lumbar y/o abdominal. Si es muy
intensa y de aparicin brusca, puede producir un estado de shock, ictericia intensa
y/o emisin de orinas oscuras (hemoglobinuria).
La hemlisis crnica puede presentar una expresividad clnica variable, desde un
carcter prcticamente asintomtico hasta un sndrome anmico intenso (astenia,
acufenos, palpitaciones, cefalea sensacin vertiginosa y disnea de esfuerzo)
acompaado de ictericia y esplenomegalia. Es interesante recordar que la
hemlisis aguda es ms propia de los procesos adquiridos, mientras que la
hemlisis crnica suele ser habitual en los de origen congnito
LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio, incluyendo un examen delfrotis de sangre perifrica,
se utilizan para confirmar la presencia dehemlisis,y si es posible, la causa
subyacente, pudiendo encontrar:
La presencia de glbulos rojos poiquilociticos, algunos con formas distintivas,
que orientan a determinadas causas (esferocitos, esquistocitos, etc)
Aumento de la concentracin de LDH
pg. 20
Nivel de reduccin o ausencia de haptoglobina srica

Una prueba positiva de antiglobulina directa (prueba de Coombs)
Aumento del porcentaje de reticulocitos o el nmero absoluto de reticulocitos,
lo que indica la respuesta de lamdula seaa la anemia
Finalmente la consulta hematolgica se debe obtener en prcticamente todos los
pacientes con una nueva aparicin de la hemlisis, ya que el repentino y
potencialmente mortal empeoramiento de la anemia puede ocurrir; lo que requiere
una coordinacin urgente entre los mdicos, patlogos clnicos, y el personal del
banco de sangre para la gestin adecuada.
La hemlisis puede ser tambin el primer signo de una enfermedad sistmica
subyacente
(por
ejemplo,
la
prpura
trombocitopnica
trombtica,
lupus
eritematoso, la leucemia linfoctica crnica) y pueden requeriruna intervencin.
5. ASPECTOS LABORATORIALES
1.1 Lmina Perifrica
o Frotis perifrico
El frotis sanguneo consiste en la extensin uniforme de una gota de sangre
sobre un portaobjetos.
El examen morfolgico de una extensin de sangre perifrica coloreada con
diversas sustancias (Right, Giemsa, etc) y observada con el microscopio
ptico es la prueba ms til en el diagnostico hematolgico. Para observar
adecuadamente la morfologa de los elementos formes de la sangre es
preciso que las extensiones se efecten cuidadosamente y sin anticoagulante,
pues si no se toman estas medidas, en mayor o menor grado, puede
distorsionarse la morfologa celular.
pg. 21
Las anormalidades sospechosas para detectar la presencia de hemlisis

incluyen los siguientes:
a. Esferocitos: Clulas redondas de pequeo tamao; intensamente teidos
sin palidez central.
Anemia hemoltica autoinmune
b. Ovalocitos (Eliptocito): forma ovalada, hemoglobina se concentra en dos
estremos con palidez central.
Anemia hemoltica autoinmune
c. Esquistocitos
(clulas
casco):Forma
irregular o fragmento de clula, resultado de
la
membrana daada.
Anemia hemoltica microangioptica
Anemia hemoltica no inmune, debido a
los
daos mecnicos
- Fragmentacin
-
la
hemlisis
hiperesplenismo
Prpura trombocitopnicatrombtica,
Sndrome urmico hemoltico en los
adultos
d. Acantocitos (clulas espinosas): Esfrica
de clulas densamente teido con 3-12

espculas de longitud desigual.
Anemia hemoltica no inmune debido a
una
enfermedad sistmica
- Enfermedad heptica
e. Degmatocito (ampolla o "morder"): debido a la presencia de oxidante
inducida por dao a los glbulos rojos y de su
f.
membrana,
Deficiencia de glucosa-6-fosfato").
Los glbulos rojos con inclusiones:
Anemia hemoltica no inmune debido a una
enfermedad sistmica
- Las infecciones de malaria, babesiosis,
Bartonella
g. Dacriocitos (Lgrima): forma de lgrima, que circula clulas rojas
nucleadas y las primeras formas de glbulos blancos, lo que indica la
presencia de afeccin de la mdula
pg. 22
Mielofibrosis primaria o por infiltracin
tumoral.
h. De glbulos rojos "fantasmas", lo que
indica la presencia de hemlisis intravascular,
lo
ms a menudo asociada con la infeccin

bacteriana
abrumadora
(por
ejemplo,
Clostridiumperfringens).
Anemia hemoltica no inmune debido a una enfermedad sistmica
- Infeccin bacteriana abrumadora
1.2 LDH srica y haptoglobina
LDH: lactato deshidrogenasa (LDH, especficamente los LD1 y LD2 isoformas)
que se libera de glbulos rojos hemolizados. Valores normales en 100-220U/l.
Aumenta en anemias hemolticas e intramedulares.
La LDH tiene una gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su
estructura, que sugieren diferentes orgenes por cada tejido:
La LDH1 del corazn, msculos, y hemates
La LDH2 del sistema retculo endotelial y leucocitos
La LDH3 de los pulmones
La LDH4 de los riones, placenta y pncreas.
La LDH5 del hgado y musculo
Niveles normales de LDH en adultos

Niveles normales en nios menores de 2 aos
Niveles normales en nios entre 2 y 8 aos
Niveles normales en recin nacidos
Niveles normales de LDH en
115 a 225 UI/L
adultos
Niveles de LDH-1
Niveles de LDH-2
Niveles de LDH-3
del 17 al 27 %
del 27 al 37 %
del 18 al 25 %
100 a 200 UI/L

100 a 250 UI/L
60 a 70 UI/L
160 a 450 UI/L
pg. 23
Niveles de LDH-4
Niveles de LDH-5
del 3 al 8 %
del 0 al 5 %
Haptoglobina:
El examen se hace para ver con qu rapidez se estn destruyendo los glbulos
rojos que, cuando mueren, liberan hemoglobina.
La haptoglobina se fija a esta hemoglobina liberada, que tambin se denomina
hemoglobina "libre" y que no est contenida en los glbulos rojos. El nivel de
hemoglobina libre normalmente es muy bajo, pero se eleva en cualquier
momento en que los glbulos rojos estn muriendo. Cuando la haptoglobina y
la hemoglobina se unen, la nueva molcula va al hgado, donde parte de ella
(como el hierro y los aminocidos) se recicla. La haptoglobina se destruye.
Cuando los glbulos rojos se estn destruyendo en forma activa, la
haptoglobina desaparece ms rpidamente de lo que demora en crearse; de
esta manera, sus niveles en la sangre disminuyen.
Esta protena se comporta como un reactante de fase aguda. , Su
concentracin normal en suero: 40-270 mg/dl. Desciende en hemlisis
intravascular
(autoinmune,
trasfusionales,
esferocitosis
hereditaria)
intramedular (talasemia, megaloblstica y sideroblstica).
1.3 Cuenta reticuloctica

El porcentaje de reticulocitos normal es de 0,5 a 1,5 por ciento.
En pacientes con una mdula sea normal, el aumento en la produccin de
eritropoyetina inducida en un paciente con anemia hemoltica debe aumentar el
porcentaje de reticulocitos por encima de 4 a 5 %. En una serie de pacientes con
anemia hemoltica autoinmune, por ejemplo, la mediana del porcentaje de
reticulocitos al diagnstico fue de 9 %. Los pacientes con menor grado de
hemlisis no pueden llegar a ser anmicos.
Sin embargo, cuando la mdula sea se ve comprometida (por ejemplo, despus
de la quimioterapia, infeccin, enfermedad de base sea, deficiencia de
cobalamina, cido flico, o la deficiencia de hierro), la respuesta de reticulocitos
puede ser mitigada.
pg. 24
En general, ms informacin sobre la respuesta de los reticulocitos se puede

obtener a partir de una determinacin del recuento de reticulocitos absoluto y / o el
ndice de produccin de reticulocitos.
1.4 Otras pruebas para la hemlisis intravascular

1.) Las concentraciones sricas elevadas de bilirrubina indirecta del catabolismo
del hem de hemoglobina.
2.) El aumento de la concentracin media de hemoglobina corpuscular media
(CHCM), lo que indica la presencia de esferocitos.
3.) Coombs directo positivo (Coombs) en la anemia hemoltica autoinmune.
4.) Las pruebas de aglutininas fras o el anticuerpo de Donath-Landsteiner si los
sntomas estn relacionados con la exposicin al fro.
5.) Las pruebas para detectar la presencia de partculas insolubles de globina en
los glbulos rojos (es decir, cuerpos de Heinz).
6.) La sangre Aumento de la concentracin de carboxihemoglobina por el
catabolismo de hemoglobina hemo. Esta prueba no est generalmente
disponible.
7.) Las pruebas para detectar la hemlisis intravascular.
8.) Medicin de la concentracin de hemoglobina PLASMA (es decir, ensayos de
hemoglobinemia).
9.) La medicin de hemoglobina libre en el sobrenadante orina (es decir, ensayos
para la hemoglobinuria).
10.) Las pruebas de hemosiderina en el sedimento urinario 7 das despus del
incidente, dando tiempo para hemosiderina que contiene las clulas tubulares
que se arrojan en la orina.
11.) Evaluacin seriada de Hb y HCT: La medicin de la velocidad de cada de la
hemoglobina o el HCT a menudo proporciona informacin de diagnstico til.
Supongamos que la concentracin de HCT ha bajado del 45 al 30 por ciento en
una semana. Si esto fuera debido al cese total de la produccin de glbulos
rojos (es decir, un recuento de reticulocitos de cero) y si la tasa de destruccin
de glbulos rojos fueron normales (1 por ciento / da), el HRT hubiera cado al
93 por ciento de su valor inicial en los prximos siete das, lo que resulta en
una disminucin de la HCT al 42 por ciento (0,93 x 45). Una cada mayor que
sta, en ausencia de cambios significativos en el volumen de plasma
(hidratacin por ejemplo, intravenosa), sugiere fuertemente la presencia de
hemlisis o prdida de sangre.
pg. 25
6. PRESENTACIONES ATPICAS DE LAS HEMLISIS

La anemia puede ser multifactorial; Por lo tanto, en cualquier paciente con anemia
hemoltica, la presencia de la prdida de sangre puede agravar el grado de anemia.
De manera similar, el grado en que la mdula sea del paciente puede responder a la
anemia se determinar si el paciente tendr hemlisis sin anemia o hemlisis sin una
respuesta de reticulocitos apropiado.
1.5 La hemlisis sin anemia
La hemlisis puede existir sin la anemia si la tasa de destruccin de glbulos rojos
cae dentro de la capacidad compensatoria de la mdula (5 y 8 veces lo normal en
adultos y nios, respectivamente)
As, como en el 20 al 30 por ciento de los linajes esferocitosis hereditaria,
hemoglobina y HCT ser normal si la tasa de destruccin de glbulos rojos es
menor que este.
Las flechas marcan esferocitos.
All no aparece el centro claro de los eritrocitos normales y su tamao es menor.
Aumento: 400 veces ;Coloracin: MayGrunwald - Giemsa

A pesar de la falta de la anemia, la hemlisis puede ser detectada a partir de las
elevaciones en el porcentaje de reticulocitos, recuento absoluto de
reticulocitos, bilirrubina indirecta en suero y las concentraciones de LDH, y la
reduccin de haptoglobina srica. Una estimacin del volumen de negocio de
glbulos rojos a partir del recuento de reticulocitos en los pacientes no anmicos
debe producir un valor de 5 o 8 por ciento por da en adultos y nios,
respectivamente.
pg. 26
1.6 Hemlisis sin reticulocitosis

La anemia hemoltica puede verse en la ausencia de renovacin de glbulos rojos,
en la forma de una respuesta de reticulocitos reducida o nula y un grado ms
profundo de la anemia
En la mayora de los casos, la escasa respuesta de reticulocitos en la presentacin
puede representar un retraso transitorio de la respuesta sea a la tensin
hemoltica. En otros casos de anemia hemoltica autoinmune, el anticuerpo
tambin puede destruir los precursores de los glbulos rojos, impidiendo una
respuesta de los reticulocitos.
1.7 Supresin directa de la mdula

La mdula no responde apropiadamente si est daada o suprimida. Esto puede
ocurrir en pacientes con anemias hemolticas hereditarias durante una crisis
aplsica transitoria causada por la infeccin con el parvovirus B19.
Tales pacientes tienen un empeoramiento temporal pero profundo de su anemia,
con una respuesta reducida o ausente de reticulocitos, debido a un dao viral
directo a precursores de los glbulos rojos.
El tropismo del virus por los progenitores eritroides del ser humano se debe a que
este virus utiliza el antgeno eritroctico P como receptor celular para penetrar en
los eritrocitos. La toxicidad directa del virus si hay una demanda alta de eritrocitos
produce anemia. En las personas normales, el cese transitorio de la eritropoyesis
no se manifiesta clnicamente.
Tambin la mdula sea puede ser suprimida como consecuencia de la
quimioterapia. El principal efecto txico de muchos frmacos antineoplsicos es la
pg. 27
depresin medular; estos efectos dependen de la dosis, as que aparecern en

todos los pacientes.
Un ejemplo es el paciente con anemia hemoltica autoinmune secundaria a
leucemia linfoctica crnica, que est siendo tratado con dosis de agentes
quimioteraputicos que suprimen la mdula.
1.8 Supresin indirecta de la mdula

El nivel de hierro plasmtico es limitante de la velocidad para la produccin de
glbulos rojos. As pues, cualquier trastorno que causa una reduccin de hierro en
plasma deteriora la respuesta eritropoytica del paciente. Los ejemplos incluyen
la deficiencia de hierro y la anemia de enfermedad crnica / inflamacin. Un efecto
similar puede ser inducido por deficiencia de eritropoyetina en pacientes con
enfermedad renal avanzada.
pg. 28
CONCLUSIONES
Se logro reconocer el mtodo mas usado en el clculo de la vida media de la serie
eritroide.
Las causas de la hemlisis pueden ser intracorpusculares, cuando la alteracin
est en uno de los componentes del glbulo rojo; y extracorpuculares, cuando
factores externos ajenos al glbulo, lo destruyen.
El recuento de reticulocitos es una prueba que gua sobre una porible eritropoyesis
defectuosa y para guiar a un diagnostico mas acertado.
pg. 29
BIBLIOGRAFIA
Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. Scherier, S. Mentzer, W.

Landaw, S. jun 15, 2010.
FARRERAS, Valent. ROZMAN. C. Medicina Interna. Editorial Elsevier. Decimosexta

edicin. 2008.
pg. 30

Anemia Hemolitica

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MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE RBC..................................................5

DETERMINACIN DE VIDA DE LOS RBC......................................................7

PRESENTACIONES ATPICAS DE LAS HEMLISIS.......................................27

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1. MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE RBC

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la superficie de glbulos rojos, que puede estar asociada con disminucin de la

aproximadamente tres millones de glbulos rojos totalmente destruidas por segundo a

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Muerte aleatoria de glbulos rojos

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esperanza de vida eritroctica: estudios aleatorios y de cohortes calificados, y estudios

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Tasa de recambio eritroctica= 100/ Supervivencia eritroctica (en das).

frmulas anteriores, se estima que la

supervivencia de glbulos rojos es de 13 das (100 /(15/2)) y la tasa de recambio

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CON ANEMIA HEMOLTICA

Vida til de RBC y tasa de rotacin de RBC.

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RBC tasa de rotacin (por ciento / da) = 100 la supervivencia de glbulos

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