ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

Meningkatnya populasi pada usia tua di era sekarang ini paling banyak disebabkan oleh
acute myocardial infarction (MI) dimana paling banyak dikarenakan left ventricular dysfunction
dan heart failure. Diprediksi sekitar lima juta orang amerika mengidap penyakit HF dengan
500.000 kasus baru setiap tahunnya. Faktanya, penyakit HF merupakan penyakit yang paling
banyak di rumah sakit berkisar dari usia 65 tahun atau lebih.
Penanganan kronik HF sudah meningkat dalam tahun terakhir ini. Kemajuan ini didasari
dari percobaan klinik yang dilakukan dan berdasarkan standar. Pendekatan ini melibatkan a)
Inodulasi dari aktivasi neurohormonal terutama renin-angiotensin-aldosterone system (ACEIs
dan RBs dan antagonis aldosteron) dan system nervus simpatis (beta blockers) b) manajemen
cairan (diuretic dan restriksi cairan) dan c) mengurangi kerja jantung dan meningkatkan cardiac
output (hydralazine, nitrat dan digoxin).
Pada kronik HF, dengan penanganan ADHF tidak sebaik percobaan acak, dan bukti
berdasarkan standar yang baru muncul akhir akhir ini. Ada dua standar yang tersedia yang
direkomendasikan untuk terapi ADHF, satu dari European Society of Cardiology dan Heart
Failure Society of America.
Tipikal pasien dengan riwayat HF biasanya pasien mempunyai riwayat penyakit arteri
koroner, MI atau HF dengan keluhan sesak nafas pada malam hari, gangguan pernafasan saat
berbaring dan sesak nafas saat beraktifitas. Gejala fisik yang ditemukan yaitu terdengarnya S3
dan gejala overload volume seperti distensi vena jugular, hepatojugular refluks, dan udem pada
ekstremitas bawah. Radiography pada dada mungkin menunjukan cardiomegaly atau kongesti
dari vena pulmonal. EKG tidak spesifik tetapi menunjukan atrial fibrilasi, hipertrofi ventricular
atau bukti lain dari MI.
Sangat penting diingat bahwa HF didapati dari diagnosis klinis, EKG, angiography, dan
hemodinamik invasive sangat berguna untuk mengetahui disfungsi sistolik dan diastolic. Peran
dari pemeriksaan darah sangat terbatas untuk mendiagnosis HF, tetapi BNP dapat sangat berguna
jika diagnosis tidak menentu. Pada umumnya, pasien dengan serum BNP < 100 pg/mL sangat

tidak mungkin memiliki HF dekompensated dan hasil > 500 pg/mL sangat konsisten dengan
diagnosis, dengan pengecualian pasien dengan GFR < 60 ml/min.
Sekali pasien terdiagnosis ADHF, algoritmanya harus berfokus pada menstabilisasikan
pasien dan menunjukkan terapi invasif dari ritme jantung, oksigen, hemodinamik, dan status
volume (table 21.1)
Treatment
Kebanyakan pasien dengan ADHF menunjukkan kelebihan volume dan kongestif
pulmonal. Terapi utama yang dapat dilakukan adalah diuretic dan vasodilator, terapi ini dipakai
pada pasien dengan cardiac output adekuat untuk menjaga tekanan darah cukup (tekanan sistolik
>85 sampai 90 mmHg) dan end organ perfusi (alg 21.2, forester class II). Terapi ini
direkomendasikan oleh European Society of Cardiology, dan efeknya adalah untuk mengurangi
kerja yang disebabkan oleh kegagalan jantung dengan cara mengurangi preload dan afterload.
Terapi dengan diuretik intravena mempunyai efek yang relatif cepat, dengan mengurangi tekanan
atrium kanan, PCWP, dan PVR sekitar 5 30 menit. Untuk pasien dengan dosis tinggi
furosemid, drip yang dipakai secara berkelanjutan lebih efektif daripada bolus >1 mg/kg. Standar
dari penggunaan diuretic ditunjukan dalam tabel 21.2 dan termasuk memasukan diuretic tiazid
untuk kasus refrakter. Pada pasien tertentu dengan ADHF (seperti MI dengan edem pulmonal),
terapi vasodilator dengan nitrogliserin harus dijadikan first line (tabel 21.3). Nitrogliserin IV
adalah vasodilator untuk membuat arteri dan vena seimbang ketika diberikan dalam dosis yang
sesuai, efektif menurunkan preload dan afterload tanpa merusak jaringan. Pada dosis rendah,
nitroglycerin IV menyebabkan dilatasi vena (tanpa dilatasi arteri koroner secara signifikan) dan
mungkin efektif untuk membongkar kegagalan jantung. Oleh karena itu, nitrogliserin IV harus di
titrasi secara agresif (dengan memonitor tekanan darah secara hati hati) pada pasien dengan
ADHF karena miokard infark. Pada pasien lain dengan kongestif pulmonal, kombinasi dari
nitrogliserin IV dan diuretic IV membantu dengan cepat dan sudah ditemukan lebih efektif
daripada pemberian diuretic sendiri dengan dosis tinggi.
ACEIs dan ARBs mempunyai peranan penting dalam memanajemen HF kronik, tapi
peranan mereka kurang jelas. Terapi ACEI atau ARB kronik akan menyebabkan pengurangan
afterload, tapi mungkin memerlukan pengurangan dosis atau penghentian penggunaan diuretic

tanpa merusak fungsi ginjal. Penggunaan short acting ACEI captopril (dimulai dari dosis 6.25
sampai 12.5 mg setiap 6 sampai 8 jam) mungkin harus dititrasi secara hati hati dengan dosis
sampai mencapai target (tekanan darah sistolik <100 mmHg, mengurangi SVR, atau 300mg per
hari). Untuk pasien dengan HF kronik, ACEIs atau ARBs harus diulang sekitar 48 jam setelah
stabil setiap episode ADHF.
Terapi lainnya seperti beta blockers dan calcium channel blockers umumnya mempunyai
peranan juga dalam ADHF. Beta blocker adalah terapi utama pada MI akut sebaik pada HF
kronik, tetapi pada pasien dengan MI dan ADHF melibatkan hipotensi atau lebih dari ringan
sampai sedang kongesti paru, belum termasuk percobaan percobaan klinik yang relevan. Seperti,
metoprolol IV dan lainnya harus digunakan karena efek negative dari inotropik. Pasien dengan
penggunaan beta blocker yang lama harus mengurangi dosisnya, tetapi tidak dengan tiba tiba
menghentikan pemakaian untuk menghindari efek hipertensi yang berlebihan. Milrinone harus
dipertimbangkan pada pasien ini jika mereka memerlukan dukungan dari inotropik. Calcium
channel blockers (termasuk diltiazem, verapamil dan amlodipine) merupakan kontraindikasi
pada pasien ADHF, yang kedua adalah karena efek negative dari inotropik.
Pada pasien dengan syok kardiogenik dengan hipotensi dan bukti dari perfusi inadekuat
jaringan (alg.21.2, forrester group IV) dobutamine dan milrinone merupakan inotropik pilihan.
Dobutamin merupakan reseptor adrenergic beta-1 dan beta-2 agonis, dimana ditambahkan
inotropy dan chronotropy. Penggunaan ini menyebabkan menurunnya simpatis dengan
penurunan SVR, lebih lanjut menambah cardiac output. Pada pasien dengan pemakaian lama
beta blocker atau pada pasien dimana terdapat takikardi sebagai masalah, milrinone merupakan
alternative efektif dobutamin. Milrinone merupakan inhibitor type III phospodiesterase dengan
karakteristik inotrope dan vasodilator pheriperal. Sayangnya, hal ini merugikan clearance ginjal,
oleh karena itu merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gagal ginjal. Vasodilatasi
peripheral dari penggunaan milrinone mungkin juga menyebabkan hipotensi, terutama jika
diberikan secara tidak wajar pada deplesi volume (alg. 21.2, forrester class III). Dobutamine dan
milrinone meningkatkan permintaan oksigen miokard dan harus dicadangkan sebagai kasus atau
suspek dari syok kardiogenik dan hipoperfusi system. Ini tidak mempunyai peranan penting pada
episode ringan ADHF. Penggunaan vasopresor (e.g. dopamine atau norepinefrin) mungkin
menjadi tambahan dalam situasi darurat untuk mempertahankan tekanan darah sementara pasien

berusaha untuk stabil, tetapi mereka harus menghentikan secara cepat dengan meningkatkan
afterload, dan mungkin mengurangi perfusi end organ. Table 21.4 menunjukkan dosis tipikal
inotropik agen dan vasopresor.
Pada pasien yang tidak stabil dengan terapi medic, dipertimbangkan pemberian dukungan
mekanis, terutama jika pasien merupakan kandidat lanjutan dari terapi HF seperti transplantasi
kardiak atau dukungan sirkulasi mekanik dengan alat bantuan ventrikal kiri. Intra-aortic ballon
pump placement dapat disediakan untuk mengurangi afterload, dan ditambahkan tekanan
diastolic untuk meningkatkan pengisian arteri koroner. Akut dialysis, terutama hemodialfiltrasi
venovenous, dapat digunakan untuk mengkontrol diuretic-refrakter pada pasien dengan gagal
ginjal.