LA SANGRE

Es un tejido conectivo, su color rojo caracterstico es debido a la presencia de

hemoglobina (Hb) contenida en los glbulos rojos.
La sangre circula por todo el organismo a travs de los vasos sanguneos, llegando
hasta lugares muy distantes, y conectando de este modo diversos puntos del organismo,
intercambindose all diversos tipos de sustancias tales como gases, molculas
proteicas, hormonas, alimentos, frmacos, entre otras, que constantemente se encuentran
circulando.
La sangre consta de un lquido de color amarillo denominado plasma y diferentes
elementos formes, que se encuentran en suspensin.

FUNCIONES DE LA SANGRE

Funcin respiratoria
Funcin nutritiva
Funcin excretora
Funcin defensiva

Funcin reguladora
Funcin termorreguladora
Funcin coagulante

COMPONENTES DE LA SANGRE

PARTE LIQUIDA: PLASMA

El plasma forma el 50-55%

de la sangre total y a su vez
el agua forma el 90% del
plasma, el 10% restante lo
forman diferentes sustancias
disueltas como protenas,
enzimas,
electrolitos
o
sustancias de desecho.

Es la fraccin lquida
y acelular de la sangre, muy
rica en protenas entre las
cuales destacan como las
ms
importantes:
La
albmina, los factores de la
coagulacin
y
las
inmunoglobulinas.

PARTE SOLIDA: ELEMENTOS FORMES

El 45-50% restante de la sangre configura las clulas que enumeraremos a

continuacin:

A) GLBULOS ROJOS O ERITROCITOS O

HEMATIES

Transportan oxgeno desde los pulmones hacia el resto del

cuerpo. Tambin transporta el dixido de carbono, que es el
producto de desecho del proceso de produccin de energa.
Promedio de vida es de 120 das.

Hemoglobina
Protena grande conformada con cuatro cadenas polipeptdicas. Tiene dos cadenas
polipeptdicas alfa y dos cadenas polipeptdicas beta. Se encarga del transporte de
gases respiratorios, la hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y
la que transporta CO2 carbaminohemoglobina. La Hb hace que la sangre se torne
intensamente roja cuando est oxigenada.

Puede haber numero normal de eritrocitos, pero menor hemoglobina: ANEMIA

VALORES NORMALES DE GLOBULOS ROJOS:

Varn: 4 200 000 a 5 500 000/ mm3

Mujer: 3 800 000 a 4 200 000/mm3

VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA:

Varn: 14 a 16 mg/dl
Mujer: 12 a 14 mg/dl

VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO:

Varn: 42 a 55%
Mujer: 38 a 42%

B) GLBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS

A diferencia de los eritrocitos, los leucocitos no funcionan

dentro del torrente sanguneo, pero lo utilizan para
desplazarse. Cuando llegan a su destino migran entre las
clulas endoteliales de los vasos sanguneos (diapdesis),
penetran en el tejido conjuntivo y llevan a cabo su funcin.
Combaten las infecciones y asisten en el proceso
inmunolgico.

Se clasifican en dos grupos:

TIPOS DE GRANULOCITOS (tienen grnulos especficos en su citoplasma)

1. Neutrfilos ( 60-70% )
2. Eosinfilos ( 4% )
3. Basfilos ( -1% )

TIPOS DE AGRANULOCITOS (carecen de grnulos especficos)

1. Linfocitos ( 20-25% )
2. Monocitos (3-8% )

VALORES NORMALES DE GLOBULOS BLANCOS: 5000 a 10000/mm3

C) PLAQUETAS

) Son fragmentos celulares pequeos, en forma de

disco y sin ncleo, derivados de megacariocitos de la
mdula sea. Su dimetro es de 2 a 4 micrmetros.

Funcin de las plaquetas: Ayudar en la coagulacin

de la sangre.
Limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento
endotelial del vaso sanguneo en caso de lesin. Las plaquetas entran en contacto
con la colgena subendotelial, se activan, liberan el contenido de sus grnulos, se
acumulan en la regin daada de la pared del vaso (adherencia plaquetaria) y se
adhieren unas a otras (agregacin plaquetaria).

VALORES NORMALES DE PLAQUETAS: 150 000 a 400 000/mm3

IMPORTANTE: Cuando un paciente llega por primera vez al consultorio con un

cuadro infeccioso o cuando debe realizarse procedimientos quirrgicos, se debe
ordenar a que se practique un hemograma completo.

El hemograma completo o biometra hemtica es un examen que mide las

diferentes clases de clulas de la sangre, tales como los glbulos blancos, glbulos
rojos y las plaquetas. Ayuda a diagnosticar anemia y otros trastornos de la sangre y
determinados cnceres de la sangre. Monitoriza la respuesta de un paciente a la
terapia contra el cncer, como la quimioterapia y la radioterapia.

HEMATOPOYESIS
HEMATOPOYESIS
POSNATAL

Ocurre casi de manera

exclusiva en la mdula
sea.
Aunque el
hgado y el bazo no
son activos en la
hematopoyesis despus
del nacimiento, pueden
formar nuevas clulas

si as se requiere.

CLULAS MADRE, PROGENITORAS Y PRECURSORAS

Todas las clulas sanguneas provienen de las clulas madre hematopoyticas

pluripotenciales (PHSC), que constituyen alrededor de 0.1% de la poblacin celular
nucleada de la mdula sea, por lo general son amitticas, pero pueden experimentar
episodios de divisin celular, lo que da origen a ms PHSC y dos tipos de clulas
madre hematopoyticas multipotenciales (MHSC): 1. Clulas formadoras de
colonias de unidades de linfocitos (CFU-Ly): anteceden a las lneas celulares
linfoides (clulas T y B). 2. Clulas formadoras de colonias de unidades de
granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos (CFU-GEMM): son las
predecesoras de las lneas celulares mieloides (eritrocitos, granulocitos, monocitos y
plaquetas).

CLULAS MADRE, PROGENITORAS Y PRECURSORAS

Clulas progenitoras: son unipotenciales (forman solo una lnea celular). Su

actividad mittica y diferenciacin dependen de factores hematopoyticos
especficos. Tienen una capacidad de autorrenovacin limitada.
Clulas
precursoras: proceden de clulas progenitoras y no son capaces de renovarse por s
mismas. Sufren divisin y diferenciacin celulares y al final dan origen a una clona
de clulas maduras.

HEMOCATERESIS

Se denomina hemocatresis o eriptosis al fenmeno normal de eliminacin de

los hemates en va de degeneracin a nivel del bazo y en el hgado y, aunque en
menor medida, en la mdula sea roja. Los glbulos rojos de la sangre tienen una
vida media de 120 das y, cuando envejecen, son destruidos por un proceso
de apoptosis o muerte celular programada.

HEMOSTASIA

Se define hemostasia como todos aquellos procesos fisiolgicos destinados a evitar

o disminuir las prdidas de sangre por lesiones en las paredes vasculares. La
hemostasia es el fenmeno
que detiene el sangrado. La hemostasia es
un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin
ayudan a proteger la integridad del sistema vascular despus de una lesin tisular.

Importancia de las plaquetas en la hemostasia

Mantenimiento de la integridad vascular.

Interrupcin inicial de la hemorragia, mediante la formacin del tapn plaquetario,
clavo plaquetario o trombo blanco.
Estabilizacin del tapn mediante los factores necesarios para la formacin de
fibrina.
Retraccin del trombo.
Restauracin del endotelio vascular mediante la produccin de factores de
crecimiento.

FACTORES DE COAGULACIN

Son todas aquellas PROTENAS originales de la sangre que participan y forman

parte del cogulo sanguneo. Son trece los factores de coagulacin, todos ellos
necesitan de cofactores de activacin como el calcio y fosfolpidos.

VIIv: Factor VIII variacin Von Willebrand

Vitamina K dependientes (factor IX, factor X, factor II y factor VII)

Factores de coagulacin que se sintetizan en el hgado: II, V, VII, IX, X, XI, XII:

La hemostasia se presenta cuando hay un dao al vaso sanguneo. Las plaquetas

comienzan a adherirse inmediatamente a los bordes del vaso donde se ha producido
el corte y liberan qumicos para atraer an ms plaquetas.

Se forma un tapn plaquetario y el sangrado externo se detiene.

Pequeas molculas denominadas factores de coagulacin, hacen que las hebras de

fibrinas se unan y sellen el interior de la herida.

Finalmente, el vaso sanguneo lesionado sana y se disuelve el cogulo luego de unos

pocos das.

HEMOSTASIA PRIMARIA

Es el conjunto de fenmenos que lleva a la formacin del tapn plaquetario, primer

paso en la detencin de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de
la sangre. Inicia 15 seg. posteriores a la ruptura de un vaso.

Vasoconstriccin Adhesin plaquetaria Agregacin plaquetariaActivacin

plaquetaria

Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario.

a) Espasmo vascular: vasoconstriccin que disminuye el calibre del vaso, e incluso

si es pequeo puede llegar a cerrarse, disminuyendo la prdida de sangre.

b) Formacin del tapn plaquetario. En la formacin del tapn plaquetario pueden

distinguirse las siguientes etapas:
1. Adhesin o adherencia plaquetaria.
2. Secrecin y agregacin plaquetaria.

Adhesin o adherencia plaquetaria

Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras
subendoteliales, principalmente a las fibras de colgeno que afloran por le superficie
rota y entran en contacto con las plaquetas. En este proceso las plaquetas pierden su
forma discoide, hacindose esfricas y emitiendo espculas por medio de las cuales
se adhieren al tejido circundante. En el proceso de adhesin se precisan varias
glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de Von Willebrand plasmtico
y el colgeno y la membrana basal subendoteliales. Este proceso dura muy poco,
unos 2-3 segundos.

Secrecin y agregacin plaquetaria

Se llama agregacin al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este
proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los grnulos plaquetarios
mediante un proceso denominado activacin o secrecin plaquetaria.

Las plaquetas sufren una profunda transformacin estructural. Las membranas de

los grnulos densos se unen con la membrana plasmtica liberando su contenido al
exterior y los grnulos liberan su contenido. Las sustancias liberadas tienen muy
diferentes tipos de actividad biolgica:

Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

Aumentan la adherencia plaquetaria y la secrecin de ms grnulos plaquetarios.
Aumentan el reclutamiento y activacin de ms plaquetas.
Favorecen la agregacin y la coagulacin.

Esta secrecin produce ms modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae a otras

plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las plaquetas se mantienen unidas
entre s por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial. De esta
forma se ha establecido una barrera, an permeable por los espacios que quedan
libres entre las plaquetas, pero que forma una lnea de defensa inicial, EL TAPN
PLAQUETARIO, o trombo blanco, para la posterior actuacin del proceso de la
coagulacin.

HEMOSTASIA SECUNDARIA O COAGULACIN

Es un proceso que modifica el estado lquido de la sangre dndola una estructura de

tipo gel. Consiste en la transformacin de una protena soluble, el fibringeno, en
una protena insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos
formes (cogulo), fortaleciendo as la unin entre plaquetas con el objeto de impedir
de forma definitiva la hemorragia.

De forma esquemtica se puede representar como una cascada enzimtica realizada

por y sobre protenas plasmticas.

La coagulacin sufre tres etapas esenciales:

1) Tras la ruptura de un vaso se desencadena una cascada compleja de reacciones

qumicas en la sangre donde interviene ms de una docena de factores de
coagulacin que va a parar en la formacin de la activacin de la protombina.

2) El Activado de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en

trombina.

3) La trombina acta como una enzima y convierte el fibringeno en fibras de

fibrina, la cual atrapa en su red plaquetas clulas sanguneas y plasma para formar
el coagulo.

FIBRINOLISIS O RESOLUCIN TRAS LA COAGULACIN

Esta ltima fase tiene lugar una vez que la pared vascular se ha reconstituido de
nuevo, y ya no se requiere la presencia del cogulo. Este proceso se denomina
fibrinolisis y consiste en la eliminacin de la fibrina. Su importancia es mayor bajo
el punto de vista de control en la prevencin de la formacin de cogulos, que en la
eliminacin de los mismos. El equilibrio entre la formacin de fibrina y su
eliminacin contribuye a la limitacin del proceso hemosttico a la regin
circundante al punto de lesin.

Se dividi la coagulacin en dos sistemas o vas: intrnseca y extrnseca, cuya

actividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial
activado (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente.

Para medir la coagulacin sangunea se prescriben 3 exmenes:

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) 12- 15 seg
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA (PTT) 30- 40 seg
TIEMPO DE SANGRA (TS) 3- 5 min

Llegando
al
punto
en que se activa el
factor X, ambas vas
confluyen
en la llamada
va comn. La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina, y el
posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo.

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina

Formacin de fibrina

Entrecruzamiento de la fibrina

Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.

ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS

Las enfermedades hematolgicas conforman un grupo de trastornos que

dependiendo de la clula sangunea afectada pueden predisponer al individuo
desarrollo de infecciones, hemorragias, problemas de reparacin y de mala
oxigenacin.

TRASTORNOS ERITROCITICOS
ANEMIAS

La anemia es una patologa en la que se presenta un dficit de la concentracin de

Hb en sangre y/o del Hto que generalmente se encuentra acompaado de un bajo
recuento de glbulos rojos. La forma de anemia ms comn es la anemia por
deficiencia de hierro. Las mujeres, con un 80% de los casos son las ms afectadas
por la deficiencia de hierro, sobre todo aqullas en edad frtil, debido a
la menstruacin ya que pierden continuamente sangre y as tambin el hierro
contenido en los glbulos rojos.

Se considera anemia cuando un adulto de sexo masculino tiene 13g/dl de HB. Y

menos de 12g/dl en una mujer.

Los ndices eritrocitarios o corpusculares son de gran utilidad pues proveen

informacin necesaria para poder hacer una clasificacin de las anemias:

Volumen corpuscular medio (VCM) indica el volumen medio de los eritrocitos, es

decir tamao de hemate y permite catalogar a las clulas rojas como normo citicas
microciticas o macrociticas.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Concentracin media de hemoglobina corpuscular( CMHC) cantidad de Hb
contenida en el eritrocito .

Fisiopatologa del sndrome anmico:

DESEQUILIBRIO ENTRE LA ERITROPOYESIS Y ERITROCATERESIS:

Disminucion de la eritropoyetesis y perdida de hemates al exterior o aumento de la
eritrocateresis.
Aumento en la capacidad de la hemoglobina por ceder oxigeno a los tejidos.
Redistribucin del flujo sanguneo en los rganos, piel y riones reciben menor
cantidad de sangre por tener menores requerimientos de o2 el flujo sanguneo se
incrementa en cerebro y corazn.
Incremento del gasto cardiaco
Liberacin de hemates a la circulacin.

Manifestaciones clnicas:

Cambios de humor
Irritabilidad
Falta de concentracin y memoria
Insomnio y cansancio
Disminucin de la libido

Disnea , cefalea , zumbido de odos ,

vrtigo
Intolerancia al frio
Palpitaciones
Insuficiencia cardiaca

Cianosis
Dolor anginoso en pacientes con
trastornos coronarios.
Palidez e ictericia en algunos
pacientes.

Fatiga
Acfenos
Prdida de la fuerza muscular
Parestesias (falta de vitamina B12)

Glositis atrfica
Estomatitis
Aftas orales
Queilitis comisural
Erupcin retrasada de los dientes
Alteraciones en la percepcin del
gusto

Manifestaciones orales

Palidez en las encas

Disfagia
Grietas en las comisuras
Hinchazn de lengua
Prdida de papilas gustativas y
aumento de la sensibilidad dolorosa
Atrofia de la mucosa oral

Clasificacin de las anemias:

SEGN EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

HIPOCROMICAS O MICROCITICAS: eritrocitos pequeos y con una cantidad

menor de hemoglobina. Observada en anemias ferropenicas, hemorragias crnicas,
talasemia.

NORMOCROMICAS O NORMOCITICAS: valores normales de los ndices

globulares , se observan cuando existe insuficiencia medular , hemolisis, aplasia
medular , invasin neoplsica de la medula , enfermedades crnicas , hemorragias
agudas.

MACROCITICAS O MEGALOBLASTICAS: falta de elementos que maduren y

reduzcan de tamao al eritrocito como la vitamina b12 y el cido flico. Se observa
en alcoholismo, insuficiencia heptica, tabaquismo e hipertiroidismo.

SEGN SU ETIOPATOGENIA

ANEMIA FERROPENICA: (MICROCITICA) relacionada por carencia de

componentes ferrosos ya sea por deficiencia dietticas o absortivas. Se observa
comnmente en mujeres durante el embarazo, por menstruaciones abundantes y
durante el crecimiento. Existe disminucin del VCM, HCM, CMHM.

ANEMIA PERNICIOSA (MEGALOBLASTICA) se caracteriza por una gastritis

atrfica dficit de la absorcin de vitamina B12, ms frecuente en adultos mayores
de 60 aos y predisposicin gentica.

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO (MEGALOBLASTICA) se da por

deficiencias alimentarias puede verse asociada en ancianos alcoholismo y personas
marginadas. No es infrecuente que frmacos anticonvulsivantes generen anemia.

ANEMIAS POR AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE LOS HEMATIES: por

causas genticas, como en la Esterocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria,
talasemia, anemia drepanocitica, etc.

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS: Causadas por diferentes agentes

agresores para los glbulos rojos. Agentes infecciosos, txicos y venenos, fsicos.

ANEMIA APLASICA: Derivada de la administracin de medicamentos

anticancerosos , generan supresin de la funcin medular.

Diagnostico

Biometra hemtica

Tratamiento

Tratamiento diettico.
Necesario cuidar la via de administracin del elemento del cual se carece.
Transfusin sangunea ante procesos hemorrgicos agudos por traumatismos o
ulceras en el tubo digestivo.

Consideraciones farmacolgicas.
Se consideran agentes eficaces en el tratamiento son: hierro ,cobre, cobalto, vitamina
B12 , cido flico , pirodixina y riboflaviona.

POLICITEMIA
Aumento de la masa eritrocitaria global, incremento de eritrocitos hematocrito y
hemoglobina, se observa en personas de edad media varones, obesos hipertensos,
hiperglicemicos e hiperuricemia y frecuentemente en fumadores.

POLICITEMIA VERA: Produccin de eritrocitos es autnoma y no depende del

estmulo de eritropoyetina ni de ningn otro estimulo.

POLICITEMIA SECUNDARIA:

POLICITEMIA DE ALTURA: incremento en el nmero de eritrocitos en individuos

que viven en alturas superiores a los 3000 m sobre nivel del mar.
POLICITEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES PULMONARES.
POLICITEMIA RELACIONADA CON DIFICULTAD EN EL TRANSPORTE O
LIBERACION DE O2 POR LA HB
POLICITEMIA RELACIONADA A ALTERACIONES RENALES.

DIAGNOSTICO:

Hematocrito superior al 54% y la hemoglobina a 18g/dl

Esplenomegalia

TRATAMIENTO MEDICO:

Con terapias se busca conseguir menor viscosidad sangunea , reduciendo cifras de

eritrocitos .
Flebotomas peridicas

TRASTORNOS LEUCOCITARIOS:
Una cantidad muy elevada o muy baja de glbulos blancos indica un trastorno. Estos
trastornos de leucocitos se clasifican en 2 categoras generales:

TRASTORNOS PROLIFERATIVOS
LEUCOPENIAS
LEUCOPENIAS

La leucopenia es un recuento ms bajo de lo normal de glbulos blancos en la

sangre.Segn el tipo de leucocito que se encuentre disminuido, se habla de:

Neutropenia: Causada por muchas variedades de condiciones y enfermedades.

Niveles bajos de neutrfilos en sangre.

Linfopenia: Niveles bajos de linfocitos. Aparte de

las
enfermedades
congnitas
con
inmunodeficiencias, se debe principalmente a la
infeccin avanzada por el VIH, seguida por
frmacos citotxicos, trastornos autoinmunitarios.

Monocitopenia: Niveles bajos de monocitos.

Eosionopenia: Niveles bajos de eosinfilos.

Basopenia: Niveles bajos de basfilos
TRASTORNOS PROLIFERATIVOS

La leucocitosis un incremento de los glbulos blancos en sangre, puede ser una

respuesta ante la presencia de infecciones o de sustancias extraas o bien efecto de un
cncer, de una herida, del estrs o del uso de ciertos medicamentos. La mayora de los
trastornos de las clulas sanguneas se debe a alteraciones de neutrfilos, linfocitos,
monocitos y eosinfilos. (CASTELLANOS)

 Proliferaciones reactivas inflamatorias de los leucocitos

Proliferaciones neoplsicas de los leucocitos
PROLIFERACIONES REACTIVAS INFLAMATORIAS DE LOS LEUCOCITOS

NEUTROFILIA: Infecciones bacterianas agudas, especialmente las causadas por

microorganismos pigenos, inflamacin estril causada.

EOSINOFILIA: trastornos alrgicos, asma, determinadas enfermedades cutneas

(dermatitis herpetiforme), reacciones adversas medicamentosas, infestaciones
parasitarias.

BASOFILIA: Rara, a menudo indica una enfermedad mieloproliferativa ( leucemia

mieloide crnica).

MONOCITOSIS: Infecciones crnicas (tuberculosis), endocarditis bacteriana,

malaria, lupus eritematoso, colitis ulcerosa.
LINFOCITOSIS: Un trastorno autoinmune que causa inflamacin continua
(crnica), infecciones vricas, sndromes mononucleares, por el Citomegalovirus,
hepatitis. Causas agudas: shock sptico, fallo
cardaco agudo,ciruga.

LEUCEMIAS
O
PROLIFERACIONES
NEOPLSICAS DE LOS LEUCOCITOS
Los procesos malignos son los trastornos clnicamente
ms importantes de los leucocitos, Esas enfermedades
se pueden englobar en varias categoras:

Neoplasias linfoides

Neoplasias mieloides: leeucemias mieloides agudas, sndromes mielodisplsicos,

trastornos mieloproliferativos crnicos.

Histiocitosis

Signos y sintomas de los trastornos leucocitarios

Fiebre
Escalofroos y malestar
Debilidad y fatiga
Anemia
lceras necrotizantes bucales a
nivel de labios, encas y faringe

Disnea
Trombocitopenia
Petequias
Disfagia
Lengua saburral
Halitosis

TRASTORNOS PLAQUETARIOS
TROMBOCITOPENIA
Es la disminucin en el nmero de plaquetas
<150.000 /mm3. Las personas VIH positivas pueden
desarrollar trombocitopenia por diversos motivos:

Ciertos medicamentos que se utilizan para tratar el

VIH pueden daar la mdula sea .
Enfermedades relacionadas con el SIDA por
ejemplo: linfoma , pueden provocar un descenso en la
produccin de plaquetas .
Los anticuerpos que produce el sistema inmunolgico
pueden atacar a las plaquetas del cuerpo , esta enfermedad es llamada prpura
trombocitopnica inmunolgica. En esta enfermedad los anticuerpos atacan a su
propio organismo y le indican al bazo que destruya y elimine las plaquetas.

Signos y sntomas de la trombocitopenia

Hematomas inesperados.
Petequias.
Sangrado de la nariz o las
encas.
En las mujeres, perodos
menstruales ms profusos que lo
habitual.

Deposiciones negras o con

sangre, u orina rojiza .
Vmitos con sangre.
Dolores de cabeza severos.
Mareos.
Dolor en las articulaciones o los
msculos.
Mayor debilidad


TROMBOCITOSIS
Recuento plaquetario > 450.000.
Las causas de aumento de plaquetas
pueden ser:

Infecciones (causa ms frecuente, ya sea

viral, bacteriana, etc.)
Dieta deficiente y descuidada
Anemia por dficit de hierro
Sndrome nefrtico
Traumatismos
Tumores
Enfermedad de Kawasaki
Cuando se extrae el bazo (Sndrome post-esplenectoma)
El exceso de la medicacin con frmacos que tratan la trombocitopenia,
tambin puede resultar en trombocitosis.
Sarcoma de tejidos blandos, osteosarcoma , dermatitis.
Signos y sntomas de la trombocitopenia

Dolor de cabeza
Mareos o aturdimiento
Dolor de pecho
Debilidad
Desmayo
Cambios temporales de visin
Entumecimiento u hormigueo en las manos y pies.

OTROS TRASTORNOS
HEMOFILIA
La Hemofilia es una enfermedad de origen gentico que afecta la facultad
natural de la sangre para formar un cogulo, causando por lo tanto, un sangrado
prolongado.

La hemofilia A o deficiencia de factor VIII

La hemofilia B o deficiencia de factor IX de la coagulacin.

Se observan:

Aparicin de hemorragias internas y externas, ya sean provocadas o espontneas.

Hemartrosis temporomandibular
Gingivorragias
Pseudotumor de la hemofilia
Hematomas extensos

MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE CON HEMOFILIA

Remitir al mdico o al hematlogo.

Solicitar exmenes de laboratorio si es
necesario: TPT ,TP, T. de sangra.
Solicite al mdico la autorizacin y preparacin
del paciente antes de ser sometido a cualquier
tratamiento dental.
Promueva en ellos todas las medidas de
prevencin para preservar la higiene oral y evite
la formacin de placa bacteriana ya que tiene un
alto riesgo de presentar gingivitis generalizada.
Aconseje el uso de cepillo de cerdas suaves que
limpien sin lacerar las encas, aplicacin de
flor, sellantes.
Las inyecciones intramusculares estn contraindicadas.
La anestesia troncular est contraindicada.
El uso directo del eyector de saliva puede lesionar la mucosa y provocar hematomas
y sangrado. Los instrumentos que pueden lesionar deben ser envueltos en gasa.
Los tratamientos de ortodoncia se pueden realizar siempre y cuando se tomen las
medidas de cuidado para evitar las laceraciones y abrasiones de los tejidos blandos.
Se prefiere hacer endodoncia en lugar de extracciones dentales.
Se debe considerar el empleo de antibiticos profilcticos para prevenir infeccin
posquirrgica.
Evite la aspirina y los AINES, prefiera acetaminofn.

APORTE DEL DOCENTE EN CLASE

HEMOSTASIA
(PROCESO DE REPARACIN DE LA PRDIDA DE SANGRE)
*Inicia 15 segundos posteriores a la ruptura de un vaso.

En primer lugar para que haya o se haga evidente la hemostasia, debe haber la
esfacelacin del vaso sanguneo, del endotelio, es decir, debe haber una va de
continuidad, una ruptura (sin esto no puede ocurrir; es esencial para que ocurra el 1
paso
Exposicion del subendotelio (la 2 capa)
Sale el colgeno, es decir, el colgeno queda expuesto.
Algo pasa en el vaso: vasoconstriccin inicial (para evitar que la sangre siga
saliendo, por lo que disminuye el calibre)
Llegan al vaso, clulas que tratan de evitar que salga ms sangre, las plaquetas. En
la superficie de las plaquetas es donde inicia todo, estas son un punto fundamental
de la formacin del coagulo. En las plaquetas ocurre:
o Adhesin
o Agregacin
o Activacin
Lo anterior me da:
o Formacin de tapn primario o formacin incipiente de un coagulo:
labil, pasajero, friable, fcil de que se pierda, que se rompa (Hemostasia
Primaria)
o Formacin de tapn definitivo o coagulo: se forma a partir de la cascada
de coagulacin (factores de coagulacin). Comienza a aparecer por la va
extrnseca, por la va intrnseca, que confluyen en una va comn, da el
desencadenamiento de este coagulo o malla totalmente segura que impide
que un vaso siga sangrando.
Fibringeno y factor XIII: son parte de la va comn, ayudan a
formar el tapn final (coagulo)
Fibrinlisis: ltima fase, coagulo formado con los das se va a disolver.
No solo deben haber factores de la coagulacin, sino debe haber cofactores de
coagulacin indispensables para la cascada de la coagulacin (2):

1. Ion calcio
2. Fosfolipidos
Ojo: debe estar presente el factor VII (F. estable de la coagulacin), es
importante para el odontlogo porque este da inicio a la va extrnseca, que
quiere decir, que si no tengo este junto a otros factores, la coagulacin solo
tendr una parte, la va extrnseca, faltara la intrnseca (iniciada o estimulada
por el factor XII) y obviamente la comn.
OJO: Factor VIII variacin (VW): Cuando se expone subendotelio, sale
colgeno, se activa Von Willebrand, entonces si hay fallas en este factor, el
paciente va a sangrar.
OJO: Proteinas S y Z participan al final de la coagulacin.
HEMOSTASIA PRIMARIA: Comprende lo siguiente:

Vasoconstriccin
Adhesin plaquetaria
Agregacin plaquetaria
Activacin plaquetaria

VALORES NORMALES DE GLOBULOS ROJOS:

Varn: 4 200 000 a 5 500 000/ mm3

Mujer: 3 800 000 a 4 200 000/mm3

VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA:

Varn: 14 a 16 mg/dl
Mujer: 12 a 14 mg/dl

VALORES NORMALES DE HEMATOCRITO:

Varn: 42 a 55%
Mujer: 38 a 42%

VALORES NORMALES DE GLOBULOS BLANCOS: 5000 a 10000/mm3

VALORES NORMALES DE PLAQUETAS: 150 000 a 400 000/mm3
IMPORTANTE: Cuando un paciente llega por primera vez al consultorio con un
cuadro infeccioso o cuando debe realizarse procedimientos quirrgicos, se debe
ordenar a que se practique un hemograma completo.

Vitamina K dependientes (factor II y factor VII, factor IX, factor X)

Factores de coagulacin que se sintetizan en el hgado: II, V, VII, IX, X, XI, XII:

 OJO: paciente con hepatopata, cirrosis: AUMENTO DE SANGRADO

IMPORTANTE: 4 FACTORES PARA QUE HAYA HEMOSTASIA
GARANTIZADA
1.
2.
3.
4.

Numero normal de eritrocitos

Numero normal de plaquetas
Cascada adecuada, seguimiento de factores de coagulacin
Integridad de la pared del vaso

Tambin depende de la gravedad de la lesin (ej: vasos grandes): cantidad de

sangre y extensin de la lesin.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) 12- 15 seg
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA (PTT) 30- 40 seg
TIEMPO DE SANGRA (TS)

Va Intrnseca

XII

3- 5 min

XI

IX

VIII

Va Extrinseca

VII

III

VW

Va comn

Protrombina

Trombina

Fibringeno

Fibrina

Tapn o coagulo (ojo: XIII estabiliza el coagulo)

Algunos signos que pudiesen indicar una leucemia:

Encas plidas
Alteracin del gusto (disgeusia)
Adenopatias
Linfadenopatias
Debilidad, cansancio
Fiebre
ANEMIA

Varn: 13 Hb

Mujer: 11 Hb

Mecanismo de compensacin: Taquicardia, debido a menor oxigenacin.

* Puede haber nmero normal de eritrocitos, pero menor hemoglobina:

ANEMIA
Por qu se da la anemia? Se da por:

Disminucin de aporte (nutricin)

Mala absorcin
Enfermedades secundarias, crnicas, del sistema inmune.

Clasificacin de la anemia:
SEGN SUS SINTOMAS:
Leve
Moderada
Grave
SEGN LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE PIERDE
Aguda
Crnica

Anemia aguda Anemia crnica: Diferentes sntomas y tratamiento

*Es importante saber la causa.
Anemia leve: Sintomatologa desapercibida.
Anemia crnica (grave): Sntomas evidentes

Palidez
Cansancio
Astenia
Piel Seca
Uas quebradizas
Cabello quebradizo
Disminucion agudeza visual
Alteraciones cardiacas: taquicardia.
Mayor cantidad de volumen perdido mayor sintomatologa

Alcohlico tiene consecuencias:

A nivel del hgado: sangre y factores de coagulacin

 A nivel renal: eritropoyetina

A nivel del tubo digestivo: absorcin disminuida

Resultado: Anemia crnica

Exmenes que confirman sospecha de anemia:

Glbulos rojos
Hematocrito
Hemoglobina

Es importante hacer la diferenciacin del porque el paciente es anmico.

HEMOFILIA

Enfermedad hereditaria, transmitida en forma autosmica recesiva y ligada al sexo.

Est relacionada con el cromosoma X y existen tres tipos: la hemofilia A, cuando
hay un dficit del factor VIII de coagulacin, la hemofilia B, cuando hay un dficit
del factor IX de coagulacin, y la hemofilia C, que es el dficit del factor XI.
Mujer portadora varn presenta la enfermedad.
Observar las manifestaciones bucales: ayuda al diagnostico
Primeras manifestaciones de a +
o Petequias hemorragias (gingivorragias sin causa) + epistaxis equimosis
hematomas hemartrosis
o Hemartrosis:
Puede ser unilateral (+ frecuente) o bilateral
Articulaciones de rodillas y codos
Articulaciones edematizadas, rojas, calientes, dolorosas y no puede
moverse.

Anestesia troncular: no indicado, si es necesario hacerlo, debe ser en un hospital,

centro odontolgico mayor.
Anestesia infiltrativa: indicada.
Hemostaticos: acido epsilonbasoico, hexilom parproico.