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GUIA DE PRACTICA CLINICA

NEUROCISTICERCOSIS
I.

NOMBRE Y CODIGO
NEUROCISTICERCOSIS
Cdigo CIE-10: B69.0

II.

DEFINICION
1.

Definicin
La cisticercosis es la parasitosis por larvas del cestodo: Taenia Solium que se
enquistan en el SNC, tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este gusano.
El hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo, el cual acta como intermediario
en el ciclo cisticercosis-teniasis. El hombre puede tambin tener cisticercosis, como
hospedero intermediario ocasional.
Bien sea en el cerdo o en el hombre la cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de
T. Solium procedentes de una persona infectada. Esta tenia adulta es exclusiva del
intestino del hombre (hospedero definitivo nico) y la adquiere por comer carne de
cerdo con cisticercos, cruda o mal cocida.

2.

Patogenia y Anatoma Patolgica


Luego de ser ingeridos los huevos del parsito (T. Solium), la envoltura es disuelta y
los embriones (oncosferas) son liberados en el intestino delgado, atraviesan la
mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguneo transportndose a los
diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares
inmunolgicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular.
La cisticercosis subcutnea es asintomtica y permite confirmar el diagnstico
por biopsia en los casos que se encuentra.
La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiolgico,
igualmente la cisticercosis miocrdica es un hallazgo por necropsia o
ecocardiograma.
La forma ocular de localizacin subretinaria o flotando libre en el vitreo y causa
alteraciones visuales.
Cisticerco: quistes ovales de pared delgada de 0.5 a 1cm de dimetro; con un escolex
invaginado, unido a uno de los extremos del quiste.
Pared:

Capa externa: eusinfila lisa de color blanco: cuticular


Capa media: pseudoepitelial
Capa interna: reticular o fibrilar

El parsito escapa al sistema de vigilancia inmunolgica del husped secretando un


inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina, que inhibe la activacin del
complemento, la migracin de linfocitos y la formacin de citocinas.
Unicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta
inflamatoria del husped y aparecen los sntomas, tales como las crisis convulsivas.
Fases de la Evolucin Natural del Cisticerco
Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mnima.

Fase Coloidal: presencia de inflamacin provocada por las clulas mononucleares


alrededor del quiste.
Fase Nodulo Granular: sustitucin gradual por tejido fibrtico y colapso de la pared del
quiste.
Fase de Calcificacin: sustitucin por tejido fibrtico y mineralizacin del parsito.

3.

Los quistes subaracnoides, alcanzan gran tamao y forman lobulaciones


(aspecto de racimo de uvas), pierden el esclex, y se observan por lo general
en la base del cerebro o en la sisura de Silvio.
La Neurocsticercosis Intraventricular: provoca elevacin transitoria o persistente
de la presin intracraneal (PIC) secundaria a bloqueo del acueducto de Silvio o
del orificio de Lushka y Magendie. La inflamacin de estos quistes produce
ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez provoca meningitis, hidrocefalia
comnmente o vasculitis con accidente cerebro vascular.

Epidemiologa: Problema de Salud Pblica

La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana ms frecuente del


sistema nervioso central (SNC), y es endmica en prcticamente todos los
paises en desarrollo, con excepcin del mundo musulmn.
Endmica en: Iberoamrica, India, China, Asia, frica (no en Israel).
USA y Europa por inmigrantes.
Se estima que un 0.1% de la poblacin de Latinoamrica podra tener NCC. Es
menos frecuente en nios.
En latinoamrica la cisticercosis subcutnea es rara, y la cisticercosis cerebral
con formas qusticas es frecuente, mientras en Asia la cisticercosis subcutnea
es comn. En la India es usualmente un solo parsito en degeneracin.
El ciclo biolgico del parsito se completa en presencia de crianza no
industrializada de cerdos y pobres condiciones de saneamiento: la persona
infectada con la tenia solium adulta defeca en la tierra y elimina progltidos y
huevos del parsito, el cerdo ingiere ese material fecal o el hombre se
contamina via oral con ella por manos, agua, alimentos, etc. en ambos se
desarrolla la cisticercosis. La ingestin de carne de cerdo con cisticercos, mal
cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
Aproximadamente
10-15%
de
pacientes con
cisticercosis
tienen
concomitantemente una teniasis intestinal.
Se considera que el periodo entre la ingestacin de huevos y la presencia de
cisticercos completamente desarrollados es de 2 a 3 meses.
En Mxico, Guatemala, Per, Ecuador y Bolivia se ha estudiado la prueba de
inmunoblot en poblaciones rurales, con positividad entre 4.9% y 34%, lo cual
indica alta prevalencia de anticuerpos en esas poblaciones.
En Per la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas
neurolgicas y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el 8%
de la poblacin presenta anticuerpos, los cuales tambin han sido encontrados
entre el 30% y el 60% de los cerdos estudiados.
La epilepsia en iberoamrica se atribuye al carcter endmico de la
neurocisticercosis (NC). Segn datos de la Comisin on Tropical Diseases of
International Leagne Agoinst Epilepsy (ILAE). La prevalencia ajustada a edad de
la epilepsia en los pases tropicales es de 10-15 casos por cada 1,000
habitantes y se debe en gran parte a la NC. En zonas endmicas 50-70% de
crisis convulsivas se deben a NC en pacientes mayores de 25 aos.
En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada ao.

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


1.
Medio Ambiente
Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental (agua, desague).
Exposicin a la Tenia solium.
Residencia o procedencia de zona endmica.
Viajes frecuentes a zonas endmicas.
2.
Estilos de Vida
Alto consumo de carne de cerdo.
Malos hbitos de higiene y alimentacin.
Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente.

IV

CUADRO CLINICO
La sintomatologa es expresin del tipo anatmico del cisticerco (qustico,
racemosos) igualmente depende del nmero, localizacin y estado
evolutivo de los quistes.
La sintomatologa comienza entre 1-35 aos despus de la exposicin
inicial al parsito y varios aos despus de la infestacin del SNC por los
cisticercos.
Las manifestaciones clnicas son muy variables y es frecuente encontrar
una combinacin de sndromes que en orden de frecuencia son:
1. Epilepsia: la NCC es la principal causa de epilepsia tarda en zonas endmicas.
Puede presentarse como convulsiones tnico-clnicas generalizadas, focales y
parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) + clnica de proceso
expansivo (NCC quiste gigante).
2. Cefalea: no presenta caractersticas clnicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y
no cede con los analgsicos comunes (NCC parenquimal + racemoso).
3. Hipertensin Endocraneana: adems de la cefalea se presentan naseas, vmito y
sntomas visuales acompaados de papiledema. Este sndrome es debido a quistes
intraventriculares o a quistes mltiples en parnquima, que causan edema cerebral
(encefalitis cisticercosica: frecuente en nios, deterioro del estado
neuropsicolgico, Crisis Convulsivas recidivantes, HIC y coma).
Ocasionalmente se puede presentarse Sndrome de Bruns, desencadenado por
cambios de posicin y caracterizado por cefalea, vrtigo, vmito, alteraciones
cerebelosas, prdida del conocimiento y ocasionalmente muerte. Este sndrome se
debe a quistes en el cuarto ventrculo o formas racemosas de la cisterna magna que
causan obstruccin del LCR y compresiones venosas.
4. Sndrome Psquico: pueden ser de tipo sictico, confuso demencial, neurosis,
alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
5. Menngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados
avanzados de l NC racemosa.
6. Compromiso de Nervios Craneales: los ms afectados son el ptico, los
oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
7. Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades
inferiores, a veces con paresias o parlisis; muelitis transversa, mielopatia por
compresin.
8. Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo.
Desprendimiento de retina y prdida de la visin, vitritis, uveitis, oftalmitis,
iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopia (forma extraocular).
9. Sndrome Optoquiasmtico: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma ptico
por meninges engrosadas. Hay disminucin de la agudeza visual y palidez con
atrofia de papila (NCC racemoso).
10. Cisticercosis en Msculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular
proximal.
11. Ndulos Subcutneos ayudan al diagnstico.

V.

DIAGNSTICO
1. Clnico: epilepsia de inicio tardio, cefalea persistente, cuadro psquico, hipertensin
endocraneana.
2. Epidemiolgico: procedencia de zona endmica, teniasis y crianza de cerdos.
3. Inmunolgico: inmunoelectrotransferencia (EITB), llamada inmunoblot o WESTERN
BLOT. Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad del 100%.
4. Neuroimagenes:
4.1. Radiografa simple del crneo y partes blandas: pude demostrar las
calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
4.2. Tomografa Axial Computarizada (TAC): TAC de encfalo con contraste ,
procedimiento diagnstico ms til revela formas activas, en degeneracin e
inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia,
quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercsica (mltiples quistes),
captadores de contraste en anillo (inflamacin) y edema, con ventrculos
laterales pequeos.
4.3. Resonancia Magntica (RM): permite observar quistes no identificados por la
TAC. Muestra imgenes mejor definidas (escolex), quistes intraventriculares (III
y IV) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y
su alto costo.
5. Estudio de Lquido Cfalo Raqudeo: la puncin lumbar (PL) contraindicada en HIC. El
LCR puede mostrar protenas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos,
principalmente linfocitos y eosinfilos, los anticuerpos o antgenos en LCR estan ms
elevadas en NCC-racemosa.
CRITERIOS DE DIAGNSTICOS Y GRADOS DE CERTEZA
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Absoluto:
1. Demostracin histolgica del parsito en cerebro o medula espinal.
2. Lesiones qusticas que muestren el esclex en TAC o RM.
3. Visualizacin del parsito subretinario por examen de fondo de ojo.
Mayor:
1.
Neuroimgenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin esclex, lesiones
que toman el medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas de
forma tpica.
2.
Prueba inmunolgica positiva por inmunoblot.
3.
Desaparicin de quistes intracraneales, despus del tratamiento con albendazol o
praziquantel.
4.
Desaparicin espontnea de pequeas lesiones nicas que tomaban el medio de
contraste. Esto se refiere a pacientes con lesin nica, de menos de 20 mm de
dimetro, con antecedentes de convulsiones, examen neurolgico normal y ausencia
de enfermedad sistmica activa.
Menor:
1.
Lesiones compatibles en neuroimgenes, que comprenden hidrocefalia, toma de
contraste en leptomeninges o mielografa con lesiones mltiples que no toman el
medio de contraste.
2.
Manifestaciones clnicas sugestivas, como convulsiones signos neurolgicos focales,
hipertensin intracraneana y demencia.

3.
4.

Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antgenos.


Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histolgico en msculos o tejido
celular subcutneo, por visualizacin en la cmara anterior del ojo o por rayos X que
muestren las tpicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.

Epidemiolgico:
1.
Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
2.
personas que vivan o hayan viajado a zonas endmicas para teniasis/cisticercosis.
3.
Historia de viajes frecuentes a zonas endmicas.
Grados de certeza
Definitiva:
1.
Presencia de un criterio absoluto.
2.
Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiolgico.
Probable:
1.
Presencia de un criterio mayor y dos menores.
2.
Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiolgico.
3.
Presencia de 3 criterios menores ms uno epidemiolgico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la NCC parenquimal incluye: TBC, la equinococosis,
paragominiasis, esparganosis (Kudesia et al, 1998), la criptococosis y el astrocitoma
qustico.
Los quistes extraaxiales incluye la equinococosi, el coenurus cerebralis, los tumores del
SNC, los tumores epidermoides y los quistes coloidoles y aracnoideos.
VI

EXAMENES AUXILIARES
1.
Patologa clnica: macroscopicamente el parsito presenta tres formas: quistica,
racemosa o mixta. La forma quistica, como vesculas (nica o mltiples) de menos de
1 cm de dimetro, en las que se distingue el escolex del parsito que degeneran hasta
la calcificacin. La forma racemosa en las cisternas de la base, carece de escolex,
ocasiona inflamacin de estructuras vecinas e hidrocefalia.
Microscopa: membrana de 20 y 230 micras de grosor; compuesto de tres capas:
Externa (cuticular)
Media (pseudoepitelial)
Interna (fibrilar)
Cambios en el parenquima y vasos (vasculitis)
2.
Imgenes
RX (craneo y partes blandas)
TAC craneo en contraste: NC activa, inactiva e ventricular.
RM encfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
3.
Inmunoblot: Western Blot
Ecocardiograma
Eco-ocular, fundoscopia
4.
Otros exmenes complementarios
Hemograma completo, perfil heptico, perfil lipdico, VDRL, aglutinaciones.
Examen parasitolgico de heces seriado.
Estudio del LCR.

VII

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA


NIVEL I: establecimiento de Salud que como recurso humano slo cuenta con un mdico
cirujano y no cuenta con exmenes auxiliares, para el diagnstico etiolgico de NCC, como
TAC y/o laboratorio para W.Blot.

1.

Medidas Generales:
Manejo sintomtico: anticonvulsivantes, antiadematosos; diurticos osmticos
cerebrales, corticoterapia analgsicos.
Rx craneo y partes blandas.
Exmen heces seriado.
1.1 Prevencin:
Mejora de las condiciones higinicas
Eliminacin de tenia solium, intestinal
La mejora del tratamiento de las aguas residuales
La vigilancia epidemiolgica en las granjas porcinas
Evitar que los cerdos entren en las casas habitadas por personas
Limpiar y cocinar bien las verduras, hortalizas y carne de cerdo.
NIVEL II: lo anterior ms UCI y mdico especialista.
1.
Control sintomtico
2.
Examenes neurofisiolgicos
3.
Criterios de tratamiento.
NIVEL III: lo anterior ms imgenes y exmenes de laboratorio (WB).
1.
Ingreso a fluxograma
2.
Consideraciones sobre pronstico.
2.

TRATAMIENTO:
Hecho el diagnstico la NC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y
sintomticos (anticonvulsivantes, esteroides, diurticos osmticos y analgsicos).
La NC Inactiva: calcificaciones y paracitosis en degeneracin.
no requieren tratamiento antiparasitario.
La NC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infeccin subaracnoidea o
ventricular anterior.
no requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de vlvula
de derivacin ventrculo peritoneal (VDVP).
La NC Parenquimatosa activa:
tratamiento antiparasitario con Albendazol (ABZ) antihelmintico de la familia
de los Benzimidazoles y Praziquantel (PZQ).
Albendazol: se prefiere por ser ms barato, penetra mejor en quistes sub
aracnoideos,
no
presenta
interacciones
farmacolgicas
con
los
corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma
alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/da por 15 das. Cuando se usa
concomitantemente con esteroides aumenta su concentracin plasmtica.
Dosis de Praziquantel: 50mg/kg/da por 15 das.
La NC Extraparenquimal, sub aracnoidea (racemoso) ceden menos al
tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un
mes o ms con ABZ.
La NC Intraventricular: tratamiento quirrgico y actualmente con la introduccin
de la neuroendoscopia; su extirpacin con este procedimiento alternativo menos
invasivo es alentador.
La NC Quistica Gigante: a la fecha son pocos los casos tributarios de manejo
quirrgico.
Dosis de Corticoide: Dexametazona a 0.5 mg/kg/da dividido en tres dosis;
iniciar 4 das antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar
progresivamente en 10 das.
Tomografa de control a los tres meses.

3.

EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO


Los efectos secundarios, usualmente cefalea, naseas, vmito, fiebre, hipertensin
endocraneana, convulsiones y coma. Al parecer por una respuesta inflamatoria del

husped provocada al morir los parsitos debido a la administracin del antiparasitario


(30-80% de los casos y son mayores cuando existen numerosos quistes) y por ello
contraindicado en los casos de encefalitis. Por esta razn no es recomendable el
manejo ambulatorio de medicacin antiparasitaria en NCC. Se presentan entre el 2| y
4 da de tratamiento.
Manejo: los esteroides (predmisona 30mg diarios o dexametasona parenteral 416ml/da. Se deben utilizar en las formas encefalticas y subaracnoidea.

VIII

4.

SIGNOS DE ALARMA
Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva
Status epilptica
Coma y signos de HIC
Signos focales deficitarios.

5.

CRITERIOS DE ALTA
Ausencia de CC
Ausencia de cefalea
Ausencia de HIC
Ausencia de crisis epilptica.

6.

PRONOSTICO
Regular en la forma calcificada
Aceptable en NC parenquimal
Reservado en NC tributaria de sistemas de derivacin ventrculo peritoneal
(racemosa y/o ventricular).

COMPLICACIONES

IX

Disfuncin de los sistemas de derivacin ventrculo peritoenal (hidrocefalia


hipertensiva)
Epilepsia
Cefalea y signos deficitarios permanentes
Deterioro cognitivo/demencia.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA


La referencia se har:
NIVEL I:
Paciente con sndrome convulsivo tardo e HIC no controlada
Pase a neurociruga a criterio (nivel II)
NIVEL II: TAC y WB
Status convulsivo y coma
Transtornos deficitarios (UCI??)
NIVEL III:
Manejo en UCI neurolgico y neuroquirrgico e intensivista.
Contrarreferencia: del hospital de mayor complejidad a su lugar de origen; con las
indicaciones respectivas del tratamiento respectivo; as como cambios en el estilo de vida e
indicar las fechas de sus controles respectivos.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO
NCC: CUADRO CLINICO SOSPECHOSO
Crisis convulsivas de cualquier tipo
Dficit neurolgico de cualquier topografa
Hipertensin intracraneala ondulante, aguda o crnica, atpica
Manifestaciones psquicas ondulantes y mal clasificadas
Antecedentes de Teniasis personal o en familiares
Cefalea viral estructurada, crnica y atpica
Zona endmica
Crianza de cerdos

GRANULOMA NICO

(-)

TAC
MNR

IMAGENES

WB

(+)

IMAGENES
(-)

OTROS
DIAGS

GANULOMA Y/O
QUISTE UNICO
CALCIFICACIONES

TUMOR
GRANUMOLA
TBC QUISTE
NO NCC etc.

TRATAMIENTO

TAC
MNR

(+)

BUSCAR TENIA Y/O


OTRA TOPOGRAFIA

TRATAMIENTO

EPILEPSIA SECUNDARIA
Crisis espaciadas sin ritmo ni periocidad
Generalmente debut con status o tarda
Crisis variables, atpicas y difcil de clasificar
Dato epimiolgico positivo. Teniasis?

(-)

WB

(+)

INGRESO
FLUXOGRAMA
NCC
EEG IMGENES
AJUSTE DE Tto
CONTROLES
SERIADOS OTRAS
DECISIONES
Seguir
recomendaciones del
ILAE

CALCIFICACIONES

QUISTES

Solo tto sintomtico


tiempo indefinido
controles con EEG

TRATAMIENTO
PQZ-ABZ ??

ABZ: Albendazole
PQZ: Praziquantel

10

CUADRO CLINICO POSITIVO


WB + TAC - MNR

NCC
QUIATE
GIGANTE

QUISTE
VENTRICULAR
PRIORITARIO SOLUCIONAR PROBLEMA HIC

CONSIDERAR CUADRO
CLINICO, UBICACIN,
TAMAO, ETC

CIRUGIA COMO PRIMERA


ELLECCION

CIRUGIA

ABZ
15mg/kg/da
1 mes
+DXM 4.5
m/da

EXERESIS

Seguir tto
sintomtico
con controles
EEG-TAC

Controles por
imgenes
seriadas.
Posibilidad de
mayor tiempo
de tto

VALVULA

Casos selectos
ABZ??

DXM: Dexametasona

11

CISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA
(BASAL ARACNOIDITICA O RACEMOSA)
Considerar que es membrana parasitaria viva que invade
y sigue curso crnico y de mal pronstico
HIDROCEFALIA
NORMOTENSIVA

I VALVULA??

Solo tto sint. +


esteroides (pulsos de
10d/mes)

HIPERTENSIVA

II. ABZ 15m/kg/d


x30 das +
esteroides +
nimodipino
(angioPATIA ??)

VALVULA

INGRESO
I
Control anual por
imagenes

+ sintomticos
anticonvulsivantes
antipsicticos, etc

DMX 3-4.5
mg/da Pulsos
de 10 das por
mes

INGRESO
a II
(ABZ+DXM)

12

XI

XII

REFERENCIAS BIBLIOGRAFCAS
1.

Fundamentos de la Medicina: Neurologa. 6ta Edicin


Hernn Vlez A.
Carlos Santiago Uribe Uribe
William Rojas M.
Abraham Arana Chacn
Jaime Borrero R.
Pablo Lorenzana Pombo
Jorge Restrepo M.
Corporacin para investigaciones Biolgicas. Medelln, Colombia. 2004
Sexta Edicin: reimpresin 2004
Capitulo 21: Neurocisticercosis
299-305 David Botero R.
Hector H. Garca

2.

Teniasis / Cisticercosis por T. Solium


H.H. Garca / S.M. Martnez M. Editores
Editorial Universo S.A. Lima, Per. 1996.
Teniasis / Cisticercosis por T. Solium
1996 H.H. Garca, S.M. Martnez M.

3.

Neurologa Clnica: Trastornos Neurolgicos 49 Edicin.


Walter G. Bradley, Robert B. Darott, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic.
2005 Edicin.
Espaol. Elseiver espaa S.A. p.1557-62.

4.

Neurooradiologa: Mauricio Castillo.


I Edicin, Buenos Aires: Journal 2004. p. 287-289.

5.

Neurologa. Juan J. Zarranz. 1998. Capitulo 15.


Edicin en Espaol. p. 320-323.
Harcourt Brace en Espaa S.A.

ANEXOS

13

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