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Sistema Cardiovascular

Fisiologia vascular e reologia I

Fisiologia vascular e reologia (hemodinmica; mecanismos


de controle do fluxo sangneo local; funo endotelial)
Anatomia do corao
O corao tem um tamanho prximo ao punho cerrado; encontra-se posicionado no
mediastino, ligeiramente deitado e rodado para a esquerda.
Ele possui sua parte superior mais para trs, enquanto sua parte inferior est mais
para frente, rodado lateralmente para a esquerda. Portanto, quando se olha de frente para o
indivduo, os trios esto localizados mais para trs do que os ventrculos, os quais esto
mais para frente. Se ele est mais virado para a esquerda, o que est mais na frente a
parede do ventrculo direito, e o septo interventicular est voltado para a esquerda.
Toda a parede lateral esquerda e posterior constitui o ventrculo esquerdo. O trio
esquerdo est em contato com o esfago. Uma das formas de se estudar a Anatomia do
corao fazendo um raio-X do esfago por contraste: se fizer uma imagem de perfil de
um indivduo quando engole um contraste iodado, normalmente, como o iodo rdioopaco, ele no deixa passar o filme.
Se por acaso, numa radiografia, existe uma falha de enchimento do esfago, posso
concluir que alguma cmara cardaca est comprimindo a parede anterior do esfago, que,
normalmente, o trio esquerdo.

Fatores determinantes da circulao


As circulaes sistmica e pulmonar esto em srie entre si. Se elas esto em srie e
um sistema fechado, o fluxo global que passa na circulao sistmica o mesmo que
passa na circulao pulmonar. Se esse fluxo mesmo, a presso deveria ser a mesma;
entretanto, depende-se tambm da resistncia ao fluxo. Essa a ntima relao entre os trs
fatores: o fluxo atravs do sistema diretamente proporcional ao gradiente de presso,
e inversamente proporcional resistncia do sistema. Ao se reorganizar a frmula,
pode-se perceber que presso igual fluxo x resistncia (P= Q x R). Para que haja um
aumento de presso, podemos aumentar o fluxo, a resistncia, ou mesmo os dois.

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Apesar de o fluxo pulmonar ser igual ao sistmico, a presso nessas circulaes no


so iguais; isso porque a presso mdia na aorta, que a principal artria da circulao
sistmica, por volta de 10mm Hg, enquanto que na circulao pulmonar muito menor. A
explicao baseada na menor resistncia vascular da circulao pulmonar, quando
comparada resistncia da circulao sistmica.
O msculo que trabalha contra essa tenso, obviamente, trabalha muito mais quando
ele est submetido a uma presso muito alta, levando a sua hipertrofia; dessa forma, a
musculatura do ventrculo esquerdo muito mais desenvolvida do que a do ventrculo
direito.
Quando existe um tipo de doena pulmonar, que
leva a aumento da resistncia ao fluxo de sangue e
hipertenso pulmonar, progressivamente, o ventrculo
direito vai sendo sobrecarregado. A diminuio da
capacidade de funcionamento dessa cmara caracteriza
o cor pulmonale, que provoca uma hipertrofia,
classificada como primria ou secundria.
A primria possui causa idioptica, ou seja, no se sabe o motivo de sua ocorrncia;
uma doena relativamente grave, de evoluo complicada, que diminui o tempo de vida
do indivduo. Com a hipertrofia do corao direito, h uma diminuio da sua capacidade
funcional e sua fora de contrao.

Mecanismos de controle
A musculatura cardaca uma musculatura especial, que possui muitos discos
intercalares, e com grandes capacidades de comunicao, funcionando, assim, como um
sinccio.
Os mecanismos que controlam a circulao, como os reflexos neurais, os
paraneurais e os quimioreflexos, influenciam na presso e no fluxo. Eles modificam os
fatores hemodinmicos que determinam a presso. O parareflexo arterial constitui um
receptor, uma via aferente, um centro integrador, uma via eferente e um rgo efetor, que
o prprio vaso sangneo. Se a presso cai, os parareceptores detectam a queda, e mandam
sinais aferentes ao centro integrador, localizado no bulbo e ponte, no tronco cerebral, que

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manda uma resposta eferente, via sistema nervoso autnomo (simptico e parassimptico),
modificando os fatores que determinam a presso, como o dbito cardaco.
O corao aumenta a quantidade de sangue que est sendo bombeada atravs
do volume sistlico (volume de sangue ejetado a cada batimento), e da freqncia
cardaca. Essa correo da queda de presso funciona como uma ala de retroalimentao
negativa.
Paralelamente, a estimulao simptica aumenta a fora de contrao do miocrdio,
a contrao sistlica, a freqncia cardaca, a inibio do tnus parassimptico, e realiza
vasoconstrio arteriolar, diminuindo o raio das arterolas, aumentando, dessa forma, a
resistncia. Esse mecanismo muito potente na elevao da presso arterial.

Histologia dos vasos sangneos


A estrutura dos vasos composta de 3 camadas bsicas. A mais interna o
endotlio, um dos rgos mais metabolicamente ativos, pela capacidade enorme de
modificao de vrios fatores vasculares locais. O endotlio libera e inibe substncias que
tem influncia na inflamao regional, na agregao plaquetria, no estresse oxidativo, na
coagulao sangunea e no tnus vascular. Muitos desses fatores so regulados por
substncias liberadas pelo endotlio, e outras
inibidas pelo endotlio. H liberao de substncias
como o xido ntrico, endotelina, angiotensina,
bradiotensina e uma srie de outras substncias com
ao local. O endotlio um potente modulador das
funes vasculares.
A camada mdia chamada de tnica
mdia, que basicamente msculo liso, fibras
colgenas e elsticas.
A adventcia tem a funo de recobrir
externamente os vasos. Nos diferentes segmentos,
temos propores diferentes de cada um dos tecidos.
Nas

grandes

artrias,

tem-se

um

grande

desenvolvimento da tnica mdia, particularmente na forma de tecido elstico, sendo a

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camada muscular apenas acessria. Portanto, a funo das grandes artrias, na


circulao, a complacncia, que a caracterstica do sistema tridimensional que
relaciona a variao de volume sobre a variao de presso, ou seja, significa a
capacidade de aumentar de volume quando submetido a uma determinada presso interna;
ela indispensvel para que o sistema vascular funcione de maneira sadia.
As grandes artrias funcionam como um corao secundrio, pois estas acomodam
o sangue em seu interior, e quando ele passa, elas voltam ao seu tamanho normal.
A capacidade das grandes artrias de acomodar o sangue do volume sistlico, o
volume ejetado e, depois, voltar para o volume inicial, fundamental para manter o
relaxamento do ventrculo. A complacncia arterial um mecanismo muito importante para
a manuteno deste estado.
As veias possuem uma complacncia
muito maior do que as artrias; isto significa
que, quando submetida uma menor presso,
ela aumenta mais de volume do que as
artrias. A sua parede menos desenvolvida,
do ponto de vista da camada elstica, mas
tambm

possui

uma

camada

muscular

razovel. muito fcil encher uma veia, uma


vez que ela no tem muitas fibras elsticas,
cedendo e acomodando o sangue dentro dela.
A presso no sistema arterial de aproximadamente 100 mm de Hg; j no sistema
venoso, de aproximadamente 5 mm de Hg. Mesmo submetido a menor presso, 80 a 85%
de toda a volemia preenche o sistema venular (veias e vnulas), devido a sua maior
complacncia.
A presso ventricular uma medida pulstil que chega 120 mm Hg, durante a
contrao, e 0mm Hg, durante o relaxamento ventricular, devido ao das grandes
artrias.
A presso, dentro das artrias, no vai zero, durante a distole, por causa da
resistncia perifrica, que no permite que ocorra o escoamento instantneo de sangue. O
mesmo no ocorre dentro do ventrculo, cuja presso chega zero.

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O segmento arteriolar tem um desenvolvimento muscular muito bem desenvolvido;


seu papel justamente variar a resistncia ao fluxo, controlando-o.
Durante um reflexo de manuteno da presso arterial, particularmente quando um
reflexo estimulado intensamente, durante uma hipovolemia aguda por sangramento, o
parareflexo corrige a presso, atuando no dbito cardaco e na resistncia vascular
perifrica. Mas uma das aes primordiais do parareflexo, nessas situaes, produzir
estimulao adrenrgica venular, fazendo uma venoconstrio, que diminui a complacncia
venosa, comprimindo o sangue nas veias e, por causa da existncia das vlvulas,
produzindo um retorno venoso maior, deslocando o sangue, ento, para o sistema arterial, e
colaborando com o restabelecimento da presso arterial. O sistema venular tem essa
capacidade de armazenamento do sangue.

Mecanismos de controle do fluxo regional


Existem, basicamente, 3 mecanismos, no nosso organismo, que controlam o fluxo
sangneo nas diferentes regies, nos diferentes leitos vasculares da circulao sistmica,
que esto em paralelo entre si.
Se, em um determinado local, temos vasoconstrio, a resistncia ao fluxo nessa
regio aumenta, e a tendncia que o fluxo diminua e seja desviado, ento, para outra
regio, onde a resistncia menor; isso porque est em paralelo com outros leitos
vasculares.
Quando s se tem um lugar para passagem do sangue, como na vlvula artica,
mesmo com o aumento da resistncia, o sangue ter que passar por aquele local. No
importa a resistncia, mas o sangue ter que passar por ali. Para que isso acontea, h a
necessidade de um aumento na velocidade, pois, com o estreitamento, e com o mesmo
volume de sangue, ele ter que passar mais rpido.
Existe um outro conceito, relacionado ao sistema em paralelo: no h necessidade
de aumento na velocidade do fluxo, pois o mesmo poder ser desviado. Se um indivduo
apresentar estenose de uma das coronrias, o fluxo vai diminuir no vaso afetado, porque
existem outras coronrias, em paralelo, que podero receber o fluxo que est sendo
desviado.

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Mecanismos de controle do dimetro do vaso

O mecanismo miognico

O mecanismo neural

O tnus autonmico

O mecanismo metablico

A importncia e interao desses mecanismos


Existem basicamente trs mecanismos que modificam a principal varivel da

resistncia ao fluxo, que o dimetro do vaso. O vaso sangneo que varia com maior
intensidade o seu dimetro aquele que possui a sua camada muscular mais bem
desenvolvida, isso acontece com as arterolas, principalmente.

O mecanismo miognico
O mecanismo bsico do organismo vivo a dinmica. O mecanismo miognico
consiste na capacidade do msculo liso de estar organizado radialmente e reagir,
quando sofrer uma reao interna. Ento, quando h um aumento na presso interna dos
vasos, a tenso em suas paredes tambm tende a aumentar, fazendo com que as fibras
musculares lisas expandam o volume do vaso. Isso faz com que ocorra a abertura de canais
de sdio e de clcio na membrana, promovendo uma reao contrtil no vaso. Essa reao
depende de vrios fatores, como o fato desse vaso se encontrar dentro de um organismo, ou
estar em uma preparao in vitro. Dessa forma, mecanismo miognico a capacidade
autnoma de responder, mecanicamente, tendncia do aumento da presso interna,
expandindo o dimetro do vaso, e mantendo o fluxo constante.
muito comum existirem, no organismo, mecanismos redundantes, constituindo
uma caracterstica funcional. O mecanismo miognico, por exemplo, mantm o retorno
venoso at certo ponto, quando estamos de p prolongadamente; este mecanismo venular
importante, devido tendncia que o sangue tem de se acumular nas veias e vnulas. A
posio ortosttica, fazendo com que estas esses vasos se dilatem, porm, este mecanismo
miognico no permite que elas se dilatem tanto, fazendo com que o volume venular se
mantenha menor do que estaria, caso este mecanismo miognico no existisse. Este
mecanismo tem algumas participaes na homeostase venular, mas est continuamente

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submetido a outros dois mecanismos, muito mais potentes, que so: o mecanismo neural e
o mecanismo metablico.

O mecanismo neural
O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simptico, e
parassimptico, em alguns rgos a musculatura esqueltica, aparentemente, no recebe
inervao parassimptica, apenas simptica, portanto, inervao adrenrgica. As fibras
simpticas liberam, no rgo-alvo, noradrenalina, portanto, tm a capacidade de
aumentar a liberao de clcio intracelular e produzir vasoconstrio.
A grande variedade da resistncia vascular perifrica dada pela resistncia das
arterolas musculares. Essas arterolas possuem dois tipos de receptores na sua
musculatura lisa que so: 1e 2. Os receptores 2, quando estimulados, produzem
vasodilatao; porm, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior pelo 1, do que pelo
2, ento ela tipicamente vasoconstritora. A adrenalina, liberada pela medula das suprasrenais, possui um efeito mximo em 2; ento, quando se tem uma estimulao simptica
muito alta e contnua, parte do efeito adrenrgico pode produzir vasodilatao em alguns
vasos. Na prtica, o que comprova o tnus arteriolar, via mecanismo neural, a migrao
da noradrenalina, que o neurotransmissor da fibra ps-ganglionar do sistema simptico,
portanto, com um efeito vasoconstritor.
Alguns vasos relacionados ao sistema plvico sofrem vasodilatao pela
acetilcolina, liberada pelo sistema parassimptico, mas no tm efeito na resistncia total
perifrica, portanto, no comprometendo a presso arterial. O mecanismo que controla a
resistncia vascular perifrica o sistema simptico, que libera a noradrenalina,
promovendo vasoconstrio. Esse mecanismo muito importante para a compreenso do
tnus autonmico do sistema nervoso autnomo.

O tnus autonmico
O tnus um grau de atividade espontnea, mesmo na situao de repouso, ou
seja, mesmo quando o reflexo no est ativado. Isso existe, por exemplo, atravs das
fibras do nervo vago para o corao em repouso, ou atravs de fibras do sistema nervoso
para os vasos, mesmo em situaes de no estimulao.

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A noradrenalina provoca aumento da freqncia cardaca, j a acetilcolina provoca


diminuio da freqncia cardaca, sendo que as duas atuam simultaneamente. Existe um
tnus vagal e um tnus simptico para o corao. A freqncia cardaca em repouso
depende da relao proporcional entre o tnus simptico e parassimptico.
O corao possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a
capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do nodo sinusal
instvel, portanto ele no se mantm em valor fixo, se despolarizando continuamente,
at que, de tempos em tempos, atinge um pice, e deflagra o potencial de ao, gerando
uma contrao cardaca.
O valor de freqncia cardaca fisiolgica de 60 batimentos por minuto. O corao
bate a esse valor devido interao entre a freqncia cardaca intrnseca, o tnus vagal e o
tnus adrenrgico.
Um -bloqueador, como o Propanolol, age bloqueando os receptores adrenrgicos,
impedindo a ao da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tnus adrenrgico evitado, a
freqncia cardaca diminui de 60 para, aproximadamente, 50 batimentos por minuto. Com
o uso de atropina, cuja funo o bloqueio dos receptores colinrgicos, o efeito da
acetilcolina, liberada pelos nervos colinrgicos, acaba sendo bloqueado, assim como o
tnus parassimptico (vagal), aumentando a freqncia cardaca.
A freqncia cardaca intrnseca gira em torno de 100; pode-se perceber que
quem produz o maior efeito predominante o parassimptico.
A existncia de tnus autonmico permite que o sistema produza um efeito, no
somente atravs de sua estimulao, mas atravs de sua inibio. O rgo que s recebe um
tipo de inervao consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido.
Pode-se fazer a estimulao da freqncia cardaca pelo simptico, aumentando a
freqncia dos potenciais de ao, ou ento inibindo os potenciais de ao, pelo
parassimptico, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente.
Quando inibimos o tnus vagal, como durante o exerccio, a freqncia cardaca
aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exerccio, a freqncia cardaca pode aumentar
bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido inibio do tnus
parassimptico. Durante o exerccio sustentado, a freqncia adrenrgica vai manter a
freqncia cardaca no seu nvel mximo, mas, no incio, existe uma taquicardia que

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acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibio do tnus vagal, que diminui
muito, aumentando a freqncia cardaca.
O tnus adrenrgico dos vasos sangneos tambm, acontece dessa forma. Com a
estimulao do tronco simptico acontece a liberao de noradrenalina, faz-se mais
vasoconstrio. A vasodilatao no mecanismo adrenrgico acontece pela inibio do
tnus, por isso importante conhecer a existncia do tnus adrenrgico. O nervo est
continuamente ativado. Se a presso estiver muito alta, o parareflexo modifica essa presso.
Ela modificada pelo reflexo hemodinmico, pela diminuio do dbito cardaco, fazendo
vasodilatao, inibindo o tnus adrenrgico arteriolar.

O mecanismo metablico
As arterolas so musculares, com a camada muscular muito bem desenvolvida, e
so as principais responsveis pelo controle de fluxo de sangue para a rede capilar. Essas
arterolas sofrem influncia do mecanismo neural e do mecanismo metablico.
O mecanismo metablico relaciona o grau de atividade metablica das clulas
daquela regio com o grau de constrio da arterola que irriga e controla o fluxo
daquela regio. Portanto, quando o tecido aumenta sua atividade metablica, ele produz
um conjunto de modificaes daquele meio intersticial, portanto, englobando tambm as
arterolas, que produzem uma vasodilatao, fazendo com que o fluxo sangneo aumente e
que a demanda metablica seja atendida.
Inversamente, o processo o mesmo: quando a atividade metablica diminui, o
meio qumico ao redor se modifica, de forma que se tem menos efeito vasodilatador na
musculatura das arterolas que controlam o fluxo daquela regio. Portanto, o fluxo diminui
e existe sempre uma flutuao ao redor de um valor timo de fluxo, produzido pela
alterao bioqumica regional, conseqente da atividade metablica das clulas. um
mecanismo de auto-regulao do fluxo em funo da atividade metablica.
A importncia e interao desses mecanismos
A funo que o mecanismo metablico atende a de sobrevivncia das clulas.
um mecanismo envolvido na subsistncia das clulas. Cada clula est intimamente
relacionada ao mecanismo de sobrevivncia no meio, de subsistncia. o mecanismo de
homeostasia. O fluxo modificado na mesma proporo da atividade metablica, ao

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passo que o mecanismo neural serve muito mais para o controle global da presso
arterial. A atividade simptica est diretamente relacionada ao controle da presso arterial.
O fluxo sangneo naquela regio est sendo determinado no pela funo metablica estar
maior ou menor, mas para manter a presso arterial em nveis normais, o que importante
para todas as clulas. Pode-se perceber que existe uma interao contnua e indispensvel
entre todos esses mecanismos, de maneira que o fluxo sangneo seja determinado pelo
grau de atividade metablica, desde que a presso sangunea esteja em nveis adequados.
Existe uma interao contnua entre os mecanismos neurais e metablicos que
determinam presses adequadas e fluxos proporcionais a atividade metablica daquele
tecido. Quando aumenta a atividade metablica, os mediadores qumicos fazem
vasodilatao, aumentando o fluxo regional. Quando a taxa metablica diminui, temos
menos mediadores vasodilatadores, portanto ocorre vasoconstrio das arterolas,
fazendo com que o fluxo fique proporcional a atividade metablica. Por exemplo: o
msculo, no incio de uma atividade fsica, libera mediadores que fazem vasodilatao. As
condies bioqumicas que determinam a vasodilatao, mediante o aumento da taxa
metablica, podem ser: baixa da presso parcial de oxignio, que uma hipoxemia
regional, fazendo com que o msculo tenha menos capacidade de se contrair, diminuindo o
fluxo arteriolar; aumento a presso parcial de CO2; as clulas liberam K+, adenosina, um
importante vasodilatador, principalmente do miocrdio, aumento da concentrao dos
ons H+. Esses mecanismos produzem vasodilatao, quando esto aumentados.

A ao da cininase II
A cininase II, localizada na superfcie das clulas endoteliais pulmonares,
responsvel pela degradao das cininas a peptdeos inativos. Mais conhecida como
enzima conversora da angiotensina (ECA), responsvel pela sntese da angiotensina
II, o produto final da cascata renina-angiotensina.
A renina uma enzima liberada pelo rim que produz a transformao de
angiotensinognio em angiotensina I. Dentro de alguns segundos aps a transformao da
angiotensina I, dois outros aminocidos so dela removidos para formar o peptdeo de 8
aminocidos angiotensina II. Essa converso ocorre quase totalmente nos pequenos vasos
dos pulmes, catalisada pela enzima conversora (ECA) presente no endotlio dos vasos

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pulmonares. A angiotensina II era o mais


potente vasoconstritor que existia, at a
descoberta da endotelina, tambm liberada pelo
endotlio.
A

cininase

bradicinina,

um

II

tambm

importante

cliva

vasodilatador,

inativando-a. Portanto, a ao da cininase II


duplamente

importante

no

processo

de

vasoconstrio, uma vez que ela no s gera um


potente vasoconstritor (angiotensina II), como
tambm inativa um importante vasodilatador
(bradicinina).
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), utilizados no
tratamento clnico da hipertenso arterial sistmica, da insuficincia cardaca congestiva e
da nefropatia diabtica, possuem dois distintos mecanismos de ao: simultaneamente
bloqueiam a sntese da angiotensina II e inibem a degradao das cininas. Os IECA,
portanto, produzem vasodilatao atravs da inibio da transformao de angiotensina I
em angiotensina II, e da inibio da degradao da bradicinina.

O papel da vnulas
As vnulas so mecanismos de drenagem capilares. O papel fundamental da
circulao das vnulas o armazenamento de sangue, de forma que, durante um
sangramento, a venoconstrio extremamente importante na mobilizao de sangue para a
circulao arterial e no restabelecimento da presso arterial. O mecanismo venular
dependente do funcionamento adequado das vlvulas; elas so extremamente importantes,
pois impedem o refluxo perifrico do sangue. Toda vez que acontecer o aumento da
constrio, ou uma diminuio da complacncia venular, promove-se maior retorno venoso.
Isso pode acontecer com estimulao adrenrgica e tambm durante a contrao muscular.
Um indivduo correndo ou caminhando, por exemplo, produz uma compresso
rtmica das veias profundas da musculatura dos membros inferiores, correspondendo a uma
diminuio da complacncia da veia. Isso equivale a dizer que a presso venosa

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aumentada e desloca o sangue daquela posio, em direo ao corao, devido


organizao das vlvulas das veias.
Durante o exerccio, o corao s capaz de bombear sangue para os msculos que
esto fazendo exerccio porque estes mesmos msculos bombeiam o sangue de volta, para
que ele seja capaz de oxigen-lo e distribu-lo para a circulao. O bombeamento venoso
funciona como um corao perifrico, o mesmo sangue que vai tem que voltar, e isso
produzido pela compresso venosa dos membros inferiores.
Um indivduo que tem uma perda do tnus venular, que perde a funo das veias,
tende a produzir grandes entumecimentos das veias, grande alargamento das veias dos
membros inferiores, o que acaba por prejudicar o retorno venoso.
Claudicao intermitente o nome de uma doena que nada mais do que uma
aterosclerose de artrias do membro inferior. Um indivduo com aterosclerose tem o
desenvolvimento de placas ateromatideas, gordura que se organiza e causa uma
inflamao que pode se calcificar e diminuir a luz do vaso. Pode acontecer no crebro, na
coronria, no rim, na artria mesentrica, ou na artria femoral, na artria popltea. Quando
o indivduo caminhar, a atividade metablica da musculatura ir aumentar e o mecanismo
metablico produz vasodilatao, s que h demanda, porm a passagem est estreitada.
Ocorrer um desequilbrio entre a demanda e a oferta de sangue (oxignio). Este o
mecanismo que desencadeia um processo chamado de isquemia.

O processo de isquemia
O que isquemia cerebral, mesentrica, do miocrdio? um mecanismo de
sofrimento celular, causado pelo desequilbrio entre a oferta e a demanda de oxignio,
comumente pela obstruo do vaso que irriga aquela regio. Ento o indivduo caminha,
sua perna comea a queimar, comea a mancar e pra. O seu metabolismo diminui, a
isquemia tambm diminui, restabelecida a presso no vaso, e o indivduo volta a andar.
Caso a pessoa evite caminhar, cada vez mais as distncias, por ele percorridas, diminuiro.
Deve ser feito um processo de reabilitao, para que se consiga andar distncias cada vez
maiores, e, em algumas pessoas, necessria interveno cirrgica. A acidose tambm
pode causar uma isquemia, porm esta relativa.

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Dbito cardaco x retorno venoso


Se o sistema fechado, o dbito cardaco, a quantidade de sangue ejetado pelo
corao, deve ser igual ao retorno venoso, que a quantidade de sangue que chega ao
corao por minuto. S somos capazes de mater o dbito cardaco se, proporcionalmente,
tivermos retorno venoso. O grande mecanismo que permite o retorno venoso a
compresso intermitente das veias dos membros inferiores. O sangue das veias no volta
porque existem as vlvulas; uma organizao extremamente inteligente que favorece a
perfuso muscular e o retorno venoso.
O outro mecanismo que favorece o retorno venoso o prprio processo de
respirao, de ventilao. Durante a inspirao, pela contrao da musculatura inspiratria,
faz-se um vcuo dentro da cavidade torcica; simultaneamente, o retorno venoso
favorecido. Ento, durante o exerccio, como h o aumento no s do volume corrente,
que a profundidade da inspirao, quanto da freqncia respiratria, acontece um
favorecimento da bomba respiratria, o que acaba favorecendo ao retorno venoso.
Teoricamente, caso tivssemos uma dificuldade no retorno venoso, deveramos ter
tambm uma dificuldade de perfuso do sangue, podendo produzir isquemia. Porm, o que
acontece, que, normalmente, com a compresso da musculatura esqueltica, voc capaz
de vencer a resistncia das veias e produzir o retorno venoso. Mas, pode-se produzir, com
essa dificuldade, um cansao, com dores nas pernas, que diferente de uma situao onde
se produziu uma trombose (uma coagulao intravascular intravenosa), que bloqueia o
local, produzindo assim, inflamao e isquemia, seguidas de gangrena, que a necrose do
tecido.
Em 1967, mediu-se uma estimulao simptica no msculo em atividade, que,
mesmo assim, se vasodilata; o porqu ainda no foi descoberto. Apesar da ligao da
noradrenalina, provavelmente os mecanismos intracelulares que aumentam durante o
exerccio inibem a responsividade daquela musculatura lisa ao neurotransmissor, que
a simpatlise funcional, queda do efeito simptico durante o exerccio, de forma que o
mecanismo

metablico

vence,

produzindo

vasodilatao

nesses

msculos,

mas

vasoconstrio no resto do organismo. A conseqncia a redistribuio do dbito


cardaco, uma perfuso preferencial da musculatura em atividade.

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