OFTALMOLOGIA

OJOS Y ANEJOS
Coordinador: Alejandro Bayn del Ro

Autores:
Alejandro Bayn del Ro. Alteraciones de la retina y nervio ptico. Manifestaciones oculares de
enfermedades sistmicas.
Inmaculada Dez Prieto. Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica.
M Beln Garca Rodrguez. Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica.
Elisa Gonzlez Alonso-Alegre. Glaucoma.
Mara del Mar Lpez Murcia. Alteraciones de los prpados, conjuntiva y membrana nictitante.
Manifestaciones oculares de enfermedades sistmicas.
Eva M Martn Surez. Uvetis.
Jos M Molleda Carbonell. Uvetis.
Montserrat Prez Piero. Alteraciones del cristalino y el vtreo.
Alfonso Rodrguez lvaro. Glaucoma.
OJOS Y ANEJOS
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Alteraciones de los prpados, conjuntiva y membrana nictitante

Alteraciones palpebrales
Los prpados son pliegues de naturaleza mucocutnea, que poseen una superficie interna recubierta por conjuntiva y una superficie externa recubierta por piel. Contienen estructuras musculares y lminas tarsales, que les proporcionan rigidez, glndulas
que drenan hacia el borde palpebral, y pestaas.
Para su correcto funcionamiento, los prpados deben estar adecuadamente inervados e irrigados y estructuralmente intactos.
Las alteraciones palpebrales se pueden dividir bsicamente en dos grandes bloques:

Alteraciones estructurales congnitas y del desarrollo.
Alteraciones adquiridas.
Alteraciones estructurales congnitas y del desarrollo. Las alteraciones estructurales de los prpados requieren resolucin quirrgica cuando originan alteraciones del globo ocular e imposibilitan el cumplimiento
de las funciones bsicas de los prpados:
Distribucin de la pelcula lacrimal.
Drenaje de la lgrima hacia los puntos lagrimales.
Proteccin del globo ocular.
Agenesia o coloboma palpebral. Ausencia congnita (total
o parcial) de los prpados. Aunque es una patologa infrecuente,
la especie felina es la ms afectada.
Dermoide palpebral. Presencia de reas de piel ectpicas con estructuras anejas. Es frecuente que afecte tambin a la crnea y a la conjuntiva.
Anquiloblfaron. Adherencia de ambos prpados.
Mientras los rumiantes y los quidos nacen con los prpados abiertos, en el perro y el gato existe anquiloblfaron congnito que persiste hasta la segunda semana de
vida, con la finalidad de proteger la crnea y conjuntiva
hasta que se produce el completo desarrollo del sistema
lagrimal.
La apertura precoz de los prpados en cachorros
conduce a la exposicin y desecacin de la crnea y la conjuntiva.
El retraso en la apertura de los prpados se asocia la mayora de las veces a la oftalmia neonatal, proceso infeccioso (generalmente asociado a
Staphylococcus spp en perros y a herpesvirus en
gatos) que cursa con un cmulo de exudados e
inflamacin de la conjuntiva y crnea. Es frecuente el simblfaron (unin de la conjuntiva palpebral al globo ocular).
El tratamiento va encaminado a la separacin no traumtica de los prpados, drenaje y limpieza de las secre-
ciones y aplicacin de antibiticos de amplio espectro

va tpica. En los casos en los que no exista lcera corneal, es recomendable el uso de colirios antiinflamatorios.
Lagoftalmia. Imposibilidad de cierre completo de los
prpados.
Congnita, asociado a la raza en perros braquicfalos.
Parlisis del nervio facial.
Secundaria a exoftalmia, macroftalmia o buftalmia.
Distiquiasis y distriquiasis. Presencia de una pestaa
(distiquiasis) o varias (distriquiasis) en el conducto de
secrecin de las glndulas de Meibomio, en el borde
palpebral.
El tratamiento en ambos casos va encaminado a la reseccin de las pestaas mediante distintas tcnicas quirrgicas (reseccin tarsomeibomiana, electrodepilacin,
criodepilacin).
Triquiasis. Presencia de pelos de localizacin anatmica normal, pero que contactan con la conjuntiva o la
crnea originando alteraciones de distinta gravedad.
La triquiasis puede estar originada por pelos procedentes del flequillo, pliegues nasales o entropin.
Pestaas ectpicas. Pestaas que emergen desde los
conductos de Meibomio hacia la conjuntiva palpebral.
Generalmente poseen un elevado poder lesivo, originando lceras refractarias a los tratamientos convencionales.
Macroblfaron (macrofisura palpebral). Apertura palpebral excesivamente grande.
Microblfaron (microfisura palpebral). Apertura palpebral reducida.
Entropin. Inversin del prpado hacia el globo ocular.
La complicacin que frecuentemente se asocia al entropin es la triquiasis. Las consecuencias de esta alteracin son el dao corneal y conjuntival, de gravedad variable.
Existen 3 tipos de entropin:
Entropin congnito o anatmico, de frecuente
presentacin en potros y en perros, en los que se
encuentra ligado a ciertas razas.
Entropin espstico: Asociado a lesiones dolorosas del globo ocular, debido al blefaroespasmo
(contraccin espstica del msculo orbicular de
582
PATOLOGA MDICA VETERINARIA
los prpados).
Entropin cicatricial, que aparece como complicacin de traumatismos o ciruga palpebral.
Ectropin. Eversin del borde palpebral, que origina una
mayor exposicin de la conjuntiva y la crnea.
Alteraciones adquiridas
Blefaritis. Inflamacin de los prpados.
La mayora de los procesos inflamatorios que asientan
en los prpados afectan a la parte cutnea, por lo que
deben ser diagnosticados y tratados como alteraciones
dermatolgicas.
Debido a que la etiologa del proceso es mltiple, las
lesiones que aparecen en los prpados son numerosas:
descamacin, hiperemia, alopecia, edema, presencia de
mculas, ppulas, pstulas, costras, lceras, prurito, etc.
Etiologa:
Infecciosas. Ms frecuente las de origen bacteriano (Staphylococcus aureus).
Parasitarias (Sarcoptes scabiei, Demodex canis,
Leishmania spp, etc.).
Inmunomediadas (pnfigos, lupus eritematoso
sistmico, etc.).
Fngicas (Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes, etc.).
Alrgicas.
Seborreicas.
Blefaritis del canto medial, asociada a razas y de
etiologa autoinmune.
El tratamiento de las blefaritis debe ser siempre etiolgico, requirindose en la mayora de los casos tratamientos va sistmica.
Orzuelo. Inflamacin de las glndulas palpebrales de
Zeis y Moll, o de los folculos de las pestaas, de origen
bacteriano.
Chalazin. Retencin de la secrecin de las glndulas
de Meibomio.
Meibomitis. Inflamacin de origen infeccioso de las glndulas de Meibomio.
Heridas palpebrales. Deben ser corregidas por primera
intencin, cuando se trate de laceraciones que afectan a
una gran superficie del prpado, o siempre que se comprometa el borde palpebral o los puntos lagrimales.
Las retracciones cicatriciales por segunda intencin pueden originar alteraciones de la funcin palpebral (entropin o ectropin).
Neoplasias. En perros aparecen adenomas, papilomas,
histiocitomas y melanomas. En gatos se presentan carcinomas de clulas escamosas. En caballos y vacas son
ms frecuentes el carcinoma de clulas escamosas y los

sarcoides.
Alteraciones de la conjuntiva
La conjuntiva es una membrana mucosa que recubre los
prpados en su cara interna (conjuntiva palpebral), la
esclertica (conjuntiva bulbar) y la membrana nictitante. La zona de unin entre la conjuntiva bulbar y la palpebral se denomina fondo de saco conjuntival.
Alteraciones congnitas
Dermoide conjuntival. Presencia de reas de piel ectpicas con estructuras anejas, que en perros generalmente afectan al canto lateral o limbo esclerocorneal. El tratamiento pasa por la escisin quirrgica de la zona afectada.
Conjuntivitis. Es la inflamacin de la conjuntiva.
Etiopatogenia:
Agentes irritantes (cuerpos extraos, sustancias
qumicas, etc.) que generalmente originan conjuntivitis de aparicin sbita, unilaterales o bilaterales.
Infecciones: procesos aislados en la conjuntiva o
secundarios infecciones sistmicas.
Bacterianas, generalmente debidas a bacterias
oportunistas.
Vricas: herpesvirus, calicivirus.
Por clamidias, especialmente en la especie felina.
Por micoplasmas en la especie felina.
Secundarias:
Irritacin mecnica por defectos palpebrales
(triquiasis, distiquiasis, entropin, ectropin,
etc.).
Alteraciones de la pelcula lacrimal (queratoconjuntivitis seca).
Alteraciones sistmicas (alergias, leishmaniosis, moquillo, etc.).
Cuadro clnico:
Hiperemia (dilatacin de los vasos conjuntivales).
Quemosis (edema de la conjuntiva).
Hemorragia.
Hiperplasia folicular (asociado en la mayora de
los casos a procesos crnicos).
Secrecin ocular (serosa, mucosa, purulenta, dependiendo del proceso).
Diagnstico:
Test de Schirmer. Este test debe ser siempre in-
OJOS Y ANEJOS
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cluido al inicio del examen oftalmolgico para

confirmar la queratoconjuntivitis seca.
Cultivo y antibiograma, en inflamaciones conjuntivales persistentes y crnicas.
Citologa conjuntival, con el fin de observar el
tipo de clulas inflamatorias y la presencia de
cuerpos de inclusin.
El tratamiento siempre va encaminado a tratar la causa
primaria que origina la conjuntivitis.
Descartar siempre la presencia de cuerpos extraos o irritacin, mediante exploracin minuciosa del saco conjuntival.
Antibioterapia. La mayora de animales responden a la terapia con agentes antimicrobianos de
amplio espectro, administrados de forma tpica
3 4 veces al da. En los casos en los que no
existe respuesta, se recomienda la realizacin de
un cultivo y un antibiograma.
Antivirales, en casos de conjuntivitis herpticas.
En las conjuntivitis originadas por clamidias o
micoplasmas, los antibiticos de eleccin son los
del grupo de las tetraciclinas o el cloranfenicol.
Antiinflamatorios. Los corticoides se utilizan a
menudo de forma tpica, en combinacin con antibiticos, para reducir la respuesta inflamatoria,
particularmente en casos de conjuntivitis alrgicas o las originadas por agentes fsicos irritantes.
No deben ser utilizados en las conjuntivitis vricas o micoplsmicas.
nictitante, hacia fuera (eversin), o hacia el interior (inversin). En el perro se asocia a ciertas razas.
Puede originar conjuntivitis, queratitis y epfora y, sobre todo, es estticamente indeseable para los dueos o
cuidadores del animal.
El tratamiento se basa en la escisin quirrgica de parte
del cartlago.
Alteraciones del tercer prpado (membrana

nictitante)
Conjuntivitis folicular. Proceso inmunomediado, generalmente secundario a una estimulacin antignica crnica, que cursa con inflamacin e hipertrofia de los folculos linfoides presentes en la cara bulbar de la membrana nictitante.
Aunque el uso de corticoides tpicos puede reducir la
inflamacin, el tratamiento va encaminado a tratar la
causa que est originando el proceso.
El tercer prpado o membrana nictitante es un pliegue de la conjuntiva situado en el canto medial del ojo. Contiene un cartlago
hialino en forma de T, una glndula lagrimal accesoria que interviene en la secrecin de la fase acuosa de la lgrima y numerosos
folculos linfoides que se distribuyen mayoritariamente por la
superficie bulbar (interna) de la membrana.
Eversin o inversin de la membrana nictitante. Se debe

a un crecimiento excesivo del cartlago de la membrana
Prolapso de la glndula del tercer prpado. Proceso

que se presenta en perros, que puede ser bilateral, aunque no sincrnico. Se denomina comunmente "ojo en
cereza".
Asociado a ciertas razas (Boston Terrier, Bulldog Ingls, Beagle, Cocker Spaniel Americano, etc.) aunque
puede aparecer en cualquiera.
Puede originar epfora y conjuntivitis, y constituye una
caracterstica estticamente indeseable para los dueos
o ciudadores del animal.
El tratamiento es siempre quirrgico, encaminado a recolocar la glndula en el interior de la membrana nictitante mediante diferentes tcnicas quirrgicas.
Est totalmente contraindicada la exresis de la glndula.
Plasmoma. Infiltracin plasmtica de la membrana nictitante, que tiene una clara predisposicin racial en perros (Pastor Alemn) y es de etiologa desconocida (posiblemente autoinmune).
Cursa con engrosamiento y despigmentacin del borde
libre de la membrana nictitante, tratndose con corticoides tpicos.
Neoplasias. De baja prevalencia en todas las especies, excepto

en el caballo, en el que el carcinoma de clulas escamosas es un
proceso frecuente.
Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica

Enfermedades del aparato lagrimal
El sistema lagrimal se compone de estructuras secretoras y estructuras de drenaje. La parte secretora integra: a) la glndula
lagrimal principal, situada bajo el ligamento orbitario, b) varios

conductos excretores, que se abren en la zona temporal del prpado superior, y c) las glndulas lagrimales accesorias de la conjuntiva. La parte de drenaje incluye: a) los orificios lagrimales, situados en ambos prpados, en el canto medio, cerca de la unin
mucocutnea, b) el sistema canalicular, d) el saco lagrimal, y e) el
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Enfermedades debidas a trastornos del drenaje lacrimal

Epfora
Dacriocistitis
Atresia de los puntos lagrimales o del conducto lagrimonasal
Enfermedades originadas por alteraciones cuantitativas o cualitativas de la secrecin lacrimal
Queratoconjuntivitis seca
Carencia de la secrecin de mucina o lipdica
Tabla 1. Enfermedades del aparato lagrimal.
conducto lagrimonasal, que lleva las lgrimas hasta su desembocadura en el meato nasal inferior.
La pelcula lacrimal tiene como misin mantener la crnea limpia y hmeda, y proporcionarla ciertos nutrientes. Est formada
por tres capas: una capa lipdica superficial, que evita la evaporacin, una gruesa capa acuosa intermedia y una capa mucosa profunda, que permite la unin de la capa acuosa lipfoba a la superficie corneal lipfila.
Las enfermedades del aparato lagrimal se pueden dividir en las asociadas a su drenaje y las relacionadas con
la secrecin lacrimal (tabla 1).
Epfora
Es el rebosamiento crnico de las lgrimas por encima
del borde del prpado inferior.
Etiopatogenia. Puede deberse a un aumento de la produccin de lgrimas por irritacin o dolor o a un drenaje insuficiente de las lgrimas producidas (tabla 2).
Cuadro clnico. Las lgrimas rebosan sobre la cara,
aprecindose una coloracin marrn-rojiza del pelo facial por debajo del canto medial del prpado inferior,
muy ostensible en perros con capa clara. En ocasiones
aparece incluso dermatitis.
Diagnstico. Se basa en el cuadro clnico, en los resultados del test de Schirmer (si el test muestra cifras superiores a 19 mm/minuto se trata de un exceso de produccin) y en la evaluacin de la permeabilidad de las vas
lagrimales (realizando, si procede, un cateterismo).
Tratamiento. Se debe corregir la causa.
Dacriocistitis
Es la inflamacin del saco lagrimal, que suele ir tambin acompaada de la inflamacin del conducto lagrimonasal.
Etiopatogenia. Suele ser bacteriana y se acompaa de
retencin del flujo lacrimal en su aparato de drenaje.
Cuadro clnico. Exudado mucopurulento, conjuntivitis leve y epfora.
Aumento de la produccin de lgrimas

Enfermedades palpebrales
Entropin
Distiquiasis
Triquiasis
Blefaritis
Pestaas ectpicas
Enfermedades del tercer prpado
Hiperplasia linfoide
Prolapso de la glndula nictitante
Enfermedades de la superficie ocular
Conjuntivitis
Queratitis
Enfermedades intraoculares dolorosas
Drenaje alterado de las lgrimas
Ausencia congnita del punto, de los canalculos o de
los conductos lagrimonasales
Bloqueo adquirido de los puntos y los canalculos lagrimales
Simblfaron
Cicatrizacin postraumtica
Tumores palpebrales
Infeccin del conducto lagrimonasal
Tabla 2. Principales causas de epfora.
Diagnstico. Tras realizar presin en el canto medial o

tras un cateterismo se puede observar la salida de material purulento por el punto lacrimal inferior.
Tratamiento. Se debe de realizar el cateterismo del aparato lagrimonasal (en ocasiones el catter debe mantenerse algn tiempo) y lavados con antibiticos.
Atresia de los puntos lagrimales o del conducto lagrimonasal

Es la falta de perforacin de las vas lagrimales. De
manera congnita puede aparecer en algunas razas como
el Caniche Enano, el Golden Retriever y el Cocker Spaniel.
Se diagnostica por la imposibilidad para realizar el cateterismo.
Es la inflamacin, a menudo crnica y bilateral, de la
crnea, originada por una insuficiente produccin de
lgrimas.
Las razas caninas ms propensas son el Caniche, el Pequins, el Yorkshire Terrier, el Bulldog y el Rottweiler.
En gatos es poco habitual.
Etiopatogenia. La causa ms frecuente (80% de los casos) es de origen inmunitario. Suele ser bilateral. Se produce una reaccin corneal frente al dficit de lgrimas,
con presencia de actividad inmunitaria generada contra
la superficie ocular. Otras causas se listan en la tabla 3.
OJOS Y ANEJOS
Cuadro clnico. La crnea presenta un aspecto seco y
deslustrado, con aparicin de vascularizacin y queratinizacin. Hay secrecin ocular de mucoide a mucopurulenta, muy espesa y fibrosa, que se adhiere a la crnea.
El dolor se manifiesta por blefaroespasmo y congestin
conjuntival. Se aprecia pigmentacin con prdida de
visin. Pueden aparecer lceras superficiales que, en
casos crnicos y especialmente si hay infeccin bacteriana, se hacen profundas.
Diagnstico. Se basa en los signos clnicos y en la medicin de la secrecin lacrimal con el test de Schirmer.
Si los valores oscilan entre 6 y 10 mm/minuto es un
caso sospechoso y si son menores de 5 mm/minuto se
confirma la queratoconjuntivitis seca. Debe tenerse especial cuidado si se ha usado atropina ya que puede dar
sequedad transitoria.
La tincin con rosa de bengala puede mostrar la lesin
corneal tempranamente, ya que tie las clulas y el moco
cuando estn desvitalizados por la sequedad.
Tratamiento. Hay que realizar varias veces al da una
limpieza cuidadosa de las secreciones acumuladas, por
lo que se debe instruir adecuadamente al dueo.
Se debe intentar estimular la produccin de lgrimas.
Se emplea ciclosporina tpica o pilocarpina oral o tpica. La ciclosporina es el tratamiento de eleccin y se
aplica va tpica en solucin en aceite vegetal al 1-2% o
en forma de pomada (se presenta comercialmente al
0,2%). Adems de aumentar la produccin de lgrimas
y modular la reaccin inflamatoria, mejora las lesiones
de la superficie ocular.
El colirio de pilocarpina al 2% puede aadirse a la comida a razn de una gota por cada 10 kg de peso o bien puede aplicarse
pilocarpina diluida al 0,25% va tpica.
Se puede tratar de sustituir las lgrimas utilizando lgrimas artificiales, pero si se emplean solas se deben de instilar cada 30-60
minutos. Por ello solo son utilizables como terapia adyuvante.
Las infecciones son complicaciones frecuentes; en ese caso se
tratan con antibiticos de amplio espectro va tpica, al principio
cuatro veces al da y, posteriormente, dos veces al da.
Carencia de la secrecin de mucina
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Virus
Moquillo canino
Traumatismos
Ablacin de la membrana nictitante
Traumatismo de la cara
Infecciones vecinas
Conjuntivitis
Tratamiento prolongado con medicamentos
Difenilhidantona
Sulfadiazina
Atropina
Enfermedades endocrinas
Hipotiroidismo autoinmune
Involucin
Degeneracin senil de las glndulas lagrimales
Tabla 3. Principales causas no inmunolgicas de queratoconjuntivitis seca.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la administracin t-
pica de sustancias con propiedades mucinomimticas como la

metilcelulosa. Si existe un proceso inflamatorio se necesita el tratamiento con corticoides (siempre que no haya lcera corneal).
Carencia de la secrecin lipdica

Es la alteracin inflamatoria del epitelio corneal originada por
una lubricacin inadecuada, consecutiva a un trastorno cualitativo de la pelcula lacrimal con produccin insuficiente de lpidos.
Cuadro clnico. Puede aparecer epfora, conjuntivitis, queratitis superficial o blefaritis.
Diagnstico. Se debe realizar un examen cuidadoso del borde
palpebral y de las glndulas de Meibomio mediante el uso del

biomicroscopio. Tras la instilacin de una gota de anestsico se
pueden exprimir las glndulas de Meibomio con ayuda de unas
pinzas de mosquito; la secrecin normal es aceitosa y clara, mientras que la anormal es espesa, opaca y semislida.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la administracin t-
pica de sustitutivos de los lpidos como lanolina lquida o aceite

mineral. Los colirios antibiticos, que estn indicados si el trastorno se asocia a meibomitis bacteriana, contienen este tipo de
sustitutivos.
Es la alteracin inflamatoria del epitelio corneal originada por

una lubricacin inadecuada, consecutiva a un trastorno cualitativo de la pelcula lacrimal con produccin insuficiente de mucina.
Enfermedades de la crnea
Cuadro clnico. Se puede observar queratoconjuntivitis cr-
La crnea es un tejido transparente constituido por tres capas: a)

el epitelio corneal, que es la ms superficial, b) el estroma corneal, que es la capa ms importante, representando aproximadamente un 90% de la crnea, y c) el endotelio-membrana de Descemet, que es la ms profunda (la membrana de Descemet constituye la membrana basal del endotelio y contacta con el estroma).
El estroma tiene una funcin estructural, presentando una gran
elasticidad y resistencia. El epitelio y el endotelio proporcionan
una barrera fsica al paso de fluidos que ayuda a conservar la
hidratacin normal del estroma, esencial para mantener la transparencia corneal.
nica y lceras corneales, aunque la secrecin lacrimal es cuantitativamente normal.
Diagnstico. El hallazgo de un tiempo de rotura de la pelcula
lacrimal inferior a 5 segundos es altamente sugestivo de carencia

de secrecin de mucina. Sin embargo, la confirmacin slo se
puede obtener con la biopsia conjuntival, que proporciona informacin sobre los mucocitos presentes y adems permite la identificacin de la causa subyacente (inflamacin, hipoplasia, metaplasia).
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Alteraciones del desarrollo y congnitas

Quiste dermoide. Estructura pilosebcea ubicada ectpicamente sobre la crnea, la conjuntiva, o ambas, que
en ocasiones se extiende hacia los prpados
Microcrnea
Macrocrnea
Membrana pupilar persistente
Queratitis
Queratitis superficial crnica
Queratitis ulcerativa
Distrofias corneales
Degeneraciones corneales
Neoplasias
Tabla 4. Enfermedades de la crnea.
Las enfermedades de la crnea se pueden dividir en alteraciones del desarrollo y congnitas y alteraciones
adquiridas (tabla 4).
Idioptica
Infecciosas
Virus (moquillo canino, hepatitis canina, herpesvirus felino)
Bacterias (estreptococos, estafilococos, pseudomonas)
Mecnicas
Anomalas anatmicas que originan roce (entropin, ectropin, triquiasis, distiquiasis)
Ojo exoftlmico expuesto a desecacin
Mala oclusin de los prpados
Sustancias qumicas
Inmunitarias
Queratitis del Teckel de Pelo Largo
Queratitis granulomatosa del gato
Sequedad ocular
Enfermedades sistmicas
Por agentes vivos (leptospirosis, leishmaniosis, rickettsiosis)
Metablicas (hiperadrenocorticismo, dislipidemia)
Tabla 5. Principales causas de queratitis.
Microcrnea
Anomala consistente en que los dimetros horizontal y vertical
de la crnea estn disminuidos. Se presenta frecuentemente asociada a la microftalmia. Existe predisposicin racial en el Collie,
San Bernardo y Schnauzer Miniatura. Normalmente la visin es
deficiente y puede acompaarse de otras anomalas oculares.
Macrocrnea
Anomala consistente en un aumento de los dimetros horizontal
y vertical de la crnea, generalmente sin consecuencias funcionales. Aparece principalmente en el Bobtail, asociada a buftalmia.
Membrana pupilar persistente

Se da cuando la membrana pupilar embrionaria no es reabsorbida
por completo. Los elementos embrionarios remanentes se adhieren al endotelio dando lugar a cicatrices que aparecen en el lado
interno de la crnea. Las cicatrices y la traccin ejercida durante
los cambios de tamao de la pupila pueden afectar al funcionamiento normal del endotelio y producir edema local de la crnea
pero, salvo casos muy extensos, no suelen afectar a la visin.
Aunque las causas de trastorno corneal son numerosas,

las respuestas patolgicas apenas incluyen ms que edema, vascularizacin, pigmentacin, cmulo de infiltrados y ulceracin. En cualquier caso, y dado que para
ejercer su funcin la crnea debe ser transparente, cualquier modificacin puede originar opacidad corneal y
prdida de visin.
Queratitis
Es una lesin inflamatoria primaria de la crnea que
puede ir acompaada por congestin conjuntival de grado variable.
Etiopatogenia. Las principales causas de queratitis, adems del origen idioptico, son infecciosas, mecnicas,
inmunitarias y por sequedad ocular (tabla 5).
Cuadro clnico. Clnicamente se pueden clasificar en
agudas y crnicas.
En las agudas se puede apreciar dolor, blefaroespasmo,
fotofobia, epfora, alteracin epitelial, edema y
neovascularizacin superficial o profunda.
En las crnicas se observa dolor poco marcado o ausente, opacidad parcial o completa de la crnea, neovascularizacin superficial y pigmentacin.
Diagnstico. Los sntomas utilizados para el diagnstico diferencial de las queratitis agudas y crnicas se presentan en la tabla 6.
Siempre que hay queratitis existe la posibilidad de que
haya lcera corneal, por lo que la tincin con fluorescena es un elemento bsico del examen ocular.
Tratamiento. Se debe tratar de suprimir la causa.
La terapia se basa en la utilizacin de frmacos antiinflamatorios:
Corticoides por va tpica (colirio o pomada de
dexametasona, tres o cuatro veces al da). Son el
tratamiento de eleccin, tambin pueden ser utilizados por va sistmica o en inyeccin subconjuntival. Los corticoides estn contraindicados en
caso de lcera corneal, y deben ser usados con
precaucin en el caso de infeccin bacteriana o
vrica.
Por va sistmica se utiliza prednisona va oral, 1 mg/kg
al da. Para la inyeccin subconjuntival se utiliza acetato
de metilprednisolona: 4 mg por ojo en gato y de 5 a 10
mg por ojo en los perros, pudindose repetir la inyeccin
a las 2 3 semanas.
Antiinflamatorios no esteroideos. Pueden ser ti-
OJOS Y ANEJOS
Evolucin
Principales sntomas
Etiologa
Aguda
Dolor
Epfora
Conjuntivitis
Transparencia frecuentemente conservada
Vrica
Ulcerativa
Purulenta (buscar la causa)
En gato (herpesvirus, clamidias)
Crnica
Vasos
Pigmentacin
Seca (test de Schirmer menor de 5 mm/minuto)

Por excesiva exposicin (braquicfalos)
Por traumas repetidos (distiquiasis)
Purulenta (buscar la causa, pensar en Pseudomonas spp)
Inmunolgicas (ciertas razas)
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Tabla 6. Diagnstico diferencial de las queratitis.
les por va tpica en colirio (flurbiprofeno, diclofenaco, tres o cuatro veces al da) o por va
sistmica (carprofeno, 2 mg/kg cada 12 horas;
ketoprofeno, 1 mg/kg al da)
En la inflamacin crnica adems se debe aadir ciclosporina en colirio o pomada una o dos veces al da.
Si hay infeccin bacteriana administrar antibiticos de
amplio espectro (neomicina, polimixina B, tobramicina) y si la infeccin es vrica tratar con aciclovir, en
ambos casos por va tpica tres o cuatro veces al da.

Es la inflamacin de las capas superiores de la crnea
seguida por una invasin del epitelio corneal por un tejido de granulacin que se pigmenta en negro.
Normalmente es bilateral y frecuentemente crnica, aunque a veces las lesiones se instalan rpidamente.
Se presenta principalmente en perros de raza Pastor
Alemn y con menor incidencia en el Greyhound, el
Husky Siberiano, el Pastor Belga y el Caniche. Suele
aparecer entre los 3 y 5 aos de vida.
Etiopatogenia. Es desconocida aunque se considera una
enfermedad inmunitaria mediada por antgenos corneales que han sido alterados. La exposicin a los rayos
ultravioleta y a la altura tiene un efecto aditivo en la
gravedad del proceso. Los pigmentos se producen en la
crnea a partir de la fenilalanina.
Cuadro clnico. La evolucin pasa por tres fases: a)
fase celular, b) fase vascular y c) fase pigmentaria.
Las fases celular y vascular estn asociadas y son reversibles, pero la fase pigmentaria es irreversible. La evolucin es centrpeta y comienza en el ngulo lateral.
En las fases celular y vascular aparecen vasos gruesos y
tortuosos que son rodeados por opacidades grisceas que
hacen relieve, dando a la crnea un aspecto granuloso y
opaco. Posteriormente, aparece el pigmento melnico
que tiende a enmascarar la vascularizacin.
Es frecuente la modificacin del tejido conjuntival, sobre todo a nivel de la membrana nictitante, con espesamiento del borde libre y aspecto graso y rosado, a veces
asociado a pigmentacin.
Diagnstico. Se basa en las lesiones tpicas que afectan

a la parte lateral de la crnea con evolucin centrpeta
bilateral y simtrica, aunque puede ser interesante realizar una citologa para detectar la presencia caracterstica de linfocitos y clulas plasmticas.
Debe diferenciarse de las vascularizaciones y pigmentaciones corneales secundarias a otras causas (entropin,
queratoconjuntivitis seca). Es imprescindible valorar la
produccin lacrimal (test de Schirmer) y la integridad
corneal (tincin con fluorescena y rosa de bengala).
Tratamiento. Depende de la extensin de las lesiones,
ya que cuando la lesin es pigmentada la enfermedad es
para toda la vida.
Se recomienda que el animal no se exponga a la radiacin ultravioleta.
El tratamiento se basa en la instilacin de corticoides y
ciclosporina, aunque si las lesiones son muy intensas es
posible inyectar corticoides subconjuntivalmente. Una
pauta teraputica orientativa se presenta en la tabla 7.
Si la evolucin no es positiva es necesario intensificar la teraputica, manteniendo el tratamiento tpico (con ciclosporina y corticoide) aadiendo inyecciones subconjuntivales del corticoide hasta
obtener la mejora de los signos clnicos.
En los animales a los que se administra terapia corticoide durante
un tiempo prolongado se debe prestar atencin a la posibilidad de
infeccin ocular o lcera de la crnea.
Cuando no se consigue la eliminacin de la pigmentacin, puede
realizarse una queratectoma reinstaurando, lo ms pronto posible despus de la operacin, la terapia corticoide para impedir de
nuevo el avance de la alteracin.
Es la prdida de sustancia corneal de profundidad variable, usualmente acompaada de un dolor intenso, y
responsable a menudo de complicaciones inflamatorias
Se puede clasificar dependiendo de la zona afectada en:
a) superficial, cuando solo afecta al epitelio, b) profunda, si afecta al epitelio y al estroma, c) descemetocele,
cuando afecta al epitelio, al estroma y a la membrana de
Descemet, y d) perforada, si afecta al epitelio, al estroma y al endotelio (adems el iris reacciona intentando
cerrar la perforacin).
588

Durante las primeras cuatro semanas
Evaluar al finalizar las cuatro semanas:
si la evolucin es buena, durante otras cuatro semanas
dexametasona (al 0,1%, 1 gota cuatro veces al da) y

ciclosporina (al 2%, 1 gota dos veces al da)
dexametasona (al 0,1%, 1 gota dos veces al da) y
Evaluar al finalizar las cuatro semanas:

si la evolucin es buena, durante ocho semanas
Evaluar a las ocho semanas:

si la evolucin es buena, mantenimiento
ciclosporina (al 2%, 1 gota al da)
Evaluar cada dos meses

Tabla 7. Pauta general del tratamiento de la queratitis superficial crnica que se presenta con pigmentacin.
Etiopatogenia. En las lceras superficiales lo ms frecuente son las causas mecnicas (traumatismos, quemaduras, cuerpos extraos) y las alteraciones anatmicas
(distiquiasis, triquiasis, pestaas ectpicas, entropin,
etc.). Las causas infecciosas se deben principalmente a
virus, ya que las bacterias por s solas no son capaces,
en general, de producir lceras, a excepcin de Moraxella bovis en el ovino y bovino.
Las lceras profundas se producen sobre todo por la
complicacin con infecciones por Pseudomonas aeruginosa, que destruyen rpidamente la crnea.
Los descemetoceles se pueden producir por un traumatismo fuerte o por una lcera corneal de rpida profundizacin.
Las perforaciones corneales suelen ser consecuencia de
heridas incisas o cortantes.
Cuadro clnico. En las superficiales aparece dolor, debido a que el estroma posee terminaciones nerviosas
sensitivas, acompaado de blefaroespasmo, fotofobia y
lagrimeo. Existe secrecin serosa o purulenta y superficie irregular con edema alrededor de la lesin. A las
pocas horas de producirse la lcera aparece vascularizacin superficial a partir del limbo.
En las profundas se pierde el estroma y no hay dolor,
aparece depresin de la superficie corneal y la vascularizacin es profunda, ocupando toda la crnea hasta la
periferia de la misma. Tienen una evolucin muy rpida, son de forma redondeada y localizacin central,
mostrando un tpico aspecto gelatinoso y color grisceo.
Diagnstico. Se realiza mediante la tincin con fluorescena. Si el epitelio corneal est intacto, la fluorescena no penetra y no se retiene el colorante. Si existe
lcera, el estroma retiene el colorante.
Aunque las lceras profundas se observan a simple vista, es necesario hacer la tincin con fluorescena para comprobar la profundidad y extensin. En el descemetocele se aprecia la depresin
circular y, cuando se usa fluorescena, se tien las paredes pero
no la membrana de Descemet.
Antes de realizar la tincin con fluorescena se debe de

hacer el test de Schirmer, para descartar la queratoconjuntivitis seca, y a continuacin deben recogerse las
muestras para realizar un antibiograma y una citologa.
Tratamiento. En las lceras superficiales:

Eliminar la causa.
Suprimir el dolor superficial. Para ello se administra atropina al 1% hasta producir midriasis; los
dos primeros das varias veces al da, despus 1
2 veces al da, para mantener la midriasis. La atropina, adems, evita el paso del iris, si la lcera
est perforada y, si hay uvetis, impide la formacin de sinequias.
Limitar y tratar la infeccin colocando un collar
isabelino e instilando un antibitico de amplio
espectro cada 6 horas.
En las lceras profundas:
Instilacin de antibiticos cada 1 2 horas (tobramicina, gentamicina, norfloxacino).
Controlar la destruccin tisular con agentes inhibidores de la colagenasa. Da buenos resultados
el suero del propio animal aunque tambin se
puede utilizar la acetilcistena y el cido edtico.
Favorecer la cicatrizacin con tcnicas quirrgicas (tarsorrafia, recubrimiento conjuntival, etc.).
Una vez que se ha producido la cicatrizacin, cuando la
tincin con fluorescena sea negativa, se deben de utilizar corticoides para eliminar la neovascularizacin.
Distrofias y degeneraciones corneales

Las distrofias corneales son trastornos del metabolismo de la crnea que producen una alteracin funcional y morfolgica del tejido corneal y que se traducen clnicamente en lesiones bilaterales,
simtricas, no inflamatorias y frecuentemente centrales, que progresan hacia la periferia.
Con iluminacin y ampliacin adecuadas, se pueden apreciar mltiples partculas por toda la crnea. Suelen acompaarse de edema en grado variable.
Por su localizacin pueden ser epiteliales, estromales o epitelioestromales y endoteliales (tabla 8).
En general, las distrofias corneales no responden al tratamiento
tpico, utilizacin de un antiinflamatorio osmtico (cloruro sdico al 5%), pero pueden ser eliminadas por queratectoma.
Las degeneraciones corneales son lesiones secundarias uni o bilaterales, no simtricas, a veces excntricas, que se acompaan
de fenmenos inflamatorios, vascularizacin y pigmentacin
En las degeneraciones corneales, secundariamente al trastorno
OJOS Y ANEJOS
589
Distrofias
Predileccin racial
Datos clnicos
Epiteliales
Bxer
No presentan edema, o ste es muy escaso, y predisponen a lceras recurrentes
Estromales o
epitelio-estromales
Collie, Pastor
Alemn, Beagle y
Husky Siberiano
Son depsitos lipdicos (de colesterol y fosfolpidos) centrales, densos, brillantes y subepiteliales
Se observa edema, en principio localizado, que se convierte en difuso y cada vez ms
denso y profundo, con formacin de ampollas que desorganizan el epitelio superficial
Endoteliales
Boston Terrier
Se observa edema corneal progresivo y permanente, consecutivo a una

degeneracin primitiva del endotelio
Existe una alta probabilidad de que el animal pierda la visin.
Tabla 8. Clasificacin de las distrofias corneales de acuerdo con su localizacin.
inflamatorio, pueden depositarse lpidos y calcio, o su combinacin. Cuando es progresiva interfiere la visin normal.
Si el depsito es de calcio puede administrarse cido edtico en
lgrimas artificiales; si es de lpidos la reduccin diettica y los
medicamentos hipocolesterolemiantes pueden ser efectivos.
Neoplasias
Los tumores corneales primarios son raros. La mayor parte tienen
su origen en estructuras vecinas a la crnea.
Epitelioma espinocelular. Masa multilobulada rosada o blanquecina acompaada de vasos superficiales y edema de crnea. La
queratectoma, seguida de criociruga o de radiaciones, limita las
recidivas.
Papiloma. De aspecto parecido al papiloma palpebral, se da sobre todo en cachorros, requiriendo queratectoma.
Melanoma epibulbar. Tumor de los melanocitos del limbo, que se
extiende sobre la crnea pero tambin sobre el iris y los cuerpos
ciliares. El crecimiento es lento y, a menudo, la visin se conserva. Se realiza reseccin quirrgica y trasplante de crnea.
Epiescleritis
Aparece especialmente en animales de edad media o avanzada.
Se ha observado cierta predisposicin racial en el Collie.
Etiopatogenia. La epiescleritis puede presentarse de forma primaria o secundaria.

La forma primaria puede ser simple o granulomatosa nodular. La
epiescleritis simple es muy poco frecuente y generalmente autolimitante, aunque responde bien a la administracin de corticoides
intralesionales.
La forma secundaria est relacionada con trastornos graves y difusos del globo ocular (panoftalmitis, glaucoma, etc.).
Cuadro clnico. La epiescleritis granulomatosa nodular se
caracteriza por la aparicin de tumefacciones bilaterales carnosas

no simtricas en el limbo, que infiltran el estroma corneal adyacente. Se suele acompaar de cierta opacidad en el rea de la
crnea vecina. Puede afectar tambin a la membrana nictitante.
Las lesiones suelen ser bilaterales y recurrentes.
Diagnstico. Se basa en el cuadro clnico y el resultado de la
Enfermedades de la esclertica
La esclertica es una tnica fuerte, opaca y elstica que, junto
con la crnea, forman la capa externa del globo ocular, encargndose del mantenimiento de su forma y de su proteccin. Contacta
en su cara interna con la coroides, a travs de la lmina fusca, y en
su cara externa con la epiesclera, que a su vez est cubierta por la
cpsula de Tenon (densa capa de tejido conjuntivo con gran cantidad de fibras elsticas).
Es una estructura constituida mayoritariamente por fibras colgenas, con escaso aporte vascular, que se nutre de la coroides y la
epiesclera. En su porcin anterior se contina con la crnea (la
zona de transicin entre ambas se denomina limbo) y en su parte
posterior se encuentra perforada por el nervio ptico y por la entrada y salida de los vasos y nervios ciliares.
La epiesclera es un tejido laxo vascularizado que, adems de ser
uno de los responsables de la nutricin de la esclertica, reacciona de manera intensa a la inflamacin de sta.
Existen dos tipos de alteraciones adquiridas: una inflamacin proliferativa estril y benigna que afecta a los
tejidos epiesclerales (episcleritis) y una inflamacin
generalizada y dolorosa de la esclertica (escleritis).
Ambas deben ser incluidas en el diagnstico diferencial
del "ojo rojo" (ver captulo siguiente).
biopsia.
El pronstico es favorable. Si se produce recurrencia, se repite el
tratamiento.
Tratamiento. Inyeccin, alrededor de la lesin, de un corti-
coide de liberacin lenta (betametasona o triamcinolona) as como

administracin tpica de gotas de dexametasona o acetato de prednisolona, siempre que no exista lcera corneal.
Suele responder bien al tratamiento con azatioprina va oral (dosis inicial de 1,5-2 mg/kg al da, durante 3-10 das, reduciendo
posteriormente la dosis a la mitad durante 10-15 das). Puede ser
necesario el tratamiento a largo plazo, a la dosis de 1-2 mg/kg
administrada cada 3-7 das.
Un tratamiento ensayado recientemente es la administracin de
niacinamida (500 mg) y tetraciclina (500 mg) tres veces al da,
reduciendo la administracin a 1-2 veces al da cuando se observa mejora.
Escleritis
A menudo es idioptica. Parece ser ms frecuente en razas Spaniel, en especial el Cocker Spaniel Americano.
Cuadro clnico. Los signos clnicos son dolor, fotofobia y lagrimeo excesivo. Las lesiones inflamatorias presentan aspecto
590
rosado y aparecen cerca, pero detrs del limbo, y pueden acompaarse de edema corneal.
La inflamacin puede extenderse a tejidos vecinos (uvetis o queratitis) e, incluso, en formas avanzadas, afecta a la esclertica
posterior, la coroides y la retina.
Diagnstico. Se basa en los signos clnicos y los hallazgos
obtenidos tras la exploracin ocular. Puede ser necesaria una biopsia para confirmar el diagnstico y para definir la profundidad e
intensidad de la respuesta inflamatoria.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la inyeccin intralesional de corticoides y, en algunos casos, la administracin de

corticoides por va sistmica.
Uvetis
Anatmicamente la vea se puede dividir en dos zonas, la vea
anterior que la forman el iris y la parte anterior de los cuerpos
ciliares y la vea posterior formada por la coroides.
Su naturaleza vascular hace que sea una estructura que

se inflama con facilidad dando lugar a lo que se conoce
como uvetis. Atendiendo a la localizacin anatmica
de la inflamacin se habla de:
Uvetis anterior o iridociclitis.
Uvetis posterior, coroiditis o coriorretinitis ya
que, en la mayora de los casos, se ve afectada
tambin la retina.
Panuvetis o afeccin de todo el tracto uveal.
Etiopatogenia. A pesar de los recursos tecnolgicos existen-
tes, ms del 70% de las uvetis tienen un origen desconocido.

Esto no debe frenar al clnico a la hora de intentar establecer la
causa sino estimularlo para poder descubrir al "presunto" causante.
Entre las causas potenciales de provocar una uvetis estn los:

Traumatismos. Los traumatismos pueden ser perforantes o contusos, incluyndose dentro de este grupo los ocasionados de forma iatrognica, como la ciruga ocular.
Virus. El moquillo produce en sus estadios iniciales una conjuntivitis y una adenitis de la glndula lagrimal. En estados ms
avanzados se puede asociar una uvetis posterior a la que se suma,
a veces, una neuritis ptica.
Adenovirus canino. Este virus, bien sea de forma natural o

post-vacunal, provoca una uvetis anterior con un marcado edema corneal debido a la replicacin del virus en el endotelio corneal. Esta caracterstica le ha aportado el nombre de "enfermedad
del ojo azul".
La peritonitis infecciosa felina es una de las causas de uvetis ms comunes en el gato. Produce una panuvetis bilateral no
simtrica.
El virus de la leucemia felina, por s mismo, no suele causar

enfermedad ocular y los sntomas son secundarios a la invasin
linfosarcomatosa de la vea.
El virus de la inmunodeficiencia felina, al igual que los

otros dos virus, produce, sobre todo, una intensa uvetis anterior,
aunque la vea posterior no est exenta de verse afectada.
El virus de la influenza equina y el herpervirus equino
estn dentro de las posibles causas de uvetis equina.
La fiebre catarral maligna puede cursar con uvetis en los

bovinos.
Bacterias. Dentro de las enfermedades bacterianas que

cursan con uvetis estn la leptospirosis, la brucelosis y
la enfermedad de Lyme. Tambin habra que considerar
en el diagnstico la tuberculosis y la listeriosis en los
rumiantes. Todas ellas pueden afectar a todo el tracto uveal,
aunque algunas como la tuberculosis pueden iniciar su lesin en
vea posterior, mientras otras como la brucelosis afectan ms a la
vea anterior.
Hongos. La mayora de los hongos (aspergilos, blastomices,

histoplasmas, criptococos) producen uvetis de tipo granulomatoso. Aunque hay que considerarla dentro del diagnstico diferencial, son poco frecuentes en Espaa.
Parsitos
Protozoos. Dentro de este grupo se incluyen como causas de uvetis a la leishmaniosis, la toxoplasmosis y la
babesiosis.
Rickettsias. La ehrlichiosis principalmente.
Helmintos. La dirofilariosis, ascariosis y, en el caso del
caballo, la oncocercosis.
Autoinmune. La mayora de las uvetis del perro y del
gato reflejan una inmunopatologa local como parte de
una enfermedad sistmica. Sin embargo, existen dos
uvetis autoinmunes bien definidas: facoinducidas, donde la inflamacin es secundaria a la reaccin contra las
protenas cristalinianas y el sndrome uveodermatolgico.
Tumoral. Casi todos los tumores intraoculares, primarios o secundarios, producen un cierto grado de uvetis. Entre los ms
frecuentes estn los linfosarcomas y los melanomas.
Cuadro clnico. Una vez que se produce la inflamacin, van a aparecer una serie de sntomas caractersticos de este proceso. Uno de ellos va a hacer que los
animales con uvetis manifiesten un ojo rojo y que sta
sea una de las enfermedades a tener en cuenta en su
OJOS Y ANEJOS
Presin intraocular
Tamao pupilar
Fluorescena
Neovascularizacin corneal
Conjuntivitis
Queratitis
Uvetis
Glaucoma
Normal
Normal
Negativo
Ausente
Normal
Normal
Negativo
Presente
Normal
Normal
Positivo
Presente
Baja
Miosis
Negativo
Posible
Elevada
Midriasis
Negativo
Posible
591
Tabla 9. Diagnstico diferencial del ojo rojo.
diagnstico diferencial (tabla 9).
las inflamatorias en la superficie endotelial de la

crnea y sobre la malla trabecular. Normalmente se
Uvetis anterior
Dolor, manifestado con fotofobia, lagrimeo y
enoftalmia que provoca la protrusin del tercer
prpado. El dolor intenso que se produce en las uvetis
distribuyen por la mitad inferior de la crnea debido a la

decantacin y a las corrientes trmicas del humor acuoso.
Una vez resuelta la uvetis, los precipitados corneales
desaparecen aunque, en ocasiones, pueden persistir mucho tiempo.
est relacionado con la irritacin del msculo ciliar.
Inyeccin ciliar circuncorneal que debe ser distinguida de la hiperemia conjuntival que tambin
est presente. La inyeccin ciliar se manifiesta
en vasos profundos, perilimbales y paralelos entre s, mientras que la hiperemia conjuntival es
ms superficial y produce un enrojecimiento difuso.
Reduccin de la presin intraocular, signo caracterstico de la uvetis. La presin intraocular baja en
el curso de la uvetis, debido a la inflamacin de la parte
anterior de los cuerpos ciliares, es decir, de los procesos
ciliares, lo que hace que se reduzca la produccin de humor acuoso.
La accin de las prostaglandinas sobre el iris va

a condicionar una irritacin del msculo esfnter
pupilar, dando una miosis cuya intensidad puede
ser muy variable.
Adems, el iris se vuelve edematoso, congestivo, con la presencia de neovascularizacin, variando su tono y hacindose su superficie irregular.
La alteracin de la permeabilidad vascular va a
permitir que pasen clulas y protenas al humor
acuoso, sobre todo desde los cuerpos ciliares y,
en menor grado, desde el iris. El cmulo de protenas en el humor acuoso origina el fenmeno
de Tyndall, que se mide subjetivamente otorgndole un valor de 0 a 4+. A veces, sobre todo en los
La alteracin del humor acuoso y la presencia de

precipitados corneales pueden alterar la funcionalidad normal de las clulas endoteliales provocando la aparicin de un edema corneal. Es muy
importante que se tenga en consideracin, para la tonometra, los casos de edema corneal intenso porque pueden interferirla.
Como secuela, en ocasiones, en las uvetis crnicas o

recurrentes, se puede presentar una atrofia del estroma
y del epitelio pigmentario del iris (apreciable por retroiluminacin).
Otras de las secuelas que pueden aparecer es la presencia de una catarata asociada, de forma directa a la accin de
las prostaglandinas y de forma indirecta a la alteracin del humor
acuoso, lo que modifica el metabolismo de esta estructura.
La inflamacin del iris, facilitada en algunos casos por

la turbidez del humor acuoso, puede favorecer la aparicin de sinequias. Las sinequias posteriores (iris-cpsula anterior del cristalino) pueden romperse permitiendo el libre movimiento de la pupila y dejar como seal restos de pigmento en la
cpsula anterior del cristalino. En cambio, a veces, pueden fijarse de manera constante y limitar, o impedir si estn en los 360
del borde pupilar (seclusin pupilar), el paso del humor acuoso
desde la cmara posterior a la anterior acumulndose detrs del
iris y empujndolo hacia delante (iris bomb). En otras ocasiones, las sinequias son anteriores (iris-endotelio corneal). Si esta
fijacin es perifrica puede limitar el drenaje del humor acuoso
por el ngulo iridocorneal. En cualquiera de los dos casos, aparece un aumento de la presin intraocular y un glaucoma secundario que, en sus fases iniciales, es conocido como uvetis hipertensiva.
caballos, cuando la inflamacin es intensa, se libera gran

cantidad de fibringeno junto a un factor de coagulacin
que hace que pase el fibringeno soluble a fibrina, lo que
le da un aspecto caracterstico denominado "uvetis plstica". Esta fibrina, a la larga, puede depositarse sobre las
estructuras intraoculares con resultados devastadores.
Las iridociclitis crnicas pueden afectar en tal grado al

cuerpo ciliar que ste se puede atrofiar, cesando la formacin de humor acuoso y condicionando una ptisis bulbi.
En cuanto a las clulas, son en su mayora linfocitos y neutrfilos; cuando se acumulan en gran
cantidad en las porciones ms gravitacionales de
la cmara anterior se denomina hipopin. En algunas ocasiones la rotura de la barrera hematoacuosa permite el paso de sangre a la cmara anterior dando un efecto conocido como hipema.
Los precipitados corneales constituyen una lesin
corneal frecuente. Resultan del cmulo de clu-
Uvetis posterior. La uvetis posterior puede dar lugar a

una prdida de visin. Este sntoma es a veces poco
manifiesto y difcil de objetivar en veterinaria, sobre todo
si la prdida es parcial y progresiva.
Fenmeno de Tyndall en el vtreo, cuyas clulas y protenas proceden en la mayora de los casos de la retina y
de la coroides inflamadas.
Coriorretinitis. La estrecha conexin entre la vea posterior o coroides y la retina, obliga inevitablemente a
592
hablar de coriorretinitis y no de coroiditis aislada. Las

inflamaciones activas focales aparecen en el fondo tapetal en forma de manchas grisceas de bordes difusos por la presencia de
edema que puede provocar una elevacin focal de la retina. En la
zona no tapetal los focos inflamatorios se presentan como alternancia pigmentaria dando un aspecto "moteado".
Vasculitis. Tambin son frecuentes los manguitos vasculares por el cmulo de clulas y exudado en la periferia vascular.
Una de las secuelas es la opacidad capsular posterior
por el depsito de protenas y clulas procedentes del
fenmeno Tyndall en el vtreo. Las lesiones activas coriorretinales, cuando cicatrizan, se manifiestan como focos atrficos
hiperreflectivos de bordes netos y a veces, con pigmentacin en
su parte central. Estas lesiones cicatriciales se presentan en el
caballo en la regin peripapilar dando una imagen en "alas de
mariposa". En algunos casos, el cmulo de fluido entre la coriocapilar y la retina puede fcilmente provocar el desprendimiento
de sta.
Diagnstico. El diagnstico clnico de la uvetis se basa

en los datos obtenidos en la anamnesis y en los sntomas recogidos en la exploracin ocular.
Uvetis anterior. Los sntomas que caracterizan a la uvetis, como el fenmeno de Tyndall del humor acuoso, los
precipitados querticos, el edema del iris o la miosis, se
evidencian fcilmente con el biomicroscopio, que tambin facilita el diagnstico de las secuelas de la inflamacin como las sinequias del iris, el pigmento en la
cpsula anterior del cristalino o la seclusin pupilar.
Estos sntomas, junto con la bajada de la presin intraocular, permiten hacer el diagnstico clnico de la uvetis
anterior. La presin intraocular se determina con un oftalmotonmetro, como el TonoPen, tonmetro de aplanamiento de gran
fiabilidad que permite, por su fcil manejo, realizar esta determinacin en cualquier especie animal. Los cambios de presin pueden ser, a veces, muy sutiles y en otros casos llegar a condicionar
una ptisis bulbi. Hay que tener cuidado porque existe la entidad
conocida como "uvetis hipertensiva" en la que el fenmeno inflamatorio del ojo se asocia con una elevacin de la presin intraocular.
Uvetis posterior. Los reflejos pupilares tienen mayor

significacin en pacientes en los que solo est afectada
la vea posterior. La reduccin o desaparicin de estos
reflejos es indicativo de la extensin del dao en las
estructuras visuales. Adems, en aquellos animales con
panuvetis es posible que resulte difcil conseguir una
midriasis farmacolgica para la exploracin del segmento posterior debido a la irritacin del msculo constrictor de la pupila.
Los sntomas de uvetis posterior se observan mediante
oftalmoscopia. Esta tcnica solo se puede realizar en aquellos
ojos que mantienen transparentes sus medios oculares. Con ella
se puede detectar la presencia de los sntomas de uvetis posterior
como son los focos activos inflamatorios en el fondo del ojo, la
vasculitis y la turbidez vtrea, o sus secuelas como son los focos
inactivos o el desprendimiento de retina.
En la fase inicial muchas veces estos sntomas no son visibles
mediante oftalmoscopia y, en otras ocasiones, no se definen con
claridad y no se puede saber qu estructuras estn afectadas. Por

ello, la angiografa fluorescenica es una tcnica que complementa a la oftalmoscopia a la hora de poner de manifiesto estos sntomas de uvetis posterior. La base de esta tcnica radica en la determinacin de la integridad de las barreras hematorretinianas alteradas por el proceso inflamatorio. Adems, se puede hacer un
seguimiento de la evolucin de la inflamacin y de la respuesta al
tratamiento.
En muchas ocasiones, la inflamacin afecta a todo el tracto uveal
(panuvetis) y es posible que sntomas de uvetis anterior, como
el edema corneal, hipema, cataratas, etc., puedan volver opacos,
de manera parcial o total, los medios transparentes del ojo (crnea, humor acuoso, cristalino y humor vtreo), e impedir la observacin del fondo ocular. En estos casos, el empleo de la ecografa
ocular es fundamental para la valoracin de las estructuras oculares que no pueden ser exploradas por los mtodos de visualizacin directa como la biomicroscopa y la oftalmoscopia. Con la
ecografa se puede, en estos casos, observar la ecogenicidad del
humor vtreo y diagnosticar posibles secuelas como el desprendimiento de retina.
Diagnstico etiolgico. Es probable que la inflamacin

ocular sea la nica evidencia de una enfermedad general. Esto hace que el clnico est obligado a intentar llegar a un diagnstico etiolgico que permita hacer un
tratamiento directo contra la enfermedad. Al diagnstico etiolgico se puede llegar gracias a la historia clnica, la exploracin ocular o mediante pruebas diagnsticas complementarias como la ecografa ocular, pero en
la mayora de los casos, el diagnstico etiolgico se basa
en la realizacin de anlisis clnicos. stos permiten
descubrir la existencia de una enfermedad de base, observando directamente el agente patgeno o bien de forma indirecta mediante valoraciones de anticuerpos o de
la reaccin en cadena de la polimerasa. La seleccin del
tipo de prueba de laboratorio especfica para una enfermedad determinada depende de la sintomatologa general que presente el
animal. En muchas ocasiones, la uvetis es la nica manifestacin
de la enfermedad, por lo que en estos casos se establece un primer acercamiento a la etiologa entre las 3 4 principales causas
de esta inflamacin. Emplear el humor vtreo o el humor acuoso
para hacer estudios de laboratorio puede facilitar un diagnstico
etiolgico preciso ya que, en aquellos casos en los que existen
dos enfermedades de manera concomitante, se puede determinar
cul es la que est induciendo la uvetis.
Tratamiento. Los objetivos del tratamiento son luchar

contra la inflamacin, lo que adems permite prevenir
las complicaciones que puedan alterar la visin y aliviar la molestia del animal y tratar la enfermedad de
base. Para ello se dispone de:
Antiinflamatorios
Corticoides. Los corticoides constituyen la base
del tratamiento de las uvetis y se deben emplear
combinando varias vas de administracin:
Tpica. Normalmente los corticoides tpicos
solo se emplean para las uvetis anteriores ya
que no alcanzan una concentracin eficaz en
el segmento posterior. Los ms potentes y que atraviesan fcilmente la crnea intacta son la dexametasona y la prednisolona en solucin.
Inyecciones perioculares (subconjuntivales y
OJOS Y ANEJOS
retrobulbares). Esta forma de administracin
tiene ventajas sobre la forma tpica ya que se
alcanza una concentracin teraputica detrs
del cristalino y se puede conseguir un efecto
prolongado, de alrededor de 3 semanas, utilizando un corticoide de liberacin prolongada.
Va sistmica. Se emplea en pacientes en los
que la uvetis anterior no responde al tratamiento tpico ni subconjuntival y en aqullas
complicadas con uvetis posterior. Se debe iniciar a una dosis de 1 mg/kg de prednisona e ir reduciendo a medida que se controlan los sntomas.
Antiinflamatorios no esteroideos. Tienen menor

poder antiinflamatorio que los corticoides por lo
que se emplean en combinacin con stos o bien
cuando no se pueden emplear corticoides en el
tratamiento.
Midriticos-ciclopljicos. Se utilizan para proporcionar
bienestar al paciente aliviando los espasmos del msculo ciliar y del msculo esfnter del iris que aparecen en
las uvetis anteriores agudas. El ms empleado es la atropina que adems es el ms potente. El tiempo de empleo no
593
es necesario que supere las 2 semanas con una pauta tpica de 14 veces al da a una concentracin del 0,5 al 1% en pequeos
animales y superior al 1% en el caballo.
Inmunosupresores. Los inmunosupresores se emplean

en los casos en los que no hay respuesta al tratamiento
con corticoides, porque produzcan efectos secundarios
no deseables o porque no sean bien tolerados, y en los
casos en los que exista una causa inmunopatolgica bien
definida como en las uvetis facoinducidas. Los ms
empleados son la azatioprina y la ciclosporina.
La ciclosporina se est empleando actualmente en el
caballo en forma de implante intravtreo.
Activador del plasmingeno. Se puede inocular dentro de la
cmara anterior en aquellos casos en los que existe gran cantidad
de fibrina, para reducir el cogulo y conseguir una mayor transparencia.
Tratamiento especfico. Cuando no es posible determinar la causa se realiza una antibioterapia como profilaxis, seleccionando antibiticos que atraviesan con facilidad la barrera hemato-ocular como la amoxicilina,
el trimetoprim, la sulfadiacina, las cefalosporinas o el
cloranfenicol.
Glaucoma
El trmino glaucoma hace referencia a un aumento patolgico de la presin intraocular (PIO) que daa el
nervio ptico y la retina, que provoca un deterioro progresivo de la funcin visual y, finalmente, ceguera. La
lesin sobre el nervio ptico (neuropata ptica) no solo
est provocada por la accin directa de la PIO (compresin mecnica sobre los axones), sino, tambin, por una
alteracin en la microcirculacin de la papila ptica.
Igualmente, las capas internas de la retina (principalmente clulas ganglionares) sufren dao progresivo que
conduce a la atrofia retiniana. Existen mltiples etiologas que conducen a un incremento de la PIO, por lo
que el glaucoma es un sntoma ms que una enfermedad.
El humor acuoso se produce continuamente en el epitelio del
cuerpo ciliar y, en su mayor parte, de forma activa mediante procesos enzimticos complejos en los que la anhidrasa carbnica
juega un papel fundamental. El mecanismo de sntesis del humor
acuoso es finalmente regulado por receptores y adrenrgicos
responsables de la vasoconstriccin y vasodilatacin de las arteriolas del estroma ciliar. Una vez producido, el humor acuoso
pasa a la cmara posterior y de ah, a travs de la pupila, a la
cmara anterior para, finalmente, abandonar el ojo atravesando
las trabculas del ngulo iridocorneal (zona de unin entre la
base del iris, la crnea perifrica y a la esclertica). La cantidad
de humor acuoso formado es igual a la cantidad que se elimina,
de manera que la PIO se mantiene, ms o menos constante, entre
15 y 25 mm Hg. El ngulo iridocorneal o de drenaje consta de los
ligamentos pectinados (se extienden desde la cara anterior de la
base del iris hasta la cara interna de la crnea perifrica), que
suelen tener la misma pigmentacin que el iris. Inmediatamente

por detrs, se encuentra la red trabecular, que forma un tamiz
muy fino y ofrece resistencia a la salida del humor acuoso. Esta
red consta de una malla de venas por las que el humor acuoso
drena hasta las venas plexo venoso intraescleral para, de ah, fluir
hasta las venas ciliares, venas conjuntivales y venas vorticosas.
Esta ruta de drenaje se conoce como la ruta convencional y es la
ms importante. Pero un pequeo porcentaje de humor acuoso es
drenado a travs de la ruta no convencional o flujo uveoescleral:
el humor acuoso pasa a travs del estroma del iris o entre las
fibras del msculo ciliar hacia la red trabecular para ser absorbido, finalmente, por los vasos del iris, del cuerpo ciliar y de la
coroides.
La mayor resistencia al flujo de salida se produce en el paso entre
la superficie del cristalino y de la pupila, en el ngulo iridocorneal y en la red trabecular. En definitiva, cualquier cambio estructural, bioqumico o celular que origine una obstruccin del
flujo de salida del humor acuoso conduce a un aumento de la
PIO.
Etiopatogenia. Los glaucomas pueden clasificarse en

funcin del aspecto del ngulo de drenaje o de su etiologa.
En funcin del aspecto del ngulo de drenaje:
Glaucoma de ngulo abierto, en el que el aumento de la PIO se debe a un aumento de la
resistencia en los canales de drenaje.
Glaucoma de ngulo cerrado, en el que el aumento de la PIO se debe a una obstruccin
del ngulo iridocorneal por el iris perifrico.
594
En funcin de la etiologa:
Glaucoma primario o de predisposicin racial: el aumento de la PIO se produce en ausencia de otras patologas oculares concurrentes. Es hereditario en algunas razas caninas y
suele ser bilateral (aunque puede que la aparicin sea asincrnica). El ngulo puede ir de
abierto a cerrado, aunque en la mayora de
los casos es cerrado o estrecho (por una malformacin congnita del ngulo: goniodisgenesia).
Glaucoma secundario: es el glaucoma ms
frecuente en los perros y gatos. Se produce
por la existencia de una alteracin ocular o
sistmica. El ngulo puede estar abierto (se
obstruye por distintos mecanismos) o cerrado. Las causas ms frecuentes de este tipo de
glaucoma son:
Uvetis. Se puede producir una obstruccin
del ngulo iridocorneal por cambios en el
humor acuoso (aumento de la viscosidad
del humor acuoso debido a la liberacin
de protenas por los vasos del iris, presencia de clulas inflamadas y detritus), por
la inflamacin y el edema de la trama trabecular (disminuyen los espacios intratrabeculares dificultando el drenaje del humor acuoso) y la formacin de sinequias
posteriores (aumentan la resistencia del
paso del humor acuoso a travs de la pupila) o anteriores (el ngulo iridocorneal
es bloqueado por uniones fibrinosas entre
el iris y la crnea perifrica).
Cristalino. Por la luxacin o subluxacin
anterior del cristalino (provoca un bloqueo
pupilar o desplaza anteriormente la base
del iris cerrando el ngulo), luxacin posterior del cristalino (el humor vtreo se
hernia anteriormente bloqueando la pupila u obstruyendo el ngulo) y por la existencia de cataratas intumescentes (disminuyen el espacio entre el cristalino y la
pupila).
Tumores intraoculares. El tumor intraocular puede desplazar el cristalino o el iris
hacia delante provocando el cierre del ngulo iridocorneal. Adems, las clulas tumorales pueden infiltrar el espacio trabecular modificando su estructura.
Hemorragias intraoculares. Procedentes
de tumores, traumatismos o uvetis.
Cuadro clnico. Los sntomas clnicos dependen del estado, gravedad y tiempo que lleve el glaucoma, as como
de su etiologa. La prdida de visin es proporcional al
aumento de la PIO: cuando la PIO es superior a 45
mmHg, la ceguera se produce en 48-72 horas.
El dao neural se produce a nivel de la lmina cribosa de la esclertica, a travs de la cual salen las fibras del nervio ptico. Al
aumentar la PIO se ejerce una presin mecnica sobre los axones
que, unida a alteraciones en la microcirculacin del nervio ptico, conduce a una interrupcin del transporte axoplsmico, una
isquemia y una atrofia de los axones. Las clulas ganglionares de
la retina pierden su capacidad de desarrollar conexiones sinpticas corticales y mueren por apoptosis. La excavacin y atrofia del
nervio ptico se producen de forma primaria ya en las primeras
fases del glaucoma. El dao sobre las capas internas de la retina
se produce posteriormente. Clnicamente se manifiesta por hiperreflectividad tapetal, atenuacin de los vasos retinianos e hiperpigmentacin peripapilar. El aumento de la PIO determina igualmente otra serie de manifestaciones clnicas como son la midriasis y el edema corneal. La midriasis es consecuencia de una parlisis del iris ante una situacin de isquemia. Este dato debe tenerse en cuenta, ya que la midriasis en el glaucoma es resistente a la
accin de frmacos miticos hasta que no desciende la PIO. El
edema corneal es difuso, es decir, afecta a toda la crnea y aparece por dao sobre el endotelio corneal. Cuando el edema corneal
es crnico se estimula la proliferacin de los vasos limbales, por
lo que aparece neovascularizacin corneal. El aumento mantenido de la PIO origina una dilatacin del globo ocular que clnicamente se manifiesta con la aparicin de buftalmia y estras corneales como consecuencia de roturas de la membrana de Descemet. La buftalmia puede llegar a ser de tal magnitud que origine
queratitis de exposicin debido a la imposibiliad del animal para
cerrar los prpados. La buftalmia se asocia inevitablemente en la
mayora de los casos a un dao estructural irreversible incompatible con la visin, por lo que constituye un signo de mal pronstico. Los cambios metablicos que se originan como consecuencia de la acumulacin del humor acuoso en el ojo pueden originar
cataratas. Debido a la buftalmia pueden romperse la fibras de la
znula ciliar originndose una luxacin del mismo.
Los glaucomas agudos se caracterizan por ceguera, dolor ocular, congestin epiescleral, edema corneal difuso
y midriasis (a veces la pupila no est dilatada por la
existencia de sinequias posteriores).
En los glaucomas crnicos es caracterstica la buftalmia, congestin epiescleral, neovascularizacin corneal
por el edema crnico, estras en la crnea por la rotura
de la membrana de Descemet, atrofia del iris, cataratas
y luxacin de cristalino. En ocasiones puede producirse
una ptisis bulbi por la atrofia del cuerpo ciliar. Si el fondo de ojo es valorable se puede evidenciar: atrofia del
nervio ptico (isqumico, aumento de la excavacin),
atenuacin de los vasos retinianos e hiperreflectividad
tapetal.
En los gatos con glaucoma, la midriasis mantenida es el
sntoma ms caracterstico.
Diagnstico. El glaucoma no se puede diagnosticar de
forma precisa ni tratar de forma eficaz si no se dispone
de un mtodo objetivo para medir la PIO. Ante la sospecha clnica de glaucoma es esencial medir la PIO mediante una tonometra, que estima la PIO al establecer
una relacin entre la fuerza necesaria para deformar el
globo ocular y la PIO. Adems, es conveniente realizar
un examen del ngulo iridocorneal mediante gonioscopia. El examen se realiza con una lente especial (goniolente) que permite eliminar el poder de refraccin corneal y, con ello, se puede observar el ngulo de drenaje.
OJOS Y ANEJOS
Objetivo
Grupo farmacolgico
595
Frmaco
Dosis y va de administracin
Diuresis osmtica
Manitol al 25%
1-2 g/kg va iv.

(en 20 minutos)
Disminucin de la
IAC sistmicos
produccin de humor
acuoso
IAC tpicos
Bloqueantes -adrenrgicos
Diclofenamida
Acetazolamida
Dorzolamida
Maleato de timolol al 0,5%
Clorhidrato de betaxolol al 0,5%
2-4 mg/kg v.o.

5-10 mg/kg v.o.
Tpico
Tpico
Tpico
Cada 8 horas
Cada 8-12 horas
Cada 8 horas
Cada 12 horas
Cada 12 horas
Aumento del flujo

de salida del
humor acuoso
Pilocarpina al 2%
Dipivefrina
Apraclonidina
Latanoprost
Tpico
Tpico
Tpico
Tpico
Cada 6-12 horas

Cada 12 horas
Cada 8 horas
Cada 12-24 horas
Agonistas colinrgicos
Agonistas -adrenrgicos
Prostaglandinas
Intervalo
Tabla 10. Tratamiento mdico del glaucoma.
Su aspecto ayuda a elegir entre la instauracin de un

tratamiento mdico o de un procedimiento quirrgico.
Por tanto, el diagnstico del glaucoma se basa en:
Sintomatologa clnica.
Tonometra. Tonmetro de indentacin de Schitz
(>30 mmHg) o tonmetro de aplanamiento o
TonoPenTM (>25 mmHg).
Gonioscopia. Para valorar si el glaucoma es de
ngulo abierto, estrecho o cerrado (importante
para el pronstico y tratamiento de los glaucomas primarios).
Oftalmoscopia. Valoracin del fondo de ojo (en
primer lugar excavacin y atrofia del nervio ptico, posteriormente atrofia retiniana).
Tratamiento. El objetivo del tratamiento del glaucoma
es preservar la visin, protegiendo la funcionalidad del
nervio ptico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
la eleccin del tratamiento del glaucoma depende de la
capacidad visual del ojo afectado. En los casos agudos
la ceguera puede ser reversible, por lo que la PIO debe
reducirse de forma urgente con el fin de que no siga
lesionando la retina y el nervio ptico. El propietario
debe conocer que el pronstico a largo plazo de un ojo
glaucomatoso es grave. Sin embargo, el objetivo teraputico cuando el ojo afectado est ciego y doloroso,
sin posibilidad de recuperar la funcin visual, es diferente. En estos casos debe sugerirse un tratamiento quirrgico encaminado a suprimir el dolor ocular.
Por lo tanto hay que tener en cuenta que:
El fin ltimo del tratamiento es mantener la visin evitando el dao sobre el nervio ptico, para
lo cual hay que reducir la PIO.
No existe un nico tratamiento del glaucoma.
El pronstico es grave, ya que las lesiones existentes en la retina y el nervio ptico son irreversibles.
En los glaucomas de ngulo estrecho o cerrado,
el tratamiento mdico no suele ser eficaz y hay
que recurrir a tratamientos quirrgicos.
En los glaucomas secundarios, se debe identificar la causa inicial y, si es posible, eliminarla o
controlarla.
Tratamiento mdico. En la actualidad la mayora de las
terapias utilizadas para reducir la PIO se basan en la
inhibicin de la produccin de humor acuoso o en la
reduccin de la resistencia al flujo del mismo a travs
de los canales de drenaje (tabla 10).
Diuresis osmtica. Los agentes hiperosmolares como el
manitol se utilizan en el tratamiento de urgencia del glaucoma agudo. Actan elevando la osmolaridad plasmtica lo que
crea un espacio vascular hiperosmolar lo que permite el desplazamiento del lquido intraocular al interior de los vasos sanguneos. Su efecto hipotensor ocular es potente y depende de la dosis.
Dosis: 1-2 g/kg va iv. que se administra en 20 minutos.
Duracin del efecto: 8 horas que comienza a los 30 minutos tras su administracin.
Se puede repetir a las 4-6 horas si fuera necesario.
Se debe restringir la ingestin de agua durante 4 horas

para no anular su efecto, ya que la sangre hiperosmolar
estimula la sed.
Se debe prestar atencin en pacientes con insuficiencia

cardaca congestiva, ya que se puede sobrecargar el circuito y provocar un edema de pulmn.
Disminucin de la produccin de humor acuoso.

Inhibidores de la anhidrasa carbnica (IAC).
Reducen la produccin del humor acuoso hasta un 50%,
en 40-50 minutos tras su administracin, independientemente de su efecto diurtico; su efecto dura 8 horas. Los
ms utilizados son:
Diclofenamida: 2-4 mg/kg cada 8 horas por va oral.

Rara vez tiene efectos secundarios. Puede provocar
acidosis y una prdida de potasio en tratamientos prolongados que se soluciona administrando cloruro potsico por va oral.
Acetazolamida: 5-10 mg/kg cada 8-12 horas va oral.

La va iv. se emplea en urgencias y el efecto comienza a los 10 minutos. Puede tener efectos secundarios
segn la susceptibilidad individual: jadeos, vmitos,
anorexia, acidosis, sntomas vestibulares (nistagmo).
Tambin se utilizan los IAC tpicos, como la dorzolamida (cada 8 horas), aunque su efecto hipotensor es inferior
al de los IAC sistmicos y su eficacia todava no ha sido
demostrada en perros.
Bloqueantes -adrenrgicos. El ms utilizado es el

maleato de timolol al 0,5% que disminuye la produccin
596
de humor acuoso sin modificar notablemente la pupila.

Se administra va tpica 2 veces al da. Su efecto hipotensor es aditivo al de los IAC, agonistas colinrgicos y adrenrgicos.
Aumento del flujo de salida

Agonistas colinrgicos (miticos). Aumentan el flujo
de salida al contraer el msculo ciliar, ya que se abren los
espacios intertrabeculares. Principalmente se utiliza la
pilocarpina al 2% va tpica, 2 veces cada 30 minutos y
luego cada 6 horas. En teora, la pilocarpina se debe utilizar, principalmente, en glaucomas primarios de ngulo
abierto, que es la forma de glaucoma menos frecuente en
los perros; su utilizacin en el glaucoma primario de ngulo estrecho o cerrado es cuestionable. La pilocarpina
est contraindicada si existe una uvetis, ya que favorece
la aparicin de sinequias posteriores.
Agonistas -adrenrgicos: los simpaticomimticos
incrementan el drenaje del humor acuoso actuando sobre

el espacio trabecular. Adems, tienen efectos beneficiosos sobre la microcirculacin ocular, drenaje uveoescleral y produccin de humor acuoso. Frecuentemente se administran junto con parasimpaticomimticos. Actualmente
se utiliza el dipivefrina que, por su liposolubilidad, permite utilizar concentraciones menores evitndose as efec-
tos sistmicos. La apraclonidina, agonista 2-selectivo,

posee efecto aditivo al combinarse con los bloqueantes
-adrenrgicos y no produce midriasis significativa.
Prostaglandinas tpicas. El latanoprost es un anlogo de prostaglandinas que acta aumentando el flujo

uveoescleral. Se administra va tpica cada 24 horas. Posee un efecto aditivo con el maleato de timolol.
Tratamiento quirrgico. Es el tratamiento de eleccin

en glaucomas de ngulo estrecho o cerrado que mantienen visin. La tcnica actual ms empleada para aumentar el
drenaje del humor acuoso es la colocacin de shunts en la cmara
anterior (gonioimplantes) y para disminuir la produccin de humor acuoso es la ciclofotocoagulacin mediante lser (aunque es
menos eficaz para conservar la visin).
En muchos casos, la prdida de visin ya es irreversible, en cuyo caso el tratamiento tiene que ir orientado a
disminuir el dolor ocular y proporcionar al propietario
un ojo estticamente aceptable. En estos casos se recurre a la enucleacin, evisceracin y colocacin de una
prtesis intraocular o ablacin del cuerpo ciliar (lser
de contacto).
Alteraciones del cristalino y el vtreo

Anomalas congnitas y del desarrollo del
cristalino
Alteraciones del cristalino

El cristalino es una lente intraocular biconvexa transparente y
blanda. Es proteica, con escaso contenido acuoso, y se encuentra
en el interior de una cpsula elstica. Las fibras cristalinas forman lminas concntricas y lneas de sutura (Y anterior e Y invertida en posterior). La cpsula condiciona el transporte
molecular y soporta a las fibras zonulares. El espesor de la cpsula vara siendo ms grueso en la cara anterior y fino en la posterior, donde contacta con el vtreo. La znula ciliar es la estructura filamentosa que sostiene al cristalino.
Las anomalas congnitas que afectan a las caractersticas del cristalino (tabla 11) en su morfologa (microfaquia, coloboma o lenticono) y funcionalidad (catarata),
pueden ocasionar problemas de visin. La ausencia de
cristalino se define como afaquia (tabla 11) y es relativamente poco frecuente. Las anormalidades del cristalino pueden acompaarse de otros defectos oculares lo
que empobrece el pronstico visual y clnico. La persistencia de estructuras vasculares (membrana pupilar y
arteria hialoidea), que deben desaparecer despus de
Denominacin
Afaquia
Definicin
Ausencia, rudimentos
Presentacin
Rara
Otras anomalas
Microftalmia
Microfaquia
Cristalino reducido
Espordica, en el gato
junto a luxacin
Macroftalmia, desprendimiento retina y

persistencia de vtreo primario hiperplsico
Coloboma
Displasia de cristalino
con hendidura embrionaria
Lenticono
Forma anormal y
protrusin capsular
Variable por raza

Schnauzer miniatura
Catarata y arteria hialoidea persistente
Membrana pupilar
persistente
Persistencia anmala de
estructura vascular en el
polo anterior del ojo
Tabla 11. Anomalas congnitas del cristalino.
Frecuente pero con

grado variable
Varias
OJOS Y ANEJOS
nacer, origina distintos grados de prdida de visin e,
incluso, ceguera. Son las anomalas ms frecuentes en
el perro y el gato.
La membrana pupilar persistente es un remanente vascular que, a partir del iris, contacta con la crnea o el
cristalino, a modo de filamentos o telaraa, presentndose de diversas formas: cubriendo la totalidad o parte
de la abertura pupilar, adherindose a la crnea y originando un edema endotelial, o bien contactando con el
cristalino y dando lugar a una opacidad cristalina. Este
defecto hereditario est descrito en numerosas razas caninas y
desaconseja la reproduccin de los individuos afectados.
Catarata
Es la opacidad del cristalino que impide el paso de luz
al segmento posterior del ojo. Constituye la principal
afeccin del cristalino y debe diferenciarse de la esclerosis senil del cristalino.
Etiopatogenia. Cualquier alteracin metablica del cristalino origina una catarata, pudindose clasificar:
Segn la edad de aparicin: congnita (en el nacimiento), juvenil (menos de 3 aos), adulta (3-8 aos) y senil
(ms de 8 aos).
Segn el lugar de localizacin : capsular anterior, posterior, subcapsular, cortical, nucleares, polares (polo anterior o posterior), axiales (eje central) o ecuatoriales
(dimetro de la lente).
Segn el grado de maduracin:
Incipientes (10-15% superficie). No dificultan la visin, aparecen "vesculas" en midriasis. La cpsula es

lisa.
Inmaduras. Permiten observar el reflejo del fondo y

afectan a menos del 40%. Cristalino intumescente. La
cpsula es lisa.
Maduras. Opacidad completa y ceguera. La cpsula
anterior aparece arrugada.
Hipermadura. Es la ms evolucionada. Existe licuefaccin y reabsorcin parcial con cierta transparencia

y reflejo tapetal (catarata de Morgagni). La cpsula
anterior est arrugada.
597
drome de Cushing. En casos de exposicin a agentes

txicos, inflamaciones, carencia de vitamina C, exposicin a radiaciones y electrocucin.
Pueden clasificarse tambin en cataratas progresivas

o estacionarias.
Cuadro clnico. El dficit visual depende de la localizacin y extensin, pero hay cambios del comportamiento. La ambliopa o perdida de visin suele pasar desapercibida hasta que el 40-50% de la superficie del cristalino est opaca. La leucocoria (pupila blanca) llama la
atencin pero no es patognomnica. En el gato, es secundaria a uveitis.
Diagnstico. La leucocoria puede estar o no presente.
El propietario no siempre detecta la prdida de visin.
La ausencia de la tercera imagen de Purkinje-Sanson es
indicativa. La opacidad se desplaza a favor o en contra
del movimiento ocular segn su localizacin en el cristalino. El examen en midriasis con retroiluminacin
permite apreciarla. La oftalmoscopia indirecta muestra
la integridad del fondo ocular. Ante la opacidad completa, la ecografa ocular es esencial. Debe analizarse la
edad, raza, localizacin y otras afecciones.
El pronstico y la viabilidad precisan de tcnicas complementarias.
Tratamiento. El manejo teraputico de la catarata es
exclusivamente quirrgico, estando indicado salvo en
las formas secundarias hereditarias y algunas inflamatorias.
Esclerosis del cristalino

Se trata del aspecto azulado que toma el cristalino como
consecuencia de la edad. Es frecuente en perros de 6-7
aos y gatos de 10 aos. Origina confusiones con la
catarata. No modifica la visin ni precisa tratamiento.
La retroiluminacin en midriasis permite la diferenciacin de este proceso con la catarata.
Otras clasificaciones:
La catarata diabtica es bilateral, completa, simtrica

y de instauracin rpida. Afecta al 80% de los perros
diabticos durante los primeros meses de enfermedad. Las vacuolas corticales son el signo incipiente.
Son progresivas. Una vez instaurada no es posible
detener la evolucin. Afecta al perro y, raramente, al
gato por dficits enzimticos.
La catarata postinflamatoria es una secuela de la inflamacin uveal: gatos con enfermedades sistmicas
(virosis, micosis) o traumas.
La de origen traumtico aparece unilateral localizada

o completa.
Cuando es senil, es la evolucin de la esclerosis y no

revierte con terapia mdica. De evolucin lenta.
Existen cataratas nutricionales y por hipocalcemia en

perros y gatos. En perros con hipotiroidismo y sn-
Luxacin-subluxacin del cristalino

Consiste en el desplazamiento del cristalino de su posicin habitual. Es anterior cuando la lente se aloja por
delante del iris, posterior si cae al vtreo o "a caballo" si
bascula. El estiramiento o rotura parcial de fibras provoca la subluxacin de la lente.
Etiopatogenia. La luxacin es primaria por defectos estructurales del ligamento: distrofia o displasia y defectos lenticulares. En el gato es rara. La displasia zonular
congnita en Terrier es bilateral.
La luxacin que aparece en animales con glaucoma,
598
uveitis, envejecimiento, catarata intumescente, tumores

ciliares y traumas, es de origen secundario.
de vida. La persistencia de la arteria hialoidea

completa es ocasional. Es una estructura vermiforme blanquecina que flota y contiene sangre.
Es simultnea a otras anomalas. Es importante di-
Cuadro clnico. La luxacin anterior de cristalino causa ojo rojo, glaucoma, ausencia de las imgenes Purkinje-Sanson, etc. En la posterior, los signos son discretos.
Diagnstico. La lente ocupa la cmara anterior del ojo
que aparece estrecha. Hay signos de glaucoma en el perro
y ms discretos en el gato. La luxacin "a caballo" provoca gran aumento de la presin intraocular y cursa con
iridociclitis, creciente afquico (media luna entre el borde del iris y el ecuador) y pupila irregular. La luxacin
anterior incompleta cursa con iris bomb e iridodonesis
(temblor del iris). Se observa midriasis en la luxacin
completa. El edema corneal es evidente en la luxacin
anterior. En la posterior, la cmara anterior es profunda
y el cristalino cae al vtreo.
Si se trata de una luxacin primaria, hay anomalas oculares y, si es secundaria, hay signos clnicos particulares
(dolor, ojo rojo y ceguera en glaucoma, etc.). El creciente afquico permite ver el fondo tapetal; son indicativos la presencia de material vtreo en el polo anterior
del ojo y la iridodonesis en midriasis. La presin intraocular es normal o est elevada.
Tratamiento. El control mdico del glaucoma (y uvetis) es previo a la extraccin de la lente en los tres primeros das. En el ojo ciego y doloroso las medidas a
instaurar son definitivas (inyeccin de gentamicina o
prtesis intraocular). Es recomendable la profilaxis en
razas con luxacin primaria unilateral (carcter bilateral) mediante la monitorizacin del ojo adelfo sano.
Alteraciones del vtreo

El vtreo, cuerpo vtreo o humor vtreo, es un hidrogel transparente, vivo, elstico, rico en colgeno y sustancia fundamental
(99% agua) que ocupa el segmento posterior del globo ocular.
Hay tres adherencias: el ligamento hialoideo-capsular, que une
el vtreo al cristalino posterior, la base del vtreo entre el vtreo y
la unin ciliorretiniana, y la peripapilar. El espacio central es
semifluido.
El vtreo desarrolla funciones esenciales: colabora en la nutricin
del cristalino posterior y retina, da estabilidad a la neurorretina,
transmite luz, amortigua golpes, da estabilidad al globo ocular y
mantiene su volumen y forma.
Alteraciones del desarrollo del vtreo

Inicialmente, hay un vtreo primario vascular (arteria hialoidea)
que se convierte en avascular (vtreo secundario).
Las alteraciones del desarrollo del vtreo ms importantes hacen referencia a la persistencia de diversas estructuras fetales:
La arteria hialoidea desaparece a las 8 semanas
ferenciarla de la papila de Bergmeister (reducto de vasos

hialoideos fetales) que invade el vtreo.
La persistencia de la tnica vasculosa lentis es

una red retrocapsular. No debe confundirse con una
catarata ni con la mancha de Mittendorf.
La persistencia del vtreo primitivo hiperplsico

o de la tnica vasculosa lentis hiperplsica es la
no regresin congnita de la vascularizacin hialoidea. Poco frecuente en el perro, con posible causa
gentica.
Etiopatogenia. De transmisin hereditaria en Dberman y Staffordshire Bull Terrier. Origina opacidad del cristalino y otras anomalas oculares en el Pinscher Alemn, Husky
Siberiano, perros mestizos y el Basset Hound.
Cuadro clnico. Forma una placa blanquecina en la cpsula posterior originando leucocoria y ambliopa. Adems, hay alteraciones del segmento anterior y posterior. En perros Dberman, se define una escala de gravedad.
Diagnstico. La visualizacin directa de estos signos

es til. La diferenciacin por ecografa de la persistencia del vtreo primitivo hiperplsico, membranas vtreas
y desprendimiento de retina es compleja. El Doppler
color es definitivo para detectar el flujo sanguneo. El
tamao ocular, la presencia de sangre en la hialoidea y el estado
de la retina son ndices pronsticos.
El pronstico es reservado cuando la catarata madura

se acompaa de vasos funcionales.
Tratamiento. Si la opacidad del cristalino es incompleta, la dilatacin pupilar mejora la visin. Complicaciones:
glaucoma, desprendimiento y atrofia ocular. Se recomienda descartar de la reproduccin a animales afectados con grados elevados.
Alteraciones degenerativas
Las alteraciones degenerativas del vtreo estn ligadas a
la edad (hialosis asteroide) o a enfermedades oculares
(sinresis, snquisis) y son irreversibles (tabla 12). La
hialosis asteroide es la forma degenerativa de vtreo ms
benigna y frecuente en perros geritricos y no repercute
en la visin. Otras degeneraciones vtreas reducen la capacidad
visual.
Hialitis
La inflamacin del vtreo o hialitis es pasiva y secundaria a inflamaciones adyacentes: de origen ocular, por
OJOS Y ANEJOS
Denominacin
Definicin
Presentacin
Sinresis de vtreo
Degeneracin irreversible y licuefaccin

del vtreo
Diminutas partculas de lpidos
En inflamacin, glaucoma, luxacin. Predispone al

desprendimiento de retina
Perros geritricos y gatos persas
Hialosis asteroide
Snquisis centelleante Cristales dorados de colesterol
599
En inflamacin. Bilateral. Con atrofia de retina. Mala visin
Tabla 12. Alteraciones degenerativas del vtreo.
heridas penetrantes, cuerpos extraos, enfermedades

generales, desprendimiento de retina y tumores.
Etiopatogenia y cuadro clnico. Se observa una escasa nitidez del fondo ocular y clulas inflamatorias en la
cpsula posterior del cristalino. Si afecta al segmento
anterior, puede observarse el fenmeno Tyndall y miosis. La sinresis de vtreo es una secuela frecuente de
afecciones agudas o crnicas de tipo inflamatorio, desprendimiento o ptisis. Los exudados y hemorragias pueden reabsorberse pero alteran la visin. Las bridas inflamatorias causan retraccin del vtreo y desprendimiento del mismo con riesgo de desprendimiento de retina.
Los traumatismos perforantes (balines, perdigones)

crean flotadores de sangre y membranas vtreas. Los traumas romos producen sangrado. Los traumas perforantes, coriorretinitis (virosis felinas, tumores, tuberculosis, micosis, toxoplasmosis y larvas de parsitos; en el
perro: enfermedades vricas y bacterianas, septicemias,
parsitos y coagulopatas), endocrinopatas, desprendimiento de retina, tumores e hipertensin originan hemorragias abundantes. La anemia felina cursa con hemorragias. Tambin existen hemorragias vtreas no inflamatorias en anomalas congnitas. Las intravtreas pueden ser difusas
o localizadas. Su resolucin es posible a lo largo de varios aos y
pueden quedar secuelas.
Diagnstico. Prdida de la transparencia vtrea y depsitos de sangre, bandas o masas. Puede acompaarse de
signos anteriores. Es preciso diferenciarla de otras opacidades.
Tratamiento. La terapia es compleja por la barrera san-
gre-vtreo. La va retrobulbar y, mejor, la sistmica son

las ms adecuadas. Los corticoides y antiinflamatorios no esteroideos (sin hemorragia) son tiles. En otros casos: vitrectoma
o, incluso, la enucleacin.
Neoplasias
Etiopatogenia. Los neoplasias intraoculares ocupan el vtreo
o empujan al cristalino con uvetis y desprendimiento retiniano.

Los tumores primarios en el fondo del ojo son raros salvo el linfoma. Normalmente proceden de tejidos vecinos.
La neoplasia ms frecuente es el linfoma-linfosarcoma, despus
el melanoma maligno, mastocitomas y tumores de retina. El vtreo aloja metstasis de adenocarcinoma (mamario, etc.), hemangiosarcoma y otras neoplasias. En el gato, la infeccin por leucemia felina es la principal.
Cuadro clnico. Las neoplasias cursan con hemorragias o in-
vasin por una masa. Cualquier proceso retrolenticular que no

sea un desprendimiento de retina es sospechoso de tumor intraocular.
Diagnstico. Puede inferirse a partir de signos sistmicos (lin-
foma) pero, en otros casos, es necesaria la paracentesis de vtreo

y el examen citolgico del aspirado. Las tcnicas de imagen son
muy tiles. La exploracin radiogrfica descarta signos compatibles con afeccin sea y la ecografa delimita dimensiones, localizacin, textura de la masa y permite la puncin-aspiracin con
aguja fina. El estudio tras la necropsia es definitivo.
Tratamiento. La enucleacin o evisceracin del globo est indicada. La administracin de quimio o radioterapia vara.
Alteraciones de la retina y nervio ptico

La retina es la estructura ocular ms compleja, responsable de
convertir la energa luminosa en energa qumica para generar la
seal elctrica que es conducida al cerebro. Adems, es el tejido
corporal ms activo metablicamente, hecho comprobado por el
consumo de oxgeno. El riego de las capas externas se realiza por
la circulacin coroidea y el de las capas internas por la circulacin retiniana. La prdida del riego de la retina conduce rpidamente a isquemia y muerte celular.
Los sucesos que dan lugar al proceso visual son extremadamente
complejos y no conocidos completamente. Bsicamente los bastones son responsables de la visin nocturna o escotpica y los
conos de la visin diurna y del color. Para la exploracin de la

funcionalidad de los conos y los bastones se emplea la electrorretinografa.
Las alteraciones que afectan a la retina se pueden clasificar en: retinopatas del desarrollo y retinopatas adquiridas. La evaluacin clnica y el diagnstico de estos
procesos se efecta mediante una correcta anamnesis
(historia y antecedentes clnicos), examen fsico y mtodos especiales de exploracin tales como oftalmoscopia, biomicroscopia o lmpara de hendidura, tonome-
600
tra, ultrasonografa, angiografa fluorescenica y electrorretinografa.
Retinopatas del desarrollo

Anomala del ojo del Collie
Etiopatogenia. Es un sndrome ocular congnito caracteriza-
do por defectos de las tnicas vascular y fibrosa del ojo. Se considera debido a la diferenciacin anormal del mesodermo, lo cual
resulta en la aparicin de anomalas ms o menos graves de la
coroides, la vascularizacin retiniana, el nervio ptico y la esclertica. El proceso no es progresivo excepto en los casos que cursan con desprendimiento de retina y hemorragia intraocular. Se
considera que el tipo de transmisin es recesivo autosmico simple. Las razas de perros principalmente afectadas son el Border
Collie y Shetland, entre otras.
Cuadro clnico
Los animales presentan signos asimtricos bilateralmente.
Muchos perros no manifiestan anomalas visuales, excepto

los que presentan colobomas graves o desprendimiento
de retina, en los cuales aparece ceguera.
En el Collie pueden aparecer pliegues retinianos (displasia retiniana) y opacidades corneales subepiteliales (distrofia) junto con microftalmia, aunque estas ltimas lesiones tambin se pueden ver en perros normales y por
tanto no son esenciales del sndrome de la anomala del
ojo del Collie.
Hipoplasia coroidea, que consiste en la aparicin de un

rea plida de tamao variable de despigmentacin temporal o superotemporal a la papila del nervio ptico. Estas reas pueden quedar enmascaradas por pigmento en
perros adultos. Aparecen de forma bilateral.
Colobomas del polo posterior, frecuentemente del nervio

ptico (colobomas papilares) o en un rea adyacente (colobomas peripapilares). Casi siempre se sitan en los lmites medial y lateral del disco ptico.
Desprendimiento parcial o total de retina, generalmente

unilateral, aunque, de forma espordica, puede se bilateral.
Hipema, hemorragias retinianas o vtreas. Se presentan

en un porcentaje muy pequeo.
A veces se observa tortuosidad de los vasos retinianos,

que aunque no es patognomnico del proceso, puede
acompaar a la microftalmia en los Collies.
Diagnstico. Se basa en la visualizacin de los signos clnicos,
tales como colobomas, y su localizacin, ausencia de pigmento

en una zona temporal al disco ptico (hipoplasia coroidea). El
diagnstico puede realizarse hacia las 4-8 semanas de edad en los
cachorros que estn intensamente afectados.
Tratamiento. No existe una terapia efectiva. El control y la
erradicacin es muy difcil debido a la elevada prevalencia. Adems es importante considerar que animales afectados mnimamente pueden producir camadas afectadas gravemente.
Displasia retiniana
Etiopatogenia. Es una diferenciacin anmala de la retina acompaada por la proliferacin de uno o ms de
sus elementos constituyentes. Afecta a cachorros de forma aislada o coexistiendo con otras anomalas oculares
tales como la microftalmia y los colobomas. Puede ser
de tipo hereditario, con formas recesivas o dominantes,
o adquirido.
Las razas de perros en las cuales se diagnostica con mayor frecuencia son el Cocker Spaniel Americano, Springer Spaniel Ingls, Beagle, Labrador Retriever, Rottweiler, Samoyedo y Golden Retriever. En los Bedlington Terrier puede observarse combinada, dando lugar a una displasia vtreo-retiniana. En los Labrador Retriever puede ir asociada con displasia esqueltica.
Las formas adquiridas durante el perodo fetal son consecuencia de infecciones por herpesvirus canino, hipovitaminosis A, irradiacin con rayos X, ciertas drogas y
traumas intrauterinos. En gatitos aparece secundaria a
la panleucopenia felina, peritonitis infecciosa felina y
la glomerulonefritis crnica.
Cuadro clnico
Es un proceso que generalmente no es progresivo.
Ceguera si la displasia es muy intensa.
Pliegues retinianos: se observan como lneas, puntos o estructuras con formas de V o Y en la zona
tapetal del fondo ocular, frecuentemente alrededor de los vasos de la retina superiores, con un
color verde, gris o tonos oscuros. Tambin puede
observarse en la zona no tapetal de color gris o
negro.
Degeneracin focal de la retina.
Desprendimientos de retina con hemorragias si
la displasia es extensa.
Leucocoria.
Microftalmia.
Catarata.
Nistagmo.
Diagnstico. Debe realizarse en base al cuadro clnico
y observando las lesiones descritas en la retina mediante oftalmoscopia a las 4-8 semanas de vida.
Tratamiento. El control de la enfermedad implica evitar la utilizacin de estos animales como reproductores.
Atrofia progresiva de retina

Etiopatogenia. Es una displasia hereditaria de los fotorreceptores de la retina en animales jvenes o degeneracin en animales maduros, que cursa con una prdida
progresiva de la visin, al principio nocturna y posteriormente diurna. La transmisin es recesiva autosmi-
OJOS Y ANEJOS
ca simple.
Las principales razas de perros afectadas son el Setter Irlands,
Collie, Cocker Spaniel Americano e Ingls, Caniche Miniatura,
Beagle, Teckel, Springer Spaniel Ingls, Setter Gordon, Greyhound, Labrador Retriever, Pinscher Miniatura, Pointer, Husky
Siberiano, Samoyedo, Shetland, entre otras.
En perros en los que aparece de forma temprana como el Setter
Irlands y el Collie se debe a la carencia de la enzima GMPc
fosfodiesterasa y, por tanto, se produce la acumulacin de GMPc,
que es txico para los fotorreceptores.
En los gatos aparece en animales de raza Abisinia con una forma
temprana en los primeros aos de vida y una forma tarda de aparicin entre los 3-6 aos.
Cuadro clnico
Ceguera nocturna que progresa a ceguera total.
La edad de comienzo es variable. En el Setter
Irlands y el Collie se puede diagnosticar entre
los 6-8 meses de edad y en el Caniche Miniatura
puede observarse entre los 3-12 aos.
Reflejos pupilares incompletos.
Hiperreflectividad tapetal (adelgazamiento de la
retina).
Despigmentacin del rea no tapetal y pigmento
en agrupaciones.
Vasos sanguneos de la retina finos, llegando a
desaparecer, especialmente las arteriolas de la
zona de la periferia.
Atrofia del nervio ptico.
Formacin de cataratas debido a la liberacin de
toxinas desde la retina daada.
Diagnstico. Se realiza en base al cuadro clnico, comportamiento de los animales durante el desarrollo de la
ceguera, test del laberinto, oftalmoscopia y electrorretinografa.
601
rentes en taurina (dietas formuladas para perros) pueden presentar degeneraciones retinianas o atrofias as
como cardiomiopata dilatada.
Cuadro clnico. Ceguera con observacin de zonas hiperreflectivas localizadas o difusas. Existen 5 estadios
en cuanto a los signos observados en la retina:
Incremento del nmero de granos del rea centralis.
Lesin hiperreflectiva elipsoide.
Visualizacin de una segunda lesin hiperreflectiva en la zona nasal a la papila ptica.
Las dos lesiones anteriores confluyen para formar una sola, con forma de banda y situada dorsalmente a la papila ptica.
Degeneracin generalizada de la retina con atenuacin o prdida de los vasos retinianos.
Los signos oftalmoscpicos comienzan entre los 3-7
meses de la carencia, manifestando una degeneracin
completa de la retina a los 9 meses.
Diagnstico. Evidencia de bajos niveles de taurina junto con los signos de ceguera. Electrorretinogrficamente se manifiesta con tiempos de latencia incrementados,
a nivel de los conos al principio y disminuyendo las
amplitudes en conos y bastones, posteriormente.
Tratamiento. La utilizacin de suplementos de taurina
da buenos resultados en la cardiomiopata pero no en la
degeneracin retiniana avanzada con ceguera, ya que
los efectos de la carencia en la retina son solo parcialmente reversibles.
Carencia de vitamina E
Retinopatas adquiridas
La carencia de vitamina E en el perro produce nictalopa, con

apariencia oftalmoscpica similar a la atrofia progresiva de la retina, con prdida temprana de las ondas electrorretinogrficas.
Degeneraciones de origen nutricional
Carencia de vitamina A
Retinopata por carencia de taurina en el

gato
Etiopatogenia. La taurina es un aminocido esencial
para los gatos, debido a la imposibilidad que tienen para
sintetizarla a partir de la cistena. La taurina se almacena en el hgado, aunque las concentraciones tisulares
mayores se encuentran en el msculo cardaco y en la
retina (fotorreceptores). La funcin de la taurina no est
clara, pero se piensa que acta como un neurotransmisor y que, adems, posee acciones protectoras a nivel
de las membranas. Los gatos alimentados con dietas ca-
Est caracterizada por ceguera nocturna. En el perro, patologas

sistmicas que causan problemas en la absorcin de las grasas
puede ocasionar carencia de vitamina A. Esta situacin clnica es
extremadamente rara.
Retinopatas de origen txico

Retinopatas inducidas por frmacos
Etiopatogenia y cuadro clnico. Las retinopatas inducidas por drogas suelen ser simtricas y bilaterales de-
602
pendiendo de la duracin de la administracin del compuesto txico, de la dosis y del comienzo de los signos
clnicos. Algunos compuestos actan directamente sobre la retina (neurorretina o epitelio pigmentario de la
retina) o indirectamente, originando inflamacin de la
misma y posterior muerte celular focal o generalizada
(alteraciones degenerativas).
Los principales frmacos que inducen retinopatas son:
Etambutol. Frmaco administrado para el tratamiento de

la tuberculosis que produce una decoloracin del rea tapetal. No hay efectos sobre la visin.
Difeniltiocarbazona. Utilizado como quelante de metales, puede producir cambios en el fondo ocular tales como
color rojo oscuro y edema difuso de retina. Dosis altas
provocan degeneracin de retina.
Hidroxipiridinetione. Es un quelante del cinc que causa

ceguera en perros como secuela de una necrosis tapetal,
edema y desprendimiento de retina.
Quinina. Produce una rpida vasoconstriccin de las arteriolas retinianas y palidez del disco ptico. Se produce
una destruccin de las clulas ganglionares.
Enrofloxacino. Su administracin en gatos puede producir midriasis y ceguera aguda debido a una degeneracin
retiniana difusa que se pone de manifiesto por reflectividad tapetal aumentada y atenuacin vascular.
Otros: rafoxanida, cloroquina, azitromicina y closantel.
Diagnstico. La historia y antecedentes clnicos en animales que han recibido estos frmacos pueden orientar
el diagnstico. Estos datos, junto con los resultados de
la exploracin, permiten confirmar el diagnstico.
Tratamiento. La mayor parte de las veces, las lesiones
de retina son graves e irreversibles sin posibilidad de
tratamiento.
Retinopata inducida por la luz y el oxgeno

La exposicin prolongada (>20 minutos) de la retina a una luz
intensa (por ejemplo el oftalmoscopio indirecto) puede provocar
cambios oftalmoscpicos del fondo del ojo como es el incremento del nmero de granos del rea tapetal, aumento de la pigmentacin retiniana y reflectividad tapetal aumentada. El rea no tapetal no se afecta. En casos muy avanzados se provoca una degeneracin de fotorreceptores y atrofia del epitelio pigmentario de la
retina.
La administracin de altas tensiones de oxgeno produce dao
selectivo de las clulas visuales en el perro. Adems, la luz y el
oxgeno pueden interactuar produciendo radicales libres de oxgeno y ocasionando una fotosensibilizacin que puede llegar a
provocar displasias retinianas.
Degeneracin repentina adquirida de la

retina o "sndrome de la retina silenciosa"
Etiopatogenia. Es una alteracin de la retina de causa
desconocida (autoinmune, txica, endocrina) que pro-
duce ceguera repentina y permanente en perros adultos,

debido a la prdida rpida de los segmentos externos de
los fotorreceptores (conos y bastones), seguida de una
degeneracin de otras capas retinianas. Se puede presentar en cualquier raza (predisposicin en Teckel) incluso cruces, de mediana edad (8,5-10 aos). Aparece
pricipalmente en hembras castradas, existiendo una incidencia estacional en los meses de diciembre y enero.
Cuadro clnico
Prdida de la visin repentina en das o en 1-2
semanas.
Dilatacin pupilar y ausencia de reflejo fotomotor.
Ausencia de anomalas oftalmoscpicas en el fondo de ojo en estadios tempranos. Despus de varias semanas o meses se pueden observar alteraciones degenerativas de la retina (atenuacin vascular e hiperreflectividad tapetal). El estadio final es una atrofia generalizada de la retina imposible de distinguir de una atrofia progresiva de la
retina.
Electrorretinograma plano.
En muchos perros aparecen signos compatibles
con un hiperadrenocorticismo, tales como poliuria, polidipsia y polifagia, as como ganancia de
peso. La hematologa y bioqumica sangunea
ponen de manifiesto linfopenia, neutrofilia y elevaciones de la bilirrubina, FA y colesterol. Asimismo, la prueba de estimulacin con ACTH y
la prueba de supresin con dexametasona a dosis
bajas muestran resultados compatibles con un hiperadrenocorticismo.
Diagnstico. Se realiza mediante la valoracin de la
anamnesis, cuadro clnico y un electrorretinograma plano.
Tratamiento. No hay una terapia conocida.
Procesos inflamatorios de la retina

Retinitis, coroiditis, retinocoroiditis o
coriorretinitis
Etiopatogenia. Las lesiones inflamatorias del fondo ocular de tipo primario son poco frecuentes en el perro. Generalmente son secundarias a procesos que se extienden desde la coroides y, a veces, desde el humor vtreo.
Los trminos coriorretinitis y retinocoroiditis indican el
lugar primario y la direccin de expansin cuando estn
afectadas tanto la coroides como la retina.
Etiologa: procesos infecciosos (virus del moquillo canino, criptococosis, histoplasmosis, blastomicosis, as-
OJOS Y ANEJOS
pergilosis, coccidioidomicosis, protothecosis, geotricosis, toxoplasmosis, leishmaniosis, dirofilariosis, toxocarosis, ehrlichiosis), neoplasias, cuerpos extraos y
traumatismos.
Cuadro clnico
Diferentes grados de ceguera.
Forma activa. Exudado gris en la retina o debajo
de ella, alrededor de los vasos retinianos, o tambin en el humor vtreo, causando un aspecto
borroso e hiporreflectividad del tapetum lcidum.
Tambin se puede observar hemorragia, desprendimiento de retina y turbidez vtrea. La presin
intraocular puede aparecer disminuida.
Forma inactiva. Presencia de reas focales de
adelgazamiento retiniano (hiperreflectividad tapetal) con focos densos de pigmentacin en su
interior como resultado de la proliferacin y migracin del epitelio pigmentario de la retina.
Diagnstico. El cuadro clnico del proceso ocular, junto con los signos clnicos de la afeccin primaria, pueden orientar el diagnstico. La confirmacin requiere
pruebas especficas para poner de manifiesto la afeccin primaria.
Tratamiento. Debe basarse en la terapia especfica de
la etiologa y en la terapia de la uvetis.
Anomalas vasculares del segmento posterior

Se pueden considerar las siguientes:
Hemorragia retiniana. Las causas son traumas,
coagulopatas (warfarina), anomala del ojo del
Collie, desprendimiento de retina, trombocitopenia inmunomediada, anemia hemoltica autoinmune, neoplasia (mieloma mltiple).
Patologas retinovasculares. Son raras en animales. Las vasculitis pueden producirse por problemas autoinmunes, reacciones a drogas y, raramente, como consecuencia de diabetes mellitus.
Se pueden observar patologas en los vasos de la
retina en problemas de hipertensin (edema retiniano y hemorragias), sndrome de hiperviscosidad (arteriolas y vnulas retinianas ingurgitadas
y hemorragias). Las anomalas cardacas, como
la tetraloga de Fallot y los defectos septales, provocan ingurgitacin de las vnulas.
Anemia: vasos de la retina plidos y finos.
Hiperlipidemia: vasos rosas especialmente en la
periferia del fondo.
Policitemia: vnulas muy engrosadas.
603
Desprendimiento de retina
Etiopatogenia y cuadro clnico. Las causas pueden ser
congnitas (anomala del ojo del Collie), traumticas (incluso quirrgica), tracciones de bandas del humor vtreo debido a inflamacin, exudados inflamatorios detrs de la retina, neoplasias de retina o la coroides o
tumores orbitales que presionan la retina, ciclocrioterapia para glaucoma (que causa una coroiditis exudativa)
y licuefaccin del humor vtreo.
Consiste en la separacin de la neurorretina del epitelio
pigmentario de la retina, lo cual implica una discontinuidad entre los segmentos externos de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina. Esto conlleva una prdida de la funcin y una degeneracin retiniana secundaria en el rea afectada.
Los desprendimientos de retina se pueden clasificar de
la siguiente manera:
Regmatgenos. Son las elevaciones de la retina
asociadas a desgarros u orificios a travs de los
cuales se ha filtrado humor vtreo licuado.
No regmatgenos. No hay orificios en la retina.
Diagnstico. Se realiza mediante la visualizacin de los
signos clnicos utilizando la oftalmoscopia y tambin
mediante la ultrasonografa.
Tratamiento. Los desprendimientos serosos suelen responder a la terapia combinada de diurticos (furosemida) y corticoides sistmicos. Otros tipos de tratamiento
han sido la fotocoagulacin y las tcnicas lser.
Alteraciones del nervio ptico

Afecciones congnitas
Colobomas. Excavaciones en la papila ptica debido a un fallo
en el cierre de la fisura ptica.
Micropapila, hipoplasia y aplasia. Consisten en discos pticos
pequeos, y tambin el nervio, pero con una vascularizacin normal. Hay falta de clulas ganglionares en la retina.
Cuadro clnico. El signo clnico principal es la ceguera en
grado variable de junto con los hallazgos oculares mediante oftalmoscopia.
Diagnstico. Se efecta mediante la observacin de los signos

clnicos y las pruebas especiales de exploracin ocular.
Tratamiento. No existe
604
Neuritis ptica
Consiste en la inflamacin del nervio ptico de forma
uni o bilateral. Pueden afectarse tanto la papila como el
nervio ptico retrobulbar.
Etiopatogenia. Infecciones vricas mltiples (moquillo
canino), micosis sistmicas (blastomicosis, criptococosis), neoplasias, reticulosis y meningoencefalitis granulomatosa, traumtica e idioptica.
Cuadro clnico
Ceguera repentina y pupilas dilatadas.
Hiperemia del disco, edema y hemorragias.
El disco ptico puede aparecer elevado y oscuro
debido a los infiltrados vtreos. En los casos de
neuritis ptica retrobulbar puede ser normal.
Tratamiento. Tratamiento etiolgico de la causa infecciosa ms corticoides sistmicos.
Manifestaciones oculares de enfermedades sistmicas

Debido a la estrecha relacin que existe entre los diferentes rganos y sistemas corporales es fundamental efectuar exploraciones
completas de los animales con el fin de detectar problemas oculares que pueden ocurrir en el curso de enfermedades sistmicas y
al contrario.
Los procesos sistmicos con repercusin ocular pueden ser tanto
de tipo congnito como adquirido. El reconocimiento de estos
aspectos tiene importantes repercusiones, tanto en la metodologa diagnstica como teraputica, ya que en las anomalas congnitas el tratamiento no existe y en las adquiridas se basa fundamentalmente en la correccin del proceso primario, junto al tratamiento de la enfermedad ocular especfica que origina. En este
captulo se resumen los procesos ms frecuentes.
Diabetes mellitus
El exceso de glucosa srica origina la acumulacin de sorbitol en el cristalino con formacin de cataratas
bilaterales, de aparicin sbita
Las cataratas son al principio corticales, de progresin rpida a maduras
Las cataratas nunca mejoran con el tratamiento con insulina
Hipocalcemia
Opacidades lineales y puntiformes en la corteza anterior o posterior del cristalino

Las opacidades suelen persistir aun con el tratamiento de la causa primaria
Hiperadrenocorticismo
lceras corneales progresivas o de difcil cicatrizacin

Calcificacin corneal
Cataratas
Lipidemias retinianas
Lesiones vasculares (hipertensin arterial sistmica)
Hipotiroidismo
Lipidemias retinianas
Distrofia corneal
Alteraciones metablicas.
Policitemia
Sndrome de hiperviscosidad. Dilatacin y tortuosidad de los vasos retinianos

Exudados retinianos, hemorragias, desprendimientos parciales de retina
Hipertension arterial
Causa frecuente de ceguera sbita en animales de edad avanzada

Desprendimiento de retina ampolloso, bilateral o unilateral
Hemorragias retinianas
Hipema
Alteraciones de la coagulacin
Hemorragias subconjuntivales
Hipema
Hemorragias intravtreas o retinianas
Anemia
Palidez de vasos retinianos

Cambios en la reflectividad tapetal
Afecciones vasculares.
OJOS Y ANEJOS
605
Agente causal
Caractersticas
Manifestaciones oculares
Hepatitis infecciosa canina

(adenovirus canino tipo 1)
Puede afectar al 20% de los animales

recuperados de la enfermedad
Reaccin postvacunal (9-14 das), vacunas
con virus vivo modificado
Uvetis anterior unilateral (ms frecuente) o bilateral
Herpesvirus felino
Prevalencia del 50-70% en gatos

El 80% son portadores, ms de la mitad
pueden sufrir reactivaciones del virus
(perodos de estrs)
Los signos respiratorios a menudo estn
presentes en animales jvenes
Neonatos: oftalmia neonatal y conjuntivitis; son

frecuentes las infecciones bacterianas secundarias
Animales jvenes: conjuntivitis
Animales adultos: queratitis ulcerativa (lceras
dendrticas o geogrficas), queratitis estromal, secuestro
corneal, uvetis anterior
Leucemia felina
Relacionado con metstasis oculares del

linfosarcoma
Iridociclitis bilateral con exudados fibrinosos o

hemorrgicos en cmara anterior
En casos graves: hemorragias retinianas, infiltracin de
tejidos perioculares (exoftalmia), glaucoma
Moquillo canino
Tropismo del virus por la neurorretina y

conjuntiva
Retinitis, coriorretinitis
Conjuntivitis bilateral
Peritonitis infecciosa felina
Signos oculares ms frecuentes en la forma

seca (no efusiva)
Uvetis anterior piogranulomatosa

Coriorretinitis (casos intensos)
Inmunodeficiencia felina
Dao directo en tejidos oculares por el virus o

de forma secundaria inmune
Uvetis anterior
Glaucoma
Dermatofitosis
Microsporum canis, M. gryseum,

Trichophyton mentagrophytes
Dermatitis periocular
Blastomicosis
Blastomyces dermatidis
Uvetis con evolucin a panoftalmia

Neuritis ptica, hemorragias retinianas y vtreas
Celulitis orbital
Criptococosis
Cryptococcus neoformans
Coriorretinitis (reaccin granulomatosa o

piogranulomatosa)
Neuritis ptica
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum
Uvetis granulomatosa con posible evolucin a

panoftalmia
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Uvetis anterior
Retinocoroiditis multifocal (granulomatosa)
Miositis extraocular
Escleritis
Neuritis ptica
Leishmaniosis
Leishmania donovani infantum
Blefaritis
Conjuntivitis
Escleritis
Queratitis
Ehrlichiosis
Ehrlichia canis, Ehrlichia felis
Enfermedades bacterianas
sistmicas
Brucelosis, leptospirosis, borreliosis, etc.
Uvetis anterior
Septicemias
Diseminacin de cualquier proceso bacteriano
Inflamacin del globo ocular (uvetis anterior)
Enfermedades vricas
"Ojo azul". Edema corneal intenso y completo (dao del

endotelio corneal)
Micosis sistmicas
Protozoos
Rickettsias
Uvetis anterior unilateral o bilateral
Coriorretinitis
Neuritis ptica, hemorragia o edema peripapilar
Enfermedades bacterianas
Enfermedades infecciosas y parasitarias.

Linfosarcoma
Neoplasia ocular secundaria ms frecuente

Uvetis anterior y posterior, panuveitis
Metstasis
Ms frecuentes: hemangiosarcoma; melanoma maligno; adenocarcinoma de pncreas, mamario, salival y

tiroideo; carcinoma transicional; mastocitoma; y tumor venreo transmisible canino
Suelen afectar de forma bilateral (diseminacin va hemtica)
El lugar ms frecuente es el tracto uveal y, especialmente, los cuerpos ciliares. Pueden provocar hemorragia,
inflamacin y glaucoma
Neoplasias sistmicas.
606
Sndrome uveodermatolgico
(Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada)
Predisposicin racial clara
(Akita, Husky, Chow Chow, etc.)
Alteracin dermatolgica
Repercusiones oculares graves: uvetis anterior bilateral o panuvetis intensa

Despigmentacin de la uvea: despigmentacin irdica, hiperreflectividad tapetal, atenuacin
vascular, atrofia del nervio ptico
Desprendimiento de retina, glaucoma, cataratas
Miopata masticatoria
Enfermedad autoinmune
45% de los casos con repercusin ocular
Exoftalmia y signos asociados (hiperemia conjuntival, secrecin ocular, queratitis de

exposicin, etc.), frecuentemente bilateral
De forma infrecuente: atrofia del nervio ptico
Dermatopatas de origen autoinmune

Pnfigo (vulgar, foliceo, eritematoso)
Lupus eritematoso discoide
Afeccin palpebral periocular
Alteraciones inmunomediadas.
Reemplazantes lcteos
Cataratas en cachorros alimentados artificialmente, por bajos niveles de arginina

Las alteraciones de la lente aparecen a las 3 semanas
Carencia de cinc
Exudados mucopurulentos
Blefaritis
Queratitis
Carencia de taurina
Gatos alimentados con piensos formulados para perros o dietas caseras carentes del aminocido esencial
Degeneracin retiniana y ceguera
La complementacin con taurina no restablece la lesin en estadios avanzados
Alteraciones nutricionales.
Sindrome de Horner
Protrusin de la membrana nictitante

Miosis
Ptosis
Enoftalmia
Disautonoma felina
(Sndrome de Key-Gaskell)
Midriasis que no responde

Disminucin de produccin lacrimal
Protrusin de la membrana nictitante
Afecciones nerviosas.
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OJOS Y ANEJOS

Coordinador: Alejandro Bayn del Ro

Inmaculada Dez Prieto. Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica.

M Beln Garca Rodrguez. Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica.

Elisa Gonzlez Alonso-Alegre. Glaucoma.

Eva M Martn Surez. Uvetis.

Jos M Molleda Carbonell. Uvetis.

Montserrat Prez Piero. Alteraciones del cristalino y el vtreo.

Alfonso Rodrguez lvaro. Glaucoma.

Alteraciones de los prpados, conjuntiva y membrana nictitante

Las alteraciones palpebrales se pueden dividir bsicamente en dos grandes bloques:

ciones y aplicacin de antibiticos de amplio espectro

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

ms frecuentes el carcinoma de clulas escamosas y los

cluido al inicio del examen oftalmolgico para

Alteraciones del tercer prpado (membrana

Eversin o inversin de la membrana nictitante. Se debe

Prolapso de la glndula del tercer prpado. Proceso

Neoplasias. De baja prevalencia en todas las especies, excepto

Enfermedades del aparato lagrimal, crnea y esclertica

lagrimal principal, situada bajo el ligamento orbitario, b) varios

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Enfermedades debidas a trastornos del drenaje lacrimal

Aumento de la produccin de lgrimas

Diagnstico. Tras realizar presin en el canto medial o

Atresia de los puntos lagrimales o del conducto lagrimonasal

Carencia de la secrecin de mucina

Tratamiento. El tratamiento consiste en la administracin t-

pica de sustancias con propiedades mucinomimticas como la

Carencia de la secrecin lipdica

Cuadro clnico. Puede aparecer epfora, conjuntivitis, queratitis superficial o blefaritis.

Diagnstico. Se debe realizar un examen cuidadoso del borde

palpebral y de las glndulas de Meibomio mediante el uso del

Tratamiento. El tratamiento consiste en la administracin t-

pica de sustitutivos de los lpidos como lanolina lquida o aceite

Es la alteracin inflamatoria del epitelio corneal originada por

Cuadro clnico. Se puede observar queratoconjuntivitis cr-

La crnea es un tejido transparente constituido por tres capas: a)

nica y lceras corneales, aunque la secrecin lacrimal es cuantitativamente normal.

Diagnstico. El hallazgo de un tiempo de rotura de la pelcula

lacrimal inferior a 5 segundos es altamente sugestivo de carencia

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

Alteraciones del desarrollo y congnitas

Membrana pupilar persistente

Aunque las causas de trastorno corneal son numerosas,

Antiinflamatorios no esteroideos. Pueden ser ti-

Seca (test de Schirmer menor de 5 mm/minuto)

Tabla 6. Diagnstico diferencial de las queratitis.

Queratitis superficial crnica

Diagnstico. Se basa en las lesiones tpicas que afectan

PATOLOGA MDICA VETERINARIA

dexametasona (al 0,1%, 1 gota cuatro veces al da) y

Evaluar al finalizar las cuatro semanas:

ciclosporina (al 2%, 1 gota dos veces al da)

Evaluar a las ocho semanas:

ciclosporina (al 2%, 1 gota al da)

Evaluar cada dos meses

Antes de realizar la tincin con fluorescena se debe de

Tratamiento. En las lceras superficiales:

Distrofias y degeneraciones corneales

No presentan edema, o ste es muy escaso, y predisponen a lceras recurrentes

Se observa edema corneal progresivo y permanente, consecutivo a una

Tabla 8. Clasificacin de las distrofias corneales de acuerdo con su localizacin.