Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
BAB II
LANDASAN TEORI
ASIDOSIS METABOLIK
A. DEFINISI
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya
kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga
pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada
akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa
berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.[1]
B. ETIOLOGI
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
dalam tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).
Asidosis di tubulus ginjal
Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau
kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya
bikarbonat dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus
ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang
alkalis.[1,2]
Diare
Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah
hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal
yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan
hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan
dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.[1,2]
Diabetes Melitus(DM)
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang
menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya
pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan
untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar
asetoasetat dalam darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis
metabolik yang berat.[1]
Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis
metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu
antara lain aspirin dan metil alkohol.[1,2,3]
Gagal Ginjal Kronis
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam
cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi
glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat.
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.[1,4]
C. PATOGENESIS
Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45)
agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer
yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal.
Bila pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah
menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah osis (asidosis atau alkalosis) merupakan
proses yang menyebabkan perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau
alkalemia). Demikian juga, istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah.
Misalnya, pada asidosis metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam
dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi
oleh paru-paru dan ginjal. [3,4]
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3
H2CO3
Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah
(H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah
(pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah
normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik.
Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan
dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain
itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan
menjadi asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya
bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun
disebabkan oleh penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang
menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama
dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi
penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma
(anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini
disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) meningkat atau
asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi karena
penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan
dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan
anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion
gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan
jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na + - (HCO3 + Cl). Normalnya
antara 816 mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar
bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis
metabolik tersebut di atas.[1,3,4]
D. MANIFESTASI KLINIS
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit
lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan
yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila
asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan
kematian.[1]
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan
kelumpuhan.
Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan
berjalan.
Pengukuran
Nilai normal
(arteri)
pH (rentang)
7.4 (7.36-7.44)
80-100
pCO2 (mmHg)
36-44
>95
HCO3 (mEq/L)
BE
22-26
-2 s.d +2
[a]
Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan
penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin
biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam
darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan
atau kelebihan dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara
mikroskopis dan pengukuran pH urin serta kadar elektrolit serum. [1,2]
NATRIUM BIKARBONAT
A. DEFINISI
Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO 3. Dalam
penyebutannya kerap disingkat menjadi biknat. Senyawa ini merupakan kristal yang
sering terdapat dalam bentuk serbuk. Natrium bikarbonat larut dalam air. NaHCO3
umumnya diproduksi melalui proses Solvay, yang memerlukan reaksi natrium klorida,
amonia, dan karbon dioksida dalam air.
Natrium bikarbonat (sodium bicarbonate) adalah senyawa kimia berbentuk kristal
putih dengan rumus molekul NaHCO3 yang larut dalam air kemudian terionisasi menjadi
ion Na+ dan HCO3-. Jika dicampur dengan garam konjugatnya, yakni senyawa yang
mengandung ion CO32-, maka campuran akan bersifat buffer (penjaga pH). [6]
asidosis. Asidosis
merupakan peningkatan asam di dalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan
atau penyakit tertentu. Beberapa mekanisme penyebab asidosis
diantaranya adalah
kehilangan basa melalui urin ataupun saluran pencernaan, asupan asam yang lebih tinggi
dibandingkan pengeluaran asam melalui ginjal, dan juga metabolisme yang tidak normal.
Diare kronik juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat.
BAB III
PEMBAHASAN
ASIDOSIS METABOLIK PERLUKAH DITERAPI NATRIUM BIKARBONAT
A. PRINSIP TERAPI BIKNAT
1. Tidak memberikan secara cepat melalui intravena kecuali kasus cardiopulmonary
resuscitation (CPR).
2. Diberikan sampai pH 7,25
3. Diberikan secara perlahan-perlahan yaitu dari total defisit pada 1 jam pertama jika
pH kurang dari 7,15 dan selanjutnya diberi 2-3 jam berikutnya. Hal ini karena asam
10
laktat sebagai produksi dari koreksi akan dimetabolisme menjadi bikarbonat setelah
direhidrasi dan diberi oksigen serta glukosa.
4. Dilakukan pemeriksaan analisa gas darah secara serial.
Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang
menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit
kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.
Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bikarbonat dapat
diserap melalui mulut. Natrium bikarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke
dalam darah dan meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat
sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bikarbonat dapat juga diberikan
secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O 2 dan juga
obat-obatan yang bersifat bronkodilator. [7]
B. CONTOH KASUS YANG MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT
Koreksi dengan biknat hanya dilakukan pada asidosis metabolik berat atau
diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya atau pada keadaan dengan gagal
ginjal. Asidosis metabolik berat didefinisikan sebagai pH <7,2. Karena pada pH demikian
sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadap katekolamin.
Target pH adalah >7,2 dan HCO3 >38 (kecuali pada gagal ginjal dimana target
adalah nilai normal). Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung
memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO 3 sesuai
target. Cara cepat: 100mEq jika pH < 7,3.
11
Pada penderita diare, asidosis metabolik dengan anion gap normal dijumpai bila
penurunan kadar bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui tinja. Pada
bayi atau anak diare yang mengalami anoreksia, terjadi peningkatan kadar asam organik
pada darah karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan
kalori. Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini menyebabkan
asidosis metabolik dengan anion gap meningkat. Pada penderita diare dan dehidrasi
berat, terjadi penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan gangguan
pembuangan asam-asam organik oleh ginjal dan penumpukan asam laktat akibat hipoksia
jaringan. Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi ke ginjal dan hipoksia jaringan
menyebabkan penumpukan asam organik di dalam darah. Ketiga hal ini menyebabkan
timbulnya asidosis metabolik dengan anion gap meningkat pada penderita diare.
Tidak boleh dilupakan, bayi/anak dengan diare sering disertai demam. Sehingga
oleh orang tuanya atau petugas kesehatan diberi obat demam yang mengandung asam
salisilat. Kemungkinan adanya keracunan salisilat pada penderita diare dengan asidosis
metabolik harus dipikirkan bila:
1. pH darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan beratnya diare.
2. pCO2 darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan penurunan bikarbonat darah. Ini
terjadi karena salisilat merangsang pusat pernafasan.
3. Asidosis metabolik dengan anion gap meninggi.
Hasil analisis gas darah penderita asidosis metabolik menunjukkan penurunan pH, kadar
bikarbonat dan pCO2. Namun harus ditentukan apakah asidosis metabolik tersebut murni
atau campuran. Pada asidosis metabolik murni, umumnya penurunan pCO2 darah sejajar
dengan penurunan kadar bikarbonat darah. Untuk menentukan apakah penurunan pCO2
darah sejajar atau tidak dengan kadar bikarbonat darah dipakai rumus:
pCO2 calculated (mmHg) = (1,54 x HCO3actual) + 8,36 1,11
Bila pengukuran pCO2 laboratorium (actual) dalam batas pCO2 yang dihitung
(calculated), penderita mengalami asidosis metabolik murni. Bila ada indikasi (pH darah
<7,2) pemberian bikarbonat 1-2 mEq/kgBB dapat dipertimbangkan. Hasil pengukuran
pCO2 laboratorium (actual) yang lebih tinggi dari batas-batas pCO2 yang dihitung
(calculated), penderita mengalami kombinasi antara asidosis metabolik dengan asidosis
respiratorik. Kemungkinan terdapat gangguan fungsi paru-paru, dan pemberian
12
13
Jika pasiennya anak-anak, maka jika menggunakan obat dalam bentuk tablet,
tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur
dengan air matang, lalu diberikan pada pasien. Sedangkan apabila menggunakan bentuk
bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai
dengan dosis yang ditentukan dokter.
Pada gagal ginjal terjadi keadaan ketidakstabilan asam basa yaitu:
i.
Asidosis
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,
dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:
BE x BB x 0,3 (mEq)
ii.
Hiperkalemia
Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila
kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin
(Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada
kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan
pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB IV dalam 5-10 menit
Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB IV dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram
glukosa sambil menyiapkan dialisis.
iii. Hiponatremia
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan
sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala
serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml).
Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;
Na (mmol) = (140 Na) x 0,6 x BB
14
Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.
Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum 125 mEq/L
sehingga pemberian Na = (125 Na serum) x 0,6 x BB [1,4,11]
B. KONDISI YANG TIDAK MEMERLUKAN TERAPI BIKNAT
Kasus yang berkaitan dengan asidosis metabolik ringan yaitu pH > 7,2 dan
berkaitan dengan asidosis respiratorik tidak diberi terapi bikarbonat karena menyebabkan
penumpukan ion bikarbonat yang tinggi dalam darah dan menyebabkan gagal napas.
Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO 2 hasil
metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan
konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.[12]
Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan penyebab :
1. Penurunan pernapasan
Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi
dan ekshalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan
kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi,
obat-obatan (narkotik) dan racun dimana menghalangi darah menuju ke otak dan
langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit
(hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi
depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi keadaan fisik.
Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan
hipoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan
neuron untuk membangkitkan dan mengirim impuls ke otot skeletal yang membantu
dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila
terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya
tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, yang akan menekan pusat
pernapasan (batang otak).
Cedera spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang sering pada
kerusakan di axon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre
yang mengganggu transmisi impuls saraf ke otot skeletal)
15
16
masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan
pembentukan edema pada jaringan luminal.
Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui konstriksi otot halus,
pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum
yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama
menderita penyakit inflamasi (bronkitis, emfisema dan asma) dan masuknya bahan-bahan
iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan
beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah. [12,13]
4. Gangguan difusi alveolar-kapiler
Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan
membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi
karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada
membran alveolar, membran kapiler atau area di antara keduanya.
Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat
pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasi CO2. Ada
beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :
penyakit
otot-otot
bantu
pernapasan
misal
mistenia
gravis,
sindrom
17
BAB IV
SIMPULAN
1. Asidosis metabolik adalah peningkatan keasaman darah yang ditandai dengan pH
< 7,4 serta kadar bikarbonat < 36 mmHg.
2. Natrium bikarbonat adalah senyawa kimia dengan rumus NaHCO3. Dalam
penyebutannya kerap disingkat menjadi biknat. Senyawa ini termasuk kelompok
garam dan telah digunakan sejak lama.
3. Pemberian bikarbonat tergantung pada kondisi beratnya keadaan pasien. Terapi
bikarbonat diberikan pada pasien dengan nilai pH < 7,2 serta tidak terkompensasi
oleh tubuh. Hal ini dapat dinilai dari pemeriksaan fisik dan laboratorium.
4. Kasus yang tidak diberi terapi bikarbonat adalah asidosis metabolik yang dapat
dikompensasi oleh tubuh sendiri dan berkaitan dengan penyakit yang
menyebabkan asidosis respiratorik.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket
Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164
2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia,
Lippincot William & Willkins; 2008
3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid III, edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2006: 143-149.
4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS
et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York.
2005:267-70.
5. Yudkoff M. Unexplained Acidosis. Dalam: Stockman III JA, penyunting. Difficult
Diagnosis in Pediatrics. Edisi ke-1. Philadelphia: Saunders.Company, 1990. h. 401
6. Berg CS et al. Sodium bicarbonate administration and outcome in preterm infants. J
Pediatr 2010 Oct; 157:684.
7. Judi LA et al. Sodium Bicarbonate: Basically Useless Therapy. Pediatrics 2008 ;
122;831-835 : American Academy of Pediatric
8. Winter R.M. Priciples of Pediatric Fluid Therapy. Edisi ke-2. Boston:Little, Brown
and Company, 1982. h. 23-55.
19
20
REFERAT
ILMU PENYAKIT ANAK
Disusun Oleh:
Ruriyandini Prakasita
030.05.198
21
22