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T3: ESTRS Y PREVENCIN CORONARIA

1. INTRO
OMS: las enfs coronarias son la principal causa de muerte en pases industrializados: 50%
de las muertes totales.
En los no desarrollados en 3r lugar.
De stas, el infarto su principal expresin, en hombres el 43% del total d sucesos coronarios; el
39% de angina, 1/3 de las cuales concurrente con infarto; 10% muerte sbita y 8% de insuf
coronaria.
En EEUU se ha producido una > del 40% en los ltimos 30 aos, en Blgica, Canad, Japn,
Australia, Nueva Zelanda y Finlandia han pasado a tener una tendencia decreciente desde los
70.
En Canad la tasa de mortalidad declin un 50% entre 1969 y 1997, y continua > un 2% al ao.
Nuestro pas estn entre los q han experimentado uno de los mayores s durante este tiempo.
2. CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
La enf coronaria se produce por una lesin bsica q es la formacin de placas de ateroma
(aterosclerosis).
La aterosclerosis es un proceso patolgico en una det zona de la arteria, una combinacin
variable de cambios en la pared de las arterias consistentes en una acumulacin de lpidos,
carbohidratos y complejos de calcio asociado a cambios en la capa media arterial.
El el. fund de la placa de ateroma son los cristales de colesterol, q proceden de las
lipoprotenas. Estas placas ocluyen parcial o totalmente la luz arterial, obstruyendo el flujo
sanguneo.
El inicio de este mec es la lesin del forro interior endotelial de la arteria, lo q permite acumular
lpidos en la pared.
El des de la lesin empieza cuando hay algn dao en el endotelio arterial, las clulas mueren y
se reemplazan por el proceso de descamacin desnuda: mueren la clulas endoteliales y dejan la
superficie desnuda de endotelio, en su lugar se aprietan al exterior de la circulacin por
multiplicacin de las clulas inmediatamente adyacentes a ellas.
Mientras que la rpida formacin de nuevas clulas endoteliales esta aparentemente marcada
por el dao arterial;
- son mas permeables a lipoprotenas de baja densidad permitiendo la entrada de lpidos del
plasma en el tejido.
- liberan sustancias mitognicas capaces de producir clulas de msculo liso bajo el endotelio.
; la reproduccin normal de clulas no resulta de los cambios anteriores.
El crec de placas fibrosas puede llevar a la estenosis arterial, oclusin y a las manifestaciones
clnicas de la enf, y as, durante una exp emocional o un ejercicio fuerte, todo est dispuesto
para un dolor anginal o un infarto.
Los mecs q pueden generar o facilitar la creacin de la placa son de 2 tipos:
- mecs mecnicos: debidos a la hemodinmica, q tienen su efecto en las bifurcaciones y curvas
de las arterias coronarias, en las cuales el flujo sanguneo causa turbulencias q facilitan el dao
endotelial y la fijacin de placas. As, las en la afluencia del flujo sanguneo como por ej la
hipertensin son facilitadores de la enf coronaria, acelerando el proceso arteriosclertico.
- mecs qumicos: q acta a travs d las lipoprotenas; las placas estn formadas princlmente x
cristales de colesterol, q proceden de las lipoprotenas de baja densidad, en este proceso, las
catecolaminas (epinefrina y noreprinefina) son liberadas especialmente en R al estrs, y el
flujo sanguneo (frecuencia y presin) provocando turbulencias, y movilizan los lpidos en
mayor cantidad de la q es metablicamente necesaria, facilitando la agresin de las paredes
arteriales y daando directamente el tejido del corazn.
La isquemia se produce por la deprivacin de oxgeno y la eliminacin inadecuada de los
metabolitos, se debe casi siempre a una > del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias,
por eso las manifestaciones clnicas y las consecuencias de la isquemia coronaria se llaman
indistintamente cardiopata isqumica o enf coronaria.
Diversas formas de la cardiopata isqumica segn la OMS: Angina estable o crnica, ang
inestable, infarto, insuficiencia cardaca crnica, arritmias y bloqueos y muerte sbita.

Las 3 ltimas son entidades clnicas plurietiolgicas y sus caracs son similares cualquiera q sea
su etiologa, con frecuencia aparece como complicacin de la angina o del infarto.
Los episodios de isquemia pueden ser de muy larga duracin o intensidad, q suponen la
necrosis del tejido afecto (infarto), o de intensidad variable pero relativamente breve
(isquemia aguda transitoria).
El infarto es por tanto consecuencia de una oclusin coronaria aguda q reduce de manera
drstica y persistente el flujo sanguneo miocrdico, hasta provocar alteraciones metablicas en
la vida celular.
El infarto designa la necrosis aguda de origen isqumico de una zona circunscrita del msculo
cardaco. Rara vez es una complicacin de la ateromatosis coronaria, dando lugar a una enf
aguda caracterizada por la trada: dolor precordial, alts electrocardiogrficas y elevacin de
enzimas plasmticas.
La angina es el dolor, opresin o malestar torcico atribuible a una isquemia miocrdica
transitoria.
Lesin fund en el infarto es la necrosis isqumica, ausente en la angina, en la q por la menor
duracin e intensidad de la isquemia no se llega a la muerte celular.
La angina se clasifica en los siguientes tipos: angina de esfuerzo, espontnea o de reposo, y
angina mixta.

3. FACTORES DE RIESGO CORONARIO


No hay un solo fr responsable de su aparicin y des, son Ts multifactoriales. Por lo que hay q
hablar de fs de riesgo.
Caractersticas por las q a un factor de riesgo se le atribuye un papel etiolgico :
presencia antes del comienzo de la enf
la rel estrecha de ste con al enf
el valor predictivo en poblaciones difs
la plausibilidad patognica
la > o eliminacin de la enf una vez est reducido o eliminado el fr.
3 grandes bloques de factores de riesgo coronario:
3.1 Factores de riesgo inherentes: condiciones genticas o fsicas q no pueden ser cambiadas
ni prevenirlas.
Los principales son la edad y el sexo. Gente de ms edad tiene mayor prob q la joven de des
una enf coronaria.
Jenkins: en los hombres se da la misma incidencia de la enf coronaria q en las mujeres q tienen
15 aos ms.
El sexo tiene una estrecha rel con la edad, hubo un 60% de sucesos en hombres y un 40% en
mujeres, por lo q no es tan grande como se pensaba y en ambos sexos de edades entre 75 y 84 la
incidencia es la misma.
Debajo los 50, las mujeres tienen un riesgo 10 veces menor q varones de cardiopata isqumica,
siendo la menopausia un punto d inflexin en el d esta incidencia, pq produce muchas alts
metablicas q podran tener riesgo aterognico.
La prevalencia de angina en difs poblaciones es superior en mujeres.
La diabetes es la enf metablica mas frecuente y grave, en jvenes y adultos se asocia con un
de la prevalencia de aterosclerosis cardiovascular. El riesgo en cuanto a sexos es similar y el
doble q los no diabticos.
El riesgo en los no diabeticos se rel directa y continua con concentraciones hemticas de
insulina y glucosa.
La enfermedad renal es tb un f predictor importante de episodios cardiovasculares graves,
aunque casi todos los tipos de enf renal se asocian a un del riesgo, y la nefropata diabtica
parece ser la de riesgo mximo.
La deshidroepiandrosterona, una hormona esteroidea, es un f antiriesgo de Ts coronarios en
hombres, una elevada concentracin de esta hormona en plasma protege de Ts coronarios. En
las mujeres no se ha encontrado esta rel.

La historia familiar de cardiopata isqumica precoz es un f de riesgo de Ts coronarios


independiente de los dems fs de riesgo.La influencia gentica es importante en los casos de
aparicin precoz de la enf, pero el riesgo de heredar vara mucho de unas familias a otras
dependiendo del factor subyacente.
3.2 Factores de riesgo tradicionales
Colesterol: su junto con otros lpidos plasmticos es un f de riesgo trad de la cardiopata isq.
La rel entre el colesterol y las enfs cardiovasculares es causal x ser firme, gradual, constante e
independiente.
El colesterol y los triglicridos circulan en la sangre unidos a protenas, formando complejos
lipoprotecos.
Las lipoprotenas de baja densidad (LDL) dan el aporte de colesterol a las clulas del O, y las de
alta densidad (HDL) son el vehculo transportador desde los tejidos perifricos al hgado, donde
se metaboliza y elimina.
Los niveles d colesterol LDL: fuerte rel positiva con la incidencia de cardiopata isq, los d HDL:
fuerte rel negativa.
A pesar de q la mayora de personas con concentraciones de colesterol elevadas estn afectadas,
hay otros grupos con los mismos niveles de colesterol q no tienen evidencia de aterosclerosis
coronaria.
El National Institute of Health recomienda un fuerte trat del colesterol a partir de los 240mg/dl y
coincide con el National Cholesterol Education Program q apunta q x encima de 240mg/dl el
nivel es de alto riesgo.
El del riesgo de Ts coronarios est det x niveles d lipoprotenas d baja densidad (col LDL) y
x niveles col HDL, y el nivel total de colesterol en suero, la tasa HDL/LDL y el nivel de
triglicridos son de importancia adicional.
Hay una rel curvilnea, gradual entre los niveles sricos de colesterol y la incidencia y
mortalidad x cardiopata isqumica q corresponde a niveles inferiores a 200-220 mg /dl , a partir
de este nivel la rel es lineal.
Los hombres jvenes sanos entre 31-39 aos, cuya lnea base de niveles de colesterol era menor
a 180mg/dl, tuveron la menor tasa de mortalidad, sta hasta convertirse en alarmante en
niveles por encima de 260mg/dl.
Niveles bajos de lipopretenas HDL incrementaron el riesgo.
En hombres y mujeres con tasas elevadas de HDL, por encima de 65mg/dl, el riesgo fue muy
pequeo.
Aunque en la hiperlipidemia primaria la predisposicin gentica determina el rango de niveles
de lpidos en plasma, los fs ambientales como la diesta, influye dramticamente en las
concentraciones de lpidos.
Estudios de comida: rel cuantitativa entre algunos constituyentes de la dieta y el colesterol en
sangre.
cidos grasos saturados y la grasa animal el nivel d colesterol y los poliinsaturados derivados
de vegetales lo .
Hipertensin arterial: es uno de los f de riesgo ms importante. Es el proceso q ms se asocia
con la arteriosclerosis.
La presin elevada el riesgo de Ts cardiovasculares y cerebrovasculares.
La rel presin sangunea-enf cardiovascular es continua, empezando en niveles x debajo d ls
tpicamente hipertensos. Principales complicaciones cardacas de la hipertensin: insuficiencia
cardaca y la cardiopata isqumica.
La prevalencia de la hipertensin se mucho con la edad en hombres y mujeres, y si no se trata
bien est relda con fallo congestivo del corazn, fallo renal y muerte sbita.
La presin sangunea es un suceso lbil. Su es necesario en el ejercicio fsico. La presin es
una V de distribucin continua, por eso considerar a alguien hipertenso es por convenio. As, la
hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 140mmHg o superior y/o una
diastlica de 90mmHg o superior, en personas q no estn tomando frmacos antihipertensivos.
Definiciones y clasificacin de los valores de presin arterial (mmHg)
Obesidad: es una
enf multifactorial q se

CATEGORA
ptima
Normal
Normal-alta
Hipertensin de grado 1 (leve)
subgrupo: limtrofe
Hipertensin de grado 2 (moderada)
Hipertensin de grado 3 (grave)
Hipertensin sistlica aislada
subgrupo: limtrofe

SISTLICA
< 120
< 130
130-139
140-159
140-149
160-179
180
140
140-149

DIASTLICA
< 80
< 85
85-89
90-99
90-94
100-109
110
< 90
< 90

asocia mucho con la


hipertensin,
diabetes,
hiperlipidemia e
hiperuricemia, y a
travs de estos fs
del riesgo.
El mec causal entre
obesidad y Ts
coronarios no est
claro. Para algunos

es un f independiente y xa otros no.


Mas q la obesidad es la distribucin del tejido graso la q correl con la cardiopata isq, el exceso
en el rea abdominal tienen un riesgo ms alto q los q no, tb los q engordan en la adultez.
La obesidad abdominal est asociada con presin sangunea elevada y elevacin en plasma de
lpidos y fibringeno.
La obesidad abdominal en hombres moderadamente obesos est asociada con caracs contrarias
a la abdominal en delgados, en moderadamente obesos se relacion con bajo nivel de estrs, y
en delgados con altos niveles de estrs.
Consumo de tabaco: es uno de los principales contribuidores a la mortalidad x una variedad de
enfs cm Ts cardiovasculares y cncer de pulmn. Esta asociacin es causal.
Se rel fund con el infarto y la muerte sbita el doble q los nos fumadores, esa rel a medida q
el n de cigarrillos.
el riesgo de muerte prematura en hombres de edad media.
Pero tb se ha asociado con una menor mortalidad q la encontrada en no fumadores.
Asi, aparte del del riesgo debido al consumo, y al decremento despus de su cese, fumar no
tiene un impacto uniforme en todos los fumadores por lo q es importante estudiar las Vs q
interactan o esos efectos independientes.
Dejar de fumar reduce el riesgo de Ts cardiovasculares a la mitad a los 2 o 3 aos y a lo normal
a los 10 aos.
Los q continuaron fumando dp de infarto o enf coronaria tenan un peor pronostico q los q lo
dejaron dp del infarto.
El fumador pasivo un 25% del riesgo de enf coronaria. Rel causal.
Los efectos biolgicos provocados por el tabaco en los pasivos son los mismos q en los
fumadores.
La rel entre tabaquismo y el de cardiopata isqumica no se puede explicar, quizas x inhalar q
estn mas expuestos.
Mecs a travs de los cuales el tabaco media en Ts cardiovasculares: por efectos en los procesos
aterosclroticos y trombticos, dao en el endotelio vascular, efectos en la agregacin y
supervivencia plaquetaria, de la agregacin plaquetaria y elevacin de los niveles de
fibringeno.
La nicotina la tasa cardaca y la presin, y el monxido de carbono unido a la hemoglobina
termina formando la carboxihemoglobina, > la capacidad de la sangre de transportar oxgeno.
Los fumadores tienen un nivel ms elevado de triglicridos q los no fumadores. Varones con
niveles de colesterol en el tercil superior de la distribucin, no fumadores y presin baja, la
mortalidad fue 4 veces menos q en varones con el mismo nivel de coelsterol, pero fumadores y
presin alta.
La exposicin a estresores puede influir directamente la conducta de fumar, y fumar puede
la exposicin a sits de estrs psicolgico, ya q reduce la ansiedad subjetiva y la sensibilidad a un
E aversivo.
El efecto del tabaco y el estrs en los Ts coronarios puede ser aditivo o sinrgico, de manera q
los fumadores estresados pueden tener un riesgo mas alto q los no estresados.
En fin, el estrs puede ser una causa del consumo de tabaco y a su vez fumar parece reducir el
estrs.

Los efectos sinrgicos del estrs y el tabaco pueden los efectos negs del tabaco y la cantidad
y frecuencia de uso del mismo y la reactividad cardiovascular.
Cafena: es una droga estimulante q activa SNC, cardiovascular y neurohumoral.
No hay una asociacin independiente entre ingerir caf (+ de 6 tazas al da) y un infarto dp o Ts
cardiovasculares.
No es un f de riesgo reconocido, xo los grandes consumidores tienen mayor riesgo de
cardiopata isq q los q no lo toman o con moderacin.
Puede influir en la reactividad cardiovascular al estrs, por sumacin o por potenciar la misma
R de estrs.
Su efecto podra sumarse al producido por estrs psicolgico, no en la ritmo sino en la presin
sangunea durante la tarea estresante. La cafena potencia la reactividad cardiovascular y
neuroendocrina al estrs. La cafena la presin inmediatamente dp de la ingesta, ms la
diastlica, y ambas sin llegar a la hipertensin.
Actividad fsica: un estilo de vida inactivo est asociado con un del riesgo de Ts coronarios.
El ejercicio aerbico regular reduce el riesgo de cardiopata, los q hacen 20 min de ejercicio
leve-moderado tienen un riesgo de muerte un 30% inferior a los sedentarios. El ejercicio diario
puede reducir o prevenir la obesidad, adems est asociada con reducciones de presin y
colesterol LDL y trigicridos, y el colesterol HDL.
As, el ejercicio parece atenuar la reactividad fisiolgica a los estresores de laboratorio.
En pacientes con Ts coronarios el entrenamiento fsico, a largo plazo, puede mejorar la funcin
ventricular y tener un efecto plgico favorable pq reduce la depresin y la ansiedad, mejora el
funcionamiento mental y la calidad de vida.

3.3 Factores de riesgo emocionales: esta enf es una de las mas reldas con el estilo de vida, los
fs de riesgo coronario de naturaleza emocional interactan con los fs de riesgo tradicionales.
Patrn Tipo-A: f de riesgo independiente de igual magnitud q los tradicionales. En esencia
incluye:
- cs formales: voz alta, habla rpida, excesiva actividad psicomotriz, gesticulacin y otros
manierismos tpicos.
- conductas abiertas o manifiestas: urgencia de tiempo, velocidad, hiperactividad e implicacin
en el trabajo.
- aspectos motivacionales: mot de logro, competitividad, orientacin al xito y ambicin.
- actitudes y emociones: hostilidad, impaciencia, ira y agresividad.
- aspectos cognitivos: necesidad de control ambiental y estilo atribucional caracterstico.
el doble de de prob de ts coronarios q los Tipo-B, en mujeres el doble de riesgo q las Tipo-B y el
triple de angina, y en hombres el doble de angina, infarto y enf coronaria en general.
Respecto a las razas, la negra tiene una prevalencia ms alta de angina y ataque q la blanca.
Goldstein y Niaura resumen: La evidencia epidemiolgica sugiere q el patrn de conducta TipoA es un fr de riesgo de enf coronaria, pero la evidencia reciente sugiere q una vez q la enf est
presente o el riesgo es alto, la presencia del patrn Tipo-A global no el riesgo de tener
posteriores sucesos mrbidos, excepto quiz muerte cardaca sbita.
A pesar de los esfuerzos la confusin permanece pq no todos encuentran rel entre el Tipo-A y la
enf coronaria.
La revisin de los resultados Booth-Kewley y Friedman afirman q hay una rel entre el Tipo-A y
enf coronaria, de efecto comparable al de otros fs de riesgo, q el diag con la Entrevista
Estructurada de Rosenman es mejor predictor q con el Inventario de Actividad de Jenkins y q ls
aspectos q ms se rel con la enf son la conducta dura y competitiva.
As la rel del Tipo-A y ts coronarios parece generalmente aceptada pero los mecs q unen esa rel
no del todo definidos.
Uno de los aspectos ms importantes del Tipo-A es la hiperreactividad psicofisiolgica durante
eventos estresantes, la medida ms consistente fue la presin sistlica.
Pero varios encuentran una similitud de Rs metablicas y cardiovasculares al estrs en varones
Tipo-A y Tipo-B.

Parece q la hostilidad valorada con la Entrevista Estruct de Rosenman es el c ms destacado y


fiable de enf coronaria. Pero no parece el nico, los significativamente asociados eran las caracs
de nfasis en la voz y latencia de Rs.
Houston reanalizando los datos del WCGS encontraron q el patrn ms reldo con el riesgo
coronario, sin ajustar los anlisis para los dems fs de riesgo, es un patrn compuesto por las
caracs de voz elevada y hostilidad alta; en anlisis, tanto ajustados como sin ajustar, sera uno
compuesto por la combinacin de competitividad y prisa, sin contener la hostilidad; este patrn
result el ms predictivo y se sugiere q representa una hostilidad encubierta.
Y el c de urgencia de tiempo contribuye a el riesgo de ts coronarios.
Ira y hostilidad: fs de riesgo independientes y significativos de la enf coronaria.
Ira: emocin primaria q pasa cuando es bloqueado en conseguir una meta o satisfacer de una
necesidad.
Es una reaccin de irritacin, furia o clera causada x la indignacin y enojo de sentir
vulnerados nuestros derechos. Genera un impulso x hacer algo q elimine o dae al agente q lo
ha causado. Por eso tiene un importante c mot.
Experiencia de ira: procesos subjetivos, emociones reldos y procesos cognitivos connotados
por hostilidad.
Expresin de la ira: conducta agresiva. Ambos trminos implican la ocurrencia de ira. Se
distingue:
Estado de ira: estado emocional de tensin, enojo, irritacin, furia o rabia, con activacin SNA.
Rasgo de ira: las difs individuales en cuanto a la frecuencia con q aparece el estado de ira a lo
largo del tiempo.
Hostilidad: actitud social de resentimiento, un sent de resentimiento mantenido, indignacin,
acritud y animosidad.
Una actitud cnica sobre la naturaleza humana en general, expresada sutilmente sin violar las
normas sociales.
Tiene una asociacin mas alta q la ira en la enf coronaria.Y una rel predictiva de ira hacia
adentro y ts coronarios.
Tb es posible q empeore sucesos cardacos en sujetos q ya tienen un t coronario.
Rel positiva: hostilidad-isquemia diaria en mujeres y hombres d mediana edad, menos evidente
en hombres mayores.
El mec q se asocia la rel ira-hostilidad y salud es el de la reactividad cardiovascular a desafos
plgicos.
La exagerada responsividad fisiolgica a los estresores en sujetos hostiles, con ms
pronunciados en la presin y niveles neuroendocrinos, y esto repetido frecuentemente, podra
contribuir al des de ts coronarios.
Los sujetos con ms alto nivel de expresin de ira, medida con la Escala de Ira hacia dentro y
hacia fuera de Harburg, mostraron niveles ms bajos de presin sistlica q los con un nivel
medio o bajo en esta puntuacin.
Christensen y Smith: sits del medio ambiente excesivamente desafiantes son importante para
entender esta relacin.
Asociacin positiva entre el nivel de hostilidad y del colesterol total en plasma, pero no cn
cido rico ni colesterol.
La hostilidad o ira como c del Tipo-A son altamente predictivas de ts coronarios.
Kernis: alta autoestima inestable se rel con una propensin ms alta a experimentar ira, sujetos
con inestabilidad de la autoestima son propensos a exp afectos negs independientemente d las
amenazas dl medio.
Hay una rel entre hostilidad alta y falta de ejercicio fsico, menos cuidado personal y bebida,
juego y tabaco y alcohol.
Depresin: f d riesgo signficativo d enf coronaria, infarto y mortalidad cardaca. Pero otros no
encuentran esta asoc.
Dp de un infarto los q tienen dep tienen una mortalidad ms alta q los q no, este riesgo no est
limitado a la DM.

Los altos niveles de apoyo social amortiguan el impacto de la dep en la tasa de mortalidad, los
deprimidos con alto apoyo no experimentaron un en el riesgo, y los niveles altos de apoyo
predijeron la mejora en los sntomas de dep a lo largo del 1r ao en los postinfarto deprimidos.
Rel dep-severidad de ts cardacos: los efectos de la dep en la mortalidad fueron ms altos en
pacientes mas severamente enfermos con fracaso cardaco o arritmias. Ser pq las deps menos
severas slo ejercen efectos relevantes en sits de pronunciada inestabilidad fisiolgica.
Mecs q median dep-muerte cardaca no se han documentado aun con ninguna rel causal directa.
Pero por la evidencia reciente puede ser porq tienen reducida la variabilidad de la frecuencia
cardaca y el control barorreflejo, la reactividad de las plaquetas e hiperactividad del S
simpatoadrenal.
El en la variabilidad de la tasa cardaca tras un infarto tiene implicaciones de pronstico
negativo.
Ansiedad: La ansiedad y la afliccin tb estn reldos con sucesos cardacos y ele strs
predispone a la enf cardiovascular o precipita los episodios isqumicos, ataques y otros.
La preocupacin y la ansiedad se encontraron prospectivamente asociados con la enf coronaria
fatal y muerte sbita. Los hombres con sntomas de ansiedad tuvieron un riesgo ms elevado de
ts coronarios fatales, especialmente muerte cardaca sbita. La ansiedad tb podra estar
implicada en el desencadenamiento de un suceso coronario agudo, la ansiedad (sumada a la ira)
del riesgo de infarto.
La ansiedad temprana dp de un infarto del riesgo de sucesos isqumicos y arritmias.
Carinci no confirma el de mortalidad entre depresivos recuperados de un infarto, pero
observan q los q estaban ms deprimidos, si al mismo tiempo no eran ansiosos, claramente la
mortalidad.
Rel entre ansiedad y depresin en el pronstico de pacientes cardacos: la depresin se asoci
con alta mortalidad y la ansiedad con baja, es decir un efecto opuesto. La ansiedad generalizada
podra tener influencias positivas en la conducta del enfermo, visitan ms a a sus mdicos,
contrarrestan el efecto de la depresin, y podran estar mas motivados para controlar sus fs de
riesgo. Pero la ansiedad fbica el riesgo cardaco en varias poblaciones.
Reactividad cardiovascular: son cambios en parmetros psicofisiolgicos: presin sistlica,
diastlica, frecuencia cardaca, en R a los Es del medio. Una exagerada responsividad
fisiolgica a los estresores diarios est implicada en el des de la enf coronaria y la hipertensin
arterial esencial.
La reactividad cardiovascular al estrs parece ser una carac individual estable, hay un patrn
particular de R q implica la rama beta-adrenrgica del SNSimptico q tiene especial rel con los
ts cardiovasculares.
La evidencia de la asociacin entre reactividad autonmica y neuroendocrina y la enf coronaria
viene det por datos con animales, estudios prospectivos y experimentales, y casos controlados
en humanos.
Apoyo social: la falta de contacto es un f de riesgo de mortalidad cardiovascular y de todas las
causas de mortalidad prematura. Hay una asociacin positiva entre estos fs y enf coronaria: fs
ocupacionales (tensin en el trabajo, control bajo, pocas posibilidades de ascenso, poco apoyo
social en el trabajo), estrs y aislamiento social; el apoyo social era una V mitigadora de los
efectos de riesgo psicosociales en la enf coronaria.
El apoyo social es protector de morbilidad y mortalidad por ts cardiovasculares.
Las personas q se encuentran ms aisladas tienen mayor riesgo de muerte q las q tienen mayor
implicacin social.
Los pacientes Tipo-A con altos niveles de apoyo social tuvieron significativamente niveles ms
bajos de enf coronaria q los Tipo-A con bajo nivel de apoyo social, esta rel no se dio para los
Tipo-B.
La falta de apoyo fue un predictor independiente de mortalidad de los sujetos Tipo-A, pero no
de los Tipo-B.
El apoyo social tuvo un efecto directo en la mortalidad q no estuvo mediado por otros fs
cardiovasculares o bioqumicos. En los Tipo-B no se encontr este efecto. Por eso, el apoyo
social puede ser protector en los Tipo-A.

El apoyo social puede operar a nivel psicofisiolgico como moderador del estrs y la
reactividad cardiovascular, e est un amigo en una condicin estresante y un estresor agudo
reduce la presin y frecuencia cardaca comparado con estar solo. El tener un potencial acceso
de apoyo es suficiente para fomentar la adaptacin al estrs.
4. EVALUACIN DE FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Los aspectos a evaluar para hacer una intervencin preventiva deben estimar la suma de fs de
riesgo antes descritos.
4.1 Evaluacin de factores de riesgo inherentes: como no se pueden modificar, actan cm fs
de los q depender, la importancia de la modificar el resto de fs de riesgo, haciendo ms crtica
la intervencin preventiva cuanto ms altos sean los fs inherentes. Estos fs (se recogen con
entrevista o historia clnica) son: sexo, la edad y los ant familiares.
En el sexo los hombres tienen mayor riesgo q las mujeres, sobretodo en edades anteriores a los
45. (rel directa).
En la edad, a mayor edad, mayor riesgo, especialmente a partir de los 40, y su mxima
influencia en los 60.
Edad
40-44
45-49
50-54 55-59 60-64 En los ant familiares, uno o
ms parientes con eventos
Incidencia
6%
12%
17%
24%
40%
coronarios, en especial si
pasaron antes de los 60, es un ndice ms de riesgo.
4.2 Evaluacin de factores de riesgo tradicionales: inf sobre niveles de colesterol en sangre,
presin, peso y tabaco a travs de determinaciones clnicas, analtica y de la presin arterial, y
con autorregistro y/o entrevista para el tabaco.
En el colesterol el punto crtico es x
Colesterol <194
194-218 219-240 241-268 269>
encima de 220mg/dl, en q drsticamente
Incidencia 14.9% 11.9%
15.8%
25.7%
31.7%
la incidencia de eventos coronarios.
La presin sistlica o mxima, es
Presin sistlica <119
120-129 130-139 140-149 150>
Incidencia
14.1
17.2%
17.2%
21.2%
30.3% la q tiene mayor indicacin del
riesgo, q drstico a partir de los
%
150mmHg, pero debe
considerarse fr de riesgo a partir de los 1356mmHg.
La rel peso y riesgo coronario es directa tb, a mayor obesidad mayor riesgo de eventos
coronarios.
La medida de la circunferencia de la cintura es un ndice til, una de 94 cm en varones y de
80 en mujeres es indicativo de necesidad de perder peso, y de 102 en varones y 88 en
mujeres q requiere ayuda de un profesional.
En el tabaco, fumar ms de 20 cigarros el riesgo de eventos coronarios, el criterio de
intervencin es a partir de 10.
Y por
(cigarros/da)
ltimo
No fumador Exfumador Pipa/puro <10
10
20
20>
Incidenci 8.4%
10%
10.8%
8.5% 16.1% 18.5% 27.7% evaluar
la
a
cafena,
trabajos sedentarios y no hacer ejercicio fsico habitualmente, q el riesgo.
4.3 Evaluacin de factores de riesgo emocionales
Para evaluar la ansiedad y la depresin los mtodos mas usados son los autoinformes, por ej en
ansiedad:
- STAI State Trait Anxiety Inventory y ISRA Inventario de Situaciones y Respuestas de
Ansiedad
- BDI Beck Depression Inventory para la depresin.
Para el Tipo-A: la Entrevista Estructurada de Rosenman, y el mas usado en prevencin:
Inventario de Actividad de Jenkins (JAS), q a partir del centil 50 marcadamente la
vulnerabilidad a sufrir accidentes coronarios.
Instrumentos de medida del patrn de conducta Tipo-A

En la ira y
hostilidad
el ms
vlido es
la
Entrevista
Estructurada q adems de evaluar el Tipo-A evala dims de Potencial de Hostilidad, Ira hacia
fuera e ira hacia dentro.
Pero los autoinformes
Tipo A (puntuacin JAS)
<15
16-31 32-50 51-69
70-84
85>
son los preferidos en
Incidencia
12.4% 14.3% 14%
18.4% 21%
19.9%
la prevencin pq
permiten aplicacin colectiva:
- Inventario de Hostilidad de Buss-Durkee para la hostilidad global.
En caso de haber usado el Inventario de Actividad de Jenkins para la medida del Tipo-A, usar el
factor H de ese mismo instrumento, q aunq es una buena opcin no es la mejor posible.
Para la ira: Inventario de Ira de Novaco, y el Inventario de Expresin de la Ira estado-rasgo
(STAXI). La dif fund entre ambos es q el 1 tiene mas historia clnica de uso y slo da una
puntuacin global de ira, y el STAXI da inf sobre 8 escalas de valoracin de la ira, o el revisado,
el STAXI-2.
Al igual q la hostilidad, la ira interacta con los niveles de presin elevados, es un importante f
de riesgo, mientras q no la vulnerabilidad en el caso de valores normotensivos.
En el apoyo social, el Inventario
Ira
Comportamental de Soporte Social es el q
Baja Media Alta
Normotenso 8.4% 6.3% 8.4% da inf ms til para las aplicaciones
Incidenci Hipertenso
13% 23.9% 40% clnicas. Un bajo apoyo drsticamente la
vulnerabilidad a sufrir eventos coronarios.
a
Ademas de cuestionarios tb se han usado
entrevistas como la Interview Schedule for Social Interaction de Henderson, Duncan-Jones y la
Arizona Social Support Interview Schedule de Barrera.
Apoyo
Alto
Medi Bajo
social
o
Incidencia
13.7
30.1% 56.2
%
%
Instrumento
Entrevista Estructurada
Inventario de Actividad de Jenkins
Escala de Tipo A de Framingham
Escala Valorativa de Bortner

Referencia
Rosenman 1964
Jenkins 1965 y 1979
Haynes 1980
Bortner y Rosenman 1967 y Bortner 1969

5. ESTRATEGIAS DE INTERVENCIN PREVENTIVA


La intervencin preventiva atiende los fs de riesgo trad ( colesterol y presin, falta de ejercicio,
obesidad y fumar) y los fs emocionales (patrn de conducta Tipo-A, ira y hostilidad y apoyo
social).
Modificarlos mediante enfoques slo educacionales no es efectivo, mejor programas de
conducta.
En los tradicionales debe actuarse con un mdulo especfico en el caso de q esos fs estn
presentes, y en los emocionales el mdulo de trat del Tipo-A y el de ira-hostilidad.
Es decir, el programa est dividido en difs acciones en funcin de los objetivos con cada sujeto,
la filosofa no es que todas las personas pasen por todos los mdulos, si no que pase por el
mdulo ms adecuado a su caso.
Debe actuarse sobre cada factor de riesgo con su mdulo, ya q los efectos de estos
entrenamientos son especficos y los beneficios en uno de ellos no tienen porqu generalizarse a
los restantes.
Todos los sujetos deben ser sometidos a un seguimiento.
5.1 Intervencin en factores de riesgo tradicionales
Hipertensin la recomendacin es q se hagan programas de trat y prevencin y que todos los q
presenten ambos ts (hipertensin y enf coronaria) sean derivados hacia ellos.

Son difs pero en esencia lo mismo, pero en cualquier caso no debera haber ningn problema
para q uno siga a la vez mdulos del prog de prevencin de enf coronaria y otros del programa
de hipertensin.
Fumar, se usa un prog antitabaco al uso (Lichtenstein 1982, Echebura 1994). Por el sndrome
de abstinencia inicial debe suavizarse la intervencin como sea necesario para no cambios
bruscos q puedan afectar al S cardiovascular.
Alimento
Caloras Colesterol Dieta, la intervencin no difiere en lo esencial de los prog de
obesidad actualmente des en P de la Salud, de los cuales
(100 gr) (miligr)
buenos ejemplos son los de Brownell y Foreyt, o los de
Huevo
165
500
Saldaa. Poner nfasis no slo en reducir peso sino en el
Mantequilla
715
250
control de la ingesta de alimentos ricos en cidos grasos
Manteca de cerdo 670
100
saturados (carne, huevo, etc.)
Queso graso
400
100
La ingesta de alcohol debe ser abordado en caso necesario.
Ternera
235
100
Ejercicio fsico habitual: la actuacin no aade nada nuevo
Carne de cerdo
200
100
a otros prog d fomento dl ejercicio (Epstein y Wing 1980,
Jamn
300
90
Haskell 1984).
Pollo sin piel
250
90
Slo recordar el mayor control q debe observarse en esta
Conejo
215
90
poblacin respecto de los ndices cardiovasculares y de
Carne de cordero
275
80
metabolismo.
Pato
325
75
Los beneficios de este mdulo no son especficos cm los
Pescado azul
175
70
otros, sino q se generalizan a otros fs de riesgo de la enf
Pescado blanco
100
50
coronaria, y es especialmente til para el mantenimiento a
Queso no graso
150
30
largo plazo de los logros obtenidos. Tipo de beneficios no
especficos q pueden obtenerse con este mdulo: colesterol HDL, de peso, presin y Tipo-A,
mejora en el funcionamiento cardiovascular.
5.2 Intervencin en fs de riesgo emocionales
El 1r prog de intervencin en la enf coronaria basado en los fs de riesgo emocional del Tipo-A
fue el de Suinn, 1975: Progr de Administracin de Estrs Cardaco, q es usado en la
intervencin preventiva.
Se basa en un entrenamiento en la ansiedad entrenando con alguna tcnica, para q discriminen
las consecuencias plgicas y fisiolgicas de la tensin/ansiedad, al tiempo q puedan aprender a
el estado de tensin con la relajacin.
Adems del entrenamiento en Relajacin Muscular Progresiva, se compone de conductas
visomotrices (imaginacin) usadas como tcicas de ensayo para aprender y desarrollar
estrategias de afr en las sits estresantes de la vida diaria.
Consta de 9 horas de intervencin.
Los sujetos manifestaron una alta satisfaccin y consideraron q les haba ayudado a controlar su
tensin, y el 83% que les haba ayudado a cambiar el estilo de vida a los del Tipo-A
significativamente.
En los ndices objetivos se encontr que haba una dism de niveles de lpidos en sangre: una
dism del 10% en los niveles de colesterol y del 27% en triglicridos, una dism significativa de
hostilidad y de apresuramiento temporal.
La duracin media de un programa de intervencin, es de unas 30 horas como el:
Programa de Conducta del Proyecto Montreal, de Roskies, Seraganian, Oseasohn..q consta de
relajacin, entr en hs de comunicacin, reestructuracin cognitiva e inoculacin de estrs;
La Intervencin Educativa para el Tipo-A de Curtis: relajacin, rol play y manejo del estrs; o
La Terapia Multimodal de Comportamiento de Jenni y Wollersheim: reestructuracin cognitiva,
desensibilizacin al estrs y manejo conductual.
Independientemente del tipo de programa, las tcnicas que tienen un efecto preventivo mayor
son:
La Educacin del Riesgo Tipo-A: sesiones en q se informa de la asociacin entre las conductas
Tipo-A y la enf coronaria. Responsable del 39% de los efectos positivos en progrs de
intervencin preventivos en los q es incluido.

La Reestructuracin Cognitiva: para identificar las cogniciones tpicas del Tipo-A y del
sndrome emocional de ira y hostilidad, y a su posterior modificacin mediante reestructuracin.
37% de los efectos positivos.
El Entrenamiento en Imaginacin: se imaginan sits de alta activacin y/o confrontacin para
practicar hs especficas de afr desarrolladas con la relajacin o la reestructuracin cognitiva.
21% de los efectos positivos.
La Relajacin: entrenamiento en alguna tcnica de desactivacin, las ms usadas son la
Relajacin Progresiva y proceds de yoga. 18% de efectos positivos.
La Educacin del riesgo coronario: se educa en la relacin entre los fs de riesgo tradicionales
y el des de la enf coronaria, excluyendo los fs emocionales.
El Afrontamiento Tipo-B: entrenamiento basado en el rol play para desarrollar hs de afr tpicas
del patrn Tipo-B.
15% de los efectos positivos.
As, un programa de intervencin en los fs emocionales para la prevencin coronaria debe estar
compuesto por una primera fase educacional sobre el riesgo q implica la conducta Tipo-A, una
reestructuracin cognitiva tnto sobre el Tipo-A como sobre la ira/hostilidad; un entr en una
tcnica de desactivacin, posiblemente el Autgeno pq incluye una fase de relajacin
cardiovascular; una confrontacin imaginada.
Es decir, el principal objetivo es q se reduzca el uso de afr activo y sustituirlo por estrategias q
reduzcan la tensin y lso efectos patgenos del afr activo.

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