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Neuroplasticidade PDF
Neuroplasticidade PDF
Orientadora:
Lucianne Fragel Madeira
Profa Ps-Doutora
AGRADECIMENTOS
A minha orientadora e amiga, Prof. Dra. Lucianne Fragel Madeira que atravs do seu
incrvel conhecimento e experincia, acreditou no meu potencial, e, atravs de sua
invejvel sabedoria e dedicao, me espelho para alcanar o sucesso;
Aos professores: Dra. Ana Lcia Zuma de Rosso, Ms. Cludia Drummond, Dr. Jorge
Mamede de Almeida, Dr. Luiz Antnio Alves Duro, Dr. Marcos Quinhones Schimidt,
Profa. Maria de Ftima Palmieri Meirelles, Ms. Raquel Staerke Calvano, Dra. Sueli
Barbosa Thomaz, Dra. Tnia Regina Dias Saad Salles, Dr. Walter Machado Pinheiro,
Dr. Luiz Baptista, pela dedicao e amor ao ENSINO;
Aos meus Amigos de turma, por manter esse vnculo de amizade que tanto prezo;
A minha querida Ana Lucia de Almeida Oliveira por estar sempre ao meu lado;
DEDICATRIA
Charles Chaplin
AIT
AVC
AVEH
AVEI
AVE
DCbV
Doena Cerebrovascular
DCNT
DCV
Doena Cardiovascular
DIC
DM
Diabetes Mellitus
HA
Hipertenso Arterial
HSA
Hemorragia Subaracnide
LCR
Lquido Cfalorraquidiano
LTD
LTP
OMS
OPAS
PA
Presso Arterial
SNC
SNP
SPECT
TC
Tomografia do Crnio
6
RESUMO
SUMRIO
INTRODUO........................................................................................................................9
CAPTULO I
1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO....................................................................11
1.1 CONCEITO .......................................................................................................................11
1.2 EPIDEMIOLOGIA E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO .................................12
1.3 TIPOS DE AVE ................................................................................................................14
1.3.1 Acidente vascular isqumico..................................................................................16
1.3.2 Acidente vascular hemorrgico.............................................................................17
1.4 TRATAMENTO ...............................................................................................................18
CAPTULO II
2. NEUROPLASTICIDADE...............................................................................................21
2.1 CONCEITO ......................................................................................................................21
2.2 MECANISMOS DE AO NEUROPLSTICA............................................................23
2.3 NEUROPLASTICIDADE E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO........................26
CAPTULO III
3. REABILITAO MOTORA.........................................................................................29
3.1 CONCEITO .....................................................................................................................29
3.2 RESPOSTA NEUROPLASTICA NA REABILITAO ..............................................30
3.3 REABILITAO E RECUPERAO FUNCIONAL NO ACIDENTE VASCULAR
ENCEFLICO ..................................................................................................................31
CONCLUSO ........................................................................................................................35
8
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS.................................................................................37
INTRODUO
ainda destaca que o AVE constitui um importante problema de sade pblica, sendo
responsvel por uma grande proporo da carga de doenas neurolgicas. Azevedo e
cols(2008) informam tambm que o AVE uma das maiores causas de morbidade,
mortalidade e seqelas nos pases industrializados.
No que se refere melhoria das condies gerais de qualidade de vida de pessoas
acometidas pelo AVE, possvel reconhecer que mudanas nos hbitos de vida so capazes
de tornar possveis mudanas concorrentes nova condio de sade. Os exerccios fsicos,
dieta e o medicamento prescrito pelo profissional de sade so medidas auxiliadoras que no
s minimizam os efeitos indesejveis do AVE, como tambm atuam na sua preveno. Alm
disso, proporcionam uma melhora na qualidade de vida dessas pessoas independente de
patologias. Devido a seus efeitos fisiolgicos, psicolgicos, emocionais e sociais, Cancela
(2008) diz que existe trs tipos de tratamento do AVE que so: a preveno, a terapia
imediatamente aps o acidente vascular e a reabilitao ps-AVE. A aderncia ao tratamento,
com base no s nos medicamentos, mas tambm nos cuidados alimentares e programas de
atividade fsica, depende da educao do indivduo por uma equipe multiprofissional.
Com base nas informaes apresentadas aqui, abordaremos, no primeiro captulo, o
conceito de acidente vascular enceflico, os seus tipos, a fisiopatologia do AVE isqumico e
hemorrgico, o seu tratamento e impacto como fator epidemiolgico. No captulo II,
apresentaremos os conceitos de neuroplasticidade, os seus mecanismos de ao e sua atuao
nos pacientes acometidos por AVE. No captulo III, informaremos os conceitos de
reabilitao, a ao da neuroplasticidade no processo reabilitatrio, bem como a recuperao
funcional dos pacientes acometidos por acidente vascular. O desenvolvimento desses
captulos o que veremos a seguir.
10
CAPITULO I
1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO
1.1 CONCEITO
causas mais freqentes de morte no mundo. Dias (2006) atravs dos estudos de Chagas e
Monteiro (2004) e Rownland (1997), diz que o acidente vascular enceflico constitui um
importante problema de sade pblica, sendo responsvel por uma grande proporo da carga
de doenas neurolgicas. Anualmente falecem cerca de 10 milhes de pessoas devido a
doenas cardiovasculares e cerebrovasculares. Em Portugal, as doenas cerebrovasculares e a
doena isqumica representam as principais causas de morbidade, invalidez e mortalidade, se
enquadrando como a terceira e quarta causas de anos de vida potencialmente perdidos. O
AVE constitui a principal causa de bito no pas (a cada trs AVEs, um fatal), sendo que as
doenas cerebrovasculares so a causa de mais de 50% das mortes. Por outro lado, as doenas
cardiovasculares so a principal causa de internamento hospitalar (OLIVEIRA e cols, 2007).
No Brasil, a distribuio dos bitos por doenas do aparelho circulatrio vem
apresentando grande importncia entre adultos e jovens, sendo considerado o acidente
vascular enceflico, a principal doena circulatria o qual representa a primeira causa de
morte e incapacidade em indivduos adultos (DIAS, 2006). Em suas diversas formas de
apresentao, essa doena constitui uma emergncia neurolgica, onde, o tempo decorrido
entre o acidente e o atendimento fundamental para garantir um melhor prognstico ao
paciente (GAGLIARDI e cols., 2001). O impacto social causado pelo AVE gera um nmero
significativo de casos onde necessria mudana com reintegrao familiar, assim como o
recurso a cuidados de apoio domicilirio e institucionalizao.
Cerca de 75% das doenas DCbV podem ser atribudas aos fatores de risco: tabagismo,
hipertenso arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, peso excessivo, pouco consumo de frutas
e verduras, e falta de exerccios fsicos (PIMENTA, 2009). Alm dos acima citados, no
Brasil, tambm tem relao com risco para as doenas cerebrovasculares a idade (acima de 70
anos), raa (negra), etilismo crnico, cardiopatias embolignicas, doenas estenosantes das
13
Martins (2006) diz que as leses cerebrais ocorridas devido a essa patologia, so
provocadas por um infarto devido isquemia ou hemorragia, comprometendo a funo
cerebral, que pode ocorrer de forma sbita em virtude dos fatores de risco vascular ou por
defeito neurolgico (aneurisma). O sinal clnico que ocorre em razo de uma perturbao
focal da funo cerebral secundrio obstruo ou hemorragia de vasos sanguneos, e que,
depende dos mecanismos que o originou, determina que o AVE divide-se em dois tipos:
acidente vascular enceflico do tipo isqumico, que causado por obstruo de uma das
artrias cerebrais por mbolo ou ateroma que sai do corao em direo aos vasos do pescoo,
14
ou, acidente vascular do tipo hemorrgico, que ocorre no crebro, causado por ruptura de
vasos sanguneos (CANCELA, 2008; VENTRELLA e cols, 2006; ADAMS e cols., 1987).
Em sua fisiopatologia, Rocha e Silva e cols. (2003) dizem que o tecido nervoso
depende totalmente do aporte sanguneo para que as clulas nervosas se mantenham ativas,
uma vez que no possuem reservas energticas. A interrupo da irrigao sangunea e a
conseqente falta de glicose e oxignio necessrios ao metabolismo provoca uma diminuio
ou parada da atividade na rea do crebro afetada. Ainda para a Rocha e Silva e cols. (2003),
se essa interrupo do sangue demorar menos de trs minutos, a alterao reversvel, no
entanto, se ultrapassar os trs minutos, a alterao funcional pode ser irreversvel, provocando
necrose do tecido nervoso. Assim, tendo como causa lder de incapacidade em adultos, o
acidente vascular enceflico traz conseqncias funcionais dos dficits primrios
neurolgicos, predispondo aos sobreviventes um padro de vida sedentrio com limitaes
para as atividades de vida diria e reserva cardiolgica reduzida (SCHUSTER e cols, 2007).
Entretanto, existem outros subtipos que se associam ao acidente vascular do tipo
isqumico e hemorrgico, que esto compreendidos em: AVE isqumico com subtipos
lacunar, tromblico e emblico e AVE hemorrgico com subtipos intracerebral,
subaracnide, intravascular e subdural (CANCELA 2008). Existem outros tipos de AVE que
so menos freqentes, como doenas inflamatrias das artrias, alguns tipos de reumatismo,
uso de drogas como a cocana, doenas do sangue e da coagulao sangunea (CANCELA,
2008). Tambm existe o Acidente Isqumico Transitrio (AIT), que no so menos
importantes visto que cerca 1/3 dos indivduos que sofrem deste tipo de isquemia transitria,
tendem a sofrer um acidente vascular enceflico dentro dos prximos cinco anos (MARTINS,
2006),
15
Del Zoppo apud Evaristo (2007) informa que 80% dos casos de AVE so do tipo
isqumico (AVEI), e em sua maioria, h ocluso tromboemblica arterial correspondente
manifestao neurolgica. Prado (2004) diz que o infarto cerebral por trombose ou embolia,
responsvel por 70% dos diagnsticos de isquemia, onde, essa patologia causa danos s
funes neurolgicas, podendo acarretar em diversas deficincias clnicas como, danos s
funes motoras, sensitivas, cognitivas, perceptivas e da linguagem. A isquemia o processo
durante o qual um tecido no recebe os nutrientes (glicose, protenas, vitaminas, enzimas,
etc), e em particular o oxignio, que so indispensveis ao metabolismo das clulas
(CANCELA, 2008; BAPTISTA-SILVA, 2004). A isquemia pode ser total quando o fluxo
arterial for insuficiente para manter a vida celular ou tecidual, ou parcial que mantm a
viabilidade celular, porm com risco de evoluir para morte celular dependendo da nobreza do
tecido e do tempo em isquemia. J a hipxia somente a diminuio de oferta de oxignio aos
tecidos, mas, tambm lesiva aos tecidos (BAPTISTA-SILVA, 2004)
Dentre os AVEIs, a artria mais afetada a cerebral mdia, no qual, o quadro clnico
compreende a perda de movimentos voluntrios do lado oposto do corpo caracterizando uma
hemiplegia, com aumento dos movimentos reflexos (hiperreflexia), podendo-se ainda
observar problemas na linguagem (CAVALHEIRO, 1993). Algumas reaes metablicas so
consideradas importantes por estarem envolvidas com o mecanismo fisiopatolgico da leso
cerebral isqumica. Destas reaes destacam-se a depleo energtica, o distrbio
homeosttico de Ca++, a liberao de neurotransmissores excitatrios, a formao de radicais
16
nos
casos
de
suspeita
de
hemorragia
subaracnidea
com
tomografia
1.4 TRATAMENTO
18
Para Dias (2006), baseado na histria natural, a preveno da doena dividida em trs
nveis: primrio, secundrio e tercirio. A preveno primria, feita no perodo da prpatognese, desenvolve medidas de proteo especfica do homem contra agentes patolgicos
ou estabelece barreiras contra os agentes do meio ambiente (ASSUNO, 2003). Trata-se,
portanto, de um enfoque da promoo da sade centrado no individuo, com uma projeo
para a famlia ou grupos, dentro de certos limites (BUSS, 2000). Na preveno secundria, o
processo patolgico j est instalado (patognese), portanto, a mesma se d por meio do
diagnstico precoce e tratamento imediato e adequado, procurando evitar as seqelas e a
invalidez. Posteriormente, na presena de defeitos ou invalidez, atua-se na preveno
terciria, por meio da reabilitao (ASSUNO, 2003).
Em relao terapia imediatamente aps o AVE, Pais-Ribeiro (2005) diz que estas
terapias tentam parar o acidente vascular enceflico enquanto este decorre dissolvendo
19
20
CAPTULO II
2. NEUROPLASTICIDADE
2.1 CONCEITO
22
sua efetividade. Em segundo lugar, frente determinada leso, circuitos e trajetos nervosos
diferenciados so procurados. Em primeira mo parecem ser processos semelhantes, mas
diferem quanto neurofisiologia (LAUFER-BASS s/d; KANDEL, 2000).
Segundo Borella e cols. (2009), existem alguns mecanismos neuroplsticos que ainda
esto sendo estudados. O primeiro sugere que as alteraes no equilbrio entre excitao e
inibio podem acontecer muito rapidamente, onde este processo depende da regio de
conexes anatmicas de neurnios e vias neurais no territrio influenciado pelo treino das
funes. Algumas zonas podem servir como obstculos para a inibio tnica. Se a inibio
removida, a regio da influncia pode rapidamente aumentar ou ser desmascarada pelo
processo conhecido como desmascaramento. O segundo processo a intensificao ou
diminuio das sinapses existentes, no processo semelhante potenciao longo prazo
(LTP) ou depresso a longo prazo (LTD). O terceiro processo a alterao na excitabilidade
da membrana do neurnio, e o quarto e ultimo processo so as alteraes anatmicas que
incluem o brotamento de novos terminais axnicos e formao de novas sinapses. Ainda para
Borella e cols. (2008), esses processos ocorrem em diferentes perodos de tempo e nem
sempre mutuamente.
Costa (2000) diz que os mecanismos envolvidos na plasticidade permanecem
indefinidos, impulsionando novas pesquisas que exploram diferentes linhas de atuao tais
como:
Os aspectos eletroqumicos envolvidos nos mecanismos de transmisso de impulsos
nervosos e a atuao da membrana celular na realizao das sinapses;
As mudanas morfolgicas no crebro associadas a circulao de substncias, por
exemplo, hormnios, que so resultado de um condicionamento social as mudanas
25
no acidente vascular enceflico. Borella e cols. (2009) destacam que h fortes evidncias que
acontecem alteraes plsticas no crebro depois de uma leso, para compensar a perda da
funo nas reas prejudicadas. Segundo Oliveira (2009) alguns mecanismos de plasticidade
incluem a reversibilidade do local de leso isqumica ao nvel do tecido neural, a reasbsoro
do edema formado aps a leso, a reorganizao do crtex motor envolvido na leso, do
crtex adjacente ou de reas do hemisfrio contra-lateral e o envolvimento adicional das
estruturas subcorticais e ativao de sinapses latentes. As mudanas descritas na organizao
do crtex incluem o aumento em nmero e tamanho dos dendritos, das sinapses e dos fatores
neurotrficos. Aps a leso em algum lugar do crtex motor, mudanas de ativao em outras
regies motoras so observadas e, podem ocorrer em regies homlogas do hemisfrio no
afetado, que assumem as funes perdidas, ou no crtex intacto adjacente a leso (BRITO e
cols., 2001).
Essas reorganizaes corticais podem ter incio de um a dois dias aps o AVE, e
podem se prolongar por meses, fazendo com que os pacientes recuperem pelo menos em
parte, as habilidades que haviam sido perdidas (DORETTO, 2003; COSTA, 2000; BRITO e
cols., 2001). Brito e cols. (2001) ainda destaca que a recuperao da funo nos membros,
promovida pela neuroplasticidade, dificultada por um fenmeno conhecido como no-uso
aprendido. Com a perda da funo de uma rea atingida por um AVE, a regio do corpo que
estava ligada a essa rea tambm afetada, perdendo a sua capacidade de movimentao.
Como o paciente no consegue mover o membro mais afetado, e este compensa utilizando o
outro membro, com o passar do tempo, os efeitos da leso no estaro mais presentes, e por
isso ocorrero readaptaes onde os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o
paciente j aprendeu que aquele membro no mais funcional.
27
Para Pascual-Leone e cols. (2005), a recuperao funcional aps uma leso cerebral
focal por exemplo, um AVE, consiste essencialmente na aprendizagem a partir de uma rede
neural parcialmente desordenada. Um mecanismo neural predominante na base da
reaprendizagem de habilidades e da preservao de comportamento envolve modificaes de
contribuies distribudas ao longo de uma rede neural especfica (fundamentalmente, a rede
do crebro saudvel engajada na aprendizagem das mesmas habilidades). Interaes intra- e,
particularmente, inter-hemisfricas podem se modificar de inicialmente inibitrias (para
minimizao do dano) para posteriormente excitatrias (para promoo da recuperao
funcional). Mudanas no decurso temporal de tais modificaes de conectividade podem
resultar no estabelecimento de estratgias de estagnao e limitar a recuperao funcional. Em
definitivo, a ativao de reas cerebrais que no so ordinariamente recrutadas em sujeitos
normais pode representar uma estratgia no-adaptativa que resulta num prognstico
insatisfatrio.
28
CAPTULO III
3. REABILITAO MOTORA
3.1 CONCEITO
29
Cancela (2008) ainda diz que, para alm do pessoal mdico, enfermeiros e auxiliares,
que prestam a primeira e fundamental assistncia, o processo de reabilitao de um indivduo
que sofreu AVE deve incluir:
Um terapeuta ocupacional, que auxiliar nas funes fsicas, como se vestir e comer,
bem como atividades de lazer e retorno ao trabalho, ajudando ao mximo o paciente
para que adquira independncia funcional. Tambm, quando se faz necessrio, o
auxlio de um terapeuta especialista em linguagem quando o indivduo possui
dificuldades de comunicao;
As necessidades dos pacientes so observadas por toda uma equipe de reabilitao para
que as aes sejam direcionadas a cada um e tambm para se ter parmetro do
dimensionamento de pessoal, considerando o tempo gasto para sua manuteno bsica.
Para Lennon & Ashburn (2000), Mulder & Hochstenbach (2001) apud Oliveira
(2009), relacionado com a capacidade do SNC em se recuperar aps uma leso, encontra-se
os mecanismos intrnsecos inerentes neuroplasticidade os quais assumem um papel
importante no processo de aprendizagem ou reaprendizagem das competncias motoras. Aps
30
uma leso enceflica, tanto a intensidade da reabilitao como o tempo decorrido entre a leso
e o incio da reabilitao, influenciam a recuperao da funo neuronal. A falta de
movimentos ativos aps uma leso cortical pode ocasionar a perda subseqente da funo em
regies adjacentes do encfalo no lesadas (LUNDY-EKMAN, 2004). Em relao
plasticidade cerebral, consenso na literatura que a prtica de tarefas motoras induz
mudanas plsticas no SNC. As conexes neurais corticais podem ser remodeladas pelas
nossas experincias e tambm durante o aprendizado, assim sendo, a prtica de atividade
motora e a aprendizagem de habilidades podem alterar sinapses ou reduzir eventos
moleculares na rea perilesionada ou nas reas mais remotas do crtex, incluindo as no
diretamente prejudicadas (BORELLA e cols., 2009).
Ainda para Borella e cols. (2009), o aprendizado de determinada atividade ou somente
a prtica da mesma, desde que no seja simples de repetio de movimentos, induz mudanas
no sistema nervoso central. Isto ocorre porque o treinamento motor pode promover
neurognese, sinaptognese, angiognese, modulao pr e ps sinptica entre outros, e todos
esses podem contribuir para resultados positivos na recuperao em resposta a esse
treinamento. importante ressaltar precauo, pois tanto a intensidade e especificidade do
tratamento, como o intervalo de tempo entre a leso e o incio da prtica motora, influenciam
na recuperao da funo nervosa.
Experimentos envolvendo a reabilitao em animais lesados mostram que os mapas de
representao cortical so alterados, sinapses alteram sua morfologia, dendritos comeam a
crescer, axnios mudam sua trajetria, ocorre a modulao de vrios neurotransmissores,
sinapses so potencializadas ou deprimidas, neurnios diferenciam-se e sobrevivem, ocorre o
aumento da mielinizao dos neurnios remanescentes e maior recrutamento de pools de
31
O AVE uma afeco neurolgica por vezes incapacitante que pode causar inmeras
complicaes no decorrer da vida do paciente. Assim, busca-se sempre aprimorar e renovar as
tcnicas teraputicas a fim de evitar tais complicaes e de maximizar a independncia dos
pacientes em suas atividades de vida diria. Para Dickstein e cols. (1986), em relao a
reabilitao motora e doentes com AVE, o que se pretende melhorar a mobilidade articular
ativa, aumentar a fora muscular do lado hemiparsico e melhorar a funcionalidade o mais
precocemente possvel. Oliveira (2009) diz que a reabilitao aps AVE desenrola-se de
forma idntica ao processo envolvido na aprendizagem motora, a qual requer
intencionalidade, repetio, e a existncia de feedback para melhorar o desempenho na tarefa.
Desta forma, a reaprendizagem de competncias motoras como a marcha, o agarrar, ou a
capacidade de falar aps leso cerebral, resultado da interao entre mecanismos biolgicos
intrnsecos e programas de aprendizagem (OLIVEIRA, 2009).
A perspectiva da necessidade de reabilitao para a maximizao do comportamento
motor aps leso congruente com a perspectiva da Teoria dos Sistemas, que diz que o
comportamento motor gerado pelos princpios fundamentais da organizao da
complexidade dos sistemas, da sua linearidade e abertura. Assim, a atividade funcional o
resultado de um conjunto de comandos neurais resultantes da cooperao de alguns
subsistemas, em que a informao proveniente do exterior considerada como um contributo
32
34
CONCLUSO
sabido que o acidente vascular enceflico uma doena altamente incidente nos dias
de hoje, e exerce uma grande carga de doenas neurolgicas acometendo a sade da
populao, j que uma doena mais incapacitante do que fatal. No mundo inteiro as doenas
cerebrovasculares e as doenas cardiovasculares so problemas de grande magnitude. O
impacto da doena como problema de sade pblica, decorre no somente pelo seu quadro
clnico diretamente ligado ao dficit motor, mas por alteraes fisiolgicas, afetivas, sociais e
com tratamento multiprofissional. Sabemos que medidas de interveno e preveno a
doenas crdio e cerebrovasculares, como mudanas no estilo de vida tais como atividade
fsica e dieta nutricional, devem ser adaptados realidade da populao quanto ao seu grau de
desenvolvimento scio-econmico.
Atravs de pesquisas cientficas e com o constante avano tecnolgico, sabe-se hoje
que o crebro humano sofre alteraes em sua estrutura e funo em virtude dos padres de
experincia, e de se organizar frente ao aprendizado e a leso. A neuroplasticidade vista
como a capacidade que o crebro tem em passar por mudanas, e como fonte de
comportamento, este moldado por presses do meio ambiente, mudanas fisiolgicas e
experincias. Frente leso, o crebro pode se reajustar funcionalmente havendo uma
reorganizao dos mapas corticais que contribui para a recuperao das funes acometidas
no acidente vascular enceflico. Devido ao grau de comprometimento ocasionado por AVE,
35
36
REFERNCIAS
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