ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada AMI / Akut Miokard Infark /

IMA / Infark Miokard Akut

A. Anatomi Fisiologi
Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling
mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes,
1993 : 3)
1. Jantung
Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paruparu untuk pertukaran gas (Depkes, 1993:3).
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu
diantaa kedua paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas
disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang
disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel
disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan
ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat
pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju
sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.
Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara
daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava
superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat
ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan
sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).
Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri
kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino
anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah
antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma
ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus
kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).
2. Pembuluh darah
Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa
darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah
arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya
elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri
disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis,
sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima.

Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam

disebut athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri
terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).
3. Darah
Darah
merupakan
media
transportasi
oksigen,
karbondioksida dan metabolit. Jadi darah merupakan pengatur
keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu.
Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 %
elemen dalam darah adalah plasma.
Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi
sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting.
Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan
pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara
adekuat (Depkes, 1993:7).
B.

Pengertian

Menurut Smeltzer dan Bare, (2008:788) infark miokard

mengacu pada proses masuknya proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardia
yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin,
2001:367), yang bersifat sementara dan reversibel (Price and Wilson,
1994:529).
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. Biasanya didasari oleh adanya
aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yan gterbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill
(Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari
arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C.
Long, 1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis
koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri

koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus.
Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan
anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin
hanya satu, dua, atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138).
C. Penyebab
Menurut Smeltzer dan Bare (2000:788) penyebab infark
miokardium adalah penurunan suplai darah ke jantung akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa
diakibatkan karena syok atau perdarahan.
Sedangkan menurut Price and Wilson (1994:529) penyebab
arteri koronaria yang paling sering ditemukan adalh aterosklerosis
pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid
dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah sehingga resistensi terhadap
aliran darah akan meningkat dan membayakan aliran darah
miokardium.
Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan
perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan farmasi thrombus
diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-baru ini
menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark
karena edema yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah
dalam arteri koronaria, yang menyebarkan stasis dan formasi
thrombus (Depkes, 1993:139).
D. Manifestasi Klinis
Menurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis
pasien dengan miokard infark yaitu adanya keluhan yang khas adalah
nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih
barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada
leher, rahang ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai
perasaan mual muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar
atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.

Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output

menyebabkan takikardi, perubahan nadi, hipotensi, muka pucat,
diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan
berkurangnya produksi urin.
Menurut Smeltzer dan Bare (2001:788) manifestasi klinis
dari infar miokardium adalah nyeri dada yang tiba-tiba dan
berlangsung terus menerus terletak di bagian bawah sternum dan
perut atas. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan.
Nyeri ini adalah gejala utama yang muncul. Nyeri bisa menyebar ke
bahu dan lengan biasanya lengan kiri dan dirasakan tajam dan berat.
Napas pendek, pucat, keringat dingin, pusing, dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasakan nyeri berat
bila menderita infar miokardium, karena neuropati menyertai diabetes
mellitus mempengaruhi neuroreseptor, sehingga nyeri yang
dialaminya.
E.

Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777)

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan
mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar,
akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi
intravaskuler.
Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah
yang berlangsung progresif dan suplai darah yang tidak adekuat atau
iskemia yang berat, disertai kerusakan sel inilah yang disebut infark
miokardium.
Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu
dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini
akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif,
penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan

aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel

kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi (Tambayong,
2000:90).
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik
pada pasien dengan infark miokard yaitu :
1.
EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti
penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
2. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam.
3. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas.
4.
Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua
sehubungan dengan proses inflamasi.
5. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
6. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan
arterisklerosis.
7.
Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK.
8. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama
ventrikel.
9. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.

G. Pathway dan Masalah Keperawatan

Download Pathway Dibawah
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan
medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara,
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah
baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan
fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan
untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan
indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai
keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk
meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh
nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena,
sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre
load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan
integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah
dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan
menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga
luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu

pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan

tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke
jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa
diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian
yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah
sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat
tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat
maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri
koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes
mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah
dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak
kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak
berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri
1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih.
Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan,
warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis,
ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak,
pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi
sebagai berikut (Corwin, 2001:371) :
1) Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga
beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
2) Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung
membantu membatasi luas kerusakan.

3) Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga

sebagai vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload,
contohnya morfin.
4)
Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta
timbulnya gagal jantung kongestif.
.
I. Fokus Intervensi
Diagnosa dan fokus intervensi menurut Doenges et all
(2000:86) pada infark miokard adalah :
1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner :
Tujuan : tidak ada keluhan nyeri dada atau nyeri dapat terkontrol
Kritera hasil :
a. Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
b. Menggunakan penggunaan tehnik relaksasi
c. Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak
Intervensi :
a. Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non
verbal, respon hemodinamix.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10),
lamanya, kualitas dan penyebaran.
c. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan
nyaman.
d. Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
e. Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
g. Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis
jaringan miokard.
Tujuan : meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri.
Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur dengan tekanan darah dalam batas normal.
b. Kulit hangat, merah muda dan kering.
Intervensi :

a. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum,

selamat, sesudah aktivitas sesuai indikasi
b. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri.
c. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh
mengejar saat defekasi.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam
setelah makan.
e. Kaji ulang tanda gejala yang menunjukkan tidak toleransi terhadap
aktivitas.
3. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal;
penurunan preload atau peningkatan tahanan vasukeler sistemik, otot
infark.
Tujuan : kecepatan atau irama jantung mampu mempertahankan curah
jantung adekuat
Kiteria hasil :
a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh tekanan darah dan
curah jantung.
b. Melaporkan penurunan episode dispnea.
c. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi.
Intervensi :
a. Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan nadi
sesuai indikasi.
b. Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas.
c. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
d. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan
cepat.
e. Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein;
contoh : kopin, coklat.
f. Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan elektrolit.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan penurunan aliran darah sekunder akibat vasokontriksi,
pembentukan tromboembali.
Tujuan : perfusi jaringan perifer tetap adekuat.
:Kriteria hasil :

a. Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit

hangat dan kering.
b. Nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal.
c. Tidak ada edema, bebas nyeri atau ketidaknyamanan.
Intervensi :
a. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi
perifer.
b. Dorong latihan kaki aktif atau pasif.
c. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
d. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.
e. Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
5. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium atau
retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma
Tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan dan biokimia.
Kritera hasil :
a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan tekanan darah dalam
batas normal.
b. Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen, paru bersih.
c. Berat badan stabil
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.
b. Catat DVJ, adanya edema dependen.
c. Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, hitung
keseimbangan cairan.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Berikan diet natrium rendah.
f. Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan kesehatan, ancaman
kehilangan atau kematian.
Tujuan : ansietas berkurang atau teratasi
Kriteria hasil :
a. Mengenal perasaannya, mengidentifikasi penyebab dan faktor yang
mempengaruhi.
b. Menyatakan penurunan ansietas.

c. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.

Intervensi :
a. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah,
kehilangan dan takut.
b. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi pasien bila
mungkin.
c. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan
dengan seseoarang berbagai pertanyaan dan masalah.
d. Berikan periode istirahat, lingkungan tenang.
e. Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi konsisten.
f. Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan
dalam rencana pengobatan.
g. Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.
h. Berikan anti cemas sesuai indikasi.
Diagnosa dan fokus intervensi menurut Smeltzer dan Bare
(2002:800) yaitu :
1. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan kelebihan cairan.
Tujuan : tidak terjadi kesulitan pernapasan.
Kriteria hasil.
a. Tidak merasakan sesak napas.
b. Kecepatan pernapasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktivitas fisik
dan 16 x/menit saat istirahat.
c. Warna kulit normal, PaO2 dalam batas normal.
d. Tekanan darah normal, frekuensi jantung 60-100 kali/menit.
Intervensi :
a. Kaji bunyi jantung, bunyi napas tidak normal (terutama crackels) dan
intoleransi aktivitas tertentu dan setiap nyeri dada.
b. Memperbaiki kenyamanan fisik dengan memberikan asuhan
keperawatan kepada pasien, pastikan bahwa istirahat sudah cukup.
c. Memberikan pengajaran untuk mematuhi diet yang dianjurkan,
misalnya mengenai diet rendah garam, rendah kalori.
d. Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat.
Tujuan : meningkatkan masukan nutrisi
Kriteria hasil :

a. Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai

laboratorium normal.
b. Bebas tanda mal nutrisi.
Intervensi :
a. Catat status nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat
badan, integritas mukosa oral, kemampuan atau ketidakmampuan
menelan, riwayat mual muntah.
b. Pastikan pola diit biasa pasien.
c. Awasi masukan atau pengeluaran dan berat badan periodik.
d. Selidiki anoreksia, mual dan muntah.
e. Dorong dan berikan periode istirahat siang.
f. Rujuk ke ahli diit untuk menetapkan komposisi diit.