Universidad de Oriente

Ncleo Bolvar
Escuela de Ciencias de la Salud Dr. Francisco Batisttini Casalta
Departamento de Ciencias Morfolgicas
Seccin de Anatoma Patolgica

Asesor:
Dra. Mara E. Mantilla H.

Ciudad Bolvar, Mayo de 2013

Integrantes:
1. Albarrn, Julianny
2. Alexander, Nmesis
3. Alvarado, Cindy
4. Amario, Victoria
5. Betancourt, Claudio
6. Betancourt, Kendy
7. Betancourt, Mercedes
8. Bolvar, Rosana
9. Bonifaz, Gliralys
10. Cabeza, Miguel
11. Cambrigde, Statis
12. Cannico, Francisco
13. Caraballo, Flix
14. Chujutalli, Grecia
15. De Assis, Cheila
16. Febres, Ernesto
17. Figuera, Abraham
18. Garca, Henry
19. Garca, Lino
20. Gonzlez, Elirub
21. Guevara, Andrs
22. Guevara, Wendy
23. Hernndez, Ariannis
24. Hernndez, Mauricio
25. Hernndez, Roslay
26. Lira, Rafaela

CAVIDAD ORAL
La cavidad oral, es una abertura que esta revestida por una membrana
mucosa, cuyo epitelio es de tipo plano estratificado. Es abundante en
microorganismo y vulnerable a daos los cuales conllevan encontrar patologas
inflamatorias, patologas infecciosas, tambin puede haber lceras e infecciones
virales micticas, de distintas etiologas

Infecciones de la Cavidad Oral

Infeccin por virus herpes
La estomatitis herptica es una infeccin frecuente producida por el virus de
herpes simple (VHS) tipo 1. El patgeno se transmite de persona a persona, ms
a menudo por el beso; en la edad media de la vida, tres cuartas partes de la
poblacin estn infectadas. En la mayora de los adultos, la infeccin primaria es
asintomtica, pero el virus persiste en estado latente dentro de los ganglios peri
bucales (por ejemplo, ganglios trigeminales). Al reactivarse el virus (lo que puede
producirse por fiebre, exposicin al sol o al fro, infeccin del tracto respiratorio,
traumatismo) aparecen pequeas vesculas (5 mm de dimetro) solitarias o
mltiples que contienen un lquido claro. Ms frecuentemente aparecen en los
labios alrededor de las fosas nasales. Se rompen pronto, producen ulceras
dolorosas excavadas, que curan en pocas semanas, pero las recidivas son
habituales.
Una erupcin diseminada ms virulenta se desarrolla en el 10 al 20% de los
que tienen esta afeccin, especialmente en los inmunosuprimidos, produciendo
vesculas mltiples en la cavidad oral, incluyendo las encas y la faringe
(gingivoestomatitis herptica), y linfadenopata. En casos particularmente graves,
la viremia puede extenderse al cerebro (produciendo encefalitis) o causar lesiones
viscerales diseminadas. El VHS tipo I puede localizarse en muchos otros sitios,
incluyendo la conjuntiva y el esfago cuando se introduce un tubo nasogstrico a
travs de una cavidad oral infectada. Como resultado de los cambios en las
prcticas sexuales, cada vez se ve ms en la cavidad oral el herpes genital
producido por el VHS tipo 2 (el agente del herpes genital). La infeccin produce
vesculas en la boca, que tienen las mismas caractersticas histolgicas que las
que se desarrollan en las membranas de la mucosa genital y en los genitales
externos.
Morfologa
Las vesculas empiezan como un foco intraepitelial de edema intercelular.
Las clulas infectadas se redondean y desarrollan inclusiones vricas acidfilas
intranucleares. La necrosis de las clulas infectadas y las colecciones focales del
lquido del edema son responsables de las vesculas intraepiteliales que se
detectan clnicamente. La identificacin de las clulas portadoras de inclusiones o

policariones en extensiones del lquido de la vescula constituye la prueba de

Tzanck, diagnstica de la infeccin por VHS.
Sida y sarcomas de Kaposi
El sida y las formas menos avanzadas de infeccin por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) se asocian a menudo con lesiones en la cavidad
oral. Pueden adoptar la forma de candidiasis, vesculas herpticas o algunas otras
infecciones microbianas (que producen gingivitis O glositis). La Leucoplasia
vellosa es una lesin infrecuente que prcticamente slo se observa en personas
infectadas por el VIH. Consiste en placas blancas confluentes, en cualquier sitio
de la mucosa oral, que tiene una superficie vellosa o arrugada como consecuencia
de un engrosamiento epitelial marcado.
Ms del 50% de los individuos con sarcoma de Kaposi desarrolla masas nodulares
dentro de la boca de color prpura o violceo; a veces, esta afeccin representa la
primera manifestacin de la enfermedad.
Infeccin mictica:
Candidiasis oral
Candida albicans:Es un habitante normal de la cavidad oral, que se
encuentra en el 30 al 40% de la poblacin; produce enfermedades solamente
cuando hay deterioro de los mecanismos protectores habituales. La candidiasis
seudomembranosa (muguet, moniliasis) es la infeccin fngica ms frecuente de
la cavidad oral y especialmente frecuente en las personas que se vuelven
vulnerables por diabetes mellitus, anemia, antibioticoterapia O tratamiento con
glucocorticoides, inmunodeficiencia o enfermedades debilitantes como el cncer
diseminado. Las personas con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
tienen un riesgo especial.
En el husped particularmente vulnerable, la candidiasis puede extenderse
al esfago, especialmente cuando se ha introducido un tubo nasogstrico, o bien
puede producir lesiones viscerales diseminadas cuando el hongo penetra en el
torrente sanguneo. La candidiasis diseminada es una infeccin de riesgo vital que
debe tratarse intensivamente. Debido a razones poco conocidas, las lesiones de
candidiasis local pueden aparecer en la vagina, no solamente en mujeres
predispuestas, sino tambin en jvenes aparentemente sanas, especialmente
durante el embarazo, o en aquellas que utilizan anticonceptivos orales o
antibiticos de amplio espectro.
Morfologa
Tpicamente, la candidiasis oral adopta la forma de una placa blanca
adherente, parecida al requesn. Circunscrita en cualquier parte de la cavidad
oral. La seudomembrana puede rascarse para revelar una base inflamatoria
eritematosa granular, subyacente. Histolgicamente, la seudomembrana est

compuesta por gran nmero de organismos fngicos unidos superficialmente a la

mucosa subyacente. En estas seudomembranas pueden identificarse los hongos
como cadenas parecidas a vagones de tren de clulas tubulares que producen
seudohifas en las cuales se forman ramilletes ovoides de levaduras, tpicamente
de 2 a 4 cm de dimetro mayor.
Lesiones reactivas de cavidad oral
Varias lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que aparecen
clnicamente como masas tumorales, tienen en realidad una naturaleza reactiva y
presentan procesos inflamatorios e hiperplasias benignas inducidos por irritacin o
por algn mecanismo desconocido. Sin embargo todas las lesiones sospechosas
deben ser estudiadas mediante biopsias sean reactivas, benignas o malignas,
generalmente lo hace el odontlogo anatomopatlogo siendo las lesiones ms
comunes las siguientes:

Fibroma por Irritacin: Consiste en una masa nodular de tejido fibroso,

que presenta escasas clulas inflamatorias y que aparece cubierta por
mucosa escamosa, se produce por una infeccin, y no es una neoplasia,
aunque hay bastante fibroblasto y tejido vascular, no es una neoplasia
porque es causado por la fisiopatologa de la irritacin, mordedura. Ocurre
principalmente en la mucosa bucal, a lo largo de la lnea de mordedura o en
el borde gingivodental. Se observa frecuentemente en las mujeres
embarazadas que tienden a traumatizarse las encas y en nios.

Granuloma Pigeno: Es una lesin pediculada e intensamente

vascularizada que habitualmente aparece en las encas de nios, adultos
jvenes y, con mayor frecuencia, mujeres embarazadas (tumor de
embarazo). La superficie de la lesin esta ulcerada en los casos
tpicos, de color rojo y purpura. Debido al cuadro histolgica es considerada
una forma de hemangioma capilar. Las lesiones regresan, en particular
despus del embarazo o experimentan maduracin fibrosa, y se pueden
transformar en un fibroma osificante perifrico.

Granuloma reparativo de clulas gigantes (tumor pardo de clulas

gigantes): es una lesin inflamatoria infrecuente que alcanza hasta 1.5 cm
de dimetro y que protruye caractersticamente desde la enca en algn
punto de inflamacin crnica. Habitualmente aparece cubierto por mucosa
gingival intacta, aunque puede estar ulcerada. En el estudio histolgico, se
observa que est compuesto por agregados de clulas gigantes
multinucleadas de tipo cuerpo extrao en un estroma de carcter
fibroangiomatoso. Aunque no estn encapsuladas, habitualmente estas
lesiones presentan una buena delimitacin y se pueden extirpar con
facilidad. Se deben diferenciar de los granulomas centrales de clulas
gigantes, que se encuentran en los maxilares o la mandbula, y de los

tumores pardo de clulas gigantes mltiples y reparadores que se observan

en la hiperparatiroidismo. El primero de ellos puede ser localmente agresivo
y, en algunos casos, presente tendencia a la recidiva. Aparecen tambin en
mujeres embarazadas, son parecidos a una neoplasia y se observan en el
hiperparatiroidismo.
Lesiones Precancerosas
Algunas de las lesiones precancerosas comunes y diversos tumores
benignos y malignos pueden aparecer en los tejidos blandos bucales, como lo son:
la leucoplasia precancerosa, la eritroplasia, los papilomas y el carcinoma
epidermoide.
La eritroplasia y las leucoplasias son lesiones precancerosas porque cursan
con displasia del epitelio plano estratificado no queratinizado.
Leucoplasia:(leuco: es blanco y plasia alteracin en el crecimiento desarrollo y
maduracin de un epitelio). El trmino de la leucoplasia es definido por la
Organizacin Mundial de la Salud como una mcula o placa blanca que no puede
ser eliminada mediante el raspado, y que no se puede caracterizar clnicamente, ni
patolgicamente como correspondiente a cualquier enfermedad. Este trmino se
reserva para lesiones presentes en la cavidad oral sin razones aparentes, as
pues las manchas blancas causadas el liquen plano y la candidiasis no son
leucoplasias.
Especialmente implicados estn el tabaco de mascar y de picadura y el
consumo de marihuana tambin incrementa el riesgo. Tambin la irritacin
prolongada, como la derivada de dentaduras mal ajustadas, dientes mellados o
infecciones crnicas, no se considera ya un antecedente directo importante del
cncer bucal, pero, sin embargo, puede contribuir a la leucoplasia que, es un
sustrato importante para el desarrollo del cncer bucal. Los serotipos 6, 16 y 18
del VPH se han identificado en casi la mitad de los carcinomas bucales originados
en la zona del anillo de Waldeyer, as como en el 10-15 % de los que inician en la
lengua y en otras partes de la cavidad bucal.

Macroscpia: Leucoplasia es una placa blanca sobre las mucosas bucales que
no puede eliminarse por raspado y no puede clasificarse clnica o
microscpicamente como otra entidad patolgica. As definidas, las placas
leucoplsicas van desde los engrosamientos epiteliales totalmente benignos hasta
lesiones muy atpicas con cambios displasicos que se combinan con carcinoma in
situ. Por consiguiente, la leucoplasia es un trmino clnico; mientras no se
demuestre lo contrario, deber considerarse precancerosa. En su morfologa, las
leucoplasias pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal
(localizaciones preferidas son la mucosa bucal, suelo de la boca, superficie ventral
de la lengua, paladar duro). Se presentan en forma de placas blandas, solitarias o
mltiples, con bordes indistinguibles o muy bien demarcados. Pueden estar

ligeramente engrosadas o blandas, o plegadas e induradas, o pueden

manifestarse en forma de placas verrugosas elevadas.
Microscopia: se presentan un aspecto epitelial que vara desde una
hiperqueratosis suprayacente a un epitelio mucoso acantsico aunque ordenado
hasta lesiones con cambios intensamente displsicos que a veces se convierten
en un carcinoma in situ. Cuanto ms displasica o anaplasica sea la lesin, mayor
ser la probabilidad de un infiltrado subyacente de linfocitos y macrfagos. El
porcentaje de malignidad de las leucoplasias es cerca de 5 a 6 % y sus
caractersticas amenazantes son un aspecto moteado, engrosamiento verrugoso y
presentacin en localizaciones de alto riesgo (p.ej., suelo de la boca y superficie
ventral de la lengua); de ah la necesidad de biopsiar las lesiones persistentes que
no respondan a medidas simples como evitar el tabaco y el alcohol.

Eritroplasia
Macroscpia: Es un rea roja, aterciopelada, posiblemente erosionada, dentro de
la cavidad bucal, que suele permanecer a nivel de la mucosa circundante o estar
ligeramente deprimida con respecto a ella.
Los cambios epiteliales en estas lesiones suelen ser muy atpicos,
incurriendo en un riesgo mucho mayor de transformacin maligna desarrollando
en un 50 % de los casos carcinomas epidermoides, es decir pasa primero por
carcinoma in situ y luego se infiltra, es por esta razn que son consideradas una
amenaza mayor con respecto a las leucoplasias.
En ocasiones, se encuentran formas intermedias que tienen las
caractersticas de la leucoplasia y de la eritroplasia, denominadas leucoeritroplasia
punteada.
Ambas lesiones tanto la leucoplasia como la eritoplasia pueden observarse
en adultos de cualquier edad, pero generalmente se encuentran entre los 40 y 70
aos de edad, con una preponderancia masculina de 2:1. Aunque estas lesiones
tienen un origen multifactorial, el consumo de tabaco (cigarrillos, pipa, puros y,
especialmente, masticar tabaco y picadura) es el antecedente ms comn. Otras
influencias potenciadoras son el alcohol, las dentaduras mal ajustadas y la
exposicin crnica a irritantes persistentes (amantes de la pizza caliente). Se han
identificado secuencias del VPH (virus del papiloma humano), especialmente el
serotipo 16, en las lesiones relacionas con el tabaco.
Microscopia:En la eritroplasia solo en raras ocasiones constan de un
engrosamiento epidrmico ordenado; casi todos revelan erosiones superficiales
con displasia, carcinoma in situ o carcinoma ya desarrollado circundando los
bordes. Una reaccin inflamatoria subepitelial intensa con dilatacin vascular es
responsable del aspecto enrojecido de la lesin.

Leucoplasia
Placa blanca sobre las mucosas
bucales que no puede eliminarse
por raspado
Localizaciones preferidas son la
mucosa bucal, suelo de la boca,
superficie ventral de la lengua,
paladar duro
Presentan aspecto epitelial que
vara desde una hiperqueratosis
suprayacente a un epitelio
mucoso acantsico.

Eritroplasia
rea roja, aterciopelada,
posiblemente erosionada, dentro
de la cavidad bucal

Se presenta en personas con

hbitos de consumo de tabaco.

Casi todos revelan erosiones

superficiales con displasia.

Neoplasias
Benignas:

Papiloma escamoso: Se describe macroscpicamente como de

crecimiento exoftico, en forma de coliflor, y microscpicamente tiene
numerosos tallos en forma de dedos revestidos de epitelio escamoso. Es la
neoplasia benigna de la cavidad oral ms frecuente.
Condiloma:Es asociado a un virus de bajo potencial oncognico como lo
es el VPH 6 y 11, es raro que ellos se malignicen porque generalmente la
persona se lo quita y para malignizarse debera pasar 20 aos
aproximadamente con el condiloma.
Otros

Malignas

Carcinoma Epidermoide

Es un tumor maligno y al menos el 95 % de los canceres de la cavidad

bucal (incluyendo la lengua) son carcinomas epidermoides. Aunque la mayor parte
son fciles descubrir y biopsiar, resulta desalentador que muchos se detectan
tardamente y que el 50 % de estas lesiones demuestran ser mortales. Los
carcinomas epidermoides se diagnostican con mayor frecuencia en personas entre
50 y 70 aos.
Se cree que la gnesis de estos canceres est ntimamente relacionado con
el consumo de tabaco y alcohol. Especialmente implicados estn el tabaco de
mascar y de picadura y el consumo de marihuana tambin incrementa el riesgo.
Tambin la irritacin prolongada, como la derivada de dentaduras mal ajustadas,
dientes mellados o infecciones crnicas, no se considera ya un antecedente
directo importante del cncer bucal, pero, sin embargo, puede contribuir a la

leucoplasia que, es un sustrato importante para el desarrollo del cncer bucal. Los
serotipos 6, 16 y 18 del VPH se han identificado en casi la mitad de los
carcinomas bucales originados en la zona del anillo de Waldeyer, as como en el
10-15 % de los que inician en la lengua y en otras partes de la cavidad bucal.
Macroscpia:El carcinoma epidermoide puede surgir en cualquier parte de la
cavidad bucal pero, en las series grandes, las localizaciones ms frecuentes son
el suelo de la boca, lengua, paladar duro y base de la lengua. En etapas
tempranas, los canceres de la cavidad bucal se manifiestan como placas
elevadas, firmes y perladas, o como areas verrugosas, speras e irregulares de
engrosamiento mucoso, que se pueden de confundir con la leucoplasia.
Cualquiera de los patrones puede suponerse sobre una base de leucoplasia o
eritroplasia avidente. A medida que estas lesiones se hipertrofian, dan lugar a
masas voluminosas o sufren necrosis central, formando una ulcera irregular
rodeada por bordes elevados, firmes y rodados
Microscopia: estos canceres comienzan como lesiones in situ, a veces con
areas circundantes de atipias o displasias, que varan entre las neoplasias
queratinizantes bien diferenciadas y los tumores anaplsicos, a veces
sarcomatoides, y entre las lesiones de crecimiento lento y rpido. Como grupo,
tienden, con el tiempo, a infiltrar localmente antes de metastatizar a otros lugares.
Las vas de diseminacin dependen de la localizacin primaria. Los sitios
preferidos para las metstasis son los ganglios linfticos mediastinicos, pulmones,
hgado y huesos. Por desgracia, estas metstasis a distancia estn a menudo
ocultas en el momento de descubrir la lesin primaria.
Como en todos los canceres, el diagnstico precoz es el factor pronostico
ms importante. El pronstico es mejor en las lesiones labiales, con un ndice libre
de recurrencias a los 5 aos aproximadamente el 90 %, y es peor en los tumores
del suelo de la boca y la base de la lengua, con ndices libres de recurrencia a los
5 aos del 20 al 30 %. Todos los carcinomas epidermoides de la cavidad bucal
tardan meses a aos en progresar desde el carcinoma in situ a un cncer
infiltrante y, por tanto, cada muerte que ocasiona debe considerarse como una
tragedia que se puede prevenir.
El 5 % restante de las malignidades se divide en:
2. Adenocarcinoma de las glndulas salivales menores.
3. Melanoma que puede ser de tipo primario o secundario.
4. Sarcomas.

ESFAGO
El esfago normal es un tubo muscular hueco, muy distensible, que se
extiende desde la faringe hasta la unin gastroesofgica, situada al nivel de las
vrtebras D11 o D12. En el recin nacido, mide de 10 a 11cm, pero alcanza una
longitud aproximada de 23 a 25 cm en el adulto. A lo largo de su trayecto, la luz
presenta varias zonas de estrechamiento; el primero proximal al cartlago
cricoides, otro central, a nivel del arco artico, por la ramificacin anterior del
bronquio principal izquierdo y la aurcula de ese lado y el ltimo distal cuando
atraviesa el diafragma. Los registros manomtricos de las presiones intraluminales
permiten identificar dos reas de mayor presin, que permanecen relativamente
contradas incluso durante la fase de reposo. En el esfago proximal, se encuentra
un segmento de 3cm de longitud, situado a nivel del msculo cricofarngeo y
conocido esfnter esofgico superior. El segmento de 2 a 4cm inmediatamente
proximal a la unin gastroesofgica anatmica, a nivel del diafragma, se denomina
esfnter esofgico inferior (EEI).
La pared del esfago est formada por la capa mucosa, la submucosa, la
muscular propia y la adventicia, al igual que la organizacin anatmica normal del
aparato gastrointestinal. La mucosa posee un epitelio escamoso estratificado no
queratinizante que descansa sobre la lmina propia, en la parte ms profunda del
epitelio se observan distintos tipos celulares especializados, como melanocitos,
clulas endocrinas y clulas de langerhans.
La submucosa est formada por un tejido conjuntivo laxo que contiene
vasos sanguneos y linfticos, leucocitos, folculos linfoides, fibras nerviosas
(incluyendo los ganglios del plexo de Meissner) y glndulas submucosas; la
muscular propia est formada por msculo estriado y la adventicia es una capa
serosa.
Las funciones del esfago consisten en dirigir los alimentos y lquidos
desde la faringe hacia el estmago y en evitar el reflujo del contenido gstrico.
Estas actividades requieren una onda de actividad motriz coordinada llamada
peristaltismo.
Anomalas congnitas del esfago
Agenesia esofgica: Ausencia completa del esfago sin formacin del esbozo.
Es extremadamente rara que se presente.
Atresia esofgica: Atresia es la ausencia o falta de perforacin en un rgano
hueco; En el caso especfico del esfago afecta sobre todo a la porcin situada
junto a la carina traqueal o en su inmediata vecindad. Rara vez se encuentra
aislada, siendo mucho ms comn su asociacin a fistulas traqueoesofgicas
hasta en un 85%, que comunican los extremos superior o inferior con un bronquio
o con la trquea.

Estenosis congnita: Estrechamiento de la luz inferior del esfago. La

clasificacin anatomopatolgica de la estenosis esofgica congnita ms aceptada
en la actualidad reconoce tres formas: Diafragma o membrana intraluminal,
Engrosamiento fibromuscular y Estenosis Secundaria a remanente
traqueobronquial en la pared del esfago.
Estenosis adquiridas (secundarias): Las estenosis secundarias son
consecuencia de lesiones esofgicas graves, con cicatrizacin inflamatoria, suele
desarrollarse en la juventud y se manifiestan por una disfagia progresiva, al
principio solo por los alimentos slidos y luego con todos, las estenosis graves
pueden producir una obstruccin prcticamente total, su prevalencia es en
mujeres mayores de 40 aos. Causas: Reflujo gastroesofgico, Agentes custicos,
Esclerodermia, Radiacin, Adenocarcinoma invasivo.
Otras anomalas congnitas del esfago son tambin: fistulas
traqueoesofgicas, estenosis esofgica, esfago corto, hernia del hiato congnita,
Sndrome de Plummer-Vinson, Anillo de Schatzki, Malformacin Broncopulmonar
del Intestino Primitivo y Membranas Esofgicas.
Trastornos que producen disfuncin motora
Divertculos: Un divertculo es una evaginacin del aparato gastrointestinal que
contiene todas las capas de la pared; un divertculo falso es una evaginacin
compuesta solo por mucosa y submucosa. La afectacin principal es a nivel del
peristaltismo y la relajacin esofgica provocando una desorganizacin entre estas
dos funciones teniendo como consecuencia un aumento de la tensin esofgica
que provoca en si los divertculos.
Los divertculos verdaderos suelen encontrarse en etapas avanzadas de la
vida y pueden aparecer en tres regiones distintas del esfago:

Divertculo por desplazamiento: Es una lesin que aparece en las zonas

altas del esfago, por alteracin funcional de la musculatura cricofarngea.
Puede aumentar mucho de tamao y acumular gran cantidad de alimentos.
El sntoma tpico consiste en la regurgitacin de los alimentos ingeridos en
ausencia de disfagia.

Divertculo por traccin: Evaginaciones que se producen en la porcin

medial del esfago. Se denomina as debido a su fijacin a los ganglios
linfticos mediastnicos adyacentes.

Divertculo Epifrnico: Se localizan inmediatamente por debajo del

diafragma. las dos terceras partes de estos pacientes presentan trastornos
motores del esfago.

Seudodiberticulosis intramural: se caracteriza por la presencia de

numerosos divertculos de pequeo tamao en las paredes del esfago. No
son divertculos verdaderos sino dilataciones de las glndulas de la
submucosa.

Hernias del Hiato: En la hernia del hiato, la separacin de los pilares

diafragmticos y el ensanchamiento del espacio entre los pilares musculares y la
pared esofgica, permite la protrusin de un segmento dila todo del estomago por
encima del diafragma. Se reconocen dos patrones anatmicos:

Hernia por Deslizamiento: corresponde al 95% de los casos; el

desplazamiento de una parte del estmago por encima del diafragma
produce una dilatacin acampanada, cerrada en su parte inferior por el
estrechamiento diafragmtico. Es frecuente encontrar esofagitis por reflujo,
pero parece que el compromiso del esfnter esofgico inferior, con
regurgitacin del jugo gstrico hacia el esfago, es ms la consecuencia
que la causa de las hernias.

Hernia Paraesofagica: una porcin del estomago habitualmente la

curvatura mayor penetra en el trax a travs de un agujero ensanchado.
pueden asociarse a ciruga previa, incluyendo las intervenciones
correctoras de las hernias por deslizamiento

Acalasia:Es un trastorno motor que impide la relajacin de un esfnter.En el

esfago es la falta de relajacin de un segmento de este rgano, por la ausencia
de clulas ganglionares o plexo mientrico. Al no estar inervado ese segmento se
producen tres caractersticas principales; a) aperistaltismo, b) relajacin parcial o
incompleta del esfnter esofgico inferior sin deglucin, c) hipertona de este ltimo
en reposo. El segmento proximal al segmento aganglinico se encuentra: dilatado,
se hipertrofia de fibras nerviosas, la mucosa se atrofia, est dilatado tratando de
vencer el aumento de ese tono que tiene la zona aganglinica pero no tiene el
peristaltismo y todo el tiempo esta sin relajacin. El esfnter esofgico inferior tiene
aumento del tono basal, esta hipertnico o fallo en la relajacin. Se suele
manifestar en los jvenes, aunque puede aparecer en la lactancia o la niez. La
acalasia se puede clasificar en dos:

Acalasia primaria: causada por cambios degenerativos de la

inervacin, bien sea esofgica intrnseca, de los nervios vagos
extraesofgicos y del ncleo dorsal motor del vago.

Acalasia secundaria: es causa de enfermedades secundarias como; la

enfermedad de Chagas, el tripanosoma cruzi que destruyen el plexo
mientrico esofgico, as como tambin pacientes con diabetes pueden
sufrir lesin del plexo, con la consiguiente dilatacin de esta vscera.

Anatomopatologia:
Macroscpia: En la acalasia primaria el esfago se encuentra dilatado, con
aumento del grosor de la pared muscular por hipertrofia celular, a nivel de la
submucosa. La mucosa puede hallarse intacta, aunque a veces se encuentra
inflamacin, ulceracin o cicatrizacin fibrosa inmediatamente por encima del
esfnter esofgico inferior (EEI).

Microscpia: se observa la ausencia de clulas ganglionares o del plexo

mientrico completamente, la mucosa puede estar intacta aunque a veces se
encuentra inflamacin, ulceracin o cicatrizacin fibrosa inmediatamente por
encima del esfnter esofgico inferior.
Lesiones esofgicas por reflujo
Esofagitis Crnica Por Reflujo
Es una Inflamacin esofgica producida por reflujo de contenido gstrico
hacia la porcin inferior del esfago, esta es la causa ms frecuente e importante
de esofagitis, tiene una frecuencia de hasta 5 % de la poblacin adulta y se
determinada por varios factores como:

Menor eficacia de los mecanismos antirreflujo esofgicos,

particularmente del tono del esfnter esofgico inferior. A ello pueden
contribuir los depresores del sistema nervioso central, el hipotiroidismo,
el embarazo, las enfermedades esclerosantes sistmicas, la exposicin
al alcohol o a tabaco, o la presencia de una sonda nasogstrica. En la
mayor parte de los casos no puede identificarse un antecedente casual.
Presencia de una hernia de hiato por desplazamiento.
Eliminacin insuficiente o lenta del material de reflujo.
Vaciado lento del estmago con aumento del contenido gstrico, que
contribuye a la magnitud del material de reflujo.
Disminucin de la capacidad de reparacin de la mucosa esofgica,
asociada a su exposicin mantenida a los jugos gstricos.

Cualquiera de estos factores puede ser el principal en un caso determinado,

pero lo ms normal es encontrar combinaciones de varios. La accin gstrica y
pptica del jugo gstrico es fundamental para el desarrollo de la lesin de la
mucosa esofgica, en los casos graves puede existir un reflujo de bilis. Los
cambios morfolgicos en la esofagitis dependen del agente causal, de la duracin,
y de intensidad de la exposicin.

Anatomopatologa

Macroscpia: la hiperemia o enrojecimiento de la mucosa es el signo

principal que se observa y en casos graves se pueden presentar ulceraciones.
Microscpia: presencia de clulas inflamatorias, entre ellas neutrfilos,
linfocitos en el epitelio y eosinfilos los cuales son un signo patognomnico de
esofagitis por reflujo, tambin se puede observar una hiperplasia de la capa basal
que supera el 20% del espesor total del epitelio y por ltimo elongacin y
congestin de las papilas de la lmina propia que se extienden hasta el tercio
superior del epitelio.
Se cree que el signo histolgico ms precoz es la presencia de eosinfilos
intraepiteliales, puesto que se producen incluso en ausencia de hiperplasia de la
capa basal. El hallazgo de neutrfilos intraepiteliales se asocia a una lesin ms
intensa, como una ulceracin, ms que la propia esofagitis por reflujo

Esfago de Barrett
El esfago de Barret es una complicacin de la esofagitis por reflujo que se
produce por la prolongacin del reflujo gastroesofgico produciendo la sustitucin
del epitelio normal del esfago por un epitelio cilndrico metaplsico en respuesta
a la constante agresin, llega a afectar hasta al 11% de los pacientes con reflujos,
los pacientes afectados suelen tener una larga historia de pirosis y otros sntomas
de reflujo, con episodios ms largos y numerosos, en la patogenia se ha propuesto
que la inflamacin y la ulceracin daran lugar al desarrollo de clulas madres
pluripotenciales. Estas clulas se diferenciaran hacia un epitelio cilndrico capaz
de resistir mejor la accin cida y pptica.
Anatomopatologa
Macroscpia: aparece como una mucosa roja, aterciopelada en forma de
lengetas a parches, situada entre la mucosa pavimentada lisa del esfago y la
mucosa gstrica, ms jugosa y de color pardo-rosado claro. Puede haber una
zona de mucosa metaplsica que afecte solo la unin gastroesofgica.
Microscpia: se observa un epitelio cilndrico metaplsico que sustituye al epitelio
pavimentoso del esfago que posee glndulas mucosas, la mucosa metaplsica
puede estar constituida tan solo por epitelio superficial gstrico y clulas
mucosecretoras glandulares, lo que hace difcil el diagnstico diferencial con la
hernia del hiato. Este diagnstico es ms fcil cuando la mucosa cilndrica
contiene clulas caliciformes de tipo intestinal. Para la valoracin

anatomopatolgica es fundamental investigar la presencia de displasia, supuesta

precursora de la
malignidad, alteraciones citolgicas y arquitectnicas en la superficie luminar del
epitelio cilndrico. Una displasia de alto grado obliga a la intervencin clnica.

Lesiones vasculares esofgicas

Varices esofgicas
Es un trastorno vascular asociado a una hipertensin portal que si tiene la
magnitud o duracin suficientes causar la formacin de conductos colaterales de
comunicacin entre los sistemas de las venas cava y porta, estas colaterales que
aparecen en el tercio inferior del esfago, cuando el flujo sanguneo portal se
desva, a travs de las venas coronarias estomquicas, hacia el plexo de la
mucosa y submucosa esofgica, de ah a las venas cigos y de stas, hacia la
circulacin general. El aumento de la presin en el plexo venoso esofgico induce
el desarrollo de vasos tortuosos y dilatados y a estos les denominamos vrices.
Etiopatologia
Asociado a cirrosis alcohlica (principal causa).
Esquistosomiasis heptica (infeccin parasitaria).

Anatomopatologia
Macroscpia: en la submucosa del esfago distal y el estmago proximal se
observan venas tortuosas y dilatadas; las comunicaciones venosas situadas
inmediatamente por debajo del epitelio esofgico tambin pueden sufrir dilatacin
masiva. El efecto neto es la protrusin irregular hacia la luz de la mucosa, la cual
se encuentra inflamada y erosionada.
Microscpia: como consecuencia de su posicin ms expuesta, si las varices
esofgicas sufren una rotura, esto provoca una hemorragia masiva hacia la luz del
rgano con posible ulceracin.

Sndrome de Mallory-Weiss
Los desgarres longitudinales del esfago en la unin gastroesofgica se
denominan desgarros de Mallory-Weiss. Se encuentra en alcohlicos crnicos tras
un episodio de arcadas o vmitos intensos, pero tambin pueden ocurrir durante
una enfermedad aguda con vmitos intensos. La patognesis es una relajacin
inadecuada de la musculatura del esfnter esofgico inferior durante el vomito,
que distiende y desgarra la unin esofagogstricaen el momento de la expulsin
propulsora del contenido gstrico. La Hernia de Hiato puede actuar como factor
predisponente.

Neoplasias Benignas de esfago

Los tumores benignos del esfago son poco frecuentes y representan menos
del 2% de las neoplasias de este rgano. Se originan en las estructuras de la
pared del esfago teniendo un comportamiento variable segn su origen.

Tumores originados de la mucosa: Son tumores poco frecuentes, estos

pueden originarse en el epitelio malpigiano, entre ellos encontramos:
Papilomas, Plipos inflamatorios yAdenomas.
Tumores mesenquimticos: Leiomioma, Lipoma, Plipos Fibrovasculares y
Hemangioma.
Tumores Nerviosos: Schwanomas

Neoplasias malignas de esfago

Los carcinomas de esfago suponen alrededor del 6% de todos los
cnceres
del
aparato
gastrointestinal,
pero
causan
un
nmero
desproporcionadamente alto de muertes. Permanecen asintomticos durante una
gran parte de su desarrollo y su identificacin suele ser demasiado tarda como
para permitir la curacin. Con raras excepciones, los tumores malignos de esfago
proceden del epitelio. Durante muchos aos, casi todos los cnceres esofgicos
eran de origen pavimentoso; en la actualidad la incidencia de estos tumores ha
disminuido, mientras que existe un aumento en la frecuencia de adenocarcinomas,
a nivel mundial el carcinoma epidermoide constituye el 90% de todos los cnceres
esofgicos. Dentro de las neoplasias malignas del esfago se pueden encontrar:

1. Carcinoma Epidermoide (Constituyen El 90% De Prevalencia).

2. Adenocarcinoma.
3. Melanoma maligno.
4. Sarcomas
Carcinoma Epidermoide
Derivan del epitelio displsico asociado con esofagitis, tabaquismo y
pueden ser localmente invasivos. Un factor contribuyente importante es el paso
retardado de alimentos por el esfago, que prolonga la exposicin de la mucosa a
carcingenos potenciales como los contenidos en el tabaco y las bebidas
alcohlicas.
Casi todos los Carcinomas Epidermoides afectan a adultos mayores de 50
aos, prevaleciendo su incidencia ms en los hombres que en las mujeres,
adems a nivel mundial las personas de raza negra corren ms riesgo que las de

raza blanca, el Carcinoma Epidermoide se presenta con diferencia de porcentaje

de acuerdo al tercio del esfago que se est hablando:

Tercio superior: se presenta en un 20% de los casos, metastiza a ganglios

cervicales superiores.
Tercio medio: se presenta en un 50% de los casos, metastiza a ganglios
mediastnicos, paratraqueales y traqueobronquiales.
Tercio inferior: representa en un 30% de los casos, metastiza a ganglios
celacos y gstricos.

El carcinoma epidermoide desde el punto de vista epidermoide puede ser

una masa o una placa, generalmente es una masa fibrosa en el 60% de los casos,
ulcerado en el 25% de los casos y plano en el 15% de los casos.
La morfologa de los carcinomas epidermoides vienen precedidos
habitualmente por un prdromo prolongado de displasia epitelial de la mucosa,
seguido de carcinoma in situ y, por ltimo la aparicin del cncer invasor. Los
lesiones obvias precoces aparecen como pequeas placas engrosadas de color
blanco grisceo o elevaciones de la mucosa. En meses a aos estas lesiones se
hacen tumorales adoptando una de las tres formas siguientes:

Masa exoftica polipoidea que sobresale a la luz

Ulceraciones cancerosas necrosantes que se extienden profundamente y
en ocasiones erosionan el rbol respiratorio, la aorta u otros sitios.
Neoplasias infiltrativas difusas que causan engrosamiento y rigidez de la
pared y estrechamiento de la luz

Anatomopatologia
Macroscpia: precozmente
las lesiones se observan como
engrosamientos o elevaciones pequeas de la mucosa, en forma de placa y de
color blanco grisceo. A lo largo de meses o aos estas lesiones se convierten en
masas tumorales que pueden abarcar toda la circunferencia de la luz. Se
describen tres patrones: 1) fungoide que es una lesin exoftica que protruye hacia
la luz; 2) plano, que es una forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la
pared del esfago; 3) ulcerado que es una neoplasia necrtica que penetra
profundamente en las estructuras vecinas.
Microscpia: a nivel microscpico al comienzo se observan cambios leves
de la mucosa del esfago con afectacin del epitelio, se observa una atipicidad
celular aunque la mayora de los carcinomas epidermoides estn bien o
moderadamente diferenciados, se observa mitosis celular atpica y en los estadios
ms avanzados del cncer se manifiesta necrosis tumoral por la ulceracin del
rgano e invasin a travs de la pared del esfago o ms all.

Adenocarcinoma
El nico precursor reconocido del adenocarcinioma esofgico es el esfago
de Barrett. El desarrollo de adenocarcinomas a partir del esfago de barrett es un
proceso de multiples etapas que se desarrollan a lo largo de muchos aos. El
grado de displacia es el predictor mas fuerte de progresio a cncer.
El Adenocarcinoma parece derivarse de un cuadro de mucosa displsica en
el cuadro de un esfago de Barret, a diferencia del carcinoma de clulas
escamosas habitualmente se da en el tercio distal del esfago y puede invadir el
cardias gstrico subyacente. Al inicio aparece como placas planas elevadas sobre
una mucosa por otra parte intacta. Pueden evolucionar a masas nodulares
grandes o mostrar caractersticas ulcerativas o infiltrativas difusas profundas. Al
microscopio la mayora de los tumores son glandulares y productores de mucina y
muestran caractersticas de tipo intestinal en consonancia con la morfologa de la
mucosa metaplsica preexistente
Anatomopatologia.
Macroscpia: el adenocarcinoma que aparece sobre un esfago de Barrett suele
estar situado en la parte distal del rgano y puede invadir el cardias gstrico
adyacente. Al principio, muestra el aspecto de placas planas o ligeramente
elevadas de mucosa aparentemente normal, pero ms tarde evoluciona hacia
grandes masas nodulares de hasta 5 cm de dimetro o muestra caractersticas de
infiltracin difusa o de ulceracin profunda.
Microscpia: casi todos ellos con rasgos de tipo intestinal o, con menos
frecuencia, tumores de clulas de anillo de sello de tipo gstrico, difusamente
infiltrantes.

ESTMAGO
El estmago es un rgano en forma de saco que suele contener un
volumen de 1200 a 1500 ml, aunque tiene una capacidad superior a 3000 ml.
Gastritis: Es la inflamacin de la mucosa gstrica. La inflamacin puede ser
predominantemente aguda, con infiltracin por neutrfilos, o crnica, con linfocitos,
clulas plasmticas o ambos, junto a metaplasma intestinal y atrofia. Se clasifica
en:

Gastritis aguda
Gastritis crnica.

Gastritis Aguda
Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa que suele ser de naturaleza
transitoria. Es la ms frecuente y es aguda porque se restaura rpidamente,
generalmente es erosiva porque presenta lesin de la continuidad del epitelio de
0,5cm que no llega a ms de 0,6cm, entre 0,3 y 0,6cm; y hemorrgica
generalmente, debido a que con las erosiones hay hemorragia. Entonces gastritis
aguda hemorrgica es la ms frecuente sobre todo por bebidas alcohlicas.
Patogenia: Poco conocida, lo que en parte se debe a que tampoco estn claros
los mecanismos normales de proteccin de la mucosa gstrica. La gastritis aguda
se asocia a menudo a:

Consumo importante de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), en

especial aspirina.
Consumo excesivo de alcohol etlico.
Consumo excesivo de tabaco.
Tratamiento con quimioterpicos antineoplsicos.
Hiperazoemia.
Infecciones sistmicas (ejemplo Salmonelosis).
Estrs importantes (ejemplo traumatismos, quemaduras, ciruga)
Isquemia y shock.
Intentos de suicidio con cidos o lcalis.
Irritacin o congelacin gstrica.
Traumatismos mecnicos (ejemplo intubacin nasogstrica).
Tras la gastrectoma distal.

Se cree que en estos casos existen uno o varios factores que influyen en el
desarrollo de la gastritis:

Aumento de la secrecin de cido con difusin retrgrada, disminucin de

la produccin de amortiguador bicarbonato, reduccin del flujo sanguneo,
interrupcin de la capa adherente de moco, lesin directa del epitelio.
Las agresiones a la mucosa pueden actuar de manera sinrgica. As, la
lesin isqumica empeorara los efectos de la disfusin retrgrada de los
iones de hidrgeno.

Manifestaciones clnicas: Segn la gravedad de los cambios anatmicos, la

gastritis aguda puede ser totalmente asintomtica, causar dolor epigstrico
variable con nuseas y vmitos o presentarse como hematemesis, melena y
prdida sangunea potencialmente mortal.
Anatomopatologia
Macroscpia: En la gastritis aguda se puede observar congestin vascular,
edema moderado y hemorragia en manchas rojas puntiformes.

Microscpia: Se observa el epitelio de superficie intacto y los neutrfilos

diseminados en el epitelio o en el interior de las glndulas mucosas.
Gastritis Crnica
Se define como presencia de cambios inflamatorios crnicos en la mucosa que
con el tiempo producen atrofia de dicha mucosa y metaplasma epitelial. Los
cambios epiteliales se pueden convertir en displsicos y proporcionar la base para
el desarrollo de carcinoma. Es notable por los diferentes subgrupos etiolgicos y
patrones de alteracin histolgica que varan en diferentes partes del mundo.
Patogenia: Las principales asociaciones etiolgicas de la gastritis crnica son las
siguientes:

Gastritis crnica superficial.

Infeccin crnica por Helicobacter pylori.
Origen Inmunolgico (autoinmunitaria), en relacin con la anemia
perniciosa.
Txica, como la asociada al consumo de alcohol etlico y cigarrillos.
Postquirrgica, sobre todo despus de una antrectoma con
gastroenterostoma y reflujo de las secreciones duodenales que contienen
bilis.
Motora y mecnica, incluidas la obstruccin, los bezoares (concreciones
intraluminales) y la atona gstrica.
Radiacin.
Enfermedades granulomatosas (p. ej enfermedad de Cronh)
Otras: amiloidosis, enfermedad de injerto contra husped, uremia.

Manifestaciones Clnicas: Suele causar sntomas escasos o nulos; pueden

aparecer malestar abdominal, nuseas y vmitos. Cuando en el cuadro clnico de
gastritis autoinmunitaria se pierden abundantes clulas parietales, es tpica la
presencia de hipoclorhidria (respecto a concentraciones de cido clorhdrico
gstrico luminal) y de hipergastrinemia. Los individuos con gastritis crnica por
otras causas pueden ser hipoclorhdricos, pero como las clulas parietales nunca
desaparecen por completo no presentan aclorhidria.
Existen 3 tipos de gastritis crnicas, las cuales se describen a continuacin:
Gastritis Crnica Superficial: Es la que se observa en el tercio superficial de la
mucosa con infiltrado linfomononuclear, sea linfocito, plasmocito y macrfago.
Anatomopatologia
Macroscpia: Se observa la mucosa edematosa, los pliegues gruesos
enrojecidos y atrofia. Puede haber metaplasia epitelial, sin erosin.

Microscpia: se observa infiltrado linfoctico en el tercio superior de la mucosa.

Gastritis Crnica Activa: Es la que se observa en el tercio superficial de la
mucosa con infiltrado linfomononuclear, sea linfocito, plasmocito macrfago y
adems polimorfonucleares, que es lo que la caracteriza.
Anatomopatologia
Macroscpia: Se observa la mucosa edematosa, los pliegues gruesos
enrojecidos y atrofia. Puede haber metaplasia epitelial, sin erosin.
Microscpia: se observa infiltrado linfoctico y polimorfonucleares.

Gastritis crnica por Helicobacter pylori

La causa ms importante y frecuente es la infeccin crnica por el bacilo
Helicobacter pylori el cual invade la regin luminal, entre las vellosidades
dispuestos de manera perpendicular u oblicuo, nunca est en forma continua, se
caracteriza por estar en zonas donde hay ms cido (antro pilrico), no coloniza
las zonas de metaplasia intestinal. Tiene 2 mecanismos de infeccin; una que ya
haya habido una gastritis y la bacteria se asiente all (coloniza), y la otra forma es
que se ingiera y produzca la gastritis el agente infeccioso solo.
Anatomopatologia
Microscpicamente se observa clulas mononucleares (linfocitos) en todo el
cordn internodular, formando acmulos linfoide, polimorfonucleares neutrfilo en
el epitelio superficial glandular.

Gastritis Crnica Autoinmunitaria

Representa menos del 10% de los casos de gastritis crnica. Se debe a la
presencia de anticuerpos frente a las clulas parietales de las glndulas del
estmago y al factor intrnseco, incluido un anticuerpo frente a la enzima
productora de cido, la H+, K+ ATPasa. La destruccin de las glndulas y la
atrofia de la mucosa causan la prdida de produccin de cido. En los casos ms
graves, tambin se pierde la produccin de factor intrnseco, lo que conduce a una
anemia perniciosa.
Macroscpicamente se observa prdida de los pliegues de la mucosa.
Microscpicamente se observa ausencia de las clulas parietales e hiperplasia de
las clulas productoras gstricas y eosinfilos.

Las gastritis crnicas pueden ser activas o no activas, y es activa porque

hay Polimorfonucleares neutrfilos en las glndulas y en el epitelio de superficie
de la mucosa; entonces en las gastritis crnicas de actividad se ven reas de
aguda, de crnica y de atrofia porque el tiempo ha sido grande en la evolucin de
la clnica, es decir, que toda gastritis crnica pasa por perodos de actividad y
sigue siendo crnica.

lceras ppticas
Una lcera pptica se define como una solucin de continuidad de la
mucosa del aparato digestivo que sobrepasa la muscularis mucosae y alcanza la
submucosa o las capas ms profundas. Aunque las lceras pueden encontrarse
en cualquier localizacin del aparato digestivo, las ms frecuentes son las
gstricas y las duodenales, pues son las zonas ms expuestas a la accin
agresiva de los jugos ppticos y cidos. En situaciones de grave estrs sistmico,
tambin pueden producirse lceras gstricas agudas.
En el estmago se observan en la pared anterior de la primera porcin del
mismo, especficamente en la unin cuerpo y el antro, en la curvatura menor, y
suelen tener un dimetro mayor a 0. 6 cm e inferior a 4 cm.
Localizacin por orden decreciente de las lceras ppticas es:

Duodeno, primera porcin.

Estmago generalmente en el antro.
Unin gastroesofgica, en casos de reflujo gastroesofgico.
En los bordes de una anastomosis gastroyeyunostomia.
En el duodeno, estmago o yeyuno de los pacientes con sndrome de
Zollinger Ellison.
En o junto a un divertculo de Meckel que contenga mucosa gstrica
ectpica.

El 98% de las lceras ppticas se localizan en la primera porcin del duodeno

o en el estmago, con una relacin duodeno: estmago de 4:1. La relacin
hombre: mujer es de 3:1 siendo entonces la lcera pptica ms frecuente en
hombres que en mujeres.
Etiopatogenia
Estn creadas por un desequilibrio de la mucosa gastroduodenal y las
fuerzas lesivas que suprimen su defensa.
Hay dos hechos clave que describen la aparicin de la lcera pptica:

La exposicin de la mucosa al acido gstrico de la pepsina.

La fuerte relacin causal con infeccin por H. pylori estn presente en el

70% al 90% de las personas con ulceras duodenales y el 70% de las
personas con ulceras gstricas.

Ulceras ppticas duodenales

Sensibilidad de la mucosa a la lesin acida como la gastrina, tal vez como
resultado de un aumento del tono vagal o de una mayor afinidad de las clulas
parietales por la gastrina.
Disminucin de la secrecin mucosa de HCO-3 (bicarbonato), aportado por las
secreciones biliares, pancreticas y duodenales.
Hiperacidificacion del bulbo duodenal por causa del desequilibrio entre el vertido
del jugo gstrico y su neutralizacin estableciendo un pH acido del bulbo es decir,
una concentracin de acido que supera a la de las secreciones neutralizantes.
Disminucin de la motilidad retrograda que dificulta la neutralizacin por las
secreciones pancreticas alcalinas.
Alteracin de las defensas de la mucosa.
Helicobacter pylori.
Ulceras ppticas gstricas:
Aumento de la actividad vagal por factores psicolgicos.
Hiperplasia de las clulas parietales.
Aumento de la sensibilidad de las clulas parietales a estmulos de la secrecin de
HCL como por ejemplo de gastrina, histamina.
Vaciado rpido del estmago.
H. pylori. Se calcula que esta bacteria est presente en el 75% de los pacientes
con ulceras gstricas
A pesar de la claridad de estas dos afectaciones, la patogenia real de la ulceracin
de la mucosa no est clara. Ta vez es mejor considerar que las lceras ppticas
son inducidas por desequilibrios entre las defensas de la mucosa gastroduodenal
y las fuerzas agresivas contrarias que superan dichas defensas.
Otros factores pueden actuar solos o junto con H. pylori para producir lcera
pptica como:

El sndrome de Zollinger Ellison que se acompaa de mltiples lceras

ppticas en estmago, duodeno e incluso yeyuno debido a secrecin
excesiva de gastrina por un tumor y por produccin excesiva de cido
gstrico.
El uso crnico de agentes antiinflamatorios no esteroides y de aspirina
suprime la sntesis de prostaglandina en la mucosa; la aspirina tambin es
un irritante directo.
El humo del cigarrillo reduce el riego sanguneo y la cicatrizacin de la
mucosa.
El uso repetido de dosis altas en corticosteroides favorece la formacin de
lcera.
An no se demuestra que el habito del consumo de alcohol sea causa
directa de lcera pptica pero la cirrosis alcohlica se acompaa de una
mayor incidencia de lcera pptica

Caractersticas Clnicas De Las Ulceras Ppticas

La mayor parte de las lceras ppticas causa dolor epigstrico urente, con
sensacin de mordisco, pero una minora significativa se manifiesta primero con
complicaciones como hemorragia o perforacin. El dolor tiende a ser peor por la
noche y durante el da en general ocurre una a tres horas despus de las comidas.
En la situacin tpica el dolor se alivia con lcalis o alimento, pero hay muchas
excepciones. Nusea, vmito, timpanismo, eructos y prdida significativa de peso
(que plantea la posibilidad de algn proceso maligno oculto) son manifestaciones
adicionales.
Macroscpica: la mayora se encuentran en la curvatura menor del estmago, en
la regin antral y prepilorica y en la primera parte del duodeno, las ulceras
gstricas son generalmente nicas y su dimetro no llega a los 2 cm mientras que
las ulceras duodenales no es infrecuente encontrar ulceras pares, en sus dos
paredes que reciben el nombre de ulceras que se besan. Son de bordes ntidos,
tienen forma de sacabocados, redondos u ovalados y con un aspecto uniforme. En
una lcera pptica se puede observar que la mucosa que rodea la lcera esta
edematosa y enrojecida (debido a la gastritis casi inevitable) y los bordes a nivel
de la misma estn ligeramente elevados. Las ulceras profundamente penetrantes
producen un exudado seroso que puede causar adherencia del estmago a las
estructuras circundantes.
La lcera pptica reciente se caracteriza por los bordes ligeramente elevados con
un fondo limpio y una base lisa y limpia (por la digestin pptica de cualquier
posible exudado). A su vez la lcera pptica es de tiempo la zona se necrosa y se
fibrosa; tiene bordes con pliegues radiados elevados, con fondo necrtico.
Es importante resaltar que el tamao de una lcera nos permite diferenciar si su
naturaleza es benigna o maligna ya que 50% de las lceras benignas suelen medir

menos de 2 cm y el 10% de las lceras benignas son mayores a 4 cm. Mientras

que las lceras carcinomatosas pueden tener menos de 4cm.
Microscopia: en las diferentes capas de una lcera podemos encontrar desde la
luz hacia adentro:

Una zona superficial de exudado fibrinopurulento.

Tejido necrtico.
Tejido de granulacin
Tejido fibrtico en la base de la ulcera.

Los vasos sanguneos de los bordes de las ulceras se encuentran trombosados y

la mucosa tienden a ser hiperplasia y la cicatrizacin se desarrolla sobre la zona
ulcerada como una sola capa de epitelio.
Las complicaciones ms frecuentes de una lcera pptica

Hemorragias: que son las complicaciones ms frecuentes, puede ser

mortal es responsable Del 25% de las muertes por lceras, pueden llegar a
ser el primer indicio de las mismas y ocurren en el 15% al 20% de los
pacientes, en muchos casos la hemorragia esta oculta y en otras puede ser
asintomtica manifestndose como anemia ferropnica o por la presencia
de sangre oculta en las heces.
Penetracin y perforacin: Es La responsable de las dos terceras partes
de las muertes por lceras, siendo ms habitual en las ulceras duodenales
que las gstricas, afectando en su mayora a la pared anterior del duodeno,
dando lugar a una peritonitis generalizada y a las acumulaciones de aire en
la cavidad abdominal. Las ulceras gstricas posteriores perforan el saco
peritoneal inferior desencadenando una respuesta inflamatoria.
Cicatrizacin: es ms frecuente en las lceras del canal pilrico, puede
ocurrir tambin en las lceras duodenales, produce un dolor clico
abdominal incapacitante, ocurre alrededor del 2% de los pacientes y rara
vez puede conducir a una obstruccin total con vmitos resistente al
tratamiento.
Dolor urente.

Clasificacin de neoplasias gstricas: Benignas y malignas

Neoplasias Benignas
Plipo: El trmino plipo se aplica a cualquier ndulo o masa que sobresale por
arriba del nivel de la mucosa que lo rodea. En ocasiones un lipoma o leiomioma
originado en la pared del estmago puede sobresalir desde abajo de la mucosa y
produce una lesin de apariencia polipoide. Sin embargo, en el tubo digestivo el

uso de este trmino por lo general se restringe a masa que se origina en la

mucosa. Los plipos se dividen en
:
1. No Neoplsicos:
Plipo Hiperplsico (80 a 90%)
2.-Neoplsicos:
Adenoma (5%)
3.- Otro.
Plipo de las Glndulas Fndicas (10%)
Los tres tipos se originan en el cuadro de la gastritis crnica y por tanto se
observan en las mismas poblaciones de pacientes.
Los plipos hiperplsicos y fndicos son fundamentalmente inofensivos. Por el
contrario, el adenoma hay un riesgo definido, que aumenta con el tamao del
plipo de que aloje un adenocarcinoma.
El origen de los plipos hiperplsicos es una respuesta reparadora
exuberante a un dao crnico de la mucosa y por ello se compone de epitelio
mucoso hiperplsico y estroma edematoso inflamatorio. No hay una verdadera
neoplasia.
Los plipos glandulares fndicos son pequeos grupos de lbulos dilatados
tipo glandular que se cree son pequeos hematomas.
Los adenomas que son menos comunes contienen epitelio displsico y
estos si son una neoplasia verdadera.
Anatomopatologia
Macroscpiaen el plipo hiperplsico se puede observar una masa o ndulos
sobre la superficie subyacente a la mucosa
Microscpia: en el plipo hiperplsico se puede observar un aumento del grosor
del epitelio del antro por hipertrofia e hiperplasia, con bordes cerrados pliegan y un
infiltrado inflamatorio mononuclear en la lmina propia.
Plipo Hiperplsico
Se presentan en un 90% de los casos
Est formado por una cantidad variable
de epitelio de superficie hiperplsico y
tejido glandular con dilataciones
qusticas, con una lmina propia que

Adenoma Gstrico
Se presentan de un 5% a 10% de todas
las lesiones polipoides
Est formado por un epitelio displsico
proliferativo y, por tanto, con potencial
maligno.

contiene mayor nmero de clulas

inflamatorias y musculares lisas. El
epitelio de superficie puede ser
regenerativo, como respuesta a una
erosin superficial y a la inflamacin,
pero no muestra una displasia
verdadera.
La mayora son pequeos y ssiles,
aunque algunos miden varios cm de
dimetro y tienen un tallo evidente

Los adenomas gstricos pueden ser

ssiles (sin tallo) o pediculados (con
tallo) y pueden alcanzar dimetros de 3
a 4 cm antes de ser detectados.

En el 20%- 25% son lesiones mltiples,

o a veces por decenas

Suelen ser lesiones nicas

Son ms frecuentes en la gastritis

crnica, se encuentran en el 20% de los
estmagos extirpados por carcinomas

Los plipos adenomatosos son mucho

ms frecuentes en el colon, los
adenomas gstricos son ms
frecuentes en el antro, su incidencia
aumenta con la edad a partir de
sptimo decenio de la vida

Neoplasias Malignas
1.
2.
3.
4.

Adenocarcinoma (90-95%)
Linfoma (4%)
Carcinoide (3%)
Sarcomas (2%)

Etiopatogenia del Adenocarcinoma

Es un tipo de crecimiento celular invasivo que causa destruccin de otros
tejidos y rganos, en particular el esfago y el intestino delgado, causando cerca
de un milln de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastsicas, las
clulas tumorales pueden infiltrar los vasos linfticos de los tejidos, diseminarse a
los ganglios linfticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulacin
sangunea, despus de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier
rgano del cuerpo.
Se cree que las influencias ms importantes son las ambientales. Cuando
las familias emigran de un rea de alto riesgo a un rea de menor riesgo (o a la
inversa) las generaciones siguientes adquieren el nivel del riesgo que prevalece
en la nueva localizacin.
La presencia de carcingenos como los compuestos N- nitrosos y los
benzopirenos, en los alimentos parece ser la ms importante. Por lo tanto la falta
de frigorficos, el consumo de alimentos conservados, ahumados, curados y

salados, el uso de agua con nitratos y la carencia de frutas y verduras frescas en

la dieta son aspectos comunes a todas las zonas de alto riesgo. Por lo contrario la
ingestin de vegetales verdes frescos y ctricos, que contienen antioxidantes,
como el acido ascrbico (vitamina C), alfa-tocoferol (vitamina E) y beta-caroteno
es inversamente proporcional a la incidencia del cncer gstrico.
No se ha demostrado que el consumo de alcohol conlleve a un aumento del
riesgo. El aumento de cigarrillos supone un aumento del riesgo de 1,2 a 3,0,
aunque sin una relacin clara con la dosis. A pesar de los temores iniciales, hasta
el momento no se ha demostrado que los tratamientos con frmacos anticidos
suponga algn riesgo de cncer de estomago.
Los factores del husped constituyen el segundo campo
investigacin. Parece que la infeccin
por Helicobacter
consiguientes gastritis crnicas y metaplasia intestinal, pueden
contribuyan, pero no la suficiente para ser considerados
carcinognesis gstrica.

importante de la
pylori, con las
ser factores que
factores de la

La gastritis autoinmunitaria tambin supone un aumento del riesgo,

probablemente debido al mismo proceso de gastritis crnica y metaplasia
intestinal. El riesgo relativo de cncer gstrico en estos dos cuadros es
aproximadamente el triple que en la poblacin general (teniendo en cuenta que las
personas infectadas por H. pylori componen mas del 50% de la poblacin adulta
en muchos lugares). La mayora de las personas infectadas por H. pylori nunca
llegan a desarrollar cncer gstrico.
Patologas gstricas predisponentes del Adenocarcinoma Gstrico.
Gastritis Crnica por H. pylori.
Gastritis crnica atrfica (Autoinmunitaria)
Ulcera pptica
Clasificacin del Adenocarcinoma Gstrico
Patrn de crecimiento

Polipoide (Exofitico):Crecimiento de masa hacia la luz.Es una protrusin

pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general
encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua
o colorante.
Plano Plano (Deprimido): En el que no existe masa tumoral evidente
dentro de la mucosa, estn pueden pasar inadvertida incluso para un
explorador experto y solo aparecen como borramiento regionales del
patrn superficial normal de la mucosa.
Ulcerado (Excavado) En el que se observa un crter erosivo de
profundidad variable en la superficie del estomago.

Subtipos Histolgicos De Laurens

Intestinal:Las variantes intestinales se componen de clulas malignas que

forman glndulas intestinales neoplasias. Tiene antecedentes de gastritis
crnica y de metaplasia intestinal, se presenta en hombres mayores de 50
aos, con un patrn de crecimiento expansivo, histolgicamente bien
diferenciada, moderadamente diferenciado y poco diferenciado.
Difuso: constan de clulas mucosas de tipo gstrico que en general no
forman glndulas sino mas bien atraviesan mucosa y pared como clulas
individuales en anillos de selloo en pequeos grupos que siguen un patrn
de crecimiento infiltrante. Paciente menor de 50 aos, relacin mayor con el
hombre, no tiene antecedentes de gastritis o metaplasia, crece en un patrn
infiltrativo, como muchas reacciones fibroticas del estroma. Produccin de
cuadros denominados Linitis plsticas. Estomago plstico. Carcinoma poco
diferenciado con clulas en anillo se sello.

Profundidad De La Invasin

Carcinoma gstrico precoz (temprano): Se define como una lesin

limitada a la mucosa y a la submucosa con independencia de que existan o
no metstasis en los ganglios linfticos perigastricos. Algunos fumadores
precoces cubren grandes zonas de mucosa gstrica (con dimetro de hasta
10 cm) sin infiltrar la pared muscular. Se muestra como una placa irregular,
indurada, elevada o deprimida, slo est confinada en la capa mucosa y/o
sub-mucosa.
Carcinoma gstrico avanzado:Es una neoplasia que se extiende por
debajo de la submucosa hacia la pared muscular y quizs ms
ampliamente. Es probable que todos los canceres se inicien como lesiones
precoces que con el tiempo, progresan a lesiones avanzadas. En el cncer
gstrico avanzado, los crteres cancerosos se pueden identificar por sus
mrgenes elevados y su base necrtica y sucia, as como por el tejido
neoplsico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes.
Anatomopatologia

Macroscpia:Podemos observarplaca plana o ligeramente elevada de mucosa

aparentemente sana y luego evoluciona a grandes masas nodulares (5cm).
Microscpia:Podemos observar posee glndulas productoras de mucina yClulas
en anillo de sello de tipo gstrico menos frecuente.

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Lesiones No Neoplasicas Del Intestino Delgado
Enfermedad Isqumica Intestinal
Las lesiones isqumicas pueden estar restringidas al intestino delgado o al
grueso, o pueden afectar a ambos, dependiendo del vaso en concreto o de los
vasos implicados. La oclusin aguda de uno de los tres troncos importantes de
riego intestinal, arterias mesentricas celiacas, superior e inferior, puede dar lugar
a infartos de segmentos extensos del intestino. Sin embargo, la perdida insidiosa
puede quedar sin efecto gracias a la riqueza de anastomosis entre los lechos
vasculares. Las lesiones dentro de las arterias finales que penetran en la pared del
intestino producen lesiones isqumicas pequeas, focales. La gravedad de la
lesin vara desde un infarto transmural del intestino, que implica todas las capas
viscerales, hasta un infarto mural de la mucosa y submucosa, respetando la pared
vascular, hasta un infarto de la mucosa, si la lesin se extiende mas all de la
capa muscularis mucosae.
Casi siempre el infarto transmural esta causado por la oclusin aguda de
una arteria mesentrica principal. El infarto mural o mucosa a menudo es el
resultado de hipo perfusin fisiolgica o defectos anatmicos mas localizados y
puede ser agudo o crnico. La trombosis venosa mesentrica es una causa
menos frecuente de compromiso vascular. Las condiciones predisponentes para
las formas de isquemia siguientes:

Trombosis arterial: aterosclerosis grave (habitualmente en el origen del

vaso
mesentrico),
vasculitis
sistmica,
aneurisma
disecante
procedimientos angiogrficos, ciruga aortica reconstructiva, accidentes
quirrgicos, estado de hipercoagulacin y anticonceptivos orales.

Embolismo arterial: vegetaciones cardiacas (como ocurre en la

endocarditis, o en el infarto de miocardio con trombosis mural)
procedimientos angiogrficos y ateroembolismo artico.

Trombosis venosa: estados de hipercoagubilidad inducidos, por ejemplo por

anticonceptivos orales o por dficit de antitrombina III, sepsis
intraperitoneal, postoperatorio, neoplasias que invaden los vasos
(especialmente carcinoma
hepatocelular), cirrosis y traumatismo
abdominal.

Isquemia no oclusiva: insuficiencia cardiaca, shock, deshidratacin,

frmacos vasoconstrictores.

Miscelnea: lesin por radiacin, vlvulo, estenosis y herniacin interna o

externa.

Sndrome De Malabsorcin
La malabsorcin se caracteriza por una absorcin deficiente de las grasas,
las vitaminas tanto liposolubles como no liposolubles, las protenas, los
carbohidratos, los electrolitos y minerales, y el agua. Se presenta principalmente
como Diarrea Crnica, se puede acompaar de prdida de peso, anorexia,
distencin abdominal, borborigmos y desgaste muscular. Uno de los ejes clave es
la esteatorrea, que se caracteriza por heces gruesas y voluminosas, espumosas,
grasientas, amarillas o de color arcilloso.
En su nivel ms bsico, es el resultado de la alteracin de al menos una de las
siguientes funciones digestivas:
1) Digestin intraluminal, por la que las protenas, los carbohidratos y las
grasas son degradados a formas asimilables. El proceso comienza en la
boca con la saliva, recibe un impulso importante gracias a la digestin
pptica gstrica y contina en el intestino delgado donde recibe, adems, la
ayuda de la accin detergente de las sales biliares.
2) Digestin terminal, que implica la hidrlisis de los carbohidratos y los
pptidos por discaridasas y peptidasas en el borde en cepillo de la mucosa
del intestino delgado.
3) Transporte transepitelial, en el que los elementos nutritivos, los lquidos y
los electrlitos pasan a travs del epitelio y se procesan dentro del mismo
en el intestino delgado.
4) Transporte linftico, de los lpidos absorbidos.
Entidades Clnico- Patolgicas Que Conforman El Sndrome De MalaAbsorcin Intestinal:
1. Defectos de la digestin intraluminal.

Digestin de las grasas y las protenas.

- Insuficiencia pancretica por pancreatitis o fibrosis qustica.
- Sndrome de Zollinger-Ellison, con inactivacin de las enzimas
pancreticas por exceso de secrecin de acido gstrico.

Solubilizacin de la grasa por alteraciones de la secrecin biliar.

- Disfuncin o extirpacin ileal, con disminucin de la captacin
de sales biliares.

Interrupcin del flujo biliar por obstruccin, disfuncin

heptica.

Preabsorcin o modificacin de los nutrientes por sobrecrecimiento

bacteriano.

2. Alteraciones primarias de las clulas de la mucosa.

Alteracin de la digestin terminal.

- Dficit de disacaridasas.
- Sobrecrecimiento bacteriano, con alteracin del borde en
cepillo.
Defectos del transporte epitelial.
- Abetalipoproteinemia.
- Malabsorcin primaria de cidos biliares debida a mutaciones
de transportador.

3. Reduccin de la superficie de absorcin del intestino delgado.

Enteropata por sensibilidad al gluten.
Enfermedad de Crohn.
4. Obstruccin linftica.
Linfoma.
Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa.
5. Infeccin.
Enteritis infecciosa aguda.
Infestacin por parsitos.
Esprue tropical.
Enfermedad de Whipple.

6. Iatrognicas.
Gastrectoma subtotal o total.
Sndrome de intestino corto tras una extirpacin quirrgica amplia.
Extirpacin o derivacin del leon distal.
Etiopatogenia Del Sndrome De Malabsorcin Intestinal.
1) Defectos en la digestin intraluminal:
-Digestin de las grasas y protenas.

 Insuficiencia pancretica:Cuando disminuyen las enzimas disponibles para la

digestin (insuficiencia pancretica), la grasa no se absorbe y alcanza el
intestino grueso, cuyas bacterias la digieren parcialmente; esto libera
sustancias que irritan el colon y desencadenan la diarrea.
Sndrome de Zollinger-Ellison: es causado por tumores localizados en la
cabeza del pncreas y en el intestino delgado superior, que producen la
hormona gastrina, esta hormona en altos niveles aumentan la produccin de
cido estomacal y por consiguiente la inactivacin de las enzimas
pancreticas.
Insolubilizacin de las grasas por alteraciones de la secrecin biliar:Cuando
las vas biliares se obstruyen la bilis se acumula en el hgado y no se libera
en intestino delgado, por ende las grasas no se solubilizan para su adecuada
absorcin.
Pre-absorcin o modificacin de los nutrientes por sobrecrecimiento
bacteriano:es cuandola concentracin bacteriana aumenta hasta 10 7 - 109
CFU/ml en intestino delgado (bacterias aerobias y anaerobias). La prdida
del flujo unidireccional intestinal, o stasis intestinal, es el principal
mecanismo favorecedor del sobrecrecimiento bacteriano. Esta flora anormal
desconjuga los cidos biliares impidiendo la formacin de micelas, lo que
conlleva la mala-absorcin de los triglicridos, que se traduce en la aparicin
de esteatorrea. Tambin la cobalamina se une a las bacterias en el intestino
proximal, produciendo malabsorcin de la vitamina B12 y anemia
megaloblstica. Hay disminucin de disacaridasas locales (lactasa y
sucarasa) por aumento del catabolismo intraluminal, disminucin de la
absorcin y aumento de las prdidas proteicas.
2) Alteraciones primarias de las clulas de la mucosa:
-Alteracin de la digestin terminal.

Dficit de disacridasas (intolerancia a la lactosa): la lactasa es el

disacrido ms superficial que se encuentran en el borde en cepillo del
intestino, y en el momento en que la lactosa no puede ser digerida en la
primera porcin del intestino delgado, este azcar queda libre, produciendo
una carga osmolar aumentada dentro, lo que obliga a que el propio
intestino secrete agua para tratar de compensar este aumento osmolar.

-Defectos del transporte epitelial.

Abetalipoproteinemia: es causada por un defecto en la sntesis de lipoprotenas plasmticas que ocasiona que el organismo sea incapaz de
producir lipoprotenas sanguneas, entre las que se incluyen lipoprotenas

de baja densidad (LDL), lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y los

quilomicrones, produciendo incapacidad para digerir grasas.

Mala absorcin primaria de cidos biliares debido a mutaciones de su

transportador: Las mutaciones del gen BSEP (bomba transportadora de
sales biliares) humana producen el Sndrome de Byler (colestasis
intraheptica familiar progresiva), que se caracteriza por la ausencia
selectiva de la BSEP en la membrana canalicular, lo que conlleva a una
acumulacin de las sales biliares intrahepticas y disminucin en la
solubilidad de las grasas.

3) Reduccin de la superficie de absorcin del intestino delgado:

-Enteropata por sensibilidad al gluten (enfermedad celaca):es un trastorno
crnico de malabsorcin del intestino delgado causado por exposicin al gluten de
la dieta que afecta a individuos genticamente predispuestos (fraccin del gluten
soluble en alcohol, que se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada y
avena), donde hay una falla en el sistema enzimtico encargado de degradar el
gluten, formndose pptidos
txicos que irritan
la mucosa y producen
malabsorcin intestinal.
-Enfermedad de Crohn.
4) Obstruccin linftica: la obstruccin linftica impide la absorcin de
quilomicrones y lipoprotenas, ocasionando retencin y ruptura de los canales
linfticos a nivel de la mucosa, y provocando su descarga a la luz intestinal.
5) Infeccin:
- Enteritis infecciosa aguda:es una enfermedad causada por microorganismos,
virus, bacterias o parsitos que ocasiona inflamacin y/o alteracin del
funcionamiento adecuado del intestino delgado. Ejemplo de ellos son: los
Rotavirus, Adenovirus entricos; Salmonella, Shigella, Entamoeba histoltica,
Giardia lamblia. Las toxinas producidas por los grmenes patgenos intestinales
son de tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. Las enterotoxinas
producen hipersecrecin lquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen
necrosis y destruccin celular intestinal.
-Espre tropical:es una enfermedad rara y no gentica, comnmente de regiones
tropicales, de causa desconocida, probablemente causada por infeccin
gastrointestinal, persistente y repetida, por bacterias coliformes enterotoxgenas
como la E. coli y la Haemophylus (sobrecrecimiento bacteriano).
-Enfermedad de Whipple:tambin llamada lipodistrofia intestinal, es una
enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whipplei, de la
familia de los Actinomyces gran positivos, que se caracteriza por artritis,

malabsorcin, y otros sntomas, fundamentalmente intestinales, (lipodistrofia

intestinal, acumulacin de depsitos grasos en sistema linftico intestinal.

6) Iatrognicas:
-Gastrectoma subtotal o total:La hipoclorhidria facilita el aumento de la
concentracin bacteriana anaerobia en el intestino delgado. As de 1/3 a 2/3 de
los pacientes gastrectomizados presentan sobrecrecimiento bacteriano.
-Sndrome de intestino corto tras una extirpacin quirrgica amplia: Toda
reseccin intestinal conduce a nivel del intestino modificaciones estructurales,
cinticas y funcionales. El Yeyuno es esencialmente importante para la absorcin
de hierro, calcio, cido flico, vitaminas; en el leon se encuentran mecanismos
importantes de transporte para la absorcin activa de sales biliares y de vitamina
B12.
-Extirpacin o derivacin del leon distal:La prdida del mecanismo valvular
ileocecal, al permitir el reflujo del contenido cecal, facilita tambin el desarrollo del
sobrecrecimiento bacteriano.
Cambios Morfolgicos Macroscpicos Y Microscpicos De Las Diferentes
Entidades Clnico-Patolgicas Que Cursan Con Sndrome De Mala-Absorcin
Intestinal
1. Espre no tropical / Espre idioptico / Enfemedad celaca / Enteropata
por gluten

Lesin Macroscpica: est marcada en la porcin proximal del intestino

delgado ms que en la parte distal, que se encuentran expuesta a las
mayores concentraciones de gluten.

Lesin Microscpica: la mucosa aparece plana u ondulada, enteritis difusa

con atrofia o desaparicin total de las vellosidades. El epitelio de superficie
muestra degeneracin vacuolar, perdida de las microvellosidades que
formas el ribete en cepillo y aumento del nmero de linfocitos
intraepiteliales. Las criptas presentan un incremento de la actividad mittica
y aparecen alargadas, hiperplsicas y tortuosas, lo que hace que el grosor
global de la mucosa sigue siendo el mismo. En la lmina propia aparece un
denso infiltrado inflamatorio crnico.

2.- Espre tropical / Sx. Malabsorcin Secundario asociado a un agente

bacteriano o parasitario

Lesin Macroscpica: existe afeccin de todas las regiones del intestino

delgado.
Lesin Microscpica: alteraciones intestinales extremadamente variables y
oscilan desde una mucosa casi normal a una enteritis difusa e intensa,
aumento atpico de los ncleos de las clulas epiteliales (cambios
megaloblsticos).

3. Enfermedad de Whipple (Tropheryma whipelii).

Lesin Macroscpica: aspecto irregular a la mucosa de la superficie

intestinal, afeccin de los ganglios linfticos mesentricos, en los que se
observa dilatacin linftica indicativa de obstruccin.

Lesin Microscpica: ampliacin de las vellosidades, ocupacin y

distencin de la mucosa del intestino delgado por macrfagos que ocupan
la lmina propia, y bacilos alargados demostrables con microscopa
electrnica, los macrfagos llenos de bacilos pueden identificarse en
membranas sinoviales de articulaciones afectadas, encfalo, vlvulas
cardacas.

4. Dficit de disacaridasas (intolerancia a la lactosa):

Este trastorno ni de la forma hereditaria ni de la forma adquirida presenta
alteraciones pticas ni electrnicas que revelen alteracin de algunas de las
clulas de la mucosa intestinal.
Abetalipoproteinemia:

Macroscpia: est marcada en la porcin proximal del intestino delgado

ms que en la parte distal, ya que se encuentra expuesto a las mayores
concentraciones de gluten.

Microscpia: vacuolizacin lpidica (triglicridos) en el interior de las

clulas que se observa con tinciones especiales para grasas. En el frotis y
extendido de sangre se observa acantocitos.

Tipos De Divertculos Duodenales.

Segn el nmero de capas del intestino que estn herniadas:

Divertculos verdaderos: donde todas las capas forman parte de la herniacin

Divertculos falsos: est conformado solo por capas de mucosa y submucosa.

Segn su etiologa:

Congnitos
Adquirido

Segn su ubicacin en el intestino delgado:

Extraluminales: la persona nace sin ellos y se adquieren por patologas

Intraluminales: son todos los divertculos congnitos como el divertculo de
Merckel.
Diverticulo De Meckel
El fallo de la involucin del conducto vitelino, que comunica la luz del
intestino en desarrollo con el saco vitelino, produce un divertculo de Meckel. Este
divertculo solitario se encuentra en el borde antimesentrico del intestino,
generalmente en los ltimos 85cm del leon anteriores de la vlvula ileocecal. Se
trata de un divertculo verdadero, ya que posee las tres capas de la pared
intestinal normal, es decir, mucosa, submucosa y muscular propia. Es una
pequea bolsa o en un segmento ciego con una luz de dimetro mayor que el
leon y una longitud que puede llegar a 6cm. Su mucosa se parece al intestino
delgado normal, puede haber tejido pancretico ectpico o gstrico. Se producen
en el 2% de la poblacin, se presentan en los 85 cm, mas cercanos a la vlvula
iliocecal, miden unos 5 cm de largo, mas frecuente en hombre que en mujeres.
Con menor frecuencia, los divertculos congnitos aparecen en otros sitios del
intestino delgado y colon ascendente. Los dems son adquiridos pueden aparecer
en esfago, estomago y duodeno, y es mas frecuente en colon sigmoide.
Lesiones Inflamatorias Del Intestino Delgado Y Grueso
Enfermedad De Crohn:
Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa que afecta cualquier porcin del
tubo digestivo, pero con mayor frecuencia al intestino delgado y al coln.
Morfologa: La enfermedad de Crohn afecta solamente al intestino delgado en el
40% de los casos, al intestino delgado y al coln en el 30% de los casos y
solamente al coln en el 39% de los casos. El duodeno, el estmago, el esfago y
la boca se afectan con poca frecuencia.
Macroscopia:
-

La serosa tiene un aspecto granular e inflamada y se encuentran bandas

de grasa mesentrica adheridas a la superficie intestinal.
Pared intestinal gruesa y elstica, con edema, inflamacin, fibrosis,
hipertrofia muscular y con frecuencia estenosis.
lceras aftosas discontinuas en sacabocados y lceras lineales en la
mucosa.

Microscopia
-

Inflamacin y ulceracin de la mucosa, con neutrfilos intraepiteliales y

abscesos de las criptas; inflamacin mononuclear en la lmina propia.
Lesin crnica de la mucosa, con borramiento de las vellosidades,
atrofia, metaplasia y trastorno de la arquitectura.
Inflamacin transmural con agregados linfticos en la submucosa, pared
muscular y grasa subsesora.
Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo, incluso en
segmentos no afectados.
Fibrosis con hipertrofia muscular y neural y vasculitis.
Displasia en la mucosa.

Colitis ulcerativa: enfermedad inflamatoria con produccin de ulceras, est

limitada al colon, y afecta nicamente la mucosa y la submucosa; excepto en
casos graves. La colitis ulcerosa es una enfermedad sin lesiones discontinuas,
que afecta al recto y se extiende prximamente de manera retrgrada hasta
afectar a todo el colon; tambin puede haber cierta inflamacin en el leon distal.
Macroscopia
-

La mucosa puede estar enrojecida, granular o friable, con seudoplipos

inflamatorios y hemorragia fcil, ulceracin extensa, o puede estar atrfica
y aplanada.
No se produce engrosamiento mural ni estenosis
Puede aparecer displasia en la mucosa

Microscopia
-

La inflamacin de la mucosa es similar a la de la CD, con abscesos en las

criptas, ulceracin, lesin crnica de la mucosa, distorsin de la arquitectura
glandular y atrofia.
No hay fisuras, lceras aftosas ni granulomas

Colitis bacteriana: La mayora de las infecciones bacterianas exhibe un patrn

inespecfico de tamao del epitelio superficial, disminucin de la maduracin
celular y aumento de la tasa mittica (cambios regenerativos), hiperemia y
edema de la lmina propia, e infiltracin neutrfila variable en la lmina propia y la
capa epitelial.
Principales causas bacterianas:
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Yersinia

Las alteraciones especficas incluyen, lesin del epitelio superficial,

aumento de la tasa mittica, hiperemia y edema de la lmina propia, e infiltracin
por neutrfilos.

Salmonella: Hay inflamacin del ilion y del colon con afectacin de las
placas de Peyer.
Shigella: Se produce inflamacin del colon, ulceraciones pocos profundas y
exudados. (Disentera basilar)
Compylobacter jejuni y otras especies: se afecta el intestino delgado, el
apndice, el colon con ulceras, inflamacin y exudado.
Vibrio cholerae: no hay alteraciones histolgicas en el intestino delgado.
Escherichia coli: las cepas enteropatogenas se unen al epitelio y producen
su descamacin, pero no invaden; las cepas enteroinvasoras son similares
a la Shigelosis. Todos ellos producen diarrea del viajero.

Apendicitis
Es la inflamacin del apndice vermiforme, asociada a obstruccin en el 50 a 80%
de los casos, generalmente por un fecalito y menos frecuentemente por un clculo
biliar, un tumor o helmintos. La secrecin continua del lquido mucinoso en la
vscera obstruda produce un aumento de la presin intraluminal, causando el
colapso de las venas de drenaje e isquemia, que favorece la proliferacin
bacteriana produciendo edema y exudado, agravando as el defecto de la
irrigacin.
La apendicitis aguda, es principalmente una enfermedad de los
adolescentes y los adultos jvenes, pero puede presentarse a cualquier edad,
siendo ms frecuente en el sexo masculino. El paciente presenta dolor (primero
periumbilical, luego en la fosa iliaca derecha), nuseas, vmitos, sensibilidad
abdominal sobretodo en la regin del apndice, fiebre ligera y leucocitosis. Puede
complicarse con la perforacin y ms raramente, pileflebitis con trombosis del
drenaje venoso portal, abscesos hepticos y bacteriemia.
-

Apendicitis Aguda Catarral: en los estados iniciales la serosa

normalmente brillante pasa a ser una membrana roja, granulosa y opaca,
representando una apendicitis aguda catarral. Al microscopio ptico se
observa un ligero infiltrado neutrfilo en la mucosa, submucosa, muscular
propia y en localizacin perivascular. Los vasos subserosos aparecen
congestivos y, a menudo aparece un infiltrado neutrfilo perivascular.

Apendicitis Aguda Flegmonosa:Representa un estadio ms avanzado, en

el cual se producir un absceso de la pared acompaado por ulceracin y
focos de necrosis supurativa en la mucosa, todo esto se debe al aumento
del proceso inflamatorio. Histolgicamente, aparece un infiltrado de
neutrfilo que genera una reaccin fibrinopurulenta de la serosa.

Apendicitis Aguda Gangrenosa: est constituida por la aparicin de

grandes reas de ulceracin hemorrgica verdosa en la mucosa, con una
necrosis gangrenosa de aspecto verde negruzco que se extiende por la
pared hasta la serosa y, adems, evoluciona rpidamente a la rotura y la
peritonitis supurativa.

El hallazgo histolgico patognomnico de la apendicitis aguda es la infiltracin

por polimorfonucleares neutrfilos de la capa muscular
Megacolon
Ensanchamiento anormal del intestino grueso, producido en forma
congnita o adquirida (megacolon txico, hipotiroidismo, etc.). Se asocia
a constipacin persistente y episodios de oclusin intestinal.
Tipos De Megacolon:
1. Megacolon congnito: Tambin llamado megacolon aganglinico o
enfermedad de Hirschsprung. Se produce durante el desarrollo, el
desplazamiento caudal de cresta neural se detiene en algn punto antes
de alcanzar el ano. Por lo tanto queda un segmento aganglionar que carece
de los plexos mientrico de Auerbach y submucoso de Meissner. Esto
ocasiona obstruccin funcional y distensin progresiva del colon proximal al
segmento afectado. En la mayor parte de los casos slo el recto y el
sigmoide son aganglionares, pero un segmento ms largo se afecta casi en
una quinta parte y raras veces todo el colon. Afecta a 1 de cada 5000 recin
nacidos vivos, predominando en el sexo masculino con una relacin 4:1.
El 10% de los casos de enfermedad de Hirschsprung afecta a nios con
sndrome de Down y en otro 5% se encuentran otras alteraciones
neurolgicas importantes.
2. Megacolon adquirido: Esun cuadro que puede presentarse a cualquier
edad y se debe a mltiples etiologas y clnicamente puede presentarse de
forma crnica o aguda.
Puede ser resultado de:

Enfermedad de Chagas en la cual los tripanosomas invaden de manera

directa la pared intestinal y destruyen los plexos.
Obstruccin orgnica del intestino por neoplasias o estenosis inflamatoria.
Megacolon txico como complicacin de colitis ulcerativa o enfermedad de
Crohn
Trastorno psicosomtico funcional.

Excepto por la Enfermedad de Chagas, en la cual la afeccin inflamatoria

de los ganglios es evidente, las formas restantes de megacolon no se
acompaan de deficiencia alguna de los ganglios murales.
Cambios Observados En El Megacolon.
Macroscpia: El segmento afectado no se distiende, es el segmento proximal
inervado apropiadamente el que sufre la dilatacin. En consecuencia, si solo el
colon distal est afectado, el resto del colon se distiende en forma masiva y a
veces alcanza un dimetro de 15 a 20 cm. La pared puede adelgazarse por la
distensin o engrosarse por la hipertrofia muscular compensatoria.
Microscpicos: La lesin caracterstica es ausencia de clulas ganglionares y
de ganglios en la pared muscular y la submucosa del segmento afectado El
revestimiento mucoso de la porcin distendida puede estar ntegro o presentar
las llamadas lceras estercorreas superficiales producidas por las heces
condensadas e impactadas.
Neoplasias De Intestino Delgado
Los tumores del intestino delgado slo representan <5% de las neoplasias
digestivas. Debido a su rareza, suelen diagnosticarse de forma tarda. Los
sntomas abdominales suelen ser vagos y muy mal definidos, y los estudios
radiolgicos habituales de la parte superior e inferior del intestino suelen ser
normales. Se debe pensar en los tumores del intestino delgado al hacer el
diagnstico diferencial en los siguientes casos: 1) accesos de dolor abdominal
clico recurrentes de causa desconocida; 2) crisis intermitentes de obstruccin
intestinal, ante todo si no hay antecedentes de ciruga abdominal o enfermedad
inflamatoria intestinal; 3) invaginacin en un adulto, y 4) signos de sangrado
intestinal crnico con resultado negativo en los estudios radiolgicos con contraste
habituales. La tcnica diagnstica ms adecuada es un estudio radiolgico
minucioso del intestino delgado con contraste con bario; la exactitud del
diagnstico puede mejorarse si se introduce el bario a travs de una sonda
nasogstrica que llegue hasta el duodeno (enteroclisis).
Neoplasias Benignas De Intestino Delgado
El diagnstico de los tumores benignos del intestino delgado suele ser difcil
debido a su baja frecuencia y a que se suelen presentar de forma asintomtica o
con signos y sntomas inespecficos. Se realiza en la mayora de las ocasiones de
forma accidental durante una laparotoma o un estudio necrpsico. Su incidencia
es similar en varones y mujeres, y pueden diagnosticarse a cualquier edad,
aunque es ms frecuente en edades avanzadas. Cuando ocasionan sntomas,
estos pueden ser muy variables e inespecficos; los ms frecuentes son los
derivados de la obstruccin intestinal por s mismo o al provocar una invaginacin,
en cuyo caso se manifiestan con dolor abdominal intermitente de tipo clico y

distensin abdominal. Otra forma de presentacin clnica es la hemorragia

digestiva aguda o, con mayor frecuencia, la anemia crnica por prdida de sangre
oculta en las heces.
Los ms frecuentes son los adenomas, leiomiomas y lipomas.
Excepcionalmente pueden encontrarse adenoma de la glndula de brunner,
hamartomas, hemangiomas.
-Adenomas
Su localizacin ms frecuente es duodeno e leon aunque pueden estar
localizados en cualquier tramo del intestino delgado. Representan una tercera
parte de todos los tumores benignos del intestino delgado. Histolgicamente se
dividen en tubulares, vellosos y tubulovellosos.

Los adenomas vellosos desde el punto de vista clnico producen

obstruccin biliar con ictericia. Su localizacin ms frecuente es en la pared
interna de la segunda porcin del duodeno, alrededor de la ampolla de
Vater, suelen ser de mayor tamao (5cm de dimetro), con signos de
degeneracin maligna en un 40-45% de los casos en el momento del
diagnstico.

Los adenomas tubulares suelen tener menor potencial maligno. Con

frecuencia aparecen de forma sincrnica plipos adenomatosos colnicos,
por lo que se recomienda la realizacin de colonoscopia en pacientes con
adenomas vellosos en duodeno. El tratamiento consiste en la reseccin
local. Es recomendable realizar un seguimiento posterior, sobre todo en el
caso de los adenomas vellosos, dada su elevada capacidad de recurrencia.

-Leiomiomas
Son los segundos tumores benignos ms frecuentes del intestino delgado.
Pueden encontrarse en cualquier localizacin aunque son ms comunes en
yeyuno, pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. No hay
diferencias en la incidencia en ambos sexos y suelen diagnosticarse en edades
avanzadas por sntomas de obstruccin intestinal o hemorragia. Generalmente
son mayores de 4 cm.
-Lipomas
Representan el 8-20% de todos los tumores benignos del intestino delgado.
La localizacin predominante es en el leon.
Suelen ser grandes en el momento del diagnstico y producen lesiones
intramurales nicas y pequeas en la submucosa y obstruccin. Son extirpados si
la reseccin es simple. Son muy frecuentemente un hallazgo casual.
-Adenoma de la glndula de brunner o hamartoma polipoide de la glndula

de brunner
Son proliferaciones hiperplsica de glndulas exocrinas de la mucosa. Es
una lesin poco frecuente y localizada en la 2 porcin del duodeno. Su
descubrimiento es generalmente incidental durante procedimientos endoscpicos,
pueden ser asintomticos o tambin ocasionar hemorragias de distinta intensidad
produciendo melena y/o hematemesis y obstruccin intestinal.
No se han reportado casos de transformacin maligna.
Si bien su etiologa es desconocida hay autores que afirman que la hipersecrecin
cida juega un rol importante en la gnesis de estas lesiones.
-Hamartomas de Peutz-Jeghers
Es un sndrome autosmico dominante, de penetrancia incompleta,
caracterizado por pigmentacin mucocutnea y plipos hamartomatosos con gran
componente de msculo liso situados en estmago, intestino delgado y grueso.
Normalmente la zona ms afectada es el intestino delgado.
A veces aparecen tumroes en la mama, ovario y/o pncreas.
Est producido por la mutacin del gen LKB1.
Desde el punto de vista clnico produce mculas melnicas en nariz, labios,
interior de la boca, manos y pies. Puede cursar tambin con obstruccin intestinal,
invaginacin intestinal y hemorragia digestiva (que provocar anemia ferropnica).
-Hemangioma
El hemangioma cavernoso de intestino delgado es un tumor vascular,
benigno e infrecuente, sin predileccin en cuanto al sexo y ms frecuente a partir
de la tercera dcada.
Se encuentra en yeyuno, pero tambin lo podemos ver el pulmn e hgado.
Su manifestacin clnica ms comn es la anemia crnica secundaria al
sangrado (hemorragia), seguida de la obstruccin y perforacin intestinal.
El diagnstico preoperatorio es difcil se puede realizar una gammagrafa o
angiografa y el tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica.
Neoplasias Malignas De Intestino Grueso
Aunque poco frecuentes, los tumores malignos del intestino delgado
aparecen en los pacientes con enteritis regional de larga evolucin y esprue
celiaco, as como en los enfermos con SIDA. Los tumores malignos del intestino
delgado se asocian con frecuencia con fiebre, prdida de peso, anorexia,
hemorragia y tumoracin abdominal palpable. Despus de los carcinomas de la
regin ampollar (muchos de los cuales se originan en los conductos pancreticos

o biliares), los ms frecuentes son los adenocarcinomas, los linfomas, los tumores
carcinoides y los leiomiosarcomas.
-Adenocarcinomas
Los cnceres primarios ms frecuentes del intestino delgado son los
adenocarcinomas, que representan cerca de 50% de todos los tumores malignos,
pero slo un 1% de las tumoraciones gastrointestinales. Aparecen sobre todo en la
zona distal del duodeno y en la proximal del yeyuno, donde tienden a producir
lceras y provocan hemorragia y obstruccin. Radiolgicamente, en los pacientes
con enteritis regional de larga evolucin, pueden confundirse con una lcera
duodenal crnica o con la enfermedad de Crohn. La mejor forma de realizar el
diagnstico es por endoscopia y toma de biopsia con visin directa. El tratamiento
ms apropiado es la extirpacin quirrgica. Generalmente es nico y de
localizacin proximal en duodeno. Se presenta como una estenosis anular
irregular excntrica, con bordes prominentes. A veces puede presentar forma
polipoidea o ulcerada, y como frecuentemente se sita cerca de la ampolla de
Vater, puede debutar con ictericia. Son muy raros en el yeyuno.
-Linfomas
Los linfomas que afectan al intestino delgado pueden ser primarios o
secundarios.
El diagnstico de linfoma intestinal primario, en un contexto clnico en el
cual no hay adenopatas ni hepatoesplenomegalia palpables ni existen signos de
linfoma en la radiografa de trax, en la CT, en el frotis de sangre perifrica o en el
aspirado y biopsia de mdula sea, necesita confirmacin histolgica. En general,
hay sntomas referidos al intestino delgado y suelen acompaarse de lesin
anatmica perceptible.
El linfoma secundario del intestino delgado supone la afeccin de este
rgano por una neoplasia linfoide que se extiende desde los ganglios linfticos
retroperitoneales o mesentricos afectados. El linfoma intestinal primario
representa 20% de los tumores malignos del intestino delgado. Casi todos estos
tumores son linfomas no hodgkinianos; suelen ser difusos, de clulas grandes y
de origen en clulas T. El linfoma de intestino afecta al leon con mayor frecuencia
que al yeyuno, localizacin a su vez ms frecuente que la duodenal; esta
distribucin de frecuencias se correlaciona con zonas anatmicas. El riesgo de
linfoma de intestino delgado es mayor en los pacientes con antecedentes previos
de enfermedades con malabsorcin (p. ej., esprue celiaco), enteritis regional y en
aqullos con funcin inmunitaria disminuida debido a sndromes de
inmunodeficiencia congnita, trasplante previo de rganos, enfermedades
autoinmunitarias o sndrome de inmunodeficiencia adquirida. La aparicin de una
tumoracin nodular o circunscrita que estrecha la luz intestinal provoca la
aparicin de dolor periumbilical (que empeora con la comida), as como prdida de
peso, vmito y a veces obstruccin intestinal.

El diagnstico de linfoma de intestino delgado se puede sospechar cuando

en las radiografas con contraste aparecen signos de infiltracin y engrosamiento
de los pliegues de la mucosa, ndulos mucosos, zonas con lceras irregulares o
estasis del material de contraste. Se puede confirmar el diagnstico con una
exploracin quirrgica y extirpacin de los segmentos afectados. En algunas
ocasiones, el linfoma intestinal puede diagnosticarse por biopsia peroral de la
mucosa intestinal pero, como la enfermedad afecta sobre todo a la lmina propia,
por lo general se necesita una biopsia quirrgica de espesor total de la pared del
intestino.
La extirpacin del tumor constituye el tratamiento inicial. Tras la extirpacin
total, algunos pacientes reciben radioterapia posoperatoria, pero la mayora de los
especialistas estn a favor de hacer un tratamiento general con quimioterapia
combinada durante un tiempo breve (tres ciclos). La extirpacin completa del
tumor no suele ser posible, ya que en el momento del diagnstico es frecuente
que haya diseminacin intraabdominal importante y a veces el tumor es
multicntrico. La probabilidad de una remisin mantenida o curacin es de
aproximadamente 75% en los pacientes con la enfermedad circunscrita, pero de
casi 25% en los pacientes con linfoma irresecable. En los pacientes con un tumor
no extirpado, la quimioterapia puede provocar una perforacin intestinal. Una
forma concreta de linfoma de intestino delgado, que afecta de forma difusa a todo
el intestino, se describi por primera vez en judos orientales y rabes y se
denomina
enfermedad
inmunoproliferativa
del
intestino
delgado
(immunoproliferative small intestinal disease, IPSID), linfoma Mediterrneo o
enfermedad de las cadenas pesadas alfa. Es un tumor de clulas B. En la forma
de presentacin tpica hay diarrea crnica y esteatorrea relacionada con vmito y
dolor abdominal de tipo clico; tambin puede haber acropaquia. Una
caracterstica curiosa en muchos pacientes con IPSID es la presencia en la sangre
y en las secreciones intestinales de una IgA anormal que contiene una cadena alfa
acortada y sin cadenas ligeras. Se piensa que las cadenas alfa anmalas se
producen por las clulas plasmticas que infiltran el intestino delgado. En la
evolucin clnica de los pacientes con IPSID alternan perodos de exacerbaciones
con remisiones; la muerte por lo general se produce bien por la malnutricin
progresiva y consuncin o bien por el desarrollo de un linfoma agresivo.
La utilizacin de antibiticos orales como las tetraciclinas parece ser
beneficiosa en las fases tempranas de la enfermedad, lo que sugiere un posible
origen infeccioso. La quimioterapia combinada se ha utilizado en los estados ms
avanzados de la enfermedad, con resultados variables. Los resultados son
mejores cuando se combinan antibiticos y quimioterapia.
-Leiomiosarcomas
Los leiomiosarcomas son tumores grandes, a menudo de ms de 5 cm de
dimetro, y que se pueden palpar en la exploracin abdominal. Es frecuente que
produzcan hemorragia, obstruccin o perforacin. Estos tumores deben analizarse

para detectar la expresin del receptor a c-kit mutante (y definir GIST) y, en la

presencia de enfermedad metastsica, justificar el tratamiento con mesilato de
imatinib (Gleevec). Es la vertiente maligna del leiomioma. El diagnstico diferencial
entre ambas entidades puede ser difcil, pero en el leiomiosarcomas son mucho
ms frecuentes las ulceraciones, a veces de gran tamao, similares a la
cavitacin. Este es un criterio semiolgico muy til para el diagnstico del mismo.

-Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides estn entre los tumores epiteliales ms frecuentes
del intestino delgado. Se originan en las clulas argentafines de las criptas de
Lieberkhn y se localizan desde la parte distal del duodeno hasta el colon
ascendente, zonas que embriolgicamente derivan del intestino medio. Ms de
50% de los tumores carcinoides del intestino se encuentran en el leon distal,
concentrndose la mayor parte cerca de la vlvula ileocecal. Una gran parte de los
tumores carcinoides del intestino son asintomticos y con un escaso potencial de
malignizacin, pero pueden infiltrar y dar metstasis, provocando el sndrome
carcinoide. Los tumores carcinoides pueden presentarse casi en cualquier tejido
gastrointestinal; sin embargo, en la actualidad, la mayor parte de ellos (70%) se
originan en uno de tres sitios: bronquio, yeyuno-leon o colon/recto. En el pasado,
los tumores carcinoides se presentaban con gran frecuencia en el apndice (es
decir, 40%); sin embargo, los bronquios y el pulmn, al igual que el intestino
delgado, son en la actualidad los sitios ms comunes. En general, el sistema
gastrointestinal es el sitio ms comn de estos tumores carcinoides, con 64%, y el
aparato respiratorio ocupa el segundo lugar, con 28 por ciento.
-Ubicaciones anatmicas de los carcinoides
En 2/3 de estos casos, el carcinoide se origina en el tracto gastrointestinal. La
incidencia de los tumores carcinoides de importancia clnica segn el sitio donde
se originan, se desglosa de la siguiente manera:

39% intestino delgado

26% apndice

15% recto

5-7% colon

2-4% estmago

2-3% pncreas

>1% hgado

Los tumores neuroendocrinos gastrointestinales (neuroendocrine tumors,

NET) derivan del sistema neuroendocrino difuso del tubo digestivo, que consta de
clulas productoras de aminas y cido con diferentes perfiles hormonales,
dependiendo del sitio de origen. Los tumores que producen pueden dividirse por lo
general en carcinoides y tumores endocrinos pancreticos (pancreaticendocrine
tumors, PET). Estos tumores se clasificaron originalmente como APUDomas
(trmino para designar tumores caracterizados por su captacin y
descarboxilacin de precursores de aminas), al igual que los feocromocitomas, los
melanomas y los carcinomas tiroideos medulares, por compartir determinados
rasgos citoqumicos, as como diversas caractersticas patolgicas, biolgicas y
moleculares. Se crey que los APUDomas tenan un origen embrionario similar al
de las clulas de la cresta neural, pero las clulas secretoras de pptidos no son
de origen neuroectodrmico.
Anatoma patolgica de tumores neuroendocrinos
Microscpia:Estas clulas se agrupaban en nidos slidos y trabculas,
infiltrando lmina propia y submucosa. En el citoplasma se descubren grnulos
amarillentos de lipocromo. Los tumores neuroendocrinos gastrointestinales
constan de lminas uniformes de clulas redondas y pequeas con ncleos
uniformes; las mitosis son raras. Pueden identificarse de manera aproximada en
las histologas de rutina; sin embargo, estos tumores se reconocen
principalmente por sus patrones de tincin histolgica en virtud de las protenas
celulares que comparten.
En la actualidad se utiliza la localizacin inmunocitoqumica de las
cromograninas (A, B, C), la enolasa especfica de las neuronas o la sinaptofisina,
todas ellas marcadores de las clulas neuroendocrinas. La cromogranina A es la
que ms ampliamente se utiliza. Desde el punto de vista ultraestructural, estos
tumores poseen grnulos neurosecretorios densos al paso de electrones y a
menudo contienen pequeas vesculas claras que corresponden a vesculas
sinpticas de neuronas. Los tumores neuroendocrinos gastrointestinales
sintetizan mltiples pptidos, factores de crecimiento y aminas bioactivas que
pueden secretarse en forma ectpica y dar origen a un sndrome clnico
especfico. Para el diagnstico del sndrome especfico son necesarias las
manifestaciones clnicas de la enfermedad y no es posible establecer tal
diagnstico con base en los resultados de la inmunocitoqumica nicamente. No
es posible pronosticar la presencia o ausencia de un sndrome clnico especfico
a partir de los datos inmunocitoqumicos. Por otra parte, los patlogos no pueden
distinguir entre los tumores neuroendocrinos gastrointestinales benignos y
malignos, a menos que haya metstasis o invasin.
Macroscpia: lesiones elevadas polipoides submucosas, redondas o en placas
que, muchas veces el tumor puede ser mvil y no estar fijo a la capa muscular
suprayacente. A veces, el tumor es mltiple y, en una etapa inicial, cuando no ha
dado engrosamiento de pliegues ni retraccin del mesenterio, se presenta como
un defecto de replecin endoluminal redondeado y de contornos netos, cuyo

tamao no suele superar los 4 cm de dimetro. El tumor puede ser de pequeo

tamao, siendo, en este caso, las adenopatas regionales y la reaccin
desmoplsica en la raz del mesenterio las nicas manifestaciones visibles de la
enfermedad

Neoplasias Benignas Y Malignas De Intestino Grueso

Neoplasias Benignas De Intestino Grueso
Plipos intestinales
Masa de tejido que sobresale de la mucosa
independientemente del tamao la forma y el tipo histolgico.

gastrointestinal,

La localizacin ms frecuente es el recto sigmoide con un 50 a 60%,

seguido por el colon descendente 15 a 20%, el ciego ascendente 5 a 15%, y por
ltimo el transverso con un 5 a 10%.
Ubicaciones Ms Frecuentes De Los Polipos Intestinales El Colon
Plipos neoplsicos.
El adenoma es la neoplasia ms frecuente del intestino grueso.

Adenomas tubulares

Se encuentran en un 90% en el colon, en la mitad de los casos son nicos. Los

adenomas tubulares ms pequeos tienen un contorno liso y son ssiles; los ms
grandes tienden a mostrar lbulos y tallos delgados. Rara vez superan los 2,5cm
de dimetro.
Histolgicamente el tallo est formado por tejido fibromuscular y vasos
sanguneos prominentes que derivan de la sub-mucosa, y suele estar cubierto por
la mucosa intestinal normal no neoplsica. Sin embargo, el epitelio adenomatoso
puede extenderse al tallo, alcanzando regiones adyacentes de la mucosa. Las
lesiones adenomatosas estn formadas por epitelio neoplsicos (displsico) con
glndulas revestidas por clulas altas hipercromticas, algo desordenadas, que
pueden o no contener vacuolas de mucina. En los adenomas tubulares
claramente benignos, las glndulas se ramifican, aparecen bien separadas por la
lmina propia y la displasia epitelial es leve. Pueden encontrarse todos los grados
de displasia. Cuando la displasia es intensa (carcinoma in situ) puede aparecer en
zonas de cambio neoplsico claro limitadas a la mucosa (carcinoma intramucoso). La infiltracin carcinomatosa del tallo submucoso del plipo constituye
un adenocarcinoma infiltrante.

Adenomas vellosos

Son plipos epiteliales de mayor tamao, y ms peligrosos, ms frecuentes en

personas de edad avanzada, y afectan con mayor frecuencia al recto, y al
rectosigmoide. Suelen ser ssiles, y su dimetro puede llegar a 10cm; aparecen
como masas aterciopeladas en forma de coliflor que se proyectan entre 1 a 3cm
por encima de la mucosa normal adyacente. Su histologa es la de extensiones
vellosas y frondosas de la mucosa, cubiertas por epitelio cilndrico displsico
desordenado. Pueden mostrar cualquier grado de displasia, cuando se
transforman en un carcinoma infiltrante, no existe en tallo que actu como zona
limtrofe, por lo que infiltran directamente la pared del colon.

Adenomas Tubulovellosos

Ocupan un lugar intermedio entre las lesiones tubulares y las vellosas, en

cuanto a su tamao, a la frecuencia con que tienen tallo o son ssiles y al grado
en general de displasia que muestran. El riesgo de asociacin con carcinoma in
situ o infiltrante, suele estar relacionado con la proporcin de la lesin que muestra
una morfologa vellosa.
Plipos no neoplsicos:

Plipos hiperplsico

Son pequeos, generalmente con dimetro menos de 5cm, Suelen aparecer como
protrusiones hemisfricas, lisas y hmedas de la mucosa, en forma de pezn. A
menudo son mltiples y ms de la mitad se encuentran en la regin del
rectosigma.

Plipos juveniles

Se caracteriza por la presencia de plipos de probable origen hamartomatoso

que afectan invariablemente el recto, y a veces, el colon de los nios. Los plipos
presentan un tamao general superior a los 2cm, redondeados, lisos y ligeramente
lobulados, con tallos de hasta 2 cm de longitud. Se caracteriza por tener glndulas
con dilatacin qustica y por cierto grado de infiltracin inflamatoria de la lmina
propia; la superficie aparece congestiva y erosionada.

Plipos de Peutz-Jeghers

Es un sndrome en el que se asocian plipos gastrointestinales mltiples de

tipo hamartomatoso, con pigmentacin melnica de la mucosa bucal, labios,
manos, pies, y en ocasiones regin perianal.
Tipos Morfolgicos De Los Plipos Colnicos.

Mucoso.

Son pequeas protuberancias de la mucosa normal. Puede tratarse de

lipomas (se sitan en la vlvula ileocecal) o de tumores carcinoides (se sitan en
el recto). El color de la mucosa es normal y miden menos de 5 mm.

Hiperplsico o metaplsico.

Los plipos hiperplsicos tambin son denominados metaplsicos. Se

encuentran con frecuencia en la mucosa del colon como pequeos ndulos de la
mucosa de entre 3 a 5 mm de dimetro (a pesar que ocasionalmente se les puede
encontrar de mayor tamao en las porciones ms proximales del colon). La gran
mayora se encuentra ya sea en el recto o en los sigmoides.
Existen varios reportes de plipos mixtos (hiperplsicos y adenomatosos),
los que debieran ser considerados como plipos neoplsicos, considerando su
potencial de malignizacin, y por lo tanto resecados y sometidos al mismo
esquema de seguimiento que los plipos adenomatosos.

Plipos hamartomatosos:

Un hamartoma es una malformacin o error neonatal caracterizado por la

mezcla de tejidos en un sitio que no le corresponde.
-

Plipos juveniles: este tipo de plipos son hamartomas y por lo tanto no

son pre maligno. generalmente son de gran tamao y por lo tanto su
sntoma ms frecuente es el sangrado. son los nicos plipos que pueden
sufrir una autoamputacin ocasionalmente pueden producir una
intosucepcin.

Poliposis juvenil.

Sndrome de peutz-jegher

Enfermedad de cowden

Plipos inflamatorios o pseudoplipos

Pseudoplipos: macroscpicamente son muy semejantes a los plipos

adenomatosos, al examen microscpico se observan islotes de mucosa
normal junto con mucosa con proceso inflamatorio.

Plipos linfoideos:constituyen crecimientos de folculos linfticos, y se

presentan con mayor frecuencia en el recto pueden ser solitarios o mltiple,
por lo que no deben confundirse con una poliposis adenomatosa familiar su
causa es an desconocida, los criterios histolgicos para establecer el

diagnstico fueron establecidos por Dawson y morson, segn los cuales, el

tejido linftico debe estar completamente dentro de la mucosa y submucosa
y sin existir invasin a la capa muscular si la muestra no incluye la
muscular se considera que el diagnstico no puede ser concluyente.

Tipos De Plipos Heredo-Familiar.

Los plipos tambin se pueden clasificar en hereditarios y no hereditarios.
Entre los hereditarios se encuentran la poliposis familiar hereditaria, sndrome de
Gardner, poliposis juvenil, enfermedad de Cowden, sndrome de Peutz-Jeghers.
Poliposis neurofibromatosa.
-

Poliposis adenomatosa familiar: es la poliposis ms importante de todas.

Es un sndrome autosmico dominante, caracterizado por el desarrollo de
plipos adenomatosos en estmago, duodeno (sobre todo en al papila),
yeyuno, leon y colon. La localizacin es un poco ms frecuente es en el
colon izquierdo.

Sndrome de Gardner: igual que la poliposis adenomatosa familiar, solo

que la mutacin en el gen es distinta. De hecho, se ha propuesto no
considerarlos como enfermedades aparte. La nica diferencia es que aqu
aparecen tumores seos en crneo y mandbula, tumores de partes
blandas (quistes sebceos) y otras anomalas (quistes dermoides).

Poliposis juvenil: es una entidad poco frecuente que se caracteriza por la

presencia de cientos de plipos distribuidos a lo largo de todo el colon,
comprometiendo en algunos casos incluso el estmago y/o el intestino
delgado. Se describen varias malformaciones asociadas hasta en el 20%
de los casos, como por ejemplo macrocefalia, labio leporino, paladar
hendido, porfiria, malformaciones arteriovenosas, malformaciones
cardiacas, mal rotacin gstrica, etc. se considera poliposis juvenil a la
presencia de tres o ms plipos, y a diferencia de los plipos juveniles.

Enfermedad de cowden: consiste en un raro sndrome familiar con

hamartomas endo, ecto y mesodrmicos. Los plipos en este sndrome
son pequeos (<5mm). El factor de mayor importancia en relacin a estos
plipos consiste en su asociacin con otras lesiones, particularmente con
carcinoma mamario, tiroideo, quistes ovricos, y otros plipos
gastrointestinales

Sndrome de peutz-jeghers: constituye una entidad

hereditaria
caracterizada por la presencia de plipos hamartomatosos en el tubo
digestivo, asociado a la presencia de manchas melanocticas en la mucosa
bucal y labial. El compromiso facial y en extremidades de estas manchas
es variable.

El compromiso del intestino delgado es una constante en este sndrome.

Sin embargo el compromiso del estmago, colon y recto son variables. Desde el
punto de vista histolgico esto plipos presentan una distribucin de la muscular
de la mucosa dentro de la lmina propia de tal manera que asemeja un rbol de
navidad.
-

Plipos neurofibromatoso (enfermedad de Von Recklinghausen): Esta

enfermedad puede afectar el tracto gastrointestinal con presencia de
neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar. En general son
asintomticos, aunque se han descrito casos de hemorragia, perforacin
y oclusin intestinal.
Plipos Colnicos Segn El Grado De Transformacin Maligna.

1.

Plipos hiperplsicos El plipo hiperplsico

prcticamente de potencial maligno.

habitual pequeo carece

2.

Poliposis familiar hereditaria. Es una enfermedad familiar con alto potencial

de malignizacin.

3.

Poliposis juvenil. Si constituye una entidad con potencial de malignizacin.

4.

Plipos de Peutz-Jeghers No tiene potencial maligno.

Neoplasias Malignas De Intestino Grueso

Etiopatogenia Del Cncer Colnico.

La incidencia mxima de carcinoma colorectal se encuentra entre los 60 y
79 anos, que se distribuye a nivel mundial. El estudio de la influencia de la dieta,
factores ambientales, la obesidad y vida sedentaria demostr que son factores de
riesgo para esta enfermedad.
La frecuencia en determinados pases es mas alta que en otros y hay que
tomar en cuenta que las personas que viven en pases de frecuencia baja que
luego se trasladan a sitios de prevalencia alta adquieren la frecuencia y la
mortalidad del pas al cual emigran, lo que da una apreciacin en la etiologa en
donde se observa que hay un factor que incide en la salud de los pacientes, que
son los factores ambientales, sin embargo se desconoce el carcter exacto en
como acta esta influencia. Los factores dietticos considerados favorecedores de
una mayor incidencia de cncer son: un aporte energtico excesivo, un bajo
contenido de fibras vegetales no absorbibles, un contenido elevado de
carbohidratos refinados, la ingestin de carnes rojas y una menor ingestin de
micronutrientes protectores. Se ha propuesto que el escaso contenido de fibras,

reduce el volumen de las heces, aumenta el tiempo de trnsito fecal en el

intestino, y altera la flora bacteriana del intestino, el elevado contenido de
colesterol de las carnes rojas potencia la sntesis de cidos biliares en el hgado, y
estos cidos a su vez pueden convertirse en carcingenos potenciales por la
accin de las bacterias intestinales. Las dietas refinadas contienen menos
vitaminas A, C y E, sustancias que actan eliminando radicales de oxigeno.
Esta determinado que hay una predisposicin gentica familiar neta que da
6 veces mas predisposicin a padecer la enfermedad y que a pesar de que la
enfermedad es mas frecuente a partir del sexto decenio de la vida, hay trastornos
que pueden afectar a los jvenes que indicaran un factor riesgo, estos podran
afectar directamente el colon o no como Cncer como mama, tero u ovario, entre
los que afectan directamente estaran e adenoma velloso, colitis ulcerativas o la
poliposis heredofamiliar. La Colitis ulcerosa crnica o enfermedad de Crohn,
predispone aproximadamente un 30% a partir de los 25 aos si el colon entero
est afectado.
Se ha identificado mutantes de un gen para susceptibilidad a plipos
clicos que entraan riesgo alto de transformacin cancerosa: en la poliposis
heredofamiliar (Poliposis adenomatosa familiar), conlleva cerca de un 100% de
riesgo de contraer cncer colorrectal para la edad de 40 aos, si no ha sido
tratado. Sin embargo hay casos de frecuencia alta de carcinoma en intestino
grueso sin plipos subyacentes.
El tipo ms comn de clula cancergena es el adenocarcinoma, el cual
ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los sarcomas,
linfomas , melanocarcinomas, argentafinomas y el carcinoma de clula escamosa.
Ubicacin En El Colon Del Cncer Colorrectal
Reflejados porcentualmente segn algunos estudios la distribucin de los
canceres en el colon y el recto es la siguiente:
1.
2.
3.
4.
5.

Ciego y colon ascendente 38%,

Colon transverso 18%
Colon descendente 8%
Sigmoideo 35%
Otra 1%.

Cambios Observados En El Cncer Colonico.

Macroscpia:
Carcinoma de colon izquierdo: tienden a crecer de forma anular;
produciendo la llamada constriccin en servilletero del intestino con sntomas
temprano de obstruccin. Pueden comenzar como masas ssiles pero al trmino
de dos aos tienden a infiltrar y rodear toda la circunferencia del intestino.
La lesin temprana de este se observa como un pequeo botn elevado o
masa polipoide. Al crecer el tumor forma una placa plana que continua su

crecimiento de manera circunferencial abarcando toda la pared, invadiendo

lentamente las capas profundas y permaneciendo superficial durante largos
periodos, cuando se oblitera el riego sanguneo por la invasin se ulcera en la
porcin media del anillo. La constriccin anular presenta bordes gruesos con
ulceracin y excavacin anular centrales.
Al progresar la neoplasia, se extiende hasta la grasa periclica y ganglios
linfticos adyacentes. A veces produciendo abscesos periclica o peritonitis.
Carcinoma de colon derecho: comienza como lesin ssil similar a la de
colon izquierdo con aspecto polipoide fungoso , una masa semejante a coliflor
que se convierten en placas papilomatosas masas voluminosas, que invaden
irregularmente
y sobresalen en el interior del intestino infiltrndolo y
extendindose al mesenterio , ganglios regionales y sitios mas alejados.
Se extienden a lo largo del ciego y colon ascendente permaneciendo
asintomticas por largos periodos de tiempo ya que no causan obstruccin alguna,
tiende a tener un patrn exoftico, raramente causa obstruccin del paso de
las heces y presenta sntomas como anemia En pocos casos este cncer se
desarrolla de forma infiltrante, invasora con aplanamiento y ulceracin de la
mucosa , sin sobresalir en el interior del intestino.
Microscpia:
Histolgicamente son similares los cuadros tanto derecho como izquierdo
95/100 de estos son adenocarcinomas que elaboran mucina extracelularmente
por lo regular, hacia el interior de las glndulas o en el tejido intersticial de la
pared el intestino, secrecin que origina despegamiento de la pared ayudando a
la propagacin del cncer y agravando el pronstico. Si el moco permanece dentro
de la clula maligna, empuja el ncleo hacia la periferia, formando la
caracterstica clula en anillo de sello. La infiltracin tumoral despierta una fuerte
respuesta desmoplsica del estroma, que justifica la caracterstica consistencia
dura y firme de la mayora de los carcinomas colorectales. Algunos canceres,
sobre todo, de la porcin distal del colon, tienen focos de diferenciacin
epidermoide, por lo que reciben el nombre de carcinomas adenoescamosos. Por
lo contrario en el canal ano rectal predomina el carcinoma epidermoide.
De vez en vez se observan neoplasias no diferenciadas, y en la regin anal
estos canceres se convierten por diferenciacin en adenoacantomas.
Leiomiosarcomas.
Es un tumor maligno de tipo mesenquimatico, que involucra al msculo
liso; perteneciente al grupo d tumores del estroma gastrointestinal. Esta presente a
cualquier edad y en ambos sexos. Puede cursar con obstruccin.

Morfologa: tiende a producir grandes masas intramurales, que acaban

ulcerndose hacia la luz y proyectndose bajo de la serosa hacia el espacio
peritoneal.
Histolgicamente, tienen un aspecto blando, de carne de pescado, son
algo lobulados y a menudo muestran reas hemorrgicas, necrticas y de
quistacin. Su evolucin agresiva se asocia a un tamao grande y a un elevado
ndice mittico.