LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel
miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke
rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat
serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada
yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul
pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007).
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak
enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang
disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa
tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa
terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa
seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di
daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu,
punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar
1

ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,

sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi
akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai
penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan
pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan
tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena
aktifitas fisik atau mental.
B.KLASIFIKASI
a. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah
saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa
marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan
angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang,
apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
b. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu
arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada
kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat
terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada
angina variant
c. Unstable Angina

Merupakan

jenis

angina

yang

sangat

berbahaya

dan

membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan

penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap
peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area
yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus,
frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan
individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina

dapat

juga

dikarenakan kondisi kurang

darah (anemia)

khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner

sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki
pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta
tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan
oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan,
atau

saat

sedang

mengalami

stress.

Jika

pada

jantung

mengalami

penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka
akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan
oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang
didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70
- 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah
koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
a. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan

oksigen tiap menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin
(adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi
pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
Aterosklerosis
Denyut jantung yang terlalu cepat
Anemia berat
Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang
disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat
terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
Spasme arteri koroner
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu
absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit
dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah.
4

Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti

oleh

penyakit

tromboemboli,

yang

merupakan

komplikasi

tersering

aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup
bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan

meningkat,

kebutuhan

oksigennya

juga

meningkat.

Apabila

kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner

akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis

anaerob

pembentukan

untuk

energy

ini

memenuhi
sangat

kebutuhan

tidak

efisien

energinya.
dan

Proses

menyebabkan

pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan

menyebabkan

nyeri

ang

berkaitan

dengan

angina

pectoris.

Apabila

kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi

adekut

dan

sel-sel

otot

kembali

keproses

fosforilasi

oksidatif

untuk

membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan

menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Patways

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya
sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
6

 Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama

kali

atau

angina

stabil

dengan

karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan

angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada
waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri
koroner
EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada
waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari
penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST
menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia
pada beban kerja yang rendah.

a. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto

thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan
riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan
berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin
pada penderita angina masih dipertanyakan.
b. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang
sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila
dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang
optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita
agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang
dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan
sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting
adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut
jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap
individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan
darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia
yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat,
kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan.
Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.

Tes uji latih

ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard

pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah:
penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri,
berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada
8

saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding

yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
c. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung
pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia
miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non
invasive.
d. ntuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH
dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan
untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor
resiko bagi pasien angina pectoris.
G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh
proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu
pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas
beberapa tingkatan :
a.
b.
c.
d.

Selalu timbul sesudah latihan berat.

Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa
Pemeriksaan EKG
Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa
pemeriksaan radionuclide)
Angiografi koroner.
Terapi
Menghilangkan faktor pemberat
9

 Mengurangi faktor resiko

Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner
sehingga

mengakibatkan

tersebut

hingga

alphaadrenergik

kini
yang

iskemia
belum

miokard.
diketahui,

berlebihan

patogenesis

spasme

kemungkinan

(Histamin,

tonus

Katekolamin,

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut

peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang
subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah
variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal
saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan
dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat
mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi
infark.
Terapi
Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap
aspirin selama fase akut maupun kronis
Antikoagulan: Heparin dapat mencegah

miokard

infark

dan

mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.

Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah
aspirin dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat
diturunkan

sampai

mencegah re-infark
Nitrogliserin: hasilnya

25%.

Disamping

masih

itu

kontroversi

aspirin
akan

dapat
tetapi

juga
dapat

diberikan intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk

mencegah timbulnya angina
10

 Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard

dan kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi
nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan
beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang
banyak

digunakan

adalah

diltiazim

juga

menyebabkan

pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi

infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak
digaunakan

adalah

nifedipine,

nikardipin

dikombinasikan dengan beta blocker.

Percutanous Transluminal coronary

angioplasty

yang

biasa

(PTCA)

atau

coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan

pasien

dengan

infark

miokard

akut

mencari

pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran

klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tibatiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian.

Bila

pasien

sebelumnya

pernah

mendapat

serangan

angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan

angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan
angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam
keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
11

berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.

Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat,
terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau
abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat
laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samarsamar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekalisekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali
bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark
dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.
Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak
bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai
merasa

distres/rasa

tidak

enak

substernal

yang

tersamar

atau

gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).

Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk
bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya
dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai
abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda
klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada
blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam,
12

kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.

Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa
sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin
komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme,

pericarditis,

ruptur

m.

papillaris,

aneurisma

ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian

mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin

kurang

efektif

dibandingkan

Morphin

dan

dapat

menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark

inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat
diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus
tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg BBlocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg
Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama
bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat
baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin,

C-antagonist

yang

sering

dipakai

bila

diduga

penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2

dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 0 2, diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus
dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior
yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan
dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung
beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi

13

biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk

mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat
ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan
metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang
mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki
seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan dengan
Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

Beta Blocker
Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
Membantu sirkulasi dengan ABC
Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau
aliran kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard

meningkat. .
Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen
activator (Actylase) .
Calcium antagonist
Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para
penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala
infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus
dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam.
Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase
diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus
berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rtPA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan
teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang
mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner
dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark
jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
14

mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini

tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia
secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah,
karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater
dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Cara membuatnya adalah dengan
teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic
engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan
fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin.
Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis
peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:

Adanya diathese hemorrhagis

Adanya perdarahan internal baru
Perdarahan cerebral.
Trauma atau operasi yang baru
Hipertensi yang tidak terkontrol
Bacterial endocarditis
Acute pancreatitis.

4. Aritmia
Adalah

suatu

kelainan

ireguler

dari

denyut

jantung

yang

disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan

konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan
oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah
satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari
kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung
15

primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih
dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%),
iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari
jantung:
Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan
lakukan ekstubasi
Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah
infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan
Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium
scan, ekokardiografi
Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui
holter monitor maupun tes treadmill
Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator,
CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga
pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
a. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
b. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris

adalah:

meningkatkan

pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan

menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta

16

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta

dapat

menurunkan

kebutuhan

oksigen

miokard

dengan

cara

menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri

dan peregangan

pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya

muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta

antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat
untuk

mengurangi

symptom

angina

pectoris,

disamping

juga

mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga
terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan
memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium
melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah
epikardial

dan

sistemik.

Kalsium

antagonis

juga

menurunkan

kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi

vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
a. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK
baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita
dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.

17

b. Terapi

Antitrombolitik,

obatnya

adalah

heparin

dan

warfarin.

Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko

terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
c. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low
density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam
bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil
maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan
berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat
dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan
invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus
dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja
jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang
dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula
darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.

18

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
Lidah jatuh kebelakang
Benda asing/ darah pada rongga mulut
Adanya sekret
Breathing
pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
Circulation

TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Capillary refill > 2 detik
Akral dingin

Disability

pemeriksaan neurologis GCS menurun

A : Allert
: sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd

suara,

berespon terhadap rangsangan nyeri

U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
b. Pengkajian Sekunder

19

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan

atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder
meliputi :
AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese
mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali
berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut :
a. Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum
atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau
leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigartrium, gigi dan bahu
b. Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat
(pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena
pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebihlebih bila pendidikan pasien rendah.
c. Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu
melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa,
atau

sedang

menaiki

tangga.

Aktivitas

ringan

seperti

mandi,

menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat

menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat
timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d. Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit,
walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah
20

sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit,
kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris,
dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin. Dengan anamnese
yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris
stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah
semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat
kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan
yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang
tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan
dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu
oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi
nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas.
Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi
atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris.
Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat
memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur
regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian
menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal
lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya
factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
21

2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi

3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,
komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

22

INTERVENSI
NO
1

DIAGNOSA

TUJUAN
(NOC)

INTERVENSI
(NIC)
Nyeri akut b.d. NOC:
Manajemen nyeri :
Iskemia
Tingkat nyeri
1.
Lakukan pegkajian nyeri
miokardium
Nyeri terkontrol
secara
komprehensif
Tingkat kenyamanan
termasuk
lokasi,
Setelah
dilakukan
asuhan karakteristik,
durasi,
keperawatan selama 1 x 24 jam, frekuensi, kualitas dan ontro
klien dapat :
presipitasi.
1.
Mengontrol nyeri, dengan
2.
Observasi
reaksi
indikator :
nonverbal
dari
Mengenal faktor-faktor penyebab ketidaknyamanan.
Mengenal onset nyeri
3.
Gunakan
teknik

Tindakan
pertolongan
non komunikasi terapeutik untuk
farmakologi
mengetahui
pengalaman
Menggunakan analgetik
nyeri klien sebelumnya.
Melaporkan gejala-gejala nyeri
4.
Kontrol ontro lingkungan
kepada tim kesehatan.
yang mempengaruhi nyeri
Nyeri terkontrol
suhu
ruangan,
2.
Menunjukkan tingkat nyeri, seperti
pencahayaan, kebisingan.
dengan indikator:
5.
Kurangi ontro presipitasi
Melaporkan nyeri
nyeri.
Frekuensi nyeri
6.
Pilih
dan
lakukan
Lamanya episode nyeri
penanganan
nyeri
Ekspresi nyeri; wajah
(farmakologis/non
Perubahan respirasi rate
farmakologis)..
Perubahan tekanan darah
7.
Ajarkan
teknik
non
Kehilangan nafsu makan
farmakologis
(relaksasi,
.
distraksi dll) untuk mengetasi
nyeri..
8.
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.
9.
Evaluasi
tindakan
pengurang nyeri/ontrol nyeri.
10.
Kolaborasi dengan dokter
bila ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak
berhasil.
11.
Monitor penerimaan klien
23

tentang manajemen nyeri.

1.

2.
3.

4.

5.

6.

Penurunan
NOC :
curah
jantung
Cardiac
Pump

b.d. Gangguan effectiveness

kontraksi
Circulation Status

Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

Tanda Vital dalam rentang

normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas,

tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites

Tidak
ada
penurunan
kesadaran

Administrasi analgetik :.
Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
Cek riwayat alergi..
Tentukan
analgetik
pilihan, rute pemberian dan
dosis optimal.
Monitor TTV sebelum dan
sesudah
pemberian
analgetik.
Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
muncul.
Evaluasi
efektifitas
analgetik, tanda dan gejala
efek samping.
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)
Catat
adanya
disritmia
jantung
Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac
putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan
yang
menandakan
gagal
jantung
Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan
tekanan darah
Monitor
respon
pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan
24

istirahat untuk menghindari

kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue,
tekipneu
dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Catat
adanya
fluktuasi
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring,
duduk,
atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor
TD,
nadi,
RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor
adanya
pulsus
paradoksus
dan
pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
25

Cemas b.d. Rasa NOC :

takut
akan
v Anxiety control
kematian
v Coping
Kriteria Hasil :
v Klien mampu mengidentifikasi
dan
mengungkapkan
gejala
cemas
v
Mengidentifikasi,
mengungkapkan
dan
menunjukkan
tehnik
untuk
mengontol cemas
v Vital sign dalam batas normal
v Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa
tubuh
dan
tingkat
aktivitas
menunjukkan
berkurangnya kecemasan

sistolik)
Identifikasi penyebab
perubahan vital sign

dari

NIC :
Anxiety
Reduction
(penurunan kecemasan)
Gunakan
pendekatan
yang menenangkan
Nyatakan dengan jelas
harapan
terhadap
pelaku
pasien
Jelaskan semua prosedur
dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Temani pasien untuk
memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Berikan informasi faktual
mengenai diagnosis, tindakan
prognosis
Dorong keluarga untuk
menemani anak
Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh
perhatian
Identifikasi
tingkat
kecemasan
Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan, persepsi
Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik
relaksasi
Barikan
obat
untuk
mengurangi kecemasan

26

Kurang
pengetahuan v
tentang
v
penyakit
b/d
keterbatasan v
pengetahuan
penyakitnya,
tindakan
yang
dilakukan, obat
v
obatan
yang
diberikan,
komplikasi yang
v
mungkin muncul
dan perubahan
gaya hidup.

NOC :
Kowlwdge : disease process
Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
1.
Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program
pengobatan
2.
Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
3.
dijelaskan
perawat/tim
kesehatan lainnya.

NIC :
Teaching
:
disease
Process
Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang
spesifik
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal
ini
berhubungan
dengan
anatomi dan fisiologi, dengan
cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara
yang tepat
4.
Gambarkan
proses
penyakit, dengan cara yang
tepat
5.
Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara yang
tepat
6.
Sediakan informasi pada
pasien
tentang
kondisi,
dengan cara yang tepat
7.
Hindari harapan yang
kosong
8.
Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi tentang
kemajuan
pasien
dengan
cara yang tepat
9.
Diskusikan
perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
11.
Dukung
pasien
untuk
27

mengeksplorasi
atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12.
Eksplorasi kemungkinan
sumber
atau
dukungan,
dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
14.
Instruksikan
pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk
melaporkan
pada
pemberi
perawatan
kesehatan, dengan cara yang
tepat

28

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta :
EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,
edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses
pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with
NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika

29