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UNIVERSIDADE GAMA FILHO – UGF BIOQUÍMICA

Estudo dos processos químicos encontrados


nos organismos

OBJETIVO
BIOQUÍMICA DO ESPORTE Estruturas das moléculas encontradas no
E DO EXERCÍCIO organismo
Função Biológica destas moléculas
Mecanismos envolvidos na síntese e
Prof. Ms.
Ms. Claudio de Oliveira Assumpção degradação

ENERGIAS
Tipos de energia
São cinco os tipos fundamentais de QUÍMICA:: usada para a construção
QUÍMICA de
energia usados pelo organismo moléculas para fins estruturais ou funcionais
humano:
ELÉTRICA:: usada para a criação de
ELÉTRICA
potenciais (de repouso, de ação) ou
funcionamento de bombas (como na cadeia
-QUÍMICA
QUÍMICA;; - MECÂNICA;
MECÂNICA; respiratória, onde corrente elétrica alimenta
bombas de prótons)
-ELÉTRICA;
ELÉTRICA; - TÉRMICA
TÉRMICA;;
PROTÔNICA:: na qual a energia contida num
PROTÔNICA
-PROTÔNICA
PROTÔNICA;; gradiente eletroquímico de prótons pode ser usada
para gerar ATP (na fosforilação oxidativa)

ENERGIAS Potencial de ação


MECÂNICA:: empregada na execução de
MECÂNICA Quando a célula é ativada, o potencial da membrana
movimentos corporais, batimento de cílios ou vai de - 90 mV a + 30 mV, a polaridade da membrana se
inverte (positiva no interior e negativa no exterior), na
deslocamento de células (como leucócitos, por
fase de despolarização
despolarização..
exemplo)
TÉRMICA:: pela qual se pode manter a
TÉRMICA
temperatura corporal num valor ótimo para os
principais sistemas enzimáticos do organismo
organismo..

Estas energias são em sua maioria energia de


trabalho, sendo este trabalho representado por
movimento de matéria, secreção, crescimento
ou fluxo de elétrons ou íons.

1
Fases do potencial de ação típico da
fibra de Purkinge (resposta rápida)

Fase Zero - despolarização, ocorre grande


aumento à permeabilidade ao Na+, que entra na
célula.
Fase Um - repolarização rápida precoce, diminui
a permeabilidade ao Na+.
Fase Dois - platô do potencial de ação.
Fase Três - repolarização, que é a volta do
potencial de membrana ao valor de - 90 mV.
Aumenta a permeabilidade aos íons K+, que
saem da célula.
Fase Quatro - repouso elétrico. Entra em ação a
bomba de Na+ e K+.

CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS

GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS


Asp Ala Ile Glu
Cys Leu
Gly Lys
Ser Phe

PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
CO2 CO2

Oxaloacetato (4) Citrato (6)


CICLO
Malato (4) DE Isocitrato (6)
KREBS CO2
Fumarato (4) α-Cetoglutarato (5)
Succinato (4) CO2

Conceitos Bioquímicos de ∆G= variação da energia livre


Transferência de Energia:
Energia: Entropia:: forma de energia que não pode ser utilizada,
Entropia
definida como um aumento aleatório ou desordenado.
desordenado.
Energia Química:
Química: energia
armazenada dentro das moléculas Equilíbrio:: estado de balanço dinâmico em uma ou mais
Equilíbrio
em ligações químicas covalentes ou reações que procedem de direções opostas.
não. ∆G = zero
Bioenergética:: estudo da transferência
Bioenergética
Entalpia:: energia térmica disponível para realizar
Entalpia
de energia entre as reações químicas em
trabalho em temperatura e pressão constantes
constantes..
tecidos vivos.
∆H = alteração da entalpia
Energia livre:
livre: energia proveniente Quanto mais negativo o ∆G, mais energia livre é
de uma reação química que pode ser reação. Se o ∆G é zero
liberada pela reação. zero,, a reação está
utilizada para realizar trabalho. em equilíbrio e não ocorre qualquer mudança nos
substratos..
substratos

2
∆G < 0 = reação expontânea, libera energia.
energia.
Enzimas
∆G > 0 = reação não expontânea, necessita de energia
para ocorrer. A manutenção da vida celular depende da contínua
ocorrência de um conjunto de reações químicas, que devem
A quantidade de energia liberada ou utilizada pode ser atender duas exigências fundamentais:
fundamentais:
expressa em kjoules/mol ou kcalorias/mol
kcalorias/mol.. Serem altamente específicas

Compostos ricos em energia: Ocorrer em velocidades adequadas

Na maioria das vezes o grupamento Todas as células dispõem de proteínas capazes de exercer
fosfato está envolvido na ligação, função catalítica:
catalítica:
cuja hidrólise é acompanhada de
grande liberação de energia.
Enzimas

Algumas enzimas, chamadas de enzimas alostéricas podem


sofrer regulação por alguns compostos, sendo por eles
ativados ou inibidos.

Quinases: são enzimas que catalisam a transferência


Quinases:
Classificação e Nomenclatura de um grupo fosfato de alta energia (em geral do
ATP) para uma molécula receptora.

Catalisam reações de Isomerases: São enzimas que catalisam reações


Oxidorredutases óxido--redução
óxido de isomerização (troca de grupos químicos)
químicos)..

CH3 CH COO- + NAD+ Mutases: São isomerases que catalisam a


Lactato transferência de grupos fosfato de baixa energia de
OH2e uma posição para outra, dentro da mesma
Lactato desidrogenase molécula..
molécula

Desidrogenases: São enzimas que catalisam


CH3 C COO- + NADH + H reações de óxido-
óxido-redução, por transferência de
Piruvato hidrogênio do substrato para uma coenzima,
O geralmente NAD+ ou FAD
FAD..

3
Coenzimas::
Coenzimas São moléculas orgânicas, não
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL
protéicas, de complexidade variada, cuja DO ORGANISMO
associação com determinadas enzimas é essencial
para que a enzima possa exercer seu papel
catalítico..
catalítico
CÉLULA = unidade viva básica do corpo

Coenzima Grupo Transp. Vitamina


Cada tipo é especialmente adaptado a
Adenosina Trifosfato (ATP) Fosfato desempenhar uma ou algumas funções
Tiamina pirofosfato (TPP) Aldeído Tiamina (B1)
FAD Hidrogênio Riboflavina (B2)
Coenzima A Acila Ác Pantotênico (B3)
Características básicas = utilização do
oxigênio e substratos para gerar energia
NAD+ Hidreto Nicotinamida (B5)

LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULAR

Extracelular: contém grandes quantidades de


Na+, Cl-, HCO3-, O2, glicose, AGs, AAs e CO2

Intracelular: contém grandes quantidades de K+,


Mg+2 e fosfato

HOMEOSTASIA: manutenção das condições


HOMEOSTASIA:
estáticas ou constantes do meio interno

ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPAIS COMPONENTES


DA CÉLULA
Água: 70-
70-85%;

Eletrólitos;

Proteínas: estruturais e globulares;

Lipídios: 2%;
2 partes principais: Núcleo e Citoplasma
Carboidratos.

4
ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA Membrana
celular MEMBRANA CELULAR
Mitocôndria

Lisossomo

Membrana
nuclear

Retículo
endoplasmático Complexo de Golgi
Centríolos

MEMBRANA BIOLÓGICA PROTEÍNAS


MOSAICO FLUIDO

Proteínas

Lipídios LIPÍDIOS

BICAMADA LIPÍDICA Extracelular


POLAR
HIDROFÍLICA

APOLAR
HIDROFÓBICA

MISCELA
POLAR
HIDROFÍLICA

Intracelular

5
REGIÃO POLAR COLINA
HIDROFÍLICA

FOSFOLIPÍDIO
SERINA
REGIÃO APOLAR
HIDROFÓBICA ETANOLAMINA

INOSITOL

COLESTEROL

FLEXIBILIDADE E PERMEABILIDADE

BICAMADA POSIÇÃO INTERLIPÍDICA


FOSFOLIPÍDICA
FOSFOLIPÍDIO
COLESTEROL

FLUIDEZ

6
MOVIMENTO LIPÍDICO PROTEÍNAS DE MEMBRANA

CANAIS IÔNICOS
POROS
TRANSPORTADORES
BOMBAS
SINALIZADORES

PROTEÍNA
PROTEÍNA INTEGRAL INTEGRAL

ATPase

AQUAPORINAS
H2O
H2O H2O H2O
H2O H2O H2O H2O

Transportadores
H2O H2O H2O
H2O
H2O H2O
H2O

7
PROTEÍNA PERIFÉRICA
FOSFATIDILINOSITOL

O CITOPLASMA E SUAS ORGANELAS RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO


Citosol: fração líquida clara do citoplasma, onde
Citosol: Rede de estruturas
partículas estão dispersas tubulares e vesiculares
achatadas
interconectadas
Córtex ou ectoplasma:
ectoplasma: imediatamente abaixo da
membrana, densa malha de microfilamentos Responsável por grande
entrecruzados (fibrilas de actina) parte das funções
metabólicas da célula

Matriz endoplasmática:
espaço líquido no
Endoplasma:: parte situada entre o córtex e a
Endoplasma interior dos túbulos e
membrana nuclear vesículas

RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO


Partículas granulares = Ribossomos presos à RE agranular = Não
superfície externa do RE apresenta ribossomos
fixados
Atua na síntese Ribossomos =
de proteínas ARN + proteínas

Atua na síntese de
substâncias lipídicas e
em processos
enzimáticos

8
APARELHO DE GOLGI APARELHO DE GOLGI

É intimamente relacionado ao RE, tem


membranas semelhantes ao RE liso

Formado por 4 ou mais camadas empilhadas de


delgadas vesículas achatadas situadas próximas
ao núcleo

Vesículas do RE, formam


formam--se em fundem-
fundem-se para
o aparelho de Golgi

RELAÇÃO ENTRE RE E APARELHO DE GOLGI


LISOSSOMOS
RE liso Aparelho de Golgi Organelas vesiculares formadas pelo aparelho de
Golgi, que se dispersam por todo o citoplasma
Substâncias presas
as vesículas do RE

Transporte
Substâncias
processadas

Formação de lisossomos, Formam um sistema digestivo intracelular,


vesículas secretoras ou outros capacita a célula a digerir substâncias e
componentes citoplasmáticos estruturas intracelulares

LISOSSOMOS PEROXISSOMOS
Em termos físicos, semelhantes aos lisossomos

2 diferenças
diferenças:: formados por auto-
auto-replicação ou
brotamentos do RE liso e não do aparelho de Golgi

Contém oxidases e não hidrolases

Combinam o O2 com H+, oriundos de diversos


processos intracelulares para formar H2O2.

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PEROXISSOMOS VESÍCULAS SECRETORAS
Formadas pelo sistema RE-
RE-aparelho de Golgi

Liberadas pelo aparelho de Golgi no citoplasma,


no interior de vesículas de armazenamento

VESÍCULAS SECRETORAS OU
GRÂNULOS SECRETORES

VESÍCULAS SECRETORAS

ESTRUTURA DA MITOCÔNDRIA
MITOCÔNDRIAS
Membrana
Usinas das células, presentes em todas as partes interna
do citoplasma (varia de menos de 100 a milhares) Membrana
externa

Sua quantidade depende de quanto de energia a


célula necessita, são auto
auto--replicativas, contém
ADN.
ADN. Cristas

Matriz
Localizam-se nas regiões celulares que são
Localizam-
responsáveis pela maior parte do metabolismo Enzimas para a
Câmara externa fosforilação oxidativa

10
CENTRÍOLOS NÚCLEO
Participam no processo de divisão celular Centro de controle da célula, contém
grande quantidade de ADN
9 trios de microtúbulos organizados em
forma de cilindro
Material genético:
genético: mitose (divisão celular)

Local onde estão os cromossomos

Envelope nuclear –
Nucleoplasma
membrana externa e interna NUCLÉOLOS
Não apresenta membrana limitante
Lâmina
nuclear

Estrutura que contém grande quantidade


de ADN e proteínas

Nucléolo Fica aumentado quando a célula está


Poros nucleares ativamente sintetizando proteínas

Corridas
CÉLULA Bioenergética Lutas

Surf

Capacidade de
produzir trabalho

Aeróbio Anaeróbio Musculação

ATP ADP + Pi + energia


UTILIZAÇÃO E FORMAS DE ENERGIA ATPase

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METABOLISMO MUSCULAR AMP ADP ATP
Músculo esquelético humano

Pode exercer força sem a utilização do oxigênio

Habilidade de gerar energia anaeróbiamente

2 sistemas disponíveis
WILMORE & COSTILL, 2001.

COMO SE CONSTRÓI O
ATP???

12
PARA QUE SERVE O
ATP???

McARDLE et al., 1996

ADENOSINA TRIFOSFATO – ATP


3 PROCESSOS PARA FORMAÇÃO DO ATP

Armazenado em todas as células musculares

A células só consegue realizar seu trabalho • Sistema ATP-


ATP-CP (fosfagênio);

• Sistema Glicolítico (anaeróbio);


A partir da energia liberada pela desintegração
deste composto • Metabolismo aeróbio.

Composto de adenosina + 3 fosfatos

CINGOLANI & HOUSSAY, 2004.

Ligação de fosfato
SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) – (ATP-
(ATP-CP) de alta energia

ADENOSINA P P P
Ligação dos 2 fosfatos terminais= ligações de
alta energia
A ATP ADP

Energia
Quebra destas = liberação de 7 a12 quilocalorias

ADENOSINA P P P
Formação do ADP + Pi
Pi
B

13
Ligação de fosfato SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) ATP-
ATP-CP
de alta energia Energi
a
Capacidade limitada

CREATINA P CREATINA P
Quantidade total de energia é pequena
Pi
A B
Fadiga pode ocorrer rapidamente (se não
CREATINA KINASE houver outra fonte de energia disponível

PC C Corridas de 30 e 50 metros (velocidade máxima)

MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.

ATP-CP
RENDIMENTO ENERGÉTICO esforço máximo de 14 segundos
120
ATP
CP
100
% do valor de repouso

80

1 ATP / CP 60

40

20

0
0 2 4 6 8 10 12 14
Tempo (s)

EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO 100 metros rasos


40 45

35 40

30 35
CP (mmol/Kg músculo)

30
Velocidade (Km/h)

25
25
20
20
15
15
10
10
5
5

0 0
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 20 40 60 80 100 120
Tempo (minutos) Distância (m)

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RESUMO DAS REAÇÕES ACOPLADAS SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)
PARA RESSÍNTESE DE ATP
Músculo não se exaure após alguns segundos
de esforço, outra fonte disponível (glicólise)

PC Pi + C + Energia
Quebra da molécula de glicose, não utilizando
oxigênio, mas resulta em energia, forma de ATP
Energia + ADP + Pi ATP

Produto final deste série de reações químicas é


o Piruvato, sendo removido pela conversão de
lactato, anaeróbiamente.

SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)


SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)
Ativação instantânea no início do exercício
A capacidade total de produzir energia deste
sistema é superior ao sistema fosfagênio

A taxa de formação do lactato depende Capacidade


(mmol ATP Kg dm-1)
Intensidade do exercício
Sistema fosfagênio 55
55--95
Sistema glicolítico 190-
190-300
Combinado 250-
250-370
Intensidade relativa do exercício
MONTGOMERY, 1990.

SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)


Exercícios de alta intensidade os estoques de
glicogênio muscular são quebrados com rapidez Uma grande parte, mas não toda do glicogênio
muscular;;
muscular

Com uma taxa respectivamente alta de Pode ser utilizada para produção de energia
energia;;
formação de ácido lático, sendo parte deste

Esforços de intensidade máxima


máxima;;
Conduzido para fora das fibras musculares
onde é produzido, aparecendo no sangue na
Durando entre 20
20s
s e 5 minutos
minutos..
forma de lactato
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.

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CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS
METABOLISMO AERÓBIO: OXIDAÇÃO
DE CARBOIDRATO, LIPÍDIO E PROTEÍNA
GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS

Gerar ATP a partir do catabolismo lipídico Asp Ala


Cys
Ile
Leu
Glu

(gordura);;
(gordura) Gly Lys
Ser Phe

Carboidratos;;
Carboidratos
PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
Presença de oxigênio
oxigênio;; CO2 CO2

Oxaloacetato (4) Citrato (6)


Catabolismo protéico apenas 5%, casos de CICLO
Malato (4) DE Isocitrato (6)
esgotamento dos estoques de glicogênio
glicogênio;; KREBS CO2
Fumarato (4) α-Cetoglutarato (5)
Formação de 36 ATPs;
ATPs;
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. Succinato (4) CO2

Aminoácidos Essenciais e Não-Essenciais

16
CICLO
DE
KREBS

Cadeia Transportadora de Elétrons

17
CADEIA RESPIRATÓRIA: NAD

CADEIA DE
TRANSPORTE DE
ELÉTRONS

ATP-SINTASE

FOSFORILAÇÃO
ATP-Sintase: OXIDATIVA
Ação

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CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ÁCIDO LÁTICO: Síntese

ACÚMULO DE LACTATO
SÍNTESE DE ÁCIDO LÁTICO: LDH
Aceito como indicador do metabolismo
anaeróbio glicolítico

Em atividades submáximas, existe um pequeno


aumento no lactato (sangüíneo e muscular)
muscular);;

Exercícios de endurance aumentam a densidade


mitocondrial;;
mitocondrial

Repouso lactato (1 mmol/Kg músculo) e


sangüíneo (1mmol/l)
mmol/l)..
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.

PRODUÇÃO DE LACTATO
ACÚMULO DE LACTATO
Exercício Glicogênio No músculo
esquelético
Baixo fluxo sangüíneo, menor transporte de O2
para os músculos
Glicose--6-fosfato
Glicose

Acúmulo de lactato

Ácido pirúvico

Ácido Lático

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PRODUÇÃO DE LACTATO FADIGA (LACTATO)

2 PROPÓSITOS Aumento dos íons hidrogênio intracelular

Liberação de um Manutenção da
metabólico oxidável glicose sangüínea Inibição de enzimas Lactato
Lactato--desidrogenase
e Fosfofrutoquinase

Produção Via gliconeogênica,


(glicogenólise) CICLO DE CORI A capacidade de potência muscular para
posterior remoção trabalho diminui em exercícios máximos
HARGREAVES, 2000. DENADAI, 2000.

FADIGA (LACTATO) INÍCIO DO EXERCÍCIO


Aumento na acidose diminui a força de
contratibilidade muscular O sistema endócrino exerce seus efeitos através
dos hormônios liberados pela medula adrenal
adrenal;;
Por alteração de condutividade elétrica da
membrana
Adrenalina e noradrenalina

Interferindo na liberação de cálcio do


retículo sarcoplasmático
Estes possuem receptores adrenérgicos no
coração que aumentam a sua força de contração
e também a Fc.
Fc.
Diminuindo a afinidade de cálcio para
ligação com troponina DENADAI, 2000. WILMORE & COSTILL, 2001.

INÍCIO DO EXERCÍCIO PICO DA CONCENTRAÇÃO LACTATO

1-2 minutos em máximos (ph menor 6,9 e


lactato 25mmol/l

O débito de oxigênio no início do exercício Em exercícios prolongados, a


promove o acúmulo de ácido lático concentração inicial aumenta

Seguido por um declínio para os valores de


repouso (60 à 120 minutos)

WILMORE & COSTILL, 2001. DENADAI, 2000.

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TRANSLOCAÇÃO DO LACTATO REMOÇÃO DE LACTATO

Em repouso 40-
40-50% pela oxidação
Através de carreadores de lactato presentes
no músculo esquelético

Durante o exercício o lactato liberado


Depois de 15 minutos de exercício, o
lactato liberado do músculo é distribuído
em aproximadamente 50% nos líquidos
corporais Chega aos tecidos para que possa ser
oxidado (fígado, rim, cérebro e músculo
MONTGOMERY, 1990. esquelético) POWERS & HOWLEY, 2000.

REMOÇÃO DE LACTATO

Depois do exercício, convertido em ácido


pirúvico

Sendo utilizado como substrato pelo


coração e músculo esquelético

70% oxidado, 20% convertido em glicose e


10% em aminoácidos
POWERS & HOWLEY, 2000.

Ciclo da Alanina Ciclo de Cori

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CARACTERÍSTICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA
CICLO DE CORI
Característica Tipo I Tipo IIA (rápida
(rápida-- Tipo IIB ou IIx?
Músculos esqueléticos Fígado (contração oxidativa) (rápida--
(rápida
lenta) glicolítica
Glicogênio Glicogênio
Velocidade de Lenta Rápida Rápida
contração
Exercício Repouso
Sangue
1 9 Capacidade Baixa Moderada Alta
Glicose anaeróbia
Glicose--6-fosfato
Glicose Glicose--6-fosfato
Glicose
8 7
Capacidade Alta Moderada Baixa
2 6 oxidativa

Estoque de Alto Moderado Baixo


Ácido pirúvico Ácido pirúvico triacilgliceróis

3 5 Estoque de Moderado Moderado Alto


Sangue
glicogênio

Ácido Lático 4 Ácido Lático ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004.

BIOQUÍMICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA

Característica Tipo I Tipo IIA Tipo IIB ou


(contração (rápida--
(rápida IIx? (rápida-
(rápida-
lenta) oxidativa) glicolítica
Qtde Grande Moderada Pequena
mitocôndrias
Enzimas Alta Moderada Baixa
oxidativas
Enzimas Baixa Moderada Alta
glicolíticas

Capilaridade Elevada Moderada Reduzida

ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004.

METABOLISMO FASE ANABÓLICA E


CATABÓLICA
cafédamanhã almoço lanchedatarde jantar
“Metabolé”
mudança, troca

sononoturno
BIOQUIMICA É o conjunto de transformações que
as substâncias químicas sofrem no interior dos
organismos vivos.
FISIOLOGIA É o conjunto de reações intracelulares, fasecatabólica
umas construtivas (anabolismo) e outras
destrutivas (catabolismo). faseanabólica

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Atividade Atleta
Profissional

Atividade
Recreativa ? Esportista

Treinamento Competição

ENERGIA TRABALHO
BIOLÓGICO

CAPACIDADE DE REALIZAR
TRABALHO

APLICAÇÃO DE FORÇA ATRAVÉS DE


UMA DISTÂNCIA
MECÂNICO QUÍMICO MOLECULAR

“QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE,


MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, OBRIGADO!!!
CONFLITANDO NA LIBERDADE DE
QUEBRAR PARADIGMAS OU
SIMPLESMENTE ACEITA-
ACEITA-LOS”

coassumpcao@yahoo.com.br

23
O aporte de energia é exclusivamente químico. “POOL”(estoque) ENERGÉTICO

COMPOSTOS COM ENERGIA QUÍMICA TOTAL DE ENERGIA QUIMICA

METABOLISMO USADA OU TRANSFORMADA EM OUTRO


TIPO DE ENERGIA

METABOLISMO ENERGÉTICO: estudo da


ALIMENTOS (NUTRIENTES CALÓRICOS DOS liberação de energia dos alimentos e seus
ALIMENTOS)
modos de estocagem e transformação

DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL
IDEAL DE MACRONUTRIENTES DE
UMA DIETA

25% 1. IMPORTÂNCIA DA ÁGUA

60%
15%

Carboidrato
Proteína
Lipidio

- 70% do peso da maioria dos seres vivos;

- funciona como solvente de íons minerais e da maioria 2. ESTRUTURA MOLECULAR DA


das moléculas orgânicas
ÁGUA
- constitui um meio de ocorrência das reações
químicas nos seres vivos
- em forma de V com uma molécula de
- A tensão superficial da água é importante oxigênio ligada covalentemente à duas
no funcionamento dos pulmões;
outras moléculas de hidrogênio
- A molécula de água e seus produtos de
ionização, H+ e OH- influenciam a estrutura e
propriedades de todos os componentes
celulares incluindo proteínas, ácidos
nucléicos e lipídios.
- É importante na regulação da temperatura
corporal;

24
Polo
Negativo
ÁGUA

MOLÉCULA POLAR 3. INTERAÇÃO ENTRE AS


MOLÉCULAS DE ÁGUA
Polo
Positivo

Molécula de água

- A polaridade de uma molécula é importante para


determinarmos se a mesma irá dissolver na água. PONTES DE HIDROGÊNIO
Moléculas polares geralmente se dissolvem
facilmente, enquanto moléculas apolares não.

PONTE DE HIDROGÊNIO MOLÉCULAS DE ÁGUA LIGADAS POR PONTES


DE HIDROGÊNIO

é uma força de atração fraca exercida por um


átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de
oxigênio, nitrogênio e flúor. PONTES DE HIDROGÊNIO

PODEM OCORRER

entre átomos de moléculas vizinhas - H2O


entre átomos de diferentes partes da mesma
molécula – proteínas com forma
tridimencional
Força de atração entre átomos de moléculas vizinhas

PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA

Pontes de
Hidrogênio

As regiões polares das moléculas de água permitem


que elas formem pontes de hidrogênio umas com as
outras

25
PONTES DE HIDROGÊNIO determinam que ÁGUA NO ESTADO SÓLIDO

moléculas biológicas grandes se enrolem nelas


As moléculas estabelecem entre
mesmas, criando um forma tridimensional que si 4 pontes de hidrogênio, e
dispõem-se segundo uma malha
é essencial para sua função. hexagonal

Maior distanciamento entre as


moléculas – Aumento de volume

ÁGUA NO ESTADO LÍQUIDO

Número de pontes de hidrogênio é


uma função inversa da
temperatura
Força de atração entre átomos de diferentes partes da
mesma molécula

H H
O

O pólo positivo
H
H representado
pelo hidrogênio é
H O H O atraído pelos
H polos negativos
H O
H representado
O pelo oxigênio
H
PONTE DE HIDROGÊNIO
No gelo a água faz 4
é uma força de atração fraca exercida por um átomo de
pontes de hidrogênio com hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio
outras moléculas de água e flúor.

A água tem PF e PE maiores que os outros ESTADOS FÍSICOS DA MATÉRIA


solventes devido ao grande número de
pontes de hidrogênio

PONTO DE PONTO DE FUSÃO VAPORIZAÇÃO

FUSÃO EBULIÇÃO
SOLIDIFICAÇÃO CONDENSAÇÃO

ÁGUA 0 100
SÓLIDO LÍQUIDO GASOSO
ETANOL -117 78
ACETONA -95 56

26
NATUREZA BIOQUÍMICA DOS
CARBOIDRATOS (CHOs)
Dióxido de carbono do ar
+
água do solo
+
FOTOSSÍNTESE

Monossacarídeos Dissacarídeos Polissacarídeos

GLICOSE SACAROSE AMIDO


FRUTOSE MALTOSE FIBRAS

CARBOIDRATOS GALACTOSE LACTOSE GLICOGÊNIO

NATUREZA BIOQUÍMICA Alimentos com I.G. baixo

Amendoim
IG

15
Alimentos com I.G. moderado

Pêssego
IG

42
Alimentos com I.G. alto

Cream Cracker
IG

99

DOS CHOs Soja 18 Laranja 44 Mel 104

Cereja 22 Macarrão 45 Passas 64

Lentilhas 29 Arroz Instantâneo 46 Beterraba 64

ÍNDICE GLICÊMICO Feijão preto 30 Uva 46 Sopa de feijão preto 64

Damasco seco 31 Arroz 48 Abacaxi 66

Fettuccine 32 Cenoura 49 Nhoque 67

ALTO MÉDIO BAIXO Iogurte 36 Inhame 51 Croissant 67

Espaguete 36 Kiwi 53 Puré de batata 70


GLICOSE MILHO MAÇÃS
Pêra 37 Banana 54 Pão branco de trigo 71
RAFINOSE SACAROSE FEIJÕES Maçã 38 Pipoca 55 Melancia 72

MEL FARELO LENTILHAS Sopa de tomate 38 Manga 56 Abóbora 75

Ameixa 39 Damasco 57 Waffles 76


CORN FLAKES MASSA BRANCA FRUTOSE Raviolis 39 Arroz branco 58 Corn flakes 83

PÃO TRIGO AVEIA SEMENTES A avaliação do índice é feita com porções de 50 g de


carbohidratos (200 calorias) como base: glicose = 100 I.G.

H H H O
H2C C C C C CRITÉRIO: SOFRER
OU NÃO HIDRÓLISE
H
OH OH OH OH Oses ou
Função mista álcool -aldeído monossacarídeos:
glicose, frutose,
Denominado açúcar:pelo sabor doce e GLICÍDIOS
galactose
hidrato de carbono
porque a maioria possui fórmula C n(H2O)X. Osídios
(hidrolisáveis):
EX: C6H12O6 = C6(H2O)6 GLICOSE
C12H22O1 1 = C12(H2O)11 SACAROSE
Dissacarídeos ou
polissacarídeos

27
OSES NÃO SOFREM HIDRÓLISE E SE SUBDIVIDEM EM :
Monossacarídeos: Não H O
sofrem hidrólise
C H H H O
H2C C C C C
H C OH
H
Glicose Frutose HO C H
OH OH OH OH

Manose Galactose H C
GLICOSE
aldose
OH

H C OH H H H
H2 C C C C CH2
São isômeros e H C OH
apresentam fórmula OH OH OH O OH
H
molecular C6H12O6
CETOSE

OLIGOSSACARÍDEO: SOFREM HIDRÓLISE E CADA MOLÉCULA


DISSACARÍDEOS:
PRODUZ UM NÚMERO PEQUENO DE MOLÉCULAS DE
MONOSSACARÍDEOS.
SACAROSE+ ÁGUA GLICOSE + FRUTOSE
C12H22O11 + H2O C6H12O6 + C6H12O6
LACTOSE + ÁGUA GLICOSE + GALACTOSE
SACAROSE GLICOSE FRUTOSE

MALTOSE +ÁGUA GLICOSE + GLICOSE


C18H32O16 + H2O C6H12O6 + C6H12O6 + C6H12O6
RAFINOSE GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE
POLISSACARÍDEOS:

AMIDO, CELULOSE + ÁGUA N(glicose)

Sacarose é um dissacarídeo pois resulta em duas moléculas AO SOFRER HIDRÓLISE OS POLISSACARÍDEOS


de monossacarídeos enquanto a rafinose é considerada um RESULTAM EM ELEVADO NÚMERO DE MOLÉCULAS
trissacarídeo DE MONOSSACARÍDEOS.

OSÍDEOS: SOFREM HIDRÓLISE ORIGINANDO OSES;


SE FORNECE SOMENTE OSES = HOLOSÍDEO
SE FORNECE OSES E OUTROS
Cereais: arroz, trigo, aveia,milho...
COMPOSTOS = HETEROSÍDEO
Legumes:feijão, ervilha, grão -de-bico...
C12H22O11 + H2O C6H12O6 + C6H12O6 Açúcares:mel,melado,açúcar refinado...
SACAROSE GLICOSE FRUTOSE
Aumento de tecido Emagrecimento
adiposo
cansaço
C20H27O11N +2H2O Aumento de peso
2C6H12O6 + HCN+ C7H6O desânimo
GLICOSE CIANETO BENZALDEÍDO Aumento de
AMIDALINA fraqueza
colesterol
Diabetes depressão

28
DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS CHOs
BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO 15g 17g
CÓLON

Amido Amido Maltose S


MALTASE
AMILASE AMILASE Na+ A
SALIVAR
PANCREÁTICA
Glicose Distribuição da glicose depois de uma
Na+ N
Maltose refeição contendo 90 gramas
Glicose
G
Sacarose SACARASE

Frutose U 2g 49g 8g
E
Lactose Glicose
LACTASE
Na+
Galactose
FIBRAS Na+
GASES E ÁCIDOS
VEGETAIS

HISTÓRICO CIENTÍFICO
(KROGH & LINDHARDT, 1920)
Comparou a percepção do esforço dos atletas submetidos a
uma dieta rica em CHO em comparação com uma rica em
gorduras. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
(LEVINE et al., 1924)
Testou o consumo de CHO durante a maratona de Boston,
constando a prevenção da hipoglicemia severa.

(CHRISTENSEN, 1932)
Primeiro experimento que mostrou como a intensidade
modula a utilização dos CHO como fonte de energia.

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS


3 - 4 horas antes da competição
Pessoas que treinam intensamente em dias
sucessivos, requerem de 60 - 70 % do total
energético (COYLE, 2004
2004)). 4 -5g/Kg de peso
200
200--300g de CHO complexo
Pessoas que se exercitam regularmente
devem consumir de 55 - 6060%
% do total
energético (ADA, 2000
2000)). Objetivos
1- permitir tempo suficiente para a digestão e
absorção dos alimentos (esvaziamento gástrico);
gástrico);
8,0g/Kg manutenção
2- estabilizar as concentrações plasmáticas de
Treinamento de força glicose e insulina
insulina;;
12,0g/Kg hipertrofia
(Kreider, 2002) 3- evitar a sensação de fome.
fome.
5,0g/Kg redução de gordura
(COYLE, 2004) (ADA, 2000)

29
REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS
2-1 hora antes da competição

1-2 /KG DE PESO


FORMA LÍQUIDA

Controvérsia
Efeito Negativo FOSTER et al.(1979)
Nenhum Efeito MC MURRAY et al.(1983)
KELLER & SCHGWAZOPF (1984)
1 Dieta normocalórica em CHO HARGREAVES et al. (1987)
DEVLIN et al. (1986)
2 Dieta Hipocalórica em CHO
3 Dieta hipercalórica em CHO

CHOs DURANTE O (JEUKENDRUP, 2004)


EXERCÍCIO
EXERCÍCIOS DE ENDURANCE
INGESTÃO DE CHO
(DRISKELL,2000)
DURAÇÃO DE 2 HORAS

EXERCÍCIOS COM DURAÇÃO


INGESTÃO DE CHO SUPERIOR A 90`

(BURKE et al., 2004) INTENSIDADE SUPERIOR


(JEUKENDRUP, 2004) A 70% DO VO2 máx

CHOs DURANTE O EXERCÍCIO CHOs DEPOIS DO EXERCÍCIO


(ADA,2000) O consumo de CHO imediatamente após a sessão
(DRISKELL,2000) de exercício resulta em maiores níveis de
(BURKE et al.,2004) glicogênio (BURKE et al
al..,2004
2004)).
(JEUKENDRUP, 2004)

30 -70g/h 1.5g/Kg a cada 2 horas até 6 horas depois do


exercício

Maiores taxas de reposição de glicogênio foram


FORMA LÍQUIDA
encontradas com a ingestão de 0.4g/Kg a cada
SOLUÇÃO DE 6 - 8% 15 minutos depois de 4 horas de reposição
(DOYLE et al
al.., 1993
1993)).

30
REPOSIÇÃO DE CHOs E EXERCÍCIO
International Olympic Committee
(IOC)

“ Uma dieta rica em


carboidratos consumida dias
antes da competição ajudará a
aumentar a performance.”

PÂNCREAS PÂNCREAS ENDÓCRINO


PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS Ducto
colédoco
Pâncreas
Intestino
ILHOTAS DE LANGERHANS:
delgado
(duodeno)
Ducto
INSULINA produzida pelas células β pancreático
GLUCAGON produzido pelas células α
SOMATOSTATINA produzida pelas células ∆

TRANSPORTE E UTILIZAÇÃO DOS CHO

INSULINA E ATIVIDADE FÍSICA

A ação da insulina envolve 2 processos:


IINSULINA
A ligação da insulina Eventos intracelulares,
Principal efeito a um receptor aumentando o transporte
localizado na de glicose e estimulação
superfície celular de reações enzimáticas
Metabólico
Silveira Neto, 2000

31
EXERCÍCIO FÍSICO E CARBOIDRATO
Transportador de glicose
As proteínas que transportadoras de glicose
recebem o nome de GLUT
Km = afinidade ao
transportador
Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um
nome
Vmáx = Concentração
O mecanismo exato pelo qual o exercício aumenta mínima do substrato para o
na captação de glicose pelo músculo não é transporte máximo
completamente compreendido
Silveira Neto, 2000

Transportadores de glicose Na+ dependentes


Transportadores de
SGLT 1
Glicose • Presente nas membranas apicais das células
intestinais (enterócitos)
• Alta afinidade
• Na+ dependente • Presente também nos túbulos proximais no rim
• (S3)

Classe I – Glut 1 – 4 SGLT 2


• Presente nas membranas apicais dos túbulos
proximais no rim (S1 e S2)
Classe II – Glut 5- 7 – 9 – 11 • Previne a perda de glicose na urina

SGLT 3 – 4 - 5 - 6
Classe III – Glut 6-8-10 e 12 • Presente nas células intestinais
• Ainda sob investigação

Glut 1

Eritrócitos - Neurônios
Coração - Músculos esqueléticos
Adipócitos -Placenta
Barreira hematocefálica - Rins No cérebro tem GLUT 1 com Km para
Intestino glicose que é aproximadamente 1 mM, e
GLUT 3, com Km, presumivelmente,
menor que 1 mM; ou seja, mesmo com 20
• Captação basal de glicose mg/dL de glicose no extracelular, haveria
50% de saturação do GLUT 1 e, ainda mais
que isso, do GLUT 3.

32
No extremo oposto estão os
Glut 2 hepatócitos, com o GLUT 2, que
tem alto Km (15 a 20 mM) e
Fígado - Célula β pancreática alto Vmáx para glicose,
Rim (túbulos proximais) e intestino apresentando baixa saturação nas
(enterócitos) glicemias usuais, e que só
* Promove fluxo bidirecional no fígado
apresentará grande ligação de
Participa da função glicosensora
glicose quando esta for abundante
pancreática
e puder,
então, ser armazenada

Tecido que não pode


Glut 3 prescindir de glicose tem
GLUT com baixo Km,
(alta afinidade) facilmente saturável, mesmo
Cérebro - Placenta em baixa glicemia
Rim - Músculos fetais
• Promove intensa captação de
(está altamente
glicose devido ao baixo Km protegido).

Glut 4 Glut 5
Músculo esquelético
Músculo cardíaco
Presente nos
Tecido adiposo espermatozóides
• Apresenta atividade insulino- Intestino e Rim
dependente associado a elevada
captação de glicose • Promove a captação
• Sua população na membrana é elevada
devido translocação de reservatórios de Frutose
pela elevação na atividade contrátil

33
Glut 6 Glut 8
Baço – Leucócitos e Cérebro Testículo – Cérebro e Tecido
Pseudogene Adiposo
Sem função conhecida

Glut 7
Sistema microssomal Hepático
Glut 9
Presente no retículo Fígado e Rim
endoplasmático (sem função definida)
(sem função definida)

GLUT 10
Fígado – Pâncreas – Músculo esquelético –
Coração O GLUT 4 tem Km aprox.
5 mM, permitindo entrada
Glut 11 no músculo e adipócitos
Fígado - Pulmão - Traquéia e Cérebro prioritariamente, em relação
(Possivelmente envolvido no transporte de
frutose) aos hepatócitos, e somente
quando houver insulina, ou o
Glut 12 músculo estiver ativo.
Coração – Próstata – músculo esquelético –
intestino -

TECIDO Km
Fígado 17 – 30mM
Tecido 5 mM
Adiposo
Músculo Glut 1 – 1 mM
Glut 4 – 10 mM
Neurônios 1 mM
Eritrócitos > 1 mM
Intestino 0,08 mM
Rim 5 mM

34
EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE

GLUTs 1-
1-12 - diversas funções em diferentes
tecidos e células do organismo

Exercício Físico

Contração muscular
Número e da atividade do GLUT4

Aumento na captação de glicose


independentemente da insulina
Tsui e Zinman, 1995

EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE EXERCÍCIO FÍSICO E


DIABETES TIPO II
Após o exercício, a musculatura exercitada passa
a realizar maior captação de glicose Em triatletas GLUT
GLUT44 reduz após 10 dias de
destreinamento
Permanecendo elevada por um período, até 4 Exercício pode melhorar 40
40%% a
horas após a atividade
sensibilidade muscular a insulina

A contração muscular faz com que os GLUT4 GLUT4


localizados no interior da célula, migrem para a Perda de peso e aumento da hexoquinase
membrana se fundindo com a mesma
e da glicogênio-
glicogênio-sintetase
Maughan et al., 2000
Tsui e Zinman, 1995

EXERCÍCIO FÍSICO E EXERCÍCIO FÍSICO E


DIABETES TIPO II DIABETES TIPO II
Efeito mantido até 48
48h
h após a sessão Treinamento causa adaptação a longo prazo
na responsividade do organismo à insulina
Se o treinamento é interrompido, as
melhoras obtidas, na sensibilidade à insulina densidade capilar no músculo

E na tolerância a glicose desaparecem

O que pode ser recuperado rapidamente Maior capacidade oxidativa e aumento no


com o retorno a atividade Tsui e Zinman, 1995
conteúdo e atividade dos GLUT4 Goodyear, 1992

35
O TF Melhora a Sinalização e a Ação da
Borghouts e Keizer, 1999
Insulina no Músculo Esquelético

36
CONCLUSÕES DO ESTUDO
O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina
e o controle glicêmico em diabéticos tipo II

As mudanças na sinalização da insulina e


aumento no GLUT
GLUT44 contribuem para estes
benefícios

Estes mecanismos podem ocorrer mesmo Efeitos do TF sobre a Sensibilidade à


sem o aumento da massa muscular insulina em Adolescentes Latinos com
Sobrepeso do Gênero Masculino

37
CONCLUSÕES DO ESTUDO PROTEÍNA

16 semanas de TF pode melhorar a


sensibilidade à insulina em adolescentes
obesos

Mudança independente da composição


corporal

TF dever ser incluído como ferramenta


no tratamento do diabetes tipo 2

HISTÓRIA
HISTÓRIA
ESTRUTURA BIOQUÍMICA MILOS (Grego)

FONTES PROTEÍCAS INGESTÃO


Século
ALIMENTAR
VI a.C.
DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS
9 Kg de Carne
MÉTODOS DE CINÉTICA DE PROTEÍNAS
10 Kg de Pão “ de primordial
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS importância...”
7L de Vinho

38
PROTEÍNAS: CONCEITO GERAL PROTEÍNAS

Moléculas orgânicas mais abundantes e importantes nas Pertencem à classe dos peptídeos
células;
Perfazem 50% ou mais do peso;
Encontradas em todas as partes de todas as células; Pois são formadas por aminoácidos ligados
entre si por ligações peptídicas
São fundamentais sob todos os aspectos da estrutura e
função celulares;
Uma ligação peptídica é a união do grupo amino
Especializada para uma função biológica; (-NH 2 ) de um aminoácido com o grupo carboxila
Além disso, a maior parte da informação genética é (-COOH) de outro aminoácido, através da
expressa pelas proteínas. formação de uma amida
amida..

COMPOSIÇÃO
COOH Carboxila

carbono, hidrogênio, nitrogênio e


Amino
oxigênio, e quase todas contêm enxofre;
enxofre;

H2N Cα H
Algumas proteínas contêm elementos
adicionais, particularmente fósforo, ferro,

R Cadeia
lateral
zinco e cobre.
cobre.
extremamente elevado.
elevado.
Seu peso molecular é

AMINOÁCIDOS ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL

1ª., 2ª., 3ª., 4ª.;


Glicina Gly Serina Ser 1ª.: seqüência de aminoácidos e ligações
Alanina Ala Treonina Thr
Valina Val Cisteína Cys peptídicas da molécula;
molécula;
Leucina Leu Asparagina Asn
Isoleucina Ile Glutamina Gln
nível estrutural mais simples e mais
Prolina Pro Arginina Arg importante, pois dele deriva todo o arranjo
Metionina Met Lisina Lys
Fenilalanina Phe Histidina His espacial da molécula ;
Tirosina Tyr A. Aspártico Asp
Sua estrutura é somente a seqüência dos
Triptofano Trp A. Glutâmico Glu
aminoácidos, sem se preocupar com a
orientação espacial da molécula .

39
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL
2ª.: arranjo espacial de aminoácidos 3ª.: arranjo espacial de aminoácidos
próximos entre si na seqüência primária da distantes entre si na seqüência polipeptídica;
polipeptídica;
proteína;;
proteína
Ocorre nas proteínas globulares, mais
complexas estrutural e funcionalmente ;
Ocorre graças à possibilidade de rotação
das ligações entre os carbonos a dos Organização em domínios, regiões com
aminoácidos e seus grupamentos amina e estruturas terciárias semi
semi--independentes
carboxila ; ligadas entre si por segmentos lineares da
cadeia polipeptídica;
polipeptídica;

ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL PROTEÍNA


4ª.:
.:Surge
Surge apenas nas proteínas
oligoméricas ;
Dada pela distribuição espacial de mais de
uma cadeia polipeptídica no espaço, as
subunidades da molécula ;
Estas subunidades se mantém unidas por
forças covalentes, como pontes dissulfeto, e
ligações não covalentes, como pontes de
hidrogênio, interações hidrofóbicas ;

DIGESTÃO e ABSORÇÃO
FONTES PROTEÍCAS PROTEÍNAS
BOCA ESTÔMAGO DUODENO E JEJUNO
T
TRIPSINA
R ELASTASE S
I QUIMIOTRIPSINA A
T CARBOXIPEPTIDASES Na+ N
PEPSINOGÊNIO
U AeB G
H+

R PEPSINA PEPTIDASES U
AMINOPEPTIDASE
A E
AMINOOLIGO
Ç
DIPEPTILAMINO
à H+
O

40
TURNOVER DE PROTEÍNA Metabolismo de Amininoácido (aa)
90g
A degradação de proteínas endógenas e da dieta
originam o “pool” de aminoácidos

Precursores de proteínas endógenas e outros


compostos nitrogenados
Perda Perda Suor
fecal Urinária
5g Os aa excedentes são degradados
degradados:: cadeias
10g 75g carbonicas e grupo amino (uréia)

(SHILS,2003) Marzzoco et al., 1999

Metabolismo de Amininoácido (aa)

¼ da dieta e ¾ de proteínas endógenas: “pool” de


aminoácidos

São precursores de compostos nitrogenados não


proteicos..
proteicos

Incapacidade de armazenamento de proteínas e


aa
aa:: o excesso é degradado (oxidação dos aa
corresponde a 10 10--15%
15% das necessidades
energéticas Maughan et al., 2000

Degradação de Amininoácido (aa) REMOÇÃO DO GRUPO AMINO


DOS AMINOÁCIDOS
Remoção e excreção do grupo amino e oxidação
(α- cetoácido)
da cadeia carbônica (α
• O grupo amino é coletado como
Glutamato;
• Transferência para α – cetoglutarato
Grupo amino URÉIA e as 20 cadeias crbônicas formando Glutamato;
convertidas em precursores do ciclo de Krebs
• Cadeia carbônica α – cetoácido

PIRUVATO ALANINA PIRUVATO


ACETIL--CoA
ACETIL + +
INTERMEDIÁRIOS DO CICLO DE KREBS α-cetoglutarato Glutamato
Marzzoco et al., 1999 Aminotransferase ( co-enzima peridoxal-fosfato)

41
Aminotransferase: utilizam α-
cetoglutarato como aceptor do grupo
amino, formando GLUTAMATO

Ex: alanina aminotransferase (ou transaminase)

ALANINA PIRUVATO
+ +
α-cetoglutarato Glutamato

Produto comum às reações de transaminação

2ª. Etapa: grupos amino originam


aspartato e/ou amônia
Glutamato:: consumido em 2 reações:
Glutamato reações:
nova transaminação ou uma desaminação

“Aspartato aminotransferase”

Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato

Glutamato: desaminado

Grupo Amino pode ser liberado como


amônia – íon NH4+ em pH fisiologico

“Glutamato desidrogenase” (fígado)

Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato

42
Reações especiais

7 aa = GLI, HIS, LIS, MET, PRL, SER, Tre

Não iniciam a transaminação com α-cetoglutarato

CICLO DA UREIA

Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/


formação de carbonil-
carbonil-fosfato (íons bicarbonato e
amônia

Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/


formação de carbonil-
carbonil-fosfato (íons bicarbonato e
amônia – gasto de 2 ATPs)

Carbonil--fosfato condensa-
Carbonil condensa-se com ornitina
formando citrulina CITOSOL reação com
aspartato argininossuccinato arginina e
fumarato arginina (UREIA)

43
PROTEÍNA MUSCULAR
Degradação Aminoácidos Síntese

TRANSAMINAÇÃO

Ala Glu

EFEITO DO EXERCÍCIO RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS


EXERCÍCIO DE FORÇA

A síntese proteica está aumentada durante


aproximadamente 48 48h
h depois de uma sessão de
exercício de força (PHILLIP, 2004
2004)).

Aumento de massa magra, obviamente é o


DEGRADAÇÃO resultado de um balanço nitrogenado positivo e
PROTÉICA OXIDAÇÃO crônico (TIPTON, 2003)
2003).

MIOFIBRILAR DOS AA

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
PARA ATLETAS DE FORÇA

1.6 - 1.7g/Kg/dia (ACSM, 2000)

12-15% NET(ACSM, 2000)

44
(Phillips, 2004) (RASMUSSEN, 2003)

(Phillips, 2004) RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS


PARA ATLETAS DE RESISTÊNCIA

1.0 - 1.6g/Kg/dia(TARNOPOLSKY, 2004)

1.2g/Kg/dia(ACSM, 2000)

PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS


Aa

MITOCÔNDRIA
Glutamina
Histidina glutamato

Arginina
prolina α-cetoglutarato
CAT

45
PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS
Aa Aa
ALANINA
ISOLEUCINA
MITOCÔNDRIA
CISTEÍNA MITOCÔNDRIA
VALINA
GLICINA PIRUVATO
ACETIL CoA METIONINA succnil CoA
SERINA
TREONINA
TRIPTOFANO
FENILALANINA
CITRATO
fumarato
ISOLEUCINA TIROSINA
CAT
LISINA
ASPARAGINA
TRIPTOFANO oxalacetato
ASPARTATO

CREATINA

46
Aminoácidos BCAA
Isolados A degradação dos aa ocorre
principalmente no fígado
menos a dos BCAA
BAIXA QUANTIDADE DE
AMINOTRANSFERASE DE CADEIA
RAMIFICADA

grande massa = alta liberção de aa

ALTA CAPTAÇÃO

BCAA SEROTONINA
DURANTE O ENDURANCE • FADIGA CENTRAL
• REDUÇÃO DA POTÊNCIA MUSCULAR
a relação triptofano/BCAA • INDUTORA DO SONO
aumenta • DEPRIME A EXCITABILIDADE
NEUROMUSCULAR
• AUMENTA A SENSAÇÃO DE CANSAÇO
triptofano = 5 hidroxi triptamina

OVERTRAINING
SEROTONINA

BCAA ALANINA
suplementação não essencial
• utilizada na síntese de glicose
• isoleucina - 125mg pelo fígado
• valina - 125mg • produzida pelo músculo durante o
exercício
• leucina - 250mg
piruvato + glutamato = alanina +
30 minutos antes de cada alfa CG
treino ou manutenção da glicêmia
competição

47
ARGININA ORNITINA
suplementação suplementação
• suplemento • Suplementação
10mg a 30mg (4 vezes/dia) 75mg (4 vezes/dia)
• lipotrópico • Lipotrópico
250mg (2 vezes/dia) 250mg (2 vezes/dia)
• crescimento • Crescimento
350mg (3 vezes/dia) 350mg(3 vezes/dia)

LISINA
suplementação
• suplementação
90mg (3 doses/dia)
• Lipotrófico
150mg (3 doses /dia)
• desenv. muscular
200mg (3 doses/dia)

Jeukendrup, 2001 Jeukendrup, 2001

48
Jeukendrup, 2001 GORDURAS

BIOQUÍMICA ÁCIDOS GRAXOS


FONTE DIETÉTICA TRIACILGLICEROL
Saturado (Animal)
Carne, gema, gorduras láteas
H H H H OH da manteiga e queijo
G | | | | |
ÁCIDO GRAXO
L R -C-C-C-C-C=O Óleo de coco, manteiga
| | | | vegetal e margarina
I H H H H
hidrogenada
C
ÁCIDO GRAXO
E
Monoinsaturado:
R
• azeite de oliva Insaturado (Vegetal)
O • óleo de amendoim H H H H H H OH
L ÁCIDO GRAXO | | | | | | |
Poliinsaturado: R -C= C-C-C=C-C-C=O
• óleos de açafrão, milho, | | | | | |
H H H H H H
1 GRAMA = 9 Kcal girassol, soja

GORDURAS
Gordura é necessariamente componente de dieta
normal, provendo energia e elementos essenciais
às membranas celulares e associadas a nutrientes
como vitaminas E, A e D.

Recomendações para proporções de


energia dos ácidos graxos:
10% saturados,
10% polinsaturados, e
10% monoinsaturados
Efeitos negativos no perfil lipídico
sangüíneo em pessoas com dietas
com menos de 15% de energia
lipídica. (JEUKENDRUP, 2004)

49
DIGESTÃO DIGESTÃO
TRIGLICERÍDES 1 – ESTÔMAGO
ETAPAS:
A DIGESTÃO DESSE COMPOSTO INICIA-SE DE MANEIRA
IRRELEVANTE NO ESTÔMAGO PELA PEQUENA AÇÃO DA LÍPASE
1 – ESTÔMAGO GÁSTRICA

2- INTESTINO DELGADO 2- INTESTINO DELGADO


3 – EMULSIFICAÇÃO DESDOBRAMENTO DAS GRANDES PARTÍCULAS DE GORDURAS
EM TAMANHOS MENORES PARA QUE AS ENZIMAS DIGESTIVAS
POSSAM AGIR
4 – LIPASES
3 – LIPASES
5 – ESTÍMULO
A LÍPASE PANCREÁTICA E A LÍPASE ENTÉRICA SÃO AS
PRINCIPAIS ENZIMAS ATUANTES NO PROCESSO DE HIDROLISE DA
6 – DIGESTÃO GORDURA

DIGESTÃO DIGESTÃO
5 – ESTÍMULO MICELAS
LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS COLECISTOQUINA E SECRETINA DO
INTESTINO PARA A CIRCULAÇÃO, SERVEM COMO ESTIMULANTES PRODUTOS FINAIS DA GORDURA
FISIOLÓGICOS DA SECREÇÃO PANCREÁTICA DE BICARBONATO SÃO REMOVIDOS PELAS
DE SÓDIO PARA ALCALINIZAÇÃO NO INTERIOR DO INTESTINO MICELAS;;
MICELAS
CONJUNTO DE NÚCLEOS DOS
SAIS BILIARES RESPONSÁVEIS
6 – DIGESTÃO PELA PROJEÇÃO DOS GRUPOS
POLARES PARA FORA COBRINDO
AS MICELAS ATUAM TAMBÉM COMO TRANSPORTADORES DE
MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA O PROCESSO A SUPERFÍCIE DA MICELA
DE ABSORÇÃO DE GORDURAS

ABSORÇÃO DIGESTÃO E ABSORÇÃO

TRIGLICERIDES ESQUEMA DO PROCESSO DE DIGESTÃO


E ABSORÇÃO
MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS

O COMPRIMENTO DA CADEIA DE CARBONO É


INVERSAMENTE PROPORCIONAL À
SOLUBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS

TRANSPORTE PARA A SUPERFÍCIE DAS


CÉLULAS EPITELIAIS DO INTESTINO DELGADO
DEIXANDO AS MICELAS AINDA NO QUIMO

FORMAÇÃO DOS QUILOMICRONS


INTESTINO GROSSO E AS FEZES

50
UTILIZAÇÃO
QUILOMICRONS E LIPASE LIPOPROTEÍCA
A REMOÇÃO DOS QUILOMICRONS OCORRE NA MEDIDA
QUE PASSA PELOS CAPILARES DO TECIDO ADIPOSO E
HEPÁTICO

LÍPASE LIPOPROTÉICA HIDROLISA OS TRIGLICÉRIDES


LIBERANDO ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL

A ALBUMINA PLASMÁTICA LIGA-


LIGA-SE AO ÁCIDOS
GRAXOS LIVRES (AGL) PARA TRANSPORTAR-
TRANSPORTAR-LOS
PARA OUTROS TECIDOS

O AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES AUMENTA ATIVIDADE


LIPASE LIPOPROTEICA NO TECIDO ADIPOSO
INSULINA, CATECOLAMINAS, GLICOCORTICÓIDES

DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS

BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO


CÓLON

S
LIPÍDI TGCC SAIS BILIARES + CCK A
OS AG AG AG AG
LIPASE LINGUAL LIPASE N
GÁSTRICA
LIPSE PANCREÁTICA
G
GLICEROL + AG AG AG U
E

FOSFOLIPÍDIOS BILE FORMAÇÃO DOS QUILOMÍCRONS


COLESTEROL ATRAVÉS DA MUCOSA EPITELIAL

51
UTILIZAÇÃO UTILIZAÇÃO
LIPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS
LIPOPROTEÍNAS
A ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS ESTÁ LOCALIZADA
NO CITOPLASMA DOS ADIPÓCITOS O QUAL POSSUÍ A FUNÇÃO DE
LIPOPROTEÍNAS
HIDROLISAR OS TRIGLICÉRIDES EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
SÃO PARTÍCULAS
MENORES QUE OS
QUILOMICRONS Catecolaminas Tireóide
Glicocorticóides

A PRINCIPAL
FUNÇÃO DAS
LIPOPROTEÍNAS É O
Hormônio do
TRANSPORTE DOS Insulina Crescimento
LIPÍDIOS PARA
UTILIZAÇÃO EM
OUTROS TECIDOS

REGULAÇÃO METABÓLICA REGULAÇÃO METABÓLICA

LIPOGÊNESE LIPÓLISE
LIPÓLISE É A DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICÉRIDES DO
O PROCESSO DE LIPOGÊNESE DIZ RESPEITO À TECIDO ADIPOSO EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
CONVERSÃO DE OUTROS COMPOSTOS EM GORDURA. PARA O TRANSPORTE SUBSEQÜENTE AOS TECIDOS
A SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES OCORRE NO TECIDO PARA A METABOLIZAÇÃO
ADIPOSO E FÍGADO PRINCIPALMENTE PELO EXCESSO
DE CARBOIDRATOS QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É BAIXA, A
SECREÇÃO DE INSULINA DIMINUÍ AUMENTANDO A
VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO DE GORDURA
A TAXA DE LIPOGÊNESE SOFRE ALTERAÇÕES EM
RESPOSTA A ESTÍMULOS RELACIONADOS AO ESTADO A ATIVIDADE DA ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL A
NUTRICIONAL E AÇÃO DE ALGUNS HORMÔNIOS HORMÔNIOS ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADA A
(GLUCAGON, LEPTINA, GLICOCORTICÓIDES, LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS PARA PRODUÇÃO DE
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E INSULINA) ENERGIA PELA BETA-OXIDAÇÃO

FUNÇÕES
BIOSÍNTESE DA TESTOSTERONA
CONTROLE DA FOME
E DA SACIEDADE
FONTE
ENERGÉTICA
= 9 kcal Colesterol Pregnenolona DHEA
DEMORA DIGESTIVA
E SABOR
SÍNTESE DE
FORMAÇÃO DE MEDIADORES PROSTAGLANDINAS Androstenedione
BIOMEMBRANAS CELULARES Dihidrotestosterona

FIBRAS NERVOSAS
ESTERÓIDES
SÍNTESE DE TESTOSTERONA
HORMÔNIOS
BAINHA DE MIELINA
Estradiol/
PROTEÇÃO E Estrona
VITAMINAS ISOLAMENTO
LIPOSSOLÚVEIS TÉRMICO Outros
Pré-Hormonais Nandrolona
TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO

52
LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO
TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO

PARA QUE OS ÁCIDOS GRAXOS SEJAM LIBERADOS DO


EM JEJUM A MAIORIA DA GORDURA UTILIZADA COMO TECIDO ADIPOSO PARA O MÚSCULO ESQUELÉTICO E
COMBUSTÍVEL EM DESNCANSO E DURANTE O OUTROS TECIDOS PARA OXIDAÇÃO
EXERCÍCIO

LIBERAÇÃO A PARTIR DOS TGAs

DERIVADA DOS TRIACILGLICERÓIS DO TECIDO


ADIPOSO TRANSPORTE PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

HOROWITZ, 2001. HOROWITZ, 2001.

LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO


TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO
TEC. ADIPOSO
SANGUE TECIDOS
LIBERAÇÃO DEPENDE
ESTIMULA
LIPÓLISE AGL O USO DE RAZÃO DE LIPÓLISE DOS TGAs
AGL AGLs

DIFICULTA O USO
FLUXO SANGÜÍNEO DO TECIDO ADIPOSO
DE GLICOSE
PELOS TECIDOS

HOROWITZ, 2001.
ADAPTADO DE POWERS & HOWLEY, 2000.

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA PLASMA


= ALBUMINA
ALBUMINA--AGL
ADRENALINA
MEMBRANA AGL
NORADRENALINA
CELULAR

β1,2, RECEPTORES β RECEPTORES α α2 EXTRACELULAR


ADRENÉRGICOS ADRENÉRGICOS
3 GS ADELINATO GI
ATIVA CICLASE INIBE
INTRACELULAR
ATP cAMP TG
LIPASE
HORMÔNIO SENSÍVEL
PROTEÍNA KINASE DEPENDENTE-
DEPENDENTE-cAMP
ÁCIDOS GRAXOS

FOSFORILAÇÃO E HIDRÓLISE LIVRES


+ MEMBRANA CELULAR
ATIVAÇÃO DA LHS DO TGA
GLICEROL

53
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL
ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO

INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE DENSIDADE E FUNÇÃO DE RECEPTORES


ADRENÉRGICOS E DE INSULINA.

PEQUENOS AUMENTOS 10-


10-30 µ/mL
30µ/mL MAIOR SENBILIDADE LIPOLÍTICA
AS CATECOLAMINAS

SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE TECIDO INTRABDOMINAL

EFEITOS DURADOUROS (VÁRIAS HORAS) SEGUIDO DE GORDURA SUBCUTÂNEA DO


ABDOMÊM
HOROWITZ, 2001. HOROWITZ, 2001.

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL AÇÃO DA LPL SOBRE OS TGs


ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO

EFEITO ANTILIPOLÍTICO DA INSULINA

MAIOR

TECIDO SUBCUTÂNEO ABDOMINAL

LIBERAÇÃO AGL DO TECIDO ADIPOSO


INTRABDOMINAL MAIOR
HOROWITZ, 2001.

TRIACILGLICEROL INTRAMUSCULAR
LPL (ENZIMA LIPOPROTÉICA-
LIPOPROTÉICA-LIPASE) (TGIM)
OBESIDADE AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO TGIM

Encontra--se no endotélio dos capilares do tecido


Encontra ASSOCIAÇÃO RESISTÊNCIA A INSULINA
adiposo e do coração, tecidos que constituem
seu principal local de síntese
síntese..
USO DOS ESTOQUES DE TGIM DURANTEO EXERCÍCIO

PODE PROMOVER BENEFÍCIOS CLÍNICOS E


Sua atividade é principalmente regulada pela METABÓLICOS
insulina e pelas catecolaminas
catecolaminas..

EXERCÍCIO INDUZ A REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE


TGIM
CISTERNAS, 2002.
2002. GOODPASTER et al., 1997.

54
OXIDAÇÃO DOS AG DURANTE O EXERCÍCIO Adrenalina Adipócito
Glucagon ATP
GH
AMPc
lipase
AGL + diglicerídio ← triglicerídio
Albumina + AGL AGL + monoglicerídio ← diglicerídio
AGL + Glicerol ← monoglicerídio
carnitina

ATP
Fígado
AGL → ACIL CoA + Acetil CoA
Ciclo de
Acetil CoA
Krebs
Acetil CoA
Acetil CoA
CTE
Acetil CoA

mitocôndria β oxidação ATP

TECIDO ADIPOSO REGULAÇÃO

Reservatório Reesterificad
energético regulado AGL
funcionalmente por
os em TG
nervos, hormônios e
nutrientes;
GLICOSE
Transformado
s em ACETIL
Regulador do balanço
PROTEÍNA COA
energético e eixos
neuroendócrinos.

55
TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO
ADIPOCINAS
TNF-ALPHA
TNF-ALPHA

IL-6
PROMOVE AUMENTO
DA RESISTÊNCIA A
TERMOGENINA INSULINA

ADIPONECTINA EXPRESSÃO GÊNICA GLUT-4

INIBIDOR DE ATIVAÇÃO
DO PLASMINOGÊNIO FOSFORILAÇÃO DO
SUBSTRATO 1 DO
RECEPTOR DE INSULINA
RESISTINA

LEPTINA

TNF-alpha X Exercício TECIDO ADIPOSO


35
IL-6 CITOCINA PRÓ-
30 INFLAMATÓRIA
25
* REGULADORA DA
SINALIZAÇÃO
pg/ml

20
ENERGÉTICA
15
MAIOR PARTE SECRETADA
10
* PELO TECIDO ADIPOSO
* INTRAVISCERAL
* #
5 *
0
MARCADOR DE
C CA T TA EX EXA RESISTÊNCIA A INSULINA
Grupos Experimentais

MÚSCULOS
FÍGADO TECIDO ADIPOSO
EXERCITADOS
G
RESISTINA
Proteína com características
GLICOGENÓLISE pró-inflamatórias

IL-6
Promove a resistência
LIPÓLISE a insulina;
AGL

ESTOQUES EFEITO ATEROGÊNicO


GLICOGÊNIO TECIDO ADIPOSO
ATIVIDADE DO NF-K-BETA

56
TECIDO ADIPOSO
Inibidor de plasminogênio ativado-1 (PAI-1)

Proteína anti-fibrinolítica
produzida também pelo fígado;

Fator que promove a


formação da
aterosclerose;

Agregação de plaquetas
e fibrina e consequente
formação de trombos;

TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO


ANGIOTENSINOGÊNIO
ADIPONECTINA
RECEPTOR ANGIOTENSINA I e II

Proteína que age na proteção


contra a aterosclerose;
Relação com a proliferação
e diferenciação de
adipócitos;
TNF-ALPHA

RELACIONADO COM A
PROMOÇÃO DA SINDROME QUIMIOTAXIA DOS
PLURIMETABÓLICA. MACRÓFAGOS NO
PROCESSO
ATEROSCLERÓTICO

CONTROLE DO EQUILÍBRIO DE
TECIDO ADIPOSO ENERGIA
LEPTINA
LEPTINA: HORMÔNIO CODIFICADO PELO
Peptídeo exclusivamente GENE OB DAS CÉLULAS ADIPOSAS
produzido pelos
adipócitos;
GORDURA CORPORAL LEPTINA
Sinaliza ao SNC a
quantidade de massa
adiposa;
ESTOQUES DE GORDURA LEPTINA

SECREÇÃO SINALIZADO
PELA INSULINA
SCHWARTZ & SEELEY, 1997.

57
LEPTINA LIBERADA NO SANGUE
HIPOTÁLAMO

CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO

INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)

POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO


ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO
ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER.
SCHWARTZ & SEELEY, 1997.

HIPOTÁLAMO

Centro de controle do
sistema nervoso DIETA
Autônomo e da hipófise

EXERCÍCIO
Centro de Centro de Centro de
controle Controle da Controle da
da fome saciedade temperatura

Concentrações
Paladar e Estômago
Sangüíneas de DIETA
olfato Glicose, gorduras,
Aminoácidos e
hormônios EXERCÍCIO

Intestino
Fígado DIETA
WILLIANS, 2002 delgado

PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)

PROTEÍNAS Proteínas carreadoras mitocondriais

Responsáveis pelo transporte


DESACOPLADOR de prótons e elétrons;

AS (UCPs) ESPAÇO
PARA A MATRIZ
INTERMEMBRANAS MITOCONDRIAL

58
PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)

Proteínas carreadoras mitocondriais

UCP-1 TECIDO ADIPOSO MARROM

UCP-2 MÚSCULO, CORAÇÃO, RIM,


FÍGADO E TECIDO ADIPOSO

UCP-3 MÚSCULO ESQUELÉTICO

TECIDO ADIPOSO MARROM

TERMOGENINA

Proteína produzida a partir


da ação da noradrenalina;

TRANSPORTE DE H+ DO
ESPAÇO CITOSÓLICO
PARA A MATRIZ
MITOCONDRIAL

Hormônio de liberação da HIPOTÁLAMO

tireotropina (TRH) LIPÍDIOS E EXERCÍCIO

HIPÓFISE
ANTERIOR
Hormônio
tíreo-
tíreo-estimulante (TSH)

TIROXINA (T4)
TRIIODOTIRONINA (T3)

Glândula Tireóide

59
ADRENALINA
GH
GLUCAGON TG
AMPc Proteína
intramuscular
Quinase

LIPÓLISE

MITOCÔNDRIA
AGL AGL

AGL AGL
AGL

OXIDAÇÃO LIPÍDICA NO
EXERCÍCIO

60
QUEM OXIDA MAIS
GORDURA?
ATLETA DE ELITE OU
PRATICANTE DE
REGULAR DE
EXERCÍCIO
(Achten FÍSICO?
& Jeukendrup, 2004)

(Achten & Jeukendrup, 2004)


QUAL EXERCÍCIO O CHO INFLUÊNCIA
OXIDA MAIS NA OXIDAÇÃO DE
GORDURA? GORDURA DURANTE O
EXERCÍCIO?
CICLISMO OU
CAMINHADA?
(Achten & Jeukendrup, 2004)

LIPÍDIOS
O HOMEM OXIDA
MAIS GORDURA DO
QUE A MULHER
DURANTE O
EXERCÍCIO?
(Achten & Jeukendrup, 2004)

61
Grupo 7 Gorduras, Óleos e
LIPÍDIOS Álcool
Alimento Quantidade Kcal
Recomendações para proporções de energia dos Avelã, Nozes, Castanhas amendoim 4 unidades 90 kcal
ácidos graxos:
Azeite de Oliva tradicional 1 colher de chá 60 kcal

10% saturados, Azeitonas 8 unidades pequenas 60 kcal


Castanha de Caju 1 colher de sopa 60 kcal
10% poliinsaturados Cream cheese Polenghi light 1 colher de sopa rasa 60 kcal
Cream light Doriana 1 colher de sobremesa 70 kcal
10% monoinsaturados rasa
Creme de Leite light Nestle 1 colher de sopa cheia 40 kcal
Margarina light Doriana 1 colher de chá rasa 50 kcal
Efeitos negativos no perfil lipídico
Linhaça 1 colher sobremesa rasa 60 kcal
sangüíneo com menos de 15% de
energia lipídica. Maionese Primor light 2 colheres de chá rasas 70 kcal
Óleos soja, canola, milho, girassol ½ colher de sopa 60 kcal
(JEUKENDRUP, 2004) Requeijão cremoso Danúbio light 1 colher de sopa rasa 60 kcal

AGL+ ALB AGL+ ALB AGL+ ALB


DIETAS HIPERLIPÍDICAS Proteína para ligação
Ácido graxo
dos AG na membrana
translocase
(FABPPM) (FAT)
AUMENTAR AS QUANTIDADES DE
LIPÍDIOS DA DIETA; (FABPC+AGL
)
CoA+AGL
Acil + CoA
AcilCoA sintetase
CAT I
Acil L-carnitina
A PARTIR DE ADAPTAÇÕES NO
METABOLISMO ENERGÉTICO; Acil + CoA + L-
carnitina
TRANSLOCASE
TRANSLOCASE
REDUZINDO A QUANTIDADE E CAT II
UTILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO
L-carnitina Acil L-carnitina
MUSCULAR E HEPÁTICO;
Acil CoA
(JEUKENDRUP, 2004) Betaoxidação

Delineamento do estudo

15 indivíduos com
baixo status de vit. C
Hipovitaminose C está associada a
redução da oxidação lipídica 7 indivíduos com status
durante o exercício submáximo normal de vit. C
em adultos jovens
60min de corrida

62
GLICEROL

8 ciclistas de elite
DESIDRATAÇÃO (4% peso
total)
REIDRATAÇÃO (3% peso
total)
ÁGUA (W) E GLICEROL 1g/ Kg +
ÁGUA

EXERCÍCIO ATÉ A EXAUSTÃO


(37º. C)
(74 % consumo máx O2)

8 ciclistas de elite Não foram encontradas


diferenças significantes nas
variáveis hormonais e
TEMPERATURA RETAL
cardiovasculares;
TEMPERATURA DA PELE A condutância e
vascularização da pele foi
VOLUME PLASMÁTICO
maior para o grupo
GLICEROL;
TEMPO DE EXERCÍCIO
O tempo exercitado até a
exaustão foi maior no grupo
GLICEROL.

63
SUPLEMENTAÇÃO
LIPÍDICA

TRIACILGLICEROL DE
CADEIA LONGA
TEMPO DE INGESTÃO
1 – 4h antes do exercício

Benefícios teóricos
Catabolismo do glicogênio muscular
capacidade de endurance

IVY et al., 1980 EFEITO


NEGATIVO
SATABIN et al., 1987

ÓLEO DE PEIXE ÓLEO DE PEIXE

Ácido eicosapenatenóico (EPA) Os ácidos graxos Omega-3 (w-3) são uma classe
essencial de ácidos graxos poliinsaturados (AGPIs)
Ácido docosahexaenóico (DHA) derivados principalmente de óleo de peixe.

Bang e Dyerberg (1972) relataram que os


VO2 máx Stress Oxidativo esquimós tinham taxas baixas de doenças
cardiovasculares apesar de consumirem uma dieta
rica em gordura.
Lesão Muscular e Resposta
Inflamatória RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS

2 – 4g ou 180g/semana
Metabolismo

64
Óleo de peixe e VO2 máx Óleo de peixe e Peroxidação
Estudos demonstraram uma maior
Lipídica
“deformabilidade” das células vermelhas do
sangue, com a suplementação com óleo de Tem se postulado o efeito redutor da
peixe..
peixe peroxidação lipídica, com a suplementação
com óleo de peixe em conjunto com a Vit
Vit.. E

GUEZENNEC et al., 1989


BRILLA et al.,1990 VENKATRAMAN et al., 1998
OOSTENBRUG et al.,1997 OOSTENBRUG et al.,1997

Indicam que a suplementação aumenta a


Indicam que a suplementação realmente atividade da catalase citosólica do fígado e
reduz a diminuição da deformabilidade, uma diminuição da peroxidação lipídica
mas isso não melhora o VO2 máx com a suplementação de Vit E. + Óleo de
peixe.

Óleo de peixe e Metabolismo OMEGA 3


(Panchaud et al., 2005)
EXERCÍCIO
BICAMADA
Produção Utilização
de glicose para evitar a LIPÍDICA
hepática hipoglicemia

DELARUE et al., 2003.


SUPLEMENTAÇÃO DE Diminui o
Durante e Depois ÔMEGA-3 processo
suplementação com óleo de peixe induziu inflamatório
uma maior oxidação de ácidos graxos em
comparação com a oxidação de CHO.
Maior produção
de eicosanóides

CARNITINA
Cadeia curta do ácido carboxílico, contém N2
É um composto semelhante as vitaminas hidrossolúveis

RECURSOS DIETÉTICOS Existe de várias formas, porém a forma ativa é a L-carnitina

PARA OTIMIZAR Sintetizado no corpo a partir dos aminoácidos lisina e metionina

A OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS 98% da L-carnitina corporal é encontrada nos músculos,


coração e tecidos corporais
NO EXERCÍCIO FÍSICO
É um produto final do metabolismo humano e é excretada pela
urina e fezes
Carne - leite e seus derivados -
FONTES maioria dos alimentos de fonte animal

65
CARNITINA CARNITINA

Autor (ano) Dose (g/dia) Período ↑ da Carnitina Autor (ano) dose (g/dia) Período Efeito na
Muscular Performance

Marconi et al, 1985 4 g/dia 2 sem. Sim


Soop et al, 1988 5 g/dia 5 dias Não
Greig et al, 1987 2 g/dia 2- 4 sem.
2- Não
Arenas et al, 1991 2 g/dia 6 meses Sim
Shores et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não
Barnett et al, 1994 4 g/dia 14 dias Não Otto et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não
Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Não Kasper et al, 1994 4 g/dia 2 sem. Não
Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Não Trappe et al, 1994 4 g/dia 7 dias Não

Triglicerídeos de Cadeia Média


(TCM)
Propriedade TCM TCL
Solubilidade Forma de suspensão Forma de micela

TCM Ponto de Fumaça Baixo Alto

Digestão Ocorre s/ lipase Ocorre c/ lipase

Absorção Rápida/via portal Lenta/quilomícrons

Transporte Sem proteínas Depende de proteínas

Entrada na Mitocôndria Pouca carnitina Muita carnitina

Oxidação Rápida Lenta

DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS TCM


AGCM+ALBUMINA

BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO


CÓLON NECESSIDADE
A
G
DE = MITOCONDRIA
L-CARNTINA
TCM AGCM AG AG AG AG +
LIPASE LINGUAL LIPASE A
GÁSTRICA L
B
U
M
TRANSPORTE
I
INTRAMITOCONDRIAL
N BETAOXIDAÇÃO
A
FACILITADA

66
CARNE BOVINA
Um ácido graxo anti-carcinogênico conhecido
como ácido linoleico conjugado (ALC) foi isolado
pela primeira vez de carne grelhada em 1987 (HA et
al., 1987).

Uma mistura de isômeros geométricos e de


posição do ácido linoleico (18:2 n-6) em que as
cadeias duplas são conjugadas ao invés de
existirem na configuração típica.

CLA CLA
Produzido no rúmem de animais O CLA é único porque é encontrado em maiores
concentrações em gordura proveniente de animais
pelo processo de fermentação ruminantes (por ex, carne de gado, lacticínios e
Butyrovibrio fibrisolvens carne de cordeiro).

Síntese via alfa9-dessaturase A gordura da carne de gado contém de 3,1 a 8,5 mg


de ALC/g de gordura com os isômeros 9-cis e 11-
ácido 11 trans octadecanóico trans contribuindo com 57-85% do ALC total
(DECKER, 1995).

(MOURÃO et al., 2005)

67
Maior ocorrência, e Ácido Linoleico Conjugado
é incorporado à
membrana
plasmática

+ relacionado com o Diminuição do catabolismo, diminuição da


gordura corporal, aumento da densidade
metabolismo
óssea, aumento da imunidade e propiedades
anticarcinogênicas e antiaterogênicas.

CLA CLA
Primeiro estudo com animais:
Cultura de adipócitos:
Camundongos foram suplementados
com 0,5% de CLA (1:1) Lipase lipoprotéica (LPL)

60% de gordura Liberação de ácidos graxos


(AGs)
14% de massa muscular

(PARK et al., 1997) (PARK et al., 1997)

CLA
Estudo com ratos já não
encontraram resultados tão
expressivos;

Tecido adiposo parece ser na


diminuição do tamanho e não
do número de adipócitos.
Estudos em
(PARK et al., 1997) humanos...

68
CLA
A partir dos estudos com animais,
começaram a produção científica Estrias abdominais
em humanos;

Existem algumas evidências que o


CLA TALVEZ possa gerar
mudanças na composição
corporal.
(KELLY, 2001)

CLA
Dieta hipocalórica e
54 indivíduos
conseqüente perda
obesos
de peso

Suplementação Diminuição do
ganho de peso pelo
1,8g ou 3,6g
aumento de massa
13 semanas magra

(KAMPHUIS et al., 2003)

69
CLA
CLA
AMPc Proteína LIMITAÇÕES DOS ESTUDOS
Quinase
LPL
LIPÓLISE

Lipogênese MITOCÔNDRIA Dose/Tipos de Métodos de avaliação da


isômeros composição corporal

(MOURÃO et al., 2005)

CLA CLA
EFEITOS INDESEJÁVEIS EFEITOS POSITIVOS

Elevação da Redução do HDL-


DOSES 3-4g
Aumento da
resistência peroxidação c na síndrome
insulínica lipídica metabólica

(MOURÃO et al., 2005) (MOURÃO et al., 2005)

ESTERÓIDES ESTERÓIDES ANABÓLICOS


ANABÓLICOS
• São compostos químicos
sintéticos, que possuem os
efeitos anabólicos da
TESTOSTERONA,
TESTOSTERONA
enquanto tentam minimizar os
efeitos androgênicos do
hormônio

70
ANASTROZOLE (ARIMIDEX) TESTOSTERONA (AndroGel)

BOLDENONE CLENBUTEROL
UNDECYLENATE HYDROCHLORIDE
(Equi--gan)
(Equi (Spiropent)

CLOMIPHENE CITRATE AMINOGLUTETHIMIDE –


(Clomifen) Orimetén

71
CYTOMEL (T3 - hormônio da DANOCRINE (Danazol)-
(Danazol)-60
tireóide - Liothyronine)-
Liothyronine)-59

DROSTANOLONE FINASTERIDE (Proscar)


(MASTERON)

HUMAN CHORIONIC FLUOXYMESTERONE


GONADROTROPIN (Halotestin)
(hCG)

72
HUMAN GROWTH HORMONE LAURABOLIN
(hGH – GENOTROPIN)-
GENOTROPIN)-65

METHANDROSTENOLONE
MESTEROLONE (Proviron)
(Dianabol)

METHENOLONE ACETATE METHENOLONE ENANTHATE


(Primobolan tablets) (Primobolan Depot)

73
NANDROLONE NANDROLONE UNDECANOATE
(Deca Durabolin) (Dynabolan)

NANDROLONA NORETHANDROLONE
(Norandren 50) (Nilevar)

OXANDROLONA (Oxandrin) OXIMETHOLONE (Anadrol)

74
STANOZOLOL (Winstrol) STENOX (Halotestin)

TESTOSTERONA TAMOXIFEN CITRATE


(Sustanon 250) (Nolvadex)

TRENBOLONE
TESTOSTERONA CYCLOHEXYLMETHYLCARBONATE
(Parabolan)

75
HEMOGENIN HEMOGENIN (Oximetolona)
• Produzido 1960 produção Células
vermelhas Anemia Severa.
• Década 80 e Início 90 Novas Drogas para
Anemia (EPO) desinteresse comercial.
• 1993 fabricação.
• Entretanto, estudos HIV/AIDS
Ressuscitaram o HEMOGENIN anti-
degeneração.
• 1998 fabricação.

HEMOGENIN HEMOGENIN
• Conhecido como MAIS POTENTE EAA
• 2 tabletes por dia / 6 semanas 9 a 13 kg DE ONDE VEM A AROMATIZAÇÃO ?
• RETENÇÃO HÍDRICA VOLUME PÓS-PÓS-
CICLO..
CICLO
HEMOGENIN Ativa RECEPTORES de
• Associação com NOLVADEX RISCO DE ESTRÓGENO.
GINECOMASTIA..
GINECOMASTIA DROGAS anti-AROMATASES s/
• Como é derivado da DHT NÃO PODE SER
AROMATIZADO Não converte a ESTRÓGENO
ESTRÓGENO.. EFEITO (Cytadren, Arimidex® e Teslac).
• Talvez tenha atividade PROGESTACIONAL Utilização de Antagonistas do Receptor
(Semelhante a do ESTRÓGENO)
ESTRÓGENO)..
de Estrógeno (NOLVADEX® e o
• Pesquisa atividade PROGESTACIONAL,
enquanto que a NANDROLONA Atividade Clomid®).

HEMOGENIN DECA--DURABOLIN
DECA
• Composto 17α-Alkelado Permite
Administração ORAL LESÃO HEPÁTICA
• ALTAMENTE TÓXICO Requer doses altas
* carcinoma hepático HEMOGENIN
> VILÃO

76
DECA--DURABOLIN
DECA DECA-DURABOLIN
• GINECOMASTIA INDIVÍDUOS SENSÍVEIS OU
• Fabricado em 1962
1962,, ação LENTA (3 a 4 DOSES;
semanas – tempo liberação.
liberação.);
• EAA mais usado no mundo MUITAS • Melhor EAA para HOMENS em relação aos
PROPRIEDADES FAVORÁVEIS
FAVORÁVEIS;; EFEITOS COLATERIAS;

• Similar a TESTOSTERONA, mas s/ C-19, 19, o • Tratamento AIDS DECA MM e resposta IMUNE
que lhe confere < Potência ANDROGÊNICA
< EFEITOS COLATERAIS • Efeitos da PROGESTERONA similares ao do
ANDROGÊNICOS;;
ANDROGÊNICOS ESTRÓGENO FEEDBACK NEGATIVO da
produção da TESTOSTERONA, LIPOGÊNESE e
• Tendência p/ AROMATIZAR (20% 20% do possibilidade para GINECOMASTIA.
Efeito TESTOSTERONA)
TESTOSTERONA);;

DECA--DURABOLIN
DECA EQUIPOISE
• EAA de ação lenta Mais Utilizado
em CICLOS LONGOS
LONGOS;;
• Apesar de levemente ANDROGÊNICO
Mulheres apresentam
VIRILIZAÇÃO;;
VIRILIZAÇÃO
• Em função da liberação LENTA,
uma parte pode ficar retida no
TECIDO ADIPOSO Processos de
EMAGRECIMENTO

EQUIPOISE (Boldenona)
• Popular EAA para Cavalos (Equinos)
• Derivado TESTOSTERONA c/ ↑ Anabólico e
razoável Androgênico
• ↑ Apetite, Células vermelhas e disposição;
• Estrutura permite Aromatizar (metade da
TESTOSTERONA);
• Retenção hídrica maior que DECA-
DURABOLIN;
• Injeção desconfortável formação de
abscesso remoção cirúrgica DIANABOL

77
DIANABOL (Metandrostenolona) DIANABOL
• EAA oral, derivado da Testosterona com forte • Devido ao ESTRÓGENO DIANABOL
capacidade ANABÓLICA e moderada ação Grande retenção HÍDRICA e Acúmulo de
ANDROGÊNICA; GORDURAS;
• Produzido em 1960 Largamente difundido no • Arimidex® (Anti-Aromatase) Necessário
meio do Culturismo possivelmente pelo fácil • Pronunciados efeitos ANDROGÊNICOS
uso e extrema eficácia; acne e crescimento de pêlo facial ;
• Similar a TESTO e ao HEMOGENIN exibe AGRESSIVIDADE;
efeitos colaterais; • Como é MODERADAMENTE ANDROGÊNICO
• DIANABOL é ESTROGÊNICO VIRILIZAÇÃO em Mulheres;
GINECOMASTIA freqüente;
freqüente; • Tão efetivo quanto a TESTO e o HEMOGENIN;

DIANABOL PRIMOBOLAN
• 20 – 25mg / dia enormes MM;
• ORAL (17-α-Alkelado) ESTRESSE no
FÍGADO (CÂNCER);
• CICLOS Nunca passar de 8 semanas;
• Jândice (obstrução duto biliar) 1°
Sintoma Causa Amarelamento da
pele.
• Estrutura similar ao EQUIPOISE
Exceto pelo 17-α-Alkelado.

PRIMOBOLAN
(Fenilpropionato de nandrolona) WINSTROL
• Após administração [ ] 2 semanas;
• Efeito Androgênico Anabólico;
• Potência Anabólica < DECA
DURABOLIN, mas não AROMATIZA
Não promove RETENÇÃO HÍDRICA E
de Gordura;
• EAA mais seguro no mercado (Schering);
• Usado em ciclos de DEFINIÇÃO.

78
WINSTROL (Estanozolol) WINSTROL

• Derivado do DHT Exibe atividade • Preparado de 2 formas distintas :


androgênica e ANABÓLICA. • ORAL 17-α-Alkelado (estresse Fígado)
• Versão ORAL 17-α-Alkelado (Fígado); • injetável (IM) Permite usar > doses do
• Estrutura Incapaz de AROMATIZAR EAA
s/ ESTRÓGENO Não causa • Dosagem Oral 15 – 25mg / dia (Homens);
GINECOMASTIA e sem tendência para • Dosagem IM 25 – 50mg / dia (Homens);
RETENÇÃO HÍDRICA; • Dosagem IM 5 – 10mg / dia (Mulheres);
• Utilizado em Ciclos de DEFINIÇÃO; • Dosagem Oral até 10 mg / dia (Mulheres)

TREINO DE FORÇA X ATLETAS X ESTERÓIDES CÉLULA SATÉLITE E ESTERÓIDE ANABOLIZANTE

mionúcleo
300 e 600mg
induziu
hipertrofia
associada a
um aumento
no número
Cls. satélites
de cls.
Satélites, e
Alto volume de treino de força resultou na down- aumento no
regulation de receptores 1 hora pós exercício;
número de
mionúcleos
Maior catabolismo protéico relacionado ao alto nível de
stress de corrente do alto volume de treino; Ratamess,2005 Sinha-Hikim,2004

DOPING GENÉTICO (Lee et.al,2004) BIOQUIMICA DA


Adicionar um gene CONTRAÇÃO MUSCULAR
sintético ao músculo
através de 1veículo (vírus);
IGF-1: ativa as
células satélites para
síntese protéica;
Miostatina: fator de
proteção,inibe a síntese
protéica;
Gene de IGF-1:
bloqueia a ação da
miostatina o que leva a
maior produção de cls.
Satélites; (20 a 40% MM)

79
FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA

SARCÔMERO

FIBRA

SARCOLEMA

80
COMPOSIÇÃO QUÍMICA UNIDADE
MOTORA
• 75%
75% água
água;;
• 20
20%% proteínas, como actina, miosina, mioglobina;
mioglobina;

• 5% sais inorgânicos e outras substâncias, incluindo fosfatos de


alta energia, ácido láctico, carboidratos, gorduras,
aminoácidos, cálcio, sódio, potássio etc.
etc.
MOTONEURÔNIO

SENSITIVO

MOTOR

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

81
Hipotálamo
Centro – –
Nervoso
Do cérebro –
GHRH GHIH

DOPAMINA + – +
+
Hipófise


+ GH +

+ FÍGADO

Tecido
Músculo METABOLISMO
Conjuntivo
IGF
IGF--1
IGF-
IGF-1 IGF
IGF--2
IGF-
IGF-1 e 2

Esquema básico para o -Promoção da síntese protéica;


controle neuroendócrino da -Estimulação do transporte de aminoácidos;
secreção do GH, IGF, GHIH.
GHIH. -Redução do uso de proteína;
-Estimulação do metabolismo lipídio;
Adaptado de Kraemer, 1992 -Redução do uso de glicose.

CÉLULAS SATÉLITES
Crescimento fetal e pós-natal do
músculo esquelético;
Localizadas entre a miofibrila e o
sarcolema;
Doação de novos núcleos para as
miofibrilas em crescimento;
Células permanecem “dormentes”
até ativação.
Mauro, A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J.
Adaptado de Kraemer, 1992 Biophys. Cytol., v.9, p. 493-498, 1961

CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES

núcleo O número de céls musculares no


corpo =2 x 107 a 3 x 107 / g;
O número de céls satélite =2 x 105
a 10 x 105 /g, ou seja,
fibra citoplasma aproximadamente 1 x 1010 a 2 x
muscular
1010 céls satélites em uma pessoa;

http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html Morgan JE, Partridge TA., 2003.

82
CÉLULAS SATÉLITES MECANISMOS DE ATIVAÇÃO
Etapas da Regeneração
Fator de crescimento MGF –
Muscular ativação inicial das céls. sat. após
lesão;
1-ativação
2-extensiva e rápida proliferação Fator de crescimento IGF-1 –
3-eficiente diferenciação manutenção da síntese proteica até
o final do reparo.
Renault et al., 2000. Hill, Wernig & Goldspink, 2004.

REGENERAÇÃO
Traumatismo ou treino vigoroso;

Formação de novas fibras

Reparação de segmentos danificados;

Parte das céls. sofre diferenciação e


parte mantêm o “pool” de céls.
satélite viável. Guimarães Neto, 2001;Zammit et al., 2004.

Fibra muscular
CÉLULAS SATÉLITES
treino trauma

Céls. Satélites
Mitoses

Novas céls. mioblásticas

Fusão

Céls. Musculares
Entre elas mesmas
existentes

Hipertrofia Hiperplasia
http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html

83
CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES
• Idade avançada, atrofia por • Capacidade proliferativa diminui
imobilização e descondicionamento, conforme tamanho dos telômeros;
distrofias musculares (Duchenne). • TELÔMERO = extremidade dos
• Nº e potencial proliferativo das céls. cromossomos (informação
satélites diminuem. genética);
• Redução da capacidade regenerativa e
• Cada proliferação tamanho dos
contrátil do mm esquelético.
telômeros.
Jejurikar & Kuzon Jr., 2003 Renault et al., 2000.

CÉLULAS SATÉLITES TELÔMEROS

Estruturas protéicas de DNA encontradas nas


extremidades de cromossomos eucarióticos

Este “cap” capacete protege as extremidades


dos cromossomos de degradação

telômero
normal Que ocorreria normalmente com a quebra do DNA

telômero Previne recombinações não legítimas das


reduzido extremidades dos cromossomos
Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000
Revista Veja, pg.98, 15/12/04

TELÔMEROS TELÔMEROS

A atividade da telomerase é quase ausente ou em


Críticos para função apropriada, integridade e baixos níveis em muitas células adultas
estabilidade do cromossomo

Assim, o comprimento do telômero do


Estabilizar a extremidade linear do cromossomo cromossomo reduzirá gradualmente

Podem determinar o número de vezes que uma A resposta imune é dependente da expressão e
célula pode se dividir diferenciação de células específicas responsivas
Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 Goyns e Lavery, 2000

84
CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Número reduz durante o
crescimento muscular; • Mecanismos de regeneração muscular
após cirurgia de enxerto;
• 30% dos núcleos musculares em
• Após 2 semanas, pico no número de céls.
recém-nascidos são de céls. satélites;
satélites; • Em 6 meses, reinervação e regeneração.
• No adulto, somente 2 a 10%. • Cirurgia reparadora tardia e obesidade –
pouca reinervação.
Renault et al., 2000. Kauhanen et al., 2003

CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES


Artigos Científicos Artigos Científicos
• Mm tibial anterior de coelhos danificados
• Contribuição das células-tronco de com injeção de cardiotoxina;
medula óssea e músculo no • Auto-transplante de céls. sat. 5 dias após;
processo de regeneração tecidual; • Pós-operatório (2 meses): peso maior dos
• Formação de novas miofibrilas e mm transplantados, qdo comparado aos
pool de céls. satélites após lesões. somente danificados;
• Motivo: aumento do tamanho das fibras.
Charge & Rudnicki, 2004. Boubaker el Andalousi et al., 2002

CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES


Artigos Científicos Artigos Científicos
• Levantadores de peso usuários de
• Testosterona em ratos = hipertrofia; esteróides anabolizantes e não
• Proliferação de céls. satélites nos 3 usuários;
primeiros dias; • Biópsia do mm trapézio;
• 30 dias – n° de mionúcleos 80% • Composições das fibras mm iguais p/
maior que inicial. ambos os grupos;
• Área média p/ cada fibra maior p/
Joubert & Tobin, 1995.
usuários.
Kadi, F. et al., 1999.

85
CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Número e proporção de mionúcleos maior
p/ usuários;
• O uso de esteróides e treinamento de força
induzem ao aumento do tamanho do mm e
formação de novas fibras;
• Aumento na ativação de céls. satélites com
o uso de esteróides.

Kadi, F. et al., 1999.

CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Treinamento de endurance em idosos;
• 14 semanas com carga de trabalho entre
65-95% do VO2 máx;
• Biópsia de mm vasto lateral;
• Aumento no nº de céls sat., VO2 máx e na
área de fibras tipo IIa.

Charifi et al., 2003.

CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Distrofia Muscular de Duchenne (DMD);
• Distrofina é uma proteína que faz parte do
complexo que liga o citoesqueleto de uma fibra
muscular à matrix extracelular, através da
membrana celular.
• A deficiência nesta proteína é uma das causas
principais da distrofia muscular
• Tratamentos:
– Transplante de mioblastos
– Transplante de células-tronco (satélites)
Huard, Cao & Qu-Petersen, 2003

86
GRAU DE DISTROFIA MUSCULAR

87
ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS
HIPERTROFIA MUSCULAR HIPERTROFIA MUSCULAR

O IGF-
IGF-I e/ou MGF é produzido e secretado pelas
IGF-
IGF-I e miogenêse durante a hipertrofia
miofibrilas em resposta a sobrecarga aumentada
compensatória

O aumento local da concentração de IGF-


IGF-I (MGF)
Uma sobrecarga aumentada leva a célula satélite estimularia então os processos miogênicos
a proliferação, diferenciação e fusão necessários para levar a resposta hipertrófica

Adams, 2002 Adams, 2002

ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE


FIBRAS MUSCULARES FIBRAS MUSCULARES
HIPERTROFIA DE ESTE PADRÃO DE HIPERTROFIA EM HOMENS SEGUE
TREINAMENTO DE FORÇA = FIBRAS I, IIA E IIB OU IIX PADRÃO SEMELHANTE EM MULHERES

FIBRAS IIA SÃO MAIORES NOS HOMENS


GRAU DE HIPERTROFIA DIFERE ENTRE AS MESMAS
FIBRAS I SÃO MAIORES NAS MULHERES
IIA APRESENTA OS MAIORES AUMENTOS

TREINAMENTO DE FORÇA PRODUZ MUDANÇAS NO


SEGUIDA DA IIB, COM AS DO TIPO I APRESENTANDO
PERFIL DA ADENOSINA TRIFOSFATASE DA FIBRA
O MENOR ÍNDICE DE CRESCIMENMTO
E NA COMPOSIÇÃO DA CADEIA PESADA DE MIOSINA

Green et al., 1999 Staron et al., 2000

LACTATE METABOLISM: A NEW


PARADIGM FOR THE THIRD
MILLENNIUM

AUTOR:: GLADDEN, L.B.


AUTOR

PERÍODICO:: Journal of Physiology


PERÍODICO Physiology..

v. 558:
558: pp.
pp. 5-30
30,, 2004
2004..

88
REVOLUÇÃO DO LACTATO
Início dos anos 70
70:: Revolução do lactato

1984: Era do transporte do lactato

George Brooks (1985


1985))

Esta teoria foi introduzida 1º Congresso


Internacional de Fisiologia e Bioquímica
Comparativa em Liege na Bélgica 1984
(BROOKS, 2000.)

LACTATO E O2 DURANTE EXERCÍCO CONCEITO DE LIMIAR ANAERÓBIO

Anoxia e Hipoxia estimulam a produção


celular de lactato 1960
1960--70: Wasserman et al. (1984)

Elevada produção e concentração de ácido lático


Hill et al
al.., (1924
1924)) lactato aumentou durante o durante contrações musculares ou exercício
exercício devido a falta de O2 para os
requerimentos energéticos dos músculos em
contração
Resultado da fosforilação oxidativa de O2 limitada

ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA

Mais do que 99% do ácido lático é dissociado em: Declínio na geração de força máxima
correlacionada com redução no pH muscular
Ânions [La-] e prótons [H+] em pH fisiológico
[H+] muscular Reduz a função muscular
Exercício
1) Redução da transição das pontes cruzadas do
baixo para alto estado de força
[La-] e [H+] podem aumentar consideravelmente
2) Redução na velocidade máxima de encurtamento
FITTS, 2003.

FITTS, 2003.

89
ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA
ESTUDOS CONTRADITÓRIOS

3) Inibição da ATPase miofibrilar Acidose muscular não reduz a glicogenólise


/glicólise muscular durante exercício intenso
BANGSBO, 1996.
4) Inibição da razão glicolítica

5) Redução da ativação das pontes cruzadas pela Acidose lática protege contra os detrimentos
competição com o Ca2+ que se liga a troponina C exercidos pelo [K+] externo elevado sobre a
excitabilidade e força muscular NIELSEN et al., 2001.

6) Redução na recaptação de Ca2+ através da


inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a
Fosfato inorgânico (Pi) pode levar a fadiga
subseqüente redução na liberação de Ca2+)
muscular?
FITTS, 2003.

ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA CONSIDERAÇÕES FINAIS DESTE TÓPICO


ESTUDOS CONTRADITÓRIOS
É prematuro descartar o [H+] como um
Pi
importante fator da fadiga muscular
Contrações musculares intensas ou exercício
1º) Hipótese do PiPi:: quebra da PCr ocorre nos
Através da quebra da PCr 10
10ss iniciais em exercícios intensos
Porém estes estudos não avaliaram os efeitos O papel do Pi estaria limitado a este tempo?
do [H+] elevado sobre a potência muscular

Nem os feitos combinados da redução na 2º) As mudanças no Pi podem explicar a


liberação do Ca2+, pH baixo ou elevado Pi.
Pi. redução na performance em exercícios intensos
com diferentes grupos musculares?
FITTS, 2003.

ÂNION LACTATO E FADIGA TRANSPORTE DO LACTATO


CÉLULA PARA CÉLULA
Alguns trabalhos mostraram que perfusão de
La- reduziu a força de contração muscular Formação La- e sua distribuição através do corpo

Mesmo na ausência de alteração no pH


Principal mecanismo pelo qual a coordenação do
HOGAN et al., 1995; SPANGENBURG et al., 1998
metabolismo intermediário em diferentes tecidos,
células destes tecidos, pode ser realizado
Pouco ou nenhum efeito (5% ou menos)
sobre a contratibilidade de fibras musculares Importância do La- como fonte de (CHO)
em mamíferos combustível
POSTERINO et al., 2001

Mais estudos são necessários para conclusões Durante o exercício moderado o fluxo sangüíneo
mais precisas sobre este assunto de La- pode exceder o fluxo de glicose BROOKS, 2000.

90
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
Podem demonstrar uma pequena
Devido a sua grande massa e capacidade
rede de consumo em repouso
metabólica
Exercícios de curta
O músculo esquelético é provavelmente o duração e alta intensidade
principal do transporte do La-
Produzem La- rapidamente
Não apenas pela produção de La-, mas também enquanto sua remoção é
pela rede de consumo e utilização reduzida

Em repouso os músculos produzem La- numa


Resultando em [La-] intramuscular e liberação
razão basal
de [La-] para o sangue

TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO


CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
Recuperação Exercício de curta duração Durante exercícios prolongados de intensidade
Ou durante exercício contínuo prolongado baixa a moderada

Existe uma rede de consumo de [La-] do sangue Os músculos que originalmente produzem [La-]
numa rede basal
Pelos músculos em repouso

Ou por outros músculos que


Com o prolongamento do exercício podem
estão sendo exercitados em
reverter esta rede para consumo
intensidades de leve a moderada
BROOKS, 2000; GLADDEN, 2000; RICHTER et al., 1998. BROOKS, 2000; GLADDEN, 1991; GLADDEN et al., 1994 STAINSBY & WELCH, 1966.

HIPÓTESE DO TRANSPORTE DE LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO


ENTRE OS TECIDOS CÉLULA PARA CÉLULA
TIPO DE
FIBRA Claramente, a troca do La- entre os tecidos é
I um processo dinâmico

CO2 I Com simultâneo consumo e produção de [La-]


CO2 pelo músculo em repouso e durante o exercício
I
LA
IIb A maior parte do La- absorvido pelos músculos
LA
I é removido por oxidação
CO2 I
CO2 Com a razão absoluta dependendo da razão
MÚSCULO metabólica tanto dos músculos exercitados
como em repouso
VEIA ARTÉRIA
BALDWIN et., 1977; BROOKS, 2000; STANLEY et al., 1986. BERGMAN et al., 2000; KELLEY et al., 2002; MAZZEO et al., 1986; STANLEY et al., 1986.

91
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
O coração é um ativo consumidor de La-
O cérebro pode consumir o La- sangüíneo
La- sangüíneo Fluxo sangüíneo

Vo2 Miocárdio Durante o exercício intenso foi detectado


consumo de La-
Miocárdio
Este consumo é continuado durante um
La- torna
torna--se combustível preferido do período de 30 minutos de recuperação
coração (60
60%% do substrato utilizado)
Contribuição do consumo de La- pelo cérebro é
Essencialmente todo La- absorvido pelo coração é negligenciável em relação a todo corpo
oxidado CHATHAM et al., 1999; STANLEY et al., 1991. IDE & SECHER, 2000.

TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO


CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
Durante o exercício de intensidade moderada Importante precursor gliconeogenico durante
(~45% do Vo2pico) exercícios de intensidade leve e moderada
+
Infusão de La- para manter [La-] a 4mM La- é um metabólito intermediário muito útil que
pode ser transportado rapidamente através dos
compartimentos teciduais
Oxidação La- Oxidação glicose
Durante o exercício, particularmente intenso, o
O La- compete com a glicose como fonte de CHO
La- e o H+ saem dos músculos em contração
Primordialmente via transportadores
Poupando glicose para ser utilizada por outros monocarboxílicos MCT1 e MCT4
tecidos MILLER et al., 2002. BONEN, 2001; DUBOUCHAUD et al., 2000; HALESTRAP & PRICE, 1999; JUEL, 2001; JUEL & HALESTRAP, 1999.

TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO


CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
A partir do fluído intersticial O transporte do La- através da membrana das
células vermelhas pode ocorrer de 3 maneiras:
Fendas endoteliais
La- e H+ 1) Difusão do ácido lático não dissociado
sangue 2) Sistema de troca de ânion inorgânico através
do sistema Band 3
3) Mecanismo de transportador monocarboxílico
La- e H+ específico (MCT)
sangue
célula célula
MCT1 é um transportador monocarboxílico na
E possivelmente também através de células membrana das células vermelhas
endoteliais KRÜTZFELDT et al., 1990

92
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
MCT1: Via primária do transporte do La- Distribuição do total de La+ sangüíneo
GLADDEN, 1996;
JUEL et al., 1990
Sangue circula através do corpo para:
Fígado, coração, músculos esqueléticos ativos e Plasma
inativos e todos os tecidos ~70% do La- ~30% do La+

A via é revertida, com o La- saindo do plasma Exercício e outras condições:


para o fluído intersticial equilíbrio na distribuição do La- Célula vermelha

Com exceção do exercício intenso onde


E para os vários tecidos através do gradiente
La- maior proporcionalmente no plasma
La+]
de [[La
em relação as células vermelhas

TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR

Evidências no músculo La- na mitocôndria


Transportado para a membrana mitocondrial
Consumo e oxidação direta de La- por interna pelo MCT1
MCT1
mitocôndria isolada

Sem conversão extramitocondrial de La- para Na matrix mitocondrial LHD catalisa La- para
piruvato piruvato

Presença de um pool de LDH intramitocondrial


Piruvato oxidado para acetyl
acetyl--Coa através da
Presença de MCT1
MCT1 na mitocôndria reação PDH (piruvato desidrogenase)
BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000. BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000.

SARCOLEMA Glicólise
GLICOGÊNIO LDH
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Piruvato Lactato
3-fosfato
GT
GLICOSE i GLICOSE--6-FOSFATO
GLICOSE

PIRUVATO Citosol
PIRUVATO LDHi H+ H+
LTi
LACTATO
TCA PYR MCT
LACTATO LTi LDH*
LDHi
Piruvato Lactato MCT
LTi
LTi
CO2 Mitocôndria
CO2
PIRUVATO TCA
BROOKS, 2000. CO2 ETC
MITOCÔNDRIA

93
Glicólise LDH TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO-
ASTRÓCITO-
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Lactato NEURÔNIO
3-fosfato Piruvato

Locais distantes
da mitocôndria Atividade do sistema nervoso
LDH
Lactato Piruvato Citosol
Metabolismo energético nos neurônios
Locais próximos
a mitocôndria
Visão convencional: metabolismo energético
PYR MCT neuronal é abastecido pela oxidação de glicose

Mitocôndria Piruvato
TCA
Entrada de Na+ e saída de K+ ativa a Na+-K+-
ATPase na membrana neuronal
ETC

TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO-


ASTRÓCITO- TRANSPORTE ESPERMATOGÊNCO DE
NEURÔNIO LACTATO

Atividade desta ATPase Células germinativas são mais dependentes de


um suprimento direto de energia do La- do que os
espermatozóides maduros
[ATP], [ADP], [Pi] e [AMP]
Infusão de La- melhorou espermatogênese
Ativadores da glicólise, ciclo do TCA e fosforilação
oxidativa mitocondrial COURTENS & PLÖEN, 1999

A redução da [glicose] intracelular leva a captação


Células de sertoli forneceriam La- para as
da glicose pelos neurônios via GLUT3
células germinativas que o metabolizariam

VIAS DE DISPONIBILIDADE DO LACTATO “QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE,


MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ,
OXIDAÇÃO DO LACTATO PARA CO2
CONFLITANDO NA LIBERDADE DE
QUEBRAR PARADIGMAS OU
FIBRAS GLICOLÍTICAS = 28% SIMPLESMENTE ACEITA-
ACEITA-LOS”
FIBRAS OXIDATIVAS = 51%
FIBRAS MISTAS = 39%

INCORPORAÇÃO PARA AMINOÁCIDOS


ALANINA DE 80-
80-100%
FIBRAS GLICOLÍTICAS = 20%
FIBRAS OXIDATIVAS = 32%
FIBRAS MISTAS = 27%
DONOVAN & PAGLIASSOTTI, 2000.

94
OBRIGADO!!!

Email:
coassumpcao@yahoo.com.br

95

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