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OBJETIVO
BIOQUÍMICA DO ESPORTE Estruturas das moléculas encontradas no
E DO EXERCÍCIO organismo
Função Biológica destas moléculas
Mecanismos envolvidos na síntese e
Prof. Ms.
Ms. Claudio de Oliveira Assumpção degradação
ENERGIAS
Tipos de energia
São cinco os tipos fundamentais de QUÍMICA:: usada para a construção
QUÍMICA de
energia usados pelo organismo moléculas para fins estruturais ou funcionais
humano:
ELÉTRICA:: usada para a criação de
ELÉTRICA
potenciais (de repouso, de ação) ou
funcionamento de bombas (como na cadeia
-QUÍMICA
QUÍMICA;; - MECÂNICA;
MECÂNICA; respiratória, onde corrente elétrica alimenta
bombas de prótons)
-ELÉTRICA;
ELÉTRICA; - TÉRMICA
TÉRMICA;;
PROTÔNICA:: na qual a energia contida num
PROTÔNICA
-PROTÔNICA
PROTÔNICA;; gradiente eletroquímico de prótons pode ser usada
para gerar ATP (na fosforilação oxidativa)
1
Fases do potencial de ação típico da
fibra de Purkinge (resposta rápida)
PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
CO2 CO2
2
∆G < 0 = reação expontânea, libera energia.
energia.
Enzimas
∆G > 0 = reação não expontânea, necessita de energia
para ocorrer. A manutenção da vida celular depende da contínua
ocorrência de um conjunto de reações químicas, que devem
A quantidade de energia liberada ou utilizada pode ser atender duas exigências fundamentais:
fundamentais:
expressa em kjoules/mol ou kcalorias/mol
kcalorias/mol.. Serem altamente específicas
Na maioria das vezes o grupamento Todas as células dispõem de proteínas capazes de exercer
fosfato está envolvido na ligação, função catalítica:
catalítica:
cuja hidrólise é acompanhada de
grande liberação de energia.
Enzimas
3
Coenzimas::
Coenzimas São moléculas orgânicas, não
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL
protéicas, de complexidade variada, cuja DO ORGANISMO
associação com determinadas enzimas é essencial
para que a enzima possa exercer seu papel
catalítico..
catalítico
CÉLULA = unidade viva básica do corpo
Eletrólitos;
Lipídios: 2%;
2 partes principais: Núcleo e Citoplasma
Carboidratos.
4
ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA Membrana
celular MEMBRANA CELULAR
Mitocôndria
Lisossomo
Membrana
nuclear
Retículo
endoplasmático Complexo de Golgi
Centríolos
Proteínas
Lipídios LIPÍDIOS
APOLAR
HIDROFÓBICA
MISCELA
POLAR
HIDROFÍLICA
Intracelular
5
REGIÃO POLAR COLINA
HIDROFÍLICA
FOSFOLIPÍDIO
SERINA
REGIÃO APOLAR
HIDROFÓBICA ETANOLAMINA
INOSITOL
COLESTEROL
FLEXIBILIDADE E PERMEABILIDADE
FLUIDEZ
6
MOVIMENTO LIPÍDICO PROTEÍNAS DE MEMBRANA
CANAIS IÔNICOS
POROS
TRANSPORTADORES
BOMBAS
SINALIZADORES
PROTEÍNA
PROTEÍNA INTEGRAL INTEGRAL
ATPase
AQUAPORINAS
H2O
H2O H2O H2O
H2O H2O H2O H2O
Transportadores
H2O H2O H2O
H2O
H2O H2O
H2O
7
PROTEÍNA PERIFÉRICA
FOSFATIDILINOSITOL
Matriz endoplasmática:
espaço líquido no
Endoplasma:: parte situada entre o córtex e a
Endoplasma interior dos túbulos e
membrana nuclear vesículas
Atua na síntese de
substâncias lipídicas e
em processos
enzimáticos
8
APARELHO DE GOLGI APARELHO DE GOLGI
Transporte
Substâncias
processadas
LISOSSOMOS PEROXISSOMOS
Em termos físicos, semelhantes aos lisossomos
2 diferenças
diferenças:: formados por auto-
auto-replicação ou
brotamentos do RE liso e não do aparelho de Golgi
9
PEROXISSOMOS VESÍCULAS SECRETORAS
Formadas pelo sistema RE-
RE-aparelho de Golgi
VESÍCULAS SECRETORAS OU
GRÂNULOS SECRETORES
VESÍCULAS SECRETORAS
ESTRUTURA DA MITOCÔNDRIA
MITOCÔNDRIAS
Membrana
Usinas das células, presentes em todas as partes interna
do citoplasma (varia de menos de 100 a milhares) Membrana
externa
Matriz
Localizam-se nas regiões celulares que são
Localizam-
responsáveis pela maior parte do metabolismo Enzimas para a
Câmara externa fosforilação oxidativa
10
CENTRÍOLOS NÚCLEO
Participam no processo de divisão celular Centro de controle da célula, contém
grande quantidade de ADN
9 trios de microtúbulos organizados em
forma de cilindro
Material genético:
genético: mitose (divisão celular)
Envelope nuclear –
Nucleoplasma
membrana externa e interna NUCLÉOLOS
Não apresenta membrana limitante
Lâmina
nuclear
Corridas
CÉLULA Bioenergética Lutas
Surf
Capacidade de
produzir trabalho
11
METABOLISMO MUSCULAR AMP ADP ATP
Músculo esquelético humano
2 sistemas disponíveis
WILMORE & COSTILL, 2001.
COMO SE CONSTRÓI O
ATP???
12
PARA QUE SERVE O
ATP???
Ligação de fosfato
SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) – (ATP-
(ATP-CP) de alta energia
ADENOSINA P P P
Ligação dos 2 fosfatos terminais= ligações de
alta energia
A ATP ADP
Energia
Quebra destas = liberação de 7 a12 quilocalorias
ADENOSINA P P P
Formação do ADP + Pi
Pi
B
13
Ligação de fosfato SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) ATP-
ATP-CP
de alta energia Energi
a
Capacidade limitada
CREATINA P CREATINA P
Quantidade total de energia é pequena
Pi
A B
Fadiga pode ocorrer rapidamente (se não
CREATINA KINASE houver outra fonte de energia disponível
ATP-CP
RENDIMENTO ENERGÉTICO esforço máximo de 14 segundos
120
ATP
CP
100
% do valor de repouso
80
1 ATP / CP 60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12 14
Tempo (s)
35 40
30 35
CP (mmol/Kg músculo)
30
Velocidade (Km/h)
25
25
20
20
15
15
10
10
5
5
0 0
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 20 40 60 80 100 120
Tempo (minutos) Distância (m)
14
RESUMO DAS REAÇÕES ACOPLADAS SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)
PARA RESSÍNTESE DE ATP
Músculo não se exaure após alguns segundos
de esforço, outra fonte disponível (glicólise)
PC Pi + C + Energia
Quebra da molécula de glicose, não utilizando
oxigênio, mas resulta em energia, forma de ATP
Energia + ADP + Pi ATP
Com uma taxa respectivamente alta de Pode ser utilizada para produção de energia
energia;;
formação de ácido lático, sendo parte deste
15
CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS
METABOLISMO AERÓBIO: OXIDAÇÃO
DE CARBOIDRATO, LIPÍDIO E PROTEÍNA
GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS
(gordura);;
(gordura) Gly Lys
Ser Phe
Carboidratos;;
Carboidratos
PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
Presença de oxigênio
oxigênio;; CO2 CO2
16
CICLO
DE
KREBS
17
CADEIA RESPIRATÓRIA: NAD
CADEIA DE
TRANSPORTE DE
ELÉTRONS
ATP-SINTASE
FOSFORILAÇÃO
ATP-Sintase: OXIDATIVA
Ação
18
CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ÁCIDO LÁTICO: Síntese
ACÚMULO DE LACTATO
SÍNTESE DE ÁCIDO LÁTICO: LDH
Aceito como indicador do metabolismo
anaeróbio glicolítico
PRODUÇÃO DE LACTATO
ACÚMULO DE LACTATO
Exercício Glicogênio No músculo
esquelético
Baixo fluxo sangüíneo, menor transporte de O2
para os músculos
Glicose--6-fosfato
Glicose
Acúmulo de lactato
Ácido pirúvico
Ácido Lático
19
PRODUÇÃO DE LACTATO FADIGA (LACTATO)
Liberação de um Manutenção da
metabólico oxidável glicose sangüínea Inibição de enzimas Lactato
Lactato--desidrogenase
e Fosfofrutoquinase
20
TRANSLOCAÇÃO DO LACTATO REMOÇÃO DE LACTATO
Em repouso 40-
40-50% pela oxidação
Através de carreadores de lactato presentes
no músculo esquelético
REMOÇÃO DE LACTATO
21
CARACTERÍSTICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA
CICLO DE CORI
Característica Tipo I Tipo IIA (rápida
(rápida-- Tipo IIB ou IIx?
Músculos esqueléticos Fígado (contração oxidativa) (rápida--
(rápida
lenta) glicolítica
Glicogênio Glicogênio
Velocidade de Lenta Rápida Rápida
contração
Exercício Repouso
Sangue
1 9 Capacidade Baixa Moderada Alta
Glicose anaeróbia
Glicose--6-fosfato
Glicose Glicose--6-fosfato
Glicose
8 7
Capacidade Alta Moderada Baixa
2 6 oxidativa
Ácido Lático 4 Ácido Lático ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004.
sononoturno
BIOQUIMICA É o conjunto de transformações que
as substâncias químicas sofrem no interior dos
organismos vivos.
FISIOLOGIA É o conjunto de reações intracelulares, fasecatabólica
umas construtivas (anabolismo) e outras
destrutivas (catabolismo). faseanabólica
22
Atividade Atleta
Profissional
Atividade
Recreativa ? Esportista
Treinamento Competição
ENERGIA TRABALHO
BIOLÓGICO
CAPACIDADE DE REALIZAR
TRABALHO
coassumpcao@yahoo.com.br
23
O aporte de energia é exclusivamente químico. “POOL”(estoque) ENERGÉTICO
DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL
IDEAL DE MACRONUTRIENTES DE
UMA DIETA
60%
15%
Carboidrato
Proteína
Lipidio
24
Polo
Negativo
ÁGUA
Molécula de água
PODEM OCORRER
Pontes de
Hidrogênio
25
PONTES DE HIDROGÊNIO determinam que ÁGUA NO ESTADO SÓLIDO
H H
O
O pólo positivo
H
H representado
pelo hidrogênio é
H O H O atraído pelos
H polos negativos
H O
H representado
O pelo oxigênio
H
PONTE DE HIDROGÊNIO
No gelo a água faz 4
é uma força de atração fraca exercida por um átomo de
pontes de hidrogênio com hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio
outras moléculas de água e flúor.
FUSÃO EBULIÇÃO
SOLIDIFICAÇÃO CONDENSAÇÃO
ÁGUA 0 100
SÓLIDO LÍQUIDO GASOSO
ETANOL -117 78
ACETONA -95 56
26
NATUREZA BIOQUÍMICA DOS
CARBOIDRATOS (CHOs)
Dióxido de carbono do ar
+
água do solo
+
FOTOSSÍNTESE
Amendoim
IG
15
Alimentos com I.G. moderado
Pêssego
IG
42
Alimentos com I.G. alto
Cream Cracker
IG
99
H H H O
H2C C C C C CRITÉRIO: SOFRER
OU NÃO HIDRÓLISE
H
OH OH OH OH Oses ou
Função mista álcool -aldeído monossacarídeos:
glicose, frutose,
Denominado açúcar:pelo sabor doce e GLICÍDIOS
galactose
hidrato de carbono
porque a maioria possui fórmula C n(H2O)X. Osídios
(hidrolisáveis):
EX: C6H12O6 = C6(H2O)6 GLICOSE
C12H22O1 1 = C12(H2O)11 SACAROSE
Dissacarídeos ou
polissacarídeos
27
OSES NÃO SOFREM HIDRÓLISE E SE SUBDIVIDEM EM :
Monossacarídeos: Não H O
sofrem hidrólise
C H H H O
H2C C C C C
H C OH
H
Glicose Frutose HO C H
OH OH OH OH
Manose Galactose H C
GLICOSE
aldose
OH
H C OH H H H
H2 C C C C CH2
São isômeros e H C OH
apresentam fórmula OH OH OH O OH
H
molecular C6H12O6
CETOSE
28
DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS CHOs
BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO 15g 17g
CÓLON
Frutose U 2g 49g 8g
E
Lactose Glicose
LACTASE
Na+
Galactose
FIBRAS Na+
GASES E ÁCIDOS
VEGETAIS
HISTÓRICO CIENTÍFICO
(KROGH & LINDHARDT, 1920)
Comparou a percepção do esforço dos atletas submetidos a
uma dieta rica em CHO em comparação com uma rica em
gorduras. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
(LEVINE et al., 1924)
Testou o consumo de CHO durante a maratona de Boston,
constando a prevenção da hipoglicemia severa.
(CHRISTENSEN, 1932)
Primeiro experimento que mostrou como a intensidade
modula a utilização dos CHO como fonte de energia.
29
REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS
2-1 hora antes da competição
Controvérsia
Efeito Negativo FOSTER et al.(1979)
Nenhum Efeito MC MURRAY et al.(1983)
KELLER & SCHGWAZOPF (1984)
1 Dieta normocalórica em CHO HARGREAVES et al. (1987)
DEVLIN et al. (1986)
2 Dieta Hipocalórica em CHO
3 Dieta hipercalórica em CHO
30
REPOSIÇÃO DE CHOs E EXERCÍCIO
International Olympic Committee
(IOC)
31
EXERCÍCIO FÍSICO E CARBOIDRATO
Transportador de glicose
As proteínas que transportadoras de glicose
recebem o nome de GLUT
Km = afinidade ao
transportador
Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um
nome
Vmáx = Concentração
O mecanismo exato pelo qual o exercício aumenta mínima do substrato para o
na captação de glicose pelo músculo não é transporte máximo
completamente compreendido
Silveira Neto, 2000
SGLT 3 – 4 - 5 - 6
Classe III – Glut 6-8-10 e 12 • Presente nas células intestinais
• Ainda sob investigação
Glut 1
Eritrócitos - Neurônios
Coração - Músculos esqueléticos
Adipócitos -Placenta
Barreira hematocefálica - Rins No cérebro tem GLUT 1 com Km para
Intestino glicose que é aproximadamente 1 mM, e
GLUT 3, com Km, presumivelmente,
menor que 1 mM; ou seja, mesmo com 20
• Captação basal de glicose mg/dL de glicose no extracelular, haveria
50% de saturação do GLUT 1 e, ainda mais
que isso, do GLUT 3.
32
No extremo oposto estão os
Glut 2 hepatócitos, com o GLUT 2, que
tem alto Km (15 a 20 mM) e
Fígado - Célula β pancreática alto Vmáx para glicose,
Rim (túbulos proximais) e intestino apresentando baixa saturação nas
(enterócitos) glicemias usuais, e que só
* Promove fluxo bidirecional no fígado
apresentará grande ligação de
Participa da função glicosensora
glicose quando esta for abundante
pancreática
e puder,
então, ser armazenada
Glut 4 Glut 5
Músculo esquelético
Músculo cardíaco
Presente nos
Tecido adiposo espermatozóides
• Apresenta atividade insulino- Intestino e Rim
dependente associado a elevada
captação de glicose • Promove a captação
• Sua população na membrana é elevada
devido translocação de reservatórios de Frutose
pela elevação na atividade contrátil
33
Glut 6 Glut 8
Baço – Leucócitos e Cérebro Testículo – Cérebro e Tecido
Pseudogene Adiposo
Sem função conhecida
Glut 7
Sistema microssomal Hepático
Glut 9
Presente no retículo Fígado e Rim
endoplasmático (sem função definida)
(sem função definida)
GLUT 10
Fígado – Pâncreas – Músculo esquelético –
Coração O GLUT 4 tem Km aprox.
5 mM, permitindo entrada
Glut 11 no músculo e adipócitos
Fígado - Pulmão - Traquéia e Cérebro prioritariamente, em relação
(Possivelmente envolvido no transporte de
frutose) aos hepatócitos, e somente
quando houver insulina, ou o
Glut 12 músculo estiver ativo.
Coração – Próstata – músculo esquelético –
intestino -
TECIDO Km
Fígado 17 – 30mM
Tecido 5 mM
Adiposo
Músculo Glut 1 – 1 mM
Glut 4 – 10 mM
Neurônios 1 mM
Eritrócitos > 1 mM
Intestino 0,08 mM
Rim 5 mM
34
EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE
GLUTs 1-
1-12 - diversas funções em diferentes
tecidos e células do organismo
Exercício Físico
Contração muscular
Número e da atividade do GLUT4
35
O TF Melhora a Sinalização e a Ação da
Borghouts e Keizer, 1999
Insulina no Músculo Esquelético
36
CONCLUSÕES DO ESTUDO
O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina
e o controle glicêmico em diabéticos tipo II
37
CONCLUSÕES DO ESTUDO PROTEÍNA
HISTÓRIA
HISTÓRIA
ESTRUTURA BIOQUÍMICA MILOS (Grego)
38
PROTEÍNAS: CONCEITO GERAL PROTEÍNAS
Moléculas orgânicas mais abundantes e importantes nas Pertencem à classe dos peptídeos
células;
Perfazem 50% ou mais do peso;
Encontradas em todas as partes de todas as células; Pois são formadas por aminoácidos ligados
entre si por ligações peptídicas
São fundamentais sob todos os aspectos da estrutura e
função celulares;
Uma ligação peptídica é a união do grupo amino
Especializada para uma função biológica; (-NH 2 ) de um aminoácido com o grupo carboxila
Além disso, a maior parte da informação genética é (-COOH) de outro aminoácido, através da
expressa pelas proteínas. formação de uma amida
amida..
COMPOSIÇÃO
COOH Carboxila
H2N Cα H
Algumas proteínas contêm elementos
adicionais, particularmente fósforo, ferro,
R Cadeia
lateral
zinco e cobre.
cobre.
extremamente elevado.
elevado.
Seu peso molecular é
39
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL
2ª.: arranjo espacial de aminoácidos 3ª.: arranjo espacial de aminoácidos
próximos entre si na seqüência primária da distantes entre si na seqüência polipeptídica;
polipeptídica;
proteína;;
proteína
Ocorre nas proteínas globulares, mais
complexas estrutural e funcionalmente ;
Ocorre graças à possibilidade de rotação
das ligações entre os carbonos a dos Organização em domínios, regiões com
aminoácidos e seus grupamentos amina e estruturas terciárias semi
semi--independentes
carboxila ; ligadas entre si por segmentos lineares da
cadeia polipeptídica;
polipeptídica;
DIGESTÃO e ABSORÇÃO
FONTES PROTEÍCAS PROTEÍNAS
BOCA ESTÔMAGO DUODENO E JEJUNO
T
TRIPSINA
R ELASTASE S
I QUIMIOTRIPSINA A
T CARBOXIPEPTIDASES Na+ N
PEPSINOGÊNIO
U AeB G
H+
R PEPSINA PEPTIDASES U
AMINOPEPTIDASE
A E
AMINOOLIGO
Ç
DIPEPTILAMINO
à H+
O
40
TURNOVER DE PROTEÍNA Metabolismo de Amininoácido (aa)
90g
A degradação de proteínas endógenas e da dieta
originam o “pool” de aminoácidos
41
Aminotransferase: utilizam α-
cetoglutarato como aceptor do grupo
amino, formando GLUTAMATO
ALANINA PIRUVATO
+ +
α-cetoglutarato Glutamato
“Aspartato aminotransferase”
Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato
Glutamato: desaminado
Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato
42
Reações especiais
CICLO DA UREIA
Carbonil--fosfato condensa-
Carbonil condensa-se com ornitina
formando citrulina CITOSOL reação com
aspartato argininossuccinato arginina e
fumarato arginina (UREIA)
43
PROTEÍNA MUSCULAR
Degradação Aminoácidos Síntese
TRANSAMINAÇÃO
Ala Glu
MIOFIBRILAR DOS AA
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
PARA ATLETAS DE FORÇA
44
(Phillips, 2004) (RASMUSSEN, 2003)
1.2g/Kg/dia(ACSM, 2000)
MITOCÔNDRIA
Glutamina
Histidina glutamato
Arginina
prolina α-cetoglutarato
CAT
45
PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS
Aa Aa
ALANINA
ISOLEUCINA
MITOCÔNDRIA
CISTEÍNA MITOCÔNDRIA
VALINA
GLICINA PIRUVATO
ACETIL CoA METIONINA succnil CoA
SERINA
TREONINA
TRIPTOFANO
FENILALANINA
CITRATO
fumarato
ISOLEUCINA TIROSINA
CAT
LISINA
ASPARAGINA
TRIPTOFANO oxalacetato
ASPARTATO
CREATINA
46
Aminoácidos BCAA
Isolados A degradação dos aa ocorre
principalmente no fígado
menos a dos BCAA
BAIXA QUANTIDADE DE
AMINOTRANSFERASE DE CADEIA
RAMIFICADA
ALTA CAPTAÇÃO
BCAA SEROTONINA
DURANTE O ENDURANCE • FADIGA CENTRAL
• REDUÇÃO DA POTÊNCIA MUSCULAR
a relação triptofano/BCAA • INDUTORA DO SONO
aumenta • DEPRIME A EXCITABILIDADE
NEUROMUSCULAR
• AUMENTA A SENSAÇÃO DE CANSAÇO
triptofano = 5 hidroxi triptamina
OVERTRAINING
SEROTONINA
BCAA ALANINA
suplementação não essencial
• utilizada na síntese de glicose
• isoleucina - 125mg pelo fígado
• valina - 125mg • produzida pelo músculo durante o
exercício
• leucina - 250mg
piruvato + glutamato = alanina +
30 minutos antes de cada alfa CG
treino ou manutenção da glicêmia
competição
47
ARGININA ORNITINA
suplementação suplementação
• suplemento • Suplementação
10mg a 30mg (4 vezes/dia) 75mg (4 vezes/dia)
• lipotrópico • Lipotrópico
250mg (2 vezes/dia) 250mg (2 vezes/dia)
• crescimento • Crescimento
350mg (3 vezes/dia) 350mg(3 vezes/dia)
LISINA
suplementação
• suplementação
90mg (3 doses/dia)
• Lipotrófico
150mg (3 doses /dia)
• desenv. muscular
200mg (3 doses/dia)
48
Jeukendrup, 2001 GORDURAS
GORDURAS
Gordura é necessariamente componente de dieta
normal, provendo energia e elementos essenciais
às membranas celulares e associadas a nutrientes
como vitaminas E, A e D.
49
DIGESTÃO DIGESTÃO
TRIGLICERÍDES 1 – ESTÔMAGO
ETAPAS:
A DIGESTÃO DESSE COMPOSTO INICIA-SE DE MANEIRA
IRRELEVANTE NO ESTÔMAGO PELA PEQUENA AÇÃO DA LÍPASE
1 – ESTÔMAGO GÁSTRICA
DIGESTÃO DIGESTÃO
5 – ESTÍMULO MICELAS
LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS COLECISTOQUINA E SECRETINA DO
INTESTINO PARA A CIRCULAÇÃO, SERVEM COMO ESTIMULANTES PRODUTOS FINAIS DA GORDURA
FISIOLÓGICOS DA SECREÇÃO PANCREÁTICA DE BICARBONATO SÃO REMOVIDOS PELAS
DE SÓDIO PARA ALCALINIZAÇÃO NO INTERIOR DO INTESTINO MICELAS;;
MICELAS
CONJUNTO DE NÚCLEOS DOS
SAIS BILIARES RESPONSÁVEIS
6 – DIGESTÃO PELA PROJEÇÃO DOS GRUPOS
POLARES PARA FORA COBRINDO
AS MICELAS ATUAM TAMBÉM COMO TRANSPORTADORES DE
MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA O PROCESSO A SUPERFÍCIE DA MICELA
DE ABSORÇÃO DE GORDURAS
50
UTILIZAÇÃO
QUILOMICRONS E LIPASE LIPOPROTEÍCA
A REMOÇÃO DOS QUILOMICRONS OCORRE NA MEDIDA
QUE PASSA PELOS CAPILARES DO TECIDO ADIPOSO E
HEPÁTICO
S
LIPÍDI TGCC SAIS BILIARES + CCK A
OS AG AG AG AG
LIPASE LINGUAL LIPASE N
GÁSTRICA
LIPSE PANCREÁTICA
G
GLICEROL + AG AG AG U
E
51
UTILIZAÇÃO UTILIZAÇÃO
LIPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS
LIPOPROTEÍNAS
A ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS ESTÁ LOCALIZADA
NO CITOPLASMA DOS ADIPÓCITOS O QUAL POSSUÍ A FUNÇÃO DE
LIPOPROTEÍNAS
HIDROLISAR OS TRIGLICÉRIDES EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
SÃO PARTÍCULAS
MENORES QUE OS
QUILOMICRONS Catecolaminas Tireóide
Glicocorticóides
A PRINCIPAL
FUNÇÃO DAS
LIPOPROTEÍNAS É O
Hormônio do
TRANSPORTE DOS Insulina Crescimento
LIPÍDIOS PARA
UTILIZAÇÃO EM
OUTROS TECIDOS
LIPOGÊNESE LIPÓLISE
LIPÓLISE É A DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICÉRIDES DO
O PROCESSO DE LIPOGÊNESE DIZ RESPEITO À TECIDO ADIPOSO EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
CONVERSÃO DE OUTROS COMPOSTOS EM GORDURA. PARA O TRANSPORTE SUBSEQÜENTE AOS TECIDOS
A SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES OCORRE NO TECIDO PARA A METABOLIZAÇÃO
ADIPOSO E FÍGADO PRINCIPALMENTE PELO EXCESSO
DE CARBOIDRATOS QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É BAIXA, A
SECREÇÃO DE INSULINA DIMINUÍ AUMENTANDO A
VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO DE GORDURA
A TAXA DE LIPOGÊNESE SOFRE ALTERAÇÕES EM
RESPOSTA A ESTÍMULOS RELACIONADOS AO ESTADO A ATIVIDADE DA ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL A
NUTRICIONAL E AÇÃO DE ALGUNS HORMÔNIOS HORMÔNIOS ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADA A
(GLUCAGON, LEPTINA, GLICOCORTICÓIDES, LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS PARA PRODUÇÃO DE
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E INSULINA) ENERGIA PELA BETA-OXIDAÇÃO
FUNÇÕES
BIOSÍNTESE DA TESTOSTERONA
CONTROLE DA FOME
E DA SACIEDADE
FONTE
ENERGÉTICA
= 9 kcal Colesterol Pregnenolona DHEA
DEMORA DIGESTIVA
E SABOR
SÍNTESE DE
FORMAÇÃO DE MEDIADORES PROSTAGLANDINAS Androstenedione
BIOMEMBRANAS CELULARES Dihidrotestosterona
FIBRAS NERVOSAS
ESTERÓIDES
SÍNTESE DE TESTOSTERONA
HORMÔNIOS
BAINHA DE MIELINA
Estradiol/
PROTEÇÃO E Estrona
VITAMINAS ISOLAMENTO
LIPOSSOLÚVEIS TÉRMICO Outros
Pré-Hormonais Nandrolona
TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO
52
LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO
TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO
DIFICULTA O USO
FLUXO SANGÜÍNEO DO TECIDO ADIPOSO
DE GLICOSE
PELOS TECIDOS
HOROWITZ, 2001.
ADAPTADO DE POWERS & HOWLEY, 2000.
53
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL
ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO
MAIOR
TRIACILGLICEROL INTRAMUSCULAR
LPL (ENZIMA LIPOPROTÉICA-
LIPOPROTÉICA-LIPASE) (TGIM)
OBESIDADE AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO TGIM
54
OXIDAÇÃO DOS AG DURANTE O EXERCÍCIO Adrenalina Adipócito
Glucagon ATP
GH
AMPc
lipase
AGL + diglicerídio ← triglicerídio
Albumina + AGL AGL + monoglicerídio ← diglicerídio
AGL + Glicerol ← monoglicerídio
carnitina
ATP
Fígado
AGL → ACIL CoA + Acetil CoA
Ciclo de
Acetil CoA
Krebs
Acetil CoA
Acetil CoA
CTE
Acetil CoA
Reservatório Reesterificad
energético regulado AGL
funcionalmente por
os em TG
nervos, hormônios e
nutrientes;
GLICOSE
Transformado
s em ACETIL
Regulador do balanço
PROTEÍNA COA
energético e eixos
neuroendócrinos.
55
TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO
ADIPOCINAS
TNF-ALPHA
TNF-ALPHA
IL-6
PROMOVE AUMENTO
DA RESISTÊNCIA A
TERMOGENINA INSULINA
INIBIDOR DE ATIVAÇÃO
DO PLASMINOGÊNIO FOSFORILAÇÃO DO
SUBSTRATO 1 DO
RECEPTOR DE INSULINA
RESISTINA
LEPTINA
20
ENERGÉTICA
15
MAIOR PARTE SECRETADA
10
* PELO TECIDO ADIPOSO
* INTRAVISCERAL
* #
5 *
0
MARCADOR DE
C CA T TA EX EXA RESISTÊNCIA A INSULINA
Grupos Experimentais
MÚSCULOS
FÍGADO TECIDO ADIPOSO
EXERCITADOS
G
RESISTINA
Proteína com características
GLICOGENÓLISE pró-inflamatórias
IL-6
Promove a resistência
LIPÓLISE a insulina;
AGL
56
TECIDO ADIPOSO
Inibidor de plasminogênio ativado-1 (PAI-1)
Proteína anti-fibrinolítica
produzida também pelo fígado;
Agregação de plaquetas
e fibrina e consequente
formação de trombos;
RELACIONADO COM A
PROMOÇÃO DA SINDROME QUIMIOTAXIA DOS
PLURIMETABÓLICA. MACRÓFAGOS NO
PROCESSO
ATEROSCLERÓTICO
CONTROLE DO EQUILÍBRIO DE
TECIDO ADIPOSO ENERGIA
LEPTINA
LEPTINA: HORMÔNIO CODIFICADO PELO
Peptídeo exclusivamente GENE OB DAS CÉLULAS ADIPOSAS
produzido pelos
adipócitos;
GORDURA CORPORAL LEPTINA
Sinaliza ao SNC a
quantidade de massa
adiposa;
ESTOQUES DE GORDURA LEPTINA
SECREÇÃO SINALIZADO
PELA INSULINA
SCHWARTZ & SEELEY, 1997.
57
LEPTINA LIBERADA NO SANGUE
HIPOTÁLAMO
HIPOTÁLAMO
Centro de controle do
sistema nervoso DIETA
Autônomo e da hipófise
EXERCÍCIO
Centro de Centro de Centro de
controle Controle da Controle da
da fome saciedade temperatura
Concentrações
Paladar e Estômago
Sangüíneas de DIETA
olfato Glicose, gorduras,
Aminoácidos e
hormônios EXERCÍCIO
Intestino
Fígado DIETA
WILLIANS, 2002 delgado
PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)
AS (UCPs) ESPAÇO
PARA A MATRIZ
INTERMEMBRANAS MITOCONDRIAL
58
PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)
TERMOGENINA
TRANSPORTE DE H+ DO
ESPAÇO CITOSÓLICO
PARA A MATRIZ
MITOCONDRIAL
HIPÓFISE
ANTERIOR
Hormônio
tíreo-
tíreo-estimulante (TSH)
TIROXINA (T4)
TRIIODOTIRONINA (T3)
Glândula Tireóide
59
ADRENALINA
GH
GLUCAGON TG
AMPc Proteína
intramuscular
Quinase
LIPÓLISE
MITOCÔNDRIA
AGL AGL
AGL AGL
AGL
OXIDAÇÃO LIPÍDICA NO
EXERCÍCIO
60
QUEM OXIDA MAIS
GORDURA?
ATLETA DE ELITE OU
PRATICANTE DE
REGULAR DE
EXERCÍCIO
(Achten FÍSICO?
& Jeukendrup, 2004)
LIPÍDIOS
O HOMEM OXIDA
MAIS GORDURA DO
QUE A MULHER
DURANTE O
EXERCÍCIO?
(Achten & Jeukendrup, 2004)
61
Grupo 7 Gorduras, Óleos e
LIPÍDIOS Álcool
Alimento Quantidade Kcal
Recomendações para proporções de energia dos Avelã, Nozes, Castanhas amendoim 4 unidades 90 kcal
ácidos graxos:
Azeite de Oliva tradicional 1 colher de chá 60 kcal
Delineamento do estudo
15 indivíduos com
baixo status de vit. C
Hipovitaminose C está associada a
redução da oxidação lipídica 7 indivíduos com status
durante o exercício submáximo normal de vit. C
em adultos jovens
60min de corrida
62
GLICEROL
8 ciclistas de elite
DESIDRATAÇÃO (4% peso
total)
REIDRATAÇÃO (3% peso
total)
ÁGUA (W) E GLICEROL 1g/ Kg +
ÁGUA
63
SUPLEMENTAÇÃO
LIPÍDICA
TRIACILGLICEROL DE
CADEIA LONGA
TEMPO DE INGESTÃO
1 – 4h antes do exercício
Benefícios teóricos
Catabolismo do glicogênio muscular
capacidade de endurance
Ácido eicosapenatenóico (EPA) Os ácidos graxos Omega-3 (w-3) são uma classe
essencial de ácidos graxos poliinsaturados (AGPIs)
Ácido docosahexaenóico (DHA) derivados principalmente de óleo de peixe.
2 – 4g ou 180g/semana
Metabolismo
64
Óleo de peixe e VO2 máx Óleo de peixe e Peroxidação
Estudos demonstraram uma maior
Lipídica
“deformabilidade” das células vermelhas do
sangue, com a suplementação com óleo de Tem se postulado o efeito redutor da
peixe..
peixe peroxidação lipídica, com a suplementação
com óleo de peixe em conjunto com a Vit
Vit.. E
CARNITINA
Cadeia curta do ácido carboxílico, contém N2
É um composto semelhante as vitaminas hidrossolúveis
65
CARNITINA CARNITINA
Autor (ano) Dose (g/dia) Período ↑ da Carnitina Autor (ano) dose (g/dia) Período Efeito na
Muscular Performance
66
CARNE BOVINA
Um ácido graxo anti-carcinogênico conhecido
como ácido linoleico conjugado (ALC) foi isolado
pela primeira vez de carne grelhada em 1987 (HA et
al., 1987).
CLA CLA
Produzido no rúmem de animais O CLA é único porque é encontrado em maiores
concentrações em gordura proveniente de animais
pelo processo de fermentação ruminantes (por ex, carne de gado, lacticínios e
Butyrovibrio fibrisolvens carne de cordeiro).
67
Maior ocorrência, e Ácido Linoleico Conjugado
é incorporado à
membrana
plasmática
CLA CLA
Primeiro estudo com animais:
Cultura de adipócitos:
Camundongos foram suplementados
com 0,5% de CLA (1:1) Lipase lipoprotéica (LPL)
CLA
Estudo com ratos já não
encontraram resultados tão
expressivos;
68
CLA
A partir dos estudos com animais,
começaram a produção científica Estrias abdominais
em humanos;
CLA
Dieta hipocalórica e
54 indivíduos
conseqüente perda
obesos
de peso
Suplementação Diminuição do
ganho de peso pelo
1,8g ou 3,6g
aumento de massa
13 semanas magra
69
CLA
CLA
AMPc Proteína LIMITAÇÕES DOS ESTUDOS
Quinase
LPL
LIPÓLISE
CLA CLA
EFEITOS INDESEJÁVEIS EFEITOS POSITIVOS
70
ANASTROZOLE (ARIMIDEX) TESTOSTERONA (AndroGel)
BOLDENONE CLENBUTEROL
UNDECYLENATE HYDROCHLORIDE
(Equi--gan)
(Equi (Spiropent)
71
CYTOMEL (T3 - hormônio da DANOCRINE (Danazol)-
(Danazol)-60
tireóide - Liothyronine)-
Liothyronine)-59
72
HUMAN GROWTH HORMONE LAURABOLIN
(hGH – GENOTROPIN)-
GENOTROPIN)-65
METHANDROSTENOLONE
MESTEROLONE (Proviron)
(Dianabol)
73
NANDROLONE NANDROLONE UNDECANOATE
(Deca Durabolin) (Dynabolan)
NANDROLONA NORETHANDROLONE
(Norandren 50) (Nilevar)
74
STANOZOLOL (Winstrol) STENOX (Halotestin)
TRENBOLONE
TESTOSTERONA CYCLOHEXYLMETHYLCARBONATE
(Parabolan)
75
HEMOGENIN HEMOGENIN (Oximetolona)
• Produzido 1960 produção Células
vermelhas Anemia Severa.
• Década 80 e Início 90 Novas Drogas para
Anemia (EPO) desinteresse comercial.
• 1993 fabricação.
• Entretanto, estudos HIV/AIDS
Ressuscitaram o HEMOGENIN anti-
degeneração.
• 1998 fabricação.
HEMOGENIN HEMOGENIN
• Conhecido como MAIS POTENTE EAA
• 2 tabletes por dia / 6 semanas 9 a 13 kg DE ONDE VEM A AROMATIZAÇÃO ?
• RETENÇÃO HÍDRICA VOLUME PÓS-PÓS-
CICLO..
CICLO
HEMOGENIN Ativa RECEPTORES de
• Associação com NOLVADEX RISCO DE ESTRÓGENO.
GINECOMASTIA..
GINECOMASTIA DROGAS anti-AROMATASES s/
• Como é derivado da DHT NÃO PODE SER
AROMATIZADO Não converte a ESTRÓGENO
ESTRÓGENO.. EFEITO (Cytadren, Arimidex® e Teslac).
• Talvez tenha atividade PROGESTACIONAL Utilização de Antagonistas do Receptor
(Semelhante a do ESTRÓGENO)
ESTRÓGENO)..
de Estrógeno (NOLVADEX® e o
• Pesquisa atividade PROGESTACIONAL,
enquanto que a NANDROLONA Atividade Clomid®).
HEMOGENIN DECA--DURABOLIN
DECA
• Composto 17α-Alkelado Permite
Administração ORAL LESÃO HEPÁTICA
• ALTAMENTE TÓXICO Requer doses altas
* carcinoma hepático HEMOGENIN
> VILÃO
76
DECA--DURABOLIN
DECA DECA-DURABOLIN
• GINECOMASTIA INDIVÍDUOS SENSÍVEIS OU
• Fabricado em 1962
1962,, ação LENTA (3 a 4 DOSES;
semanas – tempo liberação.
liberação.);
• EAA mais usado no mundo MUITAS • Melhor EAA para HOMENS em relação aos
PROPRIEDADES FAVORÁVEIS
FAVORÁVEIS;; EFEITOS COLATERIAS;
• Similar a TESTOSTERONA, mas s/ C-19, 19, o • Tratamento AIDS DECA MM e resposta IMUNE
que lhe confere < Potência ANDROGÊNICA
< EFEITOS COLATERAIS • Efeitos da PROGESTERONA similares ao do
ANDROGÊNICOS;;
ANDROGÊNICOS ESTRÓGENO FEEDBACK NEGATIVO da
produção da TESTOSTERONA, LIPOGÊNESE e
• Tendência p/ AROMATIZAR (20% 20% do possibilidade para GINECOMASTIA.
Efeito TESTOSTERONA)
TESTOSTERONA);;
DECA--DURABOLIN
DECA EQUIPOISE
• EAA de ação lenta Mais Utilizado
em CICLOS LONGOS
LONGOS;;
• Apesar de levemente ANDROGÊNICO
Mulheres apresentam
VIRILIZAÇÃO;;
VIRILIZAÇÃO
• Em função da liberação LENTA,
uma parte pode ficar retida no
TECIDO ADIPOSO Processos de
EMAGRECIMENTO
EQUIPOISE (Boldenona)
• Popular EAA para Cavalos (Equinos)
• Derivado TESTOSTERONA c/ ↑ Anabólico e
razoável Androgênico
• ↑ Apetite, Células vermelhas e disposição;
• Estrutura permite Aromatizar (metade da
TESTOSTERONA);
• Retenção hídrica maior que DECA-
DURABOLIN;
• Injeção desconfortável formação de
abscesso remoção cirúrgica DIANABOL
77
DIANABOL (Metandrostenolona) DIANABOL
• EAA oral, derivado da Testosterona com forte • Devido ao ESTRÓGENO DIANABOL
capacidade ANABÓLICA e moderada ação Grande retenção HÍDRICA e Acúmulo de
ANDROGÊNICA; GORDURAS;
• Produzido em 1960 Largamente difundido no • Arimidex® (Anti-Aromatase) Necessário
meio do Culturismo possivelmente pelo fácil • Pronunciados efeitos ANDROGÊNICOS
uso e extrema eficácia; acne e crescimento de pêlo facial ;
• Similar a TESTO e ao HEMOGENIN exibe AGRESSIVIDADE;
efeitos colaterais; • Como é MODERADAMENTE ANDROGÊNICO
• DIANABOL é ESTROGÊNICO VIRILIZAÇÃO em Mulheres;
GINECOMASTIA freqüente;
freqüente; • Tão efetivo quanto a TESTO e o HEMOGENIN;
DIANABOL PRIMOBOLAN
• 20 – 25mg / dia enormes MM;
• ORAL (17-α-Alkelado) ESTRESSE no
FÍGADO (CÂNCER);
• CICLOS Nunca passar de 8 semanas;
• Jândice (obstrução duto biliar) 1°
Sintoma Causa Amarelamento da
pele.
• Estrutura similar ao EQUIPOISE
Exceto pelo 17-α-Alkelado.
PRIMOBOLAN
(Fenilpropionato de nandrolona) WINSTROL
• Após administração [ ] 2 semanas;
• Efeito Androgênico Anabólico;
• Potência Anabólica < DECA
DURABOLIN, mas não AROMATIZA
Não promove RETENÇÃO HÍDRICA E
de Gordura;
• EAA mais seguro no mercado (Schering);
• Usado em ciclos de DEFINIÇÃO.
78
WINSTROL (Estanozolol) WINSTROL
mionúcleo
300 e 600mg
induziu
hipertrofia
associada a
um aumento
no número
Cls. satélites
de cls.
Satélites, e
Alto volume de treino de força resultou na down- aumento no
regulation de receptores 1 hora pós exercício;
número de
mionúcleos
Maior catabolismo protéico relacionado ao alto nível de
stress de corrente do alto volume de treino; Ratamess,2005 Sinha-Hikim,2004
79
FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA
SARCÔMERO
FIBRA
SARCOLEMA
80
COMPOSIÇÃO QUÍMICA UNIDADE
MOTORA
• 75%
75% água
água;;
• 20
20%% proteínas, como actina, miosina, mioglobina;
mioglobina;
SENSITIVO
MOTOR
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
81
Hipotálamo
Centro – –
Nervoso
Do cérebro –
GHRH GHIH
DOPAMINA + – +
+
Hipófise
–
–
+ GH +
+ FÍGADO
Tecido
Músculo METABOLISMO
Conjuntivo
IGF
IGF--1
IGF-
IGF-1 IGF
IGF--2
IGF-
IGF-1 e 2
CÉLULAS SATÉLITES
Crescimento fetal e pós-natal do
músculo esquelético;
Localizadas entre a miofibrila e o
sarcolema;
Doação de novos núcleos para as
miofibrilas em crescimento;
Células permanecem “dormentes”
até ativação.
Mauro, A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J.
Adaptado de Kraemer, 1992 Biophys. Cytol., v.9, p. 493-498, 1961
82
CÉLULAS SATÉLITES MECANISMOS DE ATIVAÇÃO
Etapas da Regeneração
Fator de crescimento MGF –
Muscular ativação inicial das céls. sat. após
lesão;
1-ativação
2-extensiva e rápida proliferação Fator de crescimento IGF-1 –
3-eficiente diferenciação manutenção da síntese proteica até
o final do reparo.
Renault et al., 2000. Hill, Wernig & Goldspink, 2004.
REGENERAÇÃO
Traumatismo ou treino vigoroso;
Fibra muscular
CÉLULAS SATÉLITES
treino trauma
Céls. Satélites
Mitoses
Fusão
Céls. Musculares
Entre elas mesmas
existentes
Hipertrofia Hiperplasia
http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html
83
CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES
• Idade avançada, atrofia por • Capacidade proliferativa diminui
imobilização e descondicionamento, conforme tamanho dos telômeros;
distrofias musculares (Duchenne). • TELÔMERO = extremidade dos
• Nº e potencial proliferativo das céls. cromossomos (informação
satélites diminuem. genética);
• Redução da capacidade regenerativa e
• Cada proliferação tamanho dos
contrátil do mm esquelético.
telômeros.
Jejurikar & Kuzon Jr., 2003 Renault et al., 2000.
telômero
normal Que ocorreria normalmente com a quebra do DNA
TELÔMEROS TELÔMEROS
Podem determinar o número de vezes que uma A resposta imune é dependente da expressão e
célula pode se dividir diferenciação de células específicas responsivas
Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 Goyns e Lavery, 2000
84
CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Número reduz durante o
crescimento muscular; • Mecanismos de regeneração muscular
após cirurgia de enxerto;
• 30% dos núcleos musculares em
• Após 2 semanas, pico no número de céls.
recém-nascidos são de céls. satélites;
satélites; • Em 6 meses, reinervação e regeneração.
• No adulto, somente 2 a 10%. • Cirurgia reparadora tardia e obesidade –
pouca reinervação.
Renault et al., 2000. Kauhanen et al., 2003
85
CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Número e proporção de mionúcleos maior
p/ usuários;
• O uso de esteróides e treinamento de força
induzem ao aumento do tamanho do mm e
formação de novas fibras;
• Aumento na ativação de céls. satélites com
o uso de esteróides.
CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Treinamento de endurance em idosos;
• 14 semanas com carga de trabalho entre
65-95% do VO2 máx;
• Biópsia de mm vasto lateral;
• Aumento no nº de céls sat., VO2 máx e na
área de fibras tipo IIa.
CÉLULAS SATÉLITES
Artigos Científicos
• Distrofia Muscular de Duchenne (DMD);
• Distrofina é uma proteína que faz parte do
complexo que liga o citoesqueleto de uma fibra
muscular à matrix extracelular, através da
membrana celular.
• A deficiência nesta proteína é uma das causas
principais da distrofia muscular
• Tratamentos:
– Transplante de mioblastos
– Transplante de células-tronco (satélites)
Huard, Cao & Qu-Petersen, 2003
86
GRAU DE DISTROFIA MUSCULAR
87
ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS
HIPERTROFIA MUSCULAR HIPERTROFIA MUSCULAR
O IGF-
IGF-I e/ou MGF é produzido e secretado pelas
IGF-
IGF-I e miogenêse durante a hipertrofia
miofibrilas em resposta a sobrecarga aumentada
compensatória
v. 558:
558: pp.
pp. 5-30
30,, 2004
2004..
88
REVOLUÇÃO DO LACTATO
Início dos anos 70
70:: Revolução do lactato
Mais do que 99% do ácido lático é dissociado em: Declínio na geração de força máxima
correlacionada com redução no pH muscular
Ânions [La-] e prótons [H+] em pH fisiológico
[H+] muscular Reduz a função muscular
Exercício
1) Redução da transição das pontes cruzadas do
baixo para alto estado de força
[La-] e [H+] podem aumentar consideravelmente
2) Redução na velocidade máxima de encurtamento
FITTS, 2003.
FITTS, 2003.
89
ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA
ESTUDOS CONTRADITÓRIOS
5) Redução da ativação das pontes cruzadas pela Acidose lática protege contra os detrimentos
competição com o Ca2+ que se liga a troponina C exercidos pelo [K+] externo elevado sobre a
excitabilidade e força muscular NIELSEN et al., 2001.
Mais estudos são necessários para conclusões Durante o exercício moderado o fluxo sangüíneo
mais precisas sobre este assunto de La- pode exceder o fluxo de glicose BROOKS, 2000.
90
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
Podem demonstrar uma pequena
Devido a sua grande massa e capacidade
rede de consumo em repouso
metabólica
Exercícios de curta
O músculo esquelético é provavelmente o duração e alta intensidade
principal do transporte do La-
Produzem La- rapidamente
Não apenas pela produção de La-, mas também enquanto sua remoção é
pela rede de consumo e utilização reduzida
Existe uma rede de consumo de [La-] do sangue Os músculos que originalmente produzem [La-]
numa rede basal
Pelos músculos em repouso
91
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
O coração é um ativo consumidor de La-
O cérebro pode consumir o La- sangüíneo
La- sangüíneo Fluxo sangüíneo
92
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
MCT1: Via primária do transporte do La- Distribuição do total de La+ sangüíneo
GLADDEN, 1996;
JUEL et al., 1990
Sangue circula através do corpo para:
Fígado, coração, músculos esqueléticos ativos e Plasma
inativos e todos os tecidos ~70% do La- ~30% do La+
Sem conversão extramitocondrial de La- para Na matrix mitocondrial LHD catalisa La- para
piruvato piruvato
SARCOLEMA Glicólise
GLICOGÊNIO LDH
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Piruvato Lactato
3-fosfato
GT
GLICOSE i GLICOSE--6-FOSFATO
GLICOSE
PIRUVATO Citosol
PIRUVATO LDHi H+ H+
LTi
LACTATO
TCA PYR MCT
LACTATO LTi LDH*
LDHi
Piruvato Lactato MCT
LTi
LTi
CO2 Mitocôndria
CO2
PIRUVATO TCA
BROOKS, 2000. CO2 ETC
MITOCÔNDRIA
93
Glicólise LDH TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO-
ASTRÓCITO-
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Lactato NEURÔNIO
3-fosfato Piruvato
Locais distantes
da mitocôndria Atividade do sistema nervoso
LDH
Lactato Piruvato Citosol
Metabolismo energético nos neurônios
Locais próximos
a mitocôndria
Visão convencional: metabolismo energético
PYR MCT neuronal é abastecido pela oxidação de glicose
Mitocôndria Piruvato
TCA
Entrada de Na+ e saída de K+ ativa a Na+-K+-
ATPase na membrana neuronal
ETC
94
OBRIGADO!!!
Email:
coassumpcao@yahoo.com.br
95