BIOQUIMICA Final

UNIVERSIDADE GAMA FILHO – UGF BIOQUÍMICA
Estudo dos processos químicos encontrados

nos organismos
OBJETIVO
BIOQUÍMICA DO ESPORTE Estruturas das moléculas encontradas no
E DO EXERCÍCIO organismo
Função Biológica destas moléculas
Mecanismos envolvidos na síntese e
Prof. Ms.
Ms. Claudio de Oliveira Assumpção degradação
ENERGIAS
Tipos de energia
São cinco os tipos fundamentais de QUÍMICA:: usada para a construção
QUÍMICA de
energia usados pelo organismo moléculas para fins estruturais ou funcionais
humano:
ELÉTRICA:: usada para a criação de
ELÉTRICA
potenciais (de repouso, de ação) ou
funcionamento de bombas (como na cadeia
-QUÍMICA
QUÍMICA;; - MECÂNICA;
MECÂNICA; respiratória, onde corrente elétrica alimenta
bombas de prótons)
-ELÉTRICA;
ELÉTRICA; - TÉRMICA
TÉRMICA;;
PROTÔNICA:: na qual a energia contida num
PROTÔNICA
-PROTÔNICA
PROTÔNICA;; gradiente eletroquímico de prótons pode ser usada
para gerar ATP (na fosforilação oxidativa)
ENERGIAS Potencial de ação

MECÂNICA:: empregada na execução de
MECÂNICA Quando a célula é ativada, o potencial da membrana
movimentos corporais, batimento de cílios ou vai de - 90 mV a + 30 mV, a polaridade da membrana se
inverte (positiva no interior e negativa no exterior), na
deslocamento de células (como leucócitos, por
fase de despolarização
despolarização..
exemplo)
TÉRMICA:: pela qual se pode manter a
TÉRMICA
temperatura corporal num valor ótimo para os
principais sistemas enzimáticos do organismo
organismo..
Estas energias são em sua maioria energia de

trabalho, sendo este trabalho representado por
movimento de matéria, secreção, crescimento
ou fluxo de elétrons ou íons.
1
Fases do potencial de ação típico da
fibra de Purkinge (resposta rápida)
Fase Zero - despolarização, ocorre grande

aumento à permeabilidade ao Na+, que entra na
célula.
Fase Um - repolarização rápida precoce, diminui
a permeabilidade ao Na+.
Fase Dois - platô do potencial de ação.
Fase Três - repolarização, que é a volta do
potencial de membrana ao valor de - 90 mV.
Aumenta a permeabilidade aos íons K+, que
saem da célula.
Fase Quatro - repouso elétrico. Entra em ação a
bomba de Na+ e K+.
CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS
GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS

Asp Ala Ile Glu
Cys Leu
Gly Lys
Ser Phe
PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
CO2 CO2
Oxaloacetato (4) Citrato (6)

CICLO
Malato (4) DE Isocitrato (6)
KREBS CO2
Fumarato (4) α-Cetoglutarato (5)
Succinato (4) CO2
Conceitos Bioquímicos de ∆G= variação da energia livre

Transferência de Energia:
Energia: Entropia:: forma de energia que não pode ser utilizada,
Entropia
definida como um aumento aleatório ou desordenado.
desordenado.
Energia Química:
Química: energia
armazenada dentro das moléculas Equilíbrio:: estado de balanço dinâmico em uma ou mais
Equilíbrio
em ligações químicas covalentes ou reações que procedem de direções opostas.
não. ∆G = zero
Bioenergética:: estudo da transferência
Bioenergética
Entalpia:: energia térmica disponível para realizar
Entalpia
de energia entre as reações químicas em
trabalho em temperatura e pressão constantes
constantes..
tecidos vivos.
∆H = alteração da entalpia
Energia livre:
livre: energia proveniente Quanto mais negativo o ∆G, mais energia livre é
de uma reação química que pode ser reação. Se o ∆G é zero
liberada pela reação. zero,, a reação está
utilizada para realizar trabalho. em equilíbrio e não ocorre qualquer mudança nos
substratos..
substratos
2
∆G < 0 = reação expontânea, libera energia.
energia.
Enzimas
∆G > 0 = reação não expontânea, necessita de energia
para ocorrer. A manutenção da vida celular depende da contínua
ocorrência de um conjunto de reações químicas, que devem
A quantidade de energia liberada ou utilizada pode ser atender duas exigências fundamentais:
fundamentais:
expressa em kjoules/mol ou kcalorias/mol
kcalorias/mol.. Serem altamente específicas
Compostos ricos em energia: Ocorrer em velocidades adequadas
Na maioria das vezes o grupamento Todas as células dispõem de proteínas capazes de exercer
fosfato está envolvido na ligação, função catalítica:
catalítica:
cuja hidrólise é acompanhada de
grande liberação de energia.
Enzimas
Algumas enzimas, chamadas de enzimas alostéricas podem

sofrer regulação por alguns compostos, sendo por eles
ativados ou inibidos.
Quinases: são enzimas que catalisam a transferência

Quinases:
Classificação e Nomenclatura de um grupo fosfato de alta energia (em geral do
ATP) para uma molécula receptora.
Catalisam reações de Isomerases: São enzimas que catalisam reações

Oxidorredutases óxido--redução
óxido de isomerização (troca de grupos químicos)
químicos)..
CH3 CH COO- + NAD+ Mutases: São isomerases que catalisam a

Lactato transferência de grupos fosfato de baixa energia de
OH2e uma posição para outra, dentro da mesma
Lactato desidrogenase molécula..
molécula
Desidrogenases: São enzimas que catalisam

CH3 C COO- + NADH + H reações de óxido-
óxido-redução, por transferência de
Piruvato hidrogênio do substrato para uma coenzima,
O geralmente NAD+ ou FAD
FAD..
3
Coenzimas::
Coenzimas São moléculas orgânicas, não
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL
protéicas, de complexidade variada, cuja DO ORGANISMO
associação com determinadas enzimas é essencial
para que a enzima possa exercer seu papel
catalítico..
catalítico
CÉLULA = unidade viva básica do corpo
Coenzima Grupo Transp. Vitamina

Cada tipo é especialmente adaptado a
Adenosina Trifosfato (ATP) Fosfato desempenhar uma ou algumas funções
Tiamina pirofosfato (TPP) Aldeído Tiamina (B1)
FAD Hidrogênio Riboflavina (B2)
Coenzima A Acila Ác Pantotênico (B3)
Características básicas = utilização do
oxigênio e substratos para gerar energia
NAD+ Hidreto Nicotinamida (B5)
LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULAR
Extracelular: contém grandes quantidades de

Na+, Cl-, HCO3-, O2, glicose, AGs, AAs e CO2
Intracelular: contém grandes quantidades de K+,

Mg+2 e fosfato
HOMEOSTASIA: manutenção das condições

HOMEOSTASIA:
estáticas ou constantes do meio interno
ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPAIS COMPONENTES

DA CÉLULA
Água: 70-
70-85%;
Eletrólitos;
Proteínas: estruturais e globulares;
Lipídios: 2%;
2 partes principais: Núcleo e Citoplasma
Carboidratos.
4
ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA Membrana
celular MEMBRANA CELULAR
Mitocôndria
Lisossomo
Membrana
nuclear
Retículo
endoplasmático Complexo de Golgi
Centríolos
MEMBRANA BIOLÓGICA PROTEÍNAS

MOSAICO FLUIDO
Proteínas
Lipídios LIPÍDIOS
BICAMADA LIPÍDICA Extracelular

POLAR
HIDROFÍLICA
APOLAR
HIDROFÓBICA
MISCELA
POLAR
HIDROFÍLICA
Intracelular
5
REGIÃO POLAR COLINA
HIDROFÍLICA
FOSFOLIPÍDIO
SERINA
REGIÃO APOLAR
HIDROFÓBICA ETANOLAMINA
INOSITOL
COLESTEROL
FLEXIBILIDADE E PERMEABILIDADE
BICAMADA POSIÇÃO INTERLIPÍDICA

FOSFOLIPÍDICA
FOSFOLIPÍDIO
COLESTEROL
FLUIDEZ
6
MOVIMENTO LIPÍDICO PROTEÍNAS DE MEMBRANA
CANAIS IÔNICOS
POROS
TRANSPORTADORES
BOMBAS
SINALIZADORES
PROTEÍNA
PROTEÍNA INTEGRAL INTEGRAL
ATPase
AQUAPORINAS
H2O
H2O H2O H2O
H2O H2O H2O H2O
Transportadores
H2O H2O H2O
H2O
H2O H2O
H2O
7
PROTEÍNA PERIFÉRICA
FOSFATIDILINOSITOL
O CITOPLASMA E SUAS ORGANELAS RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

Citosol: fração líquida clara do citoplasma, onde
Citosol: Rede de estruturas
partículas estão dispersas tubulares e vesiculares
achatadas
interconectadas
Córtex ou ectoplasma:
ectoplasma: imediatamente abaixo da
membrana, densa malha de microfilamentos Responsável por grande
entrecruzados (fibrilas de actina) parte das funções
metabólicas da célula
Matriz endoplasmática:
espaço líquido no
Endoplasma:: parte situada entre o córtex e a
Endoplasma interior dos túbulos e
membrana nuclear vesículas
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO

Partículas granulares = Ribossomos presos à RE agranular = Não
superfície externa do RE apresenta ribossomos
fixados
Atua na síntese Ribossomos =
de proteínas ARN + proteínas
Atua na síntese de
substâncias lipídicas e
em processos
enzimáticos
8
APARELHO DE GOLGI APARELHO DE GOLGI
É intimamente relacionado ao RE, tem

membranas semelhantes ao RE liso
Formado por 4 ou mais camadas empilhadas de

delgadas vesículas achatadas situadas próximas
ao núcleo
Vesículas do RE, formam

formam--se em fundem-
fundem-se para
o aparelho de Golgi
RELAÇÃO ENTRE RE E APARELHO DE GOLGI

LISOSSOMOS
RE liso Aparelho de Golgi Organelas vesiculares formadas pelo aparelho de
Golgi, que se dispersam por todo o citoplasma
Substâncias presas
as vesículas do RE
Transporte
Substâncias
processadas
Formação de lisossomos, Formam um sistema digestivo intracelular,

vesículas secretoras ou outros capacita a célula a digerir substâncias e
componentes citoplasmáticos estruturas intracelulares
LISOSSOMOS PEROXISSOMOS
Em termos físicos, semelhantes aos lisossomos
2 diferenças
diferenças:: formados por auto-
auto-replicação ou
brotamentos do RE liso e não do aparelho de Golgi
Contém oxidases e não hidrolases
Combinam o O2 com H+, oriundos de diversos

processos intracelulares para formar H2O2.
9
PEROXISSOMOS VESÍCULAS SECRETORAS
Formadas pelo sistema RE-
RE-aparelho de Golgi
Liberadas pelo aparelho de Golgi no citoplasma,

no interior de vesículas de armazenamento
VESÍCULAS SECRETORAS OU
GRÂNULOS SECRETORES
VESÍCULAS SECRETORAS
ESTRUTURA DA MITOCÔNDRIA
MITOCÔNDRIAS
Membrana
Usinas das células, presentes em todas as partes interna
do citoplasma (varia de menos de 100 a milhares) Membrana
externa
Sua quantidade depende de quanto de energia a

célula necessita, são auto
auto--replicativas, contém
ADN.
ADN. Cristas
Matriz
Localizam-se nas regiões celulares que são
Localizam-
responsáveis pela maior parte do metabolismo Enzimas para a
Câmara externa fosforilação oxidativa
10
CENTRÍOLOS NÚCLEO
Participam no processo de divisão celular Centro de controle da célula, contém
grande quantidade de ADN
9 trios de microtúbulos organizados em
forma de cilindro
Material genético:
genético: mitose (divisão celular)
Local onde estão os cromossomos
Envelope nuclear –
Nucleoplasma
membrana externa e interna NUCLÉOLOS
Não apresenta membrana limitante
Lâmina
nuclear
Estrutura que contém grande quantidade

de ADN e proteínas
Nucléolo Fica aumentado quando a célula está

Poros nucleares ativamente sintetizando proteínas
Corridas
CÉLULA Bioenergética Lutas
Surf
Capacidade de
produzir trabalho
Aeróbio Anaeróbio Musculação
ATP ADP + Pi + energia

UTILIZAÇÃO E FORMAS DE ENERGIA ATPase
11
METABOLISMO MUSCULAR AMP ADP ATP
Músculo esquelético humano
Pode exercer força sem a utilização do oxigênio
Habilidade de gerar energia anaeróbiamente
2 sistemas disponíveis
WILMORE & COSTILL, 2001.
COMO SE CONSTRÓI O
ATP???
12
PARA QUE SERVE O
ATP???
McARDLE et al., 1996
ADENOSINA TRIFOSFATO – ATP

3 PROCESSOS PARA FORMAÇÃO DO ATP
Armazenado em todas as células musculares
A células só consegue realizar seu trabalho • Sistema ATP-

ATP-CP (fosfagênio);
• Sistema Glicolítico (anaeróbio);

A partir da energia liberada pela desintegração
deste composto • Metabolismo aeróbio.
Composto de adenosina + 3 fosfatos
CINGOLANI & HOUSSAY, 2004.
Ligação de fosfato
SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) – (ATP-
(ATP-CP) de alta energia
ADENOSINA P P P
Ligação dos 2 fosfatos terminais= ligações de
alta energia
A ATP ADP
Energia
Quebra destas = liberação de 7 a12 quilocalorias
ADENOSINA P P P
Formação do ADP + Pi
Pi
B
13
Ligação de fosfato SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) ATP-
ATP-CP
de alta energia Energi
a
Capacidade limitada
CREATINA P CREATINA P
Quantidade total de energia é pequena
Pi
A B
Fadiga pode ocorrer rapidamente (se não
CREATINA KINASE houver outra fonte de energia disponível
PC C Corridas de 30 e 50 metros (velocidade máxima)
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.
ATP-CP
RENDIMENTO ENERGÉTICO esforço máximo de 14 segundos
120
ATP
CP
100
% do valor de repouso
80
1 ATP / CP 60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12 14
Tempo (s)
EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO 100 metros rasos

40 45
35 40
30 35
CP (mmol/Kg músculo)
30
Velocidade (Km/h)
25
25
20
20
15
15
10
10
5
5
0 0
-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 20 40 60 80 100 120
Tempo (minutos) Distância (m)
14
RESUMO DAS REAÇÕES ACOPLADAS SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)
PARA RESSÍNTESE DE ATP
Músculo não se exaure após alguns segundos
de esforço, outra fonte disponível (glicólise)
PC Pi + C + Energia
Quebra da molécula de glicose, não utilizando
oxigênio, mas resulta em energia, forma de ATP
Energia + ADP + Pi ATP
Produto final deste série de reações químicas é

o Piruvato, sendo removido pela conversão de
lactato, anaeróbiamente.
SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)

SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)
Ativação instantânea no início do exercício
A capacidade total de produzir energia deste
sistema é superior ao sistema fosfagênio
A taxa de formação do lactato depende Capacidade

(mmol ATP Kg dm-1)
Intensidade do exercício
Sistema fosfagênio 55
55--95
Sistema glicolítico 190-
190-300
Combinado 250-
250-370
Intensidade relativa do exercício
MONTGOMERY, 1990.
SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)

Exercícios de alta intensidade os estoques de
glicogênio muscular são quebrados com rapidez Uma grande parte, mas não toda do glicogênio
muscular;;
muscular
Com uma taxa respectivamente alta de Pode ser utilizada para produção de energia
energia;;
formação de ácido lático, sendo parte deste
Esforços de intensidade máxima

máxima;;
Conduzido para fora das fibras musculares
onde é produzido, aparecendo no sangue na
Durando entre 20
20s
s e 5 minutos
minutos..
forma de lactato
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.
15
CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS
METABOLISMO AERÓBIO: OXIDAÇÃO
DE CARBOIDRATO, LIPÍDIO E PROTEÍNA
GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS
Gerar ATP a partir do catabolismo lipídico Asp Ala

Cys
Ile
Leu
Glu
(gordura);;
(gordura) Gly Lys
Ser Phe
Carboidratos;;
Carboidratos
PIRUVATO
Acetil
Acetil--CoA (2)
Presença de oxigênio
oxigênio;; CO2 CO2
Oxaloacetato (4) Citrato (6)

Catabolismo protéico apenas 5%, casos de CICLO
Malato (4) DE Isocitrato (6)
esgotamento dos estoques de glicogênio
glicogênio;; KREBS CO2
Fumarato (4) α-Cetoglutarato (5)
Formação de 36 ATPs;
ATPs;
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. Succinato (4) CO2
Aminoácidos Essenciais e Não-Essenciais
16
CICLO
DE
KREBS
Cadeia Transportadora de Elétrons
17
CADEIA RESPIRATÓRIA: NAD
CADEIA DE
TRANSPORTE DE
ELÉTRONS
ATP-SINTASE
FOSFORILAÇÃO
ATP-Sintase: OXIDATIVA
Ação
18
CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ÁCIDO LÁTICO: Síntese
ACÚMULO DE LACTATO
SÍNTESE DE ÁCIDO LÁTICO: LDH
Aceito como indicador do metabolismo
anaeróbio glicolítico
Em atividades submáximas, existe um pequeno

aumento no lactato (sangüíneo e muscular)
muscular);;
Exercícios de endurance aumentam a densidade

mitocondrial;;
mitocondrial
Repouso lactato (1 mmol/Kg músculo) e

sangüíneo (1mmol/l)
mmol/l)..
MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.
PRODUÇÃO DE LACTATO
ACÚMULO DE LACTATO
Exercício Glicogênio No músculo
esquelético
Baixo fluxo sangüíneo, menor transporte de O2
para os músculos
Glicose--6-fosfato
Glicose
Acúmulo de lactato
Ácido pirúvico
Ácido Lático
19
PRODUÇÃO DE LACTATO FADIGA (LACTATO)
2 PROPÓSITOS Aumento dos íons hidrogênio intracelular
Liberação de um Manutenção da
metabólico oxidável glicose sangüínea Inibição de enzimas Lactato
Lactato--desidrogenase
e Fosfofrutoquinase
Produção Via gliconeogênica,

(glicogenólise) CICLO DE CORI A capacidade de potência muscular para
posterior remoção trabalho diminui em exercícios máximos
HARGREAVES, 2000. DENADAI, 2000.
FADIGA (LACTATO) INÍCIO DO EXERCÍCIO

Aumento na acidose diminui a força de
contratibilidade muscular O sistema endócrino exerce seus efeitos através
dos hormônios liberados pela medula adrenal
adrenal;;
Por alteração de condutividade elétrica da
membrana
Adrenalina e noradrenalina
Interferindo na liberação de cálcio do

retículo sarcoplasmático
Estes possuem receptores adrenérgicos no
coração que aumentam a sua força de contração
e também a Fc.
Fc.
Diminuindo a afinidade de cálcio para
ligação com troponina DENADAI, 2000. WILMORE & COSTILL, 2001.
INÍCIO DO EXERCÍCIO PICO DA CONCENTRAÇÃO LACTATO
1-2 minutos em máximos (ph menor 6,9 e

lactato 25mmol/l
O débito de oxigênio no início do exercício Em exercícios prolongados, a

promove o acúmulo de ácido lático concentração inicial aumenta
Seguido por um declínio para os valores de

repouso (60 à 120 minutos)
WILMORE & COSTILL, 2001. DENADAI, 2000.
20
TRANSLOCAÇÃO DO LACTATO REMOÇÃO DE LACTATO
Em repouso 40-
40-50% pela oxidação
Através de carreadores de lactato presentes
no músculo esquelético
Durante o exercício o lactato liberado

Depois de 15 minutos de exercício, o
lactato liberado do músculo é distribuído
em aproximadamente 50% nos líquidos
corporais Chega aos tecidos para que possa ser
oxidado (fígado, rim, cérebro e músculo
MONTGOMERY, 1990. esquelético) POWERS & HOWLEY, 2000.
REMOÇÃO DE LACTATO
Depois do exercício, convertido em ácido

pirúvico
Sendo utilizado como substrato pelo

coração e músculo esquelético
70% oxidado, 20% convertido em glicose e

10% em aminoácidos
POWERS & HOWLEY, 2000.
Ciclo da Alanina Ciclo de Cori
21
CARACTERÍSTICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA
CICLO DE CORI
Característica Tipo I Tipo IIA (rápida
(rápida-- Tipo IIB ou IIx?
Músculos esqueléticos Fígado (contração oxidativa) (rápida--
(rápida
lenta) glicolítica
Glicogênio Glicogênio
Velocidade de Lenta Rápida Rápida
contração
Exercício Repouso
Sangue
1 9 Capacidade Baixa Moderada Alta
Glicose anaeróbia
Glicose--6-fosfato
Glicose Glicose--6-fosfato
Glicose
8 7
Capacidade Alta Moderada Baixa
2 6 oxidativa
Estoque de Alto Moderado Baixo

Ácido pirúvico Ácido pirúvico triacilgliceróis
3 5 Estoque de Moderado Moderado Alto

Sangue
glicogênio
Ácido Lático 4 Ácido Lático ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004.
BIOQUÍMICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA
Característica Tipo I Tipo IIA Tipo IIB ou

(contração (rápida--
(rápida IIx? (rápida-
(rápida-
lenta) oxidativa) glicolítica
Qtde Grande Moderada Pequena
mitocôndrias
Enzimas Alta Moderada Baixa
oxidativas
Enzimas Baixa Moderada Alta
glicolíticas
Capilaridade Elevada Moderada Reduzida
ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004.
METABOLISMO FASE ANABÓLICA E

CATABÓLICA
cafédamanhã almoço lanchedatarde jantar
“Metabolé”
mudança, troca
sononoturno
BIOQUIMICA É o conjunto de transformações que
as substâncias químicas sofrem no interior dos
organismos vivos.
FISIOLOGIA É o conjunto de reações intracelulares, fasecatabólica
umas construtivas (anabolismo) e outras
destrutivas (catabolismo). faseanabólica
22
Atividade Atleta
Profissional
Atividade
Recreativa ? Esportista
Treinamento Competição
ENERGIA TRABALHO
BIOLÓGICO
CAPACIDADE DE REALIZAR
TRABALHO
APLICAÇÃO DE FORÇA ATRAVÉS DE

UMA DISTÂNCIA
MECÂNICO QUÍMICO MOLECULAR
“QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE,

MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, OBRIGADO!!!
CONFLITANDO NA LIBERDADE DE
QUEBRAR PARADIGMAS OU
SIMPLESMENTE ACEITA-
ACEITA-LOS”
coassumpcao@yahoo.com.br
23
O aporte de energia é exclusivamente químico. “POOL”(estoque) ENERGÉTICO
COMPOSTOS COM ENERGIA QUÍMICA TOTAL DE ENERGIA QUIMICA
METABOLISMO USADA OU TRANSFORMADA EM OUTRO

TIPO DE ENERGIA
METABOLISMO ENERGÉTICO: estudo da

ALIMENTOS (NUTRIENTES CALÓRICOS DOS liberação de energia dos alimentos e seus
ALIMENTOS)
modos de estocagem e transformação
DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL
IDEAL DE MACRONUTRIENTES DE
UMA DIETA
25% 1. IMPORTÂNCIA DA ÁGUA
60%
15%
Carboidrato
Proteína
Lipidio
- 70% do peso da maioria dos seres vivos;
- funciona como solvente de íons minerais e da maioria 2. ESTRUTURA MOLECULAR DA

das moléculas orgânicas
ÁGUA
- constitui um meio de ocorrência das reações
químicas nos seres vivos
- em forma de V com uma molécula de
- A tensão superficial da água é importante oxigênio ligada covalentemente à duas
no funcionamento dos pulmões;
outras moléculas de hidrogênio
- A molécula de água e seus produtos de
ionização, H+ e OH- influenciam a estrutura e
propriedades de todos os componentes
celulares incluindo proteínas, ácidos
nucléicos e lipídios.
- É importante na regulação da temperatura
corporal;
24
Polo
Negativo
ÁGUA
MOLÉCULA POLAR 3. INTERAÇÃO ENTRE AS

MOLÉCULAS DE ÁGUA
Polo
Positivo
Molécula de água
- A polaridade de uma molécula é importante para

determinarmos se a mesma irá dissolver na água. PONTES DE HIDROGÊNIO
Moléculas polares geralmente se dissolvem
facilmente, enquanto moléculas apolares não.
PONTE DE HIDROGÊNIO MOLÉCULAS DE ÁGUA LIGADAS POR PONTES

DE HIDROGÊNIO
é uma força de atração fraca exercida por um

átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de
oxigênio, nitrogênio e flúor. PONTES DE HIDROGÊNIO
PODEM OCORRER
entre átomos de moléculas vizinhas - H2O

entre átomos de diferentes partes da mesma
molécula – proteínas com forma
tridimencional
Força de atração entre átomos de moléculas vizinhas
PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA
Pontes de
Hidrogênio
As regiões polares das moléculas de água permitem

que elas formem pontes de hidrogênio umas com as
outras
25
PONTES DE HIDROGÊNIO determinam que ÁGUA NO ESTADO SÓLIDO
moléculas biológicas grandes se enrolem nelas

As moléculas estabelecem entre
mesmas, criando um forma tridimensional que si 4 pontes de hidrogênio, e
dispõem-se segundo uma malha
é essencial para sua função. hexagonal
Maior distanciamento entre as

moléculas – Aumento de volume
ÁGUA NO ESTADO LÍQUIDO
Número de pontes de hidrogênio é

uma função inversa da
temperatura
Força de atração entre átomos de diferentes partes da
mesma molécula
H H
O
O pólo positivo
H
H representado
pelo hidrogênio é
H O H O atraído pelos
H polos negativos
H O
H representado
O pelo oxigênio
H
PONTE DE HIDROGÊNIO
No gelo a água faz 4
é uma força de atração fraca exercida por um átomo de
pontes de hidrogênio com hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio
outras moléculas de água e flúor.
A água tem PF e PE maiores que os outros ESTADOS FÍSICOS DA MATÉRIA

solventes devido ao grande número de
pontes de hidrogênio
PONTO DE PONTO DE FUSÃO VAPORIZAÇÃO
FUSÃO EBULIÇÃO
SOLIDIFICAÇÃO CONDENSAÇÃO
ÁGUA 0 100
SÓLIDO LÍQUIDO GASOSO
ETANOL -117 78
ACETONA -95 56
26
NATUREZA BIOQUÍMICA DOS
CARBOIDRATOS (CHOs)
Dióxido de carbono do ar
+
água do solo
+
FOTOSSÍNTESE
Monossacarídeos Dissacarídeos Polissacarídeos
GLICOSE SACAROSE AMIDO

FRUTOSE MALTOSE FIBRAS
CARBOIDRATOS GALACTOSE LACTOSE GLICOGÊNIO
NATUREZA BIOQUÍMICA Alimentos com I.G. baixo
Amendoim
IG
15
Alimentos com I.G. moderado
Pêssego
IG
42
Alimentos com I.G. alto
Cream Cracker
IG
99
DOS CHOs Soja 18 Laranja 44 Mel 104
Cereja 22 Macarrão 45 Passas 64
Lentilhas 29 Arroz Instantâneo 46 Beterraba 64
ÍNDICE GLICÊMICO Feijão preto 30 Uva 46 Sopa de feijão preto 64
Damasco seco 31 Arroz 48 Abacaxi 66
Fettuccine 32 Cenoura 49 Nhoque 67
ALTO MÉDIO BAIXO Iogurte 36 Inhame 51 Croissant 67
Espaguete 36 Kiwi 53 Puré de batata 70

GLICOSE MILHO MAÇÃS
Pêra 37 Banana 54 Pão branco de trigo 71
RAFINOSE SACAROSE FEIJÕES Maçã 38 Pipoca 55 Melancia 72
MEL FARELO LENTILHAS Sopa de tomate 38 Manga 56 Abóbora 75
Ameixa 39 Damasco 57 Waffles 76

CORN FLAKES MASSA BRANCA FRUTOSE Raviolis 39 Arroz branco 58 Corn flakes 83
PÃO TRIGO AVEIA SEMENTES A avaliação do índice é feita com porções de 50 g de

carbohidratos (200 calorias) como base: glicose = 100 I.G.
H H H O
H2C C C C C CRITÉRIO: SOFRER
OU NÃO HIDRÓLISE
H
OH OH OH OH Oses ou
Função mista álcool -aldeído monossacarídeos:
glicose, frutose,
Denominado açúcar:pelo sabor doce e GLICÍDIOS
galactose
hidrato de carbono
porque a maioria possui fórmula C n(H2O)X. Osídios
(hidrolisáveis):
EX: C6H12O6 = C6(H2O)6 GLICOSE
C12H22O1 1 = C12(H2O)11 SACAROSE
Dissacarídeos ou
polissacarídeos
27
OSES NÃO SOFREM HIDRÓLISE E SE SUBDIVIDEM EM :
Monossacarídeos: Não H O
sofrem hidrólise
C H H H O
H2C C C C C
H C OH
H
Glicose Frutose HO C H
OH OH OH OH
Manose Galactose H C
GLICOSE
aldose
OH
H C OH H H H
H2 C C C C CH2
São isômeros e H C OH
apresentam fórmula OH OH OH O OH
H
molecular C6H12O6
CETOSE
OLIGOSSACARÍDEO: SOFREM HIDRÓLISE E CADA MOLÉCULA

DISSACARÍDEOS:
PRODUZ UM NÚMERO PEQUENO DE MOLÉCULAS DE
MONOSSACARÍDEOS.
SACAROSE+ ÁGUA GLICOSE + FRUTOSE
C12H22O11 + H2O C6H12O6 + C6H12O6
LACTOSE + ÁGUA GLICOSE + GALACTOSE
SACAROSE GLICOSE FRUTOSE
MALTOSE +ÁGUA GLICOSE + GLICOSE

C18H32O16 + H2O C6H12O6 + C6H12O6 + C6H12O6
RAFINOSE GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE
POLISSACARÍDEOS:
AMIDO, CELULOSE + ÁGUA N(glicose)
Sacarose é um dissacarídeo pois resulta em duas moléculas AO SOFRER HIDRÓLISE OS POLISSACARÍDEOS

de monossacarídeos enquanto a rafinose é considerada um RESULTAM EM ELEVADO NÚMERO DE MOLÉCULAS
trissacarídeo DE MONOSSACARÍDEOS.
OSÍDEOS: SOFREM HIDRÓLISE ORIGINANDO OSES;

SE FORNECE SOMENTE OSES = HOLOSÍDEO
SE FORNECE OSES E OUTROS
Cereais: arroz, trigo, aveia,milho...
COMPOSTOS = HETEROSÍDEO
Legumes:feijão, ervilha, grão -de-bico...
C12H22O11 + H2O C6H12O6 + C6H12O6 Açúcares:mel,melado,açúcar refinado...
SACAROSE GLICOSE FRUTOSE
Aumento de tecido Emagrecimento
adiposo
cansaço
C20H27O11N +2H2O Aumento de peso
2C6H12O6 + HCN+ C7H6O desânimo
GLICOSE CIANETO BENZALDEÍDO Aumento de
AMIDALINA fraqueza
colesterol
Diabetes depressão
28
DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS CHOs
BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO 15g 17g
CÓLON
Amido Amido Maltose S

MALTASE
AMILASE AMILASE Na+ A
SALIVAR
PANCREÁTICA
Glicose Distribuição da glicose depois de uma
Na+ N
Maltose refeição contendo 90 gramas
Glicose
G
Sacarose SACARASE
Frutose U 2g 49g 8g
E
Lactose Glicose
LACTASE
Na+
Galactose
FIBRAS Na+
GASES E ÁCIDOS
VEGETAIS
HISTÓRICO CIENTÍFICO
(KROGH & LINDHARDT, 1920)
Comparou a percepção do esforço dos atletas submetidos a
uma dieta rica em CHO em comparação com uma rica em
gorduras. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
(LEVINE et al., 1924)
Testou o consumo de CHO durante a maratona de Boston,
constando a prevenção da hipoglicemia severa.
(CHRISTENSEN, 1932)
Primeiro experimento que mostrou como a intensidade
modula a utilização dos CHO como fonte de energia.
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS

3 - 4 horas antes da competição
Pessoas que treinam intensamente em dias
sucessivos, requerem de 60 - 70 % do total
energético (COYLE, 2004
2004)). 4 -5g/Kg de peso
200
200--300g de CHO complexo
Pessoas que se exercitam regularmente
devem consumir de 55 - 6060%
% do total
energético (ADA, 2000
2000)). Objetivos
1- permitir tempo suficiente para a digestão e
absorção dos alimentos (esvaziamento gástrico);
gástrico);
8,0g/Kg manutenção
2- estabilizar as concentrações plasmáticas de
Treinamento de força glicose e insulina
insulina;;
12,0g/Kg hipertrofia
(Kreider, 2002) 3- evitar a sensação de fome.
fome.
5,0g/Kg redução de gordura
(COYLE, 2004) (ADA, 2000)
29
REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS
2-1 hora antes da competição
1-2 /KG DE PESO

FORMA LÍQUIDA
Controvérsia
Efeito Negativo FOSTER et al.(1979)
Nenhum Efeito MC MURRAY et al.(1983)
KELLER & SCHGWAZOPF (1984)
1 Dieta normocalórica em CHO HARGREAVES et al. (1987)
DEVLIN et al. (1986)
2 Dieta Hipocalórica em CHO
3 Dieta hipercalórica em CHO
CHOs DURANTE O (JEUKENDRUP, 2004)

EXERCÍCIO
EXERCÍCIOS DE ENDURANCE
INGESTÃO DE CHO
(DRISKELL,2000)
DURAÇÃO DE 2 HORAS
EXERCÍCIOS COM DURAÇÃO

INGESTÃO DE CHO SUPERIOR A 90`
(BURKE et al., 2004) INTENSIDADE SUPERIOR

(JEUKENDRUP, 2004) A 70% DO VO2 máx
CHOs DURANTE O EXERCÍCIO CHOs DEPOIS DO EXERCÍCIO

(ADA,2000) O consumo de CHO imediatamente após a sessão
(DRISKELL,2000) de exercício resulta em maiores níveis de
(BURKE et al.,2004) glicogênio (BURKE et al
al..,2004
2004)).
(JEUKENDRUP, 2004)
30 -70g/h 1.5g/Kg a cada 2 horas até 6 horas depois do

exercício
Maiores taxas de reposição de glicogênio foram

FORMA LÍQUIDA
encontradas com a ingestão de 0.4g/Kg a cada
SOLUÇÃO DE 6 - 8% 15 minutos depois de 4 horas de reposição
(DOYLE et al
al.., 1993
1993)).
30
REPOSIÇÃO DE CHOs E EXERCÍCIO
International Olympic Committee
(IOC)
“ Uma dieta rica em

carboidratos consumida dias
antes da competição ajudará a
aumentar a performance.”
PÂNCREAS PÂNCREAS ENDÓCRINO

PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS Ducto
colédoco
Pâncreas
Intestino
ILHOTAS DE LANGERHANS:
delgado
(duodeno)
Ducto
INSULINA produzida pelas células β pancreático
GLUCAGON produzido pelas células α
SOMATOSTATINA produzida pelas células ∆
TRANSPORTE E UTILIZAÇÃO DOS CHO
INSULINA E ATIVIDADE FÍSICA
A ação da insulina envolve 2 processos:

IINSULINA
A ligação da insulina Eventos intracelulares,
Principal efeito a um receptor aumentando o transporte
localizado na de glicose e estimulação
superfície celular de reações enzimáticas
Metabólico
Silveira Neto, 2000
31
EXERCÍCIO FÍSICO E CARBOIDRATO
Transportador de glicose
As proteínas que transportadoras de glicose
recebem o nome de GLUT
Km = afinidade ao
transportador
Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um
nome
Vmáx = Concentração
O mecanismo exato pelo qual o exercício aumenta mínima do substrato para o
na captação de glicose pelo músculo não é transporte máximo
completamente compreendido
Silveira Neto, 2000
Transportadores de glicose Na+ dependentes

Transportadores de
SGLT 1
Glicose • Presente nas membranas apicais das células
intestinais (enterócitos)
• Alta afinidade
• Na+ dependente • Presente também nos túbulos proximais no rim
• (S3)
Classe I – Glut 1 – 4 SGLT 2

• Presente nas membranas apicais dos túbulos
proximais no rim (S1 e S2)
Classe II – Glut 5- 7 – 9 – 11 • Previne a perda de glicose na urina
SGLT 3 – 4 - 5 - 6
Classe III – Glut 6-8-10 e 12 • Presente nas células intestinais
• Ainda sob investigação
Glut 1
Eritrócitos - Neurônios
Coração - Músculos esqueléticos
Adipócitos -Placenta
Barreira hematocefálica - Rins No cérebro tem GLUT 1 com Km para
Intestino glicose que é aproximadamente 1 mM, e
GLUT 3, com Km, presumivelmente,
menor que 1 mM; ou seja, mesmo com 20
• Captação basal de glicose mg/dL de glicose no extracelular, haveria
50% de saturação do GLUT 1 e, ainda mais
que isso, do GLUT 3.
32
No extremo oposto estão os
Glut 2 hepatócitos, com o GLUT 2, que
tem alto Km (15 a 20 mM) e
Fígado - Célula β pancreática alto Vmáx para glicose,
Rim (túbulos proximais) e intestino apresentando baixa saturação nas
(enterócitos) glicemias usuais, e que só
* Promove fluxo bidirecional no fígado
apresentará grande ligação de
Participa da função glicosensora
glicose quando esta for abundante
pancreática
e puder,
então, ser armazenada
Tecido que não pode

Glut 3 prescindir de glicose tem
GLUT com baixo Km,
(alta afinidade) facilmente saturável, mesmo
Cérebro - Placenta em baixa glicemia
Rim - Músculos fetais
• Promove intensa captação de
(está altamente
glicose devido ao baixo Km protegido).
Glut 4 Glut 5
Músculo esquelético
Músculo cardíaco
Presente nos
Tecido adiposo espermatozóides
• Apresenta atividade insulino- Intestino e Rim
dependente associado a elevada
captação de glicose • Promove a captação
• Sua população na membrana é elevada
devido translocação de reservatórios de Frutose
pela elevação na atividade contrátil
33
Glut 6 Glut 8
Baço – Leucócitos e Cérebro Testículo – Cérebro e Tecido
Pseudogene Adiposo
Sem função conhecida
Glut 7
Sistema microssomal Hepático
Glut 9
Presente no retículo Fígado e Rim
endoplasmático (sem função definida)
(sem função definida)
GLUT 10
Fígado – Pâncreas – Músculo esquelético –
Coração O GLUT 4 tem Km aprox.
5 mM, permitindo entrada
Glut 11 no músculo e adipócitos
Fígado - Pulmão - Traquéia e Cérebro prioritariamente, em relação
(Possivelmente envolvido no transporte de
frutose) aos hepatócitos, e somente
quando houver insulina, ou o
Glut 12 músculo estiver ativo.
Coração – Próstata – músculo esquelético –
intestino -
TECIDO Km
Fígado 17 – 30mM
Tecido 5 mM
Adiposo
Músculo Glut 1 – 1 mM
Glut 4 – 10 mM
Neurônios 1 mM
Eritrócitos > 1 mM
Intestino 0,08 mM
Rim 5 mM
34
EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE
GLUTs 1-
1-12 - diversas funções em diferentes
tecidos e células do organismo
Exercício Físico
Contração muscular
Número e da atividade do GLUT4
Aumento na captação de glicose

independentemente da insulina
Tsui e Zinman, 1995
EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE EXERCÍCIO FÍSICO E

DIABETES TIPO II
Após o exercício, a musculatura exercitada passa
a realizar maior captação de glicose Em triatletas GLUT
GLUT44 reduz após 10 dias de
destreinamento
Permanecendo elevada por um período, até 4 Exercício pode melhorar 40
40%% a
horas após a atividade
sensibilidade muscular a insulina
A contração muscular faz com que os GLUT4 GLUT4

localizados no interior da célula, migrem para a Perda de peso e aumento da hexoquinase
membrana se fundindo com a mesma
e da glicogênio-
glicogênio-sintetase
Maughan et al., 2000
Tsui e Zinman, 1995
EXERCÍCIO FÍSICO E EXERCÍCIO FÍSICO E

DIABETES TIPO II DIABETES TIPO II
Efeito mantido até 48
48h
h após a sessão Treinamento causa adaptação a longo prazo
na responsividade do organismo à insulina
Se o treinamento é interrompido, as
melhoras obtidas, na sensibilidade à insulina densidade capilar no músculo
E na tolerância a glicose desaparecem
O que pode ser recuperado rapidamente Maior capacidade oxidativa e aumento no

com o retorno a atividade Tsui e Zinman, 1995
conteúdo e atividade dos GLUT4 Goodyear, 1992
35
O TF Melhora a Sinalização e a Ação da
Borghouts e Keizer, 1999
Insulina no Músculo Esquelético
36
CONCLUSÕES DO ESTUDO
O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina
e o controle glicêmico em diabéticos tipo II
As mudanças na sinalização da insulina e

aumento no GLUT
GLUT44 contribuem para estes
benefícios
Estes mecanismos podem ocorrer mesmo Efeitos do TF sobre a Sensibilidade à

sem o aumento da massa muscular insulina em Adolescentes Latinos com
Sobrepeso do Gênero Masculino
37
CONCLUSÕES DO ESTUDO PROTEÍNA
16 semanas de TF pode melhorar a

sensibilidade à insulina em adolescentes
obesos
Mudança independente da composição

corporal
TF dever ser incluído como ferramenta

no tratamento do diabetes tipo 2
HISTÓRIA
HISTÓRIA
ESTRUTURA BIOQUÍMICA MILOS (Grego)
FONTES PROTEÍCAS INGESTÃO

Século
ALIMENTAR
VI a.C.
DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS
9 Kg de Carne
MÉTODOS DE CINÉTICA DE PROTEÍNAS
10 Kg de Pão “ de primordial
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS importância...”
7L de Vinho
38
PROTEÍNAS: CONCEITO GERAL PROTEÍNAS
Moléculas orgânicas mais abundantes e importantes nas Pertencem à classe dos peptídeos
células;
Perfazem 50% ou mais do peso;
Encontradas em todas as partes de todas as células; Pois são formadas por aminoácidos ligados
entre si por ligações peptídicas
São fundamentais sob todos os aspectos da estrutura e
função celulares;
Uma ligação peptídica é a união do grupo amino
Especializada para uma função biológica; (-NH 2 ) de um aminoácido com o grupo carboxila
Além disso, a maior parte da informação genética é (-COOH) de outro aminoácido, através da
expressa pelas proteínas. formação de uma amida
amida..
COMPOSIÇÃO
COOH Carboxila
carbono, hidrogênio, nitrogênio e

Amino
oxigênio, e quase todas contêm enxofre;
enxofre;
H2N Cα H
Algumas proteínas contêm elementos
adicionais, particularmente fósforo, ferro,
R Cadeia
lateral
zinco e cobre.
cobre.
extremamente elevado.
elevado.
Seu peso molecular é
AMINOÁCIDOS ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL
1ª., 2ª., 3ª., 4ª.;

Glicina Gly Serina Ser 1ª.: seqüência de aminoácidos e ligações
Alanina Ala Treonina Thr
Valina Val Cisteína Cys peptídicas da molécula;
molécula;
Leucina Leu Asparagina Asn
Isoleucina Ile Glutamina Gln
nível estrutural mais simples e mais
Prolina Pro Arginina Arg importante, pois dele deriva todo o arranjo
Metionina Met Lisina Lys
Fenilalanina Phe Histidina His espacial da molécula ;
Tirosina Tyr A. Aspártico Asp
Sua estrutura é somente a seqüência dos
Triptofano Trp A. Glutâmico Glu
aminoácidos, sem se preocupar com a
orientação espacial da molécula .
39
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL
2ª.: arranjo espacial de aminoácidos 3ª.: arranjo espacial de aminoácidos
próximos entre si na seqüência primária da distantes entre si na seqüência polipeptídica;
polipeptídica;
proteína;;
proteína
Ocorre nas proteínas globulares, mais
complexas estrutural e funcionalmente ;
Ocorre graças à possibilidade de rotação
das ligações entre os carbonos a dos Organização em domínios, regiões com
aminoácidos e seus grupamentos amina e estruturas terciárias semi
semi--independentes
carboxila ; ligadas entre si por segmentos lineares da
cadeia polipeptídica;
polipeptídica;
ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL PROTEÍNA

4ª.:
.:Surge
Surge apenas nas proteínas
oligoméricas ;
Dada pela distribuição espacial de mais de
uma cadeia polipeptídica no espaço, as
subunidades da molécula ;
Estas subunidades se mantém unidas por
forças covalentes, como pontes dissulfeto, e
ligações não covalentes, como pontes de
hidrogênio, interações hidrofóbicas ;
DIGESTÃO e ABSORÇÃO
FONTES PROTEÍCAS PROTEÍNAS
BOCA ESTÔMAGO DUODENO E JEJUNO
T
TRIPSINA
R ELASTASE S
I QUIMIOTRIPSINA A
T CARBOXIPEPTIDASES Na+ N
PEPSINOGÊNIO
U AeB G
H+
R PEPSINA PEPTIDASES U
AMINOPEPTIDASE
A E
AMINOOLIGO
Ç
DIPEPTILAMINO
Ã H+
O
40
TURNOVER DE PROTEÍNA Metabolismo de Amininoácido (aa)
90g
A degradação de proteínas endógenas e da dieta
originam o “pool” de aminoácidos
Precursores de proteínas endógenas e outros

compostos nitrogenados
Perda Perda Suor
fecal Urinária
5g Os aa excedentes são degradados
degradados:: cadeias
10g 75g carbonicas e grupo amino (uréia)
(SHILS,2003) Marzzoco et al., 1999
Metabolismo de Amininoácido (aa)
¼ da dieta e ¾ de proteínas endógenas: “pool” de

aminoácidos
São precursores de compostos nitrogenados não

proteicos..
proteicos
Incapacidade de armazenamento de proteínas e

aa
aa:: o excesso é degradado (oxidação dos aa
corresponde a 10 10--15%
15% das necessidades
energéticas Maughan et al., 2000
Degradação de Amininoácido (aa) REMOÇÃO DO GRUPO AMINO

DOS AMINOÁCIDOS
Remoção e excreção do grupo amino e oxidação
(α- cetoácido)
da cadeia carbônica (α
• O grupo amino é coletado como
Glutamato;
• Transferência para α – cetoglutarato
Grupo amino URÉIA e as 20 cadeias crbônicas formando Glutamato;
convertidas em precursores do ciclo de Krebs
• Cadeia carbônica α – cetoácido
PIRUVATO ALANINA PIRUVATO

ACETIL--CoA
ACETIL + +
INTERMEDIÁRIOS DO CICLO DE KREBS α-cetoglutarato Glutamato
Marzzoco et al., 1999 Aminotransferase ( co-enzima peridoxal-fosfato)
41
Aminotransferase: utilizam α-
cetoglutarato como aceptor do grupo
amino, formando GLUTAMATO
Ex: alanina aminotransferase (ou transaminase)
ALANINA PIRUVATO
+ +
α-cetoglutarato Glutamato
Produto comum às reações de transaminação
2ª. Etapa: grupos amino originam

aspartato e/ou amônia
Glutamato:: consumido em 2 reações:
Glutamato reações:
nova transaminação ou uma desaminação
“Aspartato aminotransferase”
Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato
Glutamato: desaminado
Grupo Amino pode ser liberado como

amônia – íon NH4+ em pH fisiologico
“Glutamato desidrogenase” (fígado)
Glutamato Aspartato
+ +
oxaloacetato α-cetoglutarato
42
Reações especiais
7 aa = GLI, HIS, LIS, MET, PRL, SER, Tre
Não iniciam a transaminação com α-cetoglutarato
CICLO DA UREIA
Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/

formação de carbonil-
carbonil-fosfato (íons bicarbonato e
amônia
Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/

formação de carbonil-
carbonil-fosfato (íons bicarbonato e
amônia – gasto de 2 ATPs)
Carbonil--fosfato condensa-
Carbonil condensa-se com ornitina
formando citrulina CITOSOL reação com
aspartato argininossuccinato arginina e
fumarato arginina (UREIA)
43
PROTEÍNA MUSCULAR
Degradação Aminoácidos Síntese
TRANSAMINAÇÃO
Ala Glu
EFEITO DO EXERCÍCIO RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS

EXERCÍCIO DE FORÇA
A síntese proteica está aumentada durante

aproximadamente 48 48h
h depois de uma sessão de
exercício de força (PHILLIP, 2004
2004)).
Aumento de massa magra, obviamente é o

DEGRADAÇÃO resultado de um balanço nitrogenado positivo e
PROTÉICA OXIDAÇÃO crônico (TIPTON, 2003)
2003).
MIOFIBRILAR DOS AA
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
PARA ATLETAS DE FORÇA
1.6 - 1.7g/Kg/dia (ACSM, 2000)
12-15% NET(ACSM, 2000)
44
(Phillips, 2004) (RASMUSSEN, 2003)
(Phillips, 2004) RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS

PARA ATLETAS DE RESISTÊNCIA
1.0 - 1.6g/Kg/dia(TARNOPOLSKY, 2004)
1.2g/Kg/dia(ACSM, 2000)
PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS

Aa
MITOCÔNDRIA
Glutamina
Histidina glutamato
Arginina
prolina α-cetoglutarato
CAT
45
PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS
Aa Aa
ALANINA
ISOLEUCINA
MITOCÔNDRIA
CISTEÍNA MITOCÔNDRIA
VALINA
GLICINA PIRUVATO
ACETIL CoA METIONINA succnil CoA
SERINA
TREONINA
TRIPTOFANO
FENILALANINA
CITRATO
fumarato
ISOLEUCINA TIROSINA
CAT
LISINA
ASPARAGINA
TRIPTOFANO oxalacetato
ASPARTATO
CREATINA
46
Aminoácidos BCAA
Isolados A degradação dos aa ocorre
principalmente no fígado
menos a dos BCAA
BAIXA QUANTIDADE DE
AMINOTRANSFERASE DE CADEIA
RAMIFICADA
grande massa = alta liberção de aa
ALTA CAPTAÇÃO
BCAA SEROTONINA
DURANTE O ENDURANCE • FADIGA CENTRAL
• REDUÇÃO DA POTÊNCIA MUSCULAR
a relação triptofano/BCAA • INDUTORA DO SONO
aumenta • DEPRIME A EXCITABILIDADE
NEUROMUSCULAR
• AUMENTA A SENSAÇÃO DE CANSAÇO
triptofano = 5 hidroxi triptamina
OVERTRAINING
SEROTONINA
BCAA ALANINA
suplementação não essencial
• utilizada na síntese de glicose
• isoleucina - 125mg pelo fígado
• valina - 125mg • produzida pelo músculo durante o
exercício
• leucina - 250mg
piruvato + glutamato = alanina +
30 minutos antes de cada alfa CG
treino ou manutenção da glicêmia
competição
47
ARGININA ORNITINA
suplementação suplementação
• suplemento • Suplementação
10mg a 30mg (4 vezes/dia) 75mg (4 vezes/dia)
• lipotrópico • Lipotrópico
250mg (2 vezes/dia) 250mg (2 vezes/dia)
• crescimento • Crescimento
350mg (3 vezes/dia) 350mg(3 vezes/dia)
LISINA
suplementação
• suplementação
90mg (3 doses/dia)
• Lipotrófico
150mg (3 doses /dia)
• desenv. muscular
200mg (3 doses/dia)
Jeukendrup, 2001 Jeukendrup, 2001
48
Jeukendrup, 2001 GORDURAS
BIOQUÍMICA ÁCIDOS GRAXOS

FONTE DIETÉTICA TRIACILGLICEROL
Saturado (Animal)
Carne, gema, gorduras láteas
H H H H OH da manteiga e queijo
G | | | | |
ÁCIDO GRAXO
L R -C-C-C-C-C=O Óleo de coco, manteiga
| | | | vegetal e margarina
I H H H H
hidrogenada
C
ÁCIDO GRAXO
E
Monoinsaturado:
R
• azeite de oliva Insaturado (Vegetal)
O • óleo de amendoim H H H H H H OH
L ÁCIDO GRAXO | | | | | | |
Poliinsaturado: R -C= C-C-C=C-C-C=O
• óleos de açafrão, milho, | | | | | |
H H H H H H
1 GRAMA = 9 Kcal girassol, soja
GORDURAS
Gordura é necessariamente componente de dieta
normal, provendo energia e elementos essenciais
às membranas celulares e associadas a nutrientes
como vitaminas E, A e D.
Recomendações para proporções de

energia dos ácidos graxos:
10% saturados,
10% polinsaturados, e
10% monoinsaturados
Efeitos negativos no perfil lipídico
sangüíneo em pessoas com dietas
com menos de 15% de energia
lipídica. (JEUKENDRUP, 2004)
49
DIGESTÃO DIGESTÃO
TRIGLICERÍDES 1 – ESTÔMAGO
ETAPAS:
A DIGESTÃO DESSE COMPOSTO INICIA-SE DE MANEIRA
IRRELEVANTE NO ESTÔMAGO PELA PEQUENA AÇÃO DA LÍPASE
1 – ESTÔMAGO GÁSTRICA
2- INTESTINO DELGADO 2- INTESTINO DELGADO

3 – EMULSIFICAÇÃO DESDOBRAMENTO DAS GRANDES PARTÍCULAS DE GORDURAS
EM TAMANHOS MENORES PARA QUE AS ENZIMAS DIGESTIVAS
POSSAM AGIR
4 – LIPASES
3 – LIPASES
5 – ESTÍMULO
A LÍPASE PANCREÁTICA E A LÍPASE ENTÉRICA SÃO AS
PRINCIPAIS ENZIMAS ATUANTES NO PROCESSO DE HIDROLISE DA
6 – DIGESTÃO GORDURA
DIGESTÃO DIGESTÃO
5 – ESTÍMULO MICELAS
LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS COLECISTOQUINA E SECRETINA DO
INTESTINO PARA A CIRCULAÇÃO, SERVEM COMO ESTIMULANTES PRODUTOS FINAIS DA GORDURA
FISIOLÓGICOS DA SECREÇÃO PANCREÁTICA DE BICARBONATO SÃO REMOVIDOS PELAS
DE SÓDIO PARA ALCALINIZAÇÃO NO INTERIOR DO INTESTINO MICELAS;;
MICELAS
CONJUNTO DE NÚCLEOS DOS
SAIS BILIARES RESPONSÁVEIS
6 – DIGESTÃO PELA PROJEÇÃO DOS GRUPOS
POLARES PARA FORA COBRINDO
AS MICELAS ATUAM TAMBÉM COMO TRANSPORTADORES DE
MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA O PROCESSO A SUPERFÍCIE DA MICELA
DE ABSORÇÃO DE GORDURAS
ABSORÇÃO DIGESTÃO E ABSORÇÃO
TRIGLICERIDES ESQUEMA DO PROCESSO DE DIGESTÃO

E ABSORÇÃO
MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS
O COMPRIMENTO DA CADEIA DE CARBONO É

INVERSAMENTE PROPORCIONAL À
SOLUBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
TRANSPORTE PARA A SUPERFÍCIE DAS

CÉLULAS EPITELIAIS DO INTESTINO DELGADO
DEIXANDO AS MICELAS AINDA NO QUIMO
FORMAÇÃO DOS QUILOMICRONS

INTESTINO GROSSO E AS FEZES
50
UTILIZAÇÃO
QUILOMICRONS E LIPASE LIPOPROTEÍCA
A REMOÇÃO DOS QUILOMICRONS OCORRE NA MEDIDA
QUE PASSA PELOS CAPILARES DO TECIDO ADIPOSO E
HEPÁTICO
LÍPASE LIPOPROTÉICA HIDROLISA OS TRIGLICÉRIDES

LIBERANDO ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
A ALBUMINA PLASMÁTICA LIGA-

LIGA-SE AO ÁCIDOS
GRAXOS LIVRES (AGL) PARA TRANSPORTAR-
TRANSPORTAR-LOS
PARA OUTROS TECIDOS
O AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES AUMENTA ATIVIDADE

LIPASE LIPOPROTEICA NO TECIDO ADIPOSO
INSULINA, CATECOLAMINAS, GLICOCORTICÓIDES
DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS
BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO

CÓLON
S
LIPÍDI TGCC SAIS BILIARES + CCK A
OS AG AG AG AG
LIPASE LINGUAL LIPASE N
GÁSTRICA
LIPSE PANCREÁTICA
G
GLICEROL + AG AG AG U
E
FOSFOLIPÍDIOS BILE FORMAÇÃO DOS QUILOMÍCRONS

COLESTEROL ATRAVÉS DA MUCOSA EPITELIAL
51
UTILIZAÇÃO UTILIZAÇÃO
LIPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS
LIPOPROTEÍNAS
A ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS ESTÁ LOCALIZADA
NO CITOPLASMA DOS ADIPÓCITOS O QUAL POSSUÍ A FUNÇÃO DE
LIPOPROTEÍNAS
HIDROLISAR OS TRIGLICÉRIDES EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
SÃO PARTÍCULAS
MENORES QUE OS
QUILOMICRONS Catecolaminas Tireóide
Glicocorticóides
A PRINCIPAL
FUNÇÃO DAS
LIPOPROTEÍNAS É O
Hormônio do
TRANSPORTE DOS Insulina Crescimento
LIPÍDIOS PARA
UTILIZAÇÃO EM
OUTROS TECIDOS
REGULAÇÃO METABÓLICA REGULAÇÃO METABÓLICA
LIPOGÊNESE LIPÓLISE
LIPÓLISE É A DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICÉRIDES DO
O PROCESSO DE LIPOGÊNESE DIZ RESPEITO À TECIDO ADIPOSO EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL
CONVERSÃO DE OUTROS COMPOSTOS EM GORDURA. PARA O TRANSPORTE SUBSEQÜENTE AOS TECIDOS
A SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES OCORRE NO TECIDO PARA A METABOLIZAÇÃO
ADIPOSO E FÍGADO PRINCIPALMENTE PELO EXCESSO
DE CARBOIDRATOS QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É BAIXA, A
SECREÇÃO DE INSULINA DIMINUÍ AUMENTANDO A
VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO DE GORDURA
A TAXA DE LIPOGÊNESE SOFRE ALTERAÇÕES EM
RESPOSTA A ESTÍMULOS RELACIONADOS AO ESTADO A ATIVIDADE DA ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL A
NUTRICIONAL E AÇÃO DE ALGUNS HORMÔNIOS HORMÔNIOS ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADA A
(GLUCAGON, LEPTINA, GLICOCORTICÓIDES, LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS PARA PRODUÇÃO DE
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E INSULINA) ENERGIA PELA BETA-OXIDAÇÃO
FUNÇÕES
BIOSÍNTESE DA TESTOSTERONA
CONTROLE DA FOME
E DA SACIEDADE
FONTE
ENERGÉTICA
= 9 kcal Colesterol Pregnenolona DHEA
DEMORA DIGESTIVA
E SABOR
SÍNTESE DE
FORMAÇÃO DE MEDIADORES PROSTAGLANDINAS Androstenedione
BIOMEMBRANAS CELULARES Dihidrotestosterona
FIBRAS NERVOSAS
ESTERÓIDES
SÍNTESE DE TESTOSTERONA
HORMÔNIOS
BAINHA DE MIELINA
Estradiol/
PROTEÇÃO E Estrona
VITAMINAS ISOLAMENTO
LIPOSSOLÚVEIS TÉRMICO Outros
Pré-Hormonais Nandrolona
TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO
52
LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO
TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO
PARA QUE OS ÁCIDOS GRAXOS SEJAM LIBERADOS DO

EM JEJUM A MAIORIA DA GORDURA UTILIZADA COMO TECIDO ADIPOSO PARA O MÚSCULO ESQUELÉTICO E
COMBUSTÍVEL EM DESNCANSO E DURANTE O OUTROS TECIDOS PARA OXIDAÇÃO
EXERCÍCIO
LIBERAÇÃO A PARTIR DOS TGAs
DERIVADA DOS TRIACILGLICERÓIS DO TECIDO

ADIPOSO TRANSPORTE PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
HOROWITZ, 2001. HOROWITZ, 2001.
LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO

TEC. ADIPOSO
SANGUE TECIDOS
LIBERAÇÃO DEPENDE
ESTIMULA
LIPÓLISE AGL O USO DE RAZÃO DE LIPÓLISE DOS TGAs
AGL AGLs
DIFICULTA O USO
FLUXO SANGÜÍNEO DO TECIDO ADIPOSO
DE GLICOSE
PELOS TECIDOS
HOROWITZ, 2001.
ADAPTADO DE POWERS & HOWLEY, 2000.
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA PLASMA

= ALBUMINA
ALBUMINA--AGL
ADRENALINA
MEMBRANA AGL
NORADRENALINA
CELULAR
β1,2, RECEPTORES β RECEPTORES α α2 EXTRACELULAR

ADRENÉRGICOS ADRENÉRGICOS
3 GS ADELINATO GI
ATIVA CICLASE INIBE
INTRACELULAR
ATP cAMP TG
LIPASE
HORMÔNIO SENSÍVEL
PROTEÍNA KINASE DEPENDENTE-
DEPENDENTE-cAMP
ÁCIDOS GRAXOS
FOSFORILAÇÃO E HIDRÓLISE LIVRES

+ MEMBRANA CELULAR
ATIVAÇÃO DA LHS DO TGA
GLICEROL
53
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL
ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO
INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE DENSIDADE E FUNÇÃO DE RECEPTORES

ADRENÉRGICOS E DE INSULINA.
PEQUENOS AUMENTOS 10-

10-30 µ/mL
30µ/mL MAIOR SENBILIDADE LIPOLÍTICA
AS CATECOLAMINAS
SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE TECIDO INTRABDOMINAL
EFEITOS DURADOUROS (VÁRIAS HORAS) SEGUIDO DE GORDURA SUBCUTÂNEA DO

ABDOMÊM
HOROWITZ, 2001. HOROWITZ, 2001.
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL AÇÃO DA LPL SOBRE OS TGs

ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO
EFEITO ANTILIPOLÍTICO DA INSULINA
MAIOR
TECIDO SUBCUTÂNEO ABDOMINAL
LIBERAÇÃO AGL DO TECIDO ADIPOSO

INTRABDOMINAL MAIOR
HOROWITZ, 2001.
TRIACILGLICEROL INTRAMUSCULAR
LPL (ENZIMA LIPOPROTÉICA-
LIPOPROTÉICA-LIPASE) (TGIM)
OBESIDADE AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO TGIM
Encontra--se no endotélio dos capilares do tecido

Encontra ASSOCIAÇÃO RESISTÊNCIA A INSULINA
adiposo e do coração, tecidos que constituem
seu principal local de síntese
síntese..
USO DOS ESTOQUES DE TGIM DURANTEO EXERCÍCIO
PODE PROMOVER BENEFÍCIOS CLÍNICOS E

Sua atividade é principalmente regulada pela METABÓLICOS
insulina e pelas catecolaminas
catecolaminas..
EXERCÍCIO INDUZ A REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE

TGIM
CISTERNAS, 2002.
2002. GOODPASTER et al., 1997.
54
OXIDAÇÃO DOS AG DURANTE O EXERCÍCIO Adrenalina Adipócito
Glucagon ATP
GH
AMPc
lipase
AGL + diglicerídio ← triglicerídio
Albumina + AGL AGL + monoglicerídio ← diglicerídio
AGL + Glicerol ← monoglicerídio
carnitina
ATP
Fígado
AGL → ACIL CoA + Acetil CoA
Ciclo de
Acetil CoA
Krebs
Acetil CoA
Acetil CoA
CTE
Acetil CoA
mitocôndria β oxidação ATP
TECIDO ADIPOSO REGULAÇÃO
Reservatório Reesterificad
energético regulado AGL
funcionalmente por
os em TG
nervos, hormônios e
nutrientes;
GLICOSE
Transformado
s em ACETIL
Regulador do balanço
PROTEÍNA COA
energético e eixos
neuroendócrinos.
55
ADIPOCINAS
TNF-ALPHA
TNF-ALPHA
IL-6
PROMOVE AUMENTO
DA RESISTÊNCIA A
TERMOGENINA INSULINA
ADIPONECTINA EXPRESSÃO GÊNICA GLUT-4
INIBIDOR DE ATIVAÇÃO
DO PLASMINOGÊNIO FOSFORILAÇÃO DO
SUBSTRATO 1 DO
RECEPTOR DE INSULINA
RESISTINA
LEPTINA
TNF-alpha X Exercício TECIDO ADIPOSO

35
IL-6 CITOCINA PRÓ-
30 INFLAMATÓRIA
25
* REGULADORA DA
SINALIZAÇÃO
pg/ml
20
ENERGÉTICA
15
MAIOR PARTE SECRETADA
10
* PELO TECIDO ADIPOSO
* INTRAVISCERAL
* #
5 *
0
MARCADOR DE
C CA T TA EX EXA RESISTÊNCIA A INSULINA
Grupos Experimentais
MÚSCULOS
FÍGADO TECIDO ADIPOSO
EXERCITADOS
G
RESISTINA
Proteína com características
GLICOGENÓLISE pró-inflamatórias
IL-6
Promove a resistência
LIPÓLISE a insulina;
AGL
ESTOQUES EFEITO ATEROGÊNicO

GLICOGÊNIO TECIDO ADIPOSO
ATIVIDADE DO NF-K-BETA
56
TECIDO ADIPOSO
Inibidor de plasminogênio ativado-1 (PAI-1)
Proteína anti-fibrinolítica
produzida também pelo fígado;
Fator que promove a

formação da
aterosclerose;
Agregação de plaquetas
e fibrina e consequente
formação de trombos;

ANGIOTENSINOGÊNIO
ADIPONECTINA
RECEPTOR ANGIOTENSINA I e II
Proteína que age na proteção

contra a aterosclerose;
Relação com a proliferação
e diferenciação de
adipócitos;
TNF-ALPHA
RELACIONADO COM A
PROMOÇÃO DA SINDROME QUIMIOTAXIA DOS
PLURIMETABÓLICA. MACRÓFAGOS NO
PROCESSO
ATEROSCLERÓTICO
CONTROLE DO EQUILÍBRIO DE
TECIDO ADIPOSO ENERGIA
LEPTINA
LEPTINA: HORMÔNIO CODIFICADO PELO
Peptídeo exclusivamente GENE OB DAS CÉLULAS ADIPOSAS
produzido pelos
adipócitos;
GORDURA CORPORAL LEPTINA
Sinaliza ao SNC a
quantidade de massa
adiposa;
ESTOQUES DE GORDURA LEPTINA
SECREÇÃO SINALIZADO
PELA INSULINA
SCHWARTZ & SEELEY, 1997.
57
LEPTINA LIBERADA NO SANGUE
HIPOTÁLAMO
CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO
INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)
POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO

ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO
ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER.
SCHWARTZ & SEELEY, 1997.
HIPOTÁLAMO
Centro de controle do
sistema nervoso DIETA
Autônomo e da hipófise
EXERCÍCIO
Centro de Centro de Centro de
controle Controle da Controle da
da fome saciedade temperatura
Concentrações
Paladar e Estômago
Sangüíneas de DIETA
olfato Glicose, gorduras,
Aminoácidos e
hormônios EXERCÍCIO
Intestino
Fígado DIETA
WILLIANS, 2002 delgado
PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)
PROTEÍNAS Proteínas carreadoras mitocondriais
Responsáveis pelo transporte

DESACOPLADOR de prótons e elétrons;
AS (UCPs) ESPAÇO
PARA A MATRIZ
INTERMEMBRANAS MITOCONDRIAL
58
PROTEÍNAS DESACOPLADORAS
(UCPs)
Proteínas carreadoras mitocondriais
UCP-1 TECIDO ADIPOSO MARROM
UCP-2 MÚSCULO, CORAÇÃO, RIM,

FÍGADO E TECIDO ADIPOSO
UCP-3 MÚSCULO ESQUELÉTICO
TECIDO ADIPOSO MARROM
TERMOGENINA
Proteína produzida a partir

da ação da noradrenalina;
TRANSPORTE DE H+ DO
ESPAÇO CITOSÓLICO
PARA A MATRIZ
MITOCONDRIAL
Hormônio de liberação da HIPOTÁLAMO
tireotropina (TRH) LIPÍDIOS E EXERCÍCIO
HIPÓFISE
ANTERIOR
Hormônio
tíreo-
tíreo-estimulante (TSH)
TIROXINA (T4)
TRIIODOTIRONINA (T3)
Glândula Tireóide
59
ADRENALINA
GH
GLUCAGON TG
AMPc Proteína
intramuscular
Quinase
LIPÓLISE
MITOCÔNDRIA
AGL AGL
AGL AGL
AGL
OXIDAÇÃO LIPÍDICA NO
EXERCÍCIO
60
QUEM OXIDA MAIS
GORDURA?
ATLETA DE ELITE OU
PRATICANTE DE
REGULAR DE
EXERCÍCIO
(Achten FÍSICO?
& Jeukendrup, 2004)
(Achten & Jeukendrup, 2004)

QUAL EXERCÍCIO O CHO INFLUÊNCIA
OXIDA MAIS NA OXIDAÇÃO DE
GORDURA? GORDURA DURANTE O
EXERCÍCIO?
CICLISMO OU
CAMINHADA?
LIPÍDIOS
O HOMEM OXIDA
MAIS GORDURA DO
QUE A MULHER
DURANTE O
EXERCÍCIO?
61
Grupo 7 Gorduras, Óleos e
LIPÍDIOS Álcool
Alimento Quantidade Kcal
Recomendações para proporções de energia dos Avelã, Nozes, Castanhas amendoim 4 unidades 90 kcal
ácidos graxos:
Azeite de Oliva tradicional 1 colher de chá 60 kcal
10% saturados, Azeitonas 8 unidades pequenas 60 kcal

Castanha de Caju 1 colher de sopa 60 kcal
10% poliinsaturados Cream cheese Polenghi light 1 colher de sopa rasa 60 kcal
Cream light Doriana 1 colher de sobremesa 70 kcal
10% monoinsaturados rasa
Creme de Leite light Nestle 1 colher de sopa cheia 40 kcal
Margarina light Doriana 1 colher de chá rasa 50 kcal
Efeitos negativos no perfil lipídico
Linhaça 1 colher sobremesa rasa 60 kcal
sangüíneo com menos de 15% de
energia lipídica. Maionese Primor light 2 colheres de chá rasas 70 kcal
Óleos soja, canola, milho, girassol ½ colher de sopa 60 kcal
(JEUKENDRUP, 2004) Requeijão cremoso Danúbio light 1 colher de sopa rasa 60 kcal
AGL+ ALB AGL+ ALB AGL+ ALB

DIETAS HIPERLIPÍDICAS Proteína para ligação
Ácido graxo
dos AG na membrana
translocase
(FABPPM) (FAT)
AUMENTAR AS QUANTIDADES DE
LIPÍDIOS DA DIETA; (FABPC+AGL
)
CoA+AGL
Acil + CoA
AcilCoA sintetase
CAT I
Acil L-carnitina
A PARTIR DE ADAPTAÇÕES NO
METABOLISMO ENERGÉTICO; Acil + CoA + L-
carnitina
TRANSLOCASE
TRANSLOCASE
REDUZINDO A QUANTIDADE E CAT II
UTILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO
L-carnitina Acil L-carnitina
MUSCULAR E HEPÁTICO;
Acil CoA
(JEUKENDRUP, 2004) Betaoxidação
Delineamento do estudo
15 indivíduos com
baixo status de vit. C
Hipovitaminose C está associada a
redução da oxidação lipídica 7 indivíduos com status
durante o exercício submáximo normal de vit. C
em adultos jovens
60min de corrida
62
GLICEROL
8 ciclistas de elite
DESIDRATAÇÃO (4% peso
total)
REIDRATAÇÃO (3% peso
total)
ÁGUA (W) E GLICEROL 1g/ Kg +
ÁGUA
EXERCÍCIO ATÉ A EXAUSTÃO

(37º. C)
(74 % consumo máx O2)
8 ciclistas de elite Não foram encontradas

diferenças significantes nas
variáveis hormonais e
TEMPERATURA RETAL
cardiovasculares;
TEMPERATURA DA PELE A condutância e
vascularização da pele foi
VOLUME PLASMÁTICO
maior para o grupo
GLICEROL;
TEMPO DE EXERCÍCIO
O tempo exercitado até a
exaustão foi maior no grupo
GLICEROL.
63
SUPLEMENTAÇÃO
LIPÍDICA
TRIACILGLICEROL DE
CADEIA LONGA
TEMPO DE INGESTÃO
1 – 4h antes do exercício
Benefícios teóricos
Catabolismo do glicogênio muscular
capacidade de endurance
IVY et al., 1980 EFEITO

NEGATIVO
SATABIN et al., 1987
ÓLEO DE PEIXE ÓLEO DE PEIXE
Ácido eicosapenatenóico (EPA) Os ácidos graxos Omega-3 (w-3) são uma classe
essencial de ácidos graxos poliinsaturados (AGPIs)
Ácido docosahexaenóico (DHA) derivados principalmente de óleo de peixe.
Bang e Dyerberg (1972) relataram que os

VO2 máx Stress Oxidativo esquimós tinham taxas baixas de doenças
cardiovasculares apesar de consumirem uma dieta
rica em gordura.
Lesão Muscular e Resposta
Inflamatória RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS
2 – 4g ou 180g/semana
Metabolismo
64
Óleo de peixe e VO2 máx Óleo de peixe e Peroxidação
Estudos demonstraram uma maior
Lipídica
“deformabilidade” das células vermelhas do
sangue, com a suplementação com óleo de Tem se postulado o efeito redutor da
peixe..
peixe peroxidação lipídica, com a suplementação
com óleo de peixe em conjunto com a Vit
Vit.. E
GUEZENNEC et al., 1989

BRILLA et al.,1990 VENKATRAMAN et al., 1998
OOSTENBRUG et al.,1997 OOSTENBRUG et al.,1997
Indicam que a suplementação aumenta a

Indicam que a suplementação realmente atividade da catalase citosólica do fígado e
reduz a diminuição da deformabilidade, uma diminuição da peroxidação lipídica
mas isso não melhora o VO2 máx com a suplementação de Vit E. + Óleo de
peixe.
Óleo de peixe e Metabolismo OMEGA 3

(Panchaud et al., 2005)
EXERCÍCIO
BICAMADA
Produção Utilização
de glicose para evitar a LIPÍDICA
hepática hipoglicemia
DELARUE et al., 2003.

SUPLEMENTAÇÃO DE Diminui o
Durante e Depois ÔMEGA-3 processo
suplementação com óleo de peixe induziu inflamatório
uma maior oxidação de ácidos graxos em
comparação com a oxidação de CHO.
Maior produção
de eicosanóides
CARNITINA
Cadeia curta do ácido carboxílico, contém N2
É um composto semelhante as vitaminas hidrossolúveis
RECURSOS DIETÉTICOS Existe de várias formas, porém a forma ativa é a L-carnitina
PARA OTIMIZAR Sintetizado no corpo a partir dos aminoácidos lisina e metionina
A OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS 98% da L-carnitina corporal é encontrada nos músculos,

coração e tecidos corporais
NO EXERCÍCIO FÍSICO
É um produto final do metabolismo humano e é excretada pela
urina e fezes
Carne - leite e seus derivados -
FONTES maioria dos alimentos de fonte animal
65
CARNITINA CARNITINA
Autor (ano) Dose (g/dia) Período ↑ da Carnitina Autor (ano) dose (g/dia) Período Efeito na
Muscular Performance
Marconi et al, 1985 4 g/dia 2 sem. Sim

Soop et al, 1988 5 g/dia 5 dias Não
Greig et al, 1987 2 g/dia 2- 4 sem.
2- Não
Arenas et al, 1991 2 g/dia 6 meses Sim
Shores et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não
Barnett et al, 1994 4 g/dia 14 dias Não Otto et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não
Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Não Kasper et al, 1994 4 g/dia 2 sem. Não
Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Não Trappe et al, 1994 4 g/dia 7 dias Não
Triglicerídeos de Cadeia Média

(TCM)
Propriedade TCM TCL
Solubilidade Forma de suspensão Forma de micela
TCM Ponto de Fumaça Baixo Alto
Digestão Ocorre s/ lipase Ocorre c/ lipase
Absorção Rápida/via portal Lenta/quilomícrons
Transporte Sem proteínas Depende de proteínas
Entrada na Mitocôndria Pouca carnitina Muita carnitina
Oxidação Rápida Lenta
DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS TCM

AGCM+ALBUMINA
BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO

CÓLON NECESSIDADE
A
G
DE = MITOCONDRIA
L-CARNTINA
TCM AGCM AG AG AG AG +
LIPASE LINGUAL LIPASE A
GÁSTRICA L
B
U
M
TRANSPORTE
I
INTRAMITOCONDRIAL
N BETAOXIDAÇÃO
A
FACILITADA
66
CARNE BOVINA
Um ácido graxo anti-carcinogênico conhecido
como ácido linoleico conjugado (ALC) foi isolado
pela primeira vez de carne grelhada em 1987 (HA et
al., 1987).
Uma mistura de isômeros geométricos e de

posição do ácido linoleico (18:2 n-6) em que as
cadeias duplas são conjugadas ao invés de
existirem na configuração típica.
CLA CLA
Produzido no rúmem de animais O CLA é único porque é encontrado em maiores
concentrações em gordura proveniente de animais
pelo processo de fermentação ruminantes (por ex, carne de gado, lacticínios e
Butyrovibrio fibrisolvens carne de cordeiro).
Síntese via alfa9-dessaturase A gordura da carne de gado contém de 3,1 a 8,5 mg

de ALC/g de gordura com os isômeros 9-cis e 11-
ácido 11 trans octadecanóico trans contribuindo com 57-85% do ALC total
(DECKER, 1995).
(MOURÃO et al., 2005)
67
Maior ocorrência, e Ácido Linoleico Conjugado
é incorporado à
membrana
plasmática
+ relacionado com o Diminuição do catabolismo, diminuição da

gordura corporal, aumento da densidade
metabolismo
óssea, aumento da imunidade e propiedades
anticarcinogênicas e antiaterogênicas.
CLA CLA
Primeiro estudo com animais:
Cultura de adipócitos:
Camundongos foram suplementados
com 0,5% de CLA (1:1) Lipase lipoprotéica (LPL)
60% de gordura Liberação de ácidos graxos

(AGs)
14% de massa muscular
(PARK et al., 1997) (PARK et al., 1997)
CLA
Estudo com ratos já não
encontraram resultados tão
expressivos;
Tecido adiposo parece ser na

diminuição do tamanho e não
do número de adipócitos.
Estudos em
(PARK et al., 1997) humanos...
68
CLA
A partir dos estudos com animais,
começaram a produção científica Estrias abdominais
em humanos;
Existem algumas evidências que o

CLA TALVEZ possa gerar
mudanças na composição
corporal.
(KELLY, 2001)
CLA
Dieta hipocalórica e
54 indivíduos
conseqüente perda
obesos
de peso
Suplementação Diminuição do
ganho de peso pelo
1,8g ou 3,6g
aumento de massa
13 semanas magra
(KAMPHUIS et al., 2003)
69
CLA
CLA
AMPc Proteína LIMITAÇÕES DOS ESTUDOS
Quinase
LPL
LIPÓLISE
Lipogênese MITOCÔNDRIA Dose/Tipos de Métodos de avaliação da

isômeros composição corporal
(MOURÃO et al., 2005)
CLA CLA
EFEITOS INDESEJÁVEIS EFEITOS POSITIVOS
Elevação da Redução do HDL-

DOSES 3-4g
Aumento da
resistência peroxidação c na síndrome
insulínica lipídica metabólica
(MOURÃO et al., 2005) (MOURÃO et al., 2005)
ESTERÓIDES ESTERÓIDES ANABÓLICOS

ANABÓLICOS
• São compostos químicos
sintéticos, que possuem os
efeitos anabólicos da
TESTOSTERONA,
TESTOSTERONA
enquanto tentam minimizar os
efeitos androgênicos do
hormônio
70
ANASTROZOLE (ARIMIDEX) TESTOSTERONA (AndroGel)
BOLDENONE CLENBUTEROL
UNDECYLENATE HYDROCHLORIDE
(Equi--gan)
(Equi (Spiropent)
CLOMIPHENE CITRATE AMINOGLUTETHIMIDE –

(Clomifen) Orimetén
71
CYTOMEL (T3 - hormônio da DANOCRINE (Danazol)-
(Danazol)-60
tireóide - Liothyronine)-
Liothyronine)-59
DROSTANOLONE FINASTERIDE (Proscar)

(MASTERON)
HUMAN CHORIONIC FLUOXYMESTERONE

GONADROTROPIN (Halotestin)
(hCG)
72
HUMAN GROWTH HORMONE LAURABOLIN
(hGH – GENOTROPIN)-
GENOTROPIN)-65
METHANDROSTENOLONE
MESTEROLONE (Proviron)
(Dianabol)
METHENOLONE ACETATE METHENOLONE ENANTHATE

(Primobolan tablets) (Primobolan Depot)
73
NANDROLONE NANDROLONE UNDECANOATE
(Deca Durabolin) (Dynabolan)
NANDROLONA NORETHANDROLONE
(Norandren 50) (Nilevar)
OXANDROLONA (Oxandrin) OXIMETHOLONE (Anadrol)
74
STANOZOLOL (Winstrol) STENOX (Halotestin)
TESTOSTERONA TAMOXIFEN CITRATE

(Sustanon 250) (Nolvadex)
TRENBOLONE
TESTOSTERONA CYCLOHEXYLMETHYLCARBONATE
(Parabolan)
75
HEMOGENIN HEMOGENIN (Oximetolona)
• Produzido 1960 produção Células
vermelhas Anemia Severa.
• Década 80 e Início 90 Novas Drogas para
Anemia (EPO) desinteresse comercial.
• 1993 fabricação.
• Entretanto, estudos HIV/AIDS
Ressuscitaram o HEMOGENIN anti-
degeneração.
• 1998 fabricação.
HEMOGENIN HEMOGENIN
• Conhecido como MAIS POTENTE EAA
• 2 tabletes por dia / 6 semanas 9 a 13 kg DE ONDE VEM A AROMATIZAÇÃO ?
• RETENÇÃO HÍDRICA VOLUME PÓS-PÓS-
CICLO..
CICLO
HEMOGENIN Ativa RECEPTORES de
• Associação com NOLVADEX RISCO DE ESTRÓGENO.
GINECOMASTIA..
GINECOMASTIA DROGAS anti-AROMATASES s/
• Como é derivado da DHT NÃO PODE SER
AROMATIZADO Não converte a ESTRÓGENO
ESTRÓGENO.. EFEITO (Cytadren, Arimidex® e Teslac).
• Talvez tenha atividade PROGESTACIONAL Utilização de Antagonistas do Receptor
(Semelhante a do ESTRÓGENO)
ESTRÓGENO)..
de Estrógeno (NOLVADEX® e o
• Pesquisa atividade PROGESTACIONAL,
enquanto que a NANDROLONA Atividade Clomid®).
HEMOGENIN DECA--DURABOLIN
DECA
• Composto 17α-Alkelado Permite
Administração ORAL LESÃO HEPÁTICA
• ALTAMENTE TÓXICO Requer doses altas
* carcinoma hepático HEMOGENIN
> VILÃO
76
DECA--DURABOLIN
DECA DECA-DURABOLIN
• GINECOMASTIA INDIVÍDUOS SENSÍVEIS OU
• Fabricado em 1962
1962,, ação LENTA (3 a 4 DOSES;
semanas – tempo liberação.
liberação.);
• EAA mais usado no mundo MUITAS • Melhor EAA para HOMENS em relação aos
PROPRIEDADES FAVORÁVEIS
FAVORÁVEIS;; EFEITOS COLATERIAS;
• Similar a TESTOSTERONA, mas s/ C-19, 19, o • Tratamento AIDS DECA MM e resposta IMUNE
que lhe confere < Potência ANDROGÊNICA
< EFEITOS COLATERAIS • Efeitos da PROGESTERONA similares ao do
ANDROGÊNICOS;;
ANDROGÊNICOS ESTRÓGENO FEEDBACK NEGATIVO da
produção da TESTOSTERONA, LIPOGÊNESE e
• Tendência p/ AROMATIZAR (20% 20% do possibilidade para GINECOMASTIA.
Efeito TESTOSTERONA)
TESTOSTERONA);;
DECA--DURABOLIN
DECA EQUIPOISE
• EAA de ação lenta Mais Utilizado
em CICLOS LONGOS
LONGOS;;
• Apesar de levemente ANDROGÊNICO
Mulheres apresentam
VIRILIZAÇÃO;;
VIRILIZAÇÃO
• Em função da liberação LENTA,
uma parte pode ficar retida no
TECIDO ADIPOSO Processos de
EMAGRECIMENTO
EQUIPOISE (Boldenona)
• Popular EAA para Cavalos (Equinos)
• Derivado TESTOSTERONA c/ ↑ Anabólico e
razoável Androgênico
• ↑ Apetite, Células vermelhas e disposição;
• Estrutura permite Aromatizar (metade da
TESTOSTERONA);
• Retenção hídrica maior que DECA-
DURABOLIN;
• Injeção desconfortável formação de
abscesso remoção cirúrgica DIANABOL
77
DIANABOL (Metandrostenolona) DIANABOL
• EAA oral, derivado da Testosterona com forte • Devido ao ESTRÓGENO DIANABOL
capacidade ANABÓLICA e moderada ação Grande retenção HÍDRICA e Acúmulo de
ANDROGÊNICA; GORDURAS;
• Produzido em 1960 Largamente difundido no • Arimidex® (Anti-Aromatase) Necessário
meio do Culturismo possivelmente pelo fácil • Pronunciados efeitos ANDROGÊNICOS
uso e extrema eficácia; acne e crescimento de pêlo facial ;
• Similar a TESTO e ao HEMOGENIN exibe AGRESSIVIDADE;
efeitos colaterais; • Como é MODERADAMENTE ANDROGÊNICO
• DIANABOL é ESTROGÊNICO VIRILIZAÇÃO em Mulheres;
GINECOMASTIA freqüente;
freqüente; • Tão efetivo quanto a TESTO e o HEMOGENIN;
DIANABOL PRIMOBOLAN
• 20 – 25mg / dia enormes MM;
• ORAL (17-α-Alkelado) ESTRESSE no
FÍGADO (CÂNCER);
• CICLOS Nunca passar de 8 semanas;
• Jândice (obstrução duto biliar) 1°
Sintoma Causa Amarelamento da
pele.
• Estrutura similar ao EQUIPOISE
Exceto pelo 17-α-Alkelado.
PRIMOBOLAN
(Fenilpropionato de nandrolona) WINSTROL
• Após administração [ ] 2 semanas;
• Efeito Androgênico Anabólico;
• Potência Anabólica < DECA
DURABOLIN, mas não AROMATIZA
Não promove RETENÇÃO HÍDRICA E
de Gordura;
• EAA mais seguro no mercado (Schering);
• Usado em ciclos de DEFINIÇÃO.
78
WINSTROL (Estanozolol) WINSTROL
• Derivado do DHT Exibe atividade • Preparado de 2 formas distintas :

androgênica e ANABÓLICA. • ORAL 17-α-Alkelado (estresse Fígado)
• Versão ORAL 17-α-Alkelado (Fígado); • injetável (IM) Permite usar > doses do
• Estrutura Incapaz de AROMATIZAR EAA
s/ ESTRÓGENO Não causa • Dosagem Oral 15 – 25mg / dia (Homens);
GINECOMASTIA e sem tendência para • Dosagem IM 25 – 50mg / dia (Homens);
RETENÇÃO HÍDRICA; • Dosagem IM 5 – 10mg / dia (Mulheres);
• Utilizado em Ciclos de DEFINIÇÃO; • Dosagem Oral até 10 mg / dia (Mulheres)
TREINO DE FORÇA X ATLETAS X ESTERÓIDES CÉLULA SATÉLITE E ESTERÓIDE ANABOLIZANTE
mionúcleo
300 e 600mg
induziu
hipertrofia
associada a
um aumento
no número
Cls. satélites
de cls.
Satélites, e
Alto volume de treino de força resultou na down- aumento no
regulation de receptores 1 hora pós exercício;
número de
mionúcleos
Maior catabolismo protéico relacionado ao alto nível de
stress de corrente do alto volume de treino; Ratamess,2005 Sinha-Hikim,2004
DOPING GENÉTICO (Lee et.al,2004) BIOQUIMICA DA

Adicionar um gene CONTRAÇÃO MUSCULAR
sintético ao músculo
através de 1veículo (vírus);
IGF-1: ativa as
células satélites para
síntese protéica;
Miostatina: fator de
proteção,inibe a síntese
protéica;
Gene de IGF-1:
bloqueia a ação da
miostatina o que leva a
maior produção de cls.
Satélites; (20 a 40% MM)
79
FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA
SARCÔMERO
FIBRA
SARCOLEMA
80
COMPOSIÇÃO QUÍMICA UNIDADE
MOTORA
• 75%
75% água
água;;
• 20
20%% proteínas, como actina, miosina, mioglobina;
mioglobina;
• 5% sais inorgânicos e outras substâncias, incluindo fosfatos de

alta energia, ácido láctico, carboidratos, gorduras,
aminoácidos, cálcio, sódio, potássio etc.
etc.
MOTONEURÔNIO
SENSITIVO
MOTOR
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
81
Hipotálamo
Centro – –
Nervoso
Do cérebro –
GHRH GHIH
DOPAMINA + – +
+
Hipófise
–
–
+ GH +
+ FÍGADO
Tecido
Músculo METABOLISMO
Conjuntivo
IGF
IGF--1
IGF-
IGF-1 IGF
IGF--2
IGF-
IGF-1 e 2
Esquema básico para o -Promoção da síntese protéica;

controle neuroendócrino da -Estimulação do transporte de aminoácidos;
secreção do GH, IGF, GHIH.
GHIH. -Redução do uso de proteína;
-Estimulação do metabolismo lipídio;
Adaptado de Kraemer, 1992 -Redução do uso de glicose.
CÉLULAS SATÉLITES
Crescimento fetal e pós-natal do
músculo esquelético;
Localizadas entre a miofibrila e o
sarcolema;
Doação de novos núcleos para as
miofibrilas em crescimento;
Células permanecem “dormentes”
até ativação.
Mauro, A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J.
Adaptado de Kraemer, 1992 Biophys. Cytol., v.9, p. 493-498, 1961
CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES
núcleo O número de céls musculares no

corpo =2 x 107 a 3 x 107 / g;
O número de céls satélite =2 x 105
a 10 x 105 /g, ou seja,
fibra citoplasma aproximadamente 1 x 1010 a 2 x
muscular
1010 céls satélites em uma pessoa;
http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html Morgan JE, Partridge TA., 2003.
82
CÉLULAS SATÉLITES MECANISMOS DE ATIVAÇÃO
Etapas da Regeneração
Fator de crescimento MGF –
Muscular ativação inicial das céls. sat. após
lesão;
1-ativação
2-extensiva e rápida proliferação Fator de crescimento IGF-1 –
3-eficiente diferenciação manutenção da síntese proteica até
o final do reparo.
Renault et al., 2000. Hill, Wernig & Goldspink, 2004.
REGENERAÇÃO
Traumatismo ou treino vigoroso;
Formação de novas fibras
Reparação de segmentos danificados;
Parte das céls. sofre diferenciação e

parte mantêm o “pool” de céls.
satélite viável. Guimarães Neto, 2001;Zammit et al., 2004.
Fibra muscular
CÉLULAS SATÉLITES
treino trauma
Céls. Satélites
Mitoses
Novas céls. mioblásticas
Fusão
Céls. Musculares
Entre elas mesmas
existentes
Hipertrofia Hiperplasia
http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html
83
• Idade avançada, atrofia por • Capacidade proliferativa diminui
imobilização e descondicionamento, conforme tamanho dos telômeros;
distrofias musculares (Duchenne). • TELÔMERO = extremidade dos
• Nº e potencial proliferativo das céls. cromossomos (informação
satélites diminuem. genética);
• Redução da capacidade regenerativa e
• Cada proliferação tamanho dos
contrátil do mm esquelético.
telômeros.
Jejurikar & Kuzon Jr., 2003 Renault et al., 2000.
CÉLULAS SATÉLITES TELÔMEROS
Estruturas protéicas de DNA encontradas nas

extremidades de cromossomos eucarióticos
Este “cap” capacete protege as extremidades

dos cromossomos de degradação
telômero
normal Que ocorreria normalmente com a quebra do DNA
telômero Previne recombinações não legítimas das

reduzido extremidades dos cromossomos
Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000
Revista Veja, pg.98, 15/12/04
TELÔMEROS TELÔMEROS
A atividade da telomerase é quase ausente ou em

Críticos para função apropriada, integridade e baixos níveis em muitas células adultas
estabilidade do cromossomo
Assim, o comprimento do telômero do

Estabilizar a extremidade linear do cromossomo cromossomo reduzirá gradualmente
Podem determinar o número de vezes que uma A resposta imune é dependente da expressão e
célula pode se dividir diferenciação de células específicas responsivas
Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 Goyns e Lavery, 2000
84
Artigos Científicos
• Número reduz durante o
crescimento muscular; • Mecanismos de regeneração muscular
após cirurgia de enxerto;
• 30% dos núcleos musculares em
• Após 2 semanas, pico no número de céls.
recém-nascidos são de céls. satélites;
satélites; • Em 6 meses, reinervação e regeneração.
• No adulto, somente 2 a 10%. • Cirurgia reparadora tardia e obesidade –
pouca reinervação.
Renault et al., 2000. Kauhanen et al., 2003

Artigos Científicos Artigos Científicos
• Mm tibial anterior de coelhos danificados
• Contribuição das células-tronco de com injeção de cardiotoxina;
medula óssea e músculo no • Auto-transplante de céls. sat. 5 dias após;
processo de regeneração tecidual; • Pós-operatório (2 meses): peso maior dos
• Formação de novas miofibrilas e mm transplantados, qdo comparado aos
pool de céls. satélites após lesões. somente danificados;
• Motivo: aumento do tamanho das fibras.
Charge & Rudnicki, 2004. Boubaker el Andalousi et al., 2002

Artigos Científicos Artigos Científicos
• Levantadores de peso usuários de
• Testosterona em ratos = hipertrofia; esteróides anabolizantes e não
• Proliferação de céls. satélites nos 3 usuários;
primeiros dias; • Biópsia do mm trapézio;
• 30 dias – n° de mionúcleos 80% • Composições das fibras mm iguais p/
maior que inicial. ambos os grupos;
• Área média p/ cada fibra maior p/
Joubert & Tobin, 1995.
usuários.
Kadi, F. et al., 1999.
85
CÉLULAS SATÉLITES
• Número e proporção de mionúcleos maior
p/ usuários;
• O uso de esteróides e treinamento de força
induzem ao aumento do tamanho do mm e
formação de novas fibras;
• Aumento na ativação de céls. satélites com
o uso de esteróides.
Kadi, F. et al., 1999.
CÉLULAS SATÉLITES
• Treinamento de endurance em idosos;
• 14 semanas com carga de trabalho entre
65-95% do VO2 máx;
• Biópsia de mm vasto lateral;
• Aumento no nº de céls sat., VO2 máx e na
área de fibras tipo IIa.
Charifi et al., 2003.
CÉLULAS SATÉLITES
• Distrofia Muscular de Duchenne (DMD);
• Distrofina é uma proteína que faz parte do
complexo que liga o citoesqueleto de uma fibra
muscular à matrix extracelular, através da
membrana celular.
• A deficiência nesta proteína é uma das causas
principais da distrofia muscular
• Tratamentos:
– Transplante de mioblastos
– Transplante de células-tronco (satélites)
Huard, Cao & Qu-Petersen, 2003
86
GRAU DE DISTROFIA MUSCULAR
87
ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS
HIPERTROFIA MUSCULAR HIPERTROFIA MUSCULAR
O IGF-
IGF-I e/ou MGF é produzido e secretado pelas
IGF-
IGF-I e miogenêse durante a hipertrofia
miofibrilas em resposta a sobrecarga aumentada
compensatória
O aumento local da concentração de IGF-

IGF-I (MGF)
Uma sobrecarga aumentada leva a célula satélite estimularia então os processos miogênicos
a proliferação, diferenciação e fusão necessários para levar a resposta hipertrófica
Adams, 2002 Adams, 2002
ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE

FIBRAS MUSCULARES FIBRAS MUSCULARES
HIPERTROFIA DE ESTE PADRÃO DE HIPERTROFIA EM HOMENS SEGUE
TREINAMENTO DE FORÇA = FIBRAS I, IIA E IIB OU IIX PADRÃO SEMELHANTE EM MULHERES
FIBRAS IIA SÃO MAIORES NOS HOMENS

GRAU DE HIPERTROFIA DIFERE ENTRE AS MESMAS
FIBRAS I SÃO MAIORES NAS MULHERES
IIA APRESENTA OS MAIORES AUMENTOS
TREINAMENTO DE FORÇA PRODUZ MUDANÇAS NO

SEGUIDA DA IIB, COM AS DO TIPO I APRESENTANDO
PERFIL DA ADENOSINA TRIFOSFATASE DA FIBRA
O MENOR ÍNDICE DE CRESCIMENMTO
E NA COMPOSIÇÃO DA CADEIA PESADA DE MIOSINA
Green et al., 1999 Staron et al., 2000
LACTATE METABOLISM: A NEW

PARADIGM FOR THE THIRD
MILLENNIUM
AUTOR:: GLADDEN, L.B.

AUTOR
PERÍODICO:: Journal of Physiology

PERÍODICO Physiology..
v. 558:
558: pp.
pp. 5-30
30,, 2004
2004..
88
REVOLUÇÃO DO LACTATO
Início dos anos 70
70:: Revolução do lactato
1984: Era do transporte do lactato
George Brooks (1985

1985))
Esta teoria foi introduzida 1º Congresso

Internacional de Fisiologia e Bioquímica
Comparativa em Liege na Bélgica 1984
(BROOKS, 2000.)
LACTATO E O2 DURANTE EXERCÍCO CONCEITO DE LIMIAR ANAERÓBIO
Anoxia e Hipoxia estimulam a produção

celular de lactato 1960
1960--70: Wasserman et al. (1984)
Elevada produção e concentração de ácido lático

Hill et al
al.., (1924
1924)) lactato aumentou durante o durante contrações musculares ou exercício
exercício devido a falta de O2 para os
requerimentos energéticos dos músculos em
contração
Resultado da fosforilação oxidativa de O2 limitada
ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA
Mais do que 99% do ácido lático é dissociado em: Declínio na geração de força máxima
correlacionada com redução no pH muscular
Ânions [La-] e prótons [H+] em pH fisiológico
[H+] muscular Reduz a função muscular
Exercício
1) Redução da transição das pontes cruzadas do
baixo para alto estado de força
[La-] e [H+] podem aumentar consideravelmente
2) Redução na velocidade máxima de encurtamento
FITTS, 2003.
FITTS, 2003.
89
ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA
ESTUDOS CONTRADITÓRIOS
3) Inibição da ATPase miofibrilar Acidose muscular não reduz a glicogenólise

/glicólise muscular durante exercício intenso
BANGSBO, 1996.
4) Inibição da razão glicolítica
5) Redução da ativação das pontes cruzadas pela Acidose lática protege contra os detrimentos
competição com o Ca2+ que se liga a troponina C exercidos pelo [K+] externo elevado sobre a
excitabilidade e força muscular NIELSEN et al., 2001.
6) Redução na recaptação de Ca2+ através da

inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a
Fosfato inorgânico (Pi) pode levar a fadiga
subseqüente redução na liberação de Ca2+)
muscular?
FITTS, 2003.
ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA CONSIDERAÇÕES FINAIS DESTE TÓPICO

ESTUDOS CONTRADITÓRIOS
É prematuro descartar o [H+] como um
Pi
importante fator da fadiga muscular
Contrações musculares intensas ou exercício
1º) Hipótese do PiPi:: quebra da PCr ocorre nos
Através da quebra da PCr 10
10ss iniciais em exercícios intensos
Porém estes estudos não avaliaram os efeitos O papel do Pi estaria limitado a este tempo?
do [H+] elevado sobre a potência muscular
Nem os feitos combinados da redução na 2º) As mudanças no Pi podem explicar a

liberação do Ca2+, pH baixo ou elevado Pi.
Pi. redução na performance em exercícios intensos
com diferentes grupos musculares?
FITTS, 2003.
ÂNION LACTATO E FADIGA TRANSPORTE DO LACTATO

CÉLULA PARA CÉLULA
Alguns trabalhos mostraram que perfusão de
La- reduziu a força de contração muscular Formação La- e sua distribuição através do corpo
Mesmo na ausência de alteração no pH

Principal mecanismo pelo qual a coordenação do
HOGAN et al., 1995; SPANGENBURG et al., 1998
metabolismo intermediário em diferentes tecidos,
células destes tecidos, pode ser realizado
Pouco ou nenhum efeito (5% ou menos)
sobre a contratibilidade de fibras musculares Importância do La- como fonte de (CHO)
em mamíferos combustível
POSTERINO et al., 2001
Mais estudos são necessários para conclusões Durante o exercício moderado o fluxo sangüíneo
mais precisas sobre este assunto de La- pode exceder o fluxo de glicose BROOKS, 2000.
90
TRANSPORTE DO LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO
CÉLULA PARA CÉLULA CÉLULA PARA CÉLULA
Podem demonstrar uma pequena
Devido a sua grande massa e capacidade
rede de consumo em repouso
metabólica
Exercícios de curta
O músculo esquelético é provavelmente o duração e alta intensidade
principal do transporte do La-
Produzem La- rapidamente
Não apenas pela produção de La-, mas também enquanto sua remoção é
pela rede de consumo e utilização reduzida
Em repouso os músculos produzem La- numa

Resultando em [La-] intramuscular e liberação
razão basal
de [La-] para o sangue

Recuperação Exercício de curta duração Durante exercícios prolongados de intensidade
Ou durante exercício contínuo prolongado baixa a moderada
Existe uma rede de consumo de [La-] do sangue Os músculos que originalmente produzem [La-]
numa rede basal
Pelos músculos em repouso
Ou por outros músculos que

Com o prolongamento do exercício podem
estão sendo exercitados em
reverter esta rede para consumo
intensidades de leve a moderada
BROOKS, 2000; GLADDEN, 2000; RICHTER et al., 1998. BROOKS, 2000; GLADDEN, 1991; GLADDEN et al., 1994 STAINSBY & WELCH, 1966.
HIPÓTESE DO TRANSPORTE DE LACTATO TRANSPORTE DO LACTATO

ENTRE OS TECIDOS CÉLULA PARA CÉLULA
TIPO DE
FIBRA Claramente, a troca do La- entre os tecidos é
I um processo dinâmico
CO2 I Com simultâneo consumo e produção de [La-]

CO2 pelo músculo em repouso e durante o exercício
I
LA
IIb A maior parte do La- absorvido pelos músculos
LA
I é removido por oxidação
CO2 I
CO2 Com a razão absoluta dependendo da razão
MÚSCULO metabólica tanto dos músculos exercitados
como em repouso
VEIA ARTÉRIA
BALDWIN et., 1977; BROOKS, 2000; STANLEY et al., 1986. BERGMAN et al., 2000; KELLEY et al., 2002; MAZZEO et al., 1986; STANLEY et al., 1986.
91
O coração é um ativo consumidor de La-
O cérebro pode consumir o La- sangüíneo
La- sangüíneo Fluxo sangüíneo
Vo2 Miocárdio Durante o exercício intenso foi detectado

consumo de La-
Miocárdio
Este consumo é continuado durante um
La- torna
torna--se combustível preferido do período de 30 minutos de recuperação
coração (60
60%% do substrato utilizado)
Contribuição do consumo de La- pelo cérebro é
Essencialmente todo La- absorvido pelo coração é negligenciável em relação a todo corpo
oxidado CHATHAM et al., 1999; STANLEY et al., 1991. IDE & SECHER, 2000.

Durante o exercício de intensidade moderada Importante precursor gliconeogenico durante
(~45% do Vo2pico) exercícios de intensidade leve e moderada
+
Infusão de La- para manter [La-] a 4mM La- é um metabólito intermediário muito útil que
pode ser transportado rapidamente através dos
compartimentos teciduais
Oxidação La- Oxidação glicose
Durante o exercício, particularmente intenso, o
O La- compete com a glicose como fonte de CHO
La- e o H+ saem dos músculos em contração
Primordialmente via transportadores
Poupando glicose para ser utilizada por outros monocarboxílicos MCT1 e MCT4
tecidos MILLER et al., 2002. BONEN, 2001; DUBOUCHAUD et al., 2000; HALESTRAP & PRICE, 1999; JUEL, 2001; JUEL & HALESTRAP, 1999.

A partir do fluído intersticial O transporte do La- através da membrana das
células vermelhas pode ocorrer de 3 maneiras:
Fendas endoteliais
La- e H+ 1) Difusão do ácido lático não dissociado
sangue 2) Sistema de troca de ânion inorgânico através
do sistema Band 3
3) Mecanismo de transportador monocarboxílico
La- e H+ específico (MCT)
sangue
célula célula
MCT1 é um transportador monocarboxílico na
E possivelmente também através de células membrana das células vermelhas
endoteliais KRÜTZFELDT et al., 1990
92
MCT1: Via primária do transporte do La- Distribuição do total de La+ sangüíneo
GLADDEN, 1996;
JUEL et al., 1990
Sangue circula através do corpo para:
Fígado, coração, músculos esqueléticos ativos e Plasma
inativos e todos os tecidos ~70% do La- ~30% do La+
A via é revertida, com o La- saindo do plasma Exercício e outras condições:

para o fluído intersticial equilíbrio na distribuição do La- Célula vermelha
Com exceção do exercício intenso onde

E para os vários tecidos através do gradiente
La- maior proporcionalmente no plasma
La+]
de [[La
em relação as células vermelhas
TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR
Evidências no músculo La- na mitocôndria

Transportado para a membrana mitocondrial
Consumo e oxidação direta de La- por interna pelo MCT1
MCT1
mitocôndria isolada
Sem conversão extramitocondrial de La- para Na matrix mitocondrial LHD catalisa La- para
piruvato piruvato
Presença de um pool de LDH intramitocondrial

Piruvato oxidado para acetyl
acetyl--Coa através da
Presença de MCT1
MCT1 na mitocôndria reação PDH (piruvato desidrogenase)
BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000. BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000.
SARCOLEMA Glicólise
GLICOGÊNIO LDH
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Piruvato Lactato
3-fosfato
GT
GLICOSE i GLICOSE--6-FOSFATO
GLICOSE
PIRUVATO Citosol
PIRUVATO LDHi H+ H+
LTi
LACTATO
TCA PYR MCT
LACTATO LTi LDH*
LDHi
Piruvato Lactato MCT
LTi
LTi
CO2 Mitocôndria
CO2
PIRUVATO TCA
BROOKS, 2000. CO2 ETC
MITOCÔNDRIA
93
Glicólise LDH TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO-
ASTRÓCITO-
Glicose Gliceraldeído
6-fosfato Lactato NEURÔNIO
3-fosfato Piruvato
Locais distantes
da mitocôndria Atividade do sistema nervoso
LDH
Lactato Piruvato Citosol
Metabolismo energético nos neurônios
Locais próximos
a mitocôndria
Visão convencional: metabolismo energético
PYR MCT neuronal é abastecido pela oxidação de glicose
Mitocôndria Piruvato
TCA
Entrada de Na+ e saída de K+ ativa a Na+-K+-
ATPase na membrana neuronal
ETC
TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO-

ASTRÓCITO- TRANSPORTE ESPERMATOGÊNCO DE
NEURÔNIO LACTATO
Atividade desta ATPase Células germinativas são mais dependentes de

um suprimento direto de energia do La- do que os
espermatozóides maduros
[ATP], [ADP], [Pi] e [AMP]
Infusão de La- melhorou espermatogênese
Ativadores da glicólise, ciclo do TCA e fosforilação
oxidativa mitocondrial COURTENS & PLÖEN, 1999
A redução da [glicose] intracelular leva a captação

Células de sertoli forneceriam La- para as
da glicose pelos neurônios via GLUT3
células germinativas que o metabolizariam
VIAS DE DISPONIBILIDADE DO LACTATO “QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE,

MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ,
OXIDAÇÃO DO LACTATO PARA CO2
CONFLITANDO NA LIBERDADE DE
QUEBRAR PARADIGMAS OU
FIBRAS GLICOLÍTICAS = 28% SIMPLESMENTE ACEITA-
ACEITA-LOS”
FIBRAS OXIDATIVAS = 51%
FIBRAS MISTAS = 39%
INCORPORAÇÃO PARA AMINOÁCIDOS

ALANINA DE 80-
80-100%
FIBRAS GLICOLÍTICAS = 20%
FIBRAS OXIDATIVAS = 32%
FIBRAS MISTAS = 27%
DONOVAN & PAGLIASSOTTI, 2000.
94
OBRIGADO!!!
Email:
coassumpcao@yahoo.com.br
95

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BIOQUIMICA Final

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UNIVERSIDADE GAMA FILHO – UGF BIOQUÍMICA

Estudo dos processos químicos encontrados

ENERGIAS Potencial de ação

Estas energias são em sua maioria energia de

Fase Zero - despolarização, ocorre grande

CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS

GLICOSE AMINOÁCIDOS ÁCIDOS GRAXOS

Oxaloacetato (4) Citrato (6)

Conceitos Bioquímicos de ∆G= variação da energia livre

Compostos ricos em energia: Ocorrer em velocidades adequadas

Algumas enzimas, chamadas de enzimas alostéricas podem

Quinases: são enzimas que catalisam a transferência

Catalisam reações de Isomerases: São enzimas que catalisam reações

CH3 CH COO- + NAD+ Mutases: São isomerases que catalisam a

Desidrogenases: São enzimas que catalisam

Coenzima Grupo Transp. Vitamina

LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULAR

Extracelular: contém grandes quantidades de

Intracelular: contém grandes quantidades de K+,

HOMEOSTASIA: manutenção das condições

ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPAIS COMPONENTES

Proteínas: estruturais e globulares;

MEMBRANA BIOLÓGICA PROTEÍNAS

BICAMADA LIPÍDICA Extracelular

BICAMADA POSIÇÃO INTERLIPÍDICA

O CITOPLASMA E SUAS ORGANELAS RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO

É intimamente relacionado ao RE, tem

Formado por 4 ou mais camadas empilhadas de

Vesículas do RE, formam

RELAÇÃO ENTRE RE E APARELHO DE GOLGI

Formação de lisossomos, Formam um sistema digestivo intracelular,

Contém oxidases e não hidrolases

Combinam o O2 com H+, oriundos de diversos

Liberadas pelo aparelho de Golgi no citoplasma,

Sua quantidade depende de quanto de energia a

Local onde estão os cromossomos

Estrutura que contém grande quantidade

Nucléolo Fica aumentado quando a célula está

Aeróbio Anaeróbio Musculação

ATP ADP + Pi + energia

Pode exercer força sem a utilização do oxigênio

Habilidade de gerar energia anaeróbiamente

McARDLE et al., 1996

ADENOSINA TRIFOSFATO – ATP

Armazenado em todas as células musculares

A células só consegue realizar seu trabalho • Sistema ATP-

• Sistema Glicolítico (anaeróbio);

Composto de adenosina + 3 fosfatos

CINGOLANI & HOUSSAY, 2004.

PC C Corridas de 30 e 50 metros (velocidade máxima)

MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000.

EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO 100 metros rasos

Produto final deste série de reações químicas é

SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)

A taxa de formação do lactato depende Capacidade

SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio)

Esforços de intensidade máxima

Gerar ATP a partir do catabolismo lipídico Asp Ala

Oxaloacetato (4) Citrato (6)

Aminoácidos Essenciais e Não-Essenciais