Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FACTOR VI
NOMBRE: No existe
FACTOR: VII
NOMBRE: Proconvertina
FUNCION: Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y
Ca2+ que activa al factor X.
FACTOR VIIIC
NOMBRE: Factor antihemoflico
FUNCION: Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su
ausencia provoca hemofilia A.
FACTOR VIIIR
NOMBRE: Factor Von Willebrand
FUNCION: Media la unin del factor VIIIC a plaquetas. Su ausencia causa la
Enfermedad de Von Willebrand.
FACTOR IX
NOMBRE: Factor Christmas
FUNCION: Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa
al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
FACTOR X
NOMBRE: Factor Stuart-Prower
FUNCION: Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la va intrinseca o por VII-IIICa2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar
trombina.
FACRTOR XI
NOMBRE: Tromboplastina plasmtica o antecedente trombo plastnico de plasma
FUNCION: Convertido en la proteasa XIa por accin del factor XIIa; XIa activa
al factor IX.
FACTOR XII
NOMBRE: Factor Hageman
FUNCION: Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena
asociada a quiningeno de alto peso molecular; convierte alfactor XI en XIa.
FACTOR XIII
NOMBRE: Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand
FUNCION: Activado a XIIIa, tambin llamado transglutaminidasa, por la accin de
la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos
de los filamentos de fibrina, estabilizndolos.
FACTOR Precalicrena
NOMBRE Factor Fletcher
FUNCION: Activada a calicrena, juntamente con el quiningeno de alto peso
molecular convierte al factor XII en XIIa.
FACTOR: quiningeno de alto peso molecular
NOMBRE: Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
FUNCION: Coadyuva con la calicrena en la activacin del factor XII.
Fagocitosis: Las primeras clulas que atraviesan la pared vascular son los
leucocitos polimorfonucleares seguidos por los monocitos. Cuando los monocitos
migran hacia los tejidos son denominados macrfagos. En el proceso inflamatorio
ambos tipos de clulas funcionan como fagocitos.
La fagocitosis es la ingestin de microorganismos o partculas de materia
resultantes de la rotura del tejido por los leucocitos polimorfonucleares, monocitos
o fagocitos hsticos. El proceso de fagocitosis incluye los procesos de
opsonizacin (recubrimiento de inmunoglobulinas o complemento a las bacterias o
antgenos), ingestin (despus de la fijacin la bacteria es incorporada a la clula,
rodendola con seudpodos del fagocito), y por ltimo destruccin de las bacterias
o antgenos (degradacin por enzimas, pH cido en la vacuola, protenas
catinicas, lactoferrinas, anin superxido o perxido de hidrgeno).
Cuando las bacterias o los antgenos agresores son destruidos, puede comenzar
el proceso de la curacin.
Macrfagos: Como se seal con anterioridad, algunos macrfagos se comportan
como clulas fijas y algunos como clulas transitorias. Como los macrfagos son
fagocitos activos, funcionan en la remocin del detritus celular y en
la proteccin del cuerpo contra los invasores extraos.
Los monocitos se desarrollan en la mdula sea y circulan por la sangre. Al recibir
la seal apropiada dejan a esta ltima y emigran por el endotelio de los capilares o
las vnulas. En el compartimiento del tejido conectivo maduran hasta convertirse
en macrfagos, que normalmente tienen una vida media de cerca de dos meses.
Referencias bibliograficas
www.iztacala.unam.mx
www.uaz.edu.mx/histo/gartext/107.htm
www.scielo.cl/pdf/rmc/v138n3/art20.pdf