ANEMIA

DEFINICIN
La anemia es el trastorno ms comn del embarazo afecta al menos al 20% de las
mujeres embarazadas. Las mujeres anmicas tienen una incidencia mayor de
complicaciones puerperales que las mujeres con valores hematolgicos normales.
La anemia produce una reduccin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre y
el corazn trata de compensarla aumentando el gasto cardiaco; en consecuencia la
anemia que aparece con cualquier otra complicacin (por ejm. Preclampsia) puede
producir una insuficiencia cardiaca congestiva.

Clasificacin[editar]
Anemia

ndice de produccin
de
reticulocitos inadecua
da respuesta
productora a la
anemia.

Sin hallazgos
clnicos de
hemolisis o
prdida de
sangre:
Alteracin de la
produccin.

Hallazgos clnicos y
MVC anormal:
Hemolisis o prdida y
alteracin crnica de
la produccin*.

ndice de
produccin
reticulocitos con
respuesta
adecuada
productora
= hemolisis o
prdida de
sangre sin
problemas en la
produccin de
reticulocitos.

Hallazgos
clnicos y MVC
normal:
Hemolisis
aguda o
prdida sin
tiempo para
compensar por
la mdula
sea**.

Anemia
macroctica(VCM
>100)

Anemia
normoctica(80<VC
M<100)

Anemia
microctica (VC
M<80)

La clasificacin fisiopatolgica est basada en el mecanismo que conlleva al estado de

anemia, diferencindolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la produccin de glbulos rojos
ente:

Endocrinopatas

Proceso inflamatorio crnico

Fallo renal crnico

Anemia aplsica

Eritropoyesis inefectiva:

Defecto en la sntesis de cidos nucleicos: deficiencia de cido

flico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de
ah el aumento de tamao de los eritrocitos).

Defecto en la sntesis del grupo hemo: anemia microctica por dficit

de hierro y anemia sideroblstica

Defecto en la sntesis de las globinas: talasemia beta y anemia

drepanoctica

Anemias por prdida de sangre

Prdidas agudas (repentinas)

Prdidas crnicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de
la menstruacin, etc.)

Anemias hemolticas

Talasemia alfa

Anemia de clulas falciformes o drepanoctica

Esferocitosis hereditaria

Anemia por dficit de la enzima G6FD

Anemia por hemoglobinopatas

Anemia por infecciones (paludismo)

Anemia por agresiones mecnicas (anemia microangioptica, coagulacin

intravascular diseminada, prpuras trombocitopnicas, etc.)

Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna

paroxstica, anemia inmunohemoltica)

Etiopatogenia de la anemia:
Las anemias pueden producirse por tres mecanismos:
1) Prdidas de sangre: anemias posthemorrgicas
2) Destruccin de eritrocticos: anemias hemolticas
3) Falla de la mdula sea en la produccin de hemates:
anemias arregenerativas.
Anemias:

Posthemorrgicas
Hemolticas
Arregenerativas

Las anemias del primer y segundo grupo suele ser regenerativas

puesto que la mdula sea incrementa su actividad eritropoytica en
un intento compensador de la hipoxia estimulada por la eritropoyetina.
Las del tercer grupo, por definicin no cursan con esta respuesta
medular. Los conceptos de anemias regenerativas y arregenerativas
son importantes porque se pueden mensurar y nos sirven para
orientar el diagnstico. Estos criterios, si bien tiles, no son absolutos
por cuanto dos o ms mecanismos pueden combinarse en
determinados casos y originar cuadros mixtos.
Anemias post hemorrgicas:
Las enfermedades locales sangrantes o las ditesis hemorrgicas
ocasionan este tipo de anemia. Las hemorragias pueden ser agudas o
crnicas.
Anemias
post hemorrgicas

Agudas
Crnicas

Anemias hemolticas:
La destruccin anormal de hemates puede deberse a dos
mecanismos:

1) Defectos intrnsecos de los hemates que los vuelve frgiles:

Anemias hemolticas intracorpusculares.
2) Hemates normales que son destruidos por alteraciones extrnsecas
a ellos: Anemias hemolticas extracorpusculares.
Anemias hemolticas:
Intracorpusculares
Extracorpusculares
1) Anemias intracorpusculares:
Los hemates se vuelven frgiles por :
a) Falla en la funcin de la membrana celular: Anemia
microesferoctica hereditaria de Chauffard Minkovski
b) Defectos enzimticos del citoplasma eritrocitario que alteran
el metabolismo: favismo (anemia por la ingestin de habas),
porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en
suspensin en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la
hemlisis: talasemia, anemia drepanoctica, hemoglobinuria
paroxstica.
2) Anemias extracorpusculares:
Los hemates son normales pero existe un medio ambiente a su
alrededor que los destruye por:
a) Agentes txicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas
bacterianas (clostridium perfringens), parsitos (plasmodios del
paludismo).
b) Factores mecnicos: irregularidades y anfractuosidades en el
aparto circulatorio que traumatizan los eritrocitos y los rompen:
anemia hemoltica microangioptica de algunas vasculitis y
anemia hemoltica por prtesis cardacas o vasculares.
c) Anticuerpos que se unen a antgenos eritrocticos y los
destruyen:
Autoanticuerpos como en la anemia hemoltica autoinmune
primaria y anemia hemoltica secundaria a Lupus eritematoso
sistmico.
Anticuerpos inducidos por drogas que funcionan como haptenos
de constituyentes del hemate e inducen la produccin de
anticuerpos: antibiticos betalactmicos o macrlidos, alfa metil
dopa, fenotiazinas, ranitidina, sulfas, isoniazida, etc.
d) Secuestracin de hemates en el bazo: hiperesplenismo.
Cualquier enfermedad que produzca esplenomegalia puede
producir este tipo de anemia como por ejemplo las cirrosis
hepticas.

Anemias arregenerativas:
La mdula sea es incapaz de producir hemates por:
1) Desaparicin de las clulas progenitoras de hemates
nicamente o de todas las lneas medulares (granulocitos y
plaquetas) : Anemia aplstica por: txicos industriales
(benceno), drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES, citostticos
antineoplsicos) radiaciones ionizantes) y de causa desconocida
(anemia aplstica primaria).
2) Invasin de la mdula sea por clulas extraas que
reemplazan las clulas progenitoras por: leucemias, metstasis
de carcinomas, granulomas inflamatorios como TBC o
sarcoidosis, tejido conectivo fibroso (mieloesclerosis). Esta son
las anemias mieloptsicas.
3) Las clulas progenitoras proliferan pero no maduran ni se
diferencian a hemates y son destruidas en la misma mdula
sea (eritropoyesis ineficaz). Estas son anemias
mielodisplsicas. Este tipo de anemia se puede producir por
drogas antineoplsicas o radiaciones. En circunstancias se
instalan sin causa aparente, en forma primaria o idioptica.
4) Las clulas eritropoyticas son normales pero no reciben
material suficiente para producir eritrocitos. Son las anemias
carenciales. Las carencias pueden ser de:
a) Hierro: sideropnicas por falta aporte o con aporte normal
pero incapacidad de utilizar el hierro como sucede en algunas
enfermedades crnicas inflamatorias no infecciosas e
infecciosas (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria
intestinal, TBC, osteomielitis )
b) Vitamina B12 y/o cido flico: Anemias megaloblsticas.
c) Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo,
hiposuprarrenalismo, hipogonadismo masculino, eritropoyetina
en la insuficiencia renal.
Aplsticas
Anemias Mieloptsicas
arregenerativas Mielodisplsicas
Carenciales
Orientacin diagnstica:
Ante un paciente anmico solicitamos un contaje de reticulocitos
expresados en valores absolutos y de acuerdo con el resultado
podemos encasillar nuestro paciente en uno de los siguientes grupos:
a) Anemias arregenerativas: con reticulocitos por debajo de 50. 000 o
entre este valor y 100. 000 (se supone que por la hipoxia de las
anemias debe aumentar la eritropoyesis). Existe una insuficiencia

medular como sucede en la anemia aplstica o mieloptsica.

b) Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima de 100. 000.
Existe una buena respuesta medular como sucede en las anemias
hemorrgicas y hemolticas.
a) Anemias arregenerativas:
El primer paso es la determinacin del volumen corpuscular medio
(VCM) que nos dir como es el tamao del glbulo rojo del paciente.
El VCM normal oscila entre 80 y 100 micrones cbicos o fentolitros
(fl).
Una anemia cuyos hemates tengan un tamao menor que 80 fl. se
denomina microctica. Si el VCM oscila entre 80 y 100 fl. es
normoctica y si el parmetro es mayor que 100 fl. se trata de una
anemia macroctica.
Resumiendo:
normoctica
Anemia arregenerativa: microctica
macroctica
Anemias arregenerativas normocticas:
Anemias de las enfermedades crnicas: infecciones prolongadas
como TBC, osteomielitis, bronquiectasias. Inflamaciones crnicas no
infecciosas como la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn. Neoplasias malignas aunque no haya metstasis medulares.
Hepatopatas crnicas. Insuficiencia renal crnica. Endocrinopatas.
Se postula que estas anemias se producen por incapacidad del
organismo de utilizar el hierro que es aportado y absorvido en forma
normal. En lugar de ser utilizado por los eritroblastos para sintetizar
hemoglobina, es captado y almacenado en los macrfagos medulares
y no son liberados. Se postula tambin una disminucin de la vida
media eritrocitaria y una mala respuesta a la eritropoyetina, aparte de
su falta en el caso de la insuficiencia renal.
Tambin la aplasia medular, la mieloptisis o la mielodisplasia por las
causas que enumeramos anteriormente, pueden producir sta
anemia.
Por ltimo, la carencia de hierro para la eritropoyesis, sobre todo
cuando comienza en cuyo momento el hematocrito y la
hemoglobinemia bajan antes que el tamao de los hemates, se
manifiestan por anemia normoctica. Lo habitual en las ferropenias en
perodo de estado o avanzado es que haya microcitosis e hipocroma
cuando los hemates producidos por la mdula sea son pequeos.
En estas anemias, adems del VCM normal hay normocroma
(Hemoglobina corpuscular media normal: 28 a 32 pg. %).

La carencia de hierro se investiga con la ferremia (normal: 60 a 120

mg%), la transferrinemia (normal: 250 a 300 mg%) y el porcentaje de
saturacin de la transferrina (del 20 al 30% de la misma). En esta
circunstancia habr hipoferremia, la sntesis heptica de transferrina
aumenta para tratar de compensar la carencia de modo que
encontraremos hipertransferrinemia y como el hierro srico est bajo,
hallaremos menos del 20% de saturacin de la protena con hierro. En
caso de tratarse de un aporte normal de hierro pero incapacidad
medular para utilizarlo para la eritropoyesis, encontraremos valores de
hierro normales o altos, transferrina normal o baja y aumento del
porcentaje de saturacin por encima del 30%. La ferritina es una
protena unida al hierro en los depsitos (sistema retculoendotelial), y
una pequea cantidad de ella pasa a la sangre expresando como
estn los depsitos. Su valor normal es de 12 a 325 ng. por ml. Un
valor por debajo de 10 ng. indica carencia de hierro y un valor normal
o alto expresan incapacidad para utilizarlo en la eritropoyesis. Otra
forma de estudiar el papel del hierro en la anemia es efectuar una
puncin aspiracin de mdula sea y colorear el material obtenido con
azul de Prusia que pone en evidencia el hierro intracelular vindosele
como grnulos de color azul oscuro. Si vemos que el hierro es escaso
en los eritroblastos pero abundante en los macrfagos debemos
pensar en un mecanismo de falta de utilizacin de un aporte de hierro
normal a la mdula sea. Si observamos falta de hierro o escasez
tanto en los eritroblastos como en los macrfagos debemos
diagnosticar falta de aporte de hierro a la mdula sea.
El estudio morfolgico de la sangre nos puede aportar datos de
valor, por ejemplo clulas blsticas anaplsicas en las leucemias,
hemates en forma de lgrima y nucleados en la mielofibrosis. En la
puncin de la mdula sea se observar las alteraciones tisulares que
producen anemia normoctica en caso de aplasia, mielodisplasia o
mieloptisis.
El cuadro clnico y los estudios complementarios correspondientes
permitirn el diagnstico de anemia de las enfermedades crnicas.
Anemias arregenerativas microcticas:
Cursan con VCM menor que 80 fl. En general son hipocrmicas
(HbCM menor que 25 pg. ). La causa ms frecuente es la no
disponibilidad de la mdula sea de hierro para la eritropoyesis y esta
alteracin es mucho ms frecuente que la anemia normoctica. Todas
las consideraciones diagnsticas diferenciales hechas en el tema de
anemias normocticas son vlidas para este tipo de anemia pero en la
cual nos encontramos con hemates pequeos y poco teidos. Debido
a su forma de disco bicncavo, los hemates normales, vistos de
frente, aparecen circulares con un color rojo en forma de anillo grueso
en su periferia y un color rosado, ms plido en el centro y de menor

tamao que el anillo rojo. En los hemates microcticos hipocrmicos

se los ve ms pequeos pero adems, con el anillo rojo muy fino y sin
el ncleo rosado central.
La falta de aporte de hierro a la mdula puede ser producida por
falta del mismo en los alimentos (rara), falta de absorcin del hierro
por sndrome de mala absorcin o aquilia gstrica y prdida de hierro
en las hemorragias crnicas (enfermedades sangrantes del tubo
digestivo, metrorragias, etc.).
Otra causa de este tipo de anemia es la no utilizacin del hierro en
las enfermedades crnicas.
Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias
hemolticas (talasemia, microesferocitosis hereditaria) en las cuales la
mdula es incapaz de reponer los hemates destruidos por
incapacidad de los eritroblastos para sintetizar hemoglobina. Las
anemias hemolticas, en general, cursan con una buena respuesta
medular con reticulocitosis pero si la mdula sea se agota por no
disponer de cantidades suficientes de factores de maduracin
eritroblstica (cido flico y vitamina B12) produce una anemia
arregenerativa microctica. En este tipo de anemia el manejo del hierro
y por lo tanto las determinaciones que lo expresan son normales. Los
hemates, si bien microcticos, suelen ser normocrmicos (entre 25 y
32 pg. de HbCM).
Anemias arregenerativas macrocticas:
Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl. Suelen ser
normocrmicas. Los hemates son gigantes, ovales y frecuentemente
nucleados (megaloblastos). La carencia de vitamina B12 (cobalamina)
o de cido flico interfiere con la sntesis del DNA de los eritroblastos
de modo que falla la maduracin y multiplicacin celular que origina
anemia con hemates deformes. La falta de vitamina B12 puede ser
ocasionado por aquilia gstrica debida a una gastritis autoinmune en
la anemia perniciosa, por gastrectoma total y por mala absorcin
intestinal. La carencia de cido flico puede ser ocasionada por mala
absorcin y alcoholismo crnico. Algunas drogas antineoplsicas del
grupo de los antimetabolitos como para el metotrexate, o
antibacterianas (trimetoprima), compiten con estas vitaminas para la
sntesis de DNA llevando a la produccin de un cido nucleico anormal
y no utilizable. Todas estas anemias macrocticas arregenerativas se
denominan anemias megaloblsticas por que la clula anormal
producida es el megaloblasto
Como la cobalamina es tambin necesaria para la sntesis de
mielina, su carencia ocasiona manifestaciones de desmielinizacin. Si
la prdida de mielina ocurre en la mdula espinal (cordones
posteriores y parte prxima de los laterales) de la mdula se producir
paraparesia espstica, ataxia (marcha taloneante, signo de Romberg),

arreflexia osteotendinosa y alteraciones de la sensibilidad profunda

con dolores intensos superficiales. Adems, se comprueba diversas
alteraciones psiquitricas como depresin, confusin mental,
demencia, paranoia, etc. Si la desmielinizacin predomina en los
nervios perifricos se producir una polineuropata distal y simtrica
de los miembros
Ambas vitaminas son necesarias para el trofismo de la mucosa
lingual de modo que su carencia originar ardor y dolor lingual y el
aspecto del rgano ser de color rojo, liso, brillante, sin papilas.
En el extendido de sangre se observar ovalocitos o megalocitos
(hemates grandes y ovales o hemates redondos u ovales grandes, a
veces con ncleos = megaloblastos). Adems habr granulocitos
hipersegmentados. Normalmente los granulocitos tiene ncleos con
dos tres lbulos mientras que en esta anemia tiene cuatro, cinco o seis
lobulaciones. En el hemograma, adems de anemia, se comprueba
granulocitopenia porque estas vitaminas tambin son necesarias para
la granulopoyesis. Los granulocitos son gigantes. Incluso puede haber
trombocitopenia con macroplaquetas. Si ninguno de estos datos de
sangre perifrica aparece, se puede recurrir a la puncin aspiracin
de la mdula sea en cuyo caso encontraremos una hiperplasia para
las tres series de clulas pero adems en la progenie roja se ver
clulas gigantes (megaloblastos) en lugar de las normales
(normoblastos). Otros elementos de ayuda diagnstica en este tipo de
anemia es la determinacin de la concentracin de cobalamina y folato
en sangre. Los valores normales de la vitamina B12 oscilan entre 200
y 900 pg. /ml. y los de folato, 2, 5 a 20 ng. /ml. En este tipo de anemias
si bien la eritropoyesis est normal o aumentada en cuanto a
intensidad y rapidez, es inefectiva por que las clulas son anormales,
frgiles y se destruyen antes de salir de la mdula sea hacia la
sangre. Este hecho tiene su expresin en forma de hemlisis
intramedular con sus correspondientes manifestaciones en sangre
perifrica (aumento de la bilirrubina indirecta y LDH, disminucin de la
haptoglobina).
Cabe mencionar que el cido flico no es requerido para la sntesis
de mielina de modo que su carencia no produce sintomatologa
neuropsiquitrica.
b) Anemias regenerativas:
Cursan con valores de reticulocitos altos (ms de 100. 000 por ml. ).
El VCM es normal en algunos casos, pero si la reticulocitosis es muy
marcada (los reticulocitos son clulas grandes, mayores que los
eritrocitos) puede haber leve macrocitosis. Igualmente si la
hiperactividad medular consume y agota los dos factores de
maduracin eritroblstica, se producir macrocitosis. En otras

circunstancias (talasemia y anemia microesferoctica) puede haber

microcitosis porque sus hemates son pequeos.
Pueden deberse a hemlisis o hemorragias.
Anemias regenerativas hemolticas:
Ante un paciente anmico, presuntamente hemoltico, debemos
contestar dos preguntas:
a. Existe hemlisis?
a Cul es la causa de la hemlisis?
a. Diagnstico de hemlisis:
Los hemates se pueden destruir dentro de los vasos sanguneos o
fuera de ellos en las clulas del sistema retculoendotelial.
1) La hemlisis intravascular libera la hemoglobina eritrocitaria que se
une con una globulina alfa del plasma, la haptoglobina, sintetizada por
los hepatocitos. Esta transporta la Hb. hasta el hgado donde es
captada por las clulas de Kupfer (macrfagos) que se encarga de
hidrolizar el pigmento para reutilizar su hierro y globina. Si la liberacin
de Hb. es muy intensa por una hemlisis severa, la unin con
haptoglobina excede la capacidad de sntesis heptica del
transportador con lo que los valores de haptoglobina libre (no unida a
Hb) en plasma disminuye. Sus valor normal es de 100 mg. %. El
remanente de Hb. liberado, no unido a haptoglobina (porque ya no hay
ms) queda libre en el plasma y filtra en el glomrulo renal y circula
por los tubos contorneados. Una parte de sta se excreta con la orina
dando positiva las pruebas de sangre en orina con la particularidad de
que hay hemoglobina en orina pero no se ve hemates en el
sedimento. Si la hemoglobinuria es intensa, la orina aparecer
coloreada de rojo, marrn o negruzco. Otra parte de la hemoglobina
filtrada es captada por las clulas tubulares y metabolizada a
hemosiderina y ferritina. Estas clulas se descaman y se eliminan con
la orina y son evidenciables en el sedimento colorendolo con el azul
de Prusia que tie el pigmento frrico. Los hemates poseen gran
cantidad de lacticodeshidrogenasa (LDH) en el citoplasma y cuando
son destruidos masivamente, liberan la enzima que eleva sus valores
en el plasma (N: 60-160 U. I. /ml. ).
2) En la hemlisis extravascular los hemates anormales son
secuestrados en los capilares sinusoides del bazo e hgado y
fagocitados por los macrfagos donde se los destruye. Una pequea
cantidad de hemoglobina puede pasar a la sangre circulante y unirse a
la haptoglobina (si la hemlisis es prolongada durante semanas o

meses) pudiendo disminuir los valores de sta aunque no mucho

como en el caso anterior. La LDH puede pasar a la sangre y elevar
levemente sus valores en ella si la enfermedad fue prolongada. Otras
veces, la haptoglobina y la LDH son normales (hemlisis de poca
intensidad o intermitente). El hem liberado de la Hb. en el macrfago
es catabolizado a bilirrubina (indirecta) que se une a la albmina y
circula hasta llegar al hgado donde es conjugada y excretada a la
bilis. Todo este proceso induce una hiperbilirrubinemia indirecta o no
conjugada con la correspondiente ictericia que por estar combinada
con anemia es amarillo claro, amarillo limn (ictericia flavnica). Si el
parnquima heptico es suficiente puede captar un exceso de
bilirrubina no conjugada para conjugarla y permitir un pasaje mayor
que lo normal de bilirrubina directa, conjugada, a la sangre
contribuyendo a la ictericia, pero siempre esta fraccin bilirrubnica
ser mucho menor que la indirecta o no conjugada en la sangre.
El exceso de bilirrubina que pasa al intestino con la bilis origina una
sobreproduccin de estercobilina que tie de marrn oscuro, negruzco
las materias fecales (hipercolia).
En las hemlisis extravasculares prolongadas existe una hiperplasia
de las clulas retculoendoteliales con estasis de la sangre que circula
por los capilares todo lo cual determina un agrandamiento de los
rganos hemocaterticos (destructores de glbulos rojos). Su
traduccin es la esplenomegalia.
Cualquiera sea el sitio de hemlisis, la hipoxemia inducida por la
anemia estimula la secrecin de eritropoyetina que a su vez acta
sobre la eritropoyesis produciendo su intensificacin con la
consiguiente hiperplasia eritroide. Esta hiperfuncin eritropoytica, se
traduce en un aumento de la liberacin de reticulocitos a la sangre
circulante con la consiguiente reticulocitosis (ms del 1, 5 % o de 100.
000 de los hemates). A veces la respuesta medular es tan intensa que
no se produce anemia pero siempre habr reticulocitosis. Si la mdula
sea dispone de los materiales para su hiperactividad se producir los
trastornos mencionados pero si hay carencia de los factores de
maduracin o de hierro o hay inhibicin por infeccin, no habr
reticulocitosis y el laboratorio mostrar mayor cada de los valores del
hematocrito, Hb. y hemates.
Otro mtodo para demostrar hemlisis es la determinacin de la
vida media de los hemates incubando sangre venosa del paciente
anticoagulada con cromo radiactivo (Cr51) el cual se introduce en el
hemate y combina con la hemoglobina. Se reinyecta la sangre
marcada con el istopo en su circulacin. Se mide la radiactividad
diariamente de la sangre y se observa que en 29 ms-menos tres das
desaparece el 50% de la misma. En las anemias hemolticas el 50%
de la actividad desaparece en menos de 25 das. Efectuando un

centellograma del bazo e hgado se observar que en ellos se

concentra la radiactividad indicando que son los rganos
hemolizadores predominantes.
Resumiendo, los datos de hemlisis son los siguientes:
Reticulocitosis
Disminucin de la haptoglobina libre en sangre
Aumento de la LDH en la sangre
Hemoglobinuria sin hemates en el sedimento
Clulas con hemosiderina en el sedimento urinario
Ictericia flavnica (con bilirrubina indirecta predominante).
Hipercolia
b) Diagnstico de las causas de hemlisis:
Las anemias hemolticas intracorpusculares se deben a anomalas
de los hemates que los vuelven frgiles y autodestruibles en su
pasaje a travs del bazo u otro rgano. La mayora de ellas son
hereditarias o congnitas de modo que el paciente registra
antecedentes familiares de la misma enfermedad y, l, a su vez, tiene
antecedentes de episodios previos de anemia a lo largo de su vida.
Son ictricos con anemia de varios aos, en forma intermitente o
continua. De la misma forma se recogen antecedentes de litiasis biliar,
esplenomegalia o esplenectoma. Algunas de ellas registran
antecedentes raciales o geogrficos como la anemia drepanoctica o
de hemates falciformes (en media luna) que ataca la raza negra
africana. La talasemia (anemia con hemates en tarjeta de tiro al
blanco o de diana) son frecuentes en individuos que provienen o
tienen antecesores que nacieron en pases que rodean al mar
Mediterrneo (espaoles, franceses, italianos del sur, turcos, griegos,
rabes del norte de Africa).
Los paciente que padecen defectos enzimticos de los eritrocitos
sufren procesos de oxidacin de la hemoglobina que precipita y daa
la membrana celular con la consiguiente hemlisis. Aqu el
interrogatorio revela la ingestin de medicamentos oxidantes como los
antipaldicos de sntesis (primaquina o crinaquina, trimetoprima),
sulfamidas, cloranfenicol, nitrofuranos. Algunos alimentos como los
habas de fava (unos porotos grandes que existen en Italia=lupines)
pueden producir el mismo efecto.

Los pacientes con hemoglobinopatas como la anemia de clulas

falciformes, tienen aumento de la viscosidad de la sangre por la
alteracin de sus hemates que ocasiona trombosis vasculares e
infartos en diversos rganos con frecuencia en los huesos de los
miembros y tronco produciendo cuadros dolorosos dorsales, torcicos
o de los miembros. En la piel ocasionan lceras maleolares crnicas. A
veces son vasos grandes los ocluidos originando cuadros enceflicos,
renales o pulmonares.
Otra hemoglobinopata, la talasemia, cursa con gran hiperplasia del
parnquima eritropoytico que crece a expensas del hueso
ocasionando osteoporosis y tendencia a las fracturas.
Radiolgicamente se comprueba un aumento de la capa esponjosa de
los huesos, y en el crneo, una orientacin radiada de sus trabculas
seas. Si el proceso apareci en la infancia y es de la variedad grave,
se comprueba deformaciones de los huesos del crneo
(oxicefala=crneo alargado, en torre).
El examen morfolgico de los hemates revela que en la anemia de
clulas falciformes estos tienen una forma de medialuna u hoz. En la
anemia microesferoctica los eritrocitos son pequeos e hipercrmicos,
se tien uniformemente de rojo en toda su extensin, no tienen un
halo perifrico rojo y una zona central rosada ms clara como en el
normal. En la talasemia, los glbulos adquieren el aspecto de una
tarjeta de tiro al blanco con anillos concntricos de color rojo
alternando con anillos de color rosado y son tambin de pequeo
tamao.
Los hemates microesferocticos tienen fragilidad aumentada por
debilidad de su membrana celular porque esta es exageradamente
permeable al agua de modo que si son sometidos a soluciones salinas
de diferente osmolaridad se destruyen ms rpidamente que los
hemates normales. La prueba de la resistencia osmtica consiste en
someter hemates centrifugados a soluciones de cloruro de sodio de
diferente concentracin y presin osmtica, comenzando con la
isotnica (9%o) y llegando al agua sin cloruro de sodio. Se busca que
entre agua en las clulas y se "hinchen" hasta explotar para medir la
resistencia a este fenmeno. En los glbulos normales la hemlisis
comienza en la soluciones al 3 o 4 %o. En la anemia microesferoctica
la hemlisis comienza preczmente, a las concentraciones del 6 o
7%o debido a la fragilidad de la membrana.
En las hemoglobinopatas la hemoglobina de los hemates enfermos
son diferentes a la hemoglobina normal (Hb. A) debido a cambios en
su estructura primaria (secuencia de aminocidos de las cadenas de
polipptidos), secundaria o terciaria (disposicin en el espacio de las
cadenas: hlices o tirabuzones, plegamientos). Todo ello hace que
sometidas a un campo elctrico (electroforesis) migren a diferente
velocidad permitiendo su identificacin. As, en la anemia de clulas

falciformes o drepanoctica (hemates en medialuna o de hoz) es

posible identificar la hemoglobina S. "S" es la abreviatura de la palabra
inglesa "sickle" que significa hoz o medialuna. En la talasemia se
identifica hemoglobina "F" (solo existente en el feto y en el recin
nacido hasta el ao de vida) y hemoglobina A2, una variante anormal
de la Hemoglobina. A que es la del adulto normal.
Todos estos pacientes suelen cursar con un estado hemoltico
crnico, leve a moderado, bien tolerado clnicamente. Pero, en
oportunidades, pueden sufrir crisis agudas de agravacin de la anemia
que comprometen la vida. Estas crisis pueden ser de tres tipos:
Crisis hemolticas desencadenadas por infecciones, algunos
alimentos o frmacos.
Crisis aplsticas: por infecciones virales que atacan las clulas
madres medulares progenitoras de las clulas rojas.
Crisis megaloblsticas: por agotamiento de las reservas de
cobalamina o folato.
Cada una de ellas tiene su traduccin clnica, humoral y morfolgica
que permiten su individualizacin.
Todos ellos, en virtud de la hiperproduccin de bilirrubina por la
hemlisis y la consiguiente excrecin del pigmento por la bilis que la
vuelve saturada y ms viscosa, son susceptibles de padecer litiasis
biliar con todas sus complicaciones.
En las anemias hemolticas extracorpusculares los hemates
normales son destruidos por la creacin de un medio ambiente hostil
que los suprime.
Sus manifestaciones generales son las mismas que en el caso
anterior.
En las anemias hemolticas por secuestracin, la causa es el
hiperesplenismo. Enfermedades por estancamiento de sangre en el
bazo (cirrosis trombosis portal) o por hiperplasia de sus macrfagos
(enfermedad de Banti) y que ocasionan esplenomegalia atrapan los
eritrocitos y los destruyen. En estas circunstancias no solo hay anemia
sino tambin neutropenia y trombocitopenia. Los hemates que
escaparon a la hemlisis esplnica suelen ser microesferocticos por
la deformacin que adquirieron al pasar por los capilares sinusoides
del bazo.
En las anemias hemolticas inmunolgicas la destruccin celular
ocurre por la produccin de anticuerpos que se unen a la membrana
del corpsculo con activacin del complemento y la daan llevando a
su ruptura con liberacin del contenido celular. Dichos anticuerpos
pueden ser investigados por la prueba de Coombs. En la reaccin
directa se investiga anticuerpos adheridos a los hemates poniendo en

contacto hemates lavados en suspensin en solucin de cloruro de

sodio con suero de conejo antiinmunoglobulina humana. Si se observa
aglutinacin de los hemates con formacin de precipitados o grumos,
la reaccin es positiva. En la reaccin indirecta, se busca evidenciar
anticuerpos en el plasma sanguneo del paciente, no adheridos a los
eritrocitos. Para practicarla se pone en contacto plasma del paciente
libre de clulas con hemates de un individuo sano del mismo grupo
sanguneo. y se deja un tiempo. Luego se separa los hemates y se
pone en contacto con el reactivo de Coombs (inmunoglobulina de
conejo antiinmunoglobulina humana). Si hay aglutinacin de los
mismos, la reaccin indirecta es positiva. La creacin de anticuerpos
antieritrocitos puede suceder durante el padecimiento de
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso diseminado,
neoplasias, infecciones, uso de drogas (antibiticos betalctamicos,
sulfamidas Metildopa, l-dopa). Esta es una anemia autoinmune
secundaria. El paciente puede recibir hemates de grupos sanguneos
diferentes, senbilizarse y en posteriores transfusiones destruirlos
creando un sndrome hemoltico que agrava la anemia que padeca y
para la cual fue transfundido. Esta anemia hemoltica es aloinmune.
Por ltimo, un paciente sano, por causas hasta ahora desconocidas,
puede crear inmunoglobulinas antihemates que desencadenan el
proceso. Esta es una anemia hemoltica autoinmune primaria o
idioptica.
Algunos pacientes cursando infecciones (mycoplasma,
mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, paludismo,
tripanosomiasis), leucemia linfoide crnica o linfomas pueden
desarrollar anticuerpos que aglutinan hemates en "fro" (4C) y no en
"caliente". En el organismo pueden hacerlo a los 30- 32C. La
aglutinacin de los hemates crea por un lado, agregados que ocluyen
la microcirculacin, y, por otro, los mismos son captados ms
fcilmente por el bazo y hemolizados. El cuadro clnico aparece con la
exposicin al fro, en el invierno. Se ver acrocianosis (dedos de color
azulado en las zonas distales) con leve anemia e ictericia. Esta
crioaglutininas se investigan incubando suero del paciente con
hemates de una persona sana a 4C durante 24 hs. y observando si
se produce aglutinacin de los hemates. Normalmente no hay
aglutinacin o si la hay es con escasa diluciones del suero (menos de
1/32) indicando que existe poca cantidad de aglutininas. En caso de
enfermedad hemoltica por ellas la aglutinacin se consigue con
grandes diluciones (ms de 1/64) indicando la existencia de gran
cantidad de anticuerpo.
En muchas anemias hemolticas inmunolgicas los anticuerpos que
aglutinan hemates determinan que estos aparezcan en los
preparados de laboratorio agrupados en pilas de moneda.
Existe dos cuadros clnicos muy raros por este mecanismo que son

la hemoglobinuria paroxstica nocturna y la paroxstica a "frigore" (por

fro). Se caracterizan por hemlisis aguda intravascular, que se
manifiestan por la aparicin brusca de escalofros seguidos de
hipertermia, dolor lumbar intenso, orinas color marrn y poco despus
ictericia. Puede haber oliguria o anuria por obstruccin tubular con la
hemoglobina liberada y filtrada en el rin. El cuadro aparece en las
horas de sueo o en la exposicin al fro.
En las anemias hemolticas mecnicas existe alteracin de los
vasos sanguneos pequeos o tienen una prtesis valvular cardaca o
vascular. Todas ellas traumatizan los eritrocitos y los fragmentan
produciendo un sndrome hemoltico, en general intravascular pero
moderado. Su caracterstica es la aparicin en los extendidos de
sangre de esquistocitos (fragmentos de hemates, hemates en forma
de casco, hemates deformados). Las enfermedades microvasculares
son la coagulacin intravascular diseminada o coagulopata por
consumo y la prpura trombocitopnica trombtica. Ambas se
caracterizan por mltiples microtrombosis que crean irregularidad y
anfractuosidades en los vasos contra las que chocan los hemates.
La anfotericina B, la toxina del clostridium perfringens (bacilo de la
gangrena gaseosa), venenos de serpientes o de algunas araas
pueden producir hemlisis por accin directa sobre los glbulos rojos.
El diagnstico se efectua cuando en un contexto de anemia hemoltica
hay antecedentes de estas causas o seales en el cuerpo de ellas
(lesiones en las extremidades por mordeduras o picaduras, un
miembro con gangrena o antecedentes de micosis que exigi el uso
de anfotericina).
Anemias hemorrgicas:
Las hemorragias pueden ser agudas o crnicas.
Anemias por hemorragia aguda:
En muchas circunstancias la hemorragia es evidente (hematemesis,
melena, ginecorragia, hemptisis, epistaxis, hematuria). Pero a veces
la misma no es evidente (hemoperitoneo, hematoma retroperitoneal,
hemotrax, fractura de cadera o pelvis). La respuesta medular de
aumento de la eritropoyesis puede tardar unas horas o das en
manifestarse de manera que es posible no encontrar reticulocitosis en
las primeras hs. de la hemorragia. Por otra parte, la hemoglobina
liberada de los hemates extravasados en los lugares de acumulacin
de la sangre en las hemorragias ocultas, sufre la transformacin que
lleva a la produccin de bilirrubina no conjugada que pasa al sangre y
produce ictericia. Esta, combinada con la anemia y la reticulocitosis
puede simular una anemia hemoltica. Al respecto cualquier seal de
hemorragia como la existencia de una equimosis pequea o grande,

dolor, aumento de la temperatura o una tumoracin puede poner en la

pista de una hemorragia interna oculta. Como no ha habido tiempo de
haber carencia de factores eritropoyticos, los extendidos de la sangre
muestran hemates normocticos normocrmicos. Como no hay
hemlisis no se observar disminucin del nivel de haptoglobina, ni
aumento de la LDH. por lo menos en las primeras hs. Tampoco habr
hemoglobina libre en plasma ni orina ni tampoco hemosiderina en las
clulas epiteliales del sedimento urinario. Todo ello las diferencia de
las anemias hemolticas.
En las anemias por hemorragia crnica, a la prdida de hemates se
agrega la prdida de hierro que se encuentra en la hemoglobina lo
cual produce un agotamiento de sus reservas de manera que sta se
comporta como una anemia arregenerativa sin reticulocitosis,
microctica e hipocrmica.
Estudio de las clulas de la mdula sea:
La puncin y aspiracin de la mdula sea o su biopsia a cielo
abierto puede ser evitada en muchas circunstancias siguiendo la
metodologa indicada en el transcurso de este escrito. Sin embargo,
en alguna circunstancias puede estar indicada. Ellas son:
a) En las anemias arregenerativas por carencia de hierro para
diferenciar falta de aporte de hierro al organismo (ferropnicas) de la
incapacidad de utilizacin del hierro (enfermedades crnicas) cuando
los anlisis para estudiar el manejo del hierro son de resultado
dudoso. Se efectua la tincin con el azul de Prusia.
b) En el mismo tipo de anemia por aplasia medular o por mieloptisis
para descubrir ausencia de clulas eritropoyticas o infiltracin
medular y reemplazo del parnquima por clulas extraas.
c) En las anemias por deficit de factores de maduracin eritropoytica
(anemias megaloblsticas) cuando los estudios son dudosos.
d) En anemias producidas por dos o ms mecanismos combinados.

Tipos de anemia: clasificacin morfolgica

La apreciacin del tamao y el contenido hemoglobnico de los eritrocitos es uno de los anlisis de
laboratorio ms empleados en el diagnstico de las anemias. El ndice eritrocitario de mayor valor
clnico es el volumen corpuscular medio (VCM), ya que constituye un criterio morfolgico para
clasificar las anemias en normocticas (VCM: 82-98 fl), macrocticas (VCM >98 fl) y microcticas
(VCM <82 fl).
El VCM se correlaciona con la hemoglobina corpuscular media (HCM), magnitud que informa sobre
el valor medio del contenido hemoglobnico de los eritrocitos circulantes. En consecuencia, la HCM
disminuye al hacerlo el VCM (anemias microcticas e hipocromas) y aumenta cuando aumenta el
VCM (anemias macrocticas e hipercromas).

Tipos de anemia: clasificacin fisiopatolgica

La clasificacin fisiopatolgica (segn su mecanismo de produccin) de una anemia se basa en la
capacidad de lamdula sea para adaptarse al descenso de la concentracin de hemoglobina en
sangre. El recuento de reticulocitos (que son las clulas precursoras de los glbulos rojos), indica
cul es la capacidad de respuesta de la mdula sea frente a la anemia. La disminucin de la
concentracin de hemoglobina en sangre siempre origina un aumento compensador de la
eritropoyesis por aumento de la Epo. Por ello, cuando la mdula presenta una capacidad regenerativa
normal, siempre debe existir una relacin inversa entre disminucin de hemoglobina y aumento del
nmero de reticulocitos (anemia regenerativa).
Por el contrario, cuando la anemia no se acompaa de un aumento proporcional del nmero de
reticulocitos, es que la capacidad regenerativa de la mdula sea se halla disminuida (anemia
arregenerativa).
Algunas de las causas ms frecuentes de anemia se exponen a continuacin:

A. REGENERATIVAS
Prdida aguda de sangre.
Anemia aguda despus de una hemorragia.

Aumento de la destruccin de los hemates.

Corpusculares (por alteraciones en el propio hemate):

Alteraciones de la membrana. Ejemplo: esferocitosis hereditaria.

o
o

Deficiencia de enzimas. Ejemplo: dficit de glucosa 6-fosfato

deshidrogenasa.
Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia falciforme o

o
las talasemias.

Extracorpusculares (por causas fuera del hemate):

Txicos. Ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.

Agentes infecciosos: bacterias o parsitos (paludismo).

Causas mecnicas. Ejemplo: problemas vasculares.

Inmunolgicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad hemoltica del recin

nacido, anemias por autoanticuerpos o por frmacos.
Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamao y destruye muchos glbulos

o
rojos).

B. ARREGENERATIVAS
Alteracin de la clula germinal o precursora de glbulos rojos:

Aplasias medulares.

Sndromes mielodisplsicos.

Infiltracin de mdula sea.

Defectos de los factores hematopoyticos (necesarios para formar la hemoglobina):

Algunos ejemplos:

Dficit de hierro (anemia ferropnica).

Dficit de vitamina B12.

Dficit de cido flico.

Dficit de eritropoyetina.