LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK LAKI-LAKI UMUR 12 TAHUN DENGAN

DHF GRADE II

Oleh :
Mohamad Aziz T Q
Fendy Suyanto

G0005134 / D 20-11
G0006081 / D 30-11

Pembimbing :
dr. Ismiranti A, Sp.A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2011

PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. RF

Umur

: 12 tahun

Berat badan

: 29 kg

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Nama Ayah

: Bp. P

Pekerjaan Ayah

: Swasta

Agama

: Islam

Nama Ibu

: Ny. M

Pekerjaan Ibu

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Ngepringan RT 5/1 Jenar Sragen

Tanggal masuk

: 28 April 2011 jam 09.00

Tanggal pemeriksaan

: 28 April 2011 jam 15.00

No. CM

: 01063628

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
demam
B. Riwayat Penyakit Sekarang

12.00 WIB
Sabtu Minggu Senin Selasa
23/04/11

Rabu

Kamis

0
Anamnesis diperoleh dari autoanamnesis dan allo anamnesis dari ibu
penderita.
Pasien datang dengan keluhan demam tinggi, timbul mendadak 5
hari SMRS (Sabtu jam 12.00), dan demam dirasakan terus-menerus.

Demam turun jika diberikan obat penurun panas tetapi naik kembali setelah
efek obatnya menghilang. Pasien juga mengeluh terdapat bintik-bintik
merah di kedua lengan dan tungkainya sejak 1 hari SMRS. Pasien juga
merasakan pusing. Pasien tidak ada batuk, tidak ada pilek, tidak ada
mimisan, tidak ada gusi berdarah, tidak ada mual, tidak ada muntah, tidak
ada kejang. Nafsu makan pasien turun. BAB warna kuning kecoklatan
dengan konsistensi lunak. BAK tidak ada kelainan, jumlah banyak, terakhir
BAK pasien jam 08.00 (4 jam SMRS). Pasien telah dibawa ke dokter dan
diberi obat, tetapi karena pasien tetap demam, maka dirujuk ke IGD RSDM.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat mual dan muntah

: (-)

- Riwayat demam berdarah sebelumnya

: (-)

- Riwayat diare

: (-)

- Riwayat kejang

: (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan

: (-)

- Riwayat rawat inap

: (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

- Riwayat anggota demam berdarah

: (-)

- Riwayat lingkungan demam berdarah

: (-)

- Riwayat alergi obat dan makanan

: (-)

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah

: baik

- Ibu

: baik

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

-

Faringitis

: (-)

Enteritis

: (-)

Bronkitis

: (-)

Disentri basiler : (-)

Pneumonia : (-)

Disentri amuba : (-)

Morbili

: (-)

Thypus

: (-)

Pertusis

: (-)

Cacing

: (-)

Difteri

: (-)

Operasi

: (-)

Varicella

: (-)

Gegar Otak

: (-)

Malaria

: (-)

Fraktur

: (-)

G. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

-

Pemeriksaan di bidan puskesmas

Frekuensi

: trimester I

: 3 x / bulan

trimester II

: 4 x / bulan

trimester III

: 4 x / bulan

Keluhan selama kehamilan

: (-)

Penderita adalah anak pertama (tunggal). Anak lahir dengan berat badan
lahir 3100 gram dan panjang badan 47 cm, lahir normal, menangis kuat,
umur kehamilan 9 bulan, ditolong oleh bidan di bidan praktek swasta.
Riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu
menikah satu kali.
H. Pohon Keluarga

An. RF 12 tahun

Kehamilan dan Kelahiran

1. Laki-laki umur 12 tahun, BBL: 3100 gram, lahir spontan, bidan.
I. Riwayat Imunisasi
- Hepatitis B

: 3x (usia 0,1,6 bln)

- BCG

: 1x (usia 1 bln)

- DPT

: 5x (usia 2, 4, 6, 18 bln, 5 thn)

- Polio

: 6x (usia 0, 2, 4, 6, 18 bln, 5 thn)

- Campak

: 2x (usia 9 bln, 6 thn)

Kesan

: imunisasi lengkap

J. Perkembangan Anak
1. senyum

: (+) mulai umur 2 bulan

2. miring

: (+) mulai umur 2 bulan

3. tengkurap

: (+) mulai umur 3 bulan

4. duduk

: (+) mulai umur 7 bulan

5. berjalan

: (+) mulai umur 12 bulan

Kesan

: Perkembangan normal

K. Riwayat Makan Minum Anak

1. Usia 0-6 bulan : ASI saja, frekuensi minum ASI tiap kali bayi
menangis atau minta minum, sehari biasanya lebih dari 8 kali dan lama
menyusui 10 menit, bergantian kiri kanan.
2. Usia 6-8 bulan : bubur susu 2-3 kali sehari satu mangkok kecil, dengan
diselingi dengan ASI jika bayi lapar. Buah pisang/ sekali sehari satu
potong 2 x 2 cm2 siang hari.
3. Usia 8-12 bulan : nasi tim 2-3 kali sehari satu mangkok kecil dengan
sayur hijau/wortel, lauk ikan asin/tempe, dengan diselingi dengan ASI
jika bayi masih lapar. Buah pepaya/pisang sehari 2 potong.
4. Usia 1-2 tahun : diperkenalkan dengan makanan dewasa dengan sayur

5. ASI masih tapi hanya kadang-kadang. Buah pepaya/pisang/jeruk

jumlah menyesuaikan.
6. 2 tahun lebih : ASI disapih, makan makanan orang dewasa tapi porsi
menyesuaikan, lauk pauk ikan asin/tahu tempe kadang telur. Buah
sudah bervariasi jumlah menyesuaikan.
Kesan: asupan makanan cukup
L. Keluarga Berencana
Ibu mengikuti program keluarga berencana.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
-

Keadaan umum

: baik

Derajat kesadaran

: compos mentis

Derajat gizi

: gizi kesan kurang

B. Tanda vital
-

Tensi

: 110/70 mmHg

Heart Rate

: 96x/menit, regular, isi tegangan cukup

Respiratory Rate

: 28x/ menit, kedalaman cukup, reguler,

tipe torakoabdominal.

Suhu

: 36,8 0C peraksila

C. Kulit
Kulit sawo matang, kelembaban baik, turgor kembali cepat, ujud kelainan
kulit (+) petechie pada kedua tungkai dan lengan
D. Kepala
Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, sukar dicabut, moon face (-)
E. Mata
Edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata
cekung (-/-), air mata (+/+ ), pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)
F. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

G. Mulut
Mukosa basah (+) , sianosis (-).
H. Telinga
Daun telinga dalam batas normal, sekret (-/-) , mastoid pain (-/-), tragus
pain (-/-).
I. Tenggorok
Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 - T1,
pseudomembran (-).
J. Leher
Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak
membesar, JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-).
K. Lymphonodi
Preaurikula, retroaurikula, submandibula, cervicalis, supraclavicula: tidak
membesar
L. Toraks
Bentuk : normochest, retraksi (-)
Cor

: Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

: batas jantung kesan tidak melebar

batas kiri atas

: SIC II LPSS

batas kiri bawah

: SIC IV LMCS

batas kanan atas

: SIC II LPSD

batas kanan bawah : SIC IV LPSD

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)
Pulmo : Inspeksi

: pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi

: sonor /sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+)

suara tambahan (-/-)
M. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani, undulasi (-), pekak beralih (-),

Palpasi

: supel, hepar teraba 3 cm BACD, tepi tajam, permukaan rata,

licin, lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+).

N. Ekstremitas
Akral dingin

Oedem

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat
O. Pemeriksaan Neurologi
1. Koordinasi : baik
2. Sensorium : baik
3. Reflek fisiologis :
a. Bisep (+2/+2)
b. Trisep (+2/+2)
c. Patella (+2/+2)
d. Achilles (+2/+2)
4. reflek patologis :
a. Babinsky (-/-)
b. Chaddock (-/-)
c. Oppenheim (-/-)
d. Gordon (-/-)
e. Hoffman Tromer (-/-)
f. Meningeal sign :
1. Kernig sign (-)
2. Kaku kuduk (-)
3. Brudzinsky I (-)
4. Brudzinsky II (-)

Petechie

5. Brudzinsky III (-)

6. Brudzinsky IV (-)
P. Status Gizi
1.

Secara antropometri
-

Umur

12 tahun

Berat badan

29 kg

Tinggi badan

146 cm

BB 29
U = 40 x100 % = 72,5 %

BB
U < p5th (WHO, 2005)

TB 146
U = 149 x 100 % = 97,9 %

TB
p25th < U < p50th (WHO, 2005)

BB
29
TB = 38 x 100 % = 76,3 %

BB
TB = p5th (WHO, 2005)

Interpretasi

: gizi kurang secara antopometri

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 28 April 2011 pk 14.00
-

Hemoglobin

: 13,1 g/dl (11,5-15,5 g/dl)

Hematokrit

: 40,6 % (35-45 %)

Eritrosit

: 4,5.106 L (4-5,2. 106 L)

Leukosit

: 1,5.103 L (4,5-14,5.103 L)

Trombosit

: 24.000 L (150.000- 450.000 L)

V. RESUME
Pasien datang dengan keluhan demam tinggi, timbul mendadak 5 hari
SMRS (Sabtu jam 12.00), dan demam dirasakan terus-menerus. Demam
turun jika diberikan obat penurun panas tetapi naik kembali setelah efek
obatnya menghilang. Pasien juga mengeluh terdapat bintik-bintik merah di
kedua lengan dan tungkainya sejak 1 hari SMRS. Pasien juga merasakan
pusing. Pasien tidak ada batuk, tidak ada pilek, tidak ada mimisan, tidak ada

gusi berdarah, tidak ada mual, tidak ada muntah, tidak ada kejang. Nafsu
makan pasien turun. BAB warna kuning kecoklatan dengan konsistensi
lunak. BAK tidak ada kelainan, jumlah banyak, terakhir BAK pasien jam
08.00 (4 jam SMRS). Pasien telah dibawa ke dokter dan diberi obat, tetapi
karena pasien tetap demam, maka dirujuk ke IGD RSDM.
Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat perkembangan baik. Riwayat
pemeliharaan prenatal baik. Riwayat kelahiran, lahir spontan dengan usia
kehamilan 39 minggu, pemeliharaan postnatal baik.
Pada pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum baik, compos
mentis, gizi kesan kurang. Tanda vital: S = 36,8 oC, pemeriksaan neurologi
dalam batas normal. Status gizi secara antropometri : gizi kurang.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan AL : 1500/L , AT: 24.000/L.
VI. DAFTAR MASALAH
1. Demam mendadak tinggi
2. Pusing
3. Nafsu makan turun
4. Bintik merah pada kedua tungkai dan lengan
5. Nyeri tekan epigastrium
6. Trombositopeni
7. Leukositopeni
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Demam Berdarah Dengue derajat II
2. Demam Dengue
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Demam Berdarah Dengue derajat II

IX. PENATALAKSANAAN
1. Rawat inap bangsal infeksi anak
2. Diet nasi lauk 2500 kal/hari
3. Infus RL 51 tpm makro (7cc/kgBB/jam)
4. Paracetamol 300 mg kalau panas
Monitoring
KU dan VS per 4 jam
DL3 per 8 jam

Tanda-tanda syok dan perdarahan GIT, dan saluran nafas

Balance cairan per 8 jam

Diuresis per 8 jam

Planning

Ig G dan IG M anti dengue

Darah lengkap

Urin rutin

Feces rutin

Foto thorax RLD

Edukasi

Motivasi keluarga tentang penyakitnya

Kompres hangat bila panas

Istirahat

Banyak minum

X. PROGNOSIS
Ad vitam

: baik

Ad sanam

: baik

Ad fungsionam

: baik

10

XI. PROGRESS REPORT

DPH
I

II

Tanggal
Jam
28/04/11
22.00

29/04/11

Keluhan/KU/VS

Pemeriksaan / Diagnosis

Panas (-),
pusing (+),
mimisan (-),
mual muntah (-),
makan (+),
minum (+),
batuk (-),
pilek (-),
BAB (+),
BAK (+)
-

Mata : oedem palpebra (-/-)

Mulut: MB (+), faring hiperemi (-)
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-)
Abdomen: NT (-)
Ext : akral dingin (-), CRT < 2
A. dorsalis pedis teraba kuat
Diuresis cukup >1 ml/kg BB/jam
Pemeriksaan laboratorium darah:
22.00
Hemoglobin
: 13,0 g/dl

KU : baik, CM, gizi kesan kurang. VS :

T: 110/70 mmHg HR=88x/
RR=24x/
S=37,00C

Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

:
:
:
:

Terapi
Diet nasi lauk 2500 kal/hari
IVFD RL 40 tpm makro
Paracetamol 300 mg (k/p)
Planning : DL 3 per 8 jam
Mx: KU/VS per 4 jam
BCD per 8 jam

35,8 %
4,08.106 L
2,1.103 L
30.000 L

Panas (-),
pusing (-),
mimisan (-),
mual muntah (-),
makan (+),
minum (+),
BAB (+),
BAK (+)

Mata : oedem palpebra (-/-)

Mulut: MB (+), faring hiperemi (-)
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-)
Abdomen: NT (-)
Ext : akral dingin (-), CRT < 2
A. dorsalis pedis teraba kuat
Diuresis cukup >1 ml/kg BB/jam
Pemeriksaan laboratorium darah:
KU : baik, CM,
06.00
gizi kesan kurang. - Hemoglobin
: 14,8 g/dl
VS :
T: 100/70 mmHg - Hematokrit
: 40 %
HR=96x/
- Eritrosit
: 4,64.106 L
RR=28x/
- Leukosit
: 2,5.103 L
S=37,00C
- Trombosit
: 30.000 L
Pemeriksaan laboratorium darah :
14.00
- Hemoglobin
: 13,5 g/dl

Diet nasi lauk 3000 kal/hari

IVFD RL 42 tpm makro
Paracetamol 300 mg (k/p)
Planning : DL 3 per 8 jam
Mx: KU/VS per 4 jam
BCD per 8 jam

- Hematokrit
: 41,7 %
- Eritrosit
: 4,81.106 L
- Leukosit
: 2,4.103 L
- Trombosit
: 37.000 L
Pemeriksaan laboratorium darah :
22.00
- Hemoglobin
: 13,2 g/dl
III

30/04/11

Panas (-),
pusing (-),
mimisan (-),

- Hematokrit
- Eritrosit
- Leukosit
Trombosit

11

:
:
:
:

38,6%
4,48.106 L
2,8.103 L
38.000 L

Diet nasi lauk 3000 kal/hari

IVFD RL 42 tpm makro
Paracetamol 300 mg (k/p)

mual muntah (-),

makan (+),
minum (+),
BAB (+),
BAK (+)

Mata : oedem palpebra (-/-)

Mulut: MB (+), faring hiperemi (-)
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-)
Abdomen: NT (-)
Ext : akral dingin (-), CRT < 2
KU : baik, CM,
A. dorsalis pedis teraba kuat
gizi kesan kurang. Diuresis cukup >1 ml/kg BB/jam
VS :
Pemeriksaan laboratorium darah:
T:110/80 mmHg
06.00
HR=68x/
- Hemoglobin
: 13,8 g/dl
RR=24x/
S=35,50C
- Hematokrit
: 40,1 %
- Eritrosit
: 4,62.106 L
- Leukosit
: 2,8.103 L
- Trombosit
: 50.000 L
Pemeriksaan laboratorium darah:
09.00
- Hemoglobin
: 13,1 g/dl
-

Hematokrit
: 42 %
Eritrosit
: 5,08.106 L
Leukosit
: 3,2.103 L
Trombosit
: 74.000 L
Ig M anti Dengue : +
Ig G anti Dengue : +
Pemeriksaan laboratorium urin:
Makroskopis
Warna
: kuning
Kejernihan
: jernih
Kimia Urin
Berat Jenis
: 1,015
pH
: 9,0
Leukosit : Nitrit : Protein : Glukosa : normal
Keton
:Urobilinogen
: normal
Bilirubin
:Eritrosit : Mikroskopis
Eritrosit : 10,6 /L
Eritrosit : 2/ LPB
Leukosit : 3,6/ L
Leukosit : 1/LPB
Epitel
Squamos
: 1-2 / LPB
Transisional
:Bulat : Silinder
Hialin : 1/LPK
Granulated
: 0-1/LPK
Leukosit : Bakteri
: 39271,3/ L

12

Planning : DL 3 per 8 jam

Mx: KU/VS per 4 jam
BCD per 8 jam

IV

01/05/11

Panas (-),
pusing (-),
mimisan (-),
mual muntah (-),
makan (+),
minum (+),
BAB (+),
BAK (+)

Kristal
: 0,7/ L
Yeast like cell
:0
Mukus
:0
Sperma
:0
Pemeriksaan laboratorium feces:
Tinja lunak warna kuning, tidak
ditemukan parasit maupun jamur
patogen
Foto thorax RLD : Tidak ada efusi
pleura
Pemeriksaan laboratorium darah:
22.00
- Hemoglobin
: 13,1 g/dl
-

Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

:
:
:
:

38,5 %
4,3.106 L
3,9.103 L
125.000 L

Mata : oedem palpebra (-/-)

Mulut: MB (+), faring hiperemi (-)
KU : baik, CM,
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-)
gizi kesan kurang. Abdomen: NT (-)
VS :
Ext : akral dingin (-), CRT < 2
T: 100/70 mmHg
A. dorsalis pedis teraba kuat
HR=80x/
Diuresis cukup >1 ml/kg BB/jam
RR=24x/
Pemeriksaan laboratorium darah:
S=36,60C
06.00
- Hemoglobin
: 12,7 g/dl
-

Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

13

:
:
:
:

37,7 %
4,6.106 L
3,3.103 L
140.000 L

Diet nasi lauk 3000 kal/hari

IVFD RL 42 tpm makro
Paracetamol 300 mg (k/p)
Planning : DL 3 per 8 jam
Mx: KU/VS per 4 jam
BCD per 8 jam

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut (2-7 hari)
yang disebabkan oleh virus genus flavivirus melalui perantara nyamuk Aedes
aegypti atau Aedes albopictus yang dapat menimbulkan gejala demam akut (2-7
hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian.4
Selain itu, ada pula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit yang
terdapat pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan
sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji torniquet akan
positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.5
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi
klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah
dengue disertai syok (dengue shock syndrome/DSS). 3
Virus dengue termasuk grup B arthropod virus (arboviruses) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis
serotype yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotype
akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan
tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal
di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama
hidupnya. Serotipe den-3 merupakan serotype yang dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat.2 Masa tunas / inkubasinya selama 3 - 15

hari orang yang tertular dapat mengalami / menderita penyakit ini dalam salah
satu dari 4 bentuk berikut ini :

Bentuk abortif, penderita tidak merasakan suatu gejala apapun.

14

Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4 - 7 hari,

nyeri-nyeri pada tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau
bercak-bercak perdarahan di bawah kulit.

Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya

sama dengan dengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung
(epistaksis/mimisan), mulut, dubur, dsb.

Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan

syok / presyok. Bentuk ini sering berujung pada kematian.
Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari

arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam ruangan. Pada
saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah terinfeksi, maka dapat terjadi
transmisi virus dari nyamuk ke manusia melalui tusukan ke kulit maupun melalui
makanan. Nyamuk betina yang telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke
generasi selanjutnya melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi.
Selain itu, nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi
terinfeksi bila menghisap darah orang yang telah tertular virus.1
B. EPIDEMIOLOGI

15

Sejak tahun 2000, kasus dengue menyebar dengan sangat cepat di

beberapa negara di Asie Tenggara. Tahun 2003 delapan negara Banglades, India,
Indonesia, Myanmar, Malaysia, Sri Langka, Thailand, Timor Leste melaporkan
kasus ini. Istilah haemorragic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di
Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemi penyakit serupa di
Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk
epidemi di beberapa negara lain di Asia Tenggara.1

Tahun 2007 di Myanmar dari mulai Januari hingga September 2007

dilaporkan 9578 kasus dan di Thailand dilaporkan 58.836 kasus. Demi mencegah
dan menanggulangi kasus ini, WHO memalui resolusi SEA/RC61/R5 of the WHO
Regional Comitee for South East Asia tahun 2008 mencanangkan suvei
epidemiologi, manajemen kasus, mobilisasi dan komunikasi mengenai dengue,
manajemen vektor terintegrasi, dan penelitian.
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan
permanen.6. Di banyak negara demam dengue dan DBD banyak terjadi pada anakanak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan pada perantau .1

16

Di Indonesia jumlah kasus DBD menempati urutan kedua setelah

Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan DBD di Indonesia terus menignkat
pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita
72.133 orang.3
C. PATOGENESIS
Manifestasi

sebenarnya

tentang

patofisiologi,

hemodinamika,

dan

biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan

model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala
klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagian besar menganut the
secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection
hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah
terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus
dengue serotip lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu 100
tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu :
1.

Teori virulensi virus

Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi
sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat

2.

Keempat serotipe virus

mempunyai potensi patogen yang sama dan syok sindrom terjadi sebagai akibat
serotipe virus yang paling virulen.5
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection
Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah
terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan
dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. Antibodi yang terbentuk pada
infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan
replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibody dan neutralizing
antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis antibody yaitu (1) kelompok
monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu

17

replikasi virus, dan (2) antibody yang dapat menetralisasi secara spesifik
tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan
adanya virion determinant specificity. Antibody ono-neutralisasi yang
dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks
imun pada infeksi sekunder virus dengue oleh serotype dengue yhang
berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis
ini adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement
hypoyhesis) yang berlangsung sebagai berikut :
a)

Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel

Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer

b) Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk
melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuclear.
Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear
yang telah terinfeksi
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan
menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini
disebut mekanisme eferen. Parameter terjadinya DBD dengan dan tanpa
renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan
sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya
mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi
sistem koagulasi.
Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang
penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon antibodi yang
akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi IgG anti dengue.
Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak.

18

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen antibodi (komplek

virus-antibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi
C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan
menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak
ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis
metabolik dan berakhir dengan kematian.
b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami
metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE sehingga berakibat
terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit
yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang
dapat mengaktivasi sistem koagulasi.
c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi
sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler
yang meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi
plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran
fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP).8
Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan
permeabilitas vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari intravaskuler
ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang ditandai dengan
perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati.1
Gambaran Histopatologi
Pada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi
berbercak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan pada rongga
serosa. Secara mikroskopis ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan
diapedesis sel darah merah yang menyebar. Selain itu dapat pula terjadi
penghentian maturitas dari megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan
megakariosit dalam kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa.

19

Virus dengue biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal.
Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6
D. MANIFESTASI KLINIS
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari. Awal penyakit biasanya mendadak,
disertai gejala prodormal seperti anoreksia, nyeri kepala, nyeri anggota badan,
rasa menggigil dan malaise. Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul
dengan mendadak. Pada beberapa pasien dapat dilihat bentuk kurva suhu yang
menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk
kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien.

a) Fase demam
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang
tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin
hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7
hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh
sendiri.8
b) Fase kritis
Saat suhu tubuh sudah mulai menurun, biasanya hari ke 3-7, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler disertai peningkatan jumlah haematokrit. Ini

20

menandakan dimulainya fase kritis. Pada periode ini plasma leakage biasanya
berlangsung selama 24-48 jam
c) Pase perbaikan
Jika pasien dapat bertahan dari fase kritis, reabsorbsi cairan kompartemen
ekstravaskuler akan terjadi 48-72 jam berikutnya. Terjadi perbaikan keadaan
umum
Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga
merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7
hari.8
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1.

Panas
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang tidak
jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya
turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari.
Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.8
Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti nyeri kepala,
anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian, menggigil, dan malaise. Pada
umumnya ditemukan sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan, dan timbulnya ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai kolik sering diteemukan.9

2.

Tanda perdarahan

a.

Perdarahan karena manipulasi

Uji tourniquet / rumple leede test yaitu dengan mempertahankan
manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie
atau tidak di daerah volar lengan bawah .9
Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih
petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian
depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa cubiti). 2

b.

Perdarahan spontan
-

Petechie

Perdarahan gusi

21

3.

Epistaksis

Hematemesis dan melena

Pembesaran hepar
Gambaran laboratorium
Trombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada penderita DBD.
Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000 per mm3 biasanya ditemukan
pada hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum maupun bersamaan dengan terjadinya
hemokonsentrasi. Peningkatan hematokrit 20% menunjukkan peningkatan
permeabilitas vaskuler dan terjadinya kehilangan plasma.
atau

tiga

patokan

klinis

pertama

disertai

Ditemukannya dua

trombositopenia

dan

atau

hemokonsentrasi sudah cukup untuk membuat diagnosis DBD. Dengan patokan

ini 87% kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat yang dibuktikan
oleh pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan antara
lain IgM/IgG ratio, MAC-ELISA, IgG ELISA.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria menurut
WHO (1997), yaitu :

22

1. Kriteria Klinis
a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab yang
jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan :
-

Uji Tourniquet (+)

Petechie, echimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena.

c. Hepatomegali
d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :
-

Nadi cepat dan lemah

Penurunan tekanan darah

Akral dingin

Kulit lembab

Pasien tampak gelisah

2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (AT <100.000/ul)
b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama
dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalescens yang dibandingkan
dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.
Dua

kriteria

klinis

pertama

ditambah

trombositopenia

dan

hemokonsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan

diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan/atau hipoalbuminemia dapat memperkuat
diagnosis terutama pada pasien anemi dan/atau terjadi perdarahan. Pada kasus
syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung
diagnosis DBD. 2
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat
kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD
dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniquet positif

23

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai kulit
dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah
yang tak terukur, kesadaran amat menurun.7
E. PENCEGAHAN

Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk penyakit

demam berdarah.
Pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan
atau mengurangi vektor nyamuk demam berdarah. Insiatif untuk
menghapus kolam-kolam air yang tidak berguna (misalnya di pot bunga)
telah terbukti berguna untuk mengontrol penyakit yang disebabkan
nyamuk, menguras bak mandi setiap seminggu sekali, dan membuang
hal - hal yang dapat mengakibatkan sarang nyamuk demam
berdarah Aedes Aegypti.
Hal-hal yang harus dilakukan untuk menjaga kesehatan agar terhindar
dari penyakit demam berdarah, sebagai berikut:
1. Melakukan kebiasaan baik, seperti makan makanan bergizi,
rutin olahraga, dan istirahat yang cukup;
2. Memasuki

masa

pancaroba,

perhatikan

kebersihan lingkungan tempat tinggal dan melakukan 3M, yaitu

menguras bak mandi, menutup wadah yang dapat menampung air,
dan mengubur barang-barang bekas yang dapat menjadi sarang
perkembangan jentik-jentik nyamuk, meski pun dalam hal
mengubur barang-barang bekas tidak baik, karena dapat
menyebabkan polusi tanah. Akan lebih baik bila barang-barang
bekas tersebut didaur-ulang;

24

3. Fogging atau pengasapan hanya akan mematikan nyamuk dewasa,

sedangkan bubuk abate akan mematikan jentik pada air. Keduanya
harus dilakukan untuk memutuskan rantai perkembangbiakan
nyamuk;
4. Segera berikan obat penurun panas untuk demam apabila
penderita mengalami demam atau panas tinggi
F. PENATALAKSANAAN
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum, renjatan,
kebocoran

cairan,

perdarahan

terutama

perdarahan

gastrointestinal

dan

komplikasi.
Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi kehilangan
cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat perdarahan.
Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang harus diwaspadai:
1. Ensefalopati dengue
2. Kelainan ginjal
3. Edema paru
4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran, dan
parese sementara.
5. DIC
6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak
7. Sepsis, pneumonia,
8. kerusakan hati.1,2

G. PROGNOSIS
Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau sindroma syok
dengue prognosis baik.

25

PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA

DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)

26

Tersangka DBD

Demam tinggi, mendadak, terusmenerus, < 7 hari tidak disertai ISPA,

badan lemah/lesu

Tidak ada
kedaruratan

Ada kedaruratan

Tanda syok muntah terus menerus,

kesadaran menurun
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam

Periksa uji tourniquet

Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/ul

Rawat Inap

Uji tourniquet (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/ul

Rawat Jalan

Rawat jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam hilang

Nilai tanda klinis & jumlah

trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3

Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
segera bawa ke rumah sakit

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA

PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I

27

Pasien Masih dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulasif

Gejala klinis : demam 2-7 hari

Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5%

(1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernafasan

28

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN

PENINGKATAN HEMATORIT
(Bagan 3)
DBD Derajat II
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada
Perbaikan

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)
Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Tanda Vital memburuk

Ht meningkat

Gelisah
Distres pernafasan
Frek. nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)

Perbaikan

Evaluasi 15 menit

Perbaikan

Tanda vital tidak stabil

Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam

Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg

IVFD stop setelah 24-48 jam

apabila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup

Koloid
20-30 ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB

Perbaikan

Keterangan : 1 CC = 15 Tetes

29

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV

(Bagan 4)
DBD Derajad III & IV
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok tidak teratasi

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan & tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus Stop tidak melebihi 48 jam

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg
Dapat diulang sesuai kebutuhan

30

Ht tetap
tinggi/naik
+ Koloid
20 ml/kgBB

Daftar Pustaka
1. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. WHO. Geneva.
2. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis
Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta.
3. Hendarwanto, 2000. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,
ed. 3., editor: HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.
4. Sri Rezeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap. Pelatihan
Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam
Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fk UI. Jakarta.
5. Saford, Jay, P. 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam, vol.2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald,
Jean D Wilson, Joseep B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC.
Jakarta.
6. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta.
7. Rampengan, TH, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik
Pada Anak. EGC. Jakarta.
8. Halstead, S, 2000. Arbovirus dalaqm : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol.2,
ed.15., editor : Rischard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta.
9. Rusepno Hasan, 2000. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FK
UI. Jakarta.

31