ANALISIS MASALAH

2.

In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,
nausea, and lost of appetite. Seven months ago, he was hospitalized due to chest
discomfort. Agung, Adinda, Suci, Andini
a. Mengapa Mr. Manaf cepat lelah pada saat aktivitas?
Mr.Manaf mudah lelah disebabkan karena penyakit jantungnya, yaitu gagal
jantungnya yang makin parah.
Mekanisme:
Gagal jantung kontraktilitas ventrikel kiri volume sekuncup perfusi ke
organ menurun penurunan O2 pada otot rangka mekanisme anaerob
penimbunan asam laktat fatigue
Saat jantung dalam tubuh tidak berfungsi maksimal, maka volume darah yang
dicurahkan oleh jantung akan mengalami penurunan. Penurunan volume darah ini
menyebabkan volume oksigen yang beredar juga akan menurun. Penurunan volume
oksigen akan mempengaruhi kerja organ-organ yang lain dan menyebabkan otot-otot
tubuh tidak mendapat oksigen untuk memproduksi ATP yang memadai.
b. Bagaimana meknisme dan penyebab dari gejala Mr. Manaf?
Mudah lelah
Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak adekuatnya
pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung menyebabkan jaringan perifer
kekurangan okisigen yang berfungsi membentuk energi. Metabolisme akan
berubah menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen sehingga ATP
sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam laktat.
Batuk pada malam hari
Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya pemompaan darah yang
dialirkan vena ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir
yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri
pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan vena dan kapiler paru
meningkat. Bila tekanan hidrostatik lebih dari tekanan onkotik, akan terjadi
transudasi cairan yang pada awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah
edema paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur (berbaring)
sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah banyak kembali ke atrium
kanan sehingga semakin memperparah edema paru yang menyababkan sulit
bernapas dan batuk sehingga dapat membangunkan penderita dari tidurnya.
1

 Mual dan Kehilangan nafsu makan

Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan yang diakibatkan
meningkatnya tekanan paru sehingga menyulitkan pemompaan darah dari
ventrikel kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningkatan ventrikel kanan dan
terjadi peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga meningkat. Hal ini
menyebabkan kongesti dan edema jaringan lunak termasuk hati dan usus sehingga
organ ini membesar dan menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan.
c. Mengapa batuknya cuma pada malam hari?
Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur (berbaring) sehingga aliran
balik vena dari ekstremitas bawah banyak kembali ke atrium kanan sehingga
semakin memperparah edema paru yang menyababkan sulit bernapas dan batuk
sehingga dapat membangunkan penderita dari tidurnya.
3.

Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Hawari,
Taufik, Nadiya, Agung
a. Apa hubungan merokok dengan hipertensi?
Rokok mengandung zat-zat yang dapat menimbulkan terjadinya berbagai
penyakit, karena rokok mengandung banyak zat toksik. rokok akan lebih difokuskan
pada peran nikotin dan karbon monoksid karena Kedua-dua bahan ini, selain
meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung
sehingga akhirnya merugikan kerja otot jantung, diantaranya:
Gas CO
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam
sel darah merah (eritrosit) lebih kuatdibanding oksigen, sehingga setiap ada asap
rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambahlagi sel
darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah
CO dan bukan O2 (oksigen).Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan
berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darahdengan jalan
menciut atau spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus
maka pembuluh darahakan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis
(penyempitan).

Nikotin
Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin
(adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak
diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi,
2

berakibat timbulnya hipertensi. Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit

(sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan
menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung
CO yang berasal dari rokok.
Jadi, Dampak dari riwayat merokok dengan kasus yaitu:
1. Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal dan
mengerasnya

pembuluh

darah(arteriosklerosis).

Arteriosklerosis

membuat

pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darahmenyempit.

2. Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis
Plak ini memicu hipertensi dan mudah mencetuskan trombosis yang membentuk
trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada
b. Apa hubungan gaya hidup pasien, terapi hipertensi dengan kasus?
Hipertensi yang terkontrol adalah suatu keadaan menjaga tekanan darah agar
selalu dalam keadaan normal. Hipertrofi dapat terjadi akibat peningkatan dari cardiac
output dan resistensi perifer.
Pada kasus, diketahui pasien memiliki risiko untuk terjadinya hipertrofi pada
jantung, yaitu:
Yang dapat dikontrol:
a. Merokok
b. Obesitas (dislipidemia)
c. Jarang berolahraga
d. Faktor pekerjaan (stress)
Yang tidak dapat dikontrol:
a. Faktor umur yang sudah tua
b. Jenis kelamin
Walaupun hipertensinya telah ditangani dengan obat-obatan untuk menurunkan
tekanan darahnya, tetapi apabila faktor resiko tersebut tetap masih ada maka dapat
mengakibatkan cardiac output dan resistensi perifer meningkat yang akan
berpengaruh juga terhadap pembesaran dari jantung.
c. Bagaimana patofisiologi hipertensi?

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang
normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus
bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal
sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri
kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung.
Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung
berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi
tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut
tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan
mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.
Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung
yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf
simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pada stadium awal gagal
jantung,

semua

mekanisme

kompensasi

neurohormonal

tersebut

memang

bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin
memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak
terkompensasi.

6. Additional examinations:
4

ECG: atrial fibrillation, LAD, HR: 120x/min, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest x-ray: CTR >50%, shoe-shaped cardiac, kerleys line (+), signs of cephalization
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG di atas? (gambarannya) Hawari,
Husna, Suci, Andini, Agung
Test
Atrial fibrilasi
LAD

Reference
(-)
(-)

Result
Atrial fibrilasi
(+)

Interpretasi
Gangguan konduksi
Penyimpangan sumbu
ventrikel ke arah kiri
karena adanya hipertrofi

HR
QS Pattern V1-V4
LV strain

ventrikel kiri
Takikardi

60-100

120 kali/menit

kali/menit
(-)

(+)

infark miokard

(-)

(+)

Hipertrofi ventrikel kiri

karena kelemahan otot
jantung untuk memompa
darah (overload pada

CTR
Cardiac
Kerleys line
Sign of

<50%

(-)
(-)

>50%
Shoe shaped
cardiac
(+)
(+)

ventrikel kiri).
Kardiomegali
Pembesaran ventrikel
Penebalan septum
interlobular
Hipertensi vena pulmonal

cephalization

b. Bagaimana mekanisme abnormal terkait kasus? Semua

1. Atrial fibrilation

Menunjukkan adanya kekacauan listrik pada atrium dikarenakan fibrosis dari

atrium. Akibatnya impuls yang mengalir ke ventrikel bersifat random. Cirinya dari
EKG adalah interval R-R yang random dan gelombang P yang mirip atrial flutter.
2. LAD
Menunjukkan berubahnya arah resultan QRS dari yang awalnya ke kiri bawah,
menjadi ke arah kanan atas. Hal ini disebabkan oleh besarnya impuls yang mampu
menggeser aksis ke kiri, dalam kasus disebabkan oleh LVH.
3. HR 120x/min
Dalam kasus disebabkan oleh berkurangnya aliran darah akibat CHF. Tubuh
mengkompensasi dengan meningkatkan HR.
4. QS pattern V1-V4
Menunjukkan pembesaran arah arus impuls pada ventrikel kiri. V1-V4 memiliki
vektor yang hampir negatif dengan arah impuls ventrikel kiri, sehingga bila terjadi
peningkatan jumlah impuls maka akan terbentuk satu komplek QRS super negatif
5. LV strain
LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari
gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial, V5 dan V6. pada
sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi
dominan dari gelombang QRS. Jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak
perubahan di sadapan II, III, aVF, jika horizontal maka akan tampak perubahan di
sadapan I dan aVL.
6. CTR >50%
Normalnya dibawah 50%, didapat dari perbandingan lebar jantung dengan lebar
thorax.Pada kasus dibabkan karena adanya hipertrofi ventrikel pada jantung
7. Shoe shaped
Penampakan radiologis dimana pinggang jantung membentuk sudut fix sehingga
jantung menyerupai sepatu. Mengindikasikan adanya hipertrofi ventrikel kanan
8. Kerley's line +
6

Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 34 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus,
sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini
muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini
menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerleys line,
Mekanisme:
Kerleys line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan
oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik.
Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium
kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru.
Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial sebagai hasil
dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke dalam septum
interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B
terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut
costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura.

9. Cephalization
Pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul), menandakan kardiomegali.Hal ini
disebabkan adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh
kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali ke jantung)
agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.
Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena pulmonalis melebihi
tekanan interstisial pulmonal. Hal ini mengakibatkan penumpahan cairan ke
dalam interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia alveolar. Hipoksia
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus bawah yang
menyebabkan redistribusi atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus
atas yang mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi.
7

7. Pertanyaan tambahan SEMUA!!!

a. Apa diagnosis kerja?
Gagal Jantung Kongesti
b. DD?
CHF

COPD
Heart

Pneumonia

Congestif Heart

Cronic Obstructive

Failure

Pulmonary Disease

Nyeri dada

Nafas Pendek

Fatigue

Nausea

Takikardia

Wheezing

Edema pada ankle

Hepatomegali

JVP

attack

c. Bagaimana tatalaksana?
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
8

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet

dan istirahat.
Terapi Farmakologi
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung
dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah

menurun.
Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi = 35 % dan gagal

jantung simtomatik berat.

Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. Obat Inotropik hanya
boleh diberikan pada pasien dengan tekanan sistolik yang rendah, atau cardiac

index yang rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau kongesti.

Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi. Glikosida Jantung biasanya hanya menaikkan sedikit kardiak output dan
penurunan dari tekanan pengisian, dapat bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel
pada keadaan fibrilasi atrial.

Inisiasi Pemberian:
Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis
diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik.
Kadar terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah
(amiodaron, diltiazem, verapamil, kuinidin)

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas

vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
9

juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan

peningkatan curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress
psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
d. Bagaimana pencegahan?
e. Bagaimana prognosis?
Pada kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang disertai dengan edema paru yang
merupakan akibat dari gagal jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa
penderitanya. Sehingga disimpulkan bahwa :
Ad vitam
: Bonam
Ad fungsionam : Dubia

f. SKDI?

10

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan

pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter

mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien

selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
3B. Gawat darurat
Lulusan
dokter
memberikan terapi

mampu

membuat

pendahuluan

menyelamatkan nyawa

atau

diagnosis

pada keadaan

mencegah

gawat

keparahan

klinik

dan

darurat

demi

dan/atau kecacatan

pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling

tepat

bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

LEARNING ISSUE
EKG
11

Elektrokardiograf merupakan merupakan alat bantu dokter untuk mengetahui aktivitas

listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya
terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika,
kardio, kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis
sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi
diagnostik yang penting.
Adapun fungsi dari elektrokardiogram:

Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut

EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)

EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas

kanan dan kiri)

EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung

EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)

Kertas perekam EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s,
meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas
EKG berukuran 1 mm. Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan
0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms).
Karena itu, ada 5 kotak besar per menit. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik
dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus
dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara
vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG.

12

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel
berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak
menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi
negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark
gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan
gelombang Q abnormal.Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik
kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal
ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang
Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).

13

Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf
khusus yang ada pada jantung.

Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus
atrioventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula
dibentuk oleh bagian lain dari jantung.

Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium
sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR
interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T
terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.

Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung (lihat
gambar dibawah).

Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka
untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami
kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat
jantung dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:

Sadapan Dada
V1, V2

Sudut Pandang
Lateral Kanan Jantung

V3,V4

Septum

V5,V6

Lateral Kiri Jantung

14

Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:

15

16

DAFTAR PUSTAKA
Anwar, T. Bahri. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf. Diakses pada 02 Februari 2016.
14:14 WIB.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan
Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner
:
Fokus
Sindrom
Koroner
Akut.
http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf. Diakses pada 01 Januari 2016.
20:00 WIB.
Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta: EGC.
Prince, Sylvia. Wilson, Lorraine. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung Akut. http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_
Jantung_2015.pdf. Diakses pada 01 Februari 2016. 20:30 WIB.
Setiati, Siti, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 6. Jakarta: Interna Publishing.

17