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de Hepatolog
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Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

30 de Setembro a 3 de Outubro de 2015 - So Paulo - SP - Brasil

THE 10th INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON ALCOHOLIC LIVER AND

PANCREATIC DISEASES AND CIRRHOSIS (ISALPD/C)
SIMP-01. MELATONIN PROTECTS THE LIVER IN A EXPERIMENTAL MODEL CIRRHOSIS........................................................................ 15
SIMP-02. CHRONIC EXPOSURE TO ETHANOL CAUSES STEATOSIS, INFLAMMATION AND ULTRASTRUCTURAL ABNORMALITIES
IN ZEBRAFISH LIVER....................................................................................................................................................................... 15
SIMP-03. CLINICAL ASPECTS OF ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS ACCORDING TO MADDREYS CLASSIFICATION IN A .................
CONSECUTIVE CASE-SERIES ........................................................................................................................................................ 15
SIMP-04. COMPARISON OF ONE MONTH EFFICACY OF ADEMETHIONINE REGIMEN COMPARED TO CONVENTIONAL REGIMEN

IN SEVERE ALCOHOLIC HEPATITIS TREATMENT ........................................................................................................................ 15

SIMP-05. CYP1A1*2C (rs1048943) POLYMORPHISMS AND SUSCEPTIBILITY TO HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND LIVER
CIRRHOSIS: A CASE CONTROL STUDY......................................................................................................................................... 16
SIMP-06. DEFECTIVE LYSOSOMAL HYDROLASE TRAFFICKING CAUSES SPONTANEOUS PANCREATITIS........................................... 16
SIMP-07. DELETION OF CATALASE IN C57BL/6 MICE RESULTS IN OBESE PHENOTYPE ....................................................................... 16
SIMP-08. DIETARY WHEAT AMYLASE TRYPSIN INHIBITORS WORSEN NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE............................... 16
SIMP-09. EFFECT OF CHRONIC ALCOHOL FEEDING ON MITOCHONDRIAL FUSION-FISSION IN THE LIVER...................................... 17
SIMP-10. EFFECTS OF LACTOBACILLUS RHAMNOSUS GG ON THE BEHAVIOUR OF ZEBRAFISH WITH CHRONIC ETHANOL
EXPOSURE........................................................................................................................................................................................ 17
SIMP-11. EVALUATING OXIDATIVE STRESS ON LEVEL OF ALPHA - FETOPROTEIN (AFP) IN SERUM OF OPIOID ADDICTS WITH
CHRONIC HEPATITIS C AT DIFFERENT STAGES OF LIVER FIBROSIS RESULTING TO HEPATO-CELLULAR CARCINOMA... 17
SIMP-12. FOX O3 - MEDIATED SELECTIVE AUTOPHAGY FOR ZYMOGEN GRANULES PROTECTS AGAINST ALCOHOL-INDUCED
PANCREATITIS ................................................................................................................................................................................. 17
SIMP-13. GENETIC POLYMORPHISMS OF HOST ASSOCIATED WITH LIVER FIBROSIS AND HEPATOCELLULAR CARCINOMA IN
PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS C ...................................................................................................................................... 18
SIMP-14. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1 POTENTLY ATTENUATES STEATOHEPATITIS AND LIVER FIBROSIS BY REGULATING LIVER
MACROPHAGE INFILTRATION, ACTIVATION AND POLARIZATION ............................................................................................. 18
SIMP-15. HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (HGF) INDUCES A PROTECTIVE RESPONSE IN BOTH, IN VITRO AND IN VIVO MODELS OF
PANCREATITIS .................................................................................................................................................................................. 18
SIMP-16. INFLIXIMAB LOWERED PORTAL PRESSURE BY ATTENUATING NFKB-DRIVEN INFLAMMATION AND IMPROVED ENOS
FUNCTION IN CIRRHOTIC RATS..................................................................................................................................................... 18
SIMP-17. LONG-TERM ADMINISTRATION OF RIFAXIMIN IMPROVES THE PROGNOSIS OF PATIENTS WITH ALCOHOLIC LIVER
DISEASE: A CASE-CONTROL STUDY............................................................................................................................................. 19
SIMP-18. LOW 3-FATTY ACID (3FA) AND SOY PROTEIN (SP) PROTECT AGAINST ALCOHOLIC HEPATOSTEATOSIS..................... 19
SIMP-19. MECHANISM OF LIVER INJURY CAUSED BY AUTOPHAGY DEFICIENCY .................................................................................. 19
SIMP-21. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF THE FECAL MICROBIOTA IN BRAZILIAN OBESE NASH PATIENTS COMPARED

TO LEAN HEALTHY CONTROLS....................................................................................................................................................... 19

SIMP-22. OBESOS GRAVES COM DHGNA E CONSUMO DE LCOOL: RELEVNCIA DA FERRITINA..................................................... 20

SIMP-23. PERCUTANEOUS NECROSECTOMY IN INFECTED PANCREATIC NECROSIS TREATMENT..................................................... 20
SIMP-24. PREDICTING RISKY DRINKING AMONG DRUG USERS WITH HIV AND HCV............................................................................. 20
SIMP-25. ROLES OF GLISSONS CAPSULE IN HUMAN AND MOUSE CAPSULAR FIBROSIS .................................................................. 20
SIMP-26. THYMOSIN 4 PROTECTS AGAINST ETHANOL-LPS INDUCED LIVER INJURY IN THE MOUSE MODEL BY
INHIBITINGOXIDATIVE STRESS, ACTIVATION OF NFb SIGNALING AND PRO-INFLAMMATORY CYTOKINE PRODUCTION,
AND FIBROGENESIS ....................................................................................................................................................................... 21
SIMP-27. TREATMENT OF CHRONIC HCV INFECTION WITH THE NEW DIRECT ACTING ANTIVIRALS (DAA): A REAL LIFE
EXPERIENCE IN BRAZIL.................................................................................................................................................................. 21
SIMP-28. TRIGLYCERIDE REGULATION BY LEPTIN IN ALCOHOLIC LIVER DISEASE................................................................................ 21
SIMP-29. USO DO BACLOFENO NO TRATAMENTO DA DEPENDNCIA ETLICA EM PACIENTES COM CIRROSE ALCOLICA....... 21

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

TEMAS LIVRES
TL-01. ASSOCIAO DE POLIMORFISMOS DA INTERLEUCINA-10 COM RISCO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTES

COM HEPATITE C CRNICA.................................................................................................................................................................. 22
TL-02. AVALIAO DA ALFAFETOPROTENA NO DIAGNSTICO E PROGNSTICO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR NUM
HOSPITAL FEDERAL DO RIO DE JANEIRO........................................................................................................................................ 22
TL-03. AVALIAO DOS FATORES PREDITORES DE INVASO VASCULAR MICROSCPICA NO CARCINOMA HEPATOCELULAR.... 22
TL-04. CYP1A1*2C (rs1048943) POLYMORPHISMS AND SUSCEPTIBILITY TO HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND LIVER
CIRRHOSIS: A CASE CONTROL STUDY............................................................................................................................................. 22
TL-05. DISFUNO TELOMRICA FATOR DE RISCO PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR NA HEPATITE C CRNICA.................. 23
TL-06. HIGH EXPRESSION OF VEGF GENE RELATED TO LOW EXPRESSION OF HSA-MIR-612 IN LIVER CIRRHOSIS........................ 23
TL-07. O EFEITO DA MELATONINA NO DANO OXIDATIVO EM MSCULO DE ANIMAIS EXPOSTOS A CARCINOGNESE HEPTICA
INDUZIDA POR DIETILNITROSAMINA................................................................................................................................................. 23
TL-08. PERFIL CLNICO E EPIDEMIOLGICO DOS PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA HEPATOCELULAR ATENDIDOS

EM UM HOSPITAL FEDERAL NO MUNICPIO DO RIO DE JANEIRO................................................................................................ 23

TL-09. ABORDAGEM NO-INVASIVA DO CONSENSO BAVENO VI PARA PROFILAXIA PRIMRIA DE SANGRAMENTO VARICOSO EM
CIRRTICOS: A ELASTOGRAFIA ESPLNICA PODE CONTRIBUIR?.................................................................................................... 24
TL-10. ACURACIA DOS SISTEMAS DE PONTUAO CLIF-C ACLF E CLIF-C AD NA PREDIO DE MORTALIDADE EM PACIENTES
COM IHCA E CIRROSE DESCOMPENSADA NO BRASIL................................................................................................................... 24
TL-11. AVALIAO DO PROGNSTICO DE PACIENTES CIRRTICOS ESTVEIS EM ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL:
EXPERINCIA DE UM NICO CENTRO.............................................................................................................................................. 24
TL-12. AVALIAO SEQUENCIAL DE ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE E HIPONATREMIA EM PACIENTES CIRRTICOS:
CORRELAO ENTRE REVERSIBILIDADE E EVOLUO COM SOBREVIDA A CURTO PRAZO................................................... 24
TL-13. CARACTERSTICAS E PROGNSTICO DA INSUFICINCIA HEPATICA CRNICA AGUDIZADA EM PORTADORES DE CIRROSE
ADMITIDOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA................................................................................................................................ 25
TL-14. IMPACTO DA INSUFICINCIA RENAL AGUDA ESTIMADA PELOS CRITRIOS MODIFICADOS DA ACUTE KIDNEY INJURY

(AKI) NA SOBREVIDA DE PACIENTES CIRRTICOS ADMITIDOS NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA................................... 25

TL-15. MAPEAMENTO GEOGRFICO DA MORTALIDADE HEPTICA NO BRASIL NOS LTIMOS 5 ANOS: ANLISE DE 270.000
MORTES POR DOENAS HEPTICAS NO TERRITRIO NACIONAL............................................................................................... 25
TL-16. NVEIS CIRCULANTES DE PENTRAXINA-3 (PTX-3) EM PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA.................................................. 25
TL-17. A SINVASTATINA PROTEGE O FGADO DE CAMUNDONGOS COM ESTEATO-HEPATITE NO ALCOLICA.............................. 26
TL-18. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA E SNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO NO OBESO GRAVE:
RELEVNCIA DO ESTRESSE OXIDATIVO................................................................................................................................................. 26
TL-19. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM OBESOS GRAVES: VALOR DE ERITRCITOS MODIFICADOS
OXIDATIVAMENTE COMO BIOMARCADORES DE ESTRESSE OXIDATIVO...................................................................................... 26
TL-20. EMPREGO DA METABONMICA NO DIAGNSTICO DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM AMOSTRAS
DE URINA...................................................................................................................................................................................................... 26
TL-21. HYPOLACTASIA (LCT-13910CC GENOTYPE) IS ASSOCIATED WITH A HIGHER FREQUENCY OF INSULIN RESISTANCE IN
BRAZILIAN PATIENTS WITH NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS (NASH).................................................................................... 27
TL-22. IMPACT OF AEROBIC EXERCISE IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE:

A 24 - WEEK RANDOMIZED CLINICAL TRIAL..................................................................................................................................... 27

TL-23. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF THE FECAL MICROBIOME IN BRAZILIAN OBESE NASH PATIENTS COMPARED TO
LEAN HEALTHY CONTROLS................................................................................................................................................................ 27
TL-24. NVEIS ELEVADOS DE GAMA-GLUTAMILTRANSFERASE (GGT) EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2):
ASSOCIAO COM MARCADORES DE DOENA ATEROSCLERTICA E DE INFLAMAO HEPTICA..................................... 27
TL-25. ASSOCIAO ENTRE POLIMORFISMOS DA IL28B E SOROCONVERSO ESPONTNEA DO HBSAG EM PACIENTES COM
HEPATITE B CRNICA ........................................................................................................................................................................ 28
TL-26. AUSNCIA DE ASSOCIAO DO POLIMORFISMO rs1800450 NO GENE DA LECTINA LIGANTE DE MANOSE (MBL2) COM AS
INFECES PELOS VRUS DA HEPATITE B (VHB) E VRUS DA HEPATITE C (VHC)........................................................................... 28
TL-27. AVALIAO DA RESPOSTA A VACINA ANTI-HBV EM PORTADORES HCV CRONICOS NO CIRRTICOS COMPARADOS A
CONTROLES SADIOS........................................................................................................................................................................... 28
TL-28. CAUSES OF NON-RESPONSE TO ANTIVIRAL TREATMENT IN CHRONIC HEPATITIS B INFECTION............................................ 28
TL-29. CLASSIFICAO CLNICA E TRATAMENTO DA HEPATITE B CRNICA EM REA DE MEDIA PREVALNCIA............................. 29
TL-30. INFECO OCULTA PELO VRUS DA HEPATITE B EM PORTADORES DE HEMOGLOBINOPATIA SS/SC ACOMPANHADOS EM
UM HEMOCENTRO DE BELO HORIZONTE.............................................................................................................................................. 29

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

TL-31. PERFIL CLNICO-LABORATORIAL E HISTOLGICO DE PACIENTES COINFECTADOS PELO VRUS DA HEPATITE B E

IMUNODEFICINCIA HUMANA (HIV) E AVALIAO DE SUAS RESPOSTAS SOROLGICAS, DURANTE TERAPIA ANTIVIRAL........ 29
TL-32. QUANTIFICAO DOS NVEIS SRICOS DO ANTGENO DE SUPERFCIE DO VRUS DA HEPATITE B (HBSAG)EM PORTADORES
DE DOENA RENAL CRNICA: RELAO COM A REPLICAO VIRAL E COM OS ACHADOS HISTOLGICOS..............................29
TL-33. APLICAO SEQUENCIAL DE INDICADORES DE TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA PERMITE AUMENTAR ACESSO
DOS PACIENTES AO TRATAMENTO.................................................................................................................................................................30
TL-34. AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL DE PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA EM LISTA DE ESPERA PARA
TRATAMENTO COM TERAPIA CONTENDO ANTIVIRAIS DE AO DIRETA...............................................................................................30
TL-35. ESTUDO MULTICNTRICO EM PACIENTES CIRRTICOS TRATADOS COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA ONDA
(TELAPREVIR E BOCEPREVIR): ANLISE DA RVS E FATORES ASSOCIADOS.................................................................................... 30
TL-36. EVOLUO DE PACIENTES CIRRTICOS PELO VRUS DA HEPATITE C SUBMETIDOS A TRANSPLANTE RENAL.................... 30
TL-37. HIGH PREVALENCE OF HEPATITIS C VIRUS INFECTION AMONG ALCOHOLICS ANONYMOUS MEMBERS, AMAZON,
BRAZIL. ................................................................................................................................................................................................................31
TL-38. INFECES SO FREQUENTES EM PACIENTES COM HEPATITE C E FIBROSE AVANADA EM TRATAMENTO COM INIBIDORES
DE PROTEASE E SE CORRELACIONAM COM MARCADORES DE FIBROSE HEPTICA: VALOR DOS ESCORES APRI E FIB4.............31
TL-39. INSUFICINCIA RENAL EM PACIENTES COM HEPATITE C E FIBROSE AVANADA TRATADOS COM INIBIDORES DE PROTEASE:
INCIDNCIA, FATORES PREDITIVOS E CORRELAO COM RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA E COMPLICAES..................31
TL-41. ANLISE DO RESULTADO PS TRANSPLANTE HEPTICO EM RELAO AO NDICE DE MASSA CORPORAL........................ 31
TL-42. CORONARY ARTERY CALCIUM SCORE PREDICTS CARDIOVASCULAR RISK AND EVENTS IN THE FIRST AND FOURTH
YEARS AFTER LIVER TRANSPLANTATION..............................................................................................................................................................32
TL-43. ESTUDO PROSPECTIVO DA COMPOSIO CORPORAL, SARCOPENIA E OBESIDADE ENTRE RECEPTORES DE
TRANSPLANTE HEPTICO.........................................................................................................................................................................................32
TL-44. INFECES MULTIRRESISTENTE NO TRANSPLANTE DE FGADO: PREVALNCIA, FATORES DE RISCO E MORTALIDADE... 32
TL-45. MODELO ANIMAL DE INSUFICINCIA HEPTICA AGUDA INDUZIDA POR D-GALACTOSAMINA EM RATOS.............................. 32
TL-46. TRANSPLANTE DE FGADO NA HEPATITE CRNICA DELTA: UMA EXPERINCIA NA AMAZNIA.............................................. 33
TL-47. ANLISE DAS COMPLICAES DAS QUIMIOEMBOLIZAES DOS TUMORES HEPTICOS PELA CLASSIFICAO DE
CLAVIEN-DINDO. EXPERINCIA DE UM NICO CENTRO....................................................................................................................................33
TL-48. 18FDG POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY / COMPUTED TOMOGRAPHY (PET-CT), ELASTOGRAPHY AND CONTRAST
ENHANCED ULTRASONOGRAPHY TO EVALUATE DIAGNOSIS, STAGING AND EFFECTIVE THERAPY IN A RODENT MODEL OF
NASH-RELATED HCC............................................................................................................................................................................. 33
TL-49. ANLISE COMPARATIVA DO ESCORE FLI ULTRASSONOGRFICO COM O CAP NA DETECO E QUANTIFICAO DA

ESTEATOSE HEPTICA.......................................................................................................................................................................................................33

TL-50. ANLISE DA REPRODUCIBILIDADE DOS RESULTADOS DE ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA (EHT) EM PACIENTES COM
DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)........................................................................................................................34
TL-51. AVALIAO ATRAVS DO CONTROLLED ATTENUATION PARAMETER (CAP) DOS FATORES PREDITIVOS DE ESTEATOSE
MODERADA/ ACENTUADA EM 1104 PORTADORES CRNICOS DO VRUS DA HEPATITE C.......................................................................34
TL-52. APLICAO DA ELASTOMETRIA TRANSITRIA NA AVALIAO NO INVASIVA DA FIBROSE HEPATICA: PROJETO DE
CAPACITACAO e ATENDIMENTO POPULACIONAL NO NORDESTE DO BRASIL.............................................................................................34
TL-53. BIOMARCADORES SRICOS NA MONITORIZAO DO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA COM INTERFERON PEGUILADO
ASSOCIADO A RIBAVIRINA........................................................................................................................................................................................34
TL-54. COMBINAO DOS TESTES APRI E FIB4 COM ELASTOMETRIA POR MTODO ARFI EM ALGORITMOS SEQUENCIAIS NA
HEPATITE C CRNICA......................................................................................................................................................................... 35
TL-55. DESEMPENHO DOS MTODOS NO INVASIVOS DE FIBROSE E DA BIPSIA HEPTICA NA ANLISE DE CLASSES LATENTES:
UMA ABORDAGEM SEM PADRO OURO...............................................................................................................................................................35
TL-56. DESEMPENHO DA BIPSIA HEPTICA NO ESTADIAMENTO DA FIBROSE INTERMEDIRIA NA HEPATITE C CRNICA.......................35
TL-57. EXPLORANDO A APLICABILIDADE CLNICA DO TESTE FIBROMETER PARA AVALIAR FIBROSE SIGNIFICATIVA NA HEPATITE C
CRNICA.......................................................................................................................................................................................................................35
TL-58. AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA POR ELASTOGRAFIA NOS PACIENTES PORTADORES DE ESQUISTOSSOMOSE MANSNICA...36
TL-59. AVALIAO DE FIBROSE HEPTICA E ELASTICIDADE ESPLNICA POR ELASTOGRAFIA EM PACIENTES COM

ESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLNICA............................................................................................................................................................36

TL-60. ELASTOGRAFIA POR ONDA DE CISALHAMENTO PELA TCNICA DE RADIAO ACSTICA (ARFI) NA AVALIAO DA FIBROSE
HEPTICA DE PACIENTES COM ESQUISTOSSOMOSE.......................................................................................................................................36
TL-61. ENHANCED LIVER FIBROSIS (ELF) SCORE: DESEMPENHO ANALTICO E DISTRIBUIO EM UMA COORTE DE DOADORES DE
SANGUE................................................................................................................................................................................................. 36
TL-62. NOVOS PONTOS DE CORTE PARA O ENHANCED LIVER FIBROSIS (ELF) NA HEPATITE C CRNICA......................................... 37

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

TL-63. RELAO CONTAGEM DE PLAQUETAS/ DIMETRO DO BAO: SUA ASSOCIAO COM ELASTOGRAFIA HEPTICA
TRANSITRIA, FATOR DE VON WILLEBRAND, COMPLICAES DAS HEPATOPATIAS CRNICAS E MORTALIDADE.............. 37
TL-64. OTIMIZAO DA POSITIVIDADE NA CULTURA DO LQUIDO ASCTICO APS CENTRIFUGAO DE 50 ML DA AMOSTRA,
SEGUIDA DE SEMEADURA EM FRASCO DE CULTURA.................................................................................................................... 37
TL-65. PRESENA DE INFECES BACTERIANAS IDENTIFICA TIPOS DISTINTOS DE CIRRTICOS COM SNDROME DE RESPOSTA
INFLAMATRIA SISTMICA (SIRS): CORRELAO COM ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE E SOBREVIDA........................... 37
TL-66. PROTENA LIGADORA TIPO 3 DO FATOR DE CRESCIMENTO SMILE INSULINA TIPO I (IGFBP3) COMO MARCADORA DE
PROGNSTICO NA CIRROSE HEPTICA........................................................................................................................................... 38
TL-67. SIGNIFICADO PROGNSTICO DOS NOVOS CRITRIOS PARA DISFUNO RENAL AGUDA DA CIRROSE............................... 38
TL-68. SNDROME DA RESPOSTA INFLAMATRIA SISTMICA (SRIS) EM PACIENTES HOSPITALIZADOS POR DESCOMPENSAO
AGUDA DA CIRROSE COM OU SEM INFECO BACTERIANA: EMBORA SEMELHANTES, MUITO DIFERENTES!.................... 38
TL-69. TRATAMENTO DA SNDROME HEPATORRENAL COM TERLIPRESSINA OU COM NORADRENALINA REVISO SISTEMTICA
DA LITERATURA COM METANLISE E AVALIAO ECONMICA COMPLETA.............................................................................. 38
TL-70. USO DE BETA BLOQUEADORES NO SELETIVOS EM PACIENTES COM ASCITE REFRATRIA SUBMETIDOS A PARACENTESE
DE 5 LITROS SEM REPOSIO DE ALBUMINA: ASSOCIAO COM INJRIA RENAL AGUDA PS-PARACENTESE................ 39
TL-71. AUTOANTICORPOS NO-CLSSICOS NA HEPATITE AUTOIMUNE(HAI) E SNDROME DE SOBREPOSIO(SS):

ELES CONTRIBUEM COM ALGUMA INFORMAO ADICIONAL?.................................................................................................... 39

TL-72. DIFERENA DE FREQUNCIA DOS ANTICORPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRFICOS (ANCAs) NA COLANGITE ESCLEROSANTE
PRIMRIA COM OU SEM DOENA INFLAMATRIA INTESTINAL E NOS SUBTIPOS DE HEPATITE AUTOIMUNE....................................39
TL-73. FREQUNCIA E IMPLICAES PROGNSTICAS DA POSITIVIDADE AO ANTICORPO ANTIMITOCNDRIA (AMA) EM
PACIENTES COM HEPATITE AUTOIMUNE (HAI)................................................................................................................................ 39
TL-74. OSTEOPOROSE NA CIRROSE BILIAR PRIMRIA: UMA CONDIO POUCO VALORIZADA?........................................................ 40
TL-75 ASSOCIAO ENTRE A EXPRESSO DOS GENES APOPTTICOS FAS/FAS-L E DO FATOR DE TRANSCRIO FOXP3 COM
INFLAMAO E FIBROSE NO FGADO DE PACIENTES COM DOENA HEPTICA CRNICA DE CAUSA VIRAL E NO VIRAL....... 40
TL-76. AVALIAO DO SIGNIFICADO CLNICO DA PRESENA DE ANTICORPOS ANTI-RODS AND RINGS (ANTI-RR) EM
PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA SUBMETIDOS A TRATAMENTO......................................................................................... 40
TL-77. SCORES DE MONCITOS PR-INFLAMATRIOS E SUBPOPULAES DE LINFCITOS T CIRCULANTES PARA
DETERMINAO DE GRAU DE FIBROSE (LEVE/AVANADO) EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA................................. 40
TL-78. USO DO BACLOFENO NO TRATAMENTO DA DEPENDNCIA ETLICA EM PACIENTES COM CIRROSE ALCOLICA............... 41
TL-79. OMEGA-3 FATTY ACIDS IMPROVE PROTEOMIC AND LIPIDOMIC MARKERS OF ENDOPLASMIC RETICULUM (ER) STRESS
AND MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION IN A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL IN SUBJECTS WITH NONALCOHOLIC
STEATOHEPATITIS (NASH).................................................................................................................................................................. 41
TL-80. PHYSICAL TRAINING IMPROVES BODY WEIGHT AND ENERGY BALANCE BUT DOES NOT PROTECT AGAINST HEPATIC
STEATOSIS IN OBESE MICE...................................................................................................................................................................... 41
TL-81. RELAO DO SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO INTESTINAL E DA ENDOTOXEMIA SISTMICA COM ASPECTOS CLNICOS,
LABORATORIAIS E HISTOPATOLGICOS DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA SEM CIRROSE.............................41
TL-82. RISCO DA SNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO EM PORTADORES DE DOENA HEPTICA GORDUROSA NO
ALCOLICA E FATORES ASSOCIADOS................................................................................................................................................... 42
TL-83. THE COMBINATION OF PROBIOTICS AND PREBIOTICS SUPPLEMENTATION IMPROVES LIPID METABOLISM, NAFLD AND
OBESITY IN OB/OB MICE........................................................................................................................................................................... 42
TL-84. POLIMORFISMOS DA IL-28B RS12979860, RS 8099917, IFNL4 SS 469415590 E ANCESTRALIDADE GENTICA EM PACIENTES
COM INFECO CRNICA HCV EM UMA POPULAO MISCIGENADA DE BELM-PAR, BRASIL................................................ 42
TL-85. POLIMORFISMOS DO GENE DA IL28-B E CARACTERSTICAS EVOLUTIVAS DA HEPATITE AGUDA PELO VRUS C EM
PACIENTES RENAIS CRNICOS EM HEMODILISE............................................................................................................................... 42
TL-86. PREVALNCIA DAS MUTAES DE RESISTNCIA AOS INIBIDORES DE PROTEASE EM HEMODIALISADOS E
TRANSPLANTADOS RENAIS COM INFECO PELO VRUS DA HEPATITE C...................................................................................... 43
TL-87. PREVALNCIA DE VARIANTES VIRAIS ASSOCIADAS RESISTNCIA A INIBIDORES DA NS5A E NS5B EM PACIENTES

COM HEPATITE C CRNICA................................................................................................................................................................ 43

TL-88. AVALIAO SOROLGIA DO VRUS DA HEPATITE E (VEH) ENTRE OS PACIENTES TRANSPLANTADOS DE FGADO NO HCFMUSP....43
TL-89. INFECO PELO VRUS DA HEPATITE E EM PACIENTES ESQUISTOSSOMTICOS.................................................................... 43
TL-90. PREVALNCIA DA INFECO PELO VRUS DA HEPATITE E EM PORTADORES DE DOENA HEPTICA AVANADA.............. 44
TL-91. SITUAO EPIDEMIOLGICA ATUAL DA HEPATITE B NO BRASIL: REVISO SISTEMTICA EM 2015....................................... 44
TL-92. SUGENTIPO D4 DO VRUS DA HEPATITE B: SOROCONVERSO TARDIA DO HBEAG?............................................................. 44
TL-93. VACINAO CONTRA HEPATITE B ANTES DO PACIENTE SUBMETER-SE HEMODILISE FAZ DIFERENA NA

CONVERSO DO ANTI-HBS?............................................................................................................................................................... 44

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

TL-94. RESPOSTA AO TRATAMENTO DA HEPATITE DELTA CRNICA EM UM CENTRO DE REFERNCIA NA AMAZNIA OCIDENTAL,

RIO BRANCO, ACRE - ANLISE PARCIAL.......................................................................................................................................... 45

TL-95. MODELO DE CAMPANHA DE DETECO DA DOENA E DE ACESSO AO TRATAMENTO EM REGIO DE ALTA PREVALNCIA
PARA A HEPATITE C NO ESTADO DE MINAS GERAIS...................................................................................................................... 45
TL-96. MODELO METABONMICO NA AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA................ 45
TL-97. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF HEPATITIS C VIRUS IN CHRONIC CARRIERS OF THE STATES OF PARAIBA AND
PERNAMBUCO, BRAZIL....................................................................................................................................................................... 45
TL-98. INSUFICINCIA HEPATICA FULMINANTE ASSOCIADA AO USO DE MEDICAMENTOS EM CENTROS DE TRANSPLANTE
BRASILEIROS PROGRAMA HEPATOX.............................................................................................................................................. 46
TL-99. RESULTADOS DE VIDA REAL NO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRONICA COM OS AGENTES DE SEGUNDA GERAO
REGISTRO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA........................................................................................................... 46

PRMIOS FIGUEIREDO MENDES E LUIZ CARLOS DA COSTA GAYOTTO

TC-01. ALTA PREVALNCIA DE SINTOMAS GASTROINTESTINAIS FUNCIONAIS, PELOS CRITRIOS DE ROMA III, EM PACIENTES
COM DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA............................................................................................................. 47
TC-02. GLIPICAN-3, CISTATINA-B E VEGF COMO MARCADORES PARA DIAGNSTICO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR............. 47
TC-03. NVEIS CIRCULANTES DE INTERLEUCINAS 6, 10 E 17 COMO MARCADORES PROGNSTICOS NA CIRROSE HEPTICA ....... 47
TC-04. PADRONIZAO DAS CONDIES DE ISOLAMENTO E CRIOPRESERVAO DE HEPATCITOS DE RATO PARA TERAPIA
CELULAR .............................................................................................................................................................................................. 47
TC-05. PERFIL DE QUIMIOCINAS E MICROPARTCULAS CIRCULANTES ASSOCIADOS AO TRATAMENTO DE PACIENTES COM
HEPATITE C CRNICA COM A TERAPIA TRIPLA COM INTERFERON PEGUILADO ASSOCIADO A RIBAVIRINA E UM INIBIDOR
DE PROTEASE DE PRIMEIRA ONDA (TELAPREVIR OU BOCEPREVIR)................................................................................................ 48
TC-06. SEGUIMENTO DE RESPOSTA AO TRATAMENTO DA PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA UTILIZANDO A PROTENA C
REATIVA COM MARCADOR INFLAMATRIO ASSOCIADO A INFECO........................................................................................ 48

POSTERS
P-01. ANLISE DA PREVALNCIA DE DIABETES EM PACIENTES CIRRTICOS TRANSPLANTADOS POR CHC E NO-CHC............................49
P-02. ANLISE DE SOBREVIDA E EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO COM SORAFENIBE EM PACIENTES PORTADORES DE
CARCINOMA HEPATOCELULAR EM UM HOSPITAL PBLICO..............................................................................................................................49
P-03. ASPECTOS CLNICOS EPIDEMIOLGICOS DO CARCINOMA HEPATOCELULAR NA CIDADE DE JOO PESSOA PB.........................49
P-04. CARACTERSTICAS CLNICAS E EPIDEMIOLGICAS DO CARCINOMA HEPATOCELULAR NA BAHIA.........................................................49
P-05. CARCINOMA HEPATOCELULAR E LINFOMA DIFUSO DE CLULAS B COEXISTNCIA EM UM PACIENTE PORTADOR DE CIRROSE
HEPTICA........................................................................................................................................................................................................................50
P-06. CARCINOMA HEPATOCELULAR EM NO CIRRTICOS: RARO OU FREQUENTE?...........................................................................................50
P-07. CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE HEPTICO COM CIRROSE CRIPTOGNICA E
DOENA GORDUROSA NO ALCOLICA: UMA ENTIDADE DISTINTA?.............................................................................................................50
P-08. COMPARAO ENTRE ACHADOS RADIOLGICOS E HISTOLGICOS NOS PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA
HEPATOCEL0ULAR SUBMETIDOS A TERAPIA LOCORREGIONAL E TRANSPLANTE HEPTICO..................................................................50
P-09. COMPARAO ENTRE O ESTADIAMENTO POR IMAGEM E PELA ANLISE DO EXPLANTE EM PACIENTES SUBMETIDOS A
TRANSPLANTE POR CARCINOMA HEPATOCELULAR ESTUDO DE VIDA REAL EM UM CENTRO DO NORDESTE DO BRASIL...........51
P-10. COMPORTAMENTO DA ALFA-FETOPROTENA EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE HEPTICO POR CARCINOMA
HEPATOCELULAR..........................................................................................................................................................................................................51
P-11. CUSTO-EFETIVIDADE DA CINTILOGRAFIA SSEA DE CORPO INTEIRO NA AVALIAO PR-TRANSPLANTE HEPTICO DE
PACIENTES COM CARCINOMA HEPATOCELULAR NA REGIO SUL DO BRASIL...........................................................................................51
P-12. DADOS CLNICO-EPIDEMIOLGICOS DO PRIMEIRO CENTRO DE REFERNCIA EM CARCINOMA HEPATOCELULAR NA
CIDADE DO SALVADOR (BAHIA, BRASIL): DADOS PRELIMINARES................................................................................................ 51
P-13. DOWNSTAGING DE CARCINOMA HEPATOCELULAR COM SORAFENIB..............................................................................................................52
P-14. EFEITO DA BILE HUMANA NA VIABILIDADE DE CLULAS DE HEPATOCARCINOMA HEPG2.........................................................................52
P-15. ESQUISTOSSOMOSE MANSNICA E CARCINOMA HEPATOCELULAR: ASSOCIAO CAUSAL OU MERA COINCIDNCIA?................52
P-16. EXPRESSO GNICA RELACIONADA A APOPTOSE E CICLO CELULAR EM PACIENTES COM CARCINOMA HEPATOCELULAR..........52
P-17. HEMOPERITNEO POR RUPTURA DE CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTE COM HEPATITE C CRNICA. RELATO DE CASO...53

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

P-18. HEPATITE POR VRUS C ASSOCIADA CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTE NO CIRRTICO RELATO DE CASO...........53
P-19. INTEGRATIVE META-ANALYSIS OF GLOBAL MIRNA PROFILES IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA...........................................................53
P-20. RESPOSTA AO SORAFENIBE EM PACIENTE COM CARCINOMA HEPATOCELULAR METASTTICO RELATO DE CASO.......................53
P-21. TRANSFORMAO SARCOMATOSA DE CHC APS QUIMIOEMBOLIZAO - RELATO DE CASO...............................................................54
P-22. A MELATONINA PROTEGE O FGADO EM UM MODELO EXPERIMENTAL DE CIRROSE HEPTICA..............................................................54
P-23. A MICROCIRCULAO NA CIRROSE E APS TRANSPLANTE HEPTICO.........................................................................................................54
P-24. A RELAO ENTRE ACELERAO DAS HEMCIAS NA MICROCIRCULAO E A FUNO RENAL EM PACIENTES CIRRTICOS.....54
P-25. AO DO ANTIOXIDANTE MELATONINA SOBRE O MODELO DE CIRROSE BILIAR SECUNDARIA INDUZIDA POR LIGADURA DE
DUCTO BILIAR................................................................................................................................................................................................................55
P-26. ANLISE COMPARATIVA DAS CARACTERSTICAS DEMOGRFICAS, LABORATORIAIS E CLNICAS DE PORTADORES DE

HEPATITE CRNICA C E DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA...............................................................................................55

P-27. ASSESSMENT OF EXECUTIVE FUNCTION AND ATTENTION IN PATIENTS WITH HEPATITIS C INFECTION ...............................................55
P-28. AVALIAO DOS INDICES PROGNSTICOS APACHE II, SOFA, MELD, MELD-Na, i-MELD, MESO-index E CLASSIFICAO CHILDPUGH NA PREDIO DE MORTALIDADE DE CIRRTICOS ADMITIDOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA ......................................55
P-29. AVALIAO NEUROCOGNITIVA ATRAVS DO CRITICAL FLICKER TEST APS RESOLUO DE ENCEFALOPATIA

HEPTICA CLNICA................................................................................................................................................................................ 56

P-30. AVALIAO PROSPECTIVA DE PACIENTES CIRRTICOS COM INFECO BACTERIANA INTERNADOS NO HOSPITAL DAS
CLNICAS/UNICAMP............................................................................................................................................................................... 56
P-31. COMPARISON OF THE TRAIL MAKING TEST AND THE PROCESSING SPEED TEST IN THE DIAGNOSIS OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY.......................................................................................................................................................................................................56
P-32. CORRELAO ENTRE OS NVEIS DE 25(OH)VITAMINA D E ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA EM PACIENTES COM
FIBROSE AVANADA............................................................................................................................................................................. 56
P-33. EDUCAO EM SADE MULTIPROFISSIONAL NA ASSISTNCIA A PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA: UMA
EXPERINCIA EXITOSA NO SUS.................................................................................................................................................................................57
P-34. EFEITO DO PROBITICO LACTOBACILLUS RHAMNOSUS GG SOBRE FIBROSE HEPTICA EM MODELO DE HEPATOPATIA
COLESTTICA CRNICA EM RATOS.........................................................................................................................................................................57
P-35. EMERGNCIA DE BACTRIAS MULTIRRESISTENTES NAS INFECES BACTERIANAS DA CIRROSE: REALIDADE QUE

EXIGE NOVAS PROPOSTAS TERAPUTICAS...................................................................................................................................... 57

P-37. ETIOLOGIA E ESTADO FUNCIONAL DE PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA ATENDIDOS EM UM SERVIO DE REFERNCIA

EM HEPATOLOGIA.........................................................................................................................................................................................................57

P-38. EVOLUO DAS TAXAS DE MORTALIDADE POR CIRROSE HEPTICA NO BRASIL ENTRE 2000-2012: ANLISE DO SISTEMA DE
INFORMAO SOBRE MORTALIDADE (SIM) DO MINISTRIO DA SADE DO BRASIL / DATASUS...............................................................58
P-39. EXISTE RELAO ENTRE OS VALORES DE ELASTOGRAFIA HEPTICA EM CIRRTICOS E A PRESENA DE ENCEFALOPATIA
HEPTICA MNIMA?.......................................................................................................................................................................................................58
P-40. FATOR DE VON WILLEBRAND E CIRROSE HEPTICA: ANLISE DE 103 PACIENTES E SUA RELAO COM HIPERTENSO PORTA.....58
P-41. FATORES ASSOCIADOS A FORA MUSCULAR DE PREENSO PALMAR DE PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA.............................58
P-42. IMPACTO DA DESNUTRIO NA QUALIDADE DE VIDA DE PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA............................................................59
P-43. IMPACTO PROGNSTICO DO SURGIMENTO PRECOCE OU PERSISTNCIA DA ENCEFALOPATIA HEPTICA EM CIRRTICOS
HOSPITALIZADOS POR DESCOMPENSAO AGUDA...........................................................................................................................................59
P-44. IMPAIRMENT IN ATTENTION / CONCENTRATION: A CASE REPORT OF MINIMAL HEPATIC ENCEPHALOPATHY......................................59
P-45. INJRIA RENAL AGUDA EM CIRRTICOS COM ASCITE: RISCO AUMENTADO COM O USO DE BETABLOQUEADORES ......................59
P-46. INSUFICINCIA RENAL AGUDA NA CIRROSE: ETIOLOGIA E MORTALIDADE....................................................................................................60
P-47. MINIMIZAO DE AGRAVOS DE PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA ATRAVS DA ASSISTNCIA NUTRICIONAL
INDIVIDUALIZADA E EDUCAO NUTRICIONAL NA SALA DE ESPERA..............................................................................................................60
P-48. MORTALIDADE E INJRIA RENAL AGUDA EM PACIENTES COM ASCITE REFRATRIA SUBMETIDOS A PARACENTESE DE
5 LITROS SEM REPOSIO DE ALBUMINA........................................................................................................................................ 60
P-49. O FORTALECIMENTO DA AO MULTIPROFISSIONAL NOS CUIDADOS A PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE: GRUPOS DE
ESTUDOS SISTEMTICOS...........................................................................................................................................................................................60
P-50. PERFIL CLNICO-EPIDEMIOLGICO DE PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA ATENDIDOS EM UM CENTRO DE

REFERNCIA PARA DOENA HEPTICA CRNICA EM BELM-PA.................................................................................................. 61

P-51. PERFIL CLNICO-EPIDEMIOLGICO DE PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA NO AMAZONAS................................................................61

P-52. PERFIL EPIDEMIOLGICO DAS INFECCOES COMUNITARIAS E NOSOCOMIAIS EM CIRRTICOS ADMITIDOS EM UNIDADE DE
TERAPIA INTENSIVA......................................................................................................................................................................................................61

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

P-53. PERFIL EPIDEMIOLGICO DOS PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA SUBMETIDOS A PARACENTESE E DIAGNSTICO

DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA, NO SERVIO DE GASTROENTEROLOGIA DA FACULDADE DE

MEDICINA DE BOTUCATU .................................................................................................................................................................... 61

P-54. PERFIL MICROBIOLGICO DOS GERMES ISOLADOS EM AMOSTRAS DE LQUIDO ASCTICO DE PACIENTES PORTADORES
DE CIRROSE HEPTICA COM DIAGNSTICO DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA, ATENDIDOS NO SERVIO DE
GASTROENTEROLOGIA DA FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU...........................................................................................................62
P-55. PLAQUETOPENIA MULTIFATORIAL REFRATRIA EM PACIENTE PORTADORA DE CIRROSE HEPTICA POR VIRUS B E D....................62
P-56. POLIMORFISMOS GENTICOS RELACIONADOS VIA DA VITAMINA D EM PACIENTES COM CIRROSE COM OU SEM
CARCINOMA HEPATOCELULAR............................................................................................................................................................ 62
P-57. PREVALNCIA DE DESNUTRIO EM CIRRTICOS INTERNADOS EM UM HOSPITAL DE ENSINO AVALIADOS POR PARMETROS
FUNCIONAIS, ANTROPOMTRICOS E NUTRICIONAIS...........................................................................................................................................62
P-58. PREVALNCIA E FATORES ASSOCIADOS AO SURGIMENTO DE CIBRAS EM PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA........................63
P-59. CIRROSE SECUNDRIA A COLESTASE: RELATO DE CASO ................................................................................................................................63
P-60. SEGUIMENTO DE RESPOSTA AO TRATAMENTO DA PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA UTILIZANDO A PROTENA C
REATIVA COM MARCADOR INFLAMATRIO ASSOCIADO A INFECO.......................................................................................... 63
P-61. TERLIPRESSINA NO TRATAMENTO DA SNDROME HEPATORRENAL................................................................................................................63
P-62. TIPS NO CONTROLE DA ASCITE REFRATRIA EM PACIENTES CIRRTICOS AMBULATORIAIS EM HOSPITAL UNIVERSITRIO DE
ATENDIMENTO TERCIRIO..........................................................................................................................................................................................64
P-63. USO DE INIBIDORES DE BOMBA DE PRTONOS (IBPS) EM PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA: IMPACTO NA EVOLUO DE
PACIENTES CIRRTICOS ESTVEIS E HOSPITALIZADOS POR DESCOMPENSAO AGUDA.....................................................................64
P-64. ANLISE QUANTITATIVA E QUALITATIVA DA NECESSIDADE DE BIPSIAS HEPTICAS PERCUTNEAS APS A

INTRODUO DE UM MTODO NO INVASIVO DE AVALIAO DE FIBROSE EM UM HOSPITAL UNIVERSITRIO................... 64

P-65. CORPO ESTRANHO DEGLUTIDO EM VIA BILIAR.....................................................................................................................................................64

P-66. SNDROME DE BUDD-CHIARI (SBC) TRATADA POR ANGIOPLASTIA TRANSJUGULAR DA VEIA SUPRA-HEPTICA................................65
P-67. A IMPORTNCIA DO DIAGNSTICO DIFERENCIAL NOS PROVVEIS CASOS DE HEPATOPATIA CRNICA POR ESTEATOHEPATITE
NO-ALCOLICA(NASH)- UM RELATO DE CASO...................................................................................................................................................65
P-68. ABUSO DE LCOOL EM PACIENTES INTERNADOS EM UMA ENFERMARIA DE GASTROENTEROLOGIA...................................................65
P-69. HEPATITE ALCOLICA NO SEXO FEMININO. ARTIGO DE REVISO....................................................................................................................65
P-70. AVALIAO DA COMBINAO DA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA E NAFLD ESCORE NUMA COORTE DE PACIENTES COM
DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)....................................................................................................... 66
P-71. AVALIAO DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA ATRAVS DA RNM EM CRIANAS E

ADOLESCENTES OBESOS.................................................................................................................................................................... 66

P-72. AVALIAO DO PERFIL ANTIOXIDANTE E RELAO COM O GRAU DE FIBROSE EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA
GORDUROSA NO ALCOLICA.................................................................................................................................................................................66
P-73. AVALIAO HISTOLGICA NA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA....................................................................................66
P-74. CONSUMO DE BEBIDAS INDUSTRIALIZADAS EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA..................67
P-75. DIABETES MELLITUS TIPO 2 E FATORES RELACIONADOS AO CONTROLE GLICMICO ESTO ASSOCIADOS A MAIOR GRAVIDADE

DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA PELA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA?................................................................67

P-76. DOENA DE MADELUNG (SNDROME DE LAUNOIS-BENSAUD): RELATO DE CASO......................................................................................67

P-77. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA & INDICADORES DE ADIPOSIDADE CORPORAL.....................................................67
P-78. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA E SUA ASSOCIAO COM A SNDROME METABLICA EM

PACIENTES ATENDIDOS NA FUNDAO HOSPITAL ADRIANO JORGE, MANAUS, AMAZONAS, NO PERODO DE AGOSTO

DE 2014 A MAIO DE 2015...................................................................................................................................................................... 68

P-79. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM OBESOS GRAVES: POSSVEL SEM RESISTNCIA A INSULINA?...............68
P-80. ESTADO NUTRICIONAL DE PACIENTES COM DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA..........................................................68
P-81. ESTEATOSE HEPTICA E APRI PODEM PREDIZER QUAL PACIENTE POSSUI MAIOR CHANCE DE TER LESO

CORONARIANA GRAVE NA ANGIOCORONARIOGRAFIA?.................................................................................................................. 68

P-82. FATORES ASSOCIADOS HIPERFERRITINEMIA NA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA .............................................69

P-83. IMPAIRED AEROBIC CAPACITY AND CARDIAC AUTONOMIC CONTROL IN SEDENTARY POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH
NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (NAFLD)..................................................................................................................................................69
P-84. MELHORA DA ESTEATOSE HEPTICA EM RESPOSTA SUPLEMENTAO COM SIMBITICO EM PACIENTES COM
ESTEATOEPATITE NO ALCOLICA..........................................................................................................................................................................69
P-85. OBESOS GRAVES COM DHGNA E CONSUMO DE LCOOL: RELEVNCIA DA FERRITINA............................................................................69
P-86. PAPEL DAS ENZIMAS HEPTICAS NA AVALIAO DE FIBROSE AVANADA EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA
GORDUROSA NO ALCOLICA........................................................................................................................................................... 70

10

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

P-87. PREVALNCIA DA SNDROME METABLICA EM PACIENTES COM ESTEATOSE HEPTICA PRIMRIA.....................................................70

P-88. PREVALNCIA DA SINDROME METABLICA NOS PACIENTES COM DOENA HEPTICA NO ALCOLICA NA UNIFESP...................70
P-89. PREVALNCIA DO USO ABUSIVO DE LCOOL NO AMBULATRIO GERAL DE GASTROENTEROLOGIA DE UM HOSPITAL PBLICO
EM PORTO ALEGRE/RS................................................................................................................................................................................................70
P-90. RELAO ENTRE ATIVIDADE FSICA E DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA......................................................................71
P-91. USO DA ELASTOGRAFIA HEPTICA POR RESSONNCIA MAGNTICA PARA ESTIMAR A PRESENA DE FIBROSE

HEPTICA EM PORTADORES DE DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)............................................... 71

P-92. AVALIAO DE UMA COORTE DE PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE AUTO-IMUNE..........................................................................71

P-93. CARACTERSTICAS CLNICAS DA HEPATITE AUTOIMUNE NO SUL DO BRASIL...............................................................................................71
P-94. DIAGNSTICO DE HEPATITE AUTOIMUNE E CIRROSE BILIAR PRIMRIA APS CIRURGIA BARITRICA..................................................72
P-95. DIFERENAS NA APRESENTAO E RESPOSTA AO TRATAMENTO EM ADULTOS COM HEPATITE AUTOIMUNE (HAI)
SEGUNDO A FAIXA ETRIA................................................................................................................................................................... 72
P-96. EVOLUO DE PACIENTES CIRRTICOS APRESENTAO DA HEPATITE AUTOIMUNE (HAI) E PAPEL DA RESPOSTA
BIOQUMICA COMO PREDITOR DE SOBREVIDA................................................................................................................................ 72
P-97. HEPATITE AUTOIMUNE EM PORTADORES DE INFECO PELO VRUS DA IMUNODEFICINCIA HUMANA ADQUIRIDA (HIV):

RELATO DE TRS CASOS............................................................................................................................................................................................72

P-98. HEPATITE AUTO-IMUNE INDUZIDA POR ETANERCEPT COM APRESENTAO COMO FORMA AGUDA GRAVE......................................73
P-99. PRURIDO INTRATVEL APS USO PROLONGADO DE TIBOLONA......................................................................................................................73
P-100. HEPATITE AUTO-IMUNE E DOENA DE GRAVES. RELATO DE CASO...............................................................................................................73
P-101. HEPATITE AUTOIMUNE EM PACIENTE COM LPUS ERITEMATOSO SISTMICO. RELATO DE CASO.......................................................73
P-102. PACIENTE COM DOIS EPISDIOS DE DILI EVOLUINDO COM HEPATITE AUTOIMUNE E FIBROSE AVANADA. RELATO DE CASO.......74
P-104. SNDROME AUTOIMUNE MLTIPLA: ASSOCIAO DE ANEMIA HEMOLTICA AUTOIMUNE, DOENA CELACA, TIREOIDITE DE
HASHIMOTO E HEPATITE AUTOIMUNE TIPO I.......................................................................................................................................................74
P-105. TUMOR DE KLATSKIN ASSOCIADO A VARIAO ANATMICA DA CONFLUNCIA DOS DUCTOS HEPTICOS. RELATO DE CASO......74
P-106. ANTI-HBC POSITIVO EM UMA POPULAO EM DILISE: PREVALNCIA E FATORES ASSOCIADOS.......................................................74
P-107. AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA POR MTODOS NO INVASIVOS EM PACIENTES COM HEPATITE B.............................................75
P-108. AVALIAO DO TRATAMENTO DA HEPATITE B CRNICA EM 247 PACIENTES ATENDIDOS EM UM HOSPITAL TERCIRIO...............75
P-109. CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS DOS PACIENTES CO-INFECTADOS PELO HIV/VHC ATENDIDOS NO HOSPITAL DAS
CLNICAS DA UNICAMP..............................................................................................................................................................................................75
P-110. COBERTURA VACINAL PARA HEPATITE B EM UNIVERSIDADE PRIVADA DE RIBEIRO PRETO-SP...........................................................75
P-111. COMPORTAMENTO DE RISCO ENTRE SERVIDORES PBLICOS FEDERAIS EM RELAO A INFECO PELO VRUS DA
HEPATITE B, BELM, PAR, BRASIL................................................................................................................................................... 76
P-112. DISTRIBUIO GENOTPICA DO VRUS DA HEPATITE B EM 4 CENTROS DE REFERNCIA DO BRASIL E ARGENTINA........................76
P-113. FREQUNCIA DAS INFECES PELOS VRUS DAS HEPATITES B E C EM PACIENTES HEMODIALISADOS ATENDIDOS EM UM
LABORATRIO DE REFERNCIA EM BELM, PAR, BRASIL.............................................................................................................................76
P-114. HEPATITE B NO MUNICPIO DE SO CARLOS E REGIO: CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS DE PACIENTES
CRONICAMENTE INFECTADOS........................................................................................................................................................... 76
P-115. HEPATITE B OCULTA ENTRE INDIVDUOS SUBMETIDOS HEMODILISE DE UMA CAPITAL DO NORDESTE DO BRASIL..................77
P-116. HEPATITE B: FATORES DE RISCO PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR E BITO.......................................................................................77
P-117. HISTRIA NATURAL DA HEPATITE B CRNICA EM 247 PACIENTES ATENDIDOS EM UM HOSPITAL TERCIRIO..................................77
P-118. PERFIL EPIDEMIOLGICO DAS HEPATITES B E C NO MUNICPIO DE ANANINDEUA, PAR, BRASIL.......................................................77
P-120. PROTOCOLO MUNICIPAL DE TRIAGEM E FLUXO DE ATENDIMENTO DAS HEPATITES VIRAIS B E C DO MUNICPIO DE
PALHOA-SC........................................................................................................................................................................................ 78
P-121. RESISTNCIA AO TENOFOVIR, EXISTE? RELATO DE 3 CASOS.........................................................................................................................78
P-122. SOROPREVALNCIA E SITUAO VACINAL PARA HEPATITE B, EM SERVIDORES PBLICOS FEDERAIS, ESTADO DO PAR,
BRASIL..................................................................................................................................................................................................................78
P-123. TRATAMENTO ANTIVIRAL DA HEPATITE B INTERFERE NO PERFIL SRICO DE CITOCINAS TH1...............................................................78
P-124. A ERRADICAO DO VRUS DA HEPATITE C MELHORA A MEMRIA EPISDICA VERBAL IMEDIATA E TARDIA EM PACIENTES
TRATADOS COM INTERFERON E RIBAVIRINA.................................................................................................................................................79
P-125. A EXPRESSO DOS GENES NGF E P75NTR EST ASSOCIADA AO GRAU DE FIBROSE HEPTICA DE CAUSA VIRAL E NO
VIRAL............................................................................................................................................................................................................. 79
P-126. ADIPOSIDADE COMO RISCO DE DOENAS CARDIOVASCULARES E METABLICAS E A AUTOPERCEPO DA SADE
BUCAL EM ADULTOS PORTADORES DE HEPATITE C...................................................................................................................... 79
P-127. ANLISE DA FIBROSE HEPTICA ATRAVS DA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA (FIBROSCAN) - RELATO DA EXPERINCIA DO
ESTADO DO CEAR............................................................................................................................................................................................79

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

11

P-128. ANLISE DE QUALIDADE DE VIDA GERAL E RELACIONADA DOENA HEPTICA EM INDIVDUOS EM TRATAMENTO PARA
HEPATITE C COM TERAPIA TRIPLA COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO...............................................................80
P-129. NALISE DE VIDA REAL PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA, GENTIPO 1, EM TRATAMENTO COM TELAPREVIR EM
SERVIO DE REFERNCIA.........................................................................................................................................................................................80
P-130. ANLISE DOS VALORES DA ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA ATRAVS DO FIBROSCAN ANTES E APS
TRATAMENTO COM TERAPIA TRIPLA COM INIBIDORES DE PROTEASE....................................................................................... 80
P-131. ARFI RESULTADO DOS PRIMEIROS 100 EXAMES REALIZADOS EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA NO CEAR...............80
P-132. ASSOCIAO NEGATIVA DOS NVEIS DE EXPRESSO DO MRNA DA INTERLEUCINA 10 (IL-10) HEPTICA COM A PROGRESSO
DA HEPATITE CRNICA VIRAL E NO VIRAL.........................................................................................................................................................81
P-133. AUSNCIA DE RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA (RVS) AO TRATAMENTO PARA HEPATITE C COM INIBIDORES DE
PROTEASE (IPS) DE PRIMEIRA ONDA EM NULOS DE RESPOSTA AO TRATAMENTO COM PEGIFN/RBV.................................. 81
P-134. AVALIAO DA ADESO TERAPIA ANTIVIRAL EM PORTADORES DE HEPATITES CRNICAS B E C ....................................................81
P-135. AVALIAO DA FUNO RENAL DURANTE O TRATAMENTO PARA A HEPATITE C CRNICA COM INIBIDORES DE PROTEASE

DE PRIMEIRA GERAO............................................................................................................................................................................................81

P-136. AVALIAO DA QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA SADE EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA TRATADOS COM
TERAPIA DUPLA E TRIPLA..........................................................................................................................................................................................82
P-137. AVALIAO DA QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA SADE EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA TRATADOS COM
TERAPIA DUPLA E TRIPLA..........................................................................................................................................................................................82
P-138. AVALIAO DE MTODOS BIOQUMICOS DE DIAGNSTICO DE FIBROSE HEPTICA COMPARADOS COM MTODOS ....................82
HISTOLGICOS E\OU FIBROSCAN EM PACIENTES COM HEPATITE C EM UM CENTRO DE REFERNCIA DE SALVADOR-BAHIA
P-139. AVALIAO DO TRATAMENTO DA HEPATITE C COM INTERFERON PEGUILADO E RIBAVIRINA EM PACIENTES COM DOENA
RENAL CRNICA E TRANSPLANTADOS RENAIS..................................................................................................................................................82
P-140. AVALIAO DOS EVENTOS ADVERSOS NO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA COM TERAPIA TRIPLA: PEG-INTERFERON
ALFA + RIBAVIRINA + TELAPREVIR EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE.............................................83
P-141. AVALIAO DOS VALORES PREDITIVOS DE RESPOSTA NOS PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1
NO RESPONDEDORES AO TRATAMENTO COM TERAPIA TRIPLA: PEG-INTERFERON ALFA + RIBAVIRINA + TELAPREVIR.............83
P-142. AVALIAO E EFICCIA DO TRATAMENTO COM INTERFERON E RIBAVIRINA EM UMA IDOSA DE 80 ANOS INFECTADA
CRONICAMENTE PELO VRUS DA HEPATITE C.....................................................................................................................................................83
P-143. AVALIAO NUTRICIONAL DE PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA: O PARADOXO ENTRE NDICE DE MASSA
CORPORAL E A FORA DO APERTO DE MO.................................................................................................................................. 83
P-144. BOCEPREVIR E TELAPREVIR NO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA: EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO
ANTNIO PEDRO - RJ.......................................................................................................................................................................... 84
P-145. CARACTERIZAO DE PACIENTES COM HEPATITE C QUE FALHAM EM OBTER RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA COM
TERAPIA TRIPLA (PEG-INTERFERON ALFA E RIBAVIRINA COM BOCEPREVIR OU TELAPREVIR) .............................................................84
P-146. COMPLICAO TARDIA EM BIPSIA HEPTICA PERCUTNEA: POSSVEL?..............................................................................................84
P-147. CONSTRUO DO NOVO PROTOCOLO PARA O TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA NO SUS........................................................84
P-148. COORTE LALREAN: RESULTADOS PRELIMINARES DA EFICCIA E SEGURANA COM O USO DE TRIPLA TERAPIA COM
INIBIDORES DE PROTEASA DE PRIMEIRA GERAO EM PACIENTES PORTADORES DE HCV GT1 NA AMERICA LATINA..................85
P-149. CUSTO E EFICCIA DO TRATAMENTO DA HEPATITE C GENTIPO 1 COM TELAPREVIR ESTUDO DE VIDA REAL NO CEAR......85
P-150. EFEITOS COLATERAIS DA TERAPIA TRIPLA PARA TRATAMENTO DE HEPATITE CRNICA C.....................................................................85
P-151. EFICCIA E SEGURANA DO USO DOS INIBIDORES DE PROTEASE TELAPREVIR E BOCEPREVIR PARA O TRATAMENTO DE
PACIENTES MONOINFECTADOS PELO VRUS DA HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1..............................................................................85
P-152. EFICCIA E SEGURANA DOS REGIMES BASEADOS EM SOFOSBUVIR EM PACIENTES COM HEPATITE VIRAL C

CRNICA (HCV) GENTIPO 1 EM UM CENTRO TERCIRIO NO BRASIL....................................................................................... 86

P-153. ELASTOGRAFIA ARFI NA AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA APS O TRANSPLANTE DE FGADO........................................................86

P-154. ELEVADA CARGA GLICMICA, GORDURA DIETTICA E INGESTO ENERGTICA DE PACIENTES PORTADORES DO VRUS DA
HEPATITE C COM FIBROSE.......................................................................................................................................................................................86
P-155. EPIDEMIOLOGIA DE TRANSPLANTADOS RENAIS COM ANTI-HCV+ NA LTIMA DCADA ..........................................................................86
P-156. ESTUDO DA FREQUNCIA DE AUTOANTICORPOS EM UMA POPULAO DE PACIENTES COM HEPATITE C ATENDIDOS EM

UM CENTRO DE REFERNCIA EM SALVADOR, BAHIA........................................................................................................................................87

P-157. ESTUDO DESCRITIVO DO TRATAMENTO DA HEPATITE C COM ESQUEMAS VARIADOS DE SOFOSBUVIR EM UM HOSPITAL
TERCIRIO DO RIO DE JANEIRO..............................................................................................................................................................................87
P-158. EVENTOS ADVERSOS E MORTALIDADE DO TRATAMENTO DA HEPATITE C GENTIPO 1 COM TELAPREVIR - ESTUDO DE VIDA
REAL NO CEAR HSJ-HUWC/UFC- HGF-LACEN-COMIT ESTADUAL DE HEPATITES VIRAIS SESA-CE .................................................87
P-159. EVOLUO DE PACIENTES TRANSPLANTADOS RENAIS COM INFECO PELO VRUS C COM E SEM VIREMIA: H ALGUM
IMPACTO NA EVOLUO PARA DOENA HEPTICA AVANADA?...................................................................................................................87

12

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

P-160. FENMENO DE RAYNAUD ASSOCIADO TERAPIA COM INTERFERON ...................................................................................... 88

P-161. GRAVIDADE DE FIBROSE HEPTICA ENTRE PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1: UM ESTUDO
OBSERVACIONAL MULTICNTRICO................................................................................................................................................... 88
P-162. HEPATITE A AGUDA COM DEPURAO DO VRUS DA HEPATITE C CRNICA: RELATO DE CASO...........................................................88
P-163 HEPATITE C CRNICA NO MUNICPIO DE SO CARLOS: CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS E CLNICAS.....................................88
P-164. HEPATITE C CRNICA: ASSOCIAO DA SADE SSEA, ESTADO NUTRICIONAL E GRAU DE FIBROSE HEPTICA..........................89
P-165. HEPATITE C NO SISTEMA PBLICO DE SADE BRASILEIRO: AVALIAO DA SATISFAO E ADESO AO TRATAMENTO E
IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA E PERDA DE PRODUTIVIDADE..................................................................................................................89
P-166. IMPORTNCIA DA ELASTOGRAFIA HEPTICA NA INDICAO DE TRATAMENTO EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA......89
P-167. INFLUNCIA DO DIABETES MELLITUS NAS RESPOSTAS RPIDA, PRECOCE E SUSTENTADA AO TRATAMENTO DA HEPATITE C

EM PACIENTES ACOMPANHADOS EM UM CENTRO DE REFERNCIA EM SALVADOR -BAHIA..................................................................89

P-168. INTERIM ANALYSIS OF HEPLA: A MULTICENTER, OBSERVATIONAL COHORT STUDY ON DEMOGRAPHIC AND DISEASE
CHARACTERISTICS OF PATIENTS SEEKING CARE FOR CHRONIC HEPATITIS C IN LATIN AMERICA.......................................................90
P-169. INTERLEUCINA 28-B COMO FATOR PREDITOR DE RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA AO TRATAMENTO COM
PEGINTERFERON ALFA E RIBAVIRINA EM COINFECTADOS PELOS VRUS DA HEPATITE C E DA IMUNODEFICINCIA HUMANA.....90
P-170. NVEIS DE LDL COLESTEROL E GENTIPO DA INTERLEUCINA 28-B RS12979860 NA HEPATITE C CRNICA .......................................90
P-171. NOVAS ABORDAGENS NA HEPATITE C CRNICA: O PAPEL DOS POLIMORFISMOS DA MASP2 E NOS SEUS NVEIS PROTEICOS......91
P-172. O IMPACTO DA IMUNOSSUPRESSO COM EVEROLIMO ASSOCIADO TACROLIMO EM DOSES BAIXAS NA FIBROSE POR
HEPATITE C RECORRENTE EM RECEPTORES DE FGADO................................................................................................................................91
P-173. O USO DO RITUXIMAB NA REMISSO DA VASCULITE CRIOGLOBULINMICA INDUZIDA PELO VRUS DA HEPATITE C.......................91
P-174. PERFIL DE PACIENTES COM HEPATITE CRNICA C AGUARDANDO TERAPUTICA COM DROGAS ANTIVIRAIS DE AO
DIRETA EM UM SERVIO UNIVERSITRIO.............................................................................................................................................................91
P-175. PERFIL DE QUIMIOCINAS E MICROPARTCULAS CIRCULANTES ASSOCIADOS AO TRATAMENTO DE PACIENTES COM
HEPATITE C CRNICA COM A TERAPIA TRIPLA COM INTERFERON PEGUILADO ASSOCIADO A RIBAVIRINA E UM INIBIDOR

DE PROTEASE DE PRIMEIRA ONDA (TELAPREVIR OU BOCEPREVIR)........................................................................................... 92

P-176. PERFIL GENOTPICO E DEMOGRFICO DA HEPATITE C NO CEAR 2010 A 2014 LACEN-COMIT ESTADUAL DE HEPATITES
VIRAIS-SESA-CE...........................................................................................................................................................................................................92
P-177. PREVALNCIA ANTI-HCV POSITIVO E FATORES ASSOCIADOS EM 13025 ADULTOS ASSINTOMTICOS SUBMETIDOS A CHECK-UP.......92
P-178. PREVALNCIA DE ANTI-HCV EM PROFISSIONAIS DA REA DA SADE .........................................................................................................92
P-179. PREVALNCIA DE POLIFARMCIA COM TELAPREVIR E BOCEPREVIR NO TRATAMENTO DE HEPATITE C CRNICA: PRIMEIRA
EXPERINCIA EM UM CENTRO DE REFERNCIA DO SISTEMA NICO DE SADE EM SALVADOR (BAHIA, BRASIL)...........................93
P-180. PREVALNCIA DO POLIMORFISMO RS12979860 DO GENE DA INTERLEUCINA 28B (IL28B) EM PORTADORES DO GENTIPO 1

DO VRUS DA HEPATITE C NO SUL DO BRASIL.....................................................................................................................................................93

P-181. PRIMEIRA GERAO DE INIBIDORES DA PROTEASE (IPs) TRIPLA TERAPIA: RESULTADOS DE RVS NO CENTRO DE
REFERNCIA DE TRATAMENTO DO ESTADO DO MATO GROSSO, BRASIL.................................................................................. 93
P-182. PROPORO DE BABY BOOMERS ENTRE OS PACIENTES INFECTADOS PELO VRUS DA HEPATITE C (VHC) EM PETRPOLIS,

RIO DE JANEIRO, BRASIL...........................................................................................................................................................................................93

P-183. QUALIDADE DE VIDA E HEPATITE C CRNICA: UMA ABORDAGEM NECESSRIA........................................................................................94

P-184. RELAO ENTRE ELASTOGRAFIA HEPTICA E DESFECHOS/COMPLICAES DA CIRROSE - FOLLOW-UP DE 24 MESES...............94
P-185. HEPATITE AUTOIMUNE INDUZIDA POR INTERFERON PEGUILADO DURANTE TRATAMENTO PARA HEPATITE C CRNICA:
RELATO DE CASO................................................................................................................................................................................ 94
P-186. HEPATITE C CRNICA COM RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA NA STIMA TENTATIVA DE TRATAMENTO COM A
INTRODUO DOS INIBIDORES DE PROTEASE. RELATO DE CASO................................................................................................................94
P-187. RELATO DE RESULTADO TERAPUTICO EFICAZ NO TRATAMENTO DE PACIENTE HIV COINFECTADO COM HCV,
UTILIZANDO PEG-INTERFERON MAIS RIBAVIRINA E TELAPREVIR POR 26 SEMANAS................................................................ 95
P-188 RESULTADOS DA TERAPIA TRIPLA EM PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA COM FIBROSE HEPTICA
AVANADA NO MUNICPIO DE CURITIBA.......................................................................................................................................... 95
P-189. RESULTADOS DO TRATAMENTO COM QUIMIOEMBOLIZAO HEPTICA EM PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA
HEPATOCELULAR EM UM HOSPITAL DE REFERNCIA NO RIO DE JANEIRO................................................................................................95
P-190. TAXAS DE RVS TERAPIA TRIPLA PEG-IFN ALFA + RIBAVIRINA + TELAPREVIR EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA
GENTIPO 1 EXPERIMENTADOS EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE (HUGG)...................................95
P-191. TAXAS DE RVS EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1 EXPERIMENTADOS SUBMETIDOS A TERAPIA

TRIPLA: PEG-INTERFERON + RIBAVIRINA + TELAPREVIR: EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE.......96

P-192. TAXAS DE RVS EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1 NAVE COM TERAPIA TRIPLA: PEG-INTERFERON

ALFA + RIBAVIRINA + TELAPREVIR EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE (HUGG)..............................96

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

13

P-193. TERAPIA DE COMBINAO DE DOSE FIXA TOTALMENTE ORAL COM DACLATASVIR/ASUNAPREVIR/BMS-791325 PARA
PACIENTES NO CIRRTICOS COM INFECO CRNICA PELO GENTIPO 1 DE HCV: RESULTADOS DE SVR12 DO
ESTUDO DE FASE 3 UNITY-1............................................................................................................................................................... 96
P-194. TERAPIA DE COMBINAO DE DOSE FIXA TOTALMENTE ORAL COM DACLATASVIR/ASUNAPREVIR/BMS-791325,
RIBAVIRINA, PARA PACIENTES COM INFECO CRNICA PELO GENTIPO 1 DE HCV E CIRROSE COMPENSADA:
RESULTADOS DE SVR12 DO ESTUDO DE FASE 3 UNITY-2.............................................................................................................. 96
P-195. TERAPIA TRIPLA COM INIBIDOR DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO: RVS 12, SEGURANA E PREDITORES DE RESPOSTA

EM UM CENTRO TERCIRIO DE TRATAMENTO. UM ESTUDO DE VIDA REAL................................................................................................97

P-196. TERAPIA TRIPLA PARA HEPATITE C CONTENDO INIBIDOR DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO: VALEU A PENA?.......................97
P-197. TRATAMENTO DA HEPATITE C COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO: EXPERINCIA DO SERVIO DE

GASTRO-HEPATOLOGIA DO HOSPITAL DE BASE DA FACULDADE DE MEDICINA DE SJR PRETO-SP.....................................................97

P-198. TRATAMENTO DA HEPATITE C CRONICA COM TELAPREVIR: EXPERINCIA VIDA REAL.............................................................................97

P-199. TRATAMENTO DE HEPATITE C COM INIBIDOR DE PROTEASE APS TRANSPLANTE HEPTICO EM PACIENTES PREVIAMENTE

NO RESPONDEDORES.............................................................................................................................................................................................98

P-200. USO DOS INIBIDORES DE PROTEASE, TELAPREVIR E BOCEPREVIR, NO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA: ESTUDO DE
VIDA REAL EM DOIS CENTROS DE REFERNCIAS DO INTERIOR PAULISTA..................................................................................................98
P-201. UTILIDADE DA ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA NA HEPATITE C CRNICA EM UM CENTRO DE REFERNCIA....................98
P-202. COMPARAO DO RESULTADO DE HISTOLOGIA OBTIDO PELA BIPSIA HEPTICA, COM OS MARCADORES NO INVASIVOS, APRI,

FIB-4 E FORN, EM PACIENTES CO-INFECTADOS POR HEPATITE C E HIV ATENDIDOS NO HOSPITAL DAS CLNICAS DA UNICAMP.........98

P-203. HEPATITES A, B E C: CONHECER PARA SE PROTEGER......................................................................................................................................99

P-204. NOTIFICAO COMPULSRIA EM HEPATITES VIRAIS: RESPONSABILIDADE SOCIAL DE UM HOSPITAL PRIVADO..............................99
P-205. PREVALNCIA DE ANTICORPOS CONTRA O VRUS DA HEPATITE E EM PACIENTES COM HEPATITE CRNICA C EM UM CENTRO
TERCIRIO EM SO PAULO, BRASIL........................................................................................................................................................................99
P-206. SOROPREVALNCIA DAS HEPATITES A, B, C, D EM ESTUDO SINDRMICO, REALIZADO NO MUNICPIO DE PARAUAPEBAS,

PAR, BRASIL................................................................................................................................................................................................................99

P-207. TRATAMENTO PROLONGADO DA HEPATITE DELTA CRNICA NA AMAZONIA OCIDENTAL SRIE DE SETE CASOS........... 100
P-208. AMILOIDOSE PRIMRIA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SNDROME CONSUPTIVA E COLESTASE - UM RELATO DE CASO...100
P-209. AMILOIDOSE SECUNDRIA A MIELOMA MLTIPLO APRESENTANDO-SE COMO COLESTASE INTRA-HEPTICA..................................100
P-210. ANLISE RETROSPECTIVA DA UTILIZAO MEDICAMENTOS EM PACIENTES AMBULATORIAIS..............................................................100
P-211. AVALIAO DA FIBROSE E ESTEATOSE HEPTICAS EM PACIENTES COM DOENA DE GAUCHER ATRAVS DE

ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA COM CONTROLLED ATTENUATED PARAMETER (CAP).............................................................101

P-212. AVALIAO DA FIBROSE PERIPORTAL EM PACIENTES COM ESQUISTOSSOMOSE PELO ARFI E PELO APRI.......................................101
P-213. BENFOTIAMINA ASSOCIADA A COLESTASE MEDICAMENTOSA.......................................................................................................................101
P-214. COLANGITE ESCLEROSANTE SECUNDRIA A PARACOCCIDIOIDOMICOSE: RELATO DE DOIS CASOS..................................................101
P-215. DOENA DE GAUCHER: CASUSTICA DE UM NICO CENTRO..........................................................................................................................102
P-216. DOENA DE WILSON ANLISE DE UMA COORTE DE 76 PACIENTES NO CEAR, NO PERODO 1977 A 2015.....................................102
P-217. DOENA DE WILSON FORMA DE APRESENTAO, DIFICULDADE DIAGNSTICA, DISPENSAO FARMACUTICA E

MORTALIDADE EM COORTE DE 76 PACIENTES NO CEAR, NO PERODO 1977 A 2015.............................................................................102

P-218. DOENA DE WILSON COM APRESENTAO SEMELHANTE HEPATITE AUTOIMUNE...............................................................................102

P-219. EFEITO HEPATOPROTETOR DA GLUTAMINA EM RATOS SUBMETIDOS A UM MODELO EXPERIMENTAL DE INSUFICINCIA

HEPTICA AGUDA GRAVE.........................................................................................................................................................................................103

P-220. ELEVAO DE ENZIMAS HEPTICAS: COMPLICAO TARDIA APS CIRURGIA BARITRICA.................................................. 103
P-221. ENVOLVIMENTO HEPTICO NA SARCOIDOSE, QUANDO SUSPEITAR? - RELATO DE CASO.......................................................................103
P-222. ESCLEROSE HEPATOPORTAL RELACIONADA COM USO DE SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS E ERVAS. EXISTE

RELAO CAUSAL OU APENAS COINCIDNCIA? ....................................................................................................................... 103

P-223. EVOLUO FAVORVEL DE HEPATOPATIA CRNICA ALCOLICA EM MULHER..........................................................................................104

P-224. FATORES ASSOCIADOS AO PADRO DE QUALIDADE DA AFERIO DA ELASTOGRAFIA PELO FIBROSCAN EXPERINCIA

DO PROGRAMA DA SBH DE FIBROSCAN ITINERANTE NA CIDADE DO RECIFE............................................................................................104

P-225. HEMOCROMATOSE HEREDITRIA. RELATO DE CASO........................................................................................................................................104

P-226. HEPATITE AGUDA NA SNDROME DE DRESS........................................................................................................................................................104
P-227. HEPATITE FULMINANTE POR HIPERTERMIA RELACIONADA AO EXERCCIO FSICO....................................................................................105
P-228. HEPATITE MEDICAMENTOSA AGUDA PELO USO DE NITROFURANTONA......................................................................................................105
P-229. HEPATOTOXICIDADE POR ALBENDAZOL................................................................................................................................................................105

14

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

P-230. HEPATOTOXICIDADE POR CHS E ANABOLIZANTES: SRIE DE CASOS DO HOSPITAL UNIVERSITRIO DA UNIVERSIDADE

FEDERAL DE JUIZ DE FORA, MG..............................................................................................................................................................................105

P-231. HEPATOTOXICIDADE POR OXALIPLATINA E INSUFICINCIA HEPTICA CRNICA AGUDIZADA................................................................106

P-232. HIDROTRAX E HIPERTENSO PORTAL REFRATRIA EM PACIENTE COM TROMBOCITOSE ESSENCIAL E HEMATOPOIESE

EXTRA-MEDULAR EM FGADO E BAO...................................................................................................................................................................106

P-233. HIPOBETALIPOPROTEINEMIA HOMOZIGTICA, RELATO DE CASO.................................................................................................................106

P-234. IDENTIFICAO DE ESTUDOS E MTODOS DE AVALIAO DE CAUSALIDADE DE HEPATOTOXICIDADE POR PLANTAS

MEDICINAS E FITOTERPICOS.................................................................................................................................................................................106

P-235. IDENTIFICAO DE HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR IBUPROFENO EM PACIENTE AMBULATORIAL: RELATO DE CASO............107
P-236. INDICAO DE TRANSPLANTE HEPTICO EM PACIENTE COM DEFICINCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA E

DOENA DE GAUCHER....................................................................................................................................................................... 107

P-237. INJRIA RENAL AGUDA NO PACIENTE CIRRTICO: PERFIL ETIOLGICO E PROGNSTICO DE 44 CASOS..........................................107
P-238. INSUFICINCIA HEPATICA FULMINANTE POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDAIS EM CENTROS DE

TRANSPLANTE BRASILEIROS...................................................................................................................................................................................107

P-240 INTOXICAO POR CHUMBO: A PROPSITO DE UM CASO...............................................................................................................................108

P-241. LESO HEPTICA INDUZIDA POR DROGAS EM PACIENTE SUBMETIDO A TRATAMENTO PARA ACNE COM AZITROMICINA

INTERCALADO COM TETRACICLINA.......................................................................................................................................................................108

P-242. LESO HEPTICA INDUZIDA POR DROGAS: UMA ANLISE DE 16 CASOS CONSECUTIVOS ATENDIDOS EM HOSPITAL TERCIRIO.......108
P-243. N-ACETILCISTENA MODULA A ANGIOGNESE, VASODILATAO E OS DANOS AO DNA NO ESTMAGO DE RATOS NO

MODELO DE HIPERTENSO PORTAL......................................................................................................................................................................108

P-244. O PAPEL DA GLUTAMINA NAS LESES HEPTICAS NO MODELO DE ISQUEMIA E REPERFUSO INTESTINAL EM RATOS...............109
P-245. OCORRNCIA DE COMPLICAES ASSOCIADAS S BIPSIAS HEPTICAS NO SERVIO DE HEPATOLOGIA DO HOSPITAL

SANTA CASA DE MISERICRDIA DE VITRIA........................................................................................................................................................109

P-246. PADRO DE CONSUMO DE LCOOL E FATORES ASSOCIADOS EM MDICOS E ENFERMEIROS ...........................................................109

P-247. SRIE DE CASOS DE HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR MEDICAMENTOS, INSUMOS VEGETAIS E SUPLEMENTOS

ALIMENTARES EM PACIENTES DE HOSPITAL UNIVERSITRIO EM SALVADOR BAHIA (BRASIL)............................................................109

P-248. SNDROME DE BUDD-CHIARI TRATADA COM RIVAROXABANA: RELATO DE 2 CASOS............................................................... 110

P-249. SNDROME DE BUDD-CHIARI: ANLISE CLNICO-EPIDEMIOLGICA E DE TROMBOFILIAS ASSOCIADAS..............................................110
P-250. SNDROME DE TURNER E ALTERAES HEPTICAS..........................................................................................................................................110
P-251. TRATAMENTO ENDOVASCULAR EM PACIENTES COM SNDROME DE BUDD- CHIARI. RELATO DE 3 CASOS........................................110
P-252. TROMBOSE AGUDA DE VEIA PORTA EM PACIENTE HIV POSITIVO COM SNDROME NEFRTICA PS-INFECCIOSA

RELATO DE CASO........................................................................................................................................................................................................111

P-253. TROMBOSE AGUDA DE VEIA PORTA: RELATO DE UM CASO INCOMUM........................................................................................................111

P-254. TROMBOSE PORTAL: CORRELAO ENTRE FATORES DE RISCO, DESCRIO DOS ACHADOS POR IMAGEM E TERAPUTICA

EMPREGADA, EM NICO CENTRO..........................................................................................................................................................................111

P-255. A FREQUNCIA DAS CAUSAS DE HEPATOPATIAS RELACIONADAS AO CHC EM PACIENTES SUBMETIDOS A

TRANSPLANTE HEPTICO.........................................................................................................................................................................................111

P-256. ESTUDO MULTICNTRICO BRASILEIRO DE TRANSPLANTE HEPTICO E CARCINOMA HEPATOCELULAR NA ERA MELD..................112
P-257. HERPES ZOSTER DISSEMINADO EM IMUNOSSUPREMIDO...............................................................................................................................112
P-258. INCIDNCIA DE TUMORES DE NOVO APS TRANSPLANTE ORTOTPICO DE FGADO (TOF): EXPERINCIA DE UM GRUPO.......112
P-259. INDICAES DE TRANSPLANTE DE FGADO EM SP DE 2010 A 2015 MUDANAS DO PERFIL DE DIAGNSTICOS..............................112
P-260. LEISHMANIOSE VISCERAL EM TRANSPLANTADOS DE FGADO NO NOROESTE DO ESTADO DE SO PAULO......................................113
P-261. PRESENA DE SNDROME METABLICA E ATEROSCLEROSE CAROTDEA EM PACIENTES PS-TRANSPLANTE

HEPTICO: ASSOCIAO COM PERFIL METABLICO E INGESTO ALIMENTAR.........................................................................................113

P-262. TRANSPLANTE DE FGADO BEM SUCEDIDO EM HEPATITE FULMINANTE ASSOCIADA A DENGUE..........................................................113

P-263. VARIVEIS ASSOCIADAS A SOBREVIDA LIVRE DE TUMOR EM PACIENTES COM CARCINOMA HEPATOCELULAR

SUBMETIDOS A TRANSPLANTE DE FGADO..........................................................................................................................................................113

P-264. FIBROSE HEPTICA CONGNITA COM MLTIPLOS ADENOMAS HEPATOCELULARES RELATO DE CASO..........................................114
P-265. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL E TRANSFORMAO MALIGNA EM CARCINOMA HEPATOCELULAR: UM RISCO DE

EVOLUO OU UMA ASSOCIAO DIAGNSTICA?...........................................................................................................................................114

P-266. LIMITAES DO SISTEMA DE INFORMAO HOSPITALAR: UM LEVANTAMENTO SOBRE TUMORES HEPTICOS..............................114

P-267. TUMOR MIOFIBROBLSTICO INFLAMATRIO: UM DESAFIO DIAGNSTICO..................................................................................................114

15

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

30 de Setembro a 3 de Outubro de 2015 - So Paulo - SP - Brasil

THE 10th INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON ALCOHOLIC LIVER AND

PANCREATIC DISEASES AND CIRRHOSIS (ISALPD/C)
SIMP-01. MELATONIN PROTECTS THE LIVER IN A EXPERIMENTAL MODEL CIRRHOSIS
Bona S, Noda JM, Rodrigues G, Moreira AJ, Silveira TR, Marroni CA, Marroni NP
Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil; Postgraduate Program in Biological Sciences: Physiology,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil;
Postgraduate Program in Liver Diseases, Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto
Alegre, Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil,; Postgraduate Program in Cell and Molecular
Biology Applied to Health, Universidade Luterana do Brasil, Canoas, Rio Grande do Sul, Brazil.

Liver diseases are a major public health problem, accounting for a significant number
of hospital visits and admissions and an increasing mortality rate. Melatonin (MLT) is a
powerful antioxidant molecule that has been shown to be beneficial in various conditions,
including liver diseases. The present study evaluated the effect of MLT on experimental
liver cirrhosis induced by carbon tetrachloride (CCl4) in rats. We used 20 male Wistar rats
(230-250 g) divided into 4 groups: I: Control (CO); II: CO+MLT; III: CCl4; and IV: CCl4+MLT.
CCl4 was administered intraperitoneally (i.p) as follows: 10 doses every 5 days, 10 doses
every 4 days, and 7 doses every 3 days. MLT was administered i.p at a dose of 20 mg/kg
from the 10th week to the end of the experiment (16th week). The liver was removed for
histological, biochemical analysis and expression of NAD(P)H: quinone oxidoreductase
1 (NQO1), nuclear factor kappa B (NF-kB/p65), nitric oxide synthase (iNOS), transforming
growth factor beta (TGF-1), vascular endothelial growth factor (VEGF) and -SMA. Results
were considered significant when p<0.05. The use of MLT decreased lipid peroxidation
(F2-isoprostanes) and NQO1 expression in the CCl4+MLT group compared with the
CCI4 group. Liver histological analysis with hematoxylin and eosinstaining showed that
the animals of the CCl4 group had histological changes, such presence of inflammatory
infiltrate. In the CCl4+MLT groups; however, the incidence of presence of inflammatory
infiltrate were lower than those of the CCI4 group. The animals of the CCl4 group also
had significantly increased NF-B p65 and iNOS expressions when compared with the
control groups. The use of MLT caused a significant decrease in the expression of these
proteins in the CCl4+MLT group when compared with the CCl4 group. CCl4 significantly
increased the expression of TGF-1 and -SMA. In contrast, the group receiving MLT
significantly decreased the expression of these proteins when compared with the CCl4
group. Animals of the CCl4+MLT group showed a significant reduction of fibrosis with
incomplete fibrotic septa and nodules, observed in the histological staining picrosirius.
Liver fibrosis changes liver vascular architecture creating a hypoxic environment, which
is an important stimulus for the production of angiogenic factors such as VEGF. In the
CCl4+MLT group, this expression was significantly reduced when compared with the
CCl4 group. Our findings suggest that MLT has a potent antifibrogenic effect, modulating
parameters of oxidative stress, angiogenesis, and inflammation.
SIMP-02. CHRONIC EXPOSURE TO ETHANOL CAUSES STEATOSIS, INFLAMMATION AND ULTRASTRUCTURAL ABNORMALITIES IN ZEBRAFISH LIVER
Schneider ACR, Gregrio C, Uribe-Cruz C, Guizzo R, Malysz T, Faccioni-Heuser MC,
da Silveira TR
Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

Alcohol remains the major cause of liver disease worldwide. Steatosis is the most
common consequence of alcohol abuse and may predispose to more severe hepatic
disease. Our goal is to evaluate the effects of ethanol in zebrafish liver and to analyze
the expression of genes that are linked to hepatic inflammation using adult zebrafish
chronically exposed to ethanol. The knowledge of alcohol injury mechanisms will
contribute to the development of novel therapies in the treatment of alcoholic liver
disease. The analyses were performed in two groups: Control and Ethanol. Zebrafish
(n=104), wild type, adult, male and female were used. Exposing zebrafish to 0.5%
ethanol developed intense steatosis at 4 weeks, as demonstrated by oil red staining. In
ethanol-treated animals, the main ultrastructural changes were related to cytoplasmic
lipid particles and droplets, increased number of RER cisterns and glycogen particles.
No definite mitochondrial alterations could be seen in comparison with control group.
Between two and four weeks, hepatic mRNA expression of IL-1b, TNF-, SIRT-1 and
ADIPOR2 were upregulated, indicating that ethanol triggered signaling molecules
which are key elements in hepatic inflammatory and protective responses. Adiponectin
was not detected in the liver of animals exposed or not exposed to ethanol, and IL-10
did not show significant difference. Interactions between pro- and anti-inflammatory
cytokines and chemokines are likely to play important roles in the development of
alcoholic liver disease. The presented data suggests that inflammatory signaling may
play a significant role in the onset of hepatic steatosis.

SIMP-03. CLINICAL ASPECTS OF ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS ACCORDING TO MADDREYS CLASSIFICATION IN A CONSECUTIVE CASE-SERIES
Ribeiro MFGS, Caly W, Lopes MSM, Silva TM, Strauss E
Helipolis Hospital, So Paulo, Brasil.

INTRODUCTION: Alcoholic liver disease may manifest as steatosis, alcoholic hepatitis and cirrhosis. Alcoholic steatohepatitis, created opposing to non-alcoholic steatohepatitis, is relatively common among heavy alcoholists and must not be confused
with severe cases of alcoholic hepatitis. OBJECTIVES: Evaluate the clinical aspects of
21 patients presenting with alcoholic steatohepatitis divided in three groups according
to Maddreys classification. MATERIAL AND METHODS: Inclusion criteria were
chronic and recent heavy alcohol consumption associated with clinical symptoms that
prompted hospitalization. Most of them had jaundice and the relation AST/ALT varied
from 1.0 to 12.3. According to the Maddrey classification: group 1 with 8 patients
had Maddrey score < 20, group 2 with 7 patients scoring with the interval 20 up to
31, whereas group 3 with 6 patients had a Maddreys score > 32. The parameters
were analyzed by one-way Anova and means compared by Tukey test. RESULTS: 18
Males (85.7%), mean age 46.3 years. No significant differences in terms of age, time
of alcoholism (27.4 years) or amount of alcohol (mean: 221g/ dL/d). Three cases of
hepatic encephalopathy were diagnosed, one in each group, but ascites (n=8) and
bacterial infections (n=7) were more prevalent in group 3. Cirrhosis was clinically
diagnosed in all patients from group 3 and in one patient in both groups 1 and 2.
There was a trend (p=0.0645) of longer hospital stay in group 3 and two patients
died (group 2 and 3). CONCLUSION: Alcoholic steatohepatitis may have a good
prognosis different from classical alcoholic hepatitis.

SIMP-04. COMPARISON OF ONE MONTH EFFICACY OF ADEMETHIONINE

REGIMEN COMPARED TO CONVENTIONAL REGIMEN IN SEVERE
ALCOHOLIC HEPATITIS TREATMENT
Sharma V, Sharma R
Department of Gastroenterology Regional Institute of Health, Medicine and Research
Jaipur, Rajasthan, India.

INTRODUCTION: Ademetionine, also known as S- adenosylmethionine (SAMe ), is a

specific form of amino acids. Most SAMe is produced and consumed in Liver. Ademetionine is essential for the formation of Glutathione, a water-soluble peptide that helps the
body fight free radicals. SAMe also helps the liver to process fats. The efficacy of Ademethionine in the treatment of liver cell injury has been demonstrated in several experimental
models and a few human studies. There is no reported experience in Severe Alcoholic
hepatitis. OBJECTIVE AND METHODS: The aim of this study was to investigate the
effects of Ademethionine in Indian patients with alcoholic hepatitis. A randomized study
was performed in 37 patients suffering from alcoholic hepatitis ( confirmed by exclusion
of all other causes of acute hepatitis) with Maddreys score of more than 32. Histologic
confirmation was not possible due to coagulopathy and ethical consideration. Ultrasound
abdomen was suggestive of hepatomegaly with mild to moderate splenomegaly in all the
patients. Upper gastrointestinal endoscopy revealed no varix in 15, small varix (grade 1
and 2) in 22 patients. Patients with suggestion of advanced Liver cirrhosis, gastrointestinal
bleed were excluded. Eighteen patients received ademethionine (1200 mg/day, orally)
for 1 month along with pentoxyphylline 400mg qid, enteral feeding, & supportive treatment. Nineteen patients received pentoxyphylline 400mg qid, enteral feeding&supportive
management. RESULTS: Study was conducted from over 2014 to 2015. All patients were
male with mean age of 38 years (range 24 to 63 years). Age, Maddreys score, Liver
function tests (total bilirubin, SGOT, SGPT, Alkaline phosphatise, prothrombin time) were
comparable in both the groups. Individual Liver enzyme and bilirubin decrease were assessed at the end of one month, there was significant (p=0.05) improvement in Bilirubin
level in ademethionine group compared to conventional group (10.6 vs. 7.1). The overall
1 month mortality in the Ademethionine group was 7, while in conventionally managed
group there were 9 deaths, the difference was numerically significant, but statistics not
applicable due to small number of subjects. CONCLUSIONS: The present shows encouraging results in the form of reduced one month mortality and better biochemical response
to Ademethionine containing regimen than conventional regimen . We are conducting
larger study, also comparison with steroid and longer follow up in this group of patients.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

16
SIMP-05. CYP1A1*2C (rs1048943) POLYMORPHISMS AND SUSCEPTIBILITY
TO HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND LIVER CIRRHOSIS: A CASE
CONTROL STUDY
Agren C, Ferreira GD, Perez NP, Russo A, Oliveira ARCP, Ruiz-Cintra MT, Silva RF, Silva RCMA,
Pavarino EC, Goloni-Bertollo EM
Molecular Biology Research Unit UPGEM, So Jos do Rio Preto Medical School FAMERP;
So Paulo, Brazil; Liver Tumors Study Group GETF; So Jos do Rio Preto Medical School
Foundation FUNFARME, So Paulo, Brazil ; Universidade Federal do Tringulo Mineiro,
UFTM; Uberaba, MG, Brazil.

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fifth most common in incidence and the third
in mortality worldwide. Predominant risk factors are tobacco, alcohol consumption,
hepatitis B and C virus infection and autoimmune, liver cirrhosis (LC), moreover,
association of Cytochrome P450 (CYP) genes polymorphisms with liver cancer development has been investigated. We conducted a case-control study (group 1: 137
LC and 370 non-cancer controls); (group 2: 77 HCC and 232 non-cancer controls) to
investigate the association between CYP1A1*2C (rs1048943) gene polymorphism in
the etiology of HCC and LC, and were also evaluated risk factors (Gender, age, alcohol and tobacco habits). Genotyping was performed by Real Time Polymerase Chain
Reaction technique with TaqMan probe (Life Technologies). Statistical analysis was
performed by multiple logistic regression on MINITAB 14 software. Alcohol consumption (OR=1.72; 95% CI=1.10-2.67; p=0.01) was associated with increased risk of LC
(group 1) while CYP1A1*2C polymorphism (OR=0.76; 95% CI=0.451.28; p=0.29),
tobacco habit (OR=0.98; 95% CI=0.641.48; p=0.91), age 73 years (OR=0.45;
95% CI=0.131.56; p=0.20) and gender (OR=0.91; 95% CI=0.551.51; p=0.70)
were not predictors for the disease. For group 2, hepatocellular carcinoma significant
differences between patients and controls were observed for gender (OR=0.46;
95% CI=0.220.99; p=0.04), age 60 years (OR=29.72; 95% CI=11.5676.42;
p=0.00) and alcohol consumption (OR=2.81 ; 95% CI=1.345.92; p=0.006).There
was no association between HCC and tobacco habit (OR=1.90; 95% CI=0.953.76;
p=0.06) and CYP1A1*2C polymorphism (OR=0.54; 95% CI=0.231.27; p=0.15).
In conclusion only alcohol consumption presents association with liver cirrhosis and
gender, advanced age and alcohol habit are hepatocellular carcinoma predictors
in the studied population. It was not possible associate liver carcinogenesis with
the studied polymorphism, thus a larger sample and other studies are necessary to
assess this association as biomarker for early diagnosis and disease progression.
Financial Support: CNPq, CAPES and FAPES. Support: FAMERP So Jos do
Rio Preto Medical School.

SIMP-06. DEFECTIVE LYSOSOMAL HYDROLASE TRAFFICKING CAUSES

SPONTANEOUS PANCREATITIS
Vegh ET, Lotshaw EM, Shalbueva N, Mareninova OA, Elperin JM, French SW, Rakonczay Z,
Hegyi P, Gukovsky I, Gukovskaya AS.
VA Greater Los Angeles Healthcare System and University of California at Los Angeles;
Southern California Research Center for ALPD and Cirrhosis, Los Angeles, CA; First
Department of Medicine, University of Szeged, Hungary; Harbor-UCLA Medical Center,
Torrance, C.

INTRODUCTION: Both alcoholic and non-alcoholic experimental pancreatitis is associated with impaired processing and activation of cathepsin B (CatB) and other
lysosomal hydrolases. N-acetylglucosamine-1-phosphotransferase, the / subunits
of which are coded by Gnptab gene, is the Golgi enzyme that mediates addition of
mannose-6-phosphate (M6P) onto hydrolases necessary for their delivery to lysosomes. OBJECTIVES: We used Gnptab-/- mice to investigate the role of impaired
trafficking of lysosomal hydrolases in pancreatitis. METHODS: We measured cathepsin processing and activities, trypsinogen activation, autophagy, inflammation,
fibrosis, acinar cell death, and mitochondrial functions using immunoblot and immunofluorescence analyses, electron microscopy, and enzymatic assays. RESULTS/
CONCLUSIONS: Gnptab deficiency impairs processing and activation of lysosomal
hydrolases in pancreas, resulting in decreased lysosomal proteolytic activity and
autophagic flux. In particular, defective CatB processing is manifest by dramatic
accumulation of CatB intermediate form and decrease in its mature form. Similarly
impaired cathepsin processing and lysosomal/autophagic dysfunction also occur in
alcoholic and non-alcoholic (caerulein induced) pancreatitis. Pancreas of Gnptab-/mice shows increased trypsin activity, macrophage and neutrophil infiltration, stellate
cell activation (-SMA upregulation), fibrosis, and acinar cell death key responses of
chronic pancreatitis. The underlying mechanisms involve mitochondrial depolarization
and fragmentation, release of nuclear HMGB1 into the cytosol, and dysregulation of
protein synthesis. Importantly, Gnptab deficiency has no pathologic effect on liver
histology, CatB processing, autophagy, and mitochondrial functions. Thus, block of
M6P-mediated hydrolase delivery to lysosomes causes spontaneous pancreatitis.
The results indicate a critical role for defective cathepsin trafficking and lysosomal/
autophagic dysfunction in the pathogenesis of pancreatitis.

SIMP-07. DELETION OF CATALASE IN C57BL/6 MICE RESULTS IN OBESE

PHENOTYPE
Heit C, Fritz K, Orlicky D, Vasiliou V
University of Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora, CO, USA.

INTRODUCTION: Hydrogen peroxide is a toxic agent for many living organisms,

resulting in oxidative stress and cellular damage. Catalase is an enzyme involved in
the metabolism of hydrogen peroxide, in defense against oxidative stress, and also
metabolizes ethanol using hydrogen peroxide as a cofactor. A subset of humans,
who have inherited acatalasemia, the limited deficiency of catalase, have higher
risk for numerous pathologies, including diabetes. Mice with global lack of catalase
(catalase knockout mice) are susceptible to oxidative stress, and streptozotocin
induced diabetes. OBJECTIVE: To characterize the obese phenotype exhibited by
catalase knockout mice. MATERIALS AND METHODS: Mice were weighed from
weaning (3wk) until 35 weeks old. Body weight, visceral fat, and liver tissue were
weighed and percent body fat calculated. Catalase was determined using immunoblot. Protein carbonylation was determined using biotin hydrazide immunoblot.
Serum and liver triglycerides and ALTs were determined using Sekesui quantitative kit.
Histology was performed at the University of Colorado pathology center. RESULTS
AND CONCLUSIONS: Our research has shown that catalase knockout mice have
increased oxidative stress and a distinctly obese phenotype. Both male and female
mice exhibit an increase in body weight from fat accumulation, a phenotype that gets
more defined with age. Females displayed a more pronounced body fat accumulation,
whereas male mice tended to accumulate more fat in the liver rather than viscerally.
Both sexes have increased serum and liver triglycerides and ALTs. These preliminary
findings indicate that catalase plays a more significant role in metabolic disorders,
and alcoholic steatosis, than originally thought.

SIMP-08. DIETARY WHEAT AMYLASE TRYPSIN INHIBITORS WORSEN NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Ashfaq-Khan M, Wang XY, Weng SY, Zevallos V, Aslam M, Kim YO, Schuppan D
Institute of Translational Immunology,University Medical Center of the Johannes
GutenbergUniversity Mainz, Germany Univeristy Medical.

INTRODUCTION: Non-alcoholic fatty liver disease represents a spectrum of disorders

ranging from mere steatosis to fatty liver inflammation (NASH), cirrhosis and HCC.
Protracted activation of proinflammatory cells and secretion of inflammatory cytokines
and chemokines not only in the liver but also in the intestine appear to synergistically
drive NAFLD progression. We recently identified wheat amylase trypsin inhibitors
(ATIs) as nutritional activators of innate immunity. ATIs resist intestinal proteolysis
and activatethe toll like receptor 4 (TLR4)-MD2-CD14 complex on dendritic cells and
macrophages (Junker Y et al., J Exp Med 2012). OBJECTIVES: The aim of this study
was to assess id nutritional ATIs can drive the progression of NAFLD. METHODS:
Male C57BI/6J mice received a carbohydrate and protein (casein) defined low or high
fat diet (HFD,13 KJ% vs. 53KJ% of calories as saturated fats), with or without 30% of
the casein being isocalorically replaced by gluten enriched in ATIs (0.3g/10g gluten)
for 8 weeks. After the feeding period, blood, liver and peripheral adipose tissues were
collected for biochemical and histological analysis. Livers and adipose tissues were
examined for lipid content, inflammation and fibrosis. Inflammation related transcript
levels were quantified by qPCR. Macrophage subsets were quantified by IHC. RESULTS: Compared with the HFD control group, mice on HFD/ATI (plus gluten) gained
11% more weight (36.9 SD0.8 vs. 33.2g0.5), had significantly liver weight, serum
ALT and AST, serum triglycerides and hepatic lipid content compared to mice fed
the HFD/casein alone. HFD/ATI fed mice displayed more sever insulin resistance vs.
HFD/casein alone (HOMA-IR >3 vs.<2). Transcript levels of CD68 (macrophages),
TNF- and IL-1 were increased, whereas alternative macrophage (and putatively antiinflammatory) markers ARG1 and CD206 were significantly decreased (with a trend
for PPAR). Histologically F4/80+ macrophage numbers were elevated in the HFD/
ATI fed animals whereas Ym1 (an M2 macrophage marker) was significantly lowered
in HFD/ATI vs. HFD fed mice. Moreover, mice fed HFD/ATI showed a significant increase in epididymal and mesenteric adipose tissues adipose tissues, with enhanced
expression of proinflammatory cytokines TNF, IL-1 . CONCLUSIONS: In summary,
nutritional ATIs from gluten containing cereals activate intestinal myeloid cell TLR4
and thus signal to the liver; despite their caloric irrelevance, wheat ATIs appear to be
important cofactors in the progression NAFLD.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

SIMP-09. EFFECT OF CHRONIC ALCOHOL FEEDING ON MITOCHONDRIAL

FUSION-FISSION IN THE LIVER
Decker C, Nguyen K, Rao M, Patel P, Han D
Department of Biopharmaceutical Sciences, School of Pharmacy, Keck Graduate Institute,
Claremont.

Mitochondria are very dynamic and adaptive organelles that remodel in response
to stress and metabolic changes such as alcohol feeding. Dynamic mitochondrial
remodeling involves biogenesis, altered expression of respiratory complexes, and
morphological changes due to alteration in mitochondrial fusion-fission rates. Alteration of mitochondrial morphology through changes in mitochondrial fusion-fission
rates may alter respiration (via increased cristae surface area), mitophagy, and other
mitochondrial processes. Mitochondrial fusion and fission are primarily controlled by
four highly conserved GTPases: mitofusins (MFN1 and MFN2) in mitochondrial outer
membranes promote fusion; optic atrophy (OPA1) in the inner membranes (IMM)
promotes fusion; and dynamin-related protein1 (DRP1) from the cytoplasm regulates fission. Intragastric alcohol feeding to mice increased diversity in mitochondrial
morphology in the liver, compared to controls, which were primarily round or oval.
Plots measuring the mitochondrial major axes (length) and minor axes (width) show
increase in the number of elongated mitochondria and smaller round mitochondria
with alcohol feeding. Very elongated mitochondria (major axis > 2.5 m) were rare
in control mice, but became more frequent with intragastric alcohol feeding. The
increased diversity of mitochondrial shape with alcohol feeding is suggestive of
changes in mitochondrial fission-fusion dyanmics. Our preliminary data suggests that
proteins regulating mitochondrial fusion (Mfn-1) and fission (Drp-1) are upregulated
with intragastric alcohol feeding, implying that the rates of mitochondrial fusion and
fission may be changing in liver mitochondria with alcohol feeding. The possible
physiological and pathophysiological role that mitochondrial fusion-fission may play
in alcoholic liver disease merits further exploration.

SIMP-10. EFFECTS OF LACTOBACILLUS RHAMNOSUS GG ON THE BEHAVIOUR

OF ZEBRAFISH WITH CHRONIC ETHANOL EXPOSURE
Schneider ACR, Rico EP, Oliveira DL, Rosemberg DB, Guizzo R, Fracasso LB,
da Silveira TR
HCPA/UFRGS; UFRGS.

Ethanol is a widely consumed drug which acts on the central nervous system to
induce behavioural alterations ranging from disinhibition to sedation. Chronic ethanol exposure has been found to alter behaviour of the zebrafish. Studies produced
evidence for the therapeutic role of probiotic bacteria in modulating behaviour. In
the present study, we investigated the effect of Lactobacillus rhamnosus GG (LGG)
on the behaviour of adult zebrafish chronically exposed to ethanol. Adult, zebrafish
were divided into 4 groups: C control; E Ethanol P probiotic; P+E probiotic
and ethanol. The groups P and P+E received food supplemented with Lactobacilus
rhamnosus GG (LGG) Ethanol was added directly in the tank water of groups E and
PE. After two weeks the novel tank test was used to evaluate fish behaviour, which
was analysed using computer-aided video-tracking. LGG alone did not alter swimming behaviour, however, ethanol exposure led to robust behavioural effects in the
form of reduced anxiety, as indicated by the novel tank tests. The group exposed to
ethanol and treated with LGG behaved similarly to animals exposed to ethanol alone,
however did not reach statistical difference to P and C groups, perhaps indicating a
subtle effect of the LGG.

17
SIMP-11. EVALUATING OXIDATIVE STRESS ON LEVEL OF ALPHA FETOPROTEIN (AFP) IN SERUM OF OPIOID ADDICTS WITH CHRONIC
HEPATITIS C AT DIFFERENT STAGES OF LIVER FIBROSIS RESULTING TO
HEPATO-CELLULAR CARCINOMA
Mukherjee S, Pinsky LL, Ovcharenko NA, Radchenko TN, Malkina AG, Lyubovaya A
Lugansk State Medical University, Lugansk, Ukraine.

INTRODUCTION: There is a significant number of opioid dependent (OD) chronic

hepatitis C (CHC) infected patients who progress to liver fibrosis and hepatocellular
carcinoma. OBJECTIVE: To evaluate the effect of oxidative stress on the level of
alpha - fetoprotein (AFP) in serum of opioid addicts with chronic hepatitis C at different stages of liver fibrosis. MATERIALS AND METHODS: 87 patients with OD and
HCV. First group - 46 patients at F0-F2 stage of fibrosis. Second group - 41 patients
at F3-F4 stage. Alpha fetoprotein (AFP), spontaneous oxidation intensity (SOI), peroxide induced chemiluminescence (PIC) and serum hemilumogram rea (SHA) was
calculated. Nonparametric Mann-Whithney and Spearman correlation analysis was
used. RESULTS AND CONCLUSION: F0-F2 showed a moderate increase: SOI of
5,8 0,3(2.4 times control), PIC 10,3 0,6 (2.5 times control group) and SHA of
110,3 8,5 (1.9 times control). AFP levels in this group had significant differences
ratios (3,8 0,3 IU / ml). F3-F4 showed a significant increase: SOI 9,7 0,5 (1.7
times more than in group 1), PIC 16,80,7 (1.6 times group 1) and SHA of 283,9
16,8 (2.6 times group 1) and AFP 11,7 0,6 IU/ml, (3.1 times group 1). Progression
of liver fibrosis stages to F3-F4 in opioid addicts with chronic hepatitis C increases
the correlation between the indices of oxidative stress [(SOI), (PIC) and (SHA)] with
respect to (AFP) - a marker of hepatocyte metaplasia and a factor in the development
of hepatocellular carcinoma.

SIMP-12. FOX O3 - MEDIATED SELECTIVE AUTOPHAGY FOR ZYMOGEN

GRANULES PROTECTS AGAINST ALCOHOL-INDUCED PANCREATITIS
Ni HM, Wang S, Pacher P, Gao B, Ding WX
Department of Pharmacology, Toxicology and Therapeutics, University of Kansas Medical
Center, Kansas City; National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Bethesda.

INTRODUCTION: Alcohol abuse is a major risk factor in initiating pancreatitis in humans and in rodents. Experimental evidence indicates that alcohol consumption leads
to increased zymogen fragility in acinar cells. Autophagy is a lysosomal degradation
pathway that degrades cellular proteins and damaged organelles to protect cells
against stress. OBJECTIVES: To determine the role and mechanisms of autophagy
in protecting against alcoholic pancreatitis. MATERIAL AND METHODS: We utilized
the recently established chronic plus acute alcohol binge (Gao-binge) mouse model to
assess alcoholic pancreatitis in GFP-LC3 transgenic and Atg5 acinar cell-specific knockout mice. RESULTS AND CONCLUSIONS: Gao-binge alcohol treatment induced
mouse pancreatic edema, increased zymogen granules (ZGs), elevated expression
of inflammatory cytokines, increased infiltration of inflammatory cells in pancreas and
increased serum pancreatic enzymes (amylase and lipase). Gao-binge alcohol treatment also increased autophagic flux and activated the forkhead transcription factor
FoxO3-mediated upregulation of autophagy-related genes in pancreas. Furthermore,
we found that alcohol induced autophagosomes enwrapped with zymogen granules
(ZG) (termed as zymophagy). Isolated ZG from alcohol-treated mouse pancreas
had increased LC3-II and p62 levels, suggesting that alcohol-induced zymophagy
is associated with the autophagy receptor protein, SQSTM1/p62. More importantly,
inhibition of autophagy by leupeptin (a lysosomal protease inhibitor) or genetically
deletion of Atg5 specifically in mouse pancreatic acinar cells markedly exacerbated alcohol-induced pancreatitis, supporting a protective role of autophagy against
alcohol-induced pancreatitis. In conclusion, Gao-binge alcohol treatment increased
autophagic flux in mouse acinar cells to remove alcohol-induced damaged ZG.
Pharmacological autophagy interventions may offer novel approaches for treating
and preventing alcoholic pancreatitis.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

18
SIMP-13. GENETIC POLYMORPHISMS OF HOST ASSOCIATED WITH
LIVER FIBROSIS AND HEPATOCELLULAR CARCINOMA IN PATIENTS WITH
CHRONIC HEPATITIS C
Ramos JA, Hoffmann L, Costa PF, Janiques MC, Ramos ALA, Coelho HSM, Faffe DS,
Villela-Nogueira CA, Silva R
Instituto de Biofsica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro; Instituto
Federal de Educao, Cincia e Tecnologia do Rio de Janeiro; Hospital Universitrio
Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasil.

INTRODUCTION: Chronic hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of progressive liver disease, such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Host
genetic diversities, including epidermal growth factor (EGF), interleukin-28B (IL-28B),
patatin-like phospholipase domain containing 3 gene (PNPLA3), and transforming
growth factor- (TGF-) gene polymorphisms, have been associated with fibrosis
severity and hepatocarcinoma development in hepatitis C. However, the combinatory
association of these polymorphisms in a Brazilian population with chronic hepatitis C
is unknown. OBJECTIVE: To investigate the association of EGF rs4444903, IL-28B
rs12979860 and rs8099917, PNPLA3 rs738409, and TGF- codon 25 gene polymorphisms with fibrosis severity and hepatocarcinoma development in a cohort of
Brazilian patients. MATERIAL AND METHODS: DNA was obtained with Salting-Out
methodology from blood samples of 85 patients infected with HCV genotype 1. Amplified products of IL-28B, TGF-, EGF and PNPLA3 single nucleotide polymorphisms
(SNPs) were genotyped by Sanger sequencing. Liver tissue was analyzed at baseline
and around five to ten years after pegylated interferon-ribavirin treatment by biopsy
and/or transient elastography (Fibroscan). Fibrosis severity was stratified as: mild/
moderate (F0-F3) and severe (F4-F6). DISCUSSION AND RESULTS: At baseline,
35% of the patients were classified as mild/moderate fibrosis and 65% as severe
fibrosis, median age was 52 years old, and 46% were male. TGF- and IL-28B SNPs
were genotyped in all patients. EGF and PNPLA3 SNP-genotyping are under process.
We found significant association in TGF- codon 25 polymorphism with grade of
fibrosis: genotype GG was more frequently found in patients with severe fibrosis (91%)
when comparing with those with mild fibrosis (66%). No association was observed for
IL-28B. CONCLUSIONS: We found association of TGF- polymorphism with fibrosis
severity, and others markers are being analyzed. Identification of molecular markers
for disease progression in hepatitis C can impact disease management and treatment.

SIMP-14. GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1 POTENTLY ATTENUATES

STEATOHEPATITIS AND LIVER FIBROSIS BY REGULATING LIVER
MACROPHAGE INFILTRATION, ACTIVATION AND POLARIZATION

SIMP-15. HEPATOCYTE GROWTH FACTOR (HGF) INDUCES A PROTECTIVE

RESPONSE IN BOTH, IN VITRO AND IN VIVO MODELS OF PANCREATITIS
Palestino-Dominguez M, Pelaez-Luna M, Hiriart M, Lazzarini R, Perez-Aguilar B, Souza V,
Bucio L, Miranda UR, Gomez-Quiroz LE, Marquardt J, Gutierrez-Ruiz MC
Department of Health Sciences, Universidad Autonoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City,
Mexico; Department of Gastroenterology. INCMNSZ, Mexico City, Mexico; Institute of Cellular
Physiology, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, Mexico City, Mexico; Department
of Biology of Reproduction, Universidad Autonoma Metropolitana-Iztapalapa, Mexico City,
Mexico; Department of Internal Medicine I, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany.

INTRODUCTION: Pancreatic injury is characterized by a rapid progression to an

inflammatory response, which in addition, can damage the organ. HGF can induce
protection because its ability to promote survival, antioxidant response and immunomodulation. OBJECTIVE: The aim of this work was to address the protective mechanism induced by HGF in pancreatitis. METHODS: RINm5F cell line was pre-treated
with HGF (50 ng/ml) 12 h previous to a treatment with 100 mM ethanol, or 200 M
acetaldehyde. Effects on cell viability; apoptosis and NADPH oxidase activity were
evaluated at different times. Mice were pre-treated with HGF 20 g/kg 12 h previous
to a treatment with Cerulein (Cn, 50g/kg). RESULTS: In the cell line the pre-treatmen
with HGF for 12 h maintains the cell viability and survival as control values in comparison with Etanol and Acetaldehyde treatments, which significantly decreased cell
viability, Western blot revealed that ERK1/2 pathway could be the driver of the protective effect. The addition of a specific inhibitor of the MAPK significantly abrogated
the outcome elicited by HGF. More over NADPH oxidase activity was considerably
decreased by HGF. Mice subjected to Cn exhibited clear evidence of pancreatitis
judged by H&E histology and amylase activity in serum. HGF treatment diminished
the inflammatory infiltrate, the edema and the amylase activity clearly indicating a
protective effect in the organ after Cn-induced pancreatic damage. HGF activated
NF-kB and NRF2 and the main target genes. Our data suggest that HGF could be
considered as an alternative in the treatment of pancreatitis. Conacyt 131707.

SIMP-16. INFLIXIMAB LOWERED PORTAL PRESSURE BY ATTENUATING

NFKB-DRIVEN INFLAMMATION AND IMPROVED ENOS FUNCTION IN
CIRRHOTIC RATS

Wang X, Weng S, Kim YO, Molokanova O, Klein T, Schuppan D

Balasubramaniyan V, Sharma V, Davies NA, Jalan R, Mookerjee RP

Institute of Translational Immunology and Research Center for Immunotherapy, University

Medical Center, Mainz, Germany; Boehringer Ingelheim Pharma, Biberach an der Riss,
Germany; Division of Gastroenterology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard
Medical School, Boston, USA.

Liver Failure Group, Institute of Hepatology, University College London, UK; Department of
Biochemistry, Jawaharlal Institute of Postgraduate Medical Education and Research (JIPMER),
Pondicherry-605006, India.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) improves

insulin sensitivity via enhanced glucose-dependent insulin secretion, inhibition of
glucagon release, and delayed gastric emptying following its release into the circulation from the gut. We aimed to explore the utility of the long-acting GLP-1 receptor
agonist Bydureon (BY) to address both inflammation and fibrosis in models of NASH
(nonalcoholic steatohepatitis) and biliary fibrosis. METHODS: BY was administered
twice weekly by subcutaneous injection of 0.4 or 2 mg/kg to Mdr2KO mice, and to
C57BL/6 mice fed a methionine and choline deficient (MCD) diet for 4 weeks. Inflammation, fibrosis, steatohepatitis and especially macrophage function and polarization
were assessed. RESULTS: In both the MCD and Mdr2KO model, BY significantly
decreased serum liver enzymes, liver collagen content, and fibrosis and inflammation
related transcripts and protein levels (e.g., Col1a1, -Sma, CD68, CCL3, and TNF),
while it increased the (anti-inflammatory) macrophage markers Arg1 and Ym1. BY
treatment also reduced the IHC expression of collagen type III, CD68, F4/80 and
caspase3. In FACS analysis MCD livers showed no difference in CD11c+ cells in
all the groups, while the total percentage of F4/80+ macrophages was significantly
decreased on BY treatment, indicating a direct effect of BY on macrophages but no
significant impact on hepatic DC populations. Moreover, BY induced a significant
decrease of liver CD11b+Ly6Chi inflammatory/fibrogenic myeloid cells and accompanied by a massive increase of hepatic CD11b+Ly6Clo cells. BY also reduced the
CD68+ total macrophages and increased anti-inflammatory Ym1+ macrophages in
both Epididymal tissue and liver. Overall BY suppressed JNK phosphorylation then
inhibited -SMA expression, and also inhibited ERK1/2 to suppress proinflammtory
gene expression, while activation of the anti-inflammatory Ym1 expression. CONCLUSIONS: We show that GLP-1 exerts a direct beneficial effect on liver macrophages
which is accompanied by significant effects on inflammation fibrosis and steatosis
in models of biliary fibrosis and hepatic lipoapoptosis/NASH. Here it intereferes with
JNK and ERk1/2 signaling. Our data support further clinical evaluation of the utility of
GLP-1R agonists for the treatment of patients with NASH and liver fibrosis.

INTRODUCTION: Inflammation on the background of cirrhosis is associated with

decreased endothelial nitric oxide (NO) availability and severe portal hypertension.
We previously demonstrated that anti-TNF (Infliximab) monotherapy reduces hepatic
inflammation and lowers portal pressure in alcoholic hepatitis patients. This study
aimed to determine whether reduction of NFkB and its target gene TNF by Infliximab
has favourable effects upon the asymmetric dimethylarginine-dimethylarginine-diaminohydrolase (ADMA-DDAH) axis, increasing NO availability whilst lowering portal
pressure in bile duct ligated (BDL) cirrhotic rats. METHODS: Sham (n=6) and BDL
(n=15) rats were compared 4 weeks after BDL surgery (treated with vehicle), and
in an additional BDL group, 72 hours after 10mg/kg daily intraperitoneal Infliximab.
Rats underwent direct portal pressure assessment under anaesthesia and were then
sacrificed. Measurements: Plasma ALT (Cobas-Integra analyser); hepatic ADMA
(stable-isotope dilution tandem mass-spectrometry); Enos activity (radiometric assay). Hepatic protein expression for NFkB, TNF-, inducible nitric oxide synthase
(iNOS), 4-hydroxy nonenol (HNE) and DDAH-1 (an enzyme metabolizing the eNOS
inhibitor ADMA) were measured by western blotting. RESULTS: ALT was significantly
(p<0.0001) higher in BDL rats compared to sham and reverted to near normal following anti-TNF treatment (p<0.05). Protein expressions for NFkB, its target gene TNF-,
iNOS and 4HNE were all significantly increased (p<0.01; p<0.03; p<0.01; p<0.01,
respectively) in BDL rat livers compared to sham. Infliximab administration significantly
reduced expression of NFkB, TNF-, iNOS and 4HNE (p<0.03; p<0.03; p<0.05;
p<0.05, respectively) compared with vehicle treated BDL. Moreover, hepatic DDAH-1
protein was significantly decreased in BDL rats compared to sham (p<0.01) but this
normalized to sham levels after Infliximab. Hepatic ADMA was significantly higher in
BDL compared with sham (p<0.0001) and reverted back to sham levels (p<0.001)
following anti-TNF therapy. Reduction of inflammatory signaling following anti-TNF
therapy restored eNOS activity associated with a significant lowering of portal pressure
compared to vehicle treated BDL rats (9.48 0.7 vs.13.50.6 mmHg respectively,
p=0.001). CONCLUSION: This study demonstrates that significant lowering of portal
pressure by Infliximab therapy is associated with a reduction of NFkB and pro-oxidant
inflammatory pathways. The consequent improved ADMA-DDAH-eNOS axis identifies
a new mechanistic target for portal hypertension therapy.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

SIMP-17. LONG-TERM ADMINISTRATION OF RIFAXIMIN IMPROVES THE

PROGNOSIS OF PATIENTS WITH ALCOHOLIC LIVER DISEASE: A CASECONTROL STUDY
Richa S, Vijay S, Chaturvedi M
Department of Gastroenterology, Regional institute of health, medicine & research, Manipal
Hospital, Jaipur, Rajasthan, India.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Cirrhotic patients are predisposed to intestinal

bacterial overgrowth with translocation of bacterial products which may deteriorate
liver haemodynamics and increase the portal venous pressure. Studies from other
centers have shown that intestinal decontamination with short-term administration of
rifaximin improves liver haemodynamics in patients with decompensated Alcololic
liver disease. METHODS: We prospectively investigated the effect of intestinal decontamination with Rifaximin on the long-term prognosis of patients with alcohol-related
decompensated cirrhosis (Child-Pugh >7) and ascites.We included patients with
Alcoholic liver disease who were already on rifiximin for last 3 months and responding well to treatment. Those patients whose liver function test improved continued to
receive rifaximin in a daily dose of 1200 mg. Each one of these patients was matched
by age (5 years) and sex to two controls with decompensated cirrhosis of the same
a etiology. All the patients were abstinent from alcohol for at least the preceeding
6 months. Patients were followed-up for up to 2 year, death or liver transplantation.
RESULTS: Twenty patients (18 male, 2 female) fulfilled the inclusion criteria. Median
(range) age was 58 (4176) years, study conducted from Feb 2013 to April 2015,
Nine patients were Child-Pugh B stage and 11 were Child-Pugh C stage. We matched
them with 40 controls. Survival and risk of developing portal hypertension-related
complications were compared between rifaximin group and controls. Patients who
received rifaximin had a significant lower risk of developing variceal bleeding (33%
vs. 55%, p< 0.05), hepatic encephalopathy (3% vs. 45%, p < 0.05), spontaneous
bacterial peritonitis (8% vs. 42%, p=0.022) and hepatorenal syndrome (5% vs. 45%,
p=0.031) than controls. After two years of follow-up, 19 patients died (5 in the rifaximin
group and 14 in the control arm). Two year cumulative probability of survival was
significantly higher in patients receiving rifaximin than in controls (57 % vs. 16.4%,
p = 0.01). In the multivariate analysis, rifaximin administration was independently
associated with lower risk of developing variceal bleeding, hepatic encephalopathy,
spontaneous bacterial peritonitis, hepatorenal syndrome, and higher survival. rifaximin
was well tolerated. CONCLUSION: In small subset of patients with alcohol-related decompensated cirrhosis, long-term rifaximin administration is associated with reduced
risk of developing complications of portal hypertension and with improved survival.
rifaximin was found to be safe in long term use. We need larger studies.

SIMP-18. LOW 3-FATTY ACID (3FA) AND SOY PROTEIN (SP) PROTECT
AGAINST ALCOHOLIC HEPATOSTEATOSIS
Reyes-Gordillo K, Shah R, Varatharajalu R, Lakshman MR
Lipid Research Laboratory, VA Medical Center, Washington, DC; Department of Biochemistry
and Molecular Medicine, The George Washington University Medical Center, Washington, DC;
Institute of Biomedical Sciences, The George Washington University, Washington, DC, USA.

INTRODUCTION: Alcoholic hepatosteatosis is the result of imbalance between hepatic

lipid synthesis and degradation. Chronic ethanol-induced down regulations of the
silence-regulator-gene-1 (SIRT1) and peroxisome proliferator-receptor-coactivator-1
(PGC1) , and up-regulation of PGC1 affect hepatic lipid oxidation and lipogenesis
leading to fatty liver and consequent injury. Low 3-fatty acid (3FA) primarily regulates
PGC1 via SIRT1 while soy protein (SP) seems to have its major regulatory effect
on PGC1/sterol-regulatory-element-binding-protein-c (SREBP1c). OBJECTIVE: To
discover novel actions of low-3FA and SP in inhibiting alcoholic hepatosteatosis
by regulating two opposing vital pathways of lipid degradation and synthesis via
PGC1 and PGC1. METHODS: 3/group of rats were pair-fed Lieber-DeCarli control
or ethanol liquid diets with and without high or low 3FA fish oil, and/or ethanol with
SP for 4-weeks. PGC1-KO and PGC1-KO were also used in this work. RESULTS:
Low3FA & SP opposed the actions of chronic alcohol by reducing serum lipids with
concomitant decreased fatty liver, attenuating the up-regulation of hepatic mRNA
of PGC1/SREBP1c and their target lipogenic pathway genes, and preventing the
down-regulation of hepatic mRNA of SIRT1 and PGC1 and their target fatty acid
oxidation pathway genes. The critical role of PGC1 in ethanol-induced fatty liver was
demonstrated by dramatic increase in hepatic lipid score in PGC1-KO mice. PGC1
seems to play a secondary role because PGC1-KO mice still developed fatty liver.
CONCLUSION: It is clinically relevant to prove that these two novel modulators (low3FA & SP) attenuate ethanol-induced fatty liver and injury potentially by regulating
these opposing PGC1 and PGC1 signaling pathway genes.

19
SIMP-19. MECHANISM OF LIVER INJURY CAUSED BY AUTOPHAGY
DEFICIENCY
Khambu B, Zhang H, Li Y, Chen X, Yin XM
Department of Pathology and Laboratory Medicine, Indiana University School of Medicine,
Indianapolis.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Autophagy is a vital intracellular lysosomal

mediated degradation process which is involved in most common liver diseases such
as Alcoholic liver disease, Non-alcoholic fatty liver disease, and cancer. Deficiency
of autophagy cause severe liver injury, liver failure, and higher mortality. However
it is still unknown how liver injury occurs in autophagy-defective liver. The goal of
this study is thus to investigate the potential mechanism of liver injury. A careful
examination of the liver histology of the Atg7-deficient mice indicates that there was
inflammation, cell death, and significant ductular reactions although there was no
extrahepatic obstruction or destruction of the bile ducts. We thus hypothesized that
autophagy deficiency lead to intrahepatic cholestasis, which can cause cholestatic
hepatitis and thus liver injury. MATERIALS AND METHODS: Hepatocyte-specific
Atg7 knockout (hepAtg7KO) were used to analyze the liver phenotype. The Nrf2 impact on liver injury was analyzed in Atg7Nrf2 double knock and Nrf2 knock out mice.
Biochemical and histological analyses were done with the collected tissue samples.
RESULTS AND CONCLUSION: Blood chemistry analysis indicated a raised level of
total bile acids, cholesterol, and alkaline phosphatase. Immunostaining and electron
microscopic analysis also indicate deformed bile canaliculi. This new finding suggests
a molecular linker from autophagy to cholestasis regulation. Previously it has been
reported that the anti-oxidative stress master gene, Nrf2, is involved in autophagy
deficiency-induced liver injury. Indeed, deletion of Nrf2 in autophagy-deficient mice
reversed the liver condition and corrected the cholestatic phenotype, indicating that
Nrf2 participates in the development of cholestasis caused by autophagy deficiency.
These observations support the notion that Nrf2 over-activation is the key factor in the
development of cholestasis, which then cause hepatocyte apoptosis and liver injury.
Thus, autophagy deficiency can cause cholestasis, which could be responsible for
the liver injury seen in the autophagy-deficient mice. Source of research support:
Department of Pathology and Laboratory Medicine, Indiana University School of Medicine, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA R01 AA021751).

SIMP-21. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF THE FECAL MICROBIOTA

IN BRAZILIAN OBESE NASH PATIENTS COMPARED TO LEAN HEALTHY
CONTROLS
Oliveira CP, Stefano JT, Ribeiro R, Duarte M, Rodrigues L, Brizola P, Costa F, Carrilho FJ,
Sabino E

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: The importance of the intestinal microbiota in

the onset and clinical course of many diseases, including Nonalcoholic fatty liver
disease (NAFLD) has been evaluated and it is not known if the pathophysiology
and clinical-histological phenotype of the disease is similar in different parts of the
world. The aim of the study was to compare the gut microbiome from Brazilian obese
NASH patients versus Brazilian healthy controls. METHODS: We performed a cross
sectional study comprising patients biopsied-proven NASH obese (n=6); and lean
healthy controls (HC; n=6). Stool samples were prospectively collected, mixed with
RNAlater and stored at -20C. DNA was extracted from stool samples from 6 patients
and 6 controls and PCR amplification was performed using primers for the V4 region of
the 16S rRNA gene. The amplicons were sequenced using Ion PGM Torrent platform
and data analyzed using QIIME software. RESULTS: The PCA using wheigted unifrac
analysis showed a different distribution of the NASH cases versus control (figure 1).
The proportion of Firmicutes (p<0.01) and Tenericutes (p=0.02) were significantly
higher among NASH cases, while Bacteriodetes (p=0.04) were higher among controls (Kruskal-Wallis test). At genus level, only Ruminococcus was significantly higher
among NASH cases (p<0.01). CONCLUSION: Our data suggest that Brazilian NASH
patients have fecal dysbiosis compared with Brazilian lean healthy controls. Further
studies are required to investigate the mechanism underlying the interaction between
gut microbes and NASH in obese and lean subjects across the world.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

20
SIMP-22. OBESOS GRAVES COM DHGNA E CONSUMO DE LCOOL:
RELEVNCIA DA FERRITINA
Barros RK, Daltro CH, Alves ES, Freitas LA, Oliveira YPA, Cotrim HP

SIMP-24. PREDICTING RISKY DRINKING AMONG DRUG USERS WITH HIV

AND HCV
Elliott JC, Hasin DS, Des Jarlais DC

UFBA; NTCO/BA; Fiocruz.

New York State Psychiatric Institute & Columbia University, New York, NY, USA.

INTRODUO: Fatores metablicos, DHGNA e consumo de lcool (CA) so fatores de agresso heptica nos obesos graves, cujo diagnstico antes da cirurgia
baritrica (CBA) no fcil. Exames no invasivos so de interesse para detectar
doenas hepticas antes da cirurgia. OBJETIVOS: Avaliar quais exames bioqumicos
podem contribuir na identificao da agresso hepatocelular prvios CBA; avaliar
a influncia do CA associado DHGNA. MTODOS: Estudo de corte transversal,
incluiu obesos graves (IMC35Kg/m2) submetidos CBA e bipsia heptica (BH)
em centro de tratamento da obesidade. Os pacientes foram avaliados atravs de
questionrio (dados demogrficos e clnicos); exame fsico e laboratorial (perfil heptico, lipdico, glicemia, insulina, AgHBs, anti HCV, ferritina e saturao de transferrina), ultrassom e BH. Quanto ingesto alcolica foram divididos em 3 grupos:
G1-CA20g/dia; G2CA>20e40g/dia; G3CA>40g/dia. Diagnstico histolgico:
critrios de Kleiner/2011. RESULTADOS: Avaliados 110 obesos de setembro/13 a
abril/14, IMC mdio 41,24,6kg/m, mdia de idade 36,69,3 anos e 72% mulheres.
A tabela 1 mostra os principais resultados e destaca que em relao ao CA, houve
diferena significante apenas nos valores de ferritina. A anlise histolgica mostrou
maiores valores de ferritina na presena de esteatoepatite com ou sem fibrose quanto
ao consumo alcolico (tabela 2). CONCLUSES: A ferritina foi o nico marcador
sorolgico significante para identificar agresso hepatocelular em obesos graves
prvios CBA. Nessa amostra a agresso heptica relacionada DHGNA e fatores
metablicos teve tambm a participao do consumo alcolico pelos pacientes.
Tabela 1. Caractersticas dos obesos com DHGNA e CA.

INTRODUCTION: Individuals who use illicit drugs are at heightened risk for heavy
drinking and infection with HIV and Hepatitis C Virus (HCV). Despite the medical consequences of drinking with HIV and HCV, many drug users with these infections drink.
How patients perceptions about their infection relate to their drinking remains poorly
understood. OBJECTIVES: We propose to examine whether disease perceptions
predict drinking among drug users with HIV and HCV. MATERIAL AND METHODS:
In a large, cross-sectional study of illicit drug users, using subsamples with HIV
(n=559) and HCV (n=1382), we examined the relationship between perceived health
(i.e., self-report of health as excellent, good, fair, or poor) and perceived severity of
infection (i.e., estimated percent with virus who will become seriously ill) on drinking
status. Models producing adjusted odds ratios (AOR) controlled for age, sex, race,
education, and history of injection use. RESULTS AND CONCLUSIONS: Among
the HIV and HCV subsamples, those with poorer perceived health were more likely
to drink heavily (AOR=1.39 [1.10, 1.76] and 1.18 [1.02, 1.36], respectively). Drinking
was lowest among HIV patients who perceived HIV as moderately severe (p<0.01).
In contrast, for HCV patients, drinking was highest among those who perceived HCV
as moderately severe (p<0.05). In summary, in these HIV- and HCV-infected drug
using samples, those who believed that they had the poorest health were most likely
to drink, and perception that infection was moderately severe was protective for HIV
but a risk factor for HCV. Additional prospective research is needed to determine
direction of effects.

Variveis/lcool G1*(20g/dia) G2*(>20 e 40g/dia) G3*(40g/dia) P**

GGT(U/L)
32(2260)
24,5(19,266,5)
66(56-79)
0,54
AST(U/L)
23,8(20-33,5)
20(19-25)
26,5(17-34,7)
0,51
AL(U/L)
25,5(19,2-37,2)
23(21-33,5)
39,5(27,7-58,2) 0,24
BT (mg/dL)
0,5(0,34-0,71)
0,5(0,37-0,58)
0,4(0,33-0,55)
0,66
Ferritina(ng/mL)
56,1(37-216)
195,2(71,4-284,1)
268,5(98,2-494,2) 0,47
HOMA-IR
4,2(2,9-7)
5,3(2,8-6,4)
8,6(4,2-)
0,44
Tabela 2. Histologia dos obesos com DHGNA e CA.
lcool/histologia heptica
G1*(20g/dia)
G2+G3*(20g/dia)

NASH sem fibrose

64,3(37-152,6)
97,7(53,7-239,6)

NASH com fibrose

139,8(56,6269,2)
291(246-427)

P**
0,013
0,017

*Md(IIQ),**p0,05.

SIMP-23. Percutaneous necrosectomy in infected pancreatic

necrosis Treatment

SIMP-25. ROLES OF GLISSONS CAPSULE IN HUMAN AND MOUSE CAPSULAR

FIBROSIS

Khomiak A, Kopchak V, Khomiak I

Lua I, Li Y, Asahina K

National Institute af Surgery and Transplantology, Kyiv, Ukraine.

Southern California Research Center for ALPD and Cirrhosis, Department of Pathology, Keck
School of Medicine, University of Southern California.

Introduction: Application of minimally invasive techniques in acute necrotizing pancreatitis (ANP) treatment is very important in modern pancreatology. Open surgery for
infected pancreatic necrosis are associated with considerable morbidity and mortality.
objectives: To improve the results of treatment of ANP. MAterial and Methods:
We have analyzed the results of treatment of 392 patients with ANP, treated in our clinic
in the period of 2006-2014 years. Infected necrosis with septic complications was
diagnosed in 173 (44,13%) patients. There were 98 (25,00%) female patients and 294
(75,00%) male patients, with age ranging from 18 to 79 years. Percutaneous necrosectomy was done in main group, which consisted of 18 patients with ANP, mostly with
separated necrosis. Ultrasound-controlled draining of peripancreatic fluid collections
was done in all patients. In all patients drainages were put in the retroperitoneal space.
Necrosectomy was done in 16 patients with left peripancreatic fluid collections, and in
2 patient with right retroperitoneal abscess. Drainages were taken away after complete
stop of fluid outflow. Results AND Conclusions: Retroperitoneal necrosectomy
was successful in 18 patients. Reoperation was needed in 2 patients 8 and 12 days
after procedure due to the progression of the disease. Drainages were taken away
on 5-34 postoperative days. No postoperative mortality and no procedure-depending
complications were observed in main group of patients. Pancreatic pseudocyst occurred in 2 patient and chronic pancreatic fistula formed in 1 patient in the late postoperative period. Minimally invasive percutaneous necrosectomies are recommended
for patients with separated retroperitoneal infected necrosis foci. Implementation of
mini-invasive technique reduces complications and mortality rates.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Capsular fibrosis is characterized by massive

deposition of collagen under the liver surface, yet its cellular source is not known.
The present study examined the structure of Glissons capsule in human and mouse
livers and analyzed the possible contribution of mesothelial cells (MCs) in capsular fibrosis. MATERIALS AND METHODS: Human and mouse liver tissues were
analyzed by immunohistochemistry. To trace lineages of MCs, we used Wilms tumor
1 (Wt1)-CreERT2; Rosa26mTmGflox mice and induced liver injury by intragastric
infusion of alcohol and high cholesterol fat diet. In addition, we used chlorhexidine
gluconate, which induces peritoneal fibrosis, to cause injury to the mouse liver surface.
RESULTS: Histological analyses showed that MCs form a single epithelial layer and
cover the liver surface in humans and mice. In normal human livers, Glissons capsule
consisted of multi-layered capsular fibroblasts and its thickness was approximately 50
mm. In patients with alcohol-induced fibrosis, the capsule became thick around 600
mm and developed capsular fibrosis characterized by massive deposition of collagen
and accumulation of myofibroblasts that express -smooth muscle actin beneath the
liver surface. In contrast, mouse livers showed a single stratum of capsular fibroblasts
with a thickness of 2 mm beneath MCs, and capsular fibrosis was not evident in
mouse livers subjected to intragastric alcohol feeding. Interestingly, intraperitoneal
injection of chlorhexidine gluconate resulted in development of capsular fibrosis
consisting of multilayered myofibroblasts beneath the mesothelium. Lineage tracing
of MCs in Wt1-CreERT2; Rosa26mTmGflox mice revealed that MCs contribute to
around 17% of myofibroblasts in capsular fibrosis. CONCLUSIONS: The structure
of Glissons capsule is intrinsically different between humans and mice. MCs partly
contribute to development of capsular fibrosis in mouse livers.

Anais do XXIII Congresso BRASILEIRO DE HEPATOLOGIA

SIMP-26. THYMOSIN 4 PROTECTS AGAINST ETHANOL-LPS INDUCED

LIVER INJURY IN THE MOUSE MODEL BY INHIBITING OXIDATIVE STRESS,
ACTIVATION OF NFb SIGNALING AND PRO-INFLAMMATORY CYTOKINE
PRODUCTION, AND FIBROGENESIS
Shah R, Reyes-Gordillo K, Lakshman MR
Lipid Research Laboratory, VA Medical Center, Washington, DC; Department of Biochemistry
and Molecular Medicine, The George Washington University Medical Center, Washington,
DC; Institute of Biomedical Sciences, The George Washington University, Washington, DC.

21
SIMP-28. TRIGLYCERIDE REGULATION BY LEPTIN IN ALCOHOLIC LIVER
DISEASE
Balasubramaniyan V, Nalini N
Department of Biochemistry, Jawaharlal Institute of Postgraduate Medical Education
and Research (JIPMER), Pondicherry-605006, India; Department of Biochemistry and
Biotechnology, Annamalai University, Chidambaram-608002, India.

INTRODUCTION: Based on the two-hit model for alcoholic liver disease (ALD),
chronic ethanol and LPS activate NFB in Kupffer cells that up-regulates the proinflammatory cytokines, TNF and IL-1. In the hepatocytes, ethanol is oxidized to
acetaldehyde resulting in the generation of reactive oxygen species (ROS), leading
to the activation of hepatic stellate cells (HSC) causing the up-regulation of fibrogenic
genes; PDGF -receptor (PDGFR), -smooth muscle actin (SMA) and collagen 1;
and epigenetic repressor gene, methyl-CpG binding protein 2 (MeCP2). In contrast,
the adipogenic gene PPAR is suppressed resulting in the transdifferentiation of
quiescent HSC to myofibroblasts. Thymosin 4 (T4) is a bioactive peptide that
prevents inflammation and fibrosis in several tissues. OBJECTIVE: In this study, the
role of T4 in ethanol-LPS induced oxidative stress, inflammation and fibrogenesis
was investigated. METHODS: Liver injury was induced in the in vivo mouse model
using 5% ethanol fed in a liquid diet for 4 weeks with a single i.p. dose of ethanol
(3.2g/kg) and LPS (2mg/kg) for 6h. T4 (1mg/kg, i.p.) was administered daily for 1
week. RESULTS: T4 significantly decreased the ethanol-LPS induced ROS and
increased the anti-oxidant, GSH. T4 also decreased the activation of NFB by blocking the phosphorylation of IB and prevented the up-regulation of TNF and IL1. It
also prevented the activation of HSC by down-regulating MeCP2 and up-regulating
PPAR and prevented the up-regulation of fibrogenic genes (SMA, PDGFR and
collagen 1). CONCLUSION: T4 may have therapeutic potential as an anti-oxidant,
anti-inflammatory and anti-fibrogenic agent for the treatment of ALD.

INTRODUCTION: Alcohol induced fatty liver disease is the most common and earliest
response to the progression of fibrosis, cirrhosis and/or hepatocellular carcinoma.
The mechanism by which ethanol causes fatty liver disease is complex and not fully
understood, however, augmented triglyceride (TG) accumulation in the hepatocyte
is strongly associated with fatty liver and has been proposed as an important biochemical mechanism. We have previously noted that the potential beneficial effect of
leptin on alcohol elicited toxicity in vitro. OBJECTIVE: The purpose of this study was
to evaluate the effect of leptin on ethanol induced elevated hepatic TG synthesis and
fatty acid composition in mice. MATERIAL AND METHODS: CD-1 mice (n=10/group)
were studied for 45 days. Four groups were studied. 1) control, 2) leptin+control
(230g/kg intraperitoneal every alternate day from day 30), 3) alcohol (6.32 g/kg daily
by gastric lavage, for 45 days) and 4) alcohol+leptin (as prior dosing). RESULTS:
Compared to naive mice, ethanol supplementation significantly (p<0.05) increased
plasma and hepatic triglyceride levels and a key enzyme involved in triglyceride
synthesis such as acylCoA diacylglycerol acyltransferase (DGAT) 2. Leptin administration
to ethanol treated mice shows significantly (p<0.05) reduced hepatic and plasma TG concentrations and DGAT2 enzyme protein expression. Furthermore, ethanol supplementation
significantly (p<0.05) increased % of palmitic acid (16:0), stearic acid (18:0), oleic acid
(18:1) and docosapentaenoic acid (22:5) levels, whereas palmitoleic acid (16:1) and
arachidonic acid (20:4) concentrations were decreased significantly (p<0.05) when
compared to control. Leptin treatment to ethanol fed mice significantly corrects the
above indices. Liver histology showed that mice given ethanol had macro and micro
vesicular steatosis. However, ethanol+leptin treated liver showed sinusoidal dilatation
and no fatty change. CONCLUSION: Thus, exogenous leptin administration to ethanol
fed mice significantly reduced hepatic TG synthesis and also regulates fatty acid
composition; warranting population based further mechanistic studies.

SIMP-27. TREATMENT OF CHRONIC HCV INFECTION WITH THE NEW

DIRECT ACTING ANTIVIRALS (DAA): A REAL LIFE EXPERIENCE IN BRAZIL

SIMP-29. USO DO BACLOFENO NO TRATAMENTO DA DEPENDNCIA

ETLICA EM PACIENTES COM CIRROSE ALCOLICA

Sette Jr H, Cheinquer H, Wolff FH, Barros MFA, Soares SRP

Pr-Fgado, So Paulo; Hospital de Clnicas de Porto Alegre/PPG-Gastro-UFRGS, Rio Grande
do Sul; Hospital Moinhos de Vento.

INTRODUCTION: Treatment of patients with chronic hepatitis C vrus (HCV) infection

is currently in a transition phase with the arrival of the new direct acting antivirals
(DAA). Several phase 3 and real life studies conducted mainly in the United States
and Europe have showed rates of sustained virologic response (SVR) of around
90% with DAA therapy. However, there is virtually no data regarding the use of this
new therapeutic modality in a substantial number of patients from Latin America.
OBJECTIVE: The aim of the present study is to describe a cohort of patients treated
with the new DAAs in two specialized hepatology centers in Brazil. The main focus
is directed to variables such as patient demographics, HCV genotype and viral load,
disease staging, history of previous treatment, types of DAA combinations used ad
rate of indetectable HCV RNA at week 4 (SVR-4) and 12 (SVR-12) after the end of
therapy. PATIENTS AND METHODS: The design of the study is compatible with a
historical cohort analysis, based on chart reviews, includying all consecutive patients
with chronic HCV infection that were treated with the new DAAs in two hepatology
centers in Brazil, one located in the city of Sao Paulo/SP and the other in the city
of Porto Alegre/RS. Only patients that had at least an HCV RNA result four weeks
after the end of therapy where included. RESULTS: A total of 115 patients started
DAA treatment. Among them, 76 had an HCV RNA result four weeks after the end of
therapy and were included. Mean age was 59.7 11.4 years and 45/76 (59%) were
male. Genotype 1 was present in 61 (80%) of the patients (21% 1a, 77% 1b and 2%
undetermined); Genotypes 2, 3 and 4 were detected in 3 (4%), 11 (15%) and 1 (1%)
of the remaining patients, respectively. Significant fibrosis (F3/F4) was present in 49
(64%) patients. Also, 49 (64%) patients where treatment experienced. The following
DAA therapies were used: sofosbuvir (SOF) + ribavirin (RBV) in 6 patients; SOF +
simeprevir (SMV) RBV in 58; SOF + pegylated interferon (PEG-IFN) + RBV in 3;
SOF + daclatasvir (DCV) in 1 and SOF + ledipasvir (LDV) in 8. SVR-4 was obtained
in 71/76 (93.4%). Of those 71 patients with SVR-4, 58 also had HCV RNA results
available 12 weeks after the end of therapy, being all undetectable. Thus, so far the
correlation between SVR-4 and SVR-12 is 100% in the present study. Among 61
patients with HCV genotype 1, SVR-4 was obtained in 20/23 (87%) of the cirrhotics
and 36/38 (95%) of the non-cirrhotics. All treatment failures were relapses. There was
no interruption for adverse events or any other reason. CONCLUSION: DAA therapy
in real life in Brazil showed a high rate of SVR and excelent tolerability, with results
similar to the published phase 3 studies conducted with the same DAA therapies
used in the present study. SVR-4 is highly correlated with SVR-12.

Borges PSA, Monteiro MM, Appel F, Nestor AB, Lomes N, Carmo LF, Almeida VB,
Ercolin S, Freire M, Morais G, Carvalho LR, Reis FC, Barbosa DV, Trindade LZ, Silva ISS,
Silva AEB, Ferraz MLG, Feldner ACCA, Parise ER, Carvalho-Filho RJ
Setor de Hepatologia, Disciplina de Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina UNIFESP.

INTRODUO: A dependncia do lcool atinge cerca de 10% da populao nos

EUA e Europa e pode causar srias morbidade e mortalidade. Poucos medicamentos so aprovados para o tratamento da dependncia etlica, particularmente em
hepatopatas. O baclofeno um agonista gabargico aprovado para tratamento de
espasticidade. Estudos em pacientes dependentes de lcool mostram a segurana
e a eficcia do baclofeno na induo e manuteno da abstinncia. OBJETIVOS:
1) Avaliar a eficcia do uso de baclofeno em portadores de cirrose alcolica, em associao ao suporte mdico e psicolgico, em um ambulatrio especializado de um
centro de assistncia terciria/quartenria sade. 2) Avaliar os fatores associados
resposta ao tratamento e recidiva do etilismo. CASUSTICA E MTODOS: Foram
elegveis pacientes com diagnstico de cirrose por critrios clnicos, laboratoriais,
de imagem ou histolgicos, com idade entre 18 e 70 anos e histria de ingesto de
lcool > 20 g/dia para as mulheres e > 40 g/dia para os homens, por pelo menos
5 anos. Os pacientes poderiam apresentar-se em abstinncia em at 3 meses do
incio do uso do baclofeno ou encontrar-se em consumo atual. A dose inicial foi de
5 mg 3x/dia por 7 dias, seguida de 10 mg 3x/dia, com dose mxima de 60 mg/dia.
Foram excludos os pacientes com doena psiquitrica associada e aqueles que
utilizavam medicamentos psicotrpicos. RESULTADOS: Dentre os 25 pacientes
includos, 84% eram homens, com mdia de idade de 50 anos e IMC mdio de
33,3 kg/m2. Quanto classificao de Child-Pugh, 43% eram B e 33% Child-Pugh C.
Baclofeno foi indicado para induo de abstinncia em 72% (18/25) dos casos e
para manuteno da abstinncia em 28% (7/25) dos sujeitos. A adeso ao regime
proposto foi considerada completa em 88% (22/25) dos pacientes e a abstinncia foi
obtida/mantida em 76% (19/25) dos indivduos. Dentre os no-abstmios (6/25), 67%
dos pacientes (4/6) conseguiram reduzir o consumo dirio de lcool para < 40 g/dia.
Dos pacientes que se tornaram abstmios, 26% (5/19) retomaram o consumo de
lcool. Somente um dos pacientes apresentou nuseas, vmitos e dor epigstrica,
que no motivaram interrupo da medicao. CONCLUSES: O uso adjuvante
do baclofeno para induzir/manter abstinncia etlica mostrou-se eficaz em cirrticos
alcolicos, com alta taxa de abstinncia e baixa taxa de recidiva. Apresentou-se com
boa tolerabilidade e sem eventos adversos graves associados.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

22

TEMAS LIVRES
TL-01. ASSOCIAO DE POLIMORFISMOS DA INTERLEUCINA-10 COM RISCO
DE CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA
Aroucha DC, Carmo RF, Vasconcelos LRS, Cavalcanti MSM, Muniz MTC Aroucha ML,
Siqueira ER, Pereira LB, Moura P, Colho MR, Pereira LMMB
Universidade de Pernambuco, Pernambuco; Universidade Federal do Vale do So Francisco,
Pernambuco; Centro de Pesquisas Aggeu Magalhes, Pernambuco; Universidade Federal de
Pernambuco, Pernambuco; Instituto do Fgado de Pernambuco, Pernambuco.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) o quinto tipo de cncer mais comum no mundo e a terceira maior causa de mortalidade relacionada ao cncer. Entre
uma das principais causas de carcinoma hepatocelular est a hepatite C crnica (HCV).
Cerca de 1-4% dos indivduos cirrticos infectados desenvolvero CHC em alguns
anos. O risco em desenvolver CHC aumenta com a gravidade da inflamao heptica
e fibrose. Acredita-se que o balano entre a liberao de fatores pr e anti-inflamatrios
determinaro o curso da doena e o risco em desenvolver CHC. As citocinas, interleucina-10 (IL-10) e o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-a), possuem papel importante
no balano Th1 e Th2 durante a resposta inflamatria na hepatite C. OBJETIVOS:
Determinar a associao de polimorfismos na regio promotora dos genes da IL-10
e TNF-a com o desenvolvimento de CHC em pacientes com HCV. CASUSTICA E
MTODOS: Foram includos 388 pacientes atendidos no ambulatrio de hepatologia
do Hospital Universitrio Oswaldo Cruz/Instituto do Fgado de Pernambuco (Recife-PE).
Foi considerado critrio de incluso a presena de HCV-RNA positivo. Indivduos com
qualquer outro tipo de infeco crnica foram excludos. As bipsias hepticas foram
examinadas por um histopatologista e classificadas de acordo com a pontuao METAVIR. O diagnstico de CHC foi realizado segundo as normas da Associao Americana
para Estudos do Fgado (AASLD). A determinao dos polimorfismos da IL-10 (-1082,
-819 e -592) e TNF-a (-308) foram realizadas por PCR em tempo real. Os resultados
so apresentados aps uso de regresso logstica multivariada ajustando potenciais
fatores de confuso. RESULTADOS: Um total de 161 pacientes foram classificados
como fibrose leve (F0-F1-F2), 119 como fibrose grave (F3-F4) e 108 tinham CHC. Foi
encontrada uma associao significativa de hapltipos associados a baixa produo
da IL-10 e o risco de CHC (p-corrigido=0,02, OR=2,11, IC 95%=1,08-4,13). Outras
variveis associadas com CHC foram: idade, sexo, diabetes e consumo de lcool. No
foi encontrada associao significativa entre o polimorfismo do TNF-a e o risco de CHC.
CONCLUSES: Pacientes com HCV e hapltipos associados a baixa produo de
IL-10 possuem maior risco em desenvolver CHC. Devido a IL-10 possuir um importante
papel anti-inflamatrio, sua baixa produo pode estar associada a maior inflamao
heptica, e consequente aumento no risco de desenvolvimento de CHC.

TL-03. AVALIAO DOS FATORES PREDITORES DE INVASO VASCULAR

MICROSCPICA NO CARCINOMA HEPATOCELULAR
Osorio FMF, Vidigal PVT, Ferrari TCA, Lima AS, Lauar GM, Couto CA
Universidade Federal de Minas Gerais.

A invaso vascular microscpica (IVM) um fator de risco determinante na recorrncia

do carcinoma hepatocelular (CHC) e na sobrevida dos pacientes aps o transplante
heptico. O objetivo do presente estudo avaliar variveis clnicas e histopatolgicas
como preditoras de IVM. Para tal, foram includos 107 (76 homens, 71%) pacientes
submetidos ao transplante heptico no Hospital das Clnicas da Universidade Federal
de Minas Gerais entre julho de 2001 e dezembro de 2010 e avaliados retrospectivamente seus pronturios mdicos para obteno das informaes clinicas (etiologia
da cirrose, histria de tabagismo e diabetes mellitus, escore de ChildPugh e escore
MELD) e laboratoriais (alfafetoprotena, creatinina, bilirrubina total, albumina e RNI).
Foi realizada reviso histolgica das lminas coradas em hematoxilina-eosina por
um nico patologista especialista em histologia heptica para determinao de
invaso vascular e demais variveis histolgicas (presena de fibrose, esteatose,
necrose e inflamao no parnquima tumoral e classificao do grau de diferenciao
histolgica, ndice mittico e tipo histolgico). A mdia de idade foi 56,8 (8,7) e a
recorrncia tumoral 12,9%. Na anlise univariada ndice mittico, grau histolgico,
arquitetura tumoral, alfafetoprotena e fibrose tumoral foram associados IVM. Na
anlise multivariada as variveis independentes associadas IVM foram grau histolgico (p < 0,001; OR 3,16; IC 1,525 a 4,156) e ndice mittico (p = 0,046; OR 2,56;
IC 1,061 a 6,451). Este resultado ressalta a importncia de se discutir a realizao de
bipsia heptica antes do tratamento, uma vez que grau de diferenciao histolgica
e ndice mittico, fatores preditores de IVM, podem ser identificados pela mesma.
Uma vez que o CHC um cncer com altos ndices de recorrncia e mortalidade, a
identificao de preditores de IVM pode levar a mudanas no manejo e seguimento
dos pacientes submetidos a transplante heptico.

TL-02. AVALIAO DA ALFAFETOPROTENA NO DIAGNSTICO E PROGNSTICO

DE CARCINOMA HEPATOCELULAR NUM HOSPITAL FEDERAL DO RIO DE
JANEIRO

TL-04. CYP1A1*2C (rs1048943) POLYMORPHISMS AND SUSCEPTIBILITY

TO HEPATOCELLULAR CARCINOMA AND LIVER CIRRHOSIS: A CASE CONTROL STUDY

Magalhes CR, Leal CRG, Dottori MF, Setubal S, Aquino D, Barbosa DN, Carvalho BCJ,
Capello MFT, Castilhos ML, Pinto PTA

Agren C, Ferreira GD, Perez NP, Russo A, Oliveira ARCP, Ruiz-Cintra, MT, Silva RF,
Silva RCMA, Pavarino EC, Goloni-Bertollo EM

Instituto Nacional de Cncer, RJ; Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ; Hospital
Universitrio Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, RJ.

Molecular Biology Research Unit (UPGEM), So Jos do Rio Preto Medical School, FAMERP;
Liver Tumors Study Group (GETF), So Jos do Rio Preto Medical School Foundation,
FAMERP/FUNFARME, So Paulo, Brazil; Universidade Federal do Tringulo Mineiro (UFTM),
Uberaba, MG, Brazil.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) a principal causa de morte em

pacientes portadores de cirrose heptica. A alfafetoprotena (AFP) tem sido utilizada h
muito tempo no rastreamento do CHC. Porm, hoje em dia, seu uso bastante questionvel e a sua eficcia tem sido muito discutida. OBJETIVOS: Avaliar a contribuio do
uso da AFP no diagnstico e no prognstico de pacientes portadores de CHC em um
Hospital Federal do Rio de Janeiro. CASUSTICA E MTODOS: Entre janeiro de 2011
e maro de 2015, foram atendidos 271 pacientes com diagnstico de CHC. Os nveis
de AFP foram distribudos em trs categorias ( 20ng/ml, 21 - 399ng/ml, 400 ng/ml)
para serem analisados e comparados com outras variveis do CHC atravs do teste
de2. A sobrevida global foi avaliada atravs do teste de Kaplan Meier. RESULTADOS:
A mdia de idade foi 62 anos (10,2), com predomnio do sexo masculino (70,8%) e
da raa branca (63,5%). Quanto etiologia da cirrose, as principais foram: hepatite C
crnica (67%) e hepatite B crnica (10%). De acordo com o escore Child-Pugh, 62% dos
pacientes eram A, 34% eram B e 4% eram C. Segundo a classificao Barcelona Clinic
Liver Cancer (BCLC): 34% eram BCLC A, seguidos de 29% BCLC B e 24% BCLC C.
O valor mdio da AFP no diagnstico foi de 2.411,82 (1,0460.500), sendo que 33,8%
eram 20ng/ml, 38,7% estavam numa faixa de 21 a 399ng/ml e 27,4% com valores
400 ng/ml. Os nveis de AFP diminuram nos primeiros 6 meses de tratamento aps
o diagnstico, com mdias de 2.004,27 aos 3 meses e 1.297,15 aos 6 meses. Na
anlise univariada os fatores que tiveram associao estatisticamente significante com
o aumento da AFP foram a presena de mais de uma leso (p=0,002), leso maior do
que 5 cm (p< 0,001), BCLC C ou D (p< 0,001) e a presena de trombose tumoral (p<
0,001). A sobrevida global, de acordo com os nveis de AFP, foi de 38 meses para os
pacientes com AFP 20ng/ml, 27 meses para os com AFP entre 21 a 399ng/ml e 15
meses para os com AFP 400 ng/ml. CONCLUSES: Em nosso estudo a elevao
deste marcador mostrou-se associada a caractersticas tumorais que evidenciam uma
doena j avanada. Porm, apesar de seu limitado poder diagnstico (apenas 27,4%
dos pacientes possuam AFP400ng/ml no momento do diagnstico), a avaliao da
AFP ainda pode ajudar.

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fifth most common in incidence and the third in
mortality worldwide. Predominant risk factors are tobacco, alcohol consumption, hepatitis B and C virus infection and autoimmune, liver cirrhosis (LC), moreover, association of
Cytochrome P450 (CYP) genes polymorphisms with liver cancer development has been
investigated. We conducted a case-control study (group 1: 137 LC and 370 non-cancer
controls); (group 2: 77 HCC and 232 non-cancer controls) to investigate the association between CYP1A1*2C (rs1048943) gene polymorphism in the etiology of HCC and
LC, and were also evaluated risk factors (Gender, age, alcohol and tobacco habits).
Genotyping was performed by Real Time Polymerase Chain Reaction technique
with TaqMan probe (Life Technologies). Statistical analysis was performed by multiple
logistic regression on MINITAB 14. Alcohol consumption (OR=1.72; 95% CI=1.102.67; p=0.01) was associated with increased risk of LC (group 1) while CYP1A1*2C
polymorphism (OR=0.76; 95% CI=0.451.28; p=0.29), tobacco habit (OR=0.98; 95%
CI=0.641.48; p=0.91), age 73 years (OR=0.45; 95% CI=0.131.56; p=0.20) and
gender (OR=0.91; 95% CI=0.551.51; p=0.70) were not predictors for the disease. For
group 2, hepatocellular carcinoma significant differences between patients and controls
were observed for gender (OR=0.46; 95% CI=0.220.99; p=0.04), age 60 years
(OR=29.72; 95% CI=11.5676.42; p=0.00) and alcohol consumption (OR=2.81 ; 95%
CI=1.345.92; p=0.006).There was no association between HCC and tobacco habit
(OR=1.90; 95% CI=0.953.76; p=0.06) and CYP1A1*2C polymorphism (OR=0.54;
95% CI=0.231.27; p=0.15). In conclusion only alcohol consumption presents association with liver cirrhosis and gender, advanced age and alcohol habit are hepatocellular
carcinoma predictors in the studied population. It was not possible associate liver
carcinogenesis with the studied polymorphism, thus a larger sample and other studies
are necessary to assess this association as biomarker for early diagnosis and disease
progression. Financial Support: CNPq, CAPES and FAPES. Support: FAMERP, So
Jos do Rio Preto Medical School.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-05. DISFUNO TELOMRICA FATOR DE RISCO PARA CARCINOMA

HEPATOCELULAR NA HEPATITE C CRNICA
Teixeira AC, Scatena NF, Santana-Lemos BA, Alves RM, Almeida PH, Arajo RC, Machado TL,
Chagas A, Rosa GV, Mente ED, Calado RT, Martinelli ALC
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP.

INTRODUO: Telmeros consistem em pequenas repeties de nucleotdeos que

formam as extremidades fsicas dos cromossomos eucariticos. Tm como principal
funo estabilizar as extremidades cromossmicas lineares, e proteg-las de degradao e insultos decorrentes de danos no DNA. A transcriptase reversa telomerase,
uma DNA polimerase RNA-dependente, a principal responsvel pela sntese dos
telmeros. Telmeros muito curtos tm sido implicados em diversas patologias, como
anemia aplstica, leucemia aguda, cirrose e cncer. OBJETIVOS: Avaliar o comprimento telomrico em pacientes com hepatite C crnica, em trs diferentes grupos:
a) fibrose leve ou moderada (n=87), b) cirrose (n=58), e c) carcinoma hepatocelular
(CHC) (n=69); e avaliar a presena de mutaes na telomerase (TERT e TERC) em
pacientes com carcinoma hepatocelular e cirrose pelo vrus da hepatite C (n=43).
MTODOS: O comprimento telomrico foi determinado em leuccitos de sangue
perifrico, atravs de PCR em tempo real, e os valores expressos como razo T/S
(telomere/single-copy gene). Cem indivduos saudveis, provenientes da mesma regio
geogrfica, foram includos como controles. As mutaes na telomerase (TERT e TERC)
foram avaliadas por sequenciamento (Sanger sequencing), fazendo-se uso do ABI
Prism BigDye Terminator v3.1 kit (Applied Biosystems, California, USA). RESULTADOS:
A idade mediana foi de 57 anos, com 85,5% dos indivduos do gnero masculino.
O comprimento telomrico foi significativamente menor nos pacientes com CHC (T/
S=0,61950,19) comparados queles com cirrose (T/S=0,75390,26) (P=0,0009),
fibrose leve ou moderada (T/S=0,78180,32) (P=0,0041), e controles saudveis (T/
S=0,82270,30) (P< 0,0001). No houve diferena significativa no comprimento dos
telmeros entre participantes com fibrose leve ou moderada e cirrose (P=0,7915).
Nova mutao na telomerase, TERT A243V, foi encontrada em um paciente com CHC
(1/43), com doena emestgioavanado (BCLC D). CONCLUSO: Estes resultados
sugerem que a eroso dos telmeros fator de risco para o desenvolvimento de
CHC em pacientes com hepatite C crnica. O papel da disfunodos telomeros e de
mutaes na telomerase necessitam de maior investigao. Referncias: CaladoRT,
Young NS. Telomerediseases. N Engl J Med. 2009;361(24):2353-65/Carulli L, Anzivino
C. Telomereand telomerase in chronic liver disease and hepatocarcinoma, World J
Gastroenterol. 2014;20(20):6287-92.

TL-06. HIGH EXPRESSION OF VEGF GENE RELATED TO LOW EXPRESSION

OF HSA-MIR-612 IN LIVER CIRRHOSIS
Oliveira ARCP, Agren C, Castanhole-Nunes MMU, Biselli-Chicote PM, Stuchi LP, Silva RCMA,
Silva RF, Pavarino EC, Goloni-Bertollo EM
Genetics and Molecular Biology Research Unit (UPGEM), So Jos do Rio Preto Medical
School (FAMERP), So Paulo, Brazil; Liver Tumors Study Group (GETF), FAMERP, So Jos
do Rio Preto Medical School Foundation (FUNFARME), So Paulo, Brazil.

Liver healthy tissue substitution by regenerative nodules of abnormal structure, surrounded by fibrosis characterizes liver cirrhosis (LC), which is caused by pathological
processes like alcohol abuse, viral infection (HBV and HCV) and autoimmune hepatitis.
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) gene expression is related to angiogenesis
in growing and injured tissues. MicroRNA (miRNA), that are single strands of approximately 22 nucleotides, are responsible for post-transcriptional regulatory process,
by inhibiting protein translation. MiRNA hsa-miR-612 is predicted to modulate VEGF
gene expression in bioinformatics databases. The aim of this study was to assess
VEGF gene expression and hsa-miR-612 expression in LC in comparison with healthy
liver tissue. We collected 27 samples at Hospital de Base (FAMERP/FUNFARME, So
Jos do Rio Preto/SP), amongst them 17 liver cirrhosis tissue and 10 healthy liver
tissue. RNA was isolated by mirVana PARIS kit (Life Technologies) and expression was
assessed by qPCR (Real time quantitative polymerase chain reaction), using TaqMan
miRNA Custom plates and TaqMan probes (Life Technologies). Data from VEGF gene
expression was statistically analyzed by t test and miRNA expression by Wilcoxon
test (p values above 0.05 were not considered) on GraphPad Prism 6. Results
showed that VEGF gene was high expressed in LC (mean=4.65 and p=0.0177),
however hsa-miR-612 was found in low expression in this group (median=0.3234 and
p< 0.0001). These results suggest an interaction between VEGF gene and studied
miRNA, as well as injuring in tissues may result in alterations of gene expression.
Studies about miRNAs and angiogenesis are important discovering new therapies,
disease biomarkers, as well as improvements in diagnosis and prognosis. Financial
Support: CNPq, CAPES and FAPESP(Process n.: 2012/10321-6). Support: FAMERP
and FUNFARME.

23
TL-07. O EFEITO DA MELATONINA NO DANO OXIDATIVO EM MSCULO
DE ANIMAIS EXPOSTOS A CARCINOGNESE HEPTICA INDUZIDA POR
DIETILNITROSAMINA
Moreira AJ, Marcelo R, Rodolfi G, Marroni NP
Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Rio Grande
do Sul; Programa de Ps-Graduao em Cincias Biolgicas: Fisiologia, Universidade Federal
do Rio Grande do Sul, Rio Grande do Sul; Centro Universitrio Metodista (IPA), Rio Grande
do Sul. Programa de Ps-Graduao de Bi.

As doenas inflamatrias hepticas predispem formao de carcinoma, como

carcinoma hepatocelular (CHC). Essas apresentam elevada taxa de morbi/mortalidade, sendo a sarcopenia/caquexia fator prognstico independente para o desfecho
da doena (paciente). O objetivo desse estudo foi avaliar o estresse oxidativo e as
protenas de choque trmico (HSP) no tecido muscular e o efeito da melatonina (MLT)
durante a carcinognese heptica induzida por dietilnitrosamina (DEN). Nesse experimento foram utilizados 28 ratos machos Wistar (145g) divididos em (I) Controle; (II)
CHC+DEN 50mg/kg intraperitoneal (i.p); (III) CHC+DEN 50mg/kg i.p + MLT a partir
da 5 semana e (IV) CHC+DEN 50mg/kg i.p + MLT a partir da 12 semana. A MLT
foi administrada na gua na concentrao de 20mg/L. Na 19 semana os animais
foram anestesiados e o msculo foi coletado para avaliar a lipoperoxidao (LPO)
e para realizar a expresso das protenas de choque trmico (HSP). O teste estatstico utilizado foi o teste de Tuckey com p< 0,05. O grupo II apresentou carcinoma
avanado heptico, enquanto que os grupos III e IV, apenas displasia de baixo grau
e cirrose. A LPO nos msculos de animais do grupo II foi incrementada comparada
aos demais grupos (Grupos: I: 1,3 +0.2; II: 1,8+0.2; III: 1,23+0.2 e IV: 1,24+ 0.2, p<
0.05). A expresso da protena HSP90 aumentou no grupo II, entretanto a expresso
da HSP78 e HSP27 foram maiores nos grupos tratados com MLT. Os resultados
sugerem que o processo de carcinognese heptica altera o estado redox muscular
e sensibiliza a famlia das HSP.

TL-08. PERFIL CLNICO E EPIDEMIOLGICO DOS PACIENTES

PORTADORES DE CARCINOMA HEPATOCELULAR ATENDIDOS EM UM
HOSPITAL FEDERAL NO MUNICPIO DO RIO DE JANEIRO
Magalhes CR, Leal CRG, Pinto PTA, Setubal S, Dottori MF, Nabuco LC, Barbosa DN,
Aquino D, Carvalho BCJ, Queiroz VP, Theodoro CF
Instituto Nacional de Cncer, RJ; Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ; Hospital
Universitrio Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, RJ.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) a principal causa de morte em

pacientes portadores de cirrose heptica. No Brasil tem sido a sexta causa de morte
por neoplasia nos ltimos 10 anos. Ainda no dispomos de estudos sobre a realidade
do CHC no Rio de Janeiro, havendo, por isso, a necessidade de incentivo a estudos
com essa populao especificamente. OBJETIVO: Determinar as caractersticas clnicas e epidemiolgicas dos pacientes portadores de CHC atendidos no ambulatrio
de hepatologia de um Hospital Federal situado no Rio de Janeiro. CASUSTICA E
MTODOS: Trata-se de um estudo descritivo que utilizou como critrio diagnstico
de CHC os Critrios de Barcelona (BCLC: Barcelona Clinic Liver Cancer). No perodo
entre janeiro de 2011 a maro de 2015, foram avaliados 271 pacientes com diagnstico de CHC atendidos no referido hospital. Os principais dados, referentes ao
perfil epidemiolgico, sinais prognsticos, tratamento e evoluo clnica da doena,
foram coletados atravs de informaes contidas nos pronturios de cada paciente.
RESULTADOS: A mdia de idade foi 62 anos (10,2), 63,5% eram da raa branca e
70,8% do sexo masculino. Quanto etiologia da cirrose, as principais foram: hepatite
crnica C (67%), hepatite crnica B (10%), lcool (9%) e esteato-hepatite no-alcolica
(8%). De acordo com o escore Child-Pugh, 62% dos pacientes eram A, 34% eram B
e 4% eram C. Em 49% dos pacientes, o dimetro do maior ndulo excedia 5cm no
momento do diagnstico. E em 52% dos pacientes foi detectado mais de um ndulo.
De acordo com o estadiamento pela classificao do BCLC: 34% foram classificados
como BCLC A, seguidos de 29% BCLC B e 24% BCLC C. Segundo o tratamento
realizado, em 45% dos pacientes foi feita quimioembolizao heptica, 36% teve
tratamento sistmico com sorafenibe, 8% foram transplantados e 7% submetidos
a hepatectomia. A sobrevida global mdia desse grupo (n=271) de pacientes foi
de 33,1 meses. CONCLUSES: A maioria dos pacientes com diagnstico de CHC
nesse hospital apresenta tumores em estgio intermedirio e avanado, pois o hospital recebe preferencialmente pacientes em estgios intermedirios e avanados
para tratamento percutneo e sistmico. Dessa forma, imprescindvel que se faa
o diagnstico da neoplasia em fase precoce, atravs do rastreamento peridico dos
indivduos em risco, aumentando assim a sobrevida desses pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

24
TL-09. ABORDAGEM NO-INVASIVA DO CONSENSO BAVENO VI PARA
PROFILAXIA PRIMRIA DE SANGRAMENTO VARICOSO EM CIRRTICOS:
A ELASTOGRAFIA ESPLNICA PODE CONTRIBUIR?

TL-11. AVALIAO DO PROGNSTICO DE PACIENTES CIRRTICOS

ESTVEIS EM ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL: EXPERINCIA DE
UM NICO CENTRO

Fernandes F, Castro Filho E, Guimares R, Silva LM, Terra C, Pereira G, Pereira JL,
Figueiredo FF, Perez RM

Silva TE, Silva MC, Fisher J, Correa CG, Alencar MLA, Pacheco MSH, Wildner LM,
Bazzo ML, Chica DAG, Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL

Hospital Federal de Bonsucesso; Hospital Universitrio Pedro Ernesto.

Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: Varizes gastroesofgicas (VGE) so um achado crucial na histria

natural da cirrose, uma vez que caracterizam a presena de hipertenso portal clinicamente significativa. Recentemente, o Consenso de Baveno VI props que pacientes
com plaquetas >150.000 e elastografia heptica (EH) <20 kPa no necessitam de
endoscopia digestiva alta (EDA) para afastar a presena de VGE. A elastografia
esplnica (EE) tem sido estudada como complementar a EH na deteco de VGE.
OBJETIVO: avaliar o desempenho dos pontos de corte de plaquetas e EH propostos pelo Baveno VI e o potencial benefcio de associar a ES a esta abordagem.
MTODOS: pacientes com cirrose recentemente diagnosticada foram includos
prospectivamente e submetidos aEH, EE e EDA, no mesmo dia, por examinadores
experientes. Amostras de sangue foram coletadas para contagem de plaquetas e
determinao da funo heptica. EH e ES foram expressas em kiloPascals (kPa) e a
mediana de 10 medidas foi considerada para anlise. Apenas exames com sucesso
>60% e IQR/Mediana <30% foram considerados. A EE foi guiada por ultrassonografia. RESULTADOS: Foram includos 99 pacientes: 63% mulheres, 59 ( 6,6) anos;
IMC 28 ( 4,8); MELD 9.7 ( 3,4); 80% Child-Pugh A. A EH foi invlida em 2 pacientes
e a ES em 19. Plaquetas foram 136.000 ( 54.000), EH 24 kPa ( 12) and EE 53 kPa
( 18). 54% dos pacientes tinham varizes esofagianas, 40% de pequeno e 14% de
grosso calibre. Cinco por cento apresentavam varizes gstricas e 55% VGE. Plaquetas
(120.000 45.000 vs. 155.000 57.000), EH (28,4 13,1 vs. 18,4 7,6 kPa) e EE
(59.5 17.0 vs. 43.3 17.9 kPA) foram significantemente diferentes entre pacientes
com ou sem VGE (p<0.05). Na anlise pela AUROC, os melhores pontos para deteco de VGE foram: 136.000 plaquetas (AUROC 0,67, 95% IC: 0,57-0,76), EH 18,6
kPa (AUROC 0,75, 95% IC: 0,65-0,83) e EE 55 kPa (AUROC 0,74, IC: 0,63-0,83). De
acordo com Baveno VI, dentre os 76 pacientes nos quais a EDA foi indicada, 48 (63%)
de fato tinham VGE e 28 no tinham. Dentre os 21 pacientes sem indicao de EDA,
15 (71%) realmente no tinham VEG e apenas 6 tinham. Destes seis que no tiveram
a profilaxia avaliada, todos tinham varizes de fino calibre. Em dois deles a EE foi no
vlida e nos outros quatro foi: 21,1; 26,3; 32,5; e 70,6 kPa. CONCLUSO: Os pontos
de corte de plaquetas e EH propostos pelo Baveno VI tiveram bom desempenho na
avaliao da indicao de profilaxia primria de sangramento varicoso. A EE no
contribuiu em reduzir o nmero de EDAs.

INTRODUO: Pacientes cirrticos apresentam prognstico varivel e, apesar da

disponibilidade de vrios modelos prognsticos, a investigao de variveis associadas evoluo para complicaes e bito ainda apresenta grande relevncia clnica.
OBJETIVOS: Descrever uma coorte de cirrticos estveis em acompanhamento no
Servio de Gastroenterologia do HU-UFSC e estudar os fatores associados evoluo para eventos hepticos (hospitalizao por descompensao, transplante ou
bito). CASUSTICA E MTODOS: Estudo de coorte prospectivo que incluiu 191 pacientes avaliados no perodo entre junho de 2012 a fevereiro de 2014. RESULTADOS:
A mdia de idade foi de 54,3912,53 anos, sendo 68,6% do sexo masculino com
MELD mdio de 10,112,52. Quanto classificao de Child-Pugh, 63,9%, 30,4%
e 5,8% foram classificados como A, B ou C, respectivamente. A etiologia da cirrose
foi alcolica em 30,4% e hepatite C em 31,9%. Os pacientes foram seguidos por
uma mediana de 18 meses. Durante o perodo houve descompensao da doena
heptica em 30 pacientes (15,7%), transplante em 11 pacientes (5,8%) e bito em
14 pacientes (7,3%). Hepatocarcinoma ocorreu em sete pacientes (5,1%). Na anlise
bivariada, evoluo para eventos hepticos (hospitalizao por descompensao,
bito ou transplante) foi associada diabetes (P = 0,051), descompensao prvia
(P = 0,007), presena de varizes esofgicas (P=0,014), Child-Pugh B/C (P< 0,001),
maior MELD (P < 0,001), bilirrubina total (P<0,001), RNI (P=0,020) e menores nveis
de albumina (P< 0,001). Na anlise de regresso de Cox menor tempo de sobrevida
livre de evento foi associada de forma independente a menores nveis de albumina
(OR 0,352, IC95% 0,185-0,671, P=0,002), varizes de esfago (OR 2,901, IC95%
1,033-8,152, P=0,034) e Child-Pugh B/C (OR 2,135, IC95% 1,074-4,244, P=0.030).
CONCLUSES: Os resultados desta coorte de 191 pacientes estveis em acompanhamento ambulatorial confirmam que os valores de albumina, a presena de
hipertenso portal clinicamente significativa e a Classificao de Child-Pugh so
importantes ferramentas prognsticas que devem ser usadas na individualizao
do seguimento.

TL-10. ACURACIA DOS SISTEMAS DE PONTUAO CLIF-C ACLF E

CLIF-C AD NA PREDIO DE MORTALIDADE EM PACIENTES COM IHCA
E CIRROSE DESCOMPENSADA NO BRASIL

TL-12. AVALIAO SEQUENCIAL DE ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE

E HIPONATREMIA EM PACIENTES CIRRTICOS: CORRELAO ENTRE
REVERSIBILIDADE E EVOLUO COM SOBREVIDA A CURTO PRAZO

Rios F, Codes L, Zollinger CC, Bittencourt PL

Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador, Bahia.

INTRODUO: Recentemente, o Chronic Liver Failure (CLIF) Consortium recomendou o emprego do scores prognsticos CLIF-C Acute on Chronic Liver Failure (ACLF)
e CLIF-C acute decompensation (AD) para pacientes cirrticos, respectivamente,
com e sem insuficincia heptica crnica agudizada (IHCA), descrevendo melhor
predio de mortalidade com uso destesndices nesses subgrupos de pacientes
admitidos em unidade de terapia intensiva (UTI). OBJETIVOS: Investigar a acurcia
dos scores prognsticos CLIF-C ACLF e AD na avaliao do risco de mortalidade
em portadores de IHCA e cirrose descompensada na unidade de terapia intensiva
(UTI). PACIENTES E MTODOS: 305 pacientes (219 homens, mdia de idade
de 67+10 anos) admitidos no perodo de 2012 a 2014 foram prospectivamente
includos na base de dados da UTI de acordo com a presena de IHCA (grupo I,
n=121) e cirrose descompensada (grupo 2, n=184). As principais causas de CH
foram lcool (28%), vrus C (21%) e criptognica ou indeterminada (23%). Foram
calculados os scores CLIF-C organ failure (OF) e CLIF-C ACLF nos pacientes com
IHCA (grupo I), bem como CLIF-C AD naqueles cirrticos descompensados sem
IHCA (grupo II). Estes scores foram subsequentemente comparados em cada um
dos grupos aos scores APACHE II, SOFA, MELD, MELD-Na, i-MELD, meso-MELD e
Child-Pugh (CPS), mensurados nas primeiras 24 horas da admisso, na predio de
mortalidade intra-hospitalar, empregando-se anlise de curva ROC. RESULTADOS:
bito foi observado em 55% e 7% dos pacientes, respectivamente, nos grupos I e II.
Anlises das curvas ROC demonstraram que o SOFA (0,83) e o CLIF-C ACLF (0,83)
foram melhores preditores de mortalidade, quando comparados com o CLIF-OF
(0,81), APACHE II (0,61), i-MELD (0,61), MELD-Na (0,58), MESO-index (0,52), CPS
(0,52) e MELD (0,47), nos cirrticos do grupo I. Nos pacientes do grupo II, SOFA
(0,84), CPS (0,71) e CLIF-C AD (0,70) foram melhores preditores de mortalidade,
quando comparado ao i-MELD (0,62), APACHE II (0,59), MELD-Na (0,59), MELD
(0,58) e MESO-index (0,58). CONCLUSES: Quando comparados com outros scores
prognsticos, CLIF-ACLF e SOFA tiveram maior acurcia na predio de mortalidade
para pacientes brasileiros com IHCA. Por outro lado, o SOFA foi melhor preditor de
mortalidade, quando comparado a outros scores, incluindo o CLIF-AD, em pacientes
com cirrose descompensada sem IHCA.

Victor L, Baldin C, Guimares L, Rocha T, Piedade J, Pinto H, Veiga Z, Martins D,

Agoglia L, Costa B, Ahmed E, Fernandes F, Pereira JL, Pereira G
Servio de Gastro Hepatologia, Hospital Federal de Bonsucesso.

INTRODUO: Acute-on-Chronic Liver Failure (ACLF) uma sndrome caracterizada por falncia orgnica e elevada mortalidade. Hiponatremia, uma complicao
frequente e grave na cirrose, no faz parte do escore CLIF C-OF, utilizado para
diagnstico de ACLF. Ambas condies so dinmicas e podem variar em curto
perodo de tempo. H escassa informao sobre avaliao sequencial de ACLF e
hiponatremia e sua capacidade prognstica em cirrticos. OBJETIVO: Avaliar o curso
clnico (reversibilidade e desenvolvimento) de ACLF e hiponatremia e sua interao
em predizer sobrevida na cirrose descompensada. MTODOS: Estudo prospectivo
com incluso consecutiva de cirrticos hospitalizados. ACLF e hiponatremia foram
avaliados e graduados no D1 e D7 de internao e classificados em persistente, reversvel, de novo ou ausente. RESULTADOS: Foram includos 272 pacientes (5614
anos, ascite em 68%, Child 92, MELD 177). internao, ACLF foi diagnosticado
em 64 pacientes (CLIF C-OF 81 vs 51 sem ACLF, p< 0.001; 14% grau II/III). Ao
D7, ACLF foi classificado como transitrio em 28 e persistente em 36 pacientes. ACLF
de novo se desenvolveu em nove pacientes. ACLF-D7 foi mais grave, com maior
prevalncia de ACLF grau II/III (37%) e CLIF C-OF mais elevado (ACLF persistente,
de novo, transitrio e ausente 103, 113, 71 e 61, p< 0.001). Hiponatremia
foi diagnosticada incluso em 42 pacientes (persistente em 20 e transitria em 22,
sdio srico 1236 e 1263). 23 pacientes desenvolveram hiponatremia de novo.
As variaes de sdio entre D1 e D7 nos pacientes com hiponatremia persistente,
de novo, transitria e ausente foram 26, -96, 74 e 0.65 mEq/L (p< 0.001).
Hiponatremia grave foi menos frequente no D7 (21% vs. 38% no D1, p< 0,01). A
sobrevida em 3 meses foi 69%. A sobrevida dos pacientes com ACLF-D7 foi 23%
(ACLF transitrio 59%, ausente 82%, p< 0.001). A sobrevida dos grupos hiponatremia
persistente e transitria foi similar (27 e 36%), e inferior daqueles com hiponatremia de novo ou ausente (74 e 76%, p< 0,001). ACLF-D7 e Hiponatremia-D1 foram
preditores independentes de mortalidade. CONCLUSO: ACLF e hiponatremia so
frequentes e se associam com mal prognstico na cirrose. ACLF-D7 se correlaciona
com elevada mortalidade, independentemente de ser persistente ou ter se desenvolvido de novo. A capacidade prognstica da hiponatremia reside no seu diagnstico
admisso hospitalar. A combinao de hiponatremia ao D1 e ACLF ao D7 identifica
pacientes com elevada mortalidade em curto prazo.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-13. CARACTERSTICAS E PROGNSTICO DA INSUFICINCIA HEPATICA

CRNICA AGUDIZADA EM PORTADORES DE CIRROSE ADMITIDOS EM
UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

25
TL-15. MAPEAMENTO GEOGRFICO DA MORTALIDADE HEPTICA NO
BRASIL NOS LTIMOS 5 ANOS: ANLISE DE 270.000 MORTES POR
DOENAS HEPTICAS NO TERRITRIO NACIONAL

Bittencourt Pl, Zollinger CC, Rios F, Codes L

Perazzo H, Pacheco AG, Fittipaldi J, CardosoSW, Veloso VG, Grinsztejn B

Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador, Bahia.

Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI) Fiocruz.

INTRODUO: Insuficincia heptica crnica agudizada (IHCA), tambm denominada acute on-chronic liver failure (ACLF), foi recentemente caracterizada como uma
nova entidade clnica que acomete pacientes com cirrose heptica (CH), complicada
por disfuno orgnica. OBJETIVOS: Avaliar a frequncia de IHCA e seu impacto na
mortalidade de pacientes cirrticos admitidos em unidade de terapia intensiva (UTI).
PACIENTES E MTODOS: 305 pacientes (219 homens, mdia de idade de 6710
anos) admitidos no perodo de 2012 a 2014 foram prospectivamente includos na
base de dados da UTI. As principais causas de CH foram lcool (28%), vrus C (21%)
e criptognica ou indeterminada (23%). Dados demogrficos, presena e estgio da
IHCA, de acordo com os critrios do EASL-CLIF, foram, retrospectivamente, avaliados,
sendo a presena de IHCA, subsequentemente, correlacionada com mortalidade
intra-hospitalar. RESULTADOS: Na admisso, os pacientes apresentavam MELD
197, CHILD 102, SOFA 64. Infeces, hemorragia digestiva alta (HDA) e encefalopatia heptica (EH) foram observadas, respectivamente, em 166 (54%), 69
(23%) e 54 (18%) pacientes. IHCA foi detectada em 121 (40%) pacientes, tendo sido
estimada em graus I, II e III, respectivamente, em 32 (10,5%), 22 (7%) e 51 (17%)
casos. Valores de leucograma, bilirrubinas totais, RNI e creatinina na admisso foram,
respectivamente, de 8720 (1070-45.090) leuccitos/mm3, 3,23,9 mg/dl; 21,3;
1,41,5 mg/dl. Terapias de suporte intensivo (ventilao mecnica, dilise e uso de
drogas vasoativas) foram necessrias em 60 (20%), 39 (13%) e 59 (20%) pacientes,
respectivamente. Oitenta e um (27%) pacientes faleceram, sendo a principal causa
de bito o choque sptico. Foram variveis preditoras de mortalidade: infeco,
HDA, leucocitose, presena de falncia(s) orgnica(s), grau da IHCA, necessidade
de terapia de suporte intensivo (p < 0,0001). CONCLUSES: IHCA associada
a prognstico reservado em cirrticos crticos. Seu reconhecimento precoce, bem
como a rpidainstituio de terapia intensiva, pode levar a incremento na sobrevida
destes pacientes.

INTRODUO: As taxas de mortalidade por causas hepticas vm aumentando

progressivamente acarretando impacto maior nos sistemas de sade mundialmente.
OBJETIVO: Avaliar as taxas de mortalidade heptica no Brasil entre 2008-2012.
CASUSTICA E MTODOS: O Sistema de Informao sobre Mortalidade do Ministrio da Sade do Brasil foi analisado no perodo de 2008-2012. Mortes por causas
hepticas foram definidas pela meno de pelo menos um dos seguintes cdigos
CID-10 nas causas de morte principal ou contribuintes na Declarao de bito (DO):
hepatite por vrus B [B16.2; B16.9], C [B17.1; B18.2] ou Delta [B16.0; B16.1; B17.0;
B18.0]; cncer heptico [C22]; doena heptica alcolica [K70] e cirrose heptica
[I85, K73, K74]. Dados do IBGE foram utilizados como estimativa da populao
residente no Brasil. A populao-padro proposta pela OMS (2000-2025) foi utilizada
para ajustar as taxas de mortalidade bruta por idade atravs do mtodo direto de
padronizao. As taxas de mortalidade ajustadas por idade [expressas por 100.000
habitantes] foram estimadas nas 27 unidades federativas (UF) e cinco macrorregies
brasileiras. RESULTADOS: 270.838 mortes apresentaram a meno de pelo menos
uma doena heptica na DO [70% homens, mediana de idade=58 anos] entre
2008-2012. No Brasil, as taxas de mortalidade ajustadas por idade (95%IC) foram
25,74 (25,64-25,83) por causas hepticas; 2,12 (2,09-2,14) por hepatites virais; 4,04
(4,00-4,08) por cncer heptico; 5,26 (5,22-5,30) por doena heptica alcolica e
10,41 (10,35-10,47) por cirrose. A regio Sul apresentou as maiores taxas de morte
por hepatites virais [3,22 (3,13-3,30)], cncer heptico [4,37 (4,27-4,47)] e cirrose
[9,83 (9,68-9,98)], assim como o Nordeste por doena alcolica [5.93 (5.84-6.02)].
Entre as UF, no Acre (AC) foram observadas as maiores taxas de mortalidade por
hepatites virais [11,51 (10,24-12,78); dobro em relao UF segunda colocada],
cncer heptico [4,37 (4,27-4,47)] e cirrose [18,46 (16,75-19,93)]. No AC tambm se
observou as maiores taxas de mortalidade por hepatite B [4,58 (3,79-5,38)], C [6,32
(5,35-7,29)] e Delta [1,29 (0,89-1,69)]. Roraima (RR) e Pernambuco (PE) apresentaram
as maiores taxas de morte por cncer heptico [7,04 (5,51-8,57)] e doena alcolica
[8,89 (8,32-9,17)], respectivamente. CONCLUSES: Doenas hepticas representam
um problema de sade pblica no Brasil. Polticas de sade precisam ser priorizadas
para combater as doenas hepticas mais frequentes em diferentes regies do Brasil.

TL-14. IMPACTO DA INSUFICINCIA RENAL AGUDA ESTIMADA PELOS

CRITRIOS MODIFICADOS DA ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) NA
SOBREVIDA DE PACIENTES CIRRTICOS ADMITIDOS NA UNIDADE DE
TERAPIA INTENSIVA

TL-16. NVEIS CIRCULANTES DE PENTRAXINA-3 (PTX-3) EM PORTADORES

DE CIRROSE HEPTICA

Bittencourt Pl, Zollinger CC, SOARES MA, Codes L, Rios F

Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador, Bahia.

INTRODUO: Insuficincia renal aguda (IRA), definida por valores de creatinina (Cr)
> 1,5mg/dl, foi relatada em 39% dos portadores de cirrose heptica (CH) admitidos
em unidade de terapia intensiva (UTI) no Brasil, sendo associada maior morbimortalidade. Recentemente, os critrios modificados da Acute Kidney Injury Network (AKIN)
foram adotados para definio de IRA na CH e tiveram melhor correlao com mortalidade. OBJETIVOS: Avaliar o impacto da IRA, mensurada por elevao de Cr>1,5
mg/ml, assim como tambm pelos critrios da AKIN, na mortalidade de pacientes
com CH admitidos em UTI. PACIENTES E MTODOS: Trezentos e cinco pacientes
(219 homens, mdia de idade de 67+10 anos) admitidos no perodo de 2012 a 2014
foram prospectivamente includos na base de dados da UTI. As principais causas
de CH foram lcool (28%), vrus C (21%) e criptognica ou indeterminada (23%).
Dados demogrficos, etiologia da doena heptica, assim como tambm presena
e estgio de IRA, mensurada pelos valores de creatinina na admisso e pelo AKIN
dentro das primeiras 48 horas da admisso, foram avaliados e correlacionados com
morbimortalidade intra-hospitalar. RESULTADOS: Oitenta e dois (27%) e 30 (10%)
pacientes apresentaram IRA, respectivamente, definida por valores de Cr>1,5mg/dl
admisso e pelos critrios da AKIN durante as primeiras 48 horas da admisso.
Estgios I, II e III da AKIN foram observados em, respectivamente, 24 (80%), um (3%)
e cinco (17%). Dilise foi necessria em 39 (13%) pacientes. A presena de IRA,
definida pelos valores de Cr ou pelo AKIN se correlacionou com maior mortalidade
(45% vs. 19% dos pacientes sem IRA pelos valores de Cr, p<0,001) e (63% vs. 28%
dos pacientes sem IRA pelo AKIN, p<0,001). Necessidade de terapia de reposio
renal (TRR) tambm se associou a menor sobrevida (29% vs. 76% dos pacientes
sem dilise, p <0,001). CONCLUSES: A frequncia de IRA, estimada pelos valores
de Cr admisso foi superior quela definida pelo AKIN. No entanto, ocorrncia de
IRA, por qualquer um dos critrios avaliados, assim como tambm necessidade de
TRR, tem impacto adverso na sobrevida de cirrticos na UTI.

Tonon D, Bansho ET, Silva TE, Morato EF, Pereira JG, Wildner LM, Bazzo ML,
Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: A PTX-3 um membro da superfamlia das pentraxinas que rapidamente produzida e liberada em resposta a sinais inflamatrios primrios e
considerada um marcador de fase aguda. Apesar dos nveis circulantes de PTX-3
terem sido relacionados gravidade de vrias doenas, no existem estudos investigando seu papel em portadores de cirrose heptica. OBJETIVOS: Estudar os nveis
de PTX-3 em portadores de cirrose heptica hospitalizados por descompensao
aguda. MATERIAL E MTODOS: Estudo de coorte prospectivo que incluiu pacientes hospitalizados por descompensao aguda (n=130). PTX-3 foi mensurada por
ELISA em amostras de soro colhidas na admisso. Foram includos como controles
29 pacientes cirrticos estveis avaliados em ambulatrio e 32 indivduos saudveis.
RESULTADOS: A mediana de PTX-3 foi significativamente mais elevada nos cirrticos
estveis em relao aos controles (2,56 ng/mL vs. 1,07 ng/mL; P< 0,001) e nos cirrticos hospitalizados em relao aos controles (3,80 ng/mL vs. 1,07 ng/mL; P<0,001)
e em relao aos estveis (3,80 ng/mL vs. 2,56 ng/mL; P=0,001). A mdia de idade
dos pacientes hospitalizados foi de 54,06 11,69 anos e 70,8% eram homens. O
MELD mdio foi de 15,87 6,39, com 37,7% dos pacientes classificados como
Child-Pugh C e ACLF presente em 22,3%. Uma correlao positiva foi encontrada
entre PTX-3 srica e creatinina (r=0,220, P=0,012), CLIF-SOFA (r=0,220, P=0,010),
MELD (r= 0,279, P=0,001) e pontuao de Child-Pugh (r=0,224, P=0,010). Nveis
significativamente mais elevados de PTX-3 foram observados nos pacientes com ACLF
na admisso (7,98 ng/mL vs. 3,13 ng/mL; P < 0,001) e MELD 20 (6,65 ng/mL vs. 3,37
ng/mL; P= 0,002). No foi observado impacto presena de infeo bacteriana, ascite
ou classificao de Child-Pugh C nos nveis de PTX-3. bito em trs meses ocorreu em
30,8% dos pacientes e foi associado a maiores nveis de PTX-3 (5,34 ng/mL vs.
3,42 ng/mL; P=0,009). A probabilidade de sobrevida de Kaplan-Meier foi 77,0%
nos pacientes com PTX-3 < 5,35 ng/mL (tercil superior) e 53,5% naqueles com
PTX-3 5,35 ng/mL (P=0,002, Teste Log-Rank). CONCLUSES: Nveis circulantes
de PTX-3 esto elevados na cirrose heptica, particularmente naqueles com descompensao aguda. A PTX-3 srica se relacionou gravidade da doena, presena de
ACLF e mortalidade em 90 dias. Estes resultados indicam um potencial para uso da
PTX-3 como biomarcador inflamatrio e de prognstico na cirrose heptica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

26
TL-17. A SINVASTATINA PROTEGE O FGADO DE CAMUNDONGOS COM
ESTEATO-HEPATITE NO ALCOLICA
Rodrigues G, Schemitt EG, Moreira AJ, Bona S, Marroni CA, Marroni NP
UFRGS; UFCSPA; ULBRA

INTRODUO: A Esteato-Hepatite No Alcolica (EHNA) a mais importante forma

epidemiolgica e clnica da Doena Heptica Gordurosa No Alcolica (DHGNA).
No existe, at o momento, terapia comprovada e conclusiva para o tratamento da
EHNA. As estatinas so usadas para tratar dislipidemia, mas ainda h relutncia
de usar esse medicamento em pacientes com doenas crnicas estabelecidas ou
suspeita de doena heptica, EHNA inclusive. OBJETIVO: Avaliar o efeito da sinvastatina (SIN) sobre o tecido heptico em camundongos C57BL6 com EHNA, induzida
por rao deficiente em metionina e colina (MCD), na tentativa de elucidar a ao
desse frmaco sobre esse modelo experimental. MTODOS: Foram utilizados
camundongos machos C57BL/6 com 8 semanas. Os animais foram divididos
em 4 grupos (n=): CO+V (I rao controle + veculo de carboximetilcelulose),
SIN 4 (II- rao controle + 4mg/Kg de SIM), EHNA+V (III- dieta MCD mais veculo),
EHNA+SIN 4 (IV- rao MCD mais sinvastatina). As raes foram administradas por
4 semanas e a SIN (na dose de 200 L, intragastricamente) durante as 2 ltimas
semanas. Foram realizadas anlises de parmetros moleculares de dano celular,
inflamao, disfuno endotelial e fibrose atravs da expresso proteica de HSF1,
HSP70 iNOS, IL-12, eNOS e TGF- , por Western blotting, avaliando o efeito da SIN.
RESULTADOS: A SIN diminuiu o dano celular, inflamao, melhorou a funo endotelial e reduziu a fibrose nos animais com EHNA. CONCLUSO: Os resultados obtidos
sugerem que a administrao SIN, aps estabelecimento da EHNA, desempenhou
um papel protetor no fgado a julgar pelos parmetros analisados.

TL-18. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA E SNDROME

DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO NO OBESO GRAVE: RELEVNCIA DO
ESTRESSE OXIDATIVO
Oliveira YPA, Cotrim HP, Daltro C, Alves E, de-Freitas LAR, Barros R, Figueiredo S,
Vasconcelos AC, Vieira MC, Velame D
PPgMS- FMB- UFBA; Ncleo de Tratamento e Cirurgia da Obesidade; Fiocruz- Bahia.

INTRODUO: A relao entre a sndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS)

e a gravidade da Doena Heptica Gordurosa No-Alcolica (DHGNA) tem sido
discutida. Alguns estudos sugerem que o acmulo de elevados nveis de cidos
graxos dentro da mitocndria pode gerar a produo de Reactive Oxygen Species
(ROS) e consequentemente o estresse oxidativo (EO). Episdios de hipoxemia noturnos durante SAOS implicam na patognese e progresso de DHGNA e pode
ser influenciado pela resistncia insulnica e EO. OBJETIVO: Avaliar a relevncia
de ROS e estresse oxidativo na gravidade de DHGNA em pacientes obesos com
SAOS. PACIENTES E MTODOS: Foram includos obesos com IMC 35Kg/m2
que se submeteram cirurgia baritrica (CBA) e bipsia heptica no perodo de
setembro/2013 abril/2014. Critrios para diagnstico de DHGNA: ingesto alcolica
20g/dia, excluso de outras doenas hepticas e bipsia heptica. De acordo
com a histologia os pacientes foram classificados em 3 grupos: G1-pacientes
com esteatose; G2-pacientes com esteatoepatite (esteatose, inflamao lobular,
balonizao e/ou fibrose) (NASH) e G3-voluntrios sadios. A produo de ROS em
amostra de sangue total foi mensurada atravs da quimioluminescncia em tempo
real utilizando um luminmetro ultra-sensvel e o L-012 como um emissor secundrio de luz. A natureza do ROS foi caracterizada usando inibidores especficos:
hydralazina e desferroxamina como inibidores do perxido de nitrito; superxido
dismutase e azida como inibidores da mieloperoxidase. O diagnstico do SAOS
foi por polissonografia. ndice de apneia e hipopneia (IAH) 5 eventos/hora foram
considerados como SAOS. Para anlise os pacientes foram includos em 2 grupos
de acordo com o IAH >15 e 15. RESULTADOS: Includos 37 pacientes obesos
graves com mdia de idade de 38.1 9.8 e 51.4% eram mulheres. Esteatose foi
observada em 43.2% (16), NASH com e sem fibrose em 57% (21). Comparando os
grupos G1, G2 e G3, pacientes com NASH apresentaram nveis mais elevados de
ROS [Md1: 11621 (IIQ: 954-30033) versus Md2: 2485 (IIQ: 1206-5564) versus Md3: 201
(IIQ: 111-259) ftons, p<0,001], tiveram maior IMC [Md1: 42.4 (IIQ: 34.0-58.5) versus
[Md2: 41.0 (IIQ: 37.6-46.8) kg/m2, p<0,001] e maior ndice de apneia (76.2% versus
18.8%, p<0,001). CONCLUSES: Em obesos graves, maiores nveis de ROS e de
estresse oxidativo se correlacionaram positivamente como diagnstico de SAOS e
esteatoepatite com e sem fibrose.

TL-19. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM OBESOS

GRAVES: VALOR DE ERITRCITOS MODIFICADOS OXIDATIVAMENTE
COMO BIOMARCADORES DE ESTRESSE OXIDATIVO
Oliveira YPA, Cotrim HP, Daltro C, Alves E, de-Freitas LAR, Dutra AN
Grupo de Estudos da Esteatoepatite No Alcolica, PPgMS - FMB - UFBA; Ncleo de
Tratamento e Cirurgia da Obesidade; Fiocruz, Bahia.

INTRODUO: Os eritrcitos possuem metabolismo antioxidante e pr-oxidante e

quando cruzam microambiente onde existe uma intensa produo de Reactive Oxygen Species (ROS) podem provocar danos oxidativos com alteraes morfolgicas.
Biomarcadores de eritrcitos modificados oxidativamente so potentes candidatos
para monitorar condies clnicas associadas com o estresse oxidativo (EOX). Por
outro lado, marcadores sorolgicos e no invasivos tem sido propostos para avaliao do EOX, pois esses tm uma relevante participao na patognese da doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA). OBJETIVO: Avaliar se eritrcitos
modificados oxidativamente podem ser utilizados como biomarcadores de EOX em
pacientes obesos com DHGNA. PACIENTES E MTODOS: Foram includos obesos
com IMC 35Kg/m2 que se submeteram cirurgia baritrica (CBA) e bipsia heptica
no perodo de setembro/2013 a abril/2014. Critrios para diagnstico de DHGNA:
ingesto alcolica 20g/dia, excluso de outras doenas hepticas e bipsia heptica. De acordo com a histologia os pacientes foram classificados em 3 grupos: G1-pacientes com esteatose; G2-pacientes com esteatoepatite (esteatose, inflamao
lobular, balonizao e/ou fibrose) (NASH) e G3-voluntrios sadios. Os eritrcitos dos
pacientes e voluntrios sadios foram obtidos por centrifugao da amostra do sangue
total. Os esfregaos sanguneos foram preparados com o fixador de Karnovskys e
examinados por microscopia ptica. A produo de ROS em amostra de sangue
total fresco dos pacientes foi mensurada atravs da quimioluminescncia em tempo
real. Resultados: A amostra incluiu 37 pacientes obesos graves e 18 voluntrios
sadios. A mdia de idade dos pacientes foi de 38,0 anos (DP=9.8) e 51,4% eram
mulheres. Esteatose foi observada em 43, 2% (16) dos casos, e NASH com e sem
fibrose em 57% (21). Nos esfregaos dos pacientes com esteatose e NASH foram
visualizados eritrcitos modificados oxidativamente como equincitos, acantcitos
e cup shape presentes no sangue perifrico. Comparando os 3 grupos, pacientes
com NASH apresentaram nveis mais elevados de ROS [Md1: 11621 (IIQ:954-30033)
versus Md2: 2485 (IIQ:1206-5564) versus Md3:201 (IIQ: 111-259) ftons, p<0,001].
CONCLUSES: Eritrcito modificado oxidativamente pode ser utilizado como um
novo biomarcador de estresse oxidativo e colaborar no diagnstico no invasivo da
DHGNA em obesos graves.

TL-20. EMPREGO DA METABONMICA NO DIAGNSTICO DA DOENA

HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM AMOSTRAS DE URINA
Godoy MMG, Barros CJP, Costa TBBC, Batista AD, Silva RD, Santana JE, Domingues ALC,
Silva RO, Lopes EPA
Hospital das Clnicas, Universidade Federal de Pernambuco; Departamento de Qumica
Fundamental, Universidade Federal de Pernambuco.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) vem se tornando uma das principais causas de doena crnica do fgado. Como a maioria
dos pacientes assintomtica, com frequncia evidenciada incidentalmente na
avaliao clnica de rotina por elevao de enzimas ou exames de imagem abdominal. Nos ltimos anos observa-se crescente interesse na metabonmica em funo
do seu potencial para a deteco, quantificao e classificao das mudanas
metablicas decorrentes de processos fisiopatolgicos. A espectroscopia de Ressonncia Nuclear Magntica (RNM) uma das principais ferramentas utilizadas
para anlise dessas alteraes metablicas, uma vez que possibilita identificar e
fazer a quantificao relativa dos metablitos em um dado biofluido, de forma no
invasiva, rpida e reprodutvel. OBJETIVOS: Diagnosticar a DHGNA, em amostras
de urina, utilizando a RNM. CASUSTICA E MTODOS: Trata-se de estudo piloto
para avaliao de teste diagnstico, no qual foram estudados 30 indivduos adultos,
sendo 20 pacientes com DHGNA, diagnosticados por ultrassonografia, e 10 indivduos controles. Excludos os indivduos com infeco pelo HBV, HCV, HIV ou com
outras enfermidades, como doenas auto-imunes, neoplasias, tireoidites, artrites,
glomerulonefrites ou insuficincia renal. Os espectros de RNM de H-1 das amostras
de urina foram obtidos usando espectrmetro Varian Unity Plus, operando a 300 MHz.
Os modelos metabonmicos foram construdos usando os formalismos de estatstica
multivariada (PCA, PLS-DA e LDA). RESULTADOS: Entre as 20 amostras de urina do
grupo doena, o modelo metabonmico obtido identificou 19 como positivas e uma
negativa. Entre os 10 indivduos do grupo controle, o modelo identificou 9 amostras
como negativas e uma positiva. Foram identificados cinco principais metablitos:
cido 3-aminoisobutanico, acetato, citrato, hipurato e creatinina, que demonstraram
estar relacionados com a discriminao das amostras. Nveis urinrios de creatinina
estavam mais baixos no grupo doena, enquanto os outros metablitos apresentaram nveis urinrios mais elevados. O modelo metabonmico construdo apresentou
acurcia de 93,3%, sensibilidade de 95% e especificidade de 90%.CONCLUSO:
O modelo metabonmico construdo diagnosticou a DHGNA com elevada acurcia
e identificou os metablitos discriminantes e a variao dos seus nveis urinrios em
funo do diagnstico, demonstrando potencial para aplicao na prtica clnica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

27

TL-21. HYPOLACTASIA (LCT-13910CC GENOTYPE) IS ASSOCIATED WITH A

HIGHER FREQUENCY OF INSULIN RESISTANCE IN BRAZILIAN PATIENTS
WITH NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS (NASH)

TL-23. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF THE FECAL MICROBIOME

IN BRAZILIAN OBESE NASH PATIENTS COMPARED TO LEAN HEALTHY
CONTROLS

Mazo DFC, Mattar R, Stefano JT, Silva-Etto JMK, Diniz MA, Duarte SMB, Rabelo F,
Lima RVC, Campos PB, Carrilho FJ, Oliveira CP

Oliveira CP, Stefano JT, Ribeiro R, Duarte SMB, Rodrigues L, Campos PB, Costa FGB,
Carrilho FJ, Sabino E

Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine, So

Paulo, Brazil.

Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine, So

Paulo, Brazil; Department of Infectious Disease and Institute of Tropical Medicine, University
of So Paulo, So Paulo, Brazil; Department of Gastroenterology (LIM-35).

OBJECTIVE: Non alcoholic steatohepatitis (NASH) has a close relationship with

metabolic syndrome. The association of LCT-13910CT and LCT-13910TT genotypes
with metabolic syndrome components is controversial. We assessed hypolactasia (LCT-13910CC) and lactase persistence genotypes in Brazilian NASH patients
compared to healthy controls and analyzed in NASH patients its association with
biochemical tests, metabolic syndrome and severity of liver histology. METHODS:
LCT-13910C>T polymorphism was performed by PCR-restriction fragment length
polymorphism in 93 biopsy-proven NASH patients and compared to that of 501
unrelated healthy volunteers. Anthropometric, clinical, biochemical and liver histology
data were analyzed. RESULTS: No difference in LCT-13910 genotypes profile was
noted between NASH patients and healthy controls (p=0.941) . There were no associations between LCT genotypes with diabetes (p=0.651), dyslipidemia (p=0.328),
hypertension (p=0.507) or liver histology in NASH patients. In NASH, hypolactasia was
an independent risk factor of insulin resistance, even after adjusting for gender and
age (OR=5.0 [95%CI=1.35-20; p=0.017]). CONCLUSIONS: LCT-13910 genotypes
distribution in NASH patients was the same of general population, but hypolactasia
was an independent risk factor of insulin resistance in NASH patients. Further studies
including alimentary report are needed.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: The importance of the intestinal microbiota in

the onset and clinical course of many diseases, including Nonalcoholic fatty liver
disease (NAFLD) has been evaluated and it is not known if the pathophysiology
and clinical-histological phenotype of the disease is similar in different parts of the
world. The aim of the study was to compare the gut microbiome from Brazilian obese NASH patients versus Brazilian healthy controls. METHODS:We performed a
cross sectional study comprising patients biopsied-proven NASH obese (n=6); and
lean healthy controls (HC; n=6). Stool samples were prospectively collected, mixed
with RNAlater and stored at -20C. DNA was extracted from stool samples from 6
patients and 6 controls and PCR amplification was performed using primers for the
V4 region of the 16S rRNA gene. The amplicons were sequenced using Ion PGM
Torrent platform and data analyzed using QIIME software. RESULTS: The PCA using
wheigted unifrac analysis showed a different distribution of the NASH cases versus
control (figure 1).The proportion of Firmicutes (p<0.01) and Tenericutes (p=0.02)
were significantly higher among NASH cases, while Bacteriodetes (p=0.04) were
higher among controls (Kruskal-Wallis test). At genus level, only Ruminococcus was
significantly higher among NASH cases (p<0.01) (figure 2). CONCLUSION: Our data
suggest that Brazilian NASH patients have fecal dysbiosis compared with Brazilian
lean healthy controls. Further studies are required to investigate the mechanism underlying the interaction between gut microbes and NASH in obese and lean subjects
across the world.

TL-22. IMPACT OF AEROBIC EXERCISE IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

WITH NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE: A 24 - WEEK RANDOMIZED
CLINICAL TRIAL

TL-24. NVEIS ELEVADOS DE GAMA-GLUTAMILTRANSFERASE (GGT) EM

PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2): ASSOCIAO COM
MARCADORES DE DOENA ATEROSCLERTICA E DE INFLAMAO HEPTICA

Rezende REF, Duarte SMB, Stefano JT, Roschel H, Gualano B, Pinto ALS, Vezozzo DCP,
Carrilho FJ, Oliveira CP

Leite NC, Cardoso CRL, Salles GFCM, Ferreira MT, Marques CE, Bastos AFL, Nogueira CAV

Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine, So

Paulo, Brazil; School of Physical Education and Sport, University of Sao Paulo, Sao Paulo,
Brazil; Division of Rheumatology, University of Sao Paulo School of Medicine, Brazil.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is

common in postmenopausal women and it is associated with an increased prevalence
of cardiovascular disease. The aim of this study was to establish the effectiveness
of aerobic exercise and its influence in reducing metabolic and cardiovascular risk in
postmenopausal women with NAFLD. METHODS: Forty sedentary postmenopausal
women (mean age 55.3 8.0 years), BMI range (24.243.3 kg/m) biopsy-proven
NAFLD were randomly divided into two parallel groups: Exercise Group (19 patients)
and Control Group (21 patients). The exercise group performed a supervised aerobic
exercise program of 60 min/2 days/week at 60-85% of heart rate reserve for 24 weeks.
The anthropometric parameters, body composition, hepatic, lipid, and glycemic profiles, HOMA-IR, cytokines (IL8, TNF, VEGF), transient elastography by FibroScan (FS)
- CAP and cardiorespiratory exercise test on the treadmill (Centurion 200, Micromed)
were evaluated at baseline (T0) and after 24 weeks of protocol (T1). All patients were
advised to use hypocaloric diet, with monthly returns to the nutritionist. RESULTS: At
baseline there were no statistically significant difference in the age, blood pressure,
anthropometric parameters, percent body fat (PBF), hepatic, lipid, glycemic profiles, HOMA-IR, cytokines and liver histology/FS [liver stiffness (LS)/CAP] between
the groups. We observed decrease of abdominal circumference (CA) (p=0.05) BMI
and increase HDL levels (p<0.05) in exercise group after 24 weeks. There were no
statistically significant differences in the cytokines (IL8, TNF, VEGF), between the
groups. Regarding FS there was a stabilization of LS/CAP in the exercise group
and a trend of increase of these parameters in the control group. The CAP analysis
showed improvement of hepatic fat content in exercise group. CONCLUSIONS: An
aerobic exercise program of 24 weeks in NAFLD postmenopausal women showed
improvement in some variables such as CA, BMI, HDL and hepatic fat content that
may be beneficial in improving cardiovascular risk factors.

HUCFF UFRJ.

INTRODUO: Nveis elevados de GGT correlacionam-se com maior risco de fibrose

heptica significativa em pacientes com DM2 e DHGNA. H evidncias da GGT como
marcador de estresse oxidativo e de maior risco cardiovascular em pacientes com
DM2. OBJETIVO: Definir os fatores associados a nveis elevados de GGT em uma
coorte de pacientes com DM2 em avaliao para DHGNA. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos pacientes com diagnstico de DM2 (ADA 2015) e excludos
pacientes com ingesto alcolica 20g/dia e outras etiologias associadas com a
presena de esteatose heptica. A presena de esteatose foi inferida pelo aumento
da ecogenicidade do fgado em relao da crtex renal na ultrassonografia abdominal. A presena da placa carotdea foi definida como pelo menos uma estrutura
focal medindo mais do que 50% da medida da espessura mdio-intimal adjacente
pela ultrassonografia vascular. Foi calculado o NAFLD escore e os pontos de cortes
para determinao da presena e ausncia de fibrose foram os determinados por
Angulo et al. Foram realizadas comparaes bivariadas e regresso logstica mltipla
para fatores associados com GGT elevada. RESULTADOS: Foram includos 366
pacientes, 236 (64%) do sexo feminino, com mdia de idade de 599 anos. Do total,
46 (13%) apresentavam GGT elevada. Na anlise bivariada, NAFLD escore sugestivo
de fibrose avanada (28% x 11%, p:0,03) e nveis elevados de aminotrasferases foram
mais frequentes em pacientes com GGT elevada: AST (35% x 5%, p < 0,001) e ALT
(35% x 4%, p < 0,001). Pacientes com GGT elevada apresentaram maiores mdias
de hemoglobina glicada (8,11,7 x 7,61,4, p:0,03) e medianas de ferritina (266 x
136, p< 0,001) e da relao AST/ALT (0,63 x 0,53, p:0,004). Dentre as complicaes
do DM2, doena cerebrovascular (17% x 8%, p:0,05) e microalbuminria (43% x 26%,
p:0,01) foram mais frequentes em pacientes com GGT elevada. Os fatores independentes associados GGT elevada foram nveis elevados de AST (OR:4,12; p:0,014;
CI:1,34-12,7), de ALT (OR:6,33; p:0,001; CI:2,11-18,9), uso de estatina (OR:0,28;
p:0,004; CI:0,12-0,66) e placa >50% em cartidas (OR:3,54; p:0.036; CI:1,09-11,5).
CONCLUSES: Em pacientes com DM2, nveis elevados de GGT se associam com
a presena de marcadores indiretos de inflamao e fibrose heptica. A associao
de nveis elevados de GGT com marcadores de doena aterosclertica e correlao
inversa com o uso de estatina aponta para um possvel envolvimento da GGT na
aterognese em pacientes com DM2.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

28
TL-25. ASSOCIAO ENTRE POLIMORFISMOS DA IL28B E SOROCONVERSO
ESPONTNEA DO HBSAG EM PACIENTES COM HEPATITE B CRNICA

TL-27. AVALIAO DA RESPOSTA A VACINA ANTI-HBV EM PORTADORES

HCV CRONICOS NO CIRRTICOS COMPARADOS A CONTROLES SADIOS

Ferreira SC, Chach SGF, Souza FF, Teixeira AC, Santana RC, Barros AC, Mendes-Jnior CT,
Donadi EA, Martinelli ALC

Medeiros RP, Lopes M, Mazo DFC, Oliveira CPMS, Zitelli PMY, Pinho JR; Carrilho FJ,
Pessa MG

Diviso de Gastroenterologia, Departamento de Clnica Mdica, Faculdade de Medicina de

Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo (FMRP-USP); Departamento de Clnica Mdica,
Universidade Federal de So Carlos (UFSCAR); Diviso de Doenas Infecciosas,Departamento
de Clnica Mdica, Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo
(FMRP-USP); Departamento de Qumica, Faculdade de Filosofia, Cincias e Letras da
Universidade de So Paulo (FFCL-USP); Diviso de Imunologia Clnica, Departamento de
Clnica Mdica, Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo
(FMRP-USP)

INTRODUO E OBJETIVOS: O significado clinico dos polimorfismos de um nico

nucleotdeo (SNPs) do gene da Il28B (interferon [IFN3]) controverso em pacientes
com infeco crnica pelo vrus da hepatite B (HBV). O objetivo foi avaliar o papel
de fatores virais e do hospedeiro, incluindo polimorfismo da IL28B (rs12979860), na
evoluo da infeco crnica pelo HBV em pacientes seguidos no Ambulatrio de
Hepatite do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da
Universidade de So Paulo, Brasil, 2001-2013. MATERIAL E MTODOS: SNPs da
IL28B foram determinados por reao em cadeia da polimerase em 224 pacientes
com infeco crnica pelo HBV, 178 homens e 87 mulheres, com idade entre 12-69
anos (128 hepatite B crnica HBeAg (-), 52 hepatite B crnica HBeAg (+) e 44 portadores inativos) e 41 pacientes com soroconverso espontnea do HBsAg. Todos os
pacientes foram submetidos a dosagens seriadas de: HBV-DNA (mdia de 3 medies/ano), ALT (mdia de 4 determinaes/ano) [ALT elevada (ALT1,5xLSN) e ALT
normal /discretamente elevada (< 1,5xLSN)] e sorologias para o HBV (uma vez por
ano) [HBsAg, HBeAg e Anti-HBeAg]. RESULTADOS: Observou-se a seguinte distribuio dos gentipos da IL28B; infeco crnica pelo HBV (C/C: 95 pacientes; C/T:94
e T/T:35 pacientes) e soroconverso espontnea do HBsAg (C/C:13 pacientes; C/T:
25 pacientes e T/T:3 pacientes). A freqncia do gentipo C/T da IL28B foi significativamente maior em pacientes com soroconverso espontnea do HBsAg, em relao
aos pacientes com hepatite B crnica (p=0,027;OR=0,462;IC95%=0,234-0,914). No
foi observada associao entre os gentipos IL28B (C/C, C/T, T/T) e os nveis de ALT,
carga viral e status do HBeAg. Soroconverso espontnea do HBsAg foi associada
ao estado de portador inativo (67,5% portadores inativos vs 32,5% hepatite B crnica,
p< 0,0001;OR:0,24;IC 95%: 0,123-0,455) e idade superior a 40 anos (p=0,0007).
CONCLUSES: Gentipo C/T da IL28B pode ter papel na soroconverso espontnea do HBsAg. Estudos adicionais so necessrios para maior compreenso do
papel dos polimorfismos da IL28B na evoluo da infeco pelo HBV.

TL-26. AUSNCIA DE ASSOCIAO DO POLIMORFISMO rs1800450 NO

GENE DA LECTINA LIGANTE DE MANOSE (MBL2) COM AS INFECES
PELOS VRUS DA HEPATITE B (VHB) E VRUS DA HEPATITE C (VHC)
Ferreira TCS, Gomes STM, Santana BB, Queiroz MAF, Amoras ESG, Conde SRSS,
Ishak R, Vallinoto ACR
Universidade Federal do Par

INTRODUO:AManose-binding lectin(MBL) possui um importante papel na

resposta imune inata, devido as suas funes de ativao do sistema complemento a partir da via das lectinas. Existem fortes evidncias de que o alelo mutante*B(rs1800450G>A) no cdon 54 do geneMBLesteja relacionado deficincia srica da protena, estando associado maior suscetibilidade s doenas
infecciosas, podendo, assim, influenciar na susceptibilidade e/ou no prognstico
das infeces.OBJETIVO: O presente estudo investigou a possvel influncia do
polimorfismo rs1800450na suscetibilidade e no prognstico das infeces crnicas
pelos Vrus das hepatites B (VHB) e C (VHC). CASUSTICA E MTODOS:A frequncia dopolimorfismors1800450foi investigada em dois grupos: (i) 149 pacientes (65
portadores doVHB e 84 do VHC) atendidos no ambulatrio de doenas hepticas do
Hospital da Fundao Santa Casa de Misericrdia do Par (FSCMPA) e no Hospital
Universitrio Joo de Barros Barreto (HUJBB)e (ii) 299 indivduos controles soronegativos. Amostras de leuccitos foram submetidas extrao de DNA genmico. A
investigao dos polimorfismos foi realizada por meio da PCR em tempo real(qPCR),
por meio do sistema TaqMan usando sondas alelo-especfico marcadas com VIC e
FAM.RESULTADOS:A comparao das frequncia allica e genotpica foi realizada
por meio do Teste G. O gentipo homozigoto selvagem AA foi o mais frequente nos
trs grupos estudados, sem que fosse observadas diferenas significativas entre
os grupos. Entretanto, a mutao*Bfoi mais frequente no grupo controle quando
comparado aos portadores do VHB (p=0,034), sem que a anlise deodds ratiotenha
mostrado associao dessa mutao com a proteo infeco. Ademais, no foi
observada relao do polimorfismo com o grau de fibrose, atividade inflamatria e a
presena de cirrose.CONCLUSO:Os resultados mostram ausncia de associao
do polimorfismo rs1800450com as infeces por VHB e VHC, embora as frequncias
revelem a presena do alelo mutante como um provvel fator de proteo infeco
pelo VHB na populao estudada.

Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.

INTRODUO: Alguns estudos de imunogenicidade de vacina anti-HBV em pacientes com infeco crnica por vrus da Hepatite C (HCV) tm demonstrado uma
resposta diminuda que varia de 63,6% a 72,9% na taxa de soroconverso quando
comparados a 90,9% a 93,9% em controles sadios. OBJETIVO: Avaliar a resposta
vacinal anti-HBV em portadores de HCV crnico, virgens de tratamento, sem cirrose e,
compar-los aos controles sadios. MTODOS: 110 pacientes adultos HCV crnicos
sem cirrose foram randomizados para receber esquema padro de vacinao anti-HBV em 3 doses (0, 1 e 6 meses) de 20ug, ou dose dobrada de 40ug. A resposta
vacinal foi mensurada por ttulos de anti-HBs, 1 e 6 meses aps a ltima dose da
vacina anti-HBV. Controles sadios foram negativos previamente para sorologias anti-HCV, anti-HBc, HBsAg e anti-HBs, e receberam 3 doses de 20ug nos intervalos de 0,
1 e 6 meses e, foram avaliados os ttulos de anti-HBs. RESULTADOS: Dos 110 pacientes HCV vacinados, a taxa de soroconverso (anti-HBs 10IU/mL) correspondeu
a 74.5% (82/110). Quando estratificados pelo regime de doses, observamos a taxa
de soroconverso de 79,54% (35/44) entre aqueles que receberam uma dose alta e
71,21% (47/66) dos que receberam dose padro (95% IC, p=0,19). Nos 45 controles
sadios vacinados com dose padro, ns observamos a taxa de soroconverso de
93,3% (42/45). CONCLUSES: Nosso estudo demonstrou que pacientes HCV crnicos sem cirrose apresentam resposta a vacina anti-HBV prejudicada comparado
aos controles sadios, similar aos dados previamente demonstrados na literatura. Esta
perda de resposta vacinal aparentemente no superado pela exposio dose
dobrada do regime de vacinao anti-HBV.
Tabela 1. Caractersticas demogrficas dos pacientes.
Nmero de pacientes

Grupo A + B
110

Grupo C
45

Idade

52,25 (DP: 13,65)

46,16 (DP:14,75)

Gnero

64/46

28/17

Gentipo

G=1: 67 - G1: 23

NA

Histologia do fgado

F0/F1: 51 - F2/F3: 34

NA

TL-28. CAUSES OF NON-RESPONSE TO ANTIVIRAL TREATMENT IN

CHRONIC HEPATITIS B INFECTION
Abreu RM, Bassit LC, Tao S, Jiang Y, Hori PCA, Mendes LCA, Paranagu-Vezozzo D,
Pinto VB, Schinazi RF, Carrilho FJ, Ono SK
Division of Clinical Gastroenterology and Hepatology, Department of Gastroenterology,
University of So Paulo School of Medicine, So Paulo, Brazil; Center for AIDS Research,
Department of Pediatrics, Emory University School of Medicine, and Veterans Affairs Medical
Center, Atlanta, GA, USA; Division of Pharmacy, Clinical Hospital, University of So Paulo
School of Medicine, So Paulo, Brazil.

INTRODUCTION: Evidence shows that antiviral treatment for chronic hepatitis B

(CHB) infection suppress viral load, but does not eradicate hepatitis B virus (HBV).
OBJECTIVE: To evaluate the causes of non-response to antiviral treatment in chronic
HBV infection. METHODS: A prospective cohort study with CHB treated with adefovir,
entecavir, lamivudine and/or tenofovir was performed in a Brazilian reference tertiary
hospital. Treatment adherence was evaluated by a validate questionnaire named
CEAT-HBV within December 2010 and August 2011. HBV drug resistance mutation
and single-dose pharmacokinetics were determined by PCR sequencing and LC-MS
respectively. The IRB approved the research study. RESULTS: Of the 183 individuals
enrolled, CEAT-HBV identified 104 (57%) on HBV treatment adherence. Among the
79/183 (43%) individuals with non-adherence to antiviral treatment, 53/79 (67.1%) were
more frequently viral load positive. The frequencies of HBV genotypes were A (14%),
A1 (34%), A2 (3%), C (18%) and D (14%). However, 38% (70/183) had positive viral
loads suggesting non-response to antiviral treatment. In the adherence group (n = 14)
with positive viral load, 9 (64%) individuals had HBV with drug resistance mutations.
In the positive viral load and non-adherence group (n = 40), 33 (83%) individuals had
drug resistance HBV mutations. Sixteen out of 70 HBV positive plasma samples could
not be amplified. The main factors involved with nonresponse to antiviral treatment
were drug resistance mutations in HBV (51%), non-adherence without drug resistance
mutations in HBV (37%), short treatment duration (8%) and non-determined (4%).
The single-dose pharmacokinetics was used to confirm antiviral non-adherence.
Two years after the first evaluation, the CEAT-HBV showed that 106/143 (74.1%) of
individuals were on treatment adherent. However, 21.2% (40/183) individuals could
not be evaluated and excluded. The main reasons for exclusion were death (20/183),
10 out 20 deaths due to hepatocellular carcinoma, loss to follow up (11/183) and
others (9/183). It is worth noting that these 10 dead persons were adherent to antiviral
treatment and had undetectable HBV DNA. CONCLUSION: Non-adherence was
high among CHB individuals receiving antiviral treatment. Drug resistance mutations
and non-adherence to anti-HBV therapy were the main cause of treatment failure in
CHB individuals. This study demonstrates the urgency to implement more effective
procedures to improve antiviral adherence.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-29. CLASSIFICAO CLNICA E TRATAMENTO DA HEPATITE B CRNICA

EM REA DE MEDIA PREVALNCIA
Queiroz MM, Carvalho BT, Favero JL, Reuter T
Escola Superior de Cincias da Santa Casa de Misericrdia de Vitria, Esprito Santo;
Universidade Federal do Esprito Santo, Esprito Santo.

INTRODUO: A hepatite B e uma infeco crnica associada a cirrose e carcinoma

hepatocelular. Estima-se no Brasil prevalncia de 0,5% com reas de mdia e alta
prevalncia como Esprito Santo. OBJETIVOS: Descrever a apresentao clnica da
hepatite B crnica, e as opes teraputicas dos pacientes atendidos no servio de
infectologia da Universidade Federal do Espirito Santo. MTODO: Estudo retrospectivo de 382 casos de hepatite B acompanhados durante o perodo de 2005 a
2014. As informaes referentes ao estado foram coletadas do banco de dados do
DATASUS e os dados do servio foram coletados atravs de analise de pronturios.
A distribuio geogrfica utilizada foi a preconizada pelo IBGE em 13 microrregies.
Para os dados estaduais utilizou-se o municpio de residncia e para a amostra foi
avaliado tanto o municpio de residncia como de nascimento. RESULTADOS: No
ES, entre 2005 a 2014 foram notificados 4601 casos de hepatite B, sendo em sua
maioria (59,5%) residentes da regio metropolitana, com 55,5% de homens e faixa
etria mais prevalente de 20-39 anos (48,5%). Na populao estudada a naturalidade
foi predominantemente rural (73,95%), masculina (56,3%), mdia de idade de 46,7
anos (DP 14,3) e predomnio na faixa etria de 40-59 anos (47,6%), com municpio de
residncia atual mais frequente a regio metropolitana (59,5%). Em relao a apresentao clnica, 139 pacientes eram portadores inativos (36,4%); 126 com hepatite
crnica ativa HBe- (33%); 23 HBe+ (6%); 78 Hepatite B resolvida (20,4%), 2 Hepatite
B oculta (0,5%), alm de 1 paciente imunotolerante (0,3%). Cerca de 41 pacientes
(10,7%) apresentavam co-infeco com o vrus HIV. Dos 137 pacientes em tratamento
ao final do estudo (35,9%), 112 eram hepatite crnica ativa HBe- (81,8%) e 17 HBe+
(12,4%). A maioria destes pacientes usavam TDF (75/54,7%), seguidos por ETV
(24/17,5%), LAM (9/6,5%), TDF e LAM (8/5,8%), LAM e ADV (1/0,7%), IFN (1/0,7%).
Todos os pacientes co-infectados com HIV/HBV estavam em uso de terapia HAART
com pelo menos uma droga anti-HBV. CONCLUSO: A hepatite B uma doena
endmica em todo estado, com uma faixa etria predominante na quinta dcada.
possvel que devido forte colonizao italiana no ES, justifique-se o predomnio
de hepatite crnica ativa HBe-, refletindo transmisso vertical e intra-familiar nessa
populao. A co-infeco com HIV relevante nesta populao, com o tenofovir
sendo o anti-viral mais utilizado, tanto em pacientes mono como co-infectados.

TL-30. INFECO OCULTA PELO VRUS DA HEPATITE B EM PORTADORES

DE HEMOGLOBINOPATIA SS/SC ACOMPANHADOS EM UM HEMOCENTRO
DE BELO HORIZONTE
Senna MCR, Carmo RA, Silva LCS
Universidade Federal de Minas Gerais; SMSA-BH; Fundao Hemominas.

A infeco oculta pelo vrus da hepatite B (HBV) definida pela presena do HBV
DNA na ausncia do HBsAg. Sua prevalncia e importncia clnica permanecem
indefinidas. Objetivou-se determinar a frequncia da infeco oculta soropositiva pelo
HBV em portadores de hemoglobinopatias SS/SC em uso de hidroxiuria acompanhados no Hemocentro de Belo Horizonte da Fundao Hemominas. Entre maro de
2013 e setembro de 2014, realizou-se levantamento do perfil sorolgico para hepatite
B dos 257 adultos portadores de hemoglobinopatia SS/SC em uso de hidroxiureia
do Hemominas. Vinte e seis deles (10,1%) apresentaram positividade srica para
o anti-HBc total e/ou IgG, com HBsAg negativo. Trs pessoas (11,5%) no foram
includas no estudo por bito (n=1) ou no assinatura do termo de consentimento
(n=2). Portanto, 23 pacientes foram investigados quanto deteco do HBV DNA
em amostra nica de sangue atravs do exame de PCR em tempo real (kit comercial
da Abbott). Destes, somente um paciente era portador de hemoglobinopatia SC. A
mdia de idade foi de 41 7,7 anos. Predominou o sexo feminino (60,9%). Vinte
pacientes (87%) declararam-se heterossexuais com mediana de um parceiro sexual
nos ltimos 12 meses. Um paciente (4,3%) relatou hepatite B no ncleo familiar e 22
pacientes (95,7%) haviam se submetido hemotransfuso. Nenhum paciente afirmou
uso de drogas ilcitas injetveis ou realizao de tatuagem e/ou piercing. Um paciente
(4,3%) relatou histria prvia de uso abusivo de lcool e nenhum cursou com alterao da ALT. Trs pacientes (13%) tinham o diagnstico de cirrose heptica. Dezenove
pacientes (82,6%) apresentaram positividade para o anti-HBs. Nenhum era portador
do HIV ou do HCV. A mediana de uso de hidroxiuria foi de cinco anos. Identificou-se
a infeco oculta pelo HBV em seis casos (26,1%). A mdia da carga viral foi de 27
38,9 UI/ml. Trs pacientes apresentaram deteco do HBV DNA, porm em nveis
inferiores ao limite de quantificao do teste. Este o primeiro estudo a investigar
a infeco oculta pelo HBV em portadores de hemoglobinopatias SS/SC. A alta
frequncia de infeco oculta pelo HBV encontrada alerta para a necessidade de
investigaes envolvendo essa populao. Estudos prospectivos com maior nmero
de casos, seguimento clnico e dosagens seriadas do HBV DNA so necessrios.

29
TL-31. PERFIL CLNICO-LABORATORIAL E HISTOLGICO DE PACIENTES
COINFECTADOS PELO VRUS DA HEPATITE B E IMUNODEFICINCIA
HUMANA (HIV) E AVALIAO DE SUAS RESPOSTAS SOROLGICAS,
DURANTE TERAPIA ANTIVIRAL
Moura FM, Brando-Mello CE, Amendola-Pires MM, Shuravin SMC
Hospital Universitrio Gaffre e Guinle, Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro
(UNIRIO), Rio de Janeiro.

INTRODUO: A coinfeco pelos vrus da hepatite B (HBV) e da imunodeficincia

humana (HIV) fenmeno frequente (ao redor de 10%), principalmente entre os
indivduos que se contaminam pela via sexual. A imunodeficincia induzida pelo
HIV parece acelerar o curso da hepatite crnica pelo HBV para a cirrose e falncia
heptica, tornando-a importante causa de morbidade e mortalidade. O tratamento da
hepatite crnica pelo HBV com a combinao de anlogos ncleos(t)dicos (lamivudina e tenofovir) a opo teraputica atual para a coinfeco HBV-HIV. OBJETIVOS:
Avaliar os aspectos clnicos, bioqumicos, virolgicos e histolgicos da coinfeco
HBV e HIV. O objetivo secundrio foi identificar a taxa de supresso da replicao
viral e de soroconverso do HBeAg e do HBsAg. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo em coinfectados HBV e HIV, no qual foram avaliadas as variveis
clnicas, bioqumicas (ALT, AST, g-GT, bilirrubina, albumina), virolgicas (carga viral do
HBV-DNA e HIV-RNA) e histolgicas. Foram avaliadas, tambm, a taxa de supresso
viral e a frequncia de soroconverso dos antgenos HBeAg e HBsAg. RESULTADOS:
No perodo de junho de 2000 a maio de 2015, 76 coinfectados foram includos e
tratados, sendo 96% do sexo masculino, com mdia de idade de 41.5 9.25 anos.
A forma de aquisio sexual foi a mais prevalente (82%). 76% eram HBeAg positivo
e a maioria (93%) dos coinfectados encontrava-se em uso de esquema antiretroviral
com a combinao de lamivudina e tenofovir. Quanto ao estadiamento da doena,
53% apresentavam a forma de fibrose em pontes ou cirrose. A infeco pelo HIV
encontrava-se estvel, com mdia de CD4 de 412 cls/mm3 e carga viral mdia de
HBV-DNA de 2.86 x 108. A taxa de supresso viral do HBV foi de 85% e a taxa de
soroconverso do HBeAg e HBsAg, respectivamente de 25% e 6%. Nenhuma varivel
clnica, bioquimica e virolgica foi preditiva da soroconverso do HBeAg e HBsAg.
CONCLUSES: A taxa de supresso viral da infeco pelo HBV foi superior a 85%
em coinfectados HBV-HIV tratados com esquema antiretroviral contendo drogas com
dupla ao antiviral como lamivudina e tenofovir. Entretanto as taxas de soroconverso HBeAg e HBsAg foram modestas (25% e 6%), considerando-se a amostra de
pacientes com carga viral HBV elevada, HBeAg positivo e fibrose heptica avanada.

TL-32. QUANTIFICAO DOS NVEIS SRICOS DO ANTGENO DE

SUPERFCIE DO VRUS DA HEPATITE B (HBSAG) EM PORTADORES DE
DOENA RENAL CRNICA: RELAO COM A REPLICAO VIRAL E COM
OS ACHADOS HISTOLGICOS
Lima ASN, Ferreira CS, Castro IRD, Bernardino JST, Alves R, Silva GA, Almeida VB,
Emori CT, Uehara SN, Carvalho-Mello IMVG, Lanzoni VP, Feldner ACA, Silva ISS, Silva AEB,
Ferraz MLG, Carvalho-Filho RJ
Setor de Hepatologia e Laboratrio de Hepatologia Molecular Aplicada - Universidade Federal
de So Paulo.

INTRODUO: Portadores de doena renal crnica (DRC) sob hemodilise (HD)

possuem risco elevado de contaminao pelo HBV e esto sob risco aumentado
de cirrose e suas complicaes. A quantificao do HBsAg (qHBsAg) pode auxiliar na identificao de portadores inativos, na identificao de pacientes com
menor chance de resposta ao interferon e pode predizer a presena de fibrose
significativa. OBJETIVOS: 1) Relacionar a qHBsAg com os nveis de HBV-DNA e
com a histologia, em portadores de DRC em HD. 2) Avaliar a influncia da HD na
qHBsAg; e 3) Comparar o comportamento da qHBsAg em portadores de DRC em
HD e em transplantados renais (TxR), com relao carga viral, genotipagem do
HBV e aos achados histolgicos. Metodologia: Estudo transversal e no-pareado,
no qual foram constitudos 3 grupos de portadores crnicos do HBV: Grupo I: DRC
em HD; Grupo II TxR; e Grupo III Funo renal normal (controles). A qHBsAg foi
feita pela plataforma Archictect, os nveis sricos de HBV-DNA foram quantificados
por PCR em tempo real e a genotipagem do HBV foi feita por sequenciamento. RESULTADOS: Foram includos 165 indivduos (55, 60 e 50 pacientes nos Grupos I, II
e III, respectivamente). No foi observada diferena na qHBsAg entre os 3 grupos,
independentemente do status HBeAg. As prevalncias de fibrose avanada (METAVIR
F3/F4) foram semelhantes nos 3 grupos. Globalmente, houve correlao positiva e
moderada entre a qHBsAg e o HBV-DNA (r = 0,446; p < 0,001), tanto em HBeAg-pos
(r=0,256; p=0,025) quanto HBeAg-neg (r = 0,353; p = 0,002). Nos 3 grupos, foram
verificadas correlaes positivas entre a qHBsAg e a carga viral do HBV. Associao
entre fibrose F3/F4 e nveis inferiores de qHBsAg foi observada apenas em pacientes
HBeAg-pos (p = 0,027). No houve modificao dos nveis de qHBsAg aps HD. No
foi identificada influncia dos gentipos do HBV na qHBsAg. CONCLUSES: Em
pacientes DRC em HD, houve correlao positiva significativa entre qHBsAg e carga
viral do HBV. Alm disso, houve associao entre a qHBsAg e fibrose avanada em
pacientes HBeAg-pos. A qHBsAg se mostrou estvel, sem indcios de interferncia
do procedimento dialtico. Comparando-se portadores do HBV sob HD com o grupo
TxR, houve correlao positiva moderada entre a qHBsAg e a carga viral do HBV em
ambos os grupos; e no foram evidenciadas diferenas significativas na qHBsAg
entre os principais gentipos do HBV, nos dois grupos.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

30
TL-33. APLICAO SEQUENCIAL DE INDICADORES DE TRATAMENTO DA
HEPATITE C CRNICA PERMITE AUMENTAR ACESSO DOS PACIENTES
AO TRATAMENTO
Fernandes F, Pereira G, Campos F, Perez R
Hospital Federal de Bonsucesso; Hospital Universitrio Pedro Ernesto.Universidade Federal
do Rio de Janeiro., Instituto DOr de Pesquisa e Educao.

INTRODUO: O tratamento da hepatite C crnica (HCC) passa por perodo de

grandes inovaes. Novos tratamentos, com eventos adversos reduzidos e elevadas
taxas de resposta virolgica sustentada, esto disponveis. No Brasil, a indicao de
tratamento pelo PCDT/MS se baseia no estadiamento da HCC atravs de marcadores
sorolgicos (APRI e FIB4 - no invasivos e de baixo custo) ou elastografia heptica
(EH - no invasiva, menos disponvel) ou bipsia heptica (BH invasiva). OBJETIVO:
avaliar modelo de aplicao sequencial de marcadores no invasivos sorolgicos (APRI,
FIB4), EH e BH, em ordem crescente de complexidade, para indicao do tratamento da
HCC conforme PCDT/MS. MATERIAL E MTODOS: 234 portadores de HCC submetidos BH para avaliao de tratamento entre 2011 e 2014 foram includos. A EH e os
exames laboratoriais para clculo do APRI e FIB4 foram realizados em intervalo de at 3
meses em relao BH. A BH foi classificada conforme METAVIR. Como indicao de
tratamento foram aplicados, de acordo com o PCDT/MS: APRI>1,5; FIB4>3,25; EH>9,5
kPa e BHF3. RESULTADOS: 33% homens; idade 5411 anos. Cada mtodo, ao ser
aplicado separadamente, indicaria o seguinte nmero de tratamentos: APRI 43; FIB4 35;
EH 75 e BH 46. Com o uso sequencial dos indicadores (tabela) obtivemos 99 indicaes
de tratamento. A aplicao inicial de marcadores sorolgicos foi suficiente para indicar
tratamento em 51% dos casos e reduziu em 22% o nmero de EH necessrias (234
para 183). Na sequncia, a utilizao da EH foi capaz de indicar 39% dos tratamentos.
Restariam 144 pacientes para realizar BH, dentre os quais 45 eram F2 na EH. Aps a
BH, nenhum paciente F0-1 na EH apresentou indicao de tratamento. Dos 9 pacientes
cujo tratamento foi indicado na BH, 1 tinha EH invlida e 8 F2 na EH. Ou seja, cerca de
20% dos pacientes com F2 na EH estavam subestadiados.
Mtodo

Pacientes examinados (n)

Tratamentos acrescentados (n)

APRI >1,5

234

43

FIB4 > 3,25

191

Elastografia > 9,5

183

39

BHF3

144

CONCLUSO: Metade dos tratamentos podem ser indicados com exames sorolgicos
amplamente acessveis. Isoladamente a EH o mtodo que mais indica tratamentos.
A aplicao sequencial de indicadores de tratamento permite aumentar o nmero de
pacientes tratados. Uma parcela significativa de pacientes classificados como F2 na
EH podem estar subestimados e a BH deve ser considerada neste grupo.

TL-34. AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL DE PORTADORES DE

HEPATITE C CRNICA EM LISTA DE ESPERA PARA TRATAMENTO COM
TERAPIA CONTENDO ANTIVIRAIS DE AO DIRETA
Carvalho-Filho RJ, Feldner ACCA, Dorsa KK, Razera JC, Uehara S, Emori CT, Monteiro MM,
Nunes EJS, Trindade LZ, Valois MV, Ercolin S, Garcia SS, Morais G, Carvalho LR, El Bacha I,
Oliveira AC, Silva ISS, Parise ER, Silva AEB, Ferraz MLG
Setor de Hepatologia, Disciplina de Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A combinao de agentes antivirais de ao direta (DAAs) em esquemas livres de interferon a base do tratamento atual da hepatite C crnica na Europa
e nos Estados Unidos da Amrica. A liberao dos esquemas com DAAs no mbito
do SUS considerada uma grande evoluo no tratamento da hepatite C no Brasil,
mas a abrangncia e o impacto de tais esquemas nas populaes atendidas em
centros de referncia so desconhecidos. OBJETIVOS: Avaliar portadores de hepatite
C crnica, que se encontram em lista de espera para iniciar terapia contendo DAAs
em um centro de referncia. MATERIAL E MTODOS: Foram considerados elegveis
todos os portadores de infeco crnica pelo vrus da hepatite C (HCV), virgens de
tratamento ou previamente tratados, com indicao de terapia antiviral, registrados
em banco de dados de um centro de referncia em Hepatologia. Critrio de excluso
(conforme PCDT junho/2015): fibrose F0/1 ou fibrose F2 com bipsia heptica (BxH)
realizada h menos de 3 anos. RESULTADOS: Dentre os 466 casos elegveis, foram
includos 308 indivduos (66%; 136 pacientes excludos por apresentarem F0/F1 e 22
indivduos excludos por apresentarem F2 com BxH h menos de 3 anos). Dos 308
casos includos, 53% mulheres, com mdia de idade de 5811 anos, sendo 30% com
idade > 65 anos. 19% nunca foram tratados e 81% j receberam terapia antiviral prvia:
63% tratados com interferon peguilado e ribavirina e 18% tratados com terapia tripla
contendo inibidor de protease de primeira gerao (boceprevir ou telaprevir). Dentre os
81% que foram tratados previamente, os padres de resposta foram: nula 27%, parcial
7%, recidiva 20%, escape 12% e indeterminada 34%. A distribuio dos gentipos do
HCV foi a seguinte: 1a 31%, 1b 37%, 1a/1b 19%, 2 2% e 3 11%. Dentre os pacientes
com gentipo 3, 65% so F4. CONCLUSO: Embora exista grande expectativa com
a chegada dos esquemas livres de interferon com DAAs, pelo menos um tero dos
portadores de HCV com indicao de tratamento no poder receber tais medicaes
pelo SUS. Reviso e adequao das diretrizes do PCDT so necessrias.

TL-35. ESTUDO MULTICNTRICO EM PACIENTES CIRRTICOS TRATADOS

COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA ONDA (TELAPREVIR E
BOCEPREVIR): ANLISE DA RVS E FATORES ASSOCIADOS
Callefi LA, Mendes-Correa MC, Tenore SB, Carnaba D Jr, Capitanio T, Nabuco LC,
Pinto Pde T, Queiroz V, Theodoro C, Pessa MG, Mazo DF, Martinelli Ade L, Chach SGF,
Brando-Mello CE, Soffe JN, Alvares-da-Silva MR, Reuter T, Coelho HS, Calado F,
Ferreira PR, Villela-Nogueira CA
Diviso de Molstias Infecciosas e Parasitrias do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da USP; Centro de Referencia e Treinamento em DST/Aids de So Paulo;
Departamento de Clnica Mdica, Servio de Hepatologia, Universidade Federal do Rio de
Janeiro; Setor de Gastro/Hepatologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de
Janeiro; Diviso de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da USP; Disciplina de Clnica Mdica e Gastroenterologia da Universidade
Federal do Estado do Rio de Janeiro; Servio de Gastroenterologia do Hospital de Clnicas de
Porto Alegre / Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Ambulatrio HIV/AIDS/ Hepatites
Virais da Universidade Federal do Esprito Santo; Centro de Doenas Hepticas, Rio de
Janeiro;Disciplina de Infectologia da UNIFESP.

INTRODUO: At o momento no conhecida, na vida real, a taxa de resposta viral

sustentada (RVS) e seus fatores associados em cirrticos submetidos a tratamento
com IP no Brasil. OBJETIVO: Descrever a taxa de RVS e fatores associados e eventos
adversos em cirrticos tratados fora de protocolos de pesquisa no Brasil. MTODOS:
Estudo multicntrico transversal em 11 centros no Brasil que incluram pacientes que
iniciaram tratamento at Abril/2014. Para a subanlise em cirrticos, selecionaram-se
aqueles com bipsia heptica, ARFI ou Fibroscan METAVIR F4 ou os com diagnstico
clnico de cirrose. Para identificao dos fatores independente associados obteno
de RVS foi realizada anlise de regresso logstica (SPSS v21, Chicago, IL), com nvel de
significncia de 0,05. RESULTADOS: Foram selecionados 265 cirrticos (54% masculino,
mdia de idade 54 10 anos, 73% brancos), status pr-tratamento naive em 37%, 25%
nulos, 22% recidivantes, 9% desconhecido e 7% resposta parcial. TVR foi prescrito em
83% e BOC em 17%. 95% eram Child A e a mediana do MELD foi de 7 (5-16). A mdia da
albumina e plaquetas pr-tratamento foram respectivamente 4,0 0,39 mg/dl e 142.378
58.824/mm3. O INR mdio foi de 1,08 0,15. A carga viral basal foi de 5,8 0,84 log.
Durante o tratamento 76% apresentaram anemia (63% reduziram a dose de RBV, 64%
receberam EPO e 14% foram transfundidos). Suspenso por anemia e rash se deu em
4% e 3% respectivamente. Dezoito pacientes (6%) descompensaram da doena heptica.
bito ocorreu em 2 (1%) pacientes. A taxa de RVS global foi de 48% (49% TVR e 45%
BOC; p=0,67), 11% recidivaram, 14% apresentaram breakthrough, 22% interromperam
o tratamento pela regra de parada e 16% por eventos adversos. Quando avaliada a RVS
por status pr-tratamento, encontramos 70% nos recidivantes, 58% nos respondedores
parciais, 42% em naive, 29% em nulos e 65% em desconhecidos. Associaram-se de
forma independente com RVS o nvel de plaquetas pr-tratamento (p<0,01; OR 1,0;
IC95%: 1,001-1,002), INR (p=0,018; OR 0,024; IC 95% 0,001-0,528), MELD (p=0,014;
OR 1,378; IC95% 1,06-1,77) e status pr-tratamento recidivante em relao a parcial e
nulo (p=0,008; OR 2,6; IC95% 1,29-5,56). CONCLUSO: A taxa de RVS em pacientes
brasileiros cirrticos gentipo-1 tratados com IP de primeira onda na vida real foi inferior
publicada na literatura. Os fatores associados RVS relacionam-se a insuficincia
heptica e hipertenso porta naquela populao e ao seu status pr-tratamento.

TL-36. EVOLUO DE PACIENTES CIRRTICOS PELO VRUS DA HEPATITE

C SUBMETIDOS A TRANSPLANTE RENAL
Emori CT, Uehara SNO, Feldner ACCA, Carvalho-Filho RJ, Silva ISS, Lanzoni V, Silva AEB,
Ferraz MLCG
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: Transplante renal em pacientes com cirrose compensada clinicamente

no bem documentada. Os guidelines listam a cirrose como uma contraindicao para
o transplante renal nico. OBJETIVOS: Avaliar a evoluo de pacientes cirrticos, de acordo com os seguintes desfechos: descompensao heptica, perda do enxerto e bito.
Comparar a evoluo de pacientes cirrticos com a de pacientes no cirrticos, segundo
os mesmos desfechos. CASUSTICA E MTODO: Estudo de coorte retrospectiva, com
base na anlise de dados dos pacientes submetidos a transplante renal entre 1981 a 2013
e acompanhados ambulatorialmente em servio de referncia, sero includos aqueles
com diagnstico de infeco pelo vrus da hepatite C, de acordo com os seguintes critrios: dados disponveis para diagnstico de presena ou ausncia de cirrose no perodo
pr-transplante (dados clnicos, laboratoriais, radiolgicos, endoscpicos e histolgicos e
acompanhamento ps-transplante igual ou superior a cinco anos. Critrios de excluso:
pacientes com co-infeco (HIV) ou infeco dupla com HIV e consumo de lcool maior
que 20g/dia. Pacientes transplantados renais com infeco pelo HCV e cirrose heptica
(A) (n=21) foram comparados com pacientes com infeco pelo HCV sem cirrose (B)
(n=231), quanto aos seguintes desfechos: descompensao heptica, perda do enxerto/
retorno para HD e bito usando a metodologia de Kaplan-Meier. RESULTADOS: O tempo
mediano em meses para descompensao do grupo A foi de 60 (0-180) e do grupo B
72 (0-360) (p=0,659). O tempo de sobrevida mdia em meses para descompensao
heptica (IC 95%) para o grupo A (6 eventos) foi de 131,92 (95,64-168,21) e para o B
(17 eventos) 303,88 (272,81-334,94) para a ocorrncia de descompensao heptica
(p< 0,001). O tempo de sobrevida mdia em meses para a perda do enxerto para o
grupo A (4 eventos) foi de 139,39 (106,51-172,23) e para o grupo B (71 eventos) foi de
207,38 (179,53-235,27) (p=0,673). O tempo de sobrevida mdia em meses para bito por
insuficincia heptica para o grupo A foi de (1 evento) 168 (146,22-189,77) e para o B (9
eventos) 327,79 (298,59-356) (p=0,644). CONCLUSO: Neste estudo observou-se que
pacientes com HCV e cirrose apresentam maior morbidade, porm no houve diferena
em mortalidade, sugerindo que este grupo pode ser submetido a TxR como uma prtica
vivel, porm devem ser acompanhados em centros especializados.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-37. HIGH PREVALENCE OF HEPATITIS C VIRUS INFECTION AMONG

ALCOHOLICS ANONYMOUS MEMBERS, AMAZON, BRAZIL.
Santos CV, Souza AP, Freitas LH, Figueiredo ABCL, Bastos JMCM, Bastos Neto VC, Freitas DS,
Silva DO, Almeida AP, Andrade MBP, Almeida N, Botto-Menezes CH, Rocha CM
Universidade do Estado do Amazonas; Universidade Federal do Amazonas.

INTRODUCTION: Prevalence of chronic hepatitis C virus (HCV) infection among alcoholics is thought to be higher than in the general population, although prevalence rates
reported are quite variable. OBJECTIVE: The purpose of our study is aimed to analyze
HCV prevalence in AAs members and identify risk factors. METHODS: After approval by
the ethics committee of the University of the State of Amazonas, this cross sectional
study was conducted from October of 2012 to May of 2014. A total of 143 volunteers
were analysed from of 40 AA groups of 62 that have been available at Manaus, the
capital Amazonas, the largest state in the Amazon region, Brazil. Each group used to
have nearly ten members. Having signed an informed consent term, the volunteers
were subjected to an anti-HCV rapid test from Bioeasy@ and epidemiological data
and history of risk factors for hepatitis C virus infection were obtained with a standardized questionnaire. RESULTS: Among volunteers there were 117 (81,8%) males, and
26 (18,2%) females, the average age was 53,8 (range, 28-82) years. Most of them, 78
(54.6%), were married. One hundred and six (76.1%) identified themselves having dark
brown skin. Surgical procedure was done for 81 (56.6 %) of them. Ilegal injection drug
use and tattoo and/or piercing was informed by 8 (5.6%) and 17 (12 %) of participants,
respectively. Seroreactivity for HCV was found in 5 (3,5%) of AAs members, 4 males
and 1 female gender. Data such as gender, skin color, personal or family history of
jaundice, ilegal injection drug use, tattoo and/or piercing, marital status and historical
surgery were not identified as risk factors. Variables independently associated with HCV
infection were age greater than 51 years old and historic of blood transfusion before
1992. Three volunteers had samples confirmed by polymerase chain reaction and tested
for genotype, which identified genotypes 1, 2 and 3. CONCLUSIONS: In our series, the
prevalence rate of chronic HCV infection among alcoholic patients is high, ten times
than previously reported for general population in local area. Age greater than 51 years
old and historic of blood transfusion before 1992 were the main risk factor for hepatitis
C virus infection. Considering the great development in the treatment of HCV, and
that a major obstacle has been to identify chronic carriers of this virus. We suggest
that the AA groups are sources of investment in screening chronic carriers of HCV.

TL-38. INFECES SO FREQUENTES EM PACIENTES COM HEPATITE C E

FIBROSE AVANADA EM TRATAMENTO COM INIBIDORES DE PROTEASE
E SE CORRELACIONAM COM MARCADORES DE FIBROSE HEPTICA:
VALOR DOS ESCORES APRI E FIB4
Martins D, Baldin C, Victor L, Veiga Z, Piedade J, Guimares L, Rocha T, Pinto H,
Ahmed E, Fernandes F, Pereira JL, Pereira G
Servio de GastroHepatologia - Hospital Federal de Bonsucesso.

INTRODUO: Infeces bacterianas so descritas em pacientes com cirrose descompensada e hipertenso portal durante o tratamento da hepatite C crnica (HCC)
com inibidores de protease (IP). Em cirrticos compensados, marcadores de fibrose
heptica se correlacionam com prognstico. H pouca informao sobre a incidncia
de infeces em pacientes com cirrose compensada durante o tratamento com IP,
sua associao com marcadores de fibrose heptica e relevncia clnica. OBJETIVO:
determinar 1) incidncia e fatores preditivos de infeces em pacientes com HCC
tratados com IP; 2)correlao entre marcadores de fibrose heptica (Elastografia
Heptica-EH, APRI e FIB4) e desenvolvimento de infeces; 3) avaliar a relao entre
infeces, resposta virologica sustentada (RVS) e anemia. MTODOS: estudo prospectivo com incluso consecutiva de pacientes com fibrose avanada (F3 METAVIR)
ou cirrose compensada (Child A, plaquetas>100x109/L, albumina>35g/L). Fibrose
significativa foi definida por APRI>1,5 ou FIB4>3,25. Valores foram expressos em
mediana (IC25-75%) e porcentagem. RESULTADO: foram includos 68 pacientes
(586 anos, 62% feminino), 66% cirrticos (MELD 81). Ao inicio do tratamento, valores de plaquetas e albumina foram 16962 e 413, e hipertenso porta
clinicamente significativa (HPCS) (Baveno VI) foi diagnosticada em 30 pacientes.
As medianas de EH, APRI e FIB4 foram 16(12-26)KPa; 1,2(0,6-1,9) e 2,9(1,8-4,4).
Apenas 54% dos cirrticos apresentavam fibrose significativa pelo APRI e 57% pelo
FIB4. Foram diagnosticados 18 episdios de infeces em 16 pacientes, aps 14
(6-20) semanas. Infeco cutnea e do trato urinrio foram as mais comuns (8 e 4
pacientes). Em 4 pacientes o tratamento foi interrompido, com descompensao da
hepatopatia e hospitalizao em 2. A incidncia de infeces foi maior naqueles com
fibrose significativa (APRI:48vs16%; FIB4:44vs18%, p< 0,05). analise multivariada
FIB4 e APRI, mas no EH ou HPCS, foram preditores de infeces, mesmo quando
considerados apenas os cirrticos. No houve diferena de RVS ou anemia entre os
grupos com e sem infeces. CONCLUSO: infeces bacterianas so frequentes e
levam a interrupo do tratamento em numero significativo de pacientes com fibrose
avanada/cirrose compensada em terapia tripla para HCC. Infeces graves e descompensao da hepatopatia so infrequentes. Marcadores indiretos de fibrose, mas
no parmetros de funo heptica, se correlacionam com maior risco de infeces.

31
TL-39. INSUFICINCIA RENAL EM PACIENTES COM HEPATITE C E FIBROSE
AVANADA TRATADOS COM INIBIDORES DE PROTEASE: INCIDNCIA,
FATORES PREDITIVOS E CORRELAO COM RESPOSTA VIROLGICA
SUSTENTADA E COMPLICAES
Martins D, Victor L, Baldin C, Veiga Z, Rocha T, Guimares L, Piedade J, Pinto H, Alcntara C,
Fernandes F, Pereira JL, Pereira G
Servio de GastroHepatologia - Hospital Federal de Bonsucesso.

INTRODUO: Reduo na taxa de filtrao glomerular (TFG) tem sido relatada em

pacientes com hepatite C em tratamento com inibidores de protease (IP). Entretanto,
no h dados sobre o impacto da insuficincia renal (IR) associada ao uso de IP
sobre os desfechos e complicaes do tratamento antiviral. OBJETIVO: Determinar
a incidncia, curso clnico e fatores preditores de IR associada ao uso de IP (IR-IP)
e sua correlao com resposta virolgica sustentada (RVS), anemia e uso de eritropitina (EPO) em pacientes com fibrose avanada. Metodologia: IR-IP foi definida por
reduo na TFG >20% com valor final < 60ml/min/m2. A funo renal pr-tratamento
foi classificada por estgios de doena renal crnica: normal (TFG>90), disfuno
leve (TFG 90-60) e moderada (TFG< 60). Anemia foi definida por hemoglobina
10,0mg/dL. RESULTADOS: Foram includos 68 pacientes (587 anos, 62%
feminino, Diabetes Mellitus em 26%). Os valores basais de creatinina e de TFG
foram 0,90,2 mg/dL e 8627 ml/min/m2. Ao incio do tratamento, 26 pacientes
(38%) apresentavam funo renal normal, 33 (49%) tinham disfuno leve e 9
pacientes (13%) moderada. RVS foi alcanada por 29 pacientes. Ao longo do
tratamento, 28 pacientes desenvolveram anemia e EPO foi utilizada por 21 pacientes. Insuficincia renal associada ao IP foi diagnosticada em 8 pacientes (12%)
aps uma mdia de 54 semanas e acometeu exclusivamente pacientes com
leve alterao prvia da funo renal (24% vs. 0% para TFG>90, p=0,007). A TFG
ao diagnstico da IR foi 534 ml/min/m2 com de reduo de 266% em relao
ao pr-tratamento. Em todos os pacientes houve resoluo da IR-IP (TFG pr e
ps-tratamento 738 e 7111ml/min/m2). analise multivariada, TGO >80UI/mL
e TFG basal < 75mL/min/m2 se correlacionaram com maior probabilidade de IR-IP.
O grupo que desenvolveu IR-IP apresentou menor RVS quando comparados queles
com funo renal normal (12,5 vs. 47%, p=0,07). Entretanto, Diabetes Mellitus e
reduo de dose de RBV foram os nicos preditores independentes de RVS. No
houve diferena na taxa de interrupo do tratamento, anemia, reduo de RBV ou
uso de EPO entre os dois grupos. CONCLUSO: IR associada ao IP um evento
frequente, que ocorre de forma precoce e acomete exclusivamente pacientes com
disfuno prvia de grau leve. A TFG basal e a TGO identificam pacientes sob maior
risco desta complicao. O seu desenvolvimento tem um impacto limitado sobre a
segurana e eficcia do tratamento triplo.

TL-41. ANLISE DO RESULTADO PS TRANSPLANTE HEPTICO EM

RELAO AO NDICE DE MASSA CORPORAL
Annunziata KPS, Annunziata TB, Pottes BCR, Auler L, Balbi E, Pacheco-Moreira LF
Centro Estadual de Transplantes, Hosp. So Francisco de Assis, Rio de Janeiro.

INTRODUO: a sndrome plurimetablica e a obesidade so considerados importantes problemas de sade pblica no mundo e, em virtude disso, observa-se uma
maior incidncia desses pacientes entre os portadores de doena heptica terminal
candidatos a transplante heptico (TH). OBJETIVO: Avaliar o impacto do ndice de
massa corporal (IMC) no resultado ps TH. CASUSTICA E MTODOS: Avaliamos
172 pacientes submetidos a TH doador falecido em um centro, entre 02/2013 e
04/2015, os quais foram divididos em 3 grupos de acordo com o IMC: no obesos
(IMC < 25), sobrepesos (IMC entre 25,1 e 30) e obesos (IMC >30). Tais grupos foram
comparados em relao ao tempo de internao total, tempo em CTI e sobrevida
(1, 3 e 12 meses). RESULTADOS: O grupo de no obesos era composto por 85
pacientes, o de sobrepesos por 50 e o de obesos 37. Os 3 grupos apresentaram
mdia de MELDs entre 18 e 20, mdia de idade variando entre 51 e 53 anos, com
predomnio discreto do sexo masculino (56,4 a 60%). A mdia de IMC dos grupos
foi de 22 x 27 x 35. Os tempos de internao total e em CTI foram semelhantes entre
os grupos. No houve diferena significativa na sobrevida em 1 ms (82,3% x 88% x
86,4%) e 3 meses (75,6% x 80,8% x 81,2%). Entretanto a sobrevida em 12 meses no
grupo sobrepesos foi relativamente menor (65,9% x 50% x 65,3%). CONCLUSO:
Apesar do sobrepeso e obesidade estarem classicamente relacionados a aumento do
risco operatrio, os achados na literatura so conflitantes em relao ao prognstico
desses pacientes no ps TH. Nossos achados sugerem que tais fatores no influenciam no tempo de internao e sobrevida. Assim, acreditamos que a obesidade no
deve ser considerada uma contra-indicao realizao de TH.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

32
TL-42. CORONARY ARTERY CALCIUM SCORE PREDICTS CARDIOVASCULAR
RISK AND EVENTS IN THE FIRST AND FOURTH YEARS AFTER LIVER
TRANSPLANTATION
Linhares LMC,Oliveira CP, Alvares-da-Silva MR, Stefano JT, Gebrim EMMS, Barbeiro HV,
Barbeiro DF, Terrabuio DRB, Abdala E, Soriano FG, Farias AQ, Carrilho FJ, DAlbuquerque LAC
Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine, So
Paulo, Brazil; Division of Gastroenterology, Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brazil; Departament of Radiology, University of
Sao Paulo School of Medicine, So Paulo, Brazil; Division of Emergency Medicine (LIM-51),
University of So Paulo School of Medicine, So Paulo, Brazil;

INTRODUCTION: Cardiovascular disease (CVD) is a common complication following

liver transplantation (LT). The coronary artery calcium score (CACS) is considered the
most sensitive tool to assess cardiovascular risk (CVR) in the general population, but has
not been evaluated in the setting of liver transplantation. OBJECTIVES: To correlate CVR
(Framingham score), biomarkers of atherosclerosis and CACS in LT patients. PATIENTS
AND METHODS: Outpatients who underwent LT between August 2009 and July 2010
were included. Anthropometric, clinical data, Framingham score and biomarkers of
atherosclerosis (soluble vascular cell adhesion molecule-1, soluble intercellular adhesion
molecule-1, myeloperoxidase and serum amyloid A) were evaluated in the first and fourth
years after LT. At the end of follow-up, coronary computerized tomography was applied for
CACS calculation. RESULTS: The study population comprised 40 patients (62.5% male),
mean age 53.8 years and BMI of 26.9. Immunossupression was based on calcineurin
inhibitors (CNI) monotherapy or in combination with mycophenolate mofetil/sodium in
77.5%. The frequency of hypertension and of diabetes increased over time from 37.5%
to 40% and from to 65% and 55%, respectively. Metabolic syndrome (MS) developed in
22.5% of patients one year after LT and in 47.5% after 4 years. The median Framingham
score increased from 7.5% to 21% (p=0.0354), which classified the 10-year CVR as
high. 4 years after LT, 17.5% of patients had presented at least one cardiovascular event.
According to CACS classification, 27.5% of the patientshad moderate/severe coronary
artery calcification. At the fourth year after LT, significant correlation was observed between
CACS, Framingham score, diagnosis of hepatocellular carcinoma, age, cardiovascular
events, alcohol, glucose, glycosylated hemoglobin and triglycerides. Biomarker levels
significantly changed over time, but no correlation was found between them and metabolic syndrome, Framingham score or CACS. CONCLUSIONS: The prevalence of MS and
the CVR significantly increase from the first to the fourth year after OLT. CACS has proved
to be useful in the evaluation of LT patients, correlating well with age, cardiovascular
events, Framingham score and alcohol. The sVCAM1 and SAA values decreased while
sICAM1 and MPO increased after four year, however, no correlation was found between
them and metabolic syndrome, Framingham score or CACS.

TL-43. ESTUDO PROSPECTIVO DA COMPOSIO CORPORAL, SARCOPENIA

E OBESIDADE ENTRE RECEPTORES DE TRANSPLANTE HEPTICO
Anastcio LR, Diniz KGD, Lima AS, Correia MITD, Vilela EGV
Departamento de Nutrio, Universidade Federal do Tringulo Mineiro; Instituto Alfa de
Gastroenterologia, Universidade Federal de Minas Gerais.

INTRODUO: A sarcopenia condio na qual a depleo muscular grave observada. Recentemente,estudos tm mostrado que a sarcopenia altamente prevalente
antes do transplante heptico (TxH) (>50%) e considerada fator de risco para morbi-mortalidade. Aps o TxH, alguns autores tm apontado que a sarcopenia se mantm e,
como os pacientes ganham muito peso aps a operao, isso resulta em obesidade sarcopnica. OBJETIVOS: verificar prospectivamente alteraes na composio corporal,
sarcopenia, obesidade e obesidade sarcopnica em receptores de transplante heptico
(TxH) em longo prazo. CASUSTICA E MTODOS: Os pacientes foram avaliados em
dois momentos para a composio corporal, em 2008 e 2012, em mdia, 3,93,2 e
7,53,1 anos aps TxH. Dados de composio corporal (massa e massa gorda livre de
gordura) foram obtidos utilizando bioimpedncia. ndice de massa magra (IMM) e ndice
de massa gorda (IMG) (kg/m) foram calculados e os pacientes classificados em grupos:
sarcopenia (baixo IMM e IMG normal); obesidade (IMM normal e alto IMG); obesidade
sarcopnica (baixo IMM e alto IMG) e composio corporal normal (IMM e IMG normais)
conforme Kyle et al. (2005). RESULTADOS: Um total de 113 pacientes foram avaliados
(53,113,2 anos; 58,4% sexo masculino). O IMM diminuiu e IMG aumentou ao longo dos
anos aps a operao (Tabela 1). A prevalncia de sarcopenia, obesidade e obesidade
sarcopnica tambm aumentou com o tempo, mas no significativamente. Sarcopenia
foi prevalente em 1/5 e obesidade em 1/3 dos pacientes no longo prazo aps o TxH.,
mas co-existiram em apenas dois pacientes (1,8%). Menos da metade dos doentes
tinha a composio normal corporal em longo prazo aps o TxH. CONCLUSES: A
massa gorda aumenta ao longo dos anos aps o TxH. Sarcopenia e obesidade foram
altamente prevalentes aps o TxH com aumento crescente em longo prazo, no entanto,
a obesidade sarcopnica no era uma realidade observada nestes doentes.
Tabela 1. ndice de massa magra e gorda, prevalncia de sarcopenia, obesidade,
obesidade sarcopnica e composio corporal normal entre os receptores de transplante de fgado no perodo de quatro anos.
ndice de
ndice de
Obesidade
Sarcopenia Obesidade
Normal
Massa Magra Massa Gorda
Sarcopnica
17,62,5kg/
2008
7,83,4kg/m 22 (19,5%) 34 (30,1%) 0 (0,0%) 57 (50,4%)
m
17,13,6kg/ 8,23,9kg/
2012
24 (21,2%) 37 (32,7%) 2 (1,8%) 50 (44,2%)
m
m *

Teste T pareado e Mc Nemar; * p< 0,05.

TL-44. INFECES MULTIRRESISTENTE NO TRANSPLANTE DE FGADO:

PREVALNCIA, FATORES DE RISCO E MORTALIDADE
Seva-Pereira T, Stucchi RSB, Moreira SLG, Ataide EC, Cunha-Silva M, Almeida JRS, Boin IFSF
Hospital de Clnicas- UNICAMP, Universidade Estadual de Campinas, SP.

INTRODUO: Uma das principais complicaes do transplante de fgado so as

infeces bacterianas, pois so frequentes e comprometemevoluo clnica e a
sobrevida. Tem-se descrito aumento importante de infeces por agentes multirresistentes (MR), tanto em pacientes com cirrose como aps o transplante, levando a
maior dificuldade no tratamento dessas infeces. OBJETIVO: Avaliar a frequncia
de infeces bacterianas MR entre receptores de transplante de fgado, definir fatores
de risco e avaliar sua influncia na sobrevida aps o transplante. CASUISTICA E
MTODOS: Estudo retrospectivo de pacientes adultos submetidos a transplante de
fgado em um nico centro entre set/2010 e ago/2013. Excludos casos de retransplante, fulminante ou com morte antes de 48 horas. Avaliadas todas as infeces
bacterianas em 1 ano aps o transplante, com coleta de dados at 6 meses antes
do procedimento para avaliao de fatores de risco. Valores de p< 0,05 foram
considerados estatisticamente significativos. RESULTADO: Foram realizados 135
transplantes no perodo, sendo que 98 (80 homens e18 mulheres) preencheram os
critrios de incluso. Destes, 51 apresentaram infeco bacteriana em geral, com
mediana de 10 dias aps o transplante, o que resultou em piora significativa da sobrevida (p< 0,001) e maior tempo de internao geral e na UTI. Agentes MR foram
identificados em 27 pacientes (dos 37 com cultura positiva), e os mais frequentes
foram Klebsiela pneumoniae (ESBL em 9 casos e KPC em 2 casos) e Acinetobacter
baumanii (8 casos), com mediana de 15 dias aps o transplante, e tambm tiveram
impactonegativo significativo nos tempos de internao hospitalar e em UTI e na
sobrevida (p=0,025).Osfatores associados a maior taxa deinfeco MR precoce
(15 dias)foram:Child e MELD elevados pr-transplante, uso de descontaminao
intestinal seletiva, ter tido peritonite bacteriana espontnea nos ltimos 6 meses e ter
usado antibitico de amplo espectro nos ltimos 30 dias. CONCLUSO: Infeces
bacterianas so complicao frequente e grave aps o transplante de fgado. O grau
de insuficincia heptica e o antecedente de peritonite bacteriana espontnea, assim
como o uso de antibiticos antes do transplante heptico se associaram a maior
frequncia de infeces bacterianas multirresistentes precocemente aps o transplante. A identificao destes fatores de risco podem ajudar a definir condutas para
diminuio desta complicao e possivelmente a mortalidade deste procedimento.

TL-45. MODELO ANIMAL DE INSUFICINCIA HEPTICA AGUDA INDUZIDA

POR D-GALACTOSAMINA EM RATOS
boli LPCB, Salzedas AA, Koh IHJ, Azevedo RA, Lanzoni VP,Tatiana Paula S, Gonzalez AM
UNIFESP.

OBJETIVO: Descrever modelo animal de insuficincia heptica aguda atravs da

administrao intra-peritoneal de d-galactosamina em ratos e definir qual o melhor
momento para intervir atravs da avaliao dos critrios do Kings College e Clichy.
MTODOS: 73 ratos, fmeas, Wistar, 195g-251g, foram distribudos em quatro grupos: grupo 1 (11 animais receberam 1,4g/Kg de d-gal intraperitonealmente e foram
observados at a morte); grupo 2 (12 animais receberam 0,8g/Kg de d-gal e foram
observados at a morte); grupo 3 (44 animais receberam a dose de 1,4g/Kg de d-galactosamina e tiveram amostras sangunea e histolgica coletadas para anlise
12h, 24h, 48h, 72h e 120h); grupo controle (seis animais). Amostras do fgado, corao, pulmo, crebro, bao, rim e pncreas foram retirados para anlise e AST/ALT,
Hb/Ht, albumina, TP, INR, fator V, TTPa, uria, creatinina e BTF foram analisados no
sangue 12h, 24h, 48h, 72h e 120h aps injeo de d-galactosamina. RESULTADOS:
Sufuses hemorrgicas, espasmos, convulso e hipoatividade foram encontrados
doze horas aps a injeo de d-gal, valores de AST/ALT, bilirrubina, fator V, TP, INR e
TTPa j estavam alterados alcanando um pico em 48h, voltando a cair aps 72h e
atingindo valores praticamente normais em 120h. INR > 6,5 encontrado 12h aps
a injeo e fator V <30% aps 24h. Todas as variveis laboratoriais apresentaram
diferenas estatsticas, exceto ureia (p = 0,758) e Hb (p = 0,067). Intensa necrose,
apoptose, balonizao e hemorragia estavam presentes em 24h e 48h aps a injeo
e melhora desses achados se dar aps 72h com recuperao quase completa em
120h. Houve diferena estatstica entre todas as variveis histolgicas analisadas,
exceto infiltrado portal (p = 0,143). No houve evidncia de leses significativas em
outros rgos. Taxa de mortalidade foi de 73% (8 de 11 animais) no grupo 1. A primeira morte aconteceu 44h aps a injeo e a maioria das mortes aconteceu entre 49h
e 60h (5 animais). CONCLUSO: Os achados laboratoriais, clnicos e histolgicos,
assim como a taxa de mortalidade, refletem a gravidade da IHA. A induo de IHA
por d-galactosamina parece ser um modelo vivel para teste de novas abordagens
teraputicas. Os critrios de Kings College e Clichy so preenchidos aps 12h da
injeo de d-gal, e pode representar representar o momento ideal para se testar a
eficcia de novas terapias.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-46. TRANSPLANTE DE FGADO NA HEPATITE CRNICA DELTA: UMA

EXPERINCIA NA AMAZNIA
Lobato CMO, Monteiro V, Arajo JPM, Nicacio MYT, Dantas LC, Morais MA, Gonalves EM,
Weirich J, Silva TM, Komatsu I, Ghiotti NS, Genzini T

33
TL-48. 18FDG POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY / COMPUTED
TOMOGRAPHY (PET-CT), ELASTOGRAPHY AND CONTRAST ENHANCED
ULTRASONOGRAPHY TO EVALUATE DIAGNOSIS, STAGING AND
EFFECTIVE THERAPY IN A RODENT MODEL OF NASH-RELATED HCC

Universidade Federal do Acre, Servio de Assistncia Especializada: Unidade de Fgado e

Doenas Tropicais, Acre.

Costa FGB, Stefano JT, Levy CS, Torres MM, Machado CML, Buchpiguel CA, Sapienza MT,
Chammas R, Cogliati B,Carrilho FJ, Oliveira CP

INTRODUO: O transplante ortotpico de fgado (TOF) o tratamento de escolha em pacientes com doena heptica terminal. O uso da imunoglobulina (HBIg)
e medicamentos com tima ao sobre o VHB, proporcionaram a realizao de
transplante na hepatite B. A infeco pelo vrus da hepatite D (VHD) est associada
com doena heptica mais grave e pior prognstico. Hepatite crnica delta (HCD)
pode levar a cirrose dentro de 2 anos em 10-15% dos pacientes, com risco tres
vezes maior de desenvolver carcinoma hepatocelular, duas vezes mais mortalidade,
porem com melhor prognstico ps transplante do que nos monoinfectados VHB. Na
Amaznia Ocidental o VHD atinge adolescentes e adulto jovem, do sexo masculino,
baixa escolaridade, histria familiar de hepatite, compartilhamento de escova de
dentes, com evoluo para cirrose, carcinoma hepatocelular em fase precoce da
vida. OBJETIVO: Descrever as caractersticas dos pacientes com HCD transplantados e cadastrados no Servio de Assistncia Especializada (SAE), em Rio Branco,
Acre. MTODOS: Estudo descritivo de pacientes transplantados com HCD, acompanhados SAE. Os dados foram coletados do pronturio dos pacientes, inseridos e
analisados no programa SPSS verso 20.0. RESULTADOS: Dos 32 pacientes com
HCD transplantados, 84,4%(27) eram do sexo masculino, 68,8%(22) HBeAg negativo.
A imunoglobulina foi usada em 9,4% (3) dos pacientes. Associao com o VHC foi
de 3,1% (1), presena de CHC em 31,3% (10) e 71,9% dos pacientes tinham MELD
acima de 21 antes do transplante. maioria (90,6%) dos transplantes foi de doador
cadver. Aps o transplante o HBsAg negativou em 99% (24/25) dos pacientes
com seroconverso para antiHBs em 23,1%(6/26). O VHB-DNA era positivo em
66,7%(18/27) e o VHD-RNA em 61,1% (11/18) no pr-transplante com negativao do
VHB-DNA em 95,5% dos pacientes e do VHD-RNA em todos os paciente que foram
testado (21/32) aps o transplante. As co-morbidades mais comuns foram hipertenso arterial (21,9%), diabetes associada a hipertenso (9,4%). O imunossupressor
mais utilizado foi o tacrolimus associado ao micofenilato (65,6%), e o anlogo mais
usado foi o entecavir associado ou no com outra droga (72% 23/32). At o momento
a sobrevida foi de 90,6% em tempo variado, com mdia de 50,71 meses (variando
de 1 a 171 meses). CONCLUSO: OS pacientes com CHD transplantados tem um
bom prognstico, com perda do HBsAg, sem seroconverso anti-HBs, negativao
do VHB-DNA e VHD-RNA com uso principalmente do entecavir.

Laboratrio de Oncologia Experimental (LIM-24), Departamento de Radiologia e Oncologia,

Faculdade de Medicina, Universidade de So Paulo, So Paulo, Brasil; Laboratrio de
Investigao Mdica Radioistopos (LIM-43), Departamento de Radiologia e Oncologia,
Faculdade de Medicina, Universidade de So Paulo, So Paulo, Brasil; Departamento de
Radiologia e Oncologia, Centro de Investigao Translacional em Oncologia, Instituto do
Cncer do Estado de So Paulo, Faculdade de Medicina, Universidade de So Paulo, So
Paulo, Brasil; Department of Pathology, School of Veterinary Medicine and Animal Science,
University of So Paulo, So Paulo; Department of Gastroenterology (LIM-07), University of
So Paulo School of Medicine, So Paulo, Brazil.

TL-47. ANLISE DAS COMPLICAES DAS QUIMIOEMBOLIZAES DOS

TUMORES HEPTICOS PELA CLASSIFICAO DE CLAVIEN-DINDO.
EXPERINCIA DE UM NICO CENTRO
Cavalin C, Pittella, A, Enne M, Martin HS, Luz JHM, Gouveia HR, Braz R, Bica RBS, Neto JAO,
Roma J, Longo A, LA Cava M, Oliveira A, Goncalves MTPA, Vieira AS, Vellasco C, Assad L
Hospital Quinta Dor; Hospital Quinta Dor.

INTRODUO:A Quimioembolizao Heptica (QME) uma modalidade de tratamento eletivo aplicada a tumores de fgado primrios ou metastticos, proporcionando
controle local da doena. A Classificao de Clavien-Dindo foi bem estabelecida para
diversos procedimentos cirrgicos. OBJETIVOS: Relatamos uma srie de casos em um
nico centro de referncia em doenas hepticas, com objetivo de avaliar a incidncia
e a gravidade das complicaes relacionadas QME, durante a mesma internao,
utilizando-se a classificao de Clavien-Dindo. CASUSTICA E MTODOS:Feita anlise
retrospectiva, por reviso de pronturios das internaes por QME entre 2012 e 2015.
Os procedimentos foram realizados pelo mesmo grupo de radiologistasintervencionistas especializados no mtodo e com uso de anestesia local. Os tipos empregados de
substncia embolizante e droga quimioterpica foram definidos caso a caso, em sesses
multidisciplinares, de acordo com protocolo institucional de QME. RESULTADOS: No
perodo, houve 95 procedimentos em 64 pacientes. Destes, 47(73%) eram homens. A
idade mdia foi de 64,75 anos (mediana de 65). No grupo estudado, 46(71%) eram portadores de Carcinoma Hepatocelular e Cirrose Heptica (23 por vrus C, 14 NASH, 6 vrus
B, 2 derivados etlicos e 1 cirrose autoimune). Segundo a Classificao de Child-Pugh, 34
eram Child A; 9, B; e 3, C. O MELD mdio foi de 9,8 pontos. Nos outros 18 pacientes, a
QME foi indicada devido a tumor metasttico (14 Colorretal, 1 Neuroendcrino de leo e
3 Colangiocarcinoma). Foi realizada mais de 1 sesso de QME em 32(53%) pacientes,
2 sesses em 15, e 3 sesses em 10. Outros 5 pacientes realizaram 4 ou mais sesses
cada. O tempo mediano de permanncia em CTI e de internao hospitalar foi respectivamente de: 1 e 3 dias. Dentre as complicaes, as mais freqentes foram Sndrome
ps-quimioembolizao (52,6%), delirium (10,5%) e descompensao de encefalopatia
heptica (15,7%).De acordo com a classificao de Clavien-Dindo, do total de 19 complicaes, 10 foram de grau I, 7 de grau II, 1 de grau IIIA e 2 de grau IIIB, com incidncia de
evento grave (maior que IIIB) de 2,2%. No houve bito. CONCLUSES: A Classificao
de Clavien-Dindo foi til na uniformizao das complicaes, tornando-as mensurveis
e comparveis para este tipo de procedimento. A partir destes dados, podemos inferir
que a quimioembolizao heptica em nossa populao foi amplamente segura, com
pequena incidncia de eventos graves.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: NASH has been associated with HCC often arising
in histologically advanced disease. We developed an experimental model of NASH-related
HCC and differentiated benign from malignant lesions and the stage of tumor development using B-mode and Doppler ultrasonography and PET-CT. METHODS: NASH-related
HCC were induced in 20 adult Sprague-Dawley rats by the combination of high fat diet
deficient in choline (DHC) and diethylnitrosamine (DEN) at a dose of 135 mg/L in drinking
water/16 weeks. B-mode and Doppler ultrasonography was performed weekly in these
animals. Based in our previous studies, the animals with NASH that developed focal liver
lesions with suggestive malignancy were underwent elastography and contrast-enhanced
ultrasonography (CEUS). Tissue stiffness of the nodules on elastography were classified
in negative (elastic strain) or positive (hard and no strain) comparing with surrounding
liver parenchyma. The results of elastography and CEUS were compared with histological
samples. The animals were assessed twice (8 and 16 weeks) in micro-SPECT/PET/CT
equipment model LabPET4. Before the CT basal acquisition a tail venous access were
performed for contrast media administration (150 mg/Kg). All CTs were acquired with
80kvp, 512x512 matrix and 0,17mm pixel size. A baseline and 3 fast-post contrast images
were acquired followed by 18F-fluorodeoxyglucose. The 18FDG images were acquired
after an interval of 60 minutes post intrapenian injection (55.5 MBq). The CT studies were
reconstructed by filtered background projection. RESULTS: Lesions with vascularization
were considered indicative of malignancy, (sensitivity of 29% before and 71% after CEUS
and specificity of 71% before and 96% after contrast injection). Elastograms of positive
lesions showed areas of high stiffness, indicative of malignancy. This malignancy was
confirmed by the histologic evaluation (sensitivity of 90% and a specificity of 60%). After
CEUS analysis, 4 nodules that were not observed on Bmode were identified. Early wash-in
was significantly associated with malignancy (sensitivity of 88% and specificity of 67%). CT
showed low-attenuation lesions with early contrast enhancement. In PET analyses, some
of these lesions have increased18FDG uptake, suggesting a high glycolytic metabolic rate.
CONCLUSIONS: This model replicates the major stages of NASH including cirrhosis and
HCC and could be used in novel therapeutic approaches.

TL-49. ANLISE COMPARATIVA DO ESCORE FLI ULTRASSONOGRFICO

COM O CAP NA DETECO E QUANTIFICAO DA ESTEATOSE HEPTICA
Calcado FLV, Luz R; Guaran, T, Cardoso ACF, Coelho HSM, Perez RM, Leite NC,
Villela-Nogueira CA
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, UFRJ, Rio de Janeiro.

INTRODUO: O FLI ultrassonogrfico (FLI US) quantifica a esteatose atravs da

soma de pontos (2-8), avaliando 6 parmetros de imagem: contraste fgado/rim (0-3);
atenuao posterior do parnquima heptico (0-1); nitidez da parede dos vasos (0-1);
nitidez da parede da vescula (0-1); visualizao do diafragma (0-1) e presena de
rea poupada de esteatose (0-1). Na literatura, houve correlao do FLI US 4 com
o grau de esteatose e presena de esteatohepatite na bipsia heptica. Ainda no
foi descrita a associao entre o FLI US e os valores de CAP (Controlled Attenuated
Parameter). OBJETIVOS: Comparar o FLI US com o CAP na deteco e quantificao
da esteatose heptica, correlacionando com parmetros clnicos, antropomtricos e
laboratoriais. CASUSTICA E MTODOS: Foram estudados pacientes com sndrome
metablica (SM) e/ou diabetes mellitus (DM), nos ambulatrios de Hepatologia e
Clnica Mdica de Out/13 a Ago/14. Foram excludas outras hepatopatias, lcool 20
gramas/dia e uso de medicaes associadas a esteatose heptica. Foram avaliados:
o FLI US (avaliador cego em relao ao valor de CAP), elastografia heptica com
CAP, peso, IMC, circunferncia abdominal, hemoglobina glicosilada, colesterol total,
LDL, HDL, triglicerdeos, GGT, plaquetas. O FLI US foi categorizado em <4 e 4 e
o CAP categorizado em < 296 dB/min e 296 dB/min ( 66% esteatose). RESULTADOS: Foram includos 102 pacientes com FLI US (idade 61 10; 70% do sexo
feminino), 93 com aferio de CAP. 73% com diagnostico de DM, 83% hipertensos,
81% dislipidmicos e 95% com SM. O peso foi de 80 16 kg, o IMC de 32 10 Kg/
m2 e a circunferncia abdominal de 104 15 cm . 56% tinham FLI US 4 e 46 %
esteatose 66% pelo CAP. As variveis associadas ao FLI US 4 foram: fibrose-Kpa
(p=0,008); IMC (p=0,003); triglicerdeos (p<0,001). A sensibilidade(S),especificidad
e(E), valor preditivo positivo (VPP), valor preditivo negativo(VPN) do FLI US 4 para
esteatose 66% pelo CAP foram: 88%, 72%, 73% e 88%. A concordncia entre o FLI
US 4 com o CAP 66% esteatose foi significativa (p< 0,001; k=0,59). A AUROC
foi de 0,90 e o FLI 4 obteve S=92%, E=80%, VPP=85% e VPN=89% na deteco
de CAP279, com concordncia maior (p< 0,001; k=0,73). CONCLUSES: O FLI
US 4 obteve boa acurcia na deteco de esteatose avanada ( 66 %) , sendo
to eficaz quanto o CAP. Por ser o ultrassom ferramenta de fcil acesso, o FLI US
deve ser melhor explorado para diagnstico e quantificao da esteatose heptica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

34
TL-50. ANLISE DA REPRODUCIBILIDADE DOS RESULTADOS DE ELASTOGRAFIA
HEPTICA TRANSITRIA (EHT) EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA
GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)

TL-52. APLICAO DA ELASTOMETRIA TRANSITRIA NA AVALIAO

NO INVASIVA DA FIBROSE HEPATICA: PROJETO DE CAPACITACAO e
ATENDIMENTO POPULACIONAL NO NORDESTE DO BRASIL

Leite NC, Cardoso CR, Perez RM, Calado FV, Coelho HS, Salles GF, Villela-Nogueira CA

Medeiros Filho JE, Parise ER e Grupo Nordestino de Elastografia Heptica e Tutores da

Sociedade Brasileira de Hepatologia.

HUCFF-UFRJ; Faculdade de Medicina UFRJ.

INTRODUO: A EHT um mtodo no invasivo de utilizao crescente na avaliao do estgio da fibrose em pacientes com DHGNA. No entanto, a sua reproducibilidade em relao concordncia interobservador ainda no foi bem explorada nesta
populao. OBJETIVOS: Avaliar a reproducibilidade dos resultados da EHT entre
dois examinadores experientes em pacientes com DHGNA e os fatores que interferem nesta varivel. MTODOS: Foram includos pacientes com diagnstico prvio
de DHGNA por ultrassonografia abdominal. A presena de esteatose foi inferida pelo
aumento da ecogenicidade do fgado em relao dos rins. Todos os pacientes
foram submetidos a elastografia com Fibroscan 502 (Echosens, Paris) com sondas
M ou XL. Ausncia de fibrose avanada foi definida como medida da elastografia
menor que 7,9 kPa (M)/7,2 kPa (XL). Fibrose avanada foi definida como medida da
elastografia maior que 9,6 kPa (M)/9,3 kPa (XL)(Wong et al.). Foi calculado o ndice
Kappa entre as medidas do primeiro (E1) e segundo (E2) examinador. Os examinadores eram cegos em relao aos resultados obtidos pelo seu par. Foi realizada anlise
de regresso para identificao dos fatores associados ausncia de concordncia.
RESULTADOS: Foram includos 67 exames, 57% pacientes do sexo feminino, mdia
de idade 55 8 anos, IMC 30,5 4,2 kg/m2 Controlled Atenuated Parameter (CAP)
de 301 48db/m. Diabetes Mellitus tipo 2 estava presente em 98% dos casos. A
mdia da EHT de E1 foi de 8,05,0 Kpa (IQR 1,0 - IIQ 0,6-1,4 Kpa) e de E2 8,1 5,5
Kpa (IQR 1,1 - IIQ 0,6-1,6 Kpa). Em 47 (70%) exames E1 e E2 foram concordantes;
a concordncia entre eles foi moderada (k=0,56; p< 0,001). No modelo final da
anlise de regresso os fatores associados de forma independente discordncia
nos resultados da EHT entre os examinadores foram o IMC (OR=1,2; IC95%: 1,04
-1,47; p=0,016) e CAP (OR 1,01; IC95%: 1,01 1,03; p=0,027). CONCLUSO: A
concordncia interobservador dos resultados da EHT em pacientes com DHGNA
moderada. A presena de IMC elevado e esteatose heptica determinam um impacto
negativo na reproducibilidade deste exame no invasivo.

Sociedade Brasileira de Hepatologia

INTRODUO: Novas ferramentas para estadiamento no invasivo do grau de

fibrose heptica tem sido usados na avaliao de necessidade de tratamento em
pacientes com VHC. Alm da comodidade para o paciente, a praticidade da capacitao no uso da elastometria tem se mostrado eficaz para instrumentalizar a rede
SUS na definio do grau de fibrose, notadamente quando comparado biopsia heptica. OBJETIVO: Avaliar a eficcia de um programa de treinamento e capacitao
de hepatologistas da regio Nordeste do Brasil no uso de ferramenta no invasiva
de avaliao da fibrose heptica (FIBROSCAN) em pacientes com VHC. CASUISTICA: Foram capacitados 16 hepatologistas de 16 centros em 8 (oito) estados do
Nordeste atravs de treinamento terico e prtico de 40hs em centros de referncia
na cidade de So Paulo. Aps este perodo, dois aparelhos Fibroscan (um fixo e
outro porttil) foram alocados temporariamente a cada um dos centros por tempo
mdio de 30 dias. Os exames foram realizados aps jejum de pelo menos 2 hs, com
sonda M e/ou XL quando disponveis (aparelhos portteis apenas com sonda M).
Foram definidos como falhas os exames em que no se conseguiu obter resultados,
e como exames invlidos aqueles cujo IQR fosse superior a 30% e/ou taxa de sucesso inferior a 70%. Foram tambm comparados os resultados do estadiamento por
Fibroscan e por bipsia heptica recente (inferior a 24 meses), quando disponvel.
RESULTADOS: Foram realizados 2081 exames, com 126 falhas (6,5%), definidas
como consequncia de obesidade em 82 (65%) deles. Destas 82 falhas, 44 (53%)
no realizaram exames com sonda XL (aparelho porttil). Dos 1955 resultados, 178
exames (9,1%) foram considerados invlidos. A taxa de sucesso foi de 78%, com
IQR (mediana) de 23%. Quando analisadas a distribuio por grau de fibrose nos
portadores de hepatite C crnica, F0/F1 correspondeu a 29%, F2 a 19%, F3 a 16%
e cirrticos (F4) a 36% dos casos. Em maiores de 60 anos, doena avanada (F3/
F4) correspondeu a 68% dos casos, ao passo que abaixo de 40 anos foi de apenas
28%. O exame mostrou correlao positiva em 91% dos casos com o estadiamento
por biopsia heptica (METAVIR, disponvel em 36% dos pacientes). CONCLUSO:
O modelo de treinamento realizado neste projeto demonstrou ser eficaz, obtendo
resultados nas mos de indivduos recm treinados compatveis com os da literatura
no que tange a incapacidade de realizao do exame. A excelente correlao obtida
entre a histologia heptica e a elastometria, a despeito das limitaes da forma de
avaliao, demonstra que a elastografia transitria uma ferramenta que pode ser
utilizada no estadiamento da doena heptica pelo VHC, reduzindo o tempo de
espera para tratamento, aumentando a segurana e reduzindo custos.

TL-51. AVALIAO ATRAVS DO CONTROLLED ATTENUATION PARAMETER

(CAP) DOS FATORES PREDITIVOS DE ESTEATOSE MODERADA/
ACENTUADA EM 1104 PORTADORES CRNICOS DO VRUS DA HEPATITE C

TL-53. BIOMARCADORES SRICOS NA MONITORIZAO DO TRATAMENTO

DA HEPATITE C CRNICA COM INTERFERON PEGUILADO ASSOCIADO
A RIBAVIRINA

Cardoso AC, Mello-Perez R, Figueiredo-Mendes C, Carvalho-Leite N, Alvariz R,

Moraes-Coelho HS, Villela-Nogueira C

Menezes EG, Reis JGC, Cardoso LM, Silva LD, Magalhes VP, Carvalho AT, Filho OAM,
Teixeira R

Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio
de Janeiro, Santa Casa do Rio de Janeiro; Rio de Janeiro.

INTRODUO: A esteatose heptica na hepatite crnica C um fator associado

a progresso da fibrose. O CAP uma ferramenta no invasiva para o diagnstico e estadiamento da esteatose heptica (EH) em portadores de hepatopatias.
OBJETIVO: Avaliar os fatores preditivos de esteatose heptica moderada e acentuada atravs do CAP. PACIENTES E MTODOS: Portadores de hepatite crnica
C submetidos a elastografia heptica transitria e CAP atravs do FibroScan tiveram seus dados demogrficos, clnicos e laboratoriais avaliados. Foi determinada
a prevalncia dos diferentes graus de esteatose heptica segundo pontos de corte
previamente estabelecidos: S0=CAP < =214 dB/m; S1=CAP>214 dB/m e < =252
dB/m; S2=CAP>252 dB/m e <296 dB/m e S3=CAP>=296 dB/m. Por anlise de
regresso binria logstica, foram avaliados os fatores associados presena de
esteatose moderada ou avanada detectada pelo CAP. Foi significante p< =0,05.
RESULTADOS: Foram estudados 1104 pacientes, no perodo de Fevereiro/2012 a
Outubro/2014 (46% gnero masculino; 5511 anos; 85% gentipo 1; IMC 254;
17% diabticos; 39% hipertensos; 21% hipercolesterolmicos). A mdia do CAP foi
de 21850 dB/m. Em relao distribuio do grau de esteatose avaliado atravs
do CAP: 55% apresentavam estgio S0 (esteatose < 11%); 8% S1 (esteatose entre
11% e 33%); 28% S2 (esteatose entre 33% e 66%) e 9% S3 (esteatose >66%). As
variveis associadas, no modelo final, de forma independente com S2/3 avaliadas
atravs do CAP foram gnero masculino (OR=1,35; p=0.037; 95% CI: 1.01 1.81);
hipertenso arterial (OR=1.57; p=0.002; 95% CI: 1.17 2.10) e IMC (OR=1.17; p <
0.01; 95% CI: 1.12 1,22). CONCLUSO: Pacientes com hepatite crnica C do sexo
masculino, hipertensos e com IMC elevado devem ser cuidadosamente monitorados
para a presena de esteatose moderada/avanada.

Instituto Alfa de Gastroenterologia, HC/UFMG; CPq RR, Fiocruz, MG.

INTRODUO: A ativao imune secundria infeco pelo vrus da hepatite C

(HCV) leva produo de vrios peptdeos biologicamente ativos, como citocinas e
quimiocinas, em resposta ao processo de agresso ao parnquima heptico. Contudo,
na prtica, so ainda pouco explorados os mecanismos imunes associados cura ou
no da infeco pelo HCV. OBJETIVOS: Este estudo visa caracterizar aspectos da
imunidade induzida pelo tratamento (tto) da hepatite C crnica com interferon peguilado (PEGIFN) + ribavirina (RBV) atravs da anlise do perfil de citocinas/quimiocinas
sricas em distintos momentos do tratamento. CASUSTICA E MTODOS: Estudo
retrospectivo e longitudinal que incluiu 54 pacientes infectados por HCV gentipo 1
(G1) tratados com PEGIFN e RBV por 48 semanas, categorizados como no respondedores (NR) (n=16), recidivantes (REC) (n=14) e com resposta virolgica sustentada (RVS) (n=24). Amostras de sangue foram coletadas no pr-tto (n=54 sendo 16
NR, 14 REC e 24 RVS), na 12 (n=44: 16 NR, 11 REC e 17 RVS) e na 48 semanas
(n=36: 6 NR, 12 REC e 18 RVS) de tto. 19 pr-doadores de sangue no infectados
foram controles. Anlise comparativa e quantitativa foi realizada na 12 e 48 semanas
de tto. Foi analisado, atravs de citometria de fluxo (metodologia CBA), o perfil das
quimiocinas sricas IL-8/CXCL8, RANTES/CCL5, MCP-1/CCL2, MIG/CXCL9 e IP-10/
CXCL10, bem como das citocinas sricas IL-1beta, IFN-alfa, IL-6, IL-10, IL-12, TNF e
IFN-gama, nos tempos de tratamento descritos acima. RESULTADOS: Nveis mais
elevados de CXCL8, CCL5, CCL2, CXCL9 e CXCL10, e de IL-1beta, IFN-alfa, IL-6, IL10, IL-12, TNF e IFN-gama (p< 0,05) foram observados no pr-tto x controles. CXCL8
foi mais baixo no pr-tto em pacientes com RVS x NR, com aumento na 12 sem. de
tto x pr-tto em pacientes com RVS. Na 12 sem. de tto, CCL5 foi mais elevada em
REC x NR. CCL2 e CXCL9 foram mais elevadas no pr-tto de pacientes RVS x NR.
IFN-alfa estava reduzido no pr-tto em pacientes com RVS x REC e NR, mas houve
aumento de IFN-alfa durante o tto em pacientes com RVS x NR. CONCLUSES: A
elevao das citocinas/quimiocinas em pacientes com hepatite C crnica demonstra
o carter misto pr-inflamatrio/regulador do HCV. Os resultados sugerem que a
CXCL8 e o IFN-alfa sricos podem constituir biomarcadores sorolgicos de RVS em
pacientes com hepatite C crnica, G1, tratados com PEGIFN e RBV.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

35

TL-54. COMBINAO DOS TESTES APRI E FIB4 COM ELASTOMETRIA POR

MTODO ARFI EM ALGORITMOS SEQUENCIAIS NA HEPATITE C CRNICA
Silva Junior RG, Schmillevitch J, Arjona J, Szutan LA

TL-56. DESEMPENHO DA BIPSIA HEPTICA NO ESTADIAMENTO DA

FIBROSE INTERMEDIRIA NA HEPATITE C CRNICA
Chindamo MC, Pannain VLN, Arajo Neto JM, Coelho HSM, Luiz RR, Nogueira CAV, Perez RM

Faculdade de Cincias Mdicas Santa Casa de So Paulo.

Universidade Federal do Rio de Janeiro.

INTRODUO: Na hepatite C crnica, conhecer o grau de fibrose heptica fundamental para a avaliao prognstica e programao de terapia anti-viral. A bipsia heptica ainda considerada referncia nesta avaliao. Entretanto um exame invasivo
que pode apresentar complicaes. Vrias alternativas foram descritas e propostas,
dentre as quais a elastometria heptica por mtodo ARFI (acoustic radiation force
impulse). OBJETIVO: aferir o desempenho dos testes APRI e FIB4 combinados com a
elastometria heptica por mtodo ARFI em algoritmos sequenciais, para o diagnstico
de fibrose significativa, na Hepatite C crnica. CASUSTICA E MTODOS: Estudo
prospectivo. Includos pacientes atendidos de forma consecutiva, virgens de tratamento, sem outras causas de hepatopatia. O intervalo de tempo entre a bipsia heptica
e a elastometria foi inferior a quatro meses. Os testes APRI e FIB4 foram calculados
com base em exames laboratoriais realizados no dia da bipsia. Todas as amostras
de tecido heptico foram avaliadas e revisadas por um nico patologista, cego para os
demais parmetros clnicos, de acordo com a classificao METAVIR. RESULTADOS:
Includos 88 pacientes, 53 (60,2%) do gnero feminino, 73 com gentipo 1. Pela bipsia:
19 (21,6%) casos F0, 20 (22,7%) casos F1, 19 (21,6%) casos F2, 15 (17%) casos F3, 15
(17%) casos F4. Para prever fibrose significativa (F2), com o ponto de corte 1,36 m/s,
a elastometria por ARFI obteve sensibilidade (Se) de 75,5% e especificidade (Es) de
87,2% [rea sob a curva ROC (AUC ROC) 0.86]. Os testes APRI e FIB4 apresentaram
AUC ROC de 0,74 e 0,78, respectivamente, para o mesmo diagnstico. A combinao
do teste APRI ou FIB4 com a elastometria ARFI num algoritmo sequencial aumentou a
acurcia diagnstica para fibrose significativa (de 67% a 83% para o APRI e de 68,2%
a 81,8% para o FIB4). 8 (9%) pacientes com fibrose significativa pela bipsia no
foram corretamente identificados com o algoritmo que combinou APRI e elastometria
ARFI e 10 (11,1%) pacientes no foram identificados corretamente com o algoritmo
que combinou FIB4 e elastometria ARFI. CONCLUSO: A associao da elastometria
por mtodo ARFI aos testes APRI e FIB4 em algoritmos sequenciais pode aumentar
a acurcia no diagnstico no invasivo de fibrose significativa na hepatite C crnica.

INTRODUO: A definio histolgica do estgio intermedirio de fibrose heptica

(METAVIR F2), considerado referencial da forma progressiva de doena e consenso da
necessidade de tratamento antiviral, representa um desafio no manejo da hepatite C crnica (HCC). Padres adequados de bipsias foram recentemente estabelecidos visando
minimizar a variabilidade na anlise intra e interobservador. OBJETIVOS: Avaliar a contribuio de fragmentos timos (20-25 mm e/ou 11 espaos porta) e do nvel de especializao e experincia dos patologistas na anlise da concordncia para estadiamento
da fibrose intermediria F2 em pacientes com HCC. CASUSTICA E MTODOS: Foram
realizadas bipsias hepticas guiadas por US utilizando agulhas tru cut 14 ou 16, como
parte da avaliao pr-tratamento antiviral. Foram excludos pacientes co-infectados,
submetidos a tratamento antiviral prvio ou transplante, portadores de doenas hepticas
concomitantes ou com abuso de lcool. Os fragmentos hepticos foram inicialmente
analisados por quatro patologistas com experincias distintas, seguindo uma distribuio
aleatria: hepatopatologista com 30 anos de experincia, hepatopatologista com 20 anos
de experincia, patologista geral e aluno de ps-graduao. Todas as lminas foram
revisadas posteriormente pelo hepatopatologista mais experiente, considerado referncia no estadiamento da fibrose. A anlise da concordncia foi realizada pelo ndice de
Kappa. RESULTADOS: Foram includas 240 bipsias (245 m
m; 166 espaos-porta).
A concordncia geral entre os patologistas considerando todos os estgios de fibrose
foi de 77% (k=0,66); a concordncia intraobservador (35 casos) e interobservador (205
casos) foi respectivamente 97% (k=0,96) e 73% (k=0,60). A avaliao da concordncia
estratificada para os diferentes estgios de fibrose foi de 97% para fibrose leve (F0-F1),
42% no estgio F2 (variando de 0 a 56% de acordo com a experincia do patologista)
e 72% na fibrose avanada (F3) (p< 0,001). Houve subestadiamento da fibrose pelos
patologistas menos experientes em 82% dos casos discordantes, predominantemente
no estgio F2 (reportado como F1), mesmo quando avaliados por hepatopatologista.
CONCLUSES: A bipsia heptica apresenta limitaes intrnsecas na avaliao do
estgio intermedirio de fibrose no compensada por amostras adequadas e anlise por
patologistas experientes e especializados, no devendo ser considerada padro-ouro
na avaliao da fibrose intermediria na HCC.

TL-55. DESEMPENHO DOS MTODOS NO INVASIVOS DE FIBROSE

E DA BIPSIA HEPTICA NA ANLISE DE CLASSES LATENTES: UMA
ABORDAGEM SEM PADRO OURO

TL-57. EXPLORANDO A APLICABILIDADE CLNICA DO TESTE FIBROMETER

PARA AVALIAR FIBROSE SIGNIFICATIVA NA HEPATITE C CRNICA

Fernandes F, Ferraz ML, Perazzo H, Andrade LE, Dellavance A, Terra C, Pereira G, Pereira JL,
Campos CF, Figueiredo FAF, Perez RM
Hospital Federal de Bonsucesso; Universidade Federal de So Paulo; Instituto Nacional de
Infectologia Evandro Chagas; Diviso de Pesquisa Grupo Fleury; Universidade do Estado do
Rio de Janeiro; Hospital Federal de Bonsucesso; Universidade Federal do Rio de Janeiro.

INTRODUO: Mtodos no invasivos de fibrose heptica como o enhanced liver

fibrosis (ELF), o aspartate-to-platelets ratio (APRI) e a elastografia heptica transitria
(EHT) tm sido validados no estadiamento da fibrose na hepatite C crnica (HCC).
Classicamente esta validao tem sido feita utilizando-se a bipsia heptica (BH) como
padro ouro, apesar de suas limitaes. A anlise de classes latentes (ACL) uma modelagem estatstica utilizada para avaliar o desempenho de testes diagnsticos quando
no existe um padro ouro. OBJETIVO: Comparar a avaliao clssica (BH como padro
ouro) com a ACL na no desempenho dos marcadores no invasivos de fibrose na HCC.
MATERIAL E MTODOS: 131 pacientes consecutivos, portadores de HCC, foram submetidos BH, EHT, ELF e APRI, em at trs meses. Foram excludos: BH<6 espaos
porta e EHT no confivel. O APRI=[(AST/LSN)/plaquetas (109/L)]* 100 e o ELF= 2,278
+ 0,851*ln(HA)+0,751*ln(PIIINP) + 0,394 ln*(TIMP-1). A EHT foi realizada pelo mesmo
operador, experiente, que desconhecia o resultado da BH. Um nico patologista experiente classificou as BH por METAVIR. Definiu-se de fibrose significativa (FS): ELF 9,55;
APRI 1,5; EHT 7,1 kPa e BH com METAVIR F2. Para cirrose: ELF 10,44; APRI
2; EHT 12.5 kPa; BH METAVIR F=4. Sensibilidade (S) e especificidade (E) para
cada teste foram calculadas utilizando-se a BH como padro ouro e atravs da ACL
respeitando-se o critrio de independncia condicional entre os testes. RESULTADOS:
117 pacientes; 34% homens; 55 anos (xx), IMC mdio 26 (xx).

Sensibilidade (95%IC)
Especificidade

2 x 2 clssico
ACL
2 x 2 clssico
ACL

(F2)
EHT
0.87
0.92
0.71
0.79
APRI
0.41
0.47
0.92
0.99
ELF
0.78
0.81
0.73
0.79
BH
1.00*
0.86
1.00*
0.91

Cirrose (F4)
EHT
1.00
0.92
0.80
0.94
APRI
0.50
0.57
0.87
0.97
ELF
0.88
0.94 (0.84-1.00)
0.73
0.88
BH
1.00*
0.30
1.00
1.00

RR AUROC

2.8
0.87
5.1
0.81
2.9
0.80

4.5
0.94
3.9
0.76
3.3
0.78

CONCLUSO: A BH como padro ouro impacta de forma negativa no desempenho

dos marcadores no invasivos de fibrose. Para que o estudo destes marcadores possa
avanar, novas metodologias, como a ACL, devem ser incorporadas pela hepatologia.

Chindamo MC, Luiz RR, Coelho HSM, Pannain VLN, Arajo Neto JM, Perez RM,
Villela-Nogueira CA
Universidade Federal do Rio de Janeiro.

INTRODUO: FibroMeter vrus um biomarcador no invasivo que discrimina

oito classes de fibrose. Cada classe representada pela possibilidade de um a
trs estgios de fibrose METAVIR. A definio precisa da fibrose significativa (F2),
considerada referncia para indicao da terapia antiviral, no possvel nas classes
que apresentam possibilidades simultneas de estgios F1 e F2. OBJETIVOS: Avaliar
o desempenho do FibroMeter considerando estratgias que auxiliem na definio
da fibrose significativa e o impacto da utilizao do FibroMeter em combinao
sequencial ao escore APRI em pacientes com hepatite C crnica. CASUSTICA E
MTODOS: O desempenho do FibroMeter vrus foi avaliado tendo a bipsia heptica como referncia e considerando trs abordagens distintas: apresentao do
teste como classes de fibrose conforme proposta do fabricante (FibroMeter classe);
identificando-se um ponto de corte para predizer fibrose significativa (FibroMeter
escore) utilizado de forma isolada ou associado ao uso do FibroMeter classe; e
FibroMeter sequencialmente combinado ao APRI nos resultados no interpretveis pelo APRI, considerando pontos de corte definidos na literatura para excluir ou
predizer F2. RESULTADOS: Fibrometer, APRI e bipsia foram realizados em 222
pacientes. A prevalncia de fibrose significativa foi de 57% considerando a histologia
como referncia. A taxa de identificao correta da fibrose pelo FibroMeter classe
foi de 86%. O melhor ponto de corte para discriminar fibrose significativa foi 0,61
(AUROC-0.855; acurcia=80%). Fibrometer classe e Fibrometer escore utilizados
em conjunto possibilitaram a identificao correta de 72% dos casos de fibrose
significativa alocados nas classes que apresentam possibilidades concomitantes
de fibrose F1 e F2. A utilizao inicial do APRI seguida do FibroMeter escore nos
valores de APRI indeterminados apresentou semelhante acurcia para o diagnstico
de fibrose significativa comparada ao uso isolado do FibroMeter escore (79% vs.
80%;p=0,223), permitido no entanto reduzir a utilizao do FibroMeter em 50% dos
casos previamente classificados pelo APRI. CONCLUSES: O desempenho do
FibroMeter na definio da fibrose significativa pode ser incrementado pela utilizao
de um ponto de corte aplicado s classes com possibilidade concomitante de F1 e
F2. A utilizao do APRI como primeiro teste seguido do FibroMeter representa uma
estratgia eficaz na reduo de custos sem perda da acurcia.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

36
TL-58. AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA POR ELASTOGRAFIA NOS
PACIENTES PORTADORES DE ESQUISTOSSOMOSE MANSNICA
Lima LMSTB, Lacet CMC, Viana MV, Costa BLN, Parise ER

TL-60. ELASTOGRAFIA POR ONDA DE CISALHAMENTO PELA TCNICA DE

RADIAO ACSTICA (ARFI) NA AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA DE
PACIENTES COM ESQUISTOSSOMOSE
Batista AD, Domingues ALC, Lemos RS, Mola C, Santos JC, Dessein A, Lopes EPA

Universidade Federal de So Paulo; Universidade Federal de Alagoas.

INTRODUO: A esquistossomose mansnica (EM) doena altamente prevalente

em Alagoas e tem a fibrose periportal como principal determinante da hipertenso
porta. A ultrassonografia (US) abdominal vem sendo utilizada como o teste ouro
na avaliao dessa fibrose. A elastografia heptica atravs da medida da rigidez
heptica mtodo de elevada acurcia na avaliao da severidade da fibrose de
diversas doenas hepticas. No existem estudos avaliando a elastografia heptica
nos portadores de EM. OBJETIVOS: Avaliar a fibrose heptica atravs da elastografia nas
diferentes formas clnicas da EM, tendo a gradao da fibrose pelo US. CASUSTICA:
Estudados 117 pacientes do Ambulatrio de Gastro-hepatologia do HU da Universidade Federal de Alagoas, de ambos os gneros, de 15 a 89 anos, portadores de
EM comprovada por exame de fezes ou bipsia retal. MTODOS: Os pacientes
foram classificados de acordo com Coutinho & Domingues (1993) em forma intestinal
(FI), hepato-intestinal (HI) e hepatoesplnica (HE). A graduao da fibrose ao US foi
feita de acordo com as Classificaes de Niamey e Cairo. A elastografia heptica
transitria (E) foi realizada com aparelho FibroScan 502, Echosens OS marcadores
sricos APRI e FIB-4 foram calculados aps determinao dos nveis sricos de ALT,
AST e plaquetas. RESULTADOS: Houve diferena estatisticamente significante entre
os valores obtidos para elastometria para as formas FI (4,91,6), HI (6,51,9) e HE
(13,39,6). Os valores obtidos por E se correlacionaram significantemente com a avaliao ultrassonogrfica e os marcadores bioqumicos de fibrose conforme tabela 1:
Tabela 1

Niamey

Cairo

Niamey

0,67**

Fib-4

Cairo

0,72**

0,81**

Fib-4

0,55**

0,55**

0,50**

Apri

0,53**

0,54**

0,50**

0,78**

*p< 0,05; **p< 0,01

CONCLUSES: Esses resultados preliminares sugerem que a elastometria possa

ser utilizada na avaliao no invasiva da fibrose na esquistossomose mansnica.

TL-59. AVALIAO DE FIBROSE HEPTICA E ELASTICIDADE ESPLNICA

POR ELASTOGRAFIA EM PACIENTES COM ESQUISTOSSOMOSE
HEPATOESPLNICA
Villela CA, Perez RM, Fogaa HS, Figueiredo FAF, Fernandes FF, Pereira JL, Pereira GHS,
Coelho HSM, Cavalcanti MG, Peralta JM, Marques CEC, Regattieri G, Vianna P, Regattieri G
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho; Hospital Federal de Bonsucesso.

INTRODUO: At o momento, no h estudos sobre o uso da elastografia transitria (ET-Fibroscan, EchoSens, Frana) na avaliao da fibrose heptica e da
elasticidade esplnica na esquistossomose hepatoesplnica (EHE), e sua correlao
com achados ultrassonogrficos ainda no est estabelecida. OBJETIVOS: Avaliar
os resultados da elastografia heptica e esplnica em pacientes com EHE e comparar
com achados ultrassonogrficos; Comparar os achados de elastografia entre pacientes com EHE e cirrose. CASUSTICA E MTODOS: Foram estudados 3 grupos:
EHE, cirrose por HCV e controle saudvel. Todos os pacientes foram submetidos
ET com medidas do fgado e do bao. Foram realizadas 10 medidas vlidas em
cada exame, com taxa de sucesso mnima de 60% e IQR menor que 30%. Valores
acima da mediana da elastografia heptica (EH) e esplnica (EE) caracterizaram,
respectivamente, fibrose heptica significativa e rigidez esplnica elevada. Todos os
pacientes com EHE foram submetidos ultrassonografia abdominal superior com
dopplerfluxometria (Doppler Hitachi EUB 5500 sondas de 2.0, 3.5 e 5.0 MHz) pelo
mesmo operador. RESULTADOS: Foram includos 69 pacientes no estudo de forma
consecutiva: 30 com EHE, 22 cirrticos por HCV e 17 controles. No grupo com EHE, a
mediana da EH foi de 9,7 kPa e da EE foi de 66,4 kPa. Neste grupo, 20% dos pacientes apresentava valores de EH inferiores a 7,0 kPa, 50% valores entre 7,0 e 12,5 kPa
e 30% valores superiores a 12,5 kPa. Os pacientes com EHE apresentaram valores
de EH superiores aos controles e inferiores os cirrticos: 9,7 (3,6-75) vs 3,7(2,8-5,4)
vs 25,1(8,1-61,5) kPa (p= 0,001). Os valores da EE foram comparveis entre os
pacientes com EHE e cirrticos: 66.4 (25,7-75) vs 64 (18-75) kPa (p=0,4) e foram
significativamente mais altos do que nos controles 16,5 (6,3-34,3) kPa (p= 0,001).
Nesses pacientes, alta rigidez esplnica foi associada a maiores valores de ndice de
resistncia da artria esplnica (p=0,002), dimetro da veia porta (p=0,021), rea da
veia porta (p=0,008), ndice de congesto da veia porta (p=0,035), dimetro da veia
esplnica (p=0,013) e dimetro esplnico (p=0,021). CONCLUSO: A EH pode ser
til no diagnstico diferencial da hipertenso porta cirrtica e no cirrtica relacionada
EHE, uma vez que os valores de EH tendem a ser mais baixos nos pacientes com
EHE. Na populao com EHE, elevada rigidez esplnica pode ser um substituto para
marcadores dopplerfluxomtricos de hipertenso porta.

Hospital das Clnicas, Universidade Federal de Pernambuco; Hospital Universitrio Oswaldo

Cruz, Universidade de Pernambuco; Centro de Pesquisa Aggeu Magalhes, FIOCRUZ,
Pernambuco; Facult de Medicine; Marseille, France.

INTRODUO: A avaliao da fibrose heptica na esquistossomose mansnica tem

sido realizada atravs da ultrassonografia, empregando a classificao de Niamey,
que um mtodo que requer examinador experiente. A elastografia heptica por
ARFI utiliza pulsos acsticos para avaliar a rigidez do fgado, medindo a velocidade
de ondas de cisalhamento, que proporcional s caractersticas elsticas do tecido
examinado. A tcnica vem sendo usada para avaliao de fibrose heptica, porm
h escassez de estudos utilizando ARFI na esquistossomose. OBJETIVO: Avaliar
a elastografia pelo ARFI na diferenciao do grau de fibrose heptica em pacientes
esquistossomticos, tendo como padro a ultrassonografia. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos pacientes adultos com diagnstico de esquistossomose
mansnica e que realizaram ultrassonagrafia e ARFI na mesma ocasio, por dois
examinadores diferentes. Os resultados do ARFI foram obtidos pela mdia de 10
medidas vlidas e foram considerados adequados aqueles com intervalo interquartil
(IQR) inferior a 30% da mdia. Os padres da classificao de Niamey utilizados
foram: C- fibrose perifrica; D- fibrose central; E- fibrose avanada e F- fibrose muito
avanada. As frequncias foram comparadas por teste de qui-quadrado e exato de
Fisher e as mdias por ANOVA, teste de Kruskal-Wallis e Mann-Whitney, utilizando
os programas estatsticos Epi Info 7 e Graphpad Prism 6. RESULTADOS: Includos
118 pacientes, divididos em 3 grupos: 35 pacientes padro C; 22 padro D e 61
padro E+F, com percentual similar de homens e mulheres (p=0,46) e mdia de
idade menor no grupo C (45,9 anos C; 57,4 anos D e 53,3 anos E+F, respectivamente) (p=0,0088). Dos 118 pacientes, 93 tinham ARFI vlido no lobo direito (LD) e
101 no lobo esquerdo (LE). Os valores mdios do ARFI no LD foram 1,14 0,26 no
grupo C; 1,58 0,60 no grupo D e 1,81 0,77 m/s no grupo E+F (p < 0,0001 ). No
LE, as mdias foram de 1,37 0,43 no grupo C; 1,93 0,82 no grupo D e 1,99
0,73 m/s no grupo E+F (p 0,00046). A mdia foi menor no grupo C em relao aos
grupos D e E+F, tanto paras as medidas do LD (p= 0,004 e p < 0,0001), quanto
para as doLE (p=0,002 e p< 0,0001). CONCLUSO: A elastografia pelo ARFI foi
capaz de diferenciar os graus de fibrose menos avanados da esquistossomose
(padro C) dos graus mais avanados (padres D, E e F), mostrando-se promissor
na avaliao destes pacientes.

TL-61. ENHANCED LIVER FIBROSIS (ELF) SCORE: DESEMPENHO ANALTICO

E DISTRIBUIO EM UMA COORTE DE DOADORES DE SANGUE
Dellavance A, Fernandes F, Shimabokuro N, Latini F, Baldo D, Barreto JA, Marvul V,
Andrade LE, Ferraz ML
Diviso de Pesquisa Grupo Fleury; Hospital Federal de Bonsucesso; Universidade Federal
de So Paulo; Associao Beneficente de Coleta de Sangue.

INTRODUO: ELF um score sorolgico composto pelo cido hialurnico (AH),

inibidor tissular da metaloproteinase -1 (TIMP1) e propeptdeo aminoterminal do
pr-colageno tipo II (PIIIMP). Sua performance bem estabelecida nas hepatopatias crnicas. H poucos estudos avaliando sua variabilidade intra e inter ensaio,
estabilidade de amostras e influncia de fatores individuais como idade, gnero
e IMC. OBJETIVOS: Avaliar o desempenho laboratorial do ELF e sua distribuio
em uma populao de doadores de sangue, considerando a influncia do gnero,
idade e IMC. MTODOS: Foram recrutados doadores de sangue, com os critrios
de excluso: idade < 16 e > 69 anos, peso < 50Kg, infeco HIV, HBV ou HCV.
Amostras de sangue foram coletadas pela manh, coaguladas por 30 minutos a
temperatura ambiente, centrifugadas a 160 g por 15min a 40C e o soro foi congelado
a 800C em 2 horas aps a coleta. A estabilidade dos analitos (PIIINP, AH, and TIMP1) foi avaliada em 3 amostras frescas e depois aliquotadas e mantidas a -800C. As
amostras foram submetidas de 1 a 9 ciclos de congelamento/descongelamento e os
analitos foram analisados novamente. Duas amostras foram mantidas em temperatura ambiente 24h. Amostras fornecidas pelo fabricante tambm foram analisadas.
PIIINP, AH, and TIMP-1 foram medidos por ensaio imunoenzimtico por separao
magntica (ADVIA Centaur, Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY, USA).
ELF foi calculado = 2.278 + 0.851 ln(AH) + 0.751 ln(PIIINP) + 0.394 ln(TIMP-1). Foi
usado o SPSS 17 (SPSS Inc., Chicago IL) para as anlises. RESULTADOS: Dentre
2000 doadores, 949 foram includos. ELF mdio 8,650,76 (6,25 a 10,85); 52,9%
homens; 42.513.7 (16-68) anos; IMC 27.04.3. O ELF variou significantemente entre
mulheres (8,50,7) e homens (8,70,7) (p <0,001). No grupo todo, e nas mulheres,
o ELF variou atravs das faixas etrias (p<0,001), mas nos homens apenas para
> 51 anos. (p<0,001). A diferena foi significativa apenas para IMCp<0,001). Os
analitos se mantiveram estveis por at 9 ciclos de congelamento/descongelamento
ou em temperatura ambiente por 24h. O coeficiente de variao (CV) intra-ensaio
foi de 3,39% a 4,38% para AH; de 2,86% a 3,43% para PIIIMP e de 1,53 % a 2,34%
para TIMP-1. O CV inter-ensaio foi de 3,61% a 5,16 para AH; de 3,34% a 5,35% para
PIIIMP e de 2,38% a 3,25% para TIMP-1. CONCLUSO: O ELF um teste altamente
estvel e reprodutvel, permitindo o uso de amostras frescas e congeladas. Idade,
gnero e IMC devem ser considerados ao interpretar o seu resultado.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-62. NOVOS PONTOS DE CORTE PARA O ENHANCED LIVER FIBROSIS

(ELF) NA HEPATITE C CRNICA
Fernandes F, Ferraz ML, Chindamo MC, Andrade LE, Dellavance A, Terra C, Pereira G,
Pereira JL, Arajo-Neto JM, Coelho HS, Villela-Nogueira CA, Figueiredo FAF, Perez RM
Hospital Federal de Bonsucesso; Universidade Federal de So Paulo; Universidade Federal
do Rio de Janeiro; Universidade Estadual do Rio de Janeiro; Hospital Federal de Bonsucesso.

37
TL-64. OTIMIZAO DA POSITIVIDADE NA CULTURA DO LQUIDO
ASCTICO APS CENTRIFUGAO DE 50 ML DA AMOSTRA, SEGUIDA
DE SEMEADURA EM FRASCO DE CULTURA
Yamashiro FS, Romeiro FG, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV, Caramori AC,
Silva GF
Faculdade de Medicina de Botucatu, So Paulo, Brasil.

INTRODUO: ELF um score sorolgico composto pelo cido hialurnico (AH),

inibidor tissular da metaloproteinase -1 (TIMP1) e propeptdeo aminoterminal do pr-colageno tipo II (PIIIMP). Apesar de ter demonstrado boa acurcia como marcador
no-invasivo de fibrose na hepatite C crnica (HCC), os pontos de corte propostos
pelo fabricante tendem a superestimar o estadiamento da fibrose. At o momento
no existe consenso sobre os pontos ideais a serem empregados na prtica clnica.
OBJETIVO: avaliar novos pontos de corte para deteco de fibrose significativa
(F2) e cirrose na HCC. MATERIAL E MTODOS: examinamos 405 pacientes com
HCC submetidos a bipsia heptica (BH). Critrios de excluso: Co-infeco HBV e
HIV, consumo dirio de lcool >40g, colestase, doena renal crnica, insuficincia
cardaca, uso de drogas fibrognicas, BH com. RESULTADOS: 40,5% homens; idade 52 ( 11.3) anos. A distribuio dos estgios de fibrose de acordo com METAVIR:
F0 - 3%; F1 - 47%; F2 -27%; F3 - 16% e F4 7% .Tomando a BH como referncia, a
AUROC do ELF para (F2) foi 0,81 (95% IC: 0,77-0,85) e ) e para cirrose foi 0,79
(95% IC: 0,75-0,83). Estes resultados superestimaram a fibrose em 70% dos casos
e subestimaram em 2%. Os melhores pontos de corte encontrados foram 9,37 para
fibrose significativa e 10,31 para cirrose. Estes novos pontos de corte apresentam
sensibilidade e especificidade para fibrose significativa de 76% e 79%, e para cirrose
de 81% e 78%, respectivamente. CONCLUSO: O ELF apresenta bom desempenho
como marcador no invasivo de fibrose na hepatite C crnica, porm novos pontos
de corte devem ser adotados para melhorar sua utilidade na prtica clnica.

INTRODUO: As peritonites bacterianas espontneas (PBE) so complicaes

infecciosas frequentes em pacientes com cirrose heptica e ascite. O diagnstico
feito pela coleta de lquido asctico e contagem de polimorfo nucleares (PMN). Valores
acima de 250 PMN/mm so suficientes para o incio do tratamento emprico com
antibiticos. As PBE geralmente so causadas por enterobactrias Gram-negativas,
entretanto atualmente observamos mudanas no perfil dos patgenos, com aumento
de bactrias Gram-positivas e surgimento de cepas multi-resistentes. A sensibilidade da cultura do lquido asctico semeado em frascos de cultura beira do leito
encontra-se em torno de apenas 20 a 40 %. OBJETIVOS: O objetivo principal foi
avaliar a positividade de culturas de lquido asctico utilizando volume maior (50ml)
com centrifugao e semeadura do lquido em laboratrio.CASUSTICA: O estudo
observacional de 51 casos de PBE em adultos comparando resultados obtidos pelas
anlises da quantidade de PMN no lquido asctico, da PCR srica, das culturas
beira do leito e das culturas obtidas aps centrifugao. RESULTADOS: Na amostra
90% dos casos foram do sexo masculino, sendo a principal etiologia da cirrose o uso
abusivo de lcool (55%). O valor mdio da PCR no diagnstico foi 10,5 +/- 8,23. A
positividade da cultura beira do leito foi de 31%, porm utilizando a centrifugao
essa taxa aumentou para 69%. Observamos no nosso estudo casos de resistncia a
antibiticos, Echerichia coli resistente a Sulfametoxazol-trimetropima e Levofloxacina
utilizados para profilaxia primria e secundria ao quadro de PBE ou mesmo no tratamento da mesma. CONCLUSO: O mtodo de coleta associado a centrifugao
mostrou-se superior inoculao direta do lquido asctico beira do leito.

TL-63. RELAO CONTAGEM DE PLAQUETAS/ DIMETRO DO BAO: SUA

ASSOCIAO COM ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA, FATOR DE
VON WILLEBRAND, COMPLICAES DAS HEPATOPATIAS CRNICAS E
MORTALIDADE

TL-65. PRESENA DE INFECES BACTERIANAS IDENTIFICA TIPOS

DISTINTOS DE CIRRTICOS COM SNDROME DE RESPOSTA INFLAMATRIA
SISTMICA (SIRS): CORRELAO COM ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE
E SOBREVIDA

Cardoso AC, Mello-Perez R, Miodownik FG, Pontual DM, Soares JAS, Carvalho-Leite N,
Villela-Nogueira C, Moraes-Coelho HS

Baldin C, Victor L, Piedade J, Rocha T, Guimares L, Pinto H, Veiga Z, Martins D, Costa B,

Agoglia L, Alcntara C, Fernandes F, Pereira JL, Pereira G

Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho; Universidade Federal do Rio de Janeiro Rio
de Janeiro.

INTRODUO: A relao contagem de plaquetas/ dimetro do bao (platelet count

spleen diameter - PC/SD) foi descrita em 2003 para avaliar de forma no invasiva a
presena de varizes esofagianas (VE). Baseado em estudos prvios, o cutoff de 909
foi aplicado com alto valor preditivo negativo (100%) para o diagnstico de varizes
esofagianas. OBJETIVO: Avaliar a associao entre a relao PC/SD e elastografia
heptica transitria (EHT), fator de Von Willebrand, as principais complicaes da
doena heptica crnica e mortalidade. PACIENTES E MTODOS: Entre fevereiro-2012 e junho-2014, foram includos pacientes com doena heptica crnica, de
vrias etiologias. A PC/SD foi calculada e foi utilizado o cutoff de 909. As variveis
analisadas foram presena de VE, ascite, transplante heptico, valores obtidos pela
EHT, nveis de FVW e bito. Foi considerado significante p< =0,05. RESULTADOS:
Foram includos 153 pacientes (65% masculino, idade 61.8 anos). Hepatite crnica
C foi a principal etiologia (71.3%), seguida por DHGNA (14.6%), hepatite crnica B
(2.8%) e outras causas (11.3%). A ALT estava elevada, no momento da avaliao,
em 101 (66%) pacientes, a AST em 104 (68%) e a GGT em 114 (76%). O valor mdio
do fator de Von Willebrand (FVW) foi de 254112%. O valor mdio da EHT foi de
25.312.4 kPa e 92 pacientes apresentavam EHT >20 kPa (60%). Oitenta pacientes
(52%) apresentavam PC/SD < 909. O valor mdio da elastografia nos pacientes
com PC/SD < 909 foi 30.113.2 kPa enquanto naqueles com PC/SD > 909 foi
19.88.6 kPa (p< 0.001). O valor mdio do FVW nos pacientes com PC/SD < 909
foi 292123% enquanto naqueles com PC/SD > 909 foi 19962% (p< 0.001). VE
estavam presentes em 76 pacientes avaliados (51%) 72% deles tinham PC/SD <
909 e 28% PC/SD > 909 (p< 0.001). Ascite estava presente em 35 pacientes (22.8%)
73% deles tinham PC/SD < 909 e 27% PC/SD > 909 (p< 0.001). Seis pacientes
foram submetidos a transplante heptico, dos quais 4 apresentavam PC/SD < 909.
Dos pacientes avaliados 16 morreram, dentre os quais 12 com PC/SD < 909. CONCLUSO: A relao contagem de plaquetas/ dimetro do bao com cutoff de 909
mostrou, nesse estudo, correlao com valores da elastografia heptica transitria
e do fator de Von Willebrand e com a presena das principais complicaes da
doena heptica crnica e mortalidade. Esses resultados nos encorajam a utiliz-lo
como mais uma ferramenta na avaliao dos portadores de hepatopatia crnica.

Servio de GastroHepatologia, Hospital Federal de Bonsucesso.

INTRODUO: A presena de SIRS em pacientes cirrticos se associa ao desenvolvimento de acute-on-chronic liver failure (ACLF). Ainda que habitualmente associada
s infeces bacterianas, SIRS tambm descrita em pacientes sem infeces. No
h estudos que avaliem as diferenas em termos clnico-laboratoriais, complicaes,
ACLF e sobrevida entre estes dois grupos. OBJETIVO: Analisar diferenas entre
cirrticos com SIRS associada ou no a infeces em termos de diagnstico, funo
heptica e renal, ACLF e sobrevida. MTODOS: Foram avaliados 256 pacientes
consecutivos. Diagnstico de SIRS foi estabelecido nas primeiras 48 horas de internao. Os pacientes foram classificados como sepse (SIRS associada a infeces)
e SIRS sem infeco. ACLF foi diagnosticado e graduado pelo escore CLIF C OF.
RESULTADOS: SIRS foi diagnosticada em 90 pacientes (51 admisso). A maioria
dos pacientes cumpria apenas dois critrios diagnsticos (83%). Sepse foi diagnosticada em 55 pacientes e SIRS sem infeco em 35. Pacientes com sepse tinham mais
comumente trs ou mais critrios de SIRS (22 vs. 9%, p=0,1) e maior contagem de
leuccitos (9,68,1 vs. 6,24,6, p=0.006). O grupo com sepse apresentava valores
mais baixos de albumina e mais altos de INR e creatinina. A frequncia de complicaes foi semelhante entre os grupos, exceo de hemorragia digestiva (SIRS 29%
vs. Sepse 6%, p=0.003). ACLF foi diagnosticado em 28 pacientes (grau II/III em 18%)
e se associou a contagem de leuccitos mais elevada (10,87 vs. 75, p< 0,05). A
prevalncia de ACLF foi maior em pacientes com sepse (46 vs.13%, p=0.001), sendo
observadas formas graves de ACLF exclusivamente neste grupo (grau II/III em 21%).
A sobrevida global a 28 e 90 dias foi 79 e 68%. Pacientes com sepse tinham menor
probabilidade de sobrevida quando comparados queles com SIRS sem infeco,
tanto a 28 dias (62 vs. 86%, p< 0,05) quanto a 90 dias (53 vs. 74%, p< 0,05).
anlise multivariada, ACLF e ascite foram preditores independentes de mortalidade.
CONCLUSO: SIRS frequente em cirrticos hospitalizados e ocorre na ausncia
de infeces em cerca de 40% dos casos. A presena de infeces bacterianas
diferencia dois grupos de pacientes em relao ao quadro clnico e prognstico.
Pacientes com sepse tem resposta inflamatria mais intensa, pior funo heptica e
renal, maior frequncia e gravidade de ACLF e mortalidade. Em cirrticos com SIRS a
sobrevida se correlaciona com a presena de infeces e desenvolvimento de ACLF.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

38
TL-66. PROTENA LIGADORA TIPO 3 DO FATOR DE CRESCIMENTO SMILE
INSULINA TIPO I (IGFBP3) COMO MARCADORA DE PROGNSTICO NA
CIRROSE HEPTICA
Correa CG, Colombo BS, Ronsoni MF, Soares e Silva PE, Fayad L, Silva TE, Silva MC,
Wildner LM, Bazzo ML, Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: IGFBP3 circulante est reduzida na cirrose e seus nveis parecem

se relacionar intensidade da disfuno heptica. Entretanto, dados a respeito
do seu significado prognstico ainda so escassos. OBJETIVOS: Estudar o significado prognstico dos nveis de IGFBP3 em cirrticos estveis e em pacientes
hospitalizados por descompensao aguda da doena. MATERIAL E MTODOS:
Estudo prospectivo que incluiu duas coortes: (1) pacientes cirrticos estveis em
acompanhamento ambulatorial (n=138); (2) pacientes hospitalizados por descompensao aguda (n=189). IGFBP3 foi mensurada por imunoquimioluminescncia.
RESULTADOS: A mediana de IGFBP3 foi significativamente mais baixa nos pacientes
hospitalizados em relao aos estveis (0,94 mcg/mL vs. 1,69 mcg/mL, P < 0.001).
Nos pacientes estveis, nveis mais baixos de IGFBP3 foram associados a descompensao prvia e Child-Pugh B/C. Os cirrticos estveis foram seguidos por uma
mediana de 20 meses (17 bitos e 10 transplantes). Na anlise bivariada, evoluo
para morte ou transplante foi associada a menores nveis de IGFBP3 (1,44 mcg/mL
vs. 1,74 mcg/mL, P= 0,027). A probabilidade de sobrevida de Kaplan-Meier foi 88,6%
nos pacientes com IGFBP-3 1,67 mcg/mL e 72,1% naqueles com IGFBP3<1,67 mcg/
mL (P=0,015). Os pacientes foram submetidos nova coleta de sangue e entre aqueles
que no receberam transplante, os nveis de IGFBP3 reduziram significativamente na
segunda avaliao (1,67 mcg/mL vs.1,74 mcg/mL, P=0,013). Entretanto, naqueles que
foram transplantados um aumento significativo da IGFBP3 foi notado (3,81 mcg/mL vs.
1,33 mcg/mL, P=0,008). Na coorte de pacientes hospitalizados, nveis mais baixos de
IGFBP3 foram associados presena de ACLF, Child-Pugh C, ascite, encefalopatia
heptica e infeco bacteriana na admisso (P < 0,05). A mortalidade em 30 dias foi
de 24,3% e foi associada na regresso logstica a valores mais elevados de creatinina
e RNI e mais baixos de razo SpO2/FiO2 e IGFBP3. A probabilidade de sobrevida de
Kaplan-Meier em 90 dias foi de 80,4% nos pacientes com IGFBP-3 0,86 mcg/mL e
56,1% naqueles com IGFBP3 < 0,86 mcg/mL (P < 0,001). CONCLUSES: Nveis
sricos de IGFBP3 se relacionaram intensidade da disfuno heptica em cirrticos
estveis e naqueles hospitalizados por descompensao aguda. IGFBP3 reduzido
est associado evoluo para complicaes e mortalidade na cirrose heptica e
pode representar importante ferramenta prognstica.

TL-67. SIGNIFICADO PROGNSTICO DOS NOVOS CRITRIOS PARA

DISFUNO RENAL AGUDA DA CIRROSE
Bansho ETO, Soares e Silva PE, Colombo BDS, Wildner LM, Bazzo ML, Dantas-Corra EB,
Schiavon LL, Narciso-Schiavon JL
Hospital Universitrio, UFSC, Florianpolis; Hospital Universitrio, UFSC, Florianpolis.

INTRODUO: Recentemente foram propostos novos critrios para disfuno renal

aguda (DRA) na cirrose, mas seu significado prognstico ainda no est esclarecido. OBJETIVOS: Estudar o significado prognstico dos novos critrios de DRA em
cirrticos hospitalizados por descompensao aguda. MATERIAL E MTODOS:
Estudo de coorte prospectivo. DRA foi definida como elevao creatinina (Cr) 0,3 mg/
dL em 48h ou 50% do basal, nos ltimos 7d. DRA foi dividida em estdio 1 (elevao
Cr < 2x basal), 2 (elevao 23x) ou 3 (elevao >3x). RESULTADOS: Incluiu-se 227 pacientes com 53,9111,50 anos e 72,7% eram homens. O MELD foi de
16,846,51 e 41,3% dos pacientes eram Child C. ACLF esteve presente em 24,7%
e DRA em 37,0% dos pacientes (27,8% DRA1; 4,8% DRA2; e 4,4% DRA3). bito
em 90d ocorreu em 30% e se associou a menor proporo de homens (P=0,016),
encefalopatia (P=0,001), ascite (P<0,001), infeces bacterianas (P< 0,001), Child
C (P< 0,001), ACLF (P<0,001) e DRA (P=0,001). Alm disso, pacientes que evoluram para bito apresentaram maiores valores de Cr (P< 0,001), RNI (P<0,001),
BRBT (P<0,001), PCR (P=0,001), MELD (P<0,001) e CLIF-SOFA (P<0,001), alm
de menores nveis de albumina (P<0,001) e sdio (=0,002). Anlise de regresso
logstica revelou que bito em 90d foi relacionado a ascite na admisso e maiores
valores de CLIF-SOFA, mas no DRA. Nova anlise de regresso foi realizada para
avaliar o impacto da Cr final nos pacientes com DRA (DRA ausente ou com Cr final <
1,5 mg/dL vs. DRA presente com Cr final 1,5 mg/dL): bito em 90d foi associado
presena de ascite (OR 3,768, 95% IC 1,6948,379, P=0,001), maior CLIF-SOFA (OR
1,568, 95% IC 1,3191,864, P< 0,001) e DRA com Cr final 1,5 mg/dL (OR 2,602,
95% IC 1,1335,974, P=0,024). A probabilidade de sobrevida de Kaplan-Meier em
90d foi de 77,6%, 68,3%, 36,4% e 10,0% nos pacientes sem DRA, DRA1, DRA2 e
DRA3 respectivamente (P< 0,001). Quando os pacientes com DRA foram subdivididos de acordo com a Cr final, aqueles que atingiram Cr 1,5 mg/dL (mesmo que
DRA1) apresentaram sobrevida inferior aos pacientes sem DRA (53,3% vs. 77,6%,
P=0,006) e queles com DRA1 e Cr final < 1,5 mg/dL (53,3% vs 81,8%, P=0,024).
CONCLUSES: A DRA precoce foi frequente nos cirrticos hospitalizados por descompensao aguda e esteve associada mortalidade em 90d apenas quando a Cr
final foi 1,5 mg/dL. Estes achados indicam a necessidade de abordagens distintas
para os pacientes com DRA 1 de acordo com a Cr final.

TL-68. SNDROME DA RESPOSTA INFLAMATRIA SISTMICA (SRIS) EM

PACIENTES HOSPITALIZADOS POR DESCOMPENSAO AGUDA DA
CIRROSE COM OU SEM INFECO BACTERIANA: EMBORA SEMELHANTES,
MUITO DIFERENTES
Borgonovo A, Maggi DC, Bansho ET,Soares e Silva PE, Colombo BS, Wildner LM,
Bazzo ML, Dantas-Correa EB, Schiavon LL, Narciso-Schiavon JL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: Em pacientes hospitalizados por complicaes da cirrose a presena

de SRIS est associada pior prognstico. No entanto, a relevncia da diferenciao entre SRIS relacionada ou no a infeces bacterianas ainda no foi estudada
nestes pacientes. OBJETIVOS: Comparar as caractersticas clnicas, laboratoriais e
o prognstico de pacientes cirrticos hospitalizados por descompensao aguda
com SRIS relacionada ou no a infeces bacterianas (sepse). MATERIAL E MTODOS: Estudo de coorte prospectivo que incluiu pacientes cirrticos hospitalizados
por descompensao aguda. Pacientes que preenchiam critrios para SRIS (Chest.
1992;101:1644-55) dentro dos primeiros 3 dias de internao foram comparados
aos demais. RESULTADOS: De 227 pacientes hospitalizados, 116 preencheram
critrios para SRIS nos primeiros 3 dias (76 com SRIS sem infeco e 40 com SRIS
e infeco). A mdia de idade foi de 51,74 11,95 anos e 71,6% eram homens.
O MELD mdio foi de 18,26 6,95, com 48,3% dos pacientes classificados como
Child-Pugh C. Quando comparados aos pacientes sem infeco, os pacientes com
SRIS e infeco apresentaram maior proporo de pacientes com ascite (P=0,009),
Child-Pugh C (P=0,009), menores nveis de albumina (P=0,001) e relao SPO2/FIO2
(P<0,001), alm de maior MELD (P=0,004), CLIF-SOFA (P<0,001), bilirrubina total
(P=0,021) e PCR (P=0,004). bito em 90 dias ocorreu em 44 pacientes (37,9%) e
foi associada na anlise bivariada a presena de encefalopatia (P=0,030), ascite
(P<0,001), Child-Pugh C (P<0,001), ACLF (P<0,001), SIRS com infeco (P< 0,001),
menor albumina (P< 0,001), menor relao SPO2/FIO2 (P<0,001), maiores nveis de
creatinina (P=0,001), bilirrubina total (P=0,004), RNI (P=0,045), PCR (P=0,006),
MELD (P<0,001) e CLIF-SOFA (P<0,001). A anlise de regresso logstica revelou
que ascite (OR 4,882, IC95% 1,179-20,212, P=0,029), menores nveis de albumina
(OR 0,319, IC95% 0,104-0,981, P=0,046) e SRIS relacionada infeco (OR 3,629,
IC95% 1,179-11,177, P=0,025) foram associados de forma independente mortalidade em 90 dias. A probabilidade de sobrevida de Kaplan-Meier em 90 dias foi de
76,3% nos pacientes com SRIS sem infeco e 35,0% naqueles com SRIS relacionada
infeco (P< 0,001). CONCLUSES: A SRIS comum em pacientes cirrticos
hospitalizados e apresenta caractersticas clnicas, laboratoriais e prognstico distintos quando relacionada infeco (sepse).

TL-69. TRATAMENTO DA SNDROME HEPATORRENAL COM TERLIPRESSINA

OU COM NORADRENALINA REVISO SISTEMTICA DA LITERATURA COM
METANLISE E AVALIAO ECONMICA COMPLETA
Mattos AZ, Mattos AA, Ribeiro RA
Hospital Nossa Senhora da Conceio, Irmandade Santa Casa de Misericrdia de
Porto Alegre; Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre; Hospital
Moinhos de Vento.

INTRODUO: Terlipressina e noradrenalina so os tratamentos da sndrome hepatorrenal melhor estudados. Enquanto aquela uma droga mais cara, esta requer
internao em unidade de terapia intensiva. OBJETIVOS: O objetivo deste estudo
foi comparar a eficcia e os custos das duas estratgias teraputicas sob as perspectivas do Sistema Pblico de Sade brasileiro, de um grande hospital geral e
de um grande plano de sade privado. MTODOS: A comparao de eficcia foi
conduzida atravs de uma reviso sistemtica com metanlise de ensaios clnicos
randomizados e controlados, utilizando o modelo de efeitos randmicos. A avaliao
econmica foi realizada atravs de custo-minimizao. RESULTADOS: Quatro estudos (154 pacientes) foram includos na metanlise. No houve evidncia de diferena
entre os tratamentos com terlipressina ou noradrenalina quanto sobrevida em 30
dias (razo de risco de 1,04, intervalo de confiana de 95% de 0,84-1,30, p=0,70).
Sob a perspectiva do sistema pblico de sade, os custos dos tratamentos com
terlipressina ou noradrenalina foram 287,77 e 2960,45 Dlares Internacionais (Int$)
respectivamente. Sob a perspectiva do hospital geral, os custos dos tratamentos com
terlipressina ou noradrenalina foram Int$ 7437,04 e Int$ 8406,41 respectivamente.
Quanto perspectiva do plano de sade privado, os custos dos tratamentos com
terlipressina ou noradrenalina foram Int$ 13484,57 e Int$15061,01 respectivamente.
CONCLUSES: No houve evidncia de superioridade entre as estratgias de
tratamento com terlipressina ou noradrenalina quanto sobrevida de pacientes com
sndrome hepatorrenal, mas a estratgia envolvendo terlipressina foi mais econmica
sob trs perspectivas distintas.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

39

TL-70. USO DE BETA BLOQUEADORES NO SELETIVOS EM PACIENTES

COM ASCITE REFRATRIA SUBMETIDOS A PARACENTESE DE 5 LITROS
SEM REPOSIO DE ALBUMINA: ASSOCIAO COM INJRIA RENAL
AGUDA PS-PARACENTESE

TL-72. DIFERENA DE FREQUNCIA DOS ANTICORPOS ANTICITOPLASMA

DE NEUTRFICOS (ANCAs) NA COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMRIA
COM OU SEM DOENA INFLAMATRIA INTESTINAL E NOS SUBTIPOS DE
HEPATITE AUTOIMUNE

Luz RP, Valle CA, Barreto CA, Perez RM, Coelho HSM, Vilella-Nogueira CA

Crescente JG, Dellavance A, Abrantes-Lemos CP, Diniz MA, Andrade LEC, Canado ELR

Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Departamento de Gastroenterologia da FMUSP; Instituto de Medicina Tropical da Universidade

de So Paulo LIM/06; Grupo Fl; Instituto de Matemtica e Estatstica da USP; Grupo Fleury/
Disciplina de Reumatologia do Departamento de Clnica Mdica da UNIFESP.

INTRODUO E OBJETIVOS: Recentemente, o uso de betabloqueadores no seletivos (BBNS) se associou com a ocorrncia de disfuno circulatria ps-paracentese.
O objetivo deste estudo foi avaliar a associao entre o uso de BBNS e a incidncia
de injria renal (IRA) aps paracentese de 5 litros sem reposio de albumina, assim
como analisar a mortalidade em 3 meses. MATERIAL E MTODOS: Foram includos
pacientes com ascite refratria que necessitavam realizar paracentese de alvio. Todos
os pacientes realizaram o procedimento com retirada de at 5 litros de liquido asctico
sem reposio de albumina. Sdio srico e creatinina plasmtica foram analisados
antes e 6 dias aps a realizao do procedimento. Injria renal aguda (IRA)foi definida pelo aumento de pelo menos 0,3mg/dl ou 50% na creatinina basal colhida no dia
da paracentese e 6 dias aps. Hiponatremia foi definida com nveis de sdio srico
menores que 130mEq/l. Os pacientes foram acompanhados por 3 meses aps o procedimento. RESULTADOS: Trinta e quatro pacientes foram inscritos, dos quais 26 (78%)
eram homens, idade de 597 anos. Uma mdia de 4,80,5L de lquido asctico foram
removidos na paracentese. Dezoito pacientes (52,9%) estavam em uso de BBNS e
sete pacientes (20,8%) desenvolveram IRA. Na anlise comparativa, observou-se maior
ocorrncia de IRA nos pacientes em uso de BBNS (39% vs 0%, p=0,005) e naqueles
com hiponatremia (57% vs 11%, p=0,007). Na anlise do subgrupo de pacientes com
hiponatremia, todos que usavam BBNS evoluram com IRA, enquanto que no houve
nenhum paciente com IRA naqueles que no usavam BBNS (p=0,008).A mortalidade
em trs meses foi maior nos pacientes com IRA (71,4% vs 22,2%; p=0,013).
Tabela 1: Incidncia de IRA em relao ao uso de BBNS e quanto a presena de
hiponatremia.

BBNS +

BBNS -

Hiponatremia presente

100%

0%

Hiponatremia ausente

21%

0%

CONCLUSES:O uso de BBNS pode aumentar o risco de complicaes da paracentese, com impacto na sobrevida. Desta forma, o uso de BBNS em pacientes
com ascite refrataria deve ser reavaliado em pacientes submetidos a paracentese
seriada, especialmente na presena de hiponatremia significativa.

INTRODUO: O ANCA classificado em trs subtipos de acordo com o padro observado em imunofluorescncia indireta (IFI) em neutrfilos humanos fixados em etanol e
formaldeido. O c-ANCA apresenta forte associao com a enzima neutroflica proteinase
3 (PR3), enquanto o p-ANCA clssico est fortemente associado mieloperoxidase
(MPO), catepsina G, elastase, lactoferrina e lisozima. E ANCA atpico, que no apresenta reatividade contra as enzimas PR3 e MPO, presente na hepatite autoimune (HAI),
colangite esclerosante primria (CEP) e doena inflamatria intestinal (DII).OBJETIVO:
Determinao da frequncia dos ANCAs na CEP com ou sem DII concomitante (CEP/
DII+, CEP/DII-), nos diversos subtipos de hepatite autoimune (HAI-1; HAI-2; HAI-anti-SLA/
LP, com ou sem autoanticorpos contra antgenos nucleares (FAN-HEp-2)) e na cirrose
biliar primria (CBP). METDOS: Foram estudados 206 pacientes (40 CEP/DII+; 19
CEP/DII-; 31 HAI-1; 27 HAI-2; 12 HAI antiSLA/LP; 47 CBP; 30 indivduos saudveis). As
amostras de soro desses pacientes foram processadas nos kits comerciais INOVA: ANCA
Etanol, Quanta LiteTM MPO ELISA, Quanta LiteTM PR3 ELISA, Quanta LiteTM FAN HEp-2;
e em lminas com neutrfilos humanos fixados em etanol preparadas in house. Foram
considerados ANCA atpicos os soros com reatividade caracterstica na IFI e reatividade
negativa para o anti-PR3 e anti-MPO. Para as anlises estatistcas foi utilizado o teste
de Fisher com correo de Holm, quando necessria. RESULTADOS: Os 59 pacientes
com CEP tinham em mdia 35,8 anos (mediana 34,49 anos) na apresentao clnica da
doena, 69% dos pacientes com CEP/DII+ eram do gnero masculino enquanto na CEP/
DII- 33,3% (p=0,014). O anti-PR3 foi mais frequente na CEP/DII+ (35%, IC 95%=21,5749,54) do que na CEP/DII- (10,53% IC 95%=1,9-32,88), p 0,033. O ANCA atpico tambm
foi mais frequente na CEP/DII+ (42,5%, IC 95%=28,55-57,82) que na CEP/DII- (15%,
IC 95%=4,59-37,08), p 0,022. O teste de Fisher no apontou diferena estatistca em
relao a frequncia do ANCA atpico na CEP/DII- em relao a CBP. O ANCA atpico foi
significantemente mais positivo na HAI-1 (45,16%, IC 95%=29,21-62,22) e HAI anti-SLA/
LP (58,33%, IC 31,94-80,56) em comparao a HAI-2 (7,41%, IC 95% = 1,1-24,7), p 0,009.
CONCLUSO: Do ponto de vista sorolgico a CEP/DII+ se comporta diferentemente da
CEP/DII-, que se comporta de maneira semelhante a CBP. A HAI-1 tem caractersticas
sorolgicas semelhantes a da HAI/anti-SLA/LP e ambas so diferentes da HAI-2.

TL-71. AUTOANTICORPOS NO-CLSSICOS NA HEPATITE AUTOIMUNE(HAI)

E SNDROME DE SOBREPOSIO(SS): ELES CONTRIBUEM COM ALGUMA
INFORMAO ADICIONAL?

TL-73. FREQUNCIA E IMPLICAES PROGNSTICAS DA POSITIVIDADE

AO ANTICORPO ANTIMITOCNDRIA (AMA) EM PACIENTES COM HEPATITE
AUTOIMUNE (HAI)

Oliveira EMG, Oliveira PMC, Perez R, Amaral- Feldner AC, Lanzoni VP, Delavance A,
Coelho-Andrade LE, Carvalho-Filho RJ, Silva AEB, Ferraz MLG

Oliveira EMG, Oliveira PMC, Amaral-Feldner AC,Gama RA, Lanzoni V, Dellavance A,

Coelho-Andrade LE, Carvalho-Filho RJ , Silva AEB, Ferraz

Universidade Federal de So Paulo e Fleury Medicina e Sade;Universidade Federal de

So Paulo.

Universidade Federal de So Paulo, Universidade Federal de So Paulo e Fleury Medicina

e Saude.

INTRODUO: Anticorpos contra antgenos nucleares (FAN), anti-msculo liso

(SMA), e anti-microssoma de fgado-rim (anti-LKM1), embora constituam os marcadores clssicos para diagnstico e classificao da hepatite autoimune(HAI),
so deficientes como marcadores prognsticos. Anticorpos anti-SLA, anti-Ro52,
anti-citosol heptico, anti-Sp00, e anti-gp210 so considerados no-clssicos e
vm sendo avaliados para esta finalidade. Entretanto, sua exata contribuio no
diagnstico e acompanhamento das doenas autoimunes hepticas ainda no est
completamente esclarecida. OBJETIVO: O objetivo deste trabalho foi avaliar o papel dos autoanticorpos no-clssicos quanto frequncia em pacientes com HAI
e sndrome de sobreposio(SS), a relao com apresentao clnica e resposta
ao tratamento. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos 130 pacientescom
diagnstico de HAI ou SS. Diagnstico de HAI se baseou nos critrios internacionais
do Grupo Internacional de Hepatite Autoimune (GIHAI). O diagnstico de SS foi
baseado nos critrios de Paris. Autoanticorpos no-clssicos foram detectados por
imunoblot (Euroimmun, Lubeck, Germany). Anti-SLA foram detectados tambm por
ELISA (INOVA, San Diego, CA,USA). Positividade ao anti-citosol foi confirmada por
IFI em tecido de roedores. RESULTADOS: Cento e trinta pacientes foram avaliados
(91% eram do gnero feminino, com mdia de idade de 3318 anos). HAI esteve
presente em 88% dos casos e a SS em 12%. Dentre os autoanticorpos clssicos,
o FAN foi o mais frequente (73%), seguido do AML (55%). Dos autoanticorpos no
clssicos, o Ro52 foi o mais prevalente (37%), seguido do SLA em 19% dos casos.
Anticorpos anti-Ro52 se associaram a pior resposta bioqumica, menor grau de
fibrose e tendncia a maior frequncia de outra doena autoimune associada. O
anti-SLA/SP associou-se a pior resposta bioqumica. Por sua vez, pacientes com
positividade para o anti-citosol revelaram maior grau de insuficincia heptica na
apresentao da doena, e tendncia a apresentar maiores nveis de gamaglobulina.
Anticorpos anti-Sp100 e anti-gp210 se associaram ao diagnstico de SS e idade mais
avanada. CONCLUSO: Autoanticorpos no-clssicos revelaram-se promissores
na avaliao de pacientes com HAI e SS. Alm de permitir o diagnstico sorolgico
em alguns casos, podem melhorar as estratgias de monitoramento, identificando
precocemente pacientes de difcil manejo e levando a uma otimizao do tratamento.

INTRODUO: Anticorpos antimitocndria (AMA) so considerados uma assinatura

sorolgica para cirrose biliar primria (CBP). No entanto, sua importncia permanece desconhecida quando estes marcadores esto presentes em outras doenas,
incluindo HAI. Esclarecer esta questo pode ter importante relevncia para o prognstico e manejo destes pacientes. OBJETIVO: Avaliar a frequncia e implicaes
prognsticas da positividade do AMA em pacientes com HAI. MTODOS: Foram
selecionados 114 pacientes com diagnstico de HAI. Diagnstico de HAI baseou-se
nos Critrios Internacionais do GIHAI. Anticorpo antimitocndria foi detectado por
imunofluorescncia indireta em tecido de roedor e por imunoblot (Euroimmun, Lubeck, Germany). O esquema de tratamento utilizado foi prednisona em combinao
com azatioprina. Considerou-se resposta bioqumica a normalizao de ALT, AST,
gamaglobulina e bilirrubinas. RESULTADOS: Dos 114 pacientes avaliados, 92%
eram mulheres, com mdia de idade de 3318 anos. Destes, 13 (11%) apresentaram positividade ao AMA (100% mulheres, mdia de idade de 4419 anos), 4 (3%)
tinham score definitivo e 9 (69%) provvel. Nenhum destes pacientes com presena
de AMA apresentou caractersticas histolgicas de CBP. A anlise comparativa entre pacientes com presena ou ausncia de AMA mostrou que a presena deste
anticorpo no foi associada a diferenas nas caractersticas clnicas, laboratoriais,
histolgicas e resposta bioqumica ao tratamento. Aps um seguimento mdio de
84,5 anos, nenhum destes pacientes evoluiu com elevao de fosfatase alcalina >
2xLSN. Bipsia heptica aps 4 anos de tratamento foi realizada em 7/13 pacientes
e estes no apresentaram nenhuma caracterstica histolgica de associao ou
migrao para CBP. CONCLUSO: O presente estudo concluiu que a positividade
do AMA em pacientes com HAI, sem alteraes histolgicas de CBP, no identificou
um subgrupo que requer tratamento diferente ou que evolui ao longo do tempo para
uma sndrome colesttica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

40
TL-74. OSTEOPOROSE NA CIRROSE BILIAR PRIMRIA: UMA CONDIO
POUCO VALORIZADA?
Moreira SLG, Almeida JRS, Sev-Pereira T, Imbrizi-Rabello M, Silva NCM, Marinho FRT,
Lopes TM, Cunha-Silva M
Unicamp, So Paulo.

INTRODUO: Osteoporose uma doena metablica associada reduo de

massa ssea e destruio de sua arquitetura, com aumento da fragilidade ssea e
maior chance de fratura. Os fatores de risco so idade avanada, gnero feminino,
baixo ndice de massa corporal (IMC), corticoterapia, tabagismo, etilismo e fratura
prvia. uma complicao comum nas hepatopatias, com prevalncia na Cirrose
Biliar Primria (CBP) variando entre 20 e 44%, sendo mais frequente com a progresso da doena heptica. OBJETIVO: Descrever a prevalncia de desmineralizao
ssea em 22 pacientes com CBP e correlacion-la com os fatores de risco. MTODOS: Estudo transversal realizado atravs de anlise de pronturio de 22 pacientes
com CBP atendidos em um hospital tercirio. RESULTADOS: Foram estudados
22 pacientes com CBP com uma mdia de tempo de diagnstico da doena de 5
anos (variando de 1 a 12 anos). A idade mdia ao diagnstico foi de 45 anos e 21
pacientes eram do gnero feminino (95,4%). Dez pacientes (45,4%) j apresentavam
cirrose heptica ao diagnstico, sendo 6 (60%) Child A, 1 (10%) Child B e 3 (30%)
Child C. O IMC variou de 19,5 a 35,1 Kg/m2, com mdia de 20,7. Cinco pacientes
(22,7%) eram tabagistas, 2 (9%) etilistas e 10 (45,4%) apresentavam histria de corticoterapia. Dentre os 22 pacientes, 15 (68,1%) possuam algum grau de alterao
na densitometria ssea (DMO), sendo 7 (31,8%) com osteoporose e 8 (36,3%) com
osteopenia. Apenas 5 (22,7%) apresentavam DMO normal e 2 (9%) no realizaram
o exame. Dos 7 pacientes com osteoporose, todos possuam algum fator de risco,
sendo 6 (85,7%) do gnero feminino, 3 (42,8%) tabagistas, 4 (57,1%) com histria
de corticoterapia e 3 (42,8%) cirrticos. O tempo mdio de diagnstico de CBP no
grupo com osteoporose foi de 3,42 anos, variando de 1 a 8 anos. Apenas 1 paciente
tinha histria de fratura prvia, sendo este com osteopenia. No houve aumento de
osteoporose em cirrose avanada, como tambm maior frequncia de pacientes
com osteoporose e baixo IMC. CONCLUSO: A prevalncia de desmineralizao
ssea foi elevada nesta populao de pacientes com CBP (68,1%). Osteoporose foi
diagnosticada em 31,8% dos pacientes, dado compatvel com a literatura. Gnero
feminino, tabagismo e corticoterapia foram os fatores de risco mais comumente
encontrados na osteoporose. fundamental a investigao de osteoporose em
pacientes com CBP para assim evitar a morbidade associada a esta complicao.

TL-75. ASSOCIAO ENTRE A EXPRESSO DOS GENES APOPTTICOS

FAS/FAS-L E DO FATOR DE TRANSCRIO FOXP3 COM INFLAMAO E
FIBROSE NO FGADO DE PACIENTES COM DOENA HEPTICA CRNICA
DE CAUSA VIRAL E NO VIRAL
Amoras ESG, Gomes STM,Santana BB, Freitas FB, Arajo MSM, Conde SRSS, Demachki S,
Ishak MOG, Ishak R, Vallinoto ACR
Universidade Federal do Par (UFPA), Instituto Evandro Chagas (IEC).

INTRODUO: A leso heptica desencadeada pelos Vrus da hepatite B (VHB) e

Vrus da hepatite C (VHC) mediada, principalmente, pela resposta imunolgica do
hospedeiro s protenas virais expressas nos hepatcitos infectados. A apoptose (via
Fas/Fas-L) uma via frequente de interrupo da replicao viral e de eliminao
das clulas infectadas, embora genomas virais codifiquem protenas que interferem
nesse processo como escape da resposta imunolgica. As clulas T reguladoras
(Treg) expressam o fator de transcrio forkhead box protein P3 (FoxP3) como seu
marcador e regulador funcional e inibem as funes dos linfcitos T efetores contribuindo para a persistncia viral e protegendo contra danos no fgado. OBJETIVOS:
quantificar a expresso do mRNA dos genes FAS, FAS-L e FOXP3 em amostras de
tecido heptico de pacientes com hepatite B, C e doenas hepticas no virais
visando correlacionar com a patognese dessas doenas e com o estadiamento da
fibrose e atividade inflamatria heptica (METAVIR). MATERIAIS E MTODOS: Foram
avaliados 51 espcimes de bipsia heptica de pacientes, no tratados, portadores
do VHB (n=6) do VHC (n=28) de doena heptica no viral - HNV (9) e de fgado
histologicamente normal (n=8) como controles (CT). A quantificao relativa dos
genes foi realizada utilizando o mtodo CT comparativo (CT) atravs da tcnica
de PCR em tempo real. RESULTADOS: Maior expresso do mRNA de FAS e FAS-L
nos pacientes com VHC. Um aumento progressivo da expresso de FAS e FAS-L foi
associado com o aumento da ALT e AST, com inflamao e progresso da doena,
seguido por declnio em cirrose. FOXP3 foi mais expresso no fgado dos pacientes em
relao aos controles, com maiores nveis em VHC e HNV. Um aumento na expresso
do FOXP3 foi associado intensidade da inflamao e da fibrose heptica, atingindo
um pico em cirrose e, ainda, com expresso do RNAm de FAS e FAS-L junto com o
aumento da ALT e AST em todos os pacientes. CONCLUSO: O curso da doena
heptica crnica seria modulado por componentes virais e regulado pelos genes
estudados diminuindo ou inibindo a regenerao e proliferao dos hepatcitos nas
fases finais da doena, onde o sistema Fas/Fas-L pode ser essencial. Entretanto,
medida que a cirrose estabelecida a expresso desses mediadores de apoptose
declina mostrando um aumento das Treg nessa fase da doena que pode ser atribudo evoluo do dano heptico seguido por destruio de hepatcitos e acmulo
de infiltrado linfocitrio.

TL-76. AVALIAO DO SIGNIFICADO CLNICO DA PRESENA DE

ANTICORPOS ANTI-RODS AND RINGS (ANTI-RR) EM PORTADORES DE
HEPATITE C CRNICA SUBMETIDOS A TRATAMENTO
Nunes E, Keppeke G, Emori C, Uehara S, Silva ISS, Carvalho-Filho R, Oliveira E, Silva AEB,
Andrade LE, Ferraz MLG
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO:Portadores de Hepatite C frequentemente apresentam autoanticorpos, porm permanece controverso o significado clnico deste fenmeno. Recentemente, o IV Consenso Brasileiro de autoanticorpos reconheceu um novo padro
contra antgenos celulares em clulas Hep-2, que evidencia estruturas em forma de
anis e bastes (Rods and Rings, RR). Tais estruturas so constitudas principalmente
pela enzima IMPDH2, envolvida na sntese do nucleotdeo guanina.OBJETIVOS:Determinar a prevalncia e associao clnica da presena do anti-RR em portadores de
HCV submetidos a tratamento.MTODOS:Foram testadas para pesquisa de anti-RR
386 amostras de soro de 123 pacientes acompanhados durante o tratamento. Dados
demogrficos, virolgicos, clnicos, histolgicos e teraputicos foram analisados.
Todos os pacientes se submeteram a um ou mais tratamentos com Interferon ou
Peg-interferon + Ribavirina (RBV) ou RBV isolada. Tambm foram analisadas durao
do tratamento e dose de RBV prescrita.RESULTADOS: Anti-RR (+) foi encontrado
em 51% dos pacientes. Quanto forma de transmisso, a dilise se associou significativamente ausncia do anti-RR (p< 0,001). O tempo de infeco foi maior
nos anti-RR(+) 22,6 9,7 anos vs anti-RR (-) 17,6 10,2 anos (p=0,028) e houve
menor ndice de comorbidades prvias no grupo anti-RR(+) (p< 0,004). Todos os
pacientes virgens de tratamento apresentaram anti-RR (-) no pr-tratamento, 47,6%
apresentaram anti-RR(+) durante o primeiro tratamento e 70,4% se tornaram anti-RR(+) quando submetidos a retratamento(s) (p< 0,0025). Em vigncia de terapia
dupla, o grupo que utilizou a dose padro da RBV desenvolveu anti-RR(+) em 56,52%
dos casos contra 18,75% no grupo anti-RR (-) (p=0.0063). Quando a RBV foi usada
isoladamente como primeiro tratamento, todos os pacientes foram anti-RR(-), porm,
quando foram submetidos a novos tratamentos com a associao Peg-IFN ou IFNc
+ RBV tiveram alto ndice de anti-RR(+) 83,7% vs anti-RR(-) 59,5% (p<0,0015). No
encontramos correlao entre a presena do anti-RR e o gentipo, grau de fibrose,
atividade inflamatria, esteatose e taxa de RVS.CONCLUSO:Exposio prolongada dose padro da ribavirina, associada ao interferon, aumenta consideravelmente
a chance do portador de HCV desenvolver autoanticorpos anti-RR. A ausncia de
relao com caractersticas clnicas, histolgicas e resposta ao tratamento sugere
que, semelhana de outros autoanticorpos, trata-se de um epifenmeno associado
ao tratamento.

TL-77. SCORES DE MONCITOS PR-INFLAMATRIOS E SUBPOPULAES

DE LINFCITOS T CIRCULANTES PARA DETERMINAO DE GRAU DE
FIBROSE (LEVE/AVANADO) EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA
Braz-Rosso AMM, Silva GF, Magnoni MS, Barbosa NA, Acorci-Valerio MJ, Silveira LVA,
Machado PEA, Golim MA
FMB; IBB.

INTRODUO: O vrus da hepatite C (VHC) causa de doena heptica crnica

em cerca de 170 milhes de pessoas no mundo. Investigaes sobre a resposta
imune em indivduos infectadosso relevantes, as alteraes imunolgicas causadas
tm relao direta com o desenvolvimento e manuteno da infeco. OBJETIVO:
Avaliar: a existncia de associao entre subpopulaes celulares e o grau de fibrose
heptica e identificar biomarcadores circulantes teis ao monitoramento da leso
heptica. MTODO: Estudo transversal, incluindo pacientes gentipo 1, naves,
monoinfectados. Excluindo abuso de lcool, idade < 18anos. Caractersticas imunofenotpicas de subpopulaes de moncitos e linfcitos T circulantes avaliadas por
citometria de fluxo. Bipsias classificao METAVIR (fibrose discreta: F1/F2 ; avanada: F3/F4). As variveis foram analisadas ajustando modelo logstico para dados
binrios(proportional odds model) e curva ROC. RESULTADOS: 111 pacientes (F1/
F2=44 ; F3/F4=67), 495 anos. As subpopulaes que foram capazes de distinguir
entre a fibrose discreta e avanada foram moncitos pr-inflamatrios (p=0,0086) e
linfcitos TCD8 absoluto (p=0,0001). Na anlise de curva ROC, oscoreobtido para
moncitos pr-inflamatrios foi de 13%, inversamente proporcional severidade da
fibrose (at 13% considera-se fibrose avanada, acima fibrose leve). Ocut-offpara
linfcitos TCD8+foi 475 clulas/mm3, (valores abaixo deste correspondem a fibrose
avanada), com sensibilidade de 0,7 e especificidade de 0,8 para mudana de grau.
O limiar para linfcitos TCD3+foi 1448 clulas/mm3, inversamente proporcional severidade da fibrose, (valores inferiores representam estadiamento avanado, e acima
estadio leve). CONCLUSO: Resultados mostram a importncia das quantificaes
de linfcitos T (CD3+, CD8+) e moncitos (CD14+/CD16+) na predio da fibrose
heptica avanada em pacientes com hepatite C crnica, podendo contribuir ao
monitoramento da condio heptica dos pacientes com hepatite C crnica. Suporte
financeiro: FAPESP - Processo: 2012/14477-0.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-78. USO DO BACLOFENO NO TRATAMENTO DA DEPENDNCIA ETLICA

EM PACIENTES COM CIRROSE ALCOLICA
Borges PSA, Monteiro MM, Appel F, Nestor AB, Lomes N, Carmo LF, Almeida VB, Ercolin S,
Freire M, Morais G, Carvalho LR, Reis FC, Barbosa DV, Trindade LZ, Silva ISS, Silva AEB,
Ferraz MLG, Feldner ACCA, Parise ER, Carvalho-Filho RJ
Setor de Hepatologia, Disciplina de Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina, UNIFESP.

INTRODUO: A dependncia do lcool atinge cerca de 10% da populao nos EUA

e Europa e pode causar srias morbidade e mortalidade. Poucos medicamentos so
aprovados para o tratamento da dependncia etlica, particularmente em hepatopatas.
O baclofeno um agonista gabargico aprovado para tratamento de espasticidade.
Estudos em pacientes dependentes de lcool mostram a segurana e a eficcia do
baclofeno na induo e manuteno da abstinncia. OBJETIVOS: Avaliar a eficcia
do uso de baclofeno em portadores de cirrose alcolica, em associao ao suporte
mdico e psicolgico, em um ambulatrio especializado de um centro de assistncia
terciria/quartenria sade. Avaliar os fatores associados resposta ao tratamento
e recidiva do etilismo. CASUSTICA E MTODOS: Foram elegveis pacientes com
diagnstico de cirrose por critrios clnicos, laboratoriais, de imagem ou histolgicos,
com idade entre 18 e 70 anos e histria de ingesto de lcool > 20 g/dia para as
mulheres e > 40 g/dia para os homens, por pelo menos 5 anos. Os pacientes poderiam apresentar-se em abstinncia em at 3 meses do incio do uso do baclofeno ou
encontrar-se em consumo atual. A dose inicial foi de 5 mg 3x/dia por 7 dias, seguida
de 10 mg 3x/dia, com dose mxima de 60 mg/dia. Foram excludos os pacientes com
doena psiquitrica associada e aqueles que utilizavam medicamentos psicotrpicos.
RESULTADOS: Dentre os 25 pacientes includos, 84% eram homens, com mdia de
idade de 50 anos e IMC mdio de 33,3 kg/m2. Quanto classificao de Child-Pugh,
43% eram B e 33% Child-Pugh C. Baclofeno foi indicado para induo de abstinncia
em 72% (18/25) dos casos e para manuteno da abstinncia em 28% (7/25) dos
sujeitos. A adeso ao regime proposto foi considerada completa em 88% (22/25) dos
pacientes e a abstinncia foi obtida/mantida em 76% (19/25) dos indivduos. Dentre
os no-abstmios (6/25), 67% dos pacientes (4/6) conseguiram reduzir o consumo
dirio de lcool para <40 g/dia. Dos pacientes que se tornaram abstmios, 26% (5/19)
retomaram o consumo de lcool. Somente um dos pacientes apresentou nuseas,
vmitos e dor epigstrica, que no motivaram interrupo da medicao. CONCLUSES: O uso adjuvante do baclofeno para induzir/manter abstinncia etlica mostrou-se
eficaz em cirrticos alcolicos, com alta taxa de abstinncia e baixa taxa de recidiva.
Apresentou-se com boa tolerabilidade e sem eventos adversos graves associados.

TL-79. OMEGA-3 FATTY ACIDS IMPROVE PROTEOMIC AND LIPIDOMIC

MARKERS OF ENDOPLASMIC RETICULUM (ER) STRESS AND MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION IN A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL IN SUBJECTS
WITH NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS (NASH)
Rodrigues L, Oliveira CP, Stefano JT, Aydar MN, Silva ID, Lo Turco EG, Alves VAF,
Carrilho FJ, Puri P, Waitzberg D
Department of Gastroenterology (LIM-35), University of So Paulo School of Medicine, So
Paulo, So Paulo, Brazil; Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo
School of Medicine, So Paulo, So Paulo, Brazil; Department of Gynecology, Universidade
Federal de So Paulo, So Paulo, Brazil; Department of Surgery/Urology, Universidade Federal
de So Paulo, So Paulo, Brazil; Department of Pathology (LIM-14), University of So Paulo
School of Medicine, So Paulo, Brazil; Department of Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition, Virginia Commonwealth University-VCU, Richmond, VA, United States.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: There is no effective FDA approved treatment for

NASH. Increased n-6/n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) ratio can induce endoplasmic reticulum (ER) stress and mitochondrial dysfunction that characterize NASH. We
hypothesized that n-3 PUFA supplementation would improve these abnormalities. We
aimed to define the hepatic proteomic and plasma lipidomic profiles following n-3 PUFA
therapy in subjects with NASH and relate it to markers of ER stress and mitochondrial
dysfunction. METHODS: A 6-month double blind randomized controlled trial in subjects
with biopsy proven NASH was conducted with n-3 PUFA (945 mg [ linolenic acid/ 64%,
eicosapentaenoic acid (EPA)/16% and docosahexaenoic acid (DHA)/21%]), 3 capsules/
day and matched placebo. A 6-month follow up liver biopsy was performed per IRB protocol. Hepatic proteomics from formalin-fixed paraffin embedded liver tissue and plasma
lipidomics were performed at baseline and 6-months in the n-3 PUFA group using
mass spectrometry. The proteins and lipids were matched to UniProt and LIPID MAPS
database respectively. RESULTS: Age and gender matched 60 NASH subjects (n=32,
n-3 PUFA treatment group; n=28, placebo group) completed the study. A 6-month n-3
PUFA therapy significantly (all p<0.05) and favorably modulated 3 different hepatic
pathways: (i) it inhibited PGRMC2 and induced FABPL which regulate lipid metabolism
by lowering cellular lipotoxicity potential, (ii) reduced ERE proteasome degradation of
proteins (HSPD1, EEF1A2, STUB1, EEF2) and induced chaperones (RS27A, RL40,
UBB), (iii) cellular energy homeostasis by inhibiting glycolysis and gluconeogenesis
(PPIA, TPI1, ALDOB, GAPDH, PGM1, ENO3, KPYR, PCKGM, LDHC, HNRPU , C1TC,
ATP1A4, ATP1A1) and activation of mitochondrial beta-oxidation (CATA, ATPA, CLUD1,
CLUD2, FASTKD, CP2A6). Plasma lipidomics analysis showed an increase in n-3 PUFA
and reduced arachidonic acid (n-6 PUFA) that would favorably impact n6/n3-PUFA
ratio. Also, n-3PUFA supplementation increased Glycerophospholipids subclasses
(LPG, GLE) indicating phospholipids membrane homeostasis and regulation of ER.
CONCLUSION: 1) The Omega-3 PUFA treatment induced proteins associated with the
activation of mitochondrial biogenesis and function, and regulation of the endoplasmic
reticulum suggesting favorable regulation of cellular energy homeostasis, 2) Increased
Glycerophospholipids indicate modulation of lipids biosynthesis by the ER towards
reversal of the lipidomic phenotype of NASH.

41
TL-80. PHYSICAL TRAINING IMPROVES BODY WEIGHT AND ENERGY
BALANCE BUT DOES NOT PROTECT AGAINST HEPATIC STEATOSIS IN
OBESE MICE
Muntanelli BR, Evangelista FS, Muller CR, Stefano JT, Torres MM, Simon D,
Alvares-da-Silva MR, Pereira IVA, Cogliati B, Carrilho FJ, Oliveira CP
Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine,
So Paulo, Brazil; School of Arts, Science and Humanities, University of Sao Paulo, Brazil;
Experimental Pathophysiology Dept, Faculty of Medicine, University of Sao Paulo, Brazil;
Molecular and Cellular Biology Applied to Health Dept, Luterana University of Brazil (ULBRA),
Canoas, RS, Brazil; Division of Gastroenterology, Clinics Hospital of Porto Alegre, Federal
University of Rio Grande do Sul, Brazil; Department of Pathology, School of Veterinary Medicine
and Animal Science, University of So Paulo, So Paulo.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: This study sought to determine the role of

physical training (PT) on body weight (BW), energy balance, histological markers
of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and metabolic gene expression in the
liver of ob/ob mice. METHODS: Adult male ob/ob mice were assigned into groups
sedentary(S; n=8) and trained (T; n=9). PT consisted in running sessions of 60 min
at60% of maximal speed conducted five days per week for eight weeks. RESULTS:
BW of S group was higher from the 4th to 8th week of PT compared to their own BW
at the beginning of the experiment. PT decreased daily food intake and increased
resting oxygen consumption and energy expenditure in T group. No difference was
observed in respiratory exchange ratio, but the rates of carbohydrate and lipids oxidation, and maximal running capacity were greater in T than S group. Both groups
showed liver steatosis but not inflammation. PT increased CPT1a and SREBP1c mRNA
expression in T group, but did not change MTP, PPAR-a, PPAR-g, and NFKB mRNA
expression. CONCLUSIONS: PT prevented BW gain by inducing negative energy
balance and increased exercise tolerance. However, PT did not change inflammatory
gene expression and failed to prevent liver steatosis due to an increase in SREBP1c
gene expression.

TL-81. RELAO DO SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO INTESTINAL E DA

ENDOTOXEMIA SISTMICA COM ASPECTOS CLNICOS, LABORATORIAIS
E HISTOPATOLGICOS DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO
ALCOLICA SEM CIRROSE
Guimares VM, Parise ER
UNIFESP

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) uma das

formas mais frequentes de doena heptica crnica no mundo, apresentando um
rpido aumento de sua prevalncia nas ultimas dcadas. A sua patognese ainda
no est muito clara, mas, evidncias sugerem que a progresso da doena depende
de interaes entre fatores genticos e ambientais. Dentre os fatores ambientais,
o supercrescimento bacteriano intestinal (SBI) parece ter um importante papel na
patognese do DHGNA. Prope-se que a flora intestinal seja capaz de promover a
esteatoepatite atravs de uma maior exposio heptica s endotoxinas. OBJETIVO:
Determinar a relao do SBI e dos nveis de endotoxina com os aspectos clnicos,
laboratoriais e histopatolgicos da DHGNA sem cirrose. CASUSTICA E MTODOS:
Foram includos pacientes maiores de 18 anos e com diagnstico histolgico de
DHGNA sem cirrose. Foram realizados: avaliao bioqumica geral, teste do H
expirado com lactulose para diagnstico de SBI e dosagem de endotoxina srica.
Para o tratamento do SBI utilizamos o Metronidazol 250mg de 8/8 horas por 10 dias.
RESULTADO: Includos 42 pacientes com diagnstico histopatolgico de DHGNA,
sendo 78,5% destes com esteatoepatite. A prevalncia de SBI foi de 28,6%. Ao compararmos o grupo dos pacientes com SBI com aquele sem SBI em relao s caractersticas demogrficas e bioqumicas, no encontramos diferenas estatisticamente
significantes entre elas, considerando p significante quando 0,05. J, quando comparamos estes dois grupos em relao s caractersticas histopatolgicas, notamos
que no grupo com teste respiratrio positivo, existe um maior grau de balonizao na
bipsia (p = 0,026). No houve diferena nos nveis de endotoxina entre os grupos
com e sem SBI e nem antes e aps tratamento antibitico.Identificamos correlao
inversa entre os nveis de endotoxina com os nveis de HDL (r= - 0,421, p=0,009) e
correlao direta com os nveis de triglicerdeos (r=0,455, p=0,004). CONCLUSO:
os nveis de endotoxinas sricas no diferiram entre os pacientes com e sem SBI, nem
antes e aps o tratamento com antibitico. Houve relao significativa dos nveis de
endotoxina com nveis de HDL (relao inversa) e de triglicerdeos. Pacientes com
SBI apresentaram balonizao mais intensa em biopsia heptica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

42
TL-82. RISCO DA SNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO EM
PORTADORES DE DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA E
FATORES ASSOCIADOS
Grillo PM, Punaro GR, Barreto BFM, Sammarco LBA, Elias MC, Parise ER
UNIFESP - So Paulo.

INTRODUO: A Sndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) acomete cerca

de 70% da populao obesa. Alm da fragmentao do sono e hipoxia intermitente,
se associa resistncia insulnica, hiperlipidemia e elevao dos nveis de citocinas
inflamatrias, contribuindo para agravamento das doenas cardiovasculares e doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA). OBJETIVO: Avaliar a presena
da SAOS em pacientes com DHGNA e correlacionar com parmetros bioqumicos,
histolgicos, antropomtricos e nutricionais. CASUSTICA E MTODOS: Estudou-se
212 indivduos diagnosticados com DHGNA (critrios clnicos, bioqumicos e imagem
e/ou histolgico), de ambos os gneros, sendo 76 (36%) do masculino e 136 (64%) do
feminino. Correlacionou-se a populao estudada com o risco de desenvolvimento
da SAOS e presena de sndrome metablica (IDF, 2005), parmetros antropomtricos (peso, estatura ndice de massa corprea, circunferncia da cintura e do
pescoo), consumo alimentar pelo registro alimentar de trs dias (valor calrico total,
protenas, carboidratos e gordura total, saturada, monoinsaturada, poli-insaturada e
colesterol, vitaminas C , E e fibras) e caractersticas histolgicas (presena esteatoepatite e fibrose, pela classificao de Brunt et al.). O clculo nutricional foi obtido
com o software Nutwin da UNIFESP. Para avaliao do risco da Sndrome da Apneia
do Sono foi utilizado o questionrio de Berlin. Na anlise estatstica utilizou-se, teste
de Kruskal-Wallis, X2 e anlise de regresso logstica. RESULTADOS: Na anlise de
regresso o IMC superior a 30 kg/m2 OR=3,431(1,598-7,364) p=0,002 e ingesto
acima de recomendado de gordura saturada OR=2,690 (1,142-6,336), p=0,024
foram as nica variveis independentes que se associaram com a SAOS. No houve
relao com a gravidade da leso histolgica nem com a presena de sndrome
metablica. CONCLUSO: Pacientes com risco elevado de apresentar SAOS tendem
a ser mais obesos, e com ingesto acima do recomendado de gordura saturada.

TL-83. THE COMBINATION OF PROBIOTICS AND PREBIOTICS SUPPLEMENTATION

IMPROVES LIPID METABOLISM, NAFLD AND OBESITY IN OB/OB MICE
Stefano JT, Torres MM, Pereira IVA, Jimenez D, Muntanelli B, Malta FM, Cogliati B,
Pinho JRR, Carrilho FJ, Oliveira CP

TL-84. POLIMORFISMOS DA IL-28B RS12979860, RS 8099917, IFNL4 SS

469415590 E ANCESTRALIDADE GENTICA EM PACIENTES COM INFECO
CRNICA HCV EM UMA POPULAO MISCIGENADA DE BELM-PAR, BRASIL
Amaral ISA, Vasconcelos JM, Miranda ECBM, Mia LJMP, Barbosa MSB, Demachki S,
Arajo MTFA, Soares MCP, Freitas PEB, Gomes ALS, Pinho JRR, Oykawa L, Oliveira KG,
Maia MHT, Santos SEB, Pinto JC, Libonati RF, Quaresma JAS, Santos EJM
Hospital Santa Casa de Misericrdia do Par/Instituto de Cincias da Sade, Universidade
Federal do Par- Belm, PA, Brasil/ Universidade do Estado do Par; Instituto de Cincias
Biolgicas, Universidade Federal do Par- Belm, PA, Brasil; Centro de Cincias Biolgicas
e da Sade, Universidade do Estado do Par- Belm, PA, Brasil; Instituto de Cincias da
Sade, Universidade Federal do Par- Belm, PA, Brasil; Instituto Evandro Chagas, Seo
de Hepatologia- Belm, PA, Brasil; Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo/
Hospital Israelita Albert Einstein; Hospital Israelita Albert Einstein; Faculdade de Medicina
da Universidade de So Paulo; Universidade do Curso Federal do Par- Graduando de
Medicina- Belm-Par, Brasil.; Instituto de Cincias da Sade, Universidade Federal do
Par- Belm, PA, Brasil/Centro de Cincias Biolgicas e da Sade, Universidade do Estado
do Par- Belm, PA, Brasil;

OBJETIVO: O objetivo descrever a frequncia das contribuies tnicas, polimorfismos

da Il-28B rs12979860, rs8099917 e do IFNL4 ss 469415590 em populao miscigenada
com infeco crnica HCV em Belm-Par-Brasil. CASUSTICA E MTODOS: Foram197
pacientes com HCV atendidos no Hospital da Santa Casa de Misericrdia do Par (HSCMPA) confirmados por RT-PCR e o grupos controles saudveis. O estudo foi aprovado
pelo Comit de tica do Instituto de Cincias da Sade da Universidade Federal do Par
e do HSCMPA. Os polimorfismos do gene da IL-28B foram determinados por PCR Real
time TaqMan5 a partir da seleo dos SNPS da IL28B rs12979860 e rs8099917, SNP
do IFNL4 ss 469415590.A ancestralidade foi avaliada usando 47 marcadores insero
deleo validada para a populao de Belm-Par. RESULTADOS: Gnero masculino
56%, idade 54 anos, contribuies africana, europeia e amerndia em pacientes (136) e
controles (243) respectivamente, p=0,42, p=0,001, p=0,0022. As frequncias genotpicas CC,CT,TT, (CT e TT) da IL-28B de pacientes (197) e controles saudveis (85) foram
respectivamente 42(21%) vs. 32(38%), 116(59%) vs. 41(48%), 39(19%) vs. 12(14%), 155
vs. 53. Pacientes vs. controles de gentipos agrupados CT e TT vs. TT foi encontrado
OR 2,22, p=0,0067IC95% 1,27-3,88. Frequncias genotpicas GG,GT,TT, (GGeGT) da
IL28B rs8099917em pacientes (196) e controles (85) respectivamente 10(5%) vs (10,6%),
88(45%) vs. 28(33%), 98(50%) vs. 48(56,4%), 98 vs. 55. Os gentipos agrupados GG vs.
GG e GT no mostram significncia. As frequncias genotpicas do IFNL4DGDG,DG TT,
TT TT, DGDG e DG TT de pacientes (190) e controles saudveis (88) respectivamente,
38(20%) vs 12(13,64%), 113 (59,5%) vs. 43 (48,86%), 39 (20,5%) vs. 33 (37,5%), 151
(79,5%) vs. 55(62,5%). Os gentipos agrupados DGDG e DG TT vs. TT/TT em pacientes vs. controles encontrou OR 2,30, P=0,0046, IC 95% 1,32-4,02. Frequncias da
IL-28B e IFNL4 de acordo com a etnia em pacientes com infeco HCV foram: IL-28B rs
12979860Europeu CC e (n=27)vs. Europeu CT e TT (n=109) p=0.0182, Amerndio CC
(n=27)vs. Amerndio CT e TT (n=109) p=0.0202, Europeu DG/DG e DG/ TT (n=110)
vsEuropeu TT/TT (n=23; ) p=0.0101, Amerndio DG/DG e DGTT (n=110) vs. Amerndio
TT/ TT (n=23) p= 0.0147. CONCLUSO: Em populao miscigenada os gentipos
desfavorveis foram mais frequentes nos grupos de pacientes em relao aos controles.
Os gentipos rs-860 CC e IFNL4 ss-590 TT/TT foram mais frequentes nas contribuies
Europias e rs -860 CC e CT e IFNL4 DG/DG e DG/ TT nas Amerndias.

TL-85. POLIMORFISMOS DO GENE DA IL28-B E CARACTERSTICAS EVOLUTIVAS

DA HEPATITE AGUDA PELO VRUS C EM PACIENTES RENAIS CRNICOS EM
HEMODILISE
Mucare M, Perez RM, Pinho JRR, Malta F, Carvalho Filho RJ, Feldner ACA, Ferraz MLG

Department of Gastroenterology (LIM-07), University of So Paulo School of Medicine, So

Paulo, Brazil; Department of Pathology, School of Veterinary Medicine and Animal Science,
University of So Paulo, So Paulo.

Universidade Federal de So Paulo; Universidade Federal do Rio de Janeiro; Instituto de

Medicina Tropical, USP.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Recent evidence suggests that changes in

gut microbiota could modulate the intestinal flora and improve metabolic-related
disorders, including nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). The reduction of proinflammatory cytokines, the improvement of the immune system, reduction of intestinal
infections, could increase lean mass and decrease fat mass. The aim of this study
was to examine supplementation with the combination of probiotics and prebiotics
in NAFLD and obesity in ob/ob mice. METHODS: Ob/ob male mice, weighting 40g,
received in drinking water a combination of probiotics and prebiotics (L.acidophilus,
L.rhamnosus, L.paracasei, B.lactis and Frutoolygossacaride)] for 8 weeks [PRO/PRE
(treated group; n=8). Control group (n=6) received only drinking water. All animals
received standard diet. After 8 weeks, the difference between the initial and final
body weight was calculated in all animals and liver tissues were collected for mRNA
and miRNA isolation, and histological analysis. Genes related to lipids metabolism
(SREBP1C, miR-33a, MTP, PPAR-g) and mitochondrial oxidation (CPT, PPAR-) were
evaluated by RT-qPCR. RESULTS: The combination of probiotics and prebiotics
supplementation improved liver histology, decreased visceral fat mass and weight
gain, reducing obesity in comparison to control group. Our study showed a statistically significant decrease in MTP (p=0.001), PPAR-g (p=0.023), PPAR- (p=0.016)
and CPT (p= 0.010) mRNA expression and increased expression of miR-33a (0.5
fold change) in treated group compared to control. However, there were no relevant
modifications in SREBP1C. CONCLUSIONS: The combination of probiotics and
prebiotics supplementation improves liver histology, decreased visceral fat mass and
reduced obesity. Besides, this combination of probiotics and prebiotics modulated
genes involved in the synthesis, exportation and oxidation of hepatic lipids. However,
we can not rule out that other mechanisms such as inflammatory pathways could
contribute to improvement of NAFLD.

INTRODUO: Fatores epidemiolgicos, virais e do hospedeiro tm sido associados com as taxas de clareamento ou persistncia do vrus aps infeco aguda
pelo vrus C (HCV). O polimorfismo gentico da IL28-B C/C tem sido associado ao
clareamento espontneo da hepatite C aguda e tambm da resposta ao tratamento
da hepatite C crnica com interferon peguilado e ribavirina, enquanto que os gentipos
no-C/C (C/T ou T/T) tm prognstico mais desfavorvel. Entretanto, so escassas as
informaes sobre a relao dos polimorfismos da IL-28B e evoluo da hepatite aguda
C em pacientes em hemodilise. OBJETIVOS: Determinar a prevalncia dos gentipos
da IL28-B em pacientes com hepatite aguda C e sua relao com o padro evolutivo e
resposta ao tratamento. CASUSTICA E MTODO: Foram includos no estudo pacientes em hemodilise que apresentaram hepatite aguda C no perodo entre 1998 e 2013,
caracterizados por soroconverso documentada do anti-HCV. A genotipagem da IL-28-B
foi analisada por tcnica de PCR em tempo real. Os pacientes foram acompanhados e
tratados caso o HCVRNA permanecesse positivo aps 3 meses. RESULTADOS: Foram
analisados 31 pacientes em hemodilise com hepatite aguda C (53% homens, mdia de
idade de 4511 anos). Apenas 2 pacientes (7%) apresentaram ictercia e 56% tinham
gentipo 1. Somente 4 pacientes (13%) tiveram cura espontnea (HCVRNA negativo no
3.ms de acompanhamento). Os demais foram tratados e a RVS foi alcanada em 14
(50%). A distribuio dos gentipos da IL28B mostrou: CC=48%, CT=42% e TT=10%.
O gentipo da IL-28B (CC x no-CC) no se relacionou com gnero, idade, presena de
ictercia e gentipo. Os 4 pacientes que tiveram cura espontnea eram todos CC (100%),
enquanto que entre os que tiveram que ser tratados, por ausncia de negativao do
HCVRNA em 3 meses, 41% eram CC e 59% no-CC (P=0,04). Em relao resposta
ao tratamento, RVS foi alcanada em 57% dos CC e 40% dos no-CC (P=NS). CONCLUSO: O perfil CC da IL-28B se relacionou cura espontnea na hepatite C aguda
em hemodialisados. O estudo sugere que em pacientes no-CC o tratamento da hepatite
C aguda deve ser institudo to logo se faa o diagnstico, sobretudo por se tratar de
populao com grande potencial de contaminao.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-86. PREVALNCIA DAS MUTAES DE RESISTNCIA AOS INIBIDORES

DE PROTEASE EM HEMODIALISADOS E TRANSPLANTADOS RENAIS COM
INFECO PELO VRUS DA HEPATITE C
Tavares RCF, Ferraz LMG, Feldner ACA, Carvalho Filho RJ, Sampaio CUC, Pinho JRR,
Castro VFD, Dastoli GTF, Oyakawa L, Oliveira KG, Oliveira TS, Santana RAF
Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina; Hospital Israelita Albert
Einstein/Faculdade de Medicina da USP; Hospital Israelita Albert Einstein.

INTRODUO: No Brasil a prevalncia da hepatite C varia entre 0,7% a 2,1%, de

acordo com a regio geogrfica. Nos pacientes com doena renal crnica (DRC)
em hemodilise (HD) a prevalncia de 4,5%, sendo gentipo 1a o mais freqente.
A infeco tem impacto na sobrevida desses pacientes, sobretudo aps o transplante renal (TxR), o que torna importante o tratamento para todos os pacientes em
HD, antes do TxR.O tratamento em hemodialisados tem sido feito, at o momento,
com Peg-INF e ribavirina, com resposta sustentada (RVS) em torno de 50% e baixa
tolerncia. A introduo dos inibidores de proteases (IP), sobretudo os de 2a.onda,
como simeprevir (SIM), aumentou a RVS para 88 a 98% na populao geral, no
necessitando de ajuste da dose para funo renal. Entretanto a regio NS3A apresenta variaes de aminocidos (aa), que resultam em resistncia aos IPs, como
a mutao Q80K, que reduz a ao do SIM e encontrada no gentipo 1a em 5 a
47%, dependendo da regio geogrfica. No Brasil no existem dados sobre essas
mutaes nos portadores de DRC e TxR. OBJETIVOS: Avaliar a prevalncia das
mutaes de resistncia aos IPs em DRC em HD e TxR, especialmente a Q80K.
Casustica: 58 pacientes (DRC=30;TxR=28). METODOLOGIA: Estudo quantitativo e descritivo com amplificao e sequenciamento da regio NS3A do HCV em
sequenciador automtico ABI 3500. As sequncias foram analisadas quanto presena de substituies previamente identificadas, capazes de conferir resistncia
aos IPs: I170V, T54A/S, V55A, Q80K, S122G. Os dados foram analisados atravs
do SPSS. RESULTADOS: Entre os pacientes analisados, 60% eram homens, com
predomnio do gentipo 1a (64%); 36% dos pacientes j tinham sido tratados (10%
com INF; 24% INF+RBV; 2% RBV) e 26% estavam em tratamento (24% INF+RBV
e 2% IFN+RBV+TVR); 71% dos pacientes no apresentaram nenhuma mutao e
nenhum teve a mutao Q80K. Outras mutaes encontradas foram: S122G-17%
(resistncia ao TVR/asunaprevir), V55A-9% (BOC), T54S-2% (BOC/TVR) e I170V-2%
(assunaprevir). Essas mutaes ocorreram em 20,6% dos pacientes com Gen1a e
41,7% em Gen1b (p=0,07). Em pacientes virgens de tratamento foram encontradas
em 24% dos pacientes e em 38,1% dos previamente tratados (p=0,21). CONCLUSO: Mutaes de resistncia a IPs foram frequentes na populao de DRC e TxR.
Entretanto, no foi detectada a mutao Q80K,corroborando com estudos prvios
que mostram que esse polimorfismo pouco frequente no Brasil, facilitando a terapia
com simeprevir nesses pacientes.

43
TL-88. AVALIAO SOROLGIA DO VRUS DA HEPATITE E (VEH) ENTRE
OS PACIENTES TRANSPLANTADOS DE FGADO NO HCFMUSP
Moraes ACP, Gomes MS, Ferreira AC, Abdala E, Terrabucio DRB, Mello ES, Bonazzi PR,
Carrilho F, DAlbuquerque LC, Pinho JRR, Pessoa MG
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.

INTRODUO: A Hepatite Viral E (HVE) tem sido identificada como uma importante
causa de hepatite viral aguda no-A, no-B em pases em desenvolvimento, podendo
variar em sua apresentao desde formas assintomticas, autolimitadas at casos
graves e fulminantes. Recentemente, casos de evoluo para formas crnicas de
Hepatite E tm sido descritos, especialmente em pacientes transplantados de rgos
slidos, cuja infeco pode evoluir gradualmente, com comprometimento histolgico
significativo, at mesmo desenvolvimento de cirrose no cenrio ps-transplante.OBJETIVO: Avaliar o perfil sorolgico quanto hepatite E entre os pacientes submetidos
ao transplante heptico num centro de referncia. CASUSTICA E MTODOS: Foram
avaliados 294 pacientes entre janeiro de 2008 a maio de 2013. Todos os pacientes
foram submetidos anlise sorolgica do anticorpo anti HEV IgM, anti HEV IgG e para
o PCR HEV. RESULTADOS: Dos 294 pacientes transplantados, 30 (10,2%) tiveram
sorologia positiva para o VHE. O anti HEV IgG esteve presente em 8,5%(25/294) e
o anti HEV IgM foi detectado em 2% (6/294) das amostras. Apenas um paciente
mostrou-se positivo tanto para IgM quanto para IgG. Dezessete pacientes (5,7%)
apresentaram HEV RNA positivo. Apenas um paciente confirmou a positividade para
o anti HEV IgG e para o HEV RNA simultaneamente. A infeco crnica pelo vrus
da Hepatite C foi a indicao do transplante em 41,4% (122/294). CONCLUSO:
Embora a prevalncia de casos de hepatite E venha aumentando nos ltimos anos
na populao de transplantados, em nossa srie, os nmeros foram relativamente
baixos. No entanto, a hepatite pelo vrus E deve ser sistematicamente investigada
em pacientes transplantados com hepatite aguda de etiologia ainda no esclarecida.

TL-87. PREVALNCIA DE VARIANTES VIRAIS ASSOCIADAS RESISTNCIA

A INIBIDORES DA NS5A E NS5B EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA

TL-89. INFECO PELO VRUS DA HEPATITE E EM PACIENTES

ESQUISTOSSOMTICOS

Hoffmann L, Ramos JA, Janiques MC, Costa PF, Santos DD, Capitanio TA, Ramos ALA,
Coelho HSM, Faffe DS, Villela-Nogueira CA, Silva R

Passos AM, Ferraz MLG, Sena A, Coutinho AL, Lopes Neto EPA, Medeiros TB, Granato CH

Instituto de Biofsica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de
Janeiro; Instituto Federal de Educao, Cincia e Tecnologia do Rio de Janeiro, Rio de
Janeiro; Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Rio de Janeiro;

INTRODUO: O vrus da hepatite C (HCV) um importante causador de doena

heptica crnica. O tratamento com interferon peguilado (PEG-IFN) e ribavirina (RBV)
apresenta baixas taxas de resposta virolgica sustentada (RVS) (em torno de 42%).
Dessa forma, novas opes teraputicas esto em desenvolvimento, como antivirais
de ao direta (DAAs) que atuam como inibidores de protenas no estruturais (NS)
do vrus. Atualmente, o tratamento com inibidores da NS5A e NS5B tem mostrado
taxas de RVS de em torno de 90%. Variantes virais associadas resistncia (RAVs),
contudo, so frequentemente observadas. A anlise dessas variantes, presentes
em maior e menor frequncia, importante para identificar subpopulaes virais
emergentes, que podem influenciar no desfecho teraputico. OBJETIVOS: Identificar
RAVs nas regies NS5A e NS5B do HCV, gentipos 1a/b, em pacientes brasileiros
cronicamente infectados. CASUSTICA E MTODOS: Amostras de soro de 180
pacientes, nave ou no respondedores ao tratamento prvio com PEG-IFN/RBV,
foram coletadas. O RNA viral foi extrado, as regies gnicas do HCV NS5A e NS5B
foram amplificadas e sequenciadas. Sequenciamento pelo mtodo de Sanger foi
usado para anlise de variantes virais majoritrias, enquanto sequenciamento de nova
gerao (em plataforma Ion PGM) foi utilizado na identificao de variaes minoritrias. Os softwares Geneious v.4.7.6 e CLC Genomics Workbench v.7.5 foram usados
na identificao de variantes, atravs de comparao a uma sequncia referncia
(AF009606 para HCV-1a e D90208 para HCV-1b). RESULTADOS: At o momento,
a regio do HCV NS5B de 80 pacientes foi analisada pela metodologia de Sanger.
Quatro mutaes de resistncia foram encontradas na regio viral NS5B: A338V em
75% dos pacientes infectados com HCV-1a e em 95% dos pacientes infectados com
HCV-1b; C223Y em 12% dos HCV-1a e 10% dos HCV-1b; C316N e S368A em 47%
e 7%, respectivamente, dos pacientes infectados com HCV-1a. Anlise da regio
viral NS5A e NS5B dos demais pacientes e por sequenciamento de nova gerao
esto em andamento. CONCLUSES: Identificamos variantes virais de resistncia
para inibidores de NS5B em pacientes infectados pelo HCV quando analisados pelo
sequenciamento de Sanger. A anlise por sequenciamento de nova gerao, em
andamento, possibilitar caracterizao mais ampla da diversidade gentica viral na
nossa populao de pacientes. A identificao de RAVs previamente ao tratamento
com DAAs poder auxiliar no manejo teraputico.

Universidade Federal de So Paulo; Grupo Fleury; Universidade Federal de Pernambuco.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da Hepatite E (HEV) pode causar doena crnica,
com rpida progresso da fibrose, em pacientes imunocomprometidos. A prevalncia
no Brasil da infeco pelo HEV em pacientes com Schistosoma mansoni (SM) desconhecida, assim como no h descrio de formas crnicas de infeco pelo HEV nesta
populao. OBJETIVOS: Avaliar a prevalncia de infeco atual ou pregressa pelo vrus
E em pacientes esquistossomticos de uma regio endmica no Brasil. MTODOS:
Um total de 80 pacientes com SM foram consecutivamente includos em um estudo
transversal. Amostras de soro foram testadas para a presena de anticorpos anti-HEV IgG por ensaio imunoenzimtico (Mikrogen, Germany) e para a presena de
HEV RNA por tcnica de real time-PCR com primers dirigidos s ORF2 e ORF3 do
HEV. Dados clnicos e laboratoriais foram obtidos dos pronturios. RESULTADOS:
Anti-HEV IgG foi positivo em 7.5% (6/80) dos pacientes com SM. Nenhuma amostra
foi positiva para o HEV-RNA. Pacientes com anti-HEV IgG positivo apresentaram nveis
significativamente mais baixos de plaquetas (84.00046.000 x 140.00087.000;
p=0,038) e leuccitos (3.5331032 x 49652094; p=0,018), assim como menores
taxas de hemoglobina (11,41,4x13,31,7; p=0,010). CONCLUSO: O estudo
demonstrou que a prevalncia de infeco pregressa por HEV entre esquistossomticos no desprezvel nos pacientes de uma regio endmica do Nordeste
do Brasil. Alm disso, pacientes com formas mais avanadas de doena parecem
estar sob maior risco de infeco pelo HEV. Outros estudos devem ser conduzidos
para avaliar o papel de infeco pelo HEV na gravidade da doena heptica em
pacientes esquistossomticos.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

44
TL-90. PREVALNCIA DA INFECO PELO VRUS DA HEPATITE E EM
PORTADORES DE DOENA HEPTICA AVANADA

TL-92. SUGENTIPO D4 DO VRUS DA HEPATITE B: SOROCONVERSO

TARDIA DO HBEAG?

Nestor AB, Ferreira CS, Passos AM, Granato CH, Monteiro MM, Almeida VB, Carmo LF,
Trindade LZ, Carvalho-Mello IMVG, Silva ISS, Silva AEB, Ferraz MLG, Feldner ACCA,
Carvalho-Filho RJ

Ferreira ASP, Magalhes FCC, Fonseca LMB, Bisio APM, Sampaio ALO, Ribeiro IMC,
Dominici AJ, Pinho JRR, Gomes MGG, Santos MDS

Setor de Hepatologia e Laboratrio de Hepatologia Molecular Aplicada, Disciplina de

Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina UNIFESP.

INTRODUO: Infeco persistente pelo vrus da hepatite E (HEV) foi identificada

em imunodeprimidos, tais como receptores de transplante de rgos slidos. Nestes
indivduos, casos de hepatite crnica com fibrose avanada j foram descritos. Entretanto, a prevalncia e o impacto da infeco crnica pelo HEV em portadores de
cirrose heptica no so conhecidos. OBJETIVO: Avaliar a prevalncia e os fatores
epidemiolgicos associados presena de infeco pelo HEV em portadores de
cirrose heptica. MTODOS: O estudo incluiu pacientes acompanhados em ambulatrio especializado no atendimento de pacientes com doena heptica avanada.
Os pacientes foram selecionados aleatoriamente a cada semana, sendo que a fase
de seleo se estendeu at a incluso do tamanho amostral planejado. A pesquisa
do HEV-RNA foi realizada por PCR em tempo real, com iniciadores e sondas que
amplificam a regio ORF3. A pesquisa de anticorpos anti-HEV IgG foi feita com o kit
Mikrogen. RESULTADOS: Foram considerados para incluso 549 pacientes. Foram
includos 155 pacientes, dentre os quais 24 (15,5%) portadores de cirrose heptica
criptognica. A doena heptica alcolica foi a causa mais prevalente da cirrose,
contribuindo para 56% dos casos, sendo que 61,2% dos pacientes includos apresentavam cirrose compensada. A mdia de idade foi de 53,6 11,2 anos, sendo 71,6%
do gnero masculino e com propores semelhantes de indivduos de raa branca
e no branca. Foi encontrado HEV-RNA positivo em dois pacientes, determinando
uma prevalncia de 1,3%. Os dois pacientes apresentavam carga viral menor que
100 cpias, no sendo possvel a genotipagem. Caso 1: mulher de 69 anos, com
diagnstico de hepatite C, com descompensao anterior em ascite, atualmente
em diureticoterapia. A sorologia anti-HEV IgG foi negativa. Caso 2: homem de 22
anos, com dois episdios prvios de hemorragia digestiva alta por hipertenso portal
de causa desconhecida e sem sinais e insuficincia heptica crnica. A sorologia
anti-HEV IgG foi positiva. Em ambos os casos, no havia histria de contato significativo com sunos. CONCLUSES: Os achados do presente estudo mostram que
a prevalncia de HEV-RNA detectvel no foi desprezvel entre portadores de cirrose
heptica (1,3%). Estudos adicionais so necessrios para confirmar a participao do
HEV na evoluo das hepatopatias criptognicas ou mesmo como possvel agente
patognico associado a outras infeces por vrus hepatotrpicos.

TL-91. SITUAO EPIDEMIOLGICA ATUAL DA HEPATITE B NO BRASIL:

REVISO SISTEMTICA EM 2015
Souto FJD
Hospital Universitrio Julio Muller, Universidade Federal Mato Grosso

INTRODUO: O Brasil era tido pela Organizao Mundial da Sade (OMS) at o

final do sculo XX como uma regio de endemicidade moderada para hepatite B,
com grande heterogeneidade regional e prevalncia elevada em algumas reas,
especialmente Amaznia legal, Esprito Santo e oeste paranaense e catarinense.
Em 1998, o pas iniciou estratgia de vacinao sistemtica de crianas, expandindo
progressivamente a abrangncia da cobertura. Entre 2004 e 2009, um grande inqurito sorolgico, conduzido pelo Ministrio da Sade (MS) abordando as 27 capitais
brasileiras demonstrou nveis de prevalncia mais baixos que o esperado em todas as
regies, caracterizando o pas como de baixa endemicidade. Como esse inqurito foi
conduzido apenas nas capitais, persistiu a dvida se no interior, onde foram descritas
as maiores taxas de prevalncia, tambm houve reduo. OBJETIVOS: Avaliar os
atuais nveis endmicos de hepatite B no Brasil, consultando a literatura disponvel
nos ltimos 15 anos. CASUSTICA E MTODOS: Reviso sistematizada de literatura
nas bases de dados MEDLINE e LILACS, assim como no banco de teses da CAPES/
MEC, usando descritores como hepatites b, prevalence, epidemiology, incidence, Brazil e outros. Anlise das notificaes oficiais de hepatite B do Sistema
nico de Sade (SINAN/MS). RESULTADOS: A estratgia de busca encontrou 87
estudos e 13 teses, resultando em 100 publicaes. Os estudos mais recentes
indicam reduo da prevalncia de portadores de hepatite B em todas as regies
brasileiras, classificando o Brasil como pas de baixa prevalncia e em acordo com
o inqurito nacional do MS. Porm, ainda existem regies isoladas com prevalncia
elevada, particularmente na Amaznia e em grupos especficos, como moradores de
rua nas grandes cidades e comunidades quilombolas no Cerrado central. Contudo,
os ndices mais elevados encontrados no passado no se repetem atualmente,
mesmo nessas regies. Tambm foi detectada boa cobertura vacinal espalhada pelo
pas, com anti-HBs isolado ultrapassando 50% na maioria dos locais avaliados. Mas
novamente, a cobertura cai em locais mais remotos e de difcil acesso. Os dados
do SINAN mostram diminuio relativa de casos notificados na faixa etria at 20
anos. CONCLUSES: Essa reviso confirma a tendncia de queda na prevalncia e
incidncia da hepatite B no Brasil e refora a necessidade de intensificar a vacinao
em jovens em regies especficas.

Hospital Universitrio da UFMA (HUUFMA); HC-FMUSP.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite B (HBV) est associada a um vasto

espectro de manifestaes clnicas. A grande variabilidade na sequncia de nucleotdeos do genoma viral permite sua classificao em 10 gentipos (A-J). H evidncias
da influncia desses gentipos na histria natural da infeco. OBJETIVO: O objetivo
desse estudo foi avaliar a influncia dos gentipos do HBV na apresentao clnica
da hepatite B. MTODOS: Estudo de coorte retrospectivo, envolvendo portadores
da infeco crnica pelo vrus da hepatite B que tinham informao sobre o gentipo, atendidos em um ambulatrio pblico de referncia e acompanhados por pelo
menos 12 meses para definio da apresentao clnica. Os dados demogrficos,
clnicos, laboratoriais, de endoscopia e de imagem foram obtidos a partir de fichas-pronturio e os pacientes foram caracterizados quanto idade, sexo, gentipo do
HBV e apresentao clnica (portador inativo, imunotolerante, hepatite crnica e
cirrose heptica). Diferenas entre variveis quantitativas calculadas pelo teste t de
Student e qualitativas, pelo Qui quadrado ou Exato de Fisher. RESULTADOS: Cento
e dezenove pacientes tinham gentipo do HBV definidos e 101 deles tinham sido
acompanhados por pelo menos 12 meses: 68 (68%) com gentipo A1, 26 (26%)
D4, 4(3%) F2a, 2 (2%) D3 e 1 (1%) D2. Para fins de comparao foram agrupados
os portadores dos gentipos A1 e D4, envolvendo 94 pacientes: 68 (72%) no grupo
A1 e 26 (28%) no grupo D4. No houve diferena quanto idade (4211 vs 3913
P=0.19). Havia mais mulheres (70% vs. 46% P=0.04), maior frequncia do HBeAg
positivo (30% vs. 10% P=0.02) e de imunotolerantes (23% vs. 1.5% P= 0.002) no
grupo D4. No houve diferena quanto s frequncias de cirrose heptica (44% vs.
37% P=0.71), hepatite crnica (23% vs. 38% P=0.16) ou de portador inativo (38% vs.
45% P= 0.65). CONCLUSO: Indivduos infectados cronicamente pelo HBV, subgentipo D4 apresentaram maior frequncia de HBeAg positivo e de imunotolerantes,
apesar de no haver diferena entre as idades, quando comparado aos portadores
do gentipo A1. Esta caracterstica pode ser responsvel pela manuteno da viremia
elevada, favorecendo maior chance de transmisso do HBV.

TL-93. VACINAO CONTRA HEPATITE B ANTES DO PACIENTE SUBMETERSE HEMODILISE FAZ DIFERENA NA CONVERSO DO ANTI-HBS?
Percegona JF, Maria HC, Tafarel JR
PUCPR.

INTRODUO: Pacientes em hemodilise esto mais expostos infeco pelo vrus

da hepatite B devido prpria terapia substitutiva renal. Para evitar esta situao, um
dos meios preventivos mais eficazes a vacinao contra Hepatite B. No entanto, a
pergunta que se faz : qual o melhor momento desta vacinao, antes ou durante a
fase de hemodilise? OBJETIVOS: Comparar a taxa de converso do anti-HBs entre
pacientes com Doena Renal Crnica (DRC) submetidos a esquema de vacinao
antes e depois de iniciar terapia hemodialtica. MTODOS: Estudo transversal em
pronturios de pacientes com DRC, dividindo-os em dois grupos: vacinados antes
do incio das seses dehemodilise (VAH) e vacinados durante a fase de hemodilise (VDH). Informaes sobre idade, sexo, origem causa da DRC, nmero de
doses de vacina at a converso do anti-HBs e co-infeco com hepatite C foram
coletadas. Registros mdicos incompletos, sorologia positiva para anti-HBs prvia,
pacientes com hepatite B crnica e os que no se submeteram HD foram excludos.
RESULTADOS: 177 pronturios analisados (42 no grupo VAH; 135 no grupo VDH;
58,2% homens; mdia etria 60,1 anos). A causa mais comum de DRC em ambos
os grupos foi hipertenso arterial sistmica (23,7%) e diabetes (35,6%). Apenas 18
indivduos (10,2%) apresentavam hepatite C (14 do grupo VDH; p=1,0). No grupo
VAH, necessitou-se em mdia de 3,79 doses para se obter a converso do anti-HBs
e no grupo VDH, de 3,5 doses (p=0,506). Quanto as doses de reforo, utilizou-se
em mdia 2,12 doses no grupo VAH e 2,26 doses, no grupo VDH (p=0,376). A taxa
de converso de anti-Hbs foi observada nos 42 pacientes do grupo VAH e em 94
daqueles do grupo VDH (p< 0,001). A taxa de perda do anti-HBs foi de 21,42%
(9/42) no grupo VAH e de 31,04% (32/94) no grupo VDH (p=0,161). CONCLUSO: A
vacinao contra hepatite B em perodo prvio a fase de hemodilise possui eficcia
superior quela realizada durante a fase de terapia substitutiva renal.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

TL-94. RESPOSTA AO TRATAMENTO DA HEPATITE DELTA CRNICA EM

UM CENTRO DE REFERNCIA NA AMAZNIA OCIDENTAL, RIO BRANCO,
ACRE - ANLISE PARCIAL
Lobato CMO, Goes MAA, Dantas LC, Nicacio MYT, Morais MA
Universidade Federal do Acre, Servio de Assistencia Especializada: Unidade de Figado e
Doenas Tropicais; Servio de Assistencia Especializada: Unidade de Figado e Doenas
Tropicais; Universidade Federal do Acre.

45
TL-96. MODELO METABONMICO NA AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA
EM PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA
Batista AD, Barros CJP, Costa TBBC, Godoy MMG, Santos JC, Silva RO, Lopes EPA
Hospital das Clnicas, Universidade Federal de Pernambuco; Departamento de Qumica
Fundamental, Universidade Federal de Pernambuco; Departamento de Qumica Fundamental,
Universidade Federal de Pernambuco; Hospital das Clnicas, Universidade Federal de
Pernambuco; Hospital das Clnicas, Universidade Federal de Pernambuco.

INTRODUO: 15 milhes de indivduos com infeco pelo vrus da hepatite delta

(VHD). A co-infeco pelo VHD est associada com a doena heptica mais grave
e pior prognstico, sendo responsvel por um curso mais rpido e progressivo da
doena, quando comparado a monoinfeco pelo vrus B, evoluindo para cirrose
em 2 anos em 10%-15% dos pacientes e frequentemente associado com carcinoma hepatocelular (HCC). Ainda no h um tratamento eficaz contra esta infeco.
OBJETIVOS: Verificar a resposta inicial ao tratamento para VHD em uma coorte de
paciente em tratamento no Servio de Assistncia Especializada-SAE, Rio Branco,
Acre. MTODOS: Estudo descritivo de uma coorte de pacientes com VHD, tratados
no Servio de Assistncia Especializada, Rio Branco, Acre. Os dados foram coletados
do pronturio dos pacientes, inseridos e analisados no programa SPSS verso 20.0.
RESULTADOS: Total de 38 pacientes, 76,3% sexo masculino, com mdia de idade
36,7 anos (12,53), mdia de tempo de tratamento 28,8 meses (20,7) e mdia de
ALT antes do tratamento 108,1 U/L (104,7). Todos os pacientes utilizaram interferon
peguilado, associado ao entecavir (39,5%), lamivudina(7,9%), tenofovir (2,6%) ou de
forma isolada 50%, de acordo com o perfil de atividade viral do paciente. O HBeAg
foi negativo em 86,9% dos pacientes. A bipsia foi realizada em 36,8%(14/38) dos
pacientes, onde 50% apresentava atividade inflamatria grau 2, 42,9% fibrose grau 3 e
10,5% cirrose. O VHB-DNA foi detectvel em 70,3%(26/37) dos pacientes antes do tratamento, com negativao em 22,2% (8/36) no ltimo exame, o VHD-RNA positivo em
91,4%(32/35), antes do tratamento, negativando em 55,5% (15/27) no ltimo exame.
A ALT estava alterada em 92,1%(35/38) antes do tratamento, com normalizao em
44,7%(17/35) no ltimo exame. CONCLUSO: A maioria dos pacientes eram HBeAg
negativo, com fibrose importante (F3,F4), com tendncia a negativao em 25% para
o VHB, em mais 50% para o VHD e normalizao das transaminases em 44% no
ltimo exame realizado. Esses resultados parciais, no diferem de outros estudos,
mostrando a necessidade de se buscar novas alternativas para tratamento do VHD.

INTRODUO: Determinar o grau de fibrose heptica de fundamental relevncia

na avaliao teraputica e prognstica de pacientes com hepatite C crnica. O
padro de referncia a bipsia heptica, que invasiva, no isenta de complicaes e sujeita a erros. A metabonmica uma estratgia analtica, que utiliza dados
espectrais de ressonncia nuclear magntica de hidrognio (RNM de H-1), visando
classificar mudanas no metabolismo, a partir do perfil de metablitos endgenos.
OBJETIVOS: Construir modelos metabonmicos (MM), usando espectros de RNM
de H-1 de amostra de soro, para diferenciar o grau de fibrose em pacientes com
hepatite C crnica e comparar com a classificao pelo escore AST to Platelet Ratio Index (APRI).CASUSTICA E MTODOS: Trata-se de estudo de validao de
teste diagnstico, que incluiu 63 pacientes com classificao de fibrose, por bipsia
percutnea nos ltimos 12 meses, utilizando METAVIR (F0-F4), ou por diagnstico
clinicamente firmado de cirrose heptica. Excludos pacientes co-infectados ou com
ingesto > 20g etanol/dia. Foram determinados os nveis sricos de AST e plaquetas
por mtodos de rotina e obtidos espectros de RNM de H-1, utilizando equipamento
VARIAN Unity Plus 300. Os MM foram construdos por Anlise Discriminante Linear
(LDA), usando os escores da Anlise de Componentes Principais (PCA), e testados por validao cruzada, considerando Fibrose Significativa (FS F2), Fibrose
Avanada (FA F3) e Cirrose (C = F4). Para avaliao pelo APRI, foram utilizados
os pontos de corte 0,5 para FS; 1,0 para FA; e 2,0 para C. Foram determinadas
sensibilidade (S), especificidade (E) e acurcia, tanto para os MM, quanto para o
APRI, com p < 0,05. RESULTADOS: A bipsia revelou 4 pacientes F0, 20 F1, 17 F2,
6 F3 e 1 F4. Quinze pacientes apresentavam diagnstico clnico de cirrose. Portanto,
39 pacientes foram classificados como FS, 22 como FA e 16 como Cirrose. Os MM
apresentaram valores de S e E de 100% e 95,8% para FS; 100% e 100% para FA; e
93,8% e 97,9% para C, respectivamente. A acurcia do MM para FS, FA e Cirrose foi
de 98,4%; 100% e 96,8%, respectivamente. Enquanto que para o APRI a acurcia foi
de 75,8%; 79% e 80,6%, respectivamente. CONCLUSO: Os MM obtidos demonstraram elevada acurcia e desempenho superior ao APRI na diferenciao do grau
de fibrose heptica em pacientes com hepatite C crnica, constituindo ferramenta
promissora para emprego na prtica clnica.

TL-95. MODELO DE CAMPANHA DE DETECO DA DOENA E DE ACESSO

AO TRATAMENTO EM REGIO DE ALTA PREVALNCIA PARA A HEPATITE
C NO ESTADO DE MINAS GERAIS

TL-97. MOLECULAR CHARACTERIZATION OF HEPATITIS C VIRUS IN CHRONIC

CARRIERS OF THE STATES OF PARAIBA AND PERNAMBUCO, BRAZIL

Gomide GPM, Vieira GA, Neves FF, Cabral SCO, Molina RJ

Universidade Federal do Tringulo Mineiro.

INTRODUO: Estudo de 2010 no Brasil mostrou prevalncia de 1,272% para marcador de exposio ao HCV (anti-HCV) nas capitais do Sudeste. Em Minas Gerais,
estudo recente apontou prevalncia de 1,33%, sendo 2,47% em Uberaba, polo da
Macrorregio Tringulo Sul. Com orientao e apoio do Programa de Diagnstico
e Acesso a Hepatite C, desenvolvido pela Sociedade Brasileira de Hepatologia em
todo territrio brasileiro, os mdicos do Grupo de Hepatites do HC-UFTM, composto
por gastroenterologistas e infectologistas, props um modelo de ao conjunta
para diagnstico da hepatite C atravs do teste rpido e o estadiamento da doena
atravs de elastometria heptica, na regio de Uberaba. OBJETIVOS: Este estudo
pretende conhecer a prevalncia atual da Hepatite C em Uberaba, com a realizao
de teste rpido, confirmao por sorologia (Elisa) e biologia molecular (BM), alm
de avaliar o estadiamento da doena para auxiliar na deciso teraputica e dar
acesso ao tratamento. MTODOS E CASUSTICA: Foi realizado, aps treinamento
das equipes das Unidades Bsicas de Sade (UBSs), estudo sorolgico, atravs de
campanhas de deteco do anti-HCV por teste rpido em todo o municpio, sendo
distribudos 400 testes para cada uma das 30 UBSs. Naqueles com testepositivo,
realizou-se Elisa e BM. Aps genotipagem (Gen) e quantificao viral, os pacientes
foram submetidos ao exame de Fibroscan porttil para avaliao da fibrose heptica. No perodo de 03/11/14 a 31/05/15 foram realizados 11802 testes rpidos
para HCV. Destes, 87 foram positivos, mostrando prevalncia de 0,74%. Deste total
e at o momento, 43 (49,4%) realizaram BM, sendo63,8% Gen 1; 30,7% Gen 3 e
5,5% Gen 2. Dos genotipados, 30 (75%) j realizaram Fibroscan, sendo que 12
(40%) apresentaram elasticidade heptica maior que 9,5 kPa (10,3 a 27,4 kPa). Em
16 (53,3%), foi menor que 9,5 kPa (3,7 a 8,6 kPa) e em dois casos, com IMC 35,
o exame no foi possvel. A sensibilidade do teste rpido foi de 98,2%. CONCLUSO: Este modelo de campanha nos permitiu testar a sensibilidade do teste rpido,
estabelecer politicas individualizadas de sade e permitir encaminhamento rpido
e gil dos pacientes, definindo em curto espao de tempo a conduta a ser seguida
pelos profissionais de sade.

Bernardino JST, Silva RA, Medeiros Filho JEM, Lopes E, Carvalho Filho RJ, Ferraz MLG,
Carvalho IMVG
Universidade Federal de So Paulo; Universidade Federal da Paraba; Universidade Federal
de Pernambuco;Instituto Butantan.

Viral Hepatitis are the leading cause of liver disease by cause of complications such
as cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The aim of this study was to determine molecular characteristics of HCV by detection of resistance associated variants (RAVs)
to protease inhibitors and polymorphisms associated with geographical patterns in
patients from Paraiba (Pb) and Pernambuco (Pe) states. A total of 126 chronic hepatitis
C patients, 71 patients of Pb and 55 of Pe, without prior inhibitor drug treatment were
included. After RNA extraction, nested PCR and Sanger sequencing from Core, NS3
(protease) and partial NS5B (polymerase) were performed. Bioinformatics tools were
applied for subtype confirmation and resistance mutations frequency analysis. From
126 patients samples, 99 amplified NS5B partial gene, 63 NS3 and 46 Core region.
Genotyping analysis was made with all three gene regions and showed concordance.
We found 20 genotype 1a patients, 62 genotype 1b, 1 genotype 2a, 3 genotype 2b,
12 genotype 3a and 1 genotype 4a. The subtype 1b sequences presented higher
similarity when compared with sequences of genebank. The resistance-associated
mutations V36L and the Q80K to NS3 region were presented in 20% of subtype 1a
sequences and in all subtype 3a sequences. Regarding the HCV core region, most frequent substitutions were identified: R70Q, T75A, C91M and T110N, associated to dual
therapy response. This study presented a high HCV genetic diversity in both states.
Genotype and viral region variation enables new insights for therapy against HCV.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

46
TL-98. INSUFICINCIA HEPATICA FULMINANTE ASSOCIADA AO USO
DE MEDICAMENTOS EM CENTROS DE TRANSPLANTE BRASILEIROS
PROGRAMA HEPATOX

TL-99. RESULTADOS DE VIDA REAL NO TRATAMENTO DA HEPATITE C

CRONICA COM OS AGENTES DE SEGUNDA GERAO REGISTRO DA
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA

Santos G, Martins A, Boin I, Filgueira N, Viana C, Faria L, Lisboa P, Reis M, Moraes A,

Silva R, Porta G, Figueira E, Paran R, Parise ER

Cheinquer H, Quintella E, Setti Jr H, Coelho HS, Pinto PT, Medeiros JE, Silva G , Lopes E,
Paran R, Ferreira PA, Parise ER

INTRODUO: A insuficincia heptica aguda (fulminante) induzida por medicamentos, frequentemente causada pelo uso de paracetamol e antiinflamatrios no
esteroidais (AINES), chega a responder por, aproximadamente, metade dos casos
de insuficincia heptica aguda nos Estados Unidos.Estudo transversal multicntrico
retrospectivo foi realizado recentemente em centros de transplantes brasileiros atravs de formulrio enviado por correio eletrnico contendo dados sobre a ocorrncia
de insuficincia heptica aguda associada ingesto de medicamentos. Dados
dessa pesquisa foram publicados nos anais da Associao Latinoamericana para
Estudo do Fgado (ALEH). Considerando que esse trabalho representa importante
fonte de dados de hepatotoxicidade nacional, a Sociedade Brasileira de Hepatologia
(SBH) resolveu inserir esses casos dentro do sistema de registro, recm criado,
para avaliao de casos de hepatotoxicidade a nvel nacional (Programa Hepatox).
OBJETIVOS: Criar um registro nacional que permita o conhecimento da realidade
da hepatotoxicidade causada por frmacos e suplementos iniciando pela insero
de casos de hepatite fulminante registrados em alguns centros de transplantes do
Brasil CASUSTICA E MTODOS: Casos de dez centros brasileiros de transplantes
coletados retrospectivamente foram inseridos em formulrio eletrnico especialmente
desenvolvido para esse fim e disponibilizado no site da SBH para preenchimento
on line. Esse programa foi desenvolvido em conjunto com a ANVISA e baseia-se no
sistema NOTIVISA e no SISTEMA RUCAM de casualidade. RESULTADOS: Foram
inseridos 71 casos de Insuficincia Heptica Fulminante por medicamentos, que
segundo dados do estudo representaram 34% dos casos de hepatite fulminante
atendidos nesses centros. Desses, 14% (10/71) foram provavelmente associados ao
uso de AINES (especialmente a nimesulida) e analgsicos e em 5 casos alfametildopa. CONCLUSO:Os medicamentos constituem importante causa de insuficincia
heptica fulminante em nosso meio e o programa Hepatox pode se constituir em
importante fonte de dados para melhor conhecimento dessa realidade.

INTRODUO: Os novos agentes antivirais de segunda e terceira gerao resultaram em verdadeira revoluo no tratamento da hepatite C crnica no s pelos
elevados ndices de cura como tambm pela pouca toxicidade medicamentosa que
produzem, atestados tanto em estudos de registro como em estudos de vida real.
Para avaliar os dados de vida real no Brasil a Sociedade Brasileira de Hepatologia
criou um sistema de registro de casos tratados com esses medicamentos aonde
devero ser registrados de forma simples dados de tolerncia e eficcia dos novos tratamentos. OBJETIVO: Avaliar os primeiros dados de vida real no pas para
pacientes tratados fora do PCDT com DAAs de segunda e terceira gerao como
sofosbuvir(SOF), simeprevir(SIM) e daclatasvir (DAC) [associados entre s ou com
interferon peguilado(PEG) e ribavirina (RBV) ou apenas com RBV], esquema 3D
(ombitasvir+veruprevir+ ritonavir+ dasabuvir), ou associao sofosbuvir+ledispavir
(SOF+LED). Foram coletados dados demogrficos, virolgicos (carga viral e genotipagem), estadiamento da doena (bipsia ou elastometria), histrico prvio de
tratamento antiviral, tipo e tempo de tratamento, efeitos adversos graves, resposta virolgica ao final do tratamento. RESULTADOS: At o momento foram registrados 291
casos de pacientes que iniciaram tratamento com novos medicamentos. A mdia de
idade dos pacientes foi de 54,513,1 anos, sendo 64% dos casos do gnero masculino. Desses 85% eram do gentipo 1 (sendo 31% gentipo 1A, 38% gentipo 1B, 30%
sem subtipo e 1% 1A/1B), 2% gentipo 2, 13% gentipo 3 e 1% gentipo 4. Apenas
29% eram virgens de tratamento, sendo a maioria no respondedor a PEG e RBV;
23% tinham carga viral baixa (<400.000 UI/ml); quanto ao estadiamento 15% eram
F0-F1, 26% F2, 20% F3 e 39% F4. As escolhas teraputicas foram SOF+PEG+RBV
= 5%, SOF+RBV=5% , SOF+SIM (com ou sem RBV)=40%, SOF+DAC(com ou
sem RBV)=30%, esquema 3D=1,5%, SOF+ LED=18,5%. Completaram tratamento
at o momento 259 pacientes, desses 236 j puderam ser avaliados quanto RVS
de sem 12 e a taxa de resposta global foi de 95%, sendo de 96,5% para gentipo 1
e 93% para gentipo 3. O tratamento foi geralmente bem tolerado, cefaleia, astenia
e nuseas foram as queixas mais comuns, mas sem determinar interrupo ou
suspenso do tratamento. Ao todo, 3 pacientes apresentaram descompensao
heptica e 1 dos pacientes foi a bito em virtude da descompensao heptica.
CONCLUSO - os primeiros dados de vida real no tratamento de portadores de
hepatite C crnica com os novos medicamentos antivirais confirmam os excelentes
resultados de eficcia e tolerncia obtidos em outros pases com essa medicao.

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Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

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PRMIOS FIGUEIREDO MENDES E LUIZ CARLOS DA COSTA GAYOTTO

TC-01. ALTA PREVALNCIA DE SINTOMAS GASTROINTESTINAIS FUNCIONAIS,
PELOS CRITRIOS DE ROMA III, EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA
GORDUROSA NO ALCOLICA
Lima EC, Ferrola SM, Armiliato GN, Lisboa QC, Bicalho ALM, Pereira LID, Silva ALA, Souza TLM,
Costa RSN, Arantes VN, Passos MCF, Couto CA
Faculdade de Medicina, UFMG; Instituto Alfa de Gastroenterologia do HC-UFMG, Faculdade
de Medicina, UFMG.

INTRODUO: Estimativas sugerem que DHGNA acomete cerca de 20% da populao geral em todo o mundo. Grande parte dos pacientes portadores da doena
apresenta sintomas mltiplos relacionados ao trato gastrointestinal, vagos e inespecficos. OBJETIVOS: Avaliar os SGI (Sintomas Gastrointestinais) em pacientes com
DHGNA, acompanhados em ambulatrio especializado do Hospital das Clnicas da
Universidade Federal de Minas de Gerais. Caracterizar os SGI funcionais em subgrupos, utilizando critrios de Roma III, comparando-os em pacientes com DHGNA
e grupo controle. Investigar a ocorrncia de supercrescimento bacteriano (SCBID)
e sua associao com os sintomas gastrointestinais em pacientes com DHGNA.
CASUSTICA e MTODOS: Estudo transversal que incluiu 100 pacientes com DHGNA e 107 controles sem diagnstico conhecido de doena. Os critrios de incluso
compreenderam: diagnstico da DHGNA (realizado por imagem e excluso de outras
causas de hepatopatias e consumo excessivo de lcool) de acordo com os critrios
da American Gastroenterological Association, 18 anos ou mais e concordncia em
participar do estudo. RESULTADOS: No grupo DHGNA, 63,5% apresentou diabetes
mellitus ou HOMA >3. SCBID (Sintomas gastrointestinais funcionais) foi detectado em
16,48% dos pacientes deste grupo e no foi associada aos SGI. Sndrome de ruminao foi o nico sintoma que apresentou diferena significativa em relao ao NAFLD
score, sendo associado a ausncia de fibrose 11 (26.8%) vs. 0, nos pacientes com
ausncia e com presena de fibrose, respectivamente (p = 0,048). Foi demonstrada
alta prevalncia (30,2%) de dor abdominal no grupo DHGNA. CONSIDERAES
FINAIS: O estudo caracteriza pela primeira vez a alta frequncia de SGI, conforme
Roma III, em pacientes com DHGNA. Na analise multivariada, a dor torcica funcional
e dor no quadrante superior direito foram mais frequentes em pacientes com NAFDL
independentemente do uso de inibidores de bomba de protons e da presena de Sndrome Metablica. Encontramos alta prevalncia de lcera pptica e esofagite erosiva
em pacientes com DHGNA, sendo que a maioria no apresentava SGI.
TC-02. GLIPICAN-3, CISTATINA-B E VEGF COMO MARCADORES PARA
DIAGNSTICO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR
Ferreira RF, Tenani GD, Boin IFSF, Pinhel MAS, Silva RCMA, Souza DRS, Silva RF
Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto, FAMERP.

INTRODUO: Os tumores primrios do fgado correspondem ao quinto cncer mais

comum no mundo e a segunda causa de morte por neoplasia maligna. O estudo de
fatores genticos associados angiognese (VEGF), promoo e desenvolvimento de
tumores (AFP), alm de proteo (CSTB), comunicao (CTNNB1) e sinalizao celular
(GPC3) poder esclarecer mecanismos envolvidos no CHC, identificar biomarcadores e,
desse modo, contribuir para diagnstico precoce da doena, assim como propor novas
intervenes teraputicas OBJETIVOS: Caracterizar perfil clnico-demogrfico e hbitos
de vida em pacientes com CHC ou cirrose e controles. Analisar comparativamente a
expresso de VEGF, AFP, CSTB, -catenina e GPC3 em tecido heptico de pacientes
com CHC, cirrose ou VHC e controles e sua relao com estadiamento clnico nos
grupos com CHC e cirrose. Avaliar a associao dos nveis sricos de VEGF, AFP e
CSTB em pacientes com CHC, cirrose sem CHC, e VHC, comparado a controle. Avaliar
valores de sensibilidade e especificidade das referidas protenas sricas como potenciais marcadores de diagnstico, considerando os grupos estudados. CASUSTICA:
Foram selecionados 348 indivduos, distribudos em quatro grupos: Grupo 1 (G1) 101
pacientes com CHC; Grupo 2 (G2) 140 pacientes com cirrose por qualquer etiologia;
Grupo 3 (G3) 67 pacientes com VHC; Grupo 4 (G4) 40 indivduos sem sinal clnico ou
bioqumico de qualquer hepatopatia (controle). MTODOS: Anlise de expresso gnica
de fragmentos de tecido heptico foram obtidos por bipsia percutnea. Alm do perfil
bioqumico, dosagens sricas de VEGF, CSTB e GPC3 foram realizadas pelo mtodo
ELISA Realizada anlise estatstica. RESULTADOS: A idade variou entre 18 e 86 anos; o
gnero masculino prevaleceu em todos os grupos (P<0,05). Observou-se aumento nos
nveis de expresso de VEGF em G1 comparado a G2. Em relao a -catenina, houve
acrscimo na expresso particularmente em pacientes com CHC e cirrose, enquanto o
grupo com VHC mostrou menor valor, embora sem diferena significante entre os grupos
(P= 0,905). As respectivas expresses gnicas foram relacionadas com o sistema de estadiamento de CHC, com nveis de expresso elevada de AFP em pacientes classificados
no estgio A, comparado queles no estgio B (P=0,031). DISCUSSO: Neste estudo,
a anlise de expresso de genes relacionados a angiognese (VEGF), promoo e desenvolvimento de tumores (AFP), alm de proteo (CSTB), comunicao (-catenina)
e sinalizao celular (GPC3) mostrou valores elevados apenas de VEGF em tecido
heptico de pacientes com CHC corroborando outros estudos. Alm disso, nvel srico
de VEGF mostrou-se relevante na discriminao entre pacientes com CHC e controles,
com valores de 79% de sensibilidade e 57% de especificidade, sugerindo seu potencial
papel no diagnstico de CHC. Em GPC3, embora com expresso gnica semelhante
entre os grupos, observou-se aumento dos nveis sricos da protena em pacientes com
CHC, conferindo alta sensibilidade e especificidade (82% e 72,5%, respectivamente),
com potencial diagnstico para a doena. A expresso gnica de -catenina, mostrou
semelhana entre os grupos de pacientes e controles. Destaca-se que, alm de fatores
ambientais e hbitos de vida, o avano de estudos com aplicao de microarrays, protemica e metabolmica possibilitar rastrear genes e protenas envolvidos tambm na
hepatocarcinognese. CONCLUSO, tabagismo, etilismo e superexpresso de VEGF
associam-se a CHC, alm disso, protenas sricas relacionadas angiognese (VEGF)
e crescimento celular (GPC3), assim como proteo celular (CSTB), conferem sensibilidade e especificidade relevantes para diagnstico, respectivamente, de CHC e VHC.

TC-03. NVEIS CIRCULANTES DE INTERLEUCINAS 6, 10 E 17 COMO

MARCADORES PROGNSTICOS NA CIRROSE HEPTICA
Fischer F, Silva TE, Silva PES, Colombo BS, Wildner LM, Bazzo ML, Frode TS, Mello SVGV,
Rosa JS, Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: A cirrose heptica est associada a alteraes na resposta imune

que causam aumento significativo no risco de infeces e impacto na resposta
aos quadros inflamatrios. OBJETIVOS: Investigar o significado clnico e o papel
prognstico dos nveis de IL-6, IL-10 e IL-17 em pacientes com cirrose estvel e na
hospitalizao por descompensao aguda da doena. MATERIAIS E MTODOS:
Estudo de coorte prospectivo que incluiu 130 pacientes hospitalizados por descompensao aguda da cirrose, 118 cirrticos estveis e 30 controles. RESULTADOS:
A cirrose heptica foi associada a nveis mais elevados as citocinas em relao aos
controles. Os nveis de IL-10 se relacionaram maiores taxas de eventos hepticos
(hospitalizao, transplante ou bito) nos pacientes estveis e as concentraes de
IL-6 foram preditores independentes de mortalidade em cirrticos hospitalizados. A
IL-6 apresentou acurcia mais elevada que a PCR para predizer infeces bacterianas. Pacientes com ACLF na admisso apresentaram nveis de IL-6 mais elevados
mesmo na ausncia de infeces bacterianas. Pacientes que evoluram para bito
apresentaram nveis de IL-10 mais elevados na admisso uma reduo significativa
nos nveis de IL-17 no terceiro dia de internao. CONCLUSES: Os nveis sricos
de IL-6, IL-10 e IL-17 se mostraram potenciais biomarcadores para investigao
prognstica em pacientes cirrticos.

TC-04. PADRONIZAO DAS CONDIES DE ISOLAMENTO E CRIOPRESERVAO DE HEPATCITOS DE RATO PARA TERAPIA CELULAR
Cardoso LMF, Quaresma KRFL, Bezerra RJS, Pons AH, Pinto MA, Alves LA
Fundao Oswaldo Cruz , Fiocruz, CPqRR.

INTRODUO: Dentre as doenas hepticas que acometem o fgado, a insuficincia

heptica aguda (IHA) destaca-se pela rpida deteriorizao da funo heptica,
com um alto ndice de mortalidade, chegando a 80% em diversas sries. A terapia
usual neste quadro agudo a substituio da funo heptica, que atualmente s
pode ser feita com sucesso atravs do transplante do rgo. Alternativas para o
transplante heptico seriam terapias de purificao do sangue, incluindo plasmaferese, hemodiafiltrao e fgado bioartificial. O transplante de hepatcitos teria um
papel importante como inovao teraputica, atuando diretamente na recuperao
tecidual em casos de disfuno heptica. OBJETIVO: Estabelecer um protocolo
de isolamento e criopreservao de hepatcitos de rato para terapia celular. MTODOS: Foram utilizados Ratos Wistar macho com peso entre 200 e 300 gramas
procedentes do CECAL - FIOCRUZ. Para a obteno dos hepatcitos de rato foram
utilizados dois mtodos de isolamento celular. Foi feita avaliao da viabilidade por
marcao celular com calcena cida, calcena-AM e iodeto de propdio; avaliao
da viabilidade celular e avaliao de produo de albumina. RESULTADOS: Esse
trabalho apresentou resultados positivos quanto ao processo de isolamento de hepatcitos de rato com uma enzima alternativa colagenase. Sugerimos a utilizao
de uma enzima alternativa tripsina como agente de dissociao das clulas do
parncquima heptico. Demonstramos que foi possvel criopreservar hepatcitos
de rato na ausncia do DMSO, que pode ser txico. COMENTRIOS: A ausncia
do DMSO no meio de criopreservao de grande importncia em tratamentos
com transplantes de clulas, permitindo a infuso de hepatcitos em pacientes
com doenas do fgado sem expor tais indivduos ao potencial txico e aos efeitos
colaterais dessa substncia.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

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TC-05. PERFIL DE QUIMIOCINAS E MICROPARTCULAS CIRCULANTES
ASSOCIADOS AO TRATAMENTO DE PACIENTES COM HEPATITE C
CRNICA COM A TERAPIA TRIPLA COM INTERFERON PEGUILADO
ASSOCIADO A RIBAVIRINA E UM INIBIDOR DE PROTEASE DE PRIMEIRA
ONDA (TELAPREVIR OU BOCEPREVIR)
Pinheiro IG, Bela SR, Moreira ML, Fradico RBJ, Azevedo ACC, Filho OAM, Zauli DAG,
Carvalho AT, Teixeira R
Fundao Oswaldo Cruz , Fiocruz, CPqRR; Faculdade de Medicina, UFMG.

INTRODUO: Diante de constantes avanos no entendimento da infeco pelo

HCV e mudanas no esquema teraputico, torna-se necessrio uma melhor compreenso da cintica de biomarcadores imunolgicos ao longo do tratamento triplo
e a sua importncia na monitorao teraputica. OBJETIVO: Caracterizar o perfil
de quimiocinas e micropartculas circulantes em pacientes com hepatite C crnica,
antes e durante tratamento triplo (interferon-alfa peguilado, ribavirina e telaprevir ou
boceprevir) com o objetivo de identificar biomarcadores de resposta teraputica.
PACIENTES E MTODOS: 20 pacientes com hepatite C crnica e infectados pelo
gentipo 1 foram prospectivamente includos. RESULTADOS: Nveis circulantes de
CCL2/MCP-1 e CXCL/RL8: aumento significativo na semana12, aps o incio do tratamento, quando comparado aos valores pr-tratamento. Nveis circulantes de CCL5/
RANTES: no houve diferenas estatisticamente significativas antes e durante o tratamento. Nveis circulantes de CXCL9/MIG e CXCL10/IP-10: diminuio significativa na
semana 24 aps o incio do tratamento, quando comparado aos valores da semana
12 de tratamento Percentual de micropartculas circulantes originadas de eritrcitos,
clulas endoteliais, plaquetas, leuccitos, neutrfilos, moncitos, linfcitos T auxiliares
e linfcitos T citotxicos/supressores: diminuio significativa em diferentes semanas
de tratamento. Comentrios: A anlise panormica dos dados demonstrou que houve
aumento do percentual de produtores de micropartculas antes do tratamento e esse
percentual comea a decair j na segunda semana do tratamento e retorna a nveis
basais na semana 24 aps o incio do tratamento. CONCLUSES: O declnio dos
marcadores de agresso heptica, dos nveis de quimiocinas e da frequncia de
micropartculas durante o tratamento da hepatite C crnica com o esquema trplice
de interferonpeguilado associado a ribavirina e ao inibidor de protease (telaprevir
ou boceprevir) sugere que a resposta virolgica associada promove um ambiente
imunomodulador com restaurao da resposta imunolgica aos padres observados
na ausncia da infeco pelo HCV.

TC-06. SEGUIMENTO DE RESPOSTA AO TRATAMENTO DA PERITONITE

BACTERIANA ESPONTNEA UTILIZANDO A PROTENA C REATIVA COM
MARCADOR INFLAMATRIO ASSOCIADO A INFECO
Yamashiro FS, Romeiro FG, Silva GF, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV,
Caramori CA
Faculdade de Medicina de Botucatu, So Paulo.

INTRODUO: As peritonites bacterianas espontneas (PBE) so complicaes

infecciosas frequentes em pacientes com cirrose heptica e ascite. O diagnstico
feito pela coleta de lquido asctico e contagem de polimorfo nucleares (PMN). Valores
acima de 250 PMN/mm so suficientes para o incio do tratamento emprico com
antibiticos. As PBE geralmente so causadas por enterobactrias Gram-negativas,
entretanto atualmente observamos mudanas no perfil dos patgenos, com aumento
de bactrias Gram-positivas e surgimento de cepas multi-resistentes. A sensibilidade da cultura do lquido asctico semeado em frascos de cultura beira do leito
encontra-se em torno de apenas 20 a 40%. Objetivos: O objetivo foi avaliar a
correlao entre os valores de protena C reativa (PCR) no sangue e PMN no lquido
asctico de pacientes em tratamento de PBE. Casustica:O estudo observacional
de 51 casos de PBE em adultos comparando resultados obtidos pelas anlises da
quantidade de PMN no lquido asctico, da PCR srica, coletados no momento do
diagnstico e 48 h depois. RESULTADOS:Houve boa correlao entre os valores
de PCR srica e PMN no lquido asctico (R= 0,505 e P < 0,001). Obtivemos uma
relao de rea sob a curva de 0,9545 com intervalo de confiana de 0,8677-1,041 e
P<0,001, sendo o ponto de corte para o delta PCR com correlao a resposta ao tratamento com uma queda de pelo menos 24% do valor do PCR inicial. CONCLUSO:
O nvel srico da PCR mostrou boa correlao com os valores de PNM na avaliao
de resposta ao tratamento, podendo ser mais uma ferramenta no tratamento da PBE.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

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POSTERS
P-01. ANLISE DA PREVALNCIA DE DIABETES EM PACIENTES CIRRTICOS
TRANSPLANTADOS POR CHC E NO-CHC
Casalecchi BCM, Guimares RG, Santos JPT, Esteves GSC, Bravo RVT, Mello CAG,
Ribeiro LGB, Machado LL, Silva LDA, Silva CNG, Basto ST, Brito-Azevedo AS, Sousa C,
Fernandes ESM
Hospital Adventista Silvestre, Rio de Janeiro.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) o sexto tipo de cncer mais

prevalente e uma das principais causas de morte relacionada ao cncer. Diversos
estudos tm mostrado a associao de diabetes com presena de CHC, independente da presena de hepatite viral ou uso de lcool. Como diabetes um fator
de risco comum e modificvel, tal associao no deve ser ignorada.OBJETIVO:
Avaliar retrospectivamente a prevalncia de diabetes pr transplante em pacientes
transplantados hepticos portadores de CHC e sem CHC, em um centro de referncia
de transplante na cidade do Rio de Janeiro.MTODOS: Foi realizada uma anlise
de frequncia utilizando o programa excel (Microsoft) para determinar a prevalncia,
de forma retrospectiva, de diabetes em pacientes portadores de CHC e no CHC,
transplantados no perodo de 2010 a 2014.RESULTADOS: Foram analisados 202
pacientes transplantados hepticos. A prevalncia global de diabetes foi de 21%.
No grupo de CHC (70 pacientes) a prevalncia foi de 24% (17 pacientes), enquanto
no grupo no-CHC (132 pacientes) a prevalncia foi de 19% (25 pacientes).CONCLUSO: Os dados obtidos demonstraram uma maior prevalncia de diabetes em
pacientes transplantados por CHC. Apesar de no ter sido um estudo prospectivo
em pacientes diabticos, a anlise retrospectiva em pacientes transplantados por
CHC demonstrou uma maior prevalncia de diabetes, corroborando uma relao de
causalidade entre ambos.

P-02. ANLISE DE SOBREVIDA E EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO

COM SORAFENIBE EM PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA
HEPATOCELULAR EM UM HOSPITAL PBLICO
Leal CRG, Queiroz VP, Pinto PTA, Nabuco LC, Magalhes CR, Theodoro CF, Dottori MF,
Barbosa DN, Aquino D, Carvalho BCJ, Nazar A, Setubal S
Hospital Federal dos Servidores do Estado; Instituto Nacional de Cncer; Hospital Universitrio
Antnio Pedro; Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) a principal neoplasia primria

do fgado e a 3 causa de morte por cncer no mundo. A maioria dos pacientes
diagnosticada em fase tardia no sendo possvel terapia curativa. O Sorafenibe,
inibidor da tirosino-quinase, o tratamento atual indicado para CHC avanado e
at o momento a nica droga com benefcios na sobrevida. Os efeitos adversos
deste medicamento, em alguns casos, pode ser grave e ocasionar a suspenso
do tratamento, porm, at o momento, existem poucos dados nacionais para essa
populao. OBJETIVOS: Avaliar a media de sobrevida e os eventos adversos em
pacientes portadores de CHC avanado tratados com Sorafenibe. CASUSTICA E
MTODOS: No perodo entre Janeiro de 2011 a Maro de 2015, foram avaliados
271 pacientes com diagnstico de CHC e includos 102 pacientes com diagnstico
de CHC avanado, classificados como estagio C pelo Barcelona Clinic Liver Cancer
(BCLC). O tratamento foi iniciado com 800mg/dia de Sorafenibe e os pacientes eram
avaliados na primeira semana e mensalmente at a suspenso da droga. Foram
analisadas variveis clnicas, laboratoriais e a sobrevida. RESULTADOS: Dos 102
pacientes portadores de doena avanada (BCLC C) e tratados com Sorafenibe,
82,5% eram do sexo masculino, 64,1% brancos e a mdia de idade encontrada foi
de 60,77 anos (12,38). Entre estes pacientes, 40,8% apresentavam invaso vascular
e 22,3% metstases a distncia. Segundo o Child, 61 pacientes foram classificados
como Child A (60,4%) e 40 pacientes como Child B (39,6%). As reaes adversas
mais frequentes foram: diarria (35%), sndrome mo-p (26%), fadiga (14%) e sangramento (6%). Os eventos adversos foram mais frequentes na segunda semana,
sendo necessrio reduzir a dose em 30,1% dos casos e suspender o tratamento
em 34,6%, sendo o efeito adverso o principal motivo (35,6%). A mdia de tempo
de tratamento foi de 5,4 meses. A taxa de sobrevida global foi de 13,2 meses (95%
IC). CONCLUSO: Sorafenibe deve ser utilizado no tratamento do CHC avanado
em pacientes portadores de cirrose heptica Child-Pugh A e BCLC C ou portadores
de contra-indicao a outro tipo de tratamento. Houve uma boa tolerncia ao uso
do medicamento com taxas de efeitos colaterias semelhantes as observadas na
literatura. A mdia de sobrevida global encontrada foi de 13,2 meses comparada a
10,7 meses no estudo SHARP. Estudos futuros ainda so necessrios na populao
brasileira para confirmar esses achados.

P-03. ASPECTOS CLNICOS EPIDEMIOLGICOS DO CARCINOMA HEPATOCELULAR NA CIDADE DE JOO PESSOA PB

Silva CS, Sousa AWP, Oliveira ARL, Silva AWD, Medeiros-Filho JEM
Hospital Universitrio Lauro Wanderley, Universidade Federal da Paraba, Joo Pessoa, PB.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) corresponde a 70-85% das neoplasias hepticas primrias, sendo a quinta causa mais frequente de morte por cncer. Tanto a sobrevida como as opes teraputicas dependem da reserva heptica
do paciente e do tamanho/localizao dos ndulos, habitualmente em pacientes com
cirrose heptica (por vrus, lcool, doena gordurosa no alcolica, dentre outras).
OBJETIVOS: Avaliar os aspectos clnicos e epidemiolgicos dos pacientes com CHC
acompanhados no Servio e outros servios da cidade no perodo de 2013-2015,
correlacionando com o tempo de diagnstico, estadiamento da doena e tratamento
ofertado. CASUSTICA E MTODOS: Trata-se de estudo descritivo, exploratrio,
de abordagem quantitativa, do tipo observacional e transversal em pacientes com
idade igual ou superior a 18 anos e diagnstico de CHC. RESULTADOS: Vinte e
nove pacientes foram includos (8 mulheres, 21 homens), com predomnio de cirrose
pelo vrus C (48%), seguido de NASH (31%) e lcool (17 %). Dezoito pacientes (62%)
estavam dentro dos critrios de Milo: 8 CHILD A (resseco: 3, radioablao: 1,
transplante: 4 recidiva: 2); 9 CHILD B (um recusou transplante, 5 foram transplantados e 3 foram a bito antes do transplante); 1 CHILD C (faleceu em lista).
Quimioembolizao arterial foi a opo teraputica mais frequente para o perodo
de espera em lista ou para pacientes sem indicao de transplante. CONCLUSO:
O programa de rastreio implantado tem diagnosticado precocemente a maioria dos
pacientes, garantindo acesso a terapias radicais/curativas (14/18 pacientes), com
apenas trs pacientes com indicao de transplante no realizando o procedimento
(dois bitos em lista e um recusou). Dois outros pacientes ainda aguardam em
lista. Apesar desses excelentes resultados, 38% ainda so diagnosticados fora de
critrios de Milo, o que nos demonstra a necessidade de melhorar a qualidade do
seguimento de nossa populao de alto risco.

P-04. CARACTERSTICAS CLNICAS E EPIDEMIOLGICAS DO CARCINOMA

HEPATOCELULAR NA BAHIA
Figueiredo TGT, Moreira VO, Lima CHM, Sirqueira EN, Carvalho KSD, Cotrim HP,
Fonseca Jr L, Silva I
Universidade Federal da Bahia.

INTRODUO E OBJETIVOS: O estudo do carcinoma hepatocelular (CHC) um

tema sempre atual e de interesse, pois apresenta elevados ndices de morbidade e
mortalidade em todo o mundo. O CHC considerado o quinto tipo de cncer mais
prevalente no mundo e o terceiro em mortalidade. Consideramos assim de interesse
avaliar as caractersticas clnicas, epidemiolgicas e histolgicas de pacientes com
CHC diagnosticados nos ltimos 5 anos em dois centros de referncia para diagnstico de tratamento dessa neoplasia. PACIENTES E MTODOS: Estudo de srie de
casos, que avaliou casos de CHC procedentes de Servios de Gastro-Hepatologia
e Anatomia Patolgica entre 2010 a 2015. Os dados clnicos dos pacientes foram
obtidos em consultas clnicas e atravs de pronturios. Diagnstico de CHC: critrio
internacional de Barcelona (Bruix J et al/ 2001). Variveis avaliadas: idade, gnero, fatores de risco e formas de diagnstico. A computao dos dados e anlise estatstica
(testes de frequncias e descritivos) foram realizadas atravs do programa estatstico
SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA, Release 16.0.2, 2008). RESULTADOS: Foram
identificados 164 casos de CHC nesse perodo. A mdia de idade dos pacientes
foi de 6011 anos (22-91), e 76,8% eram do gnero masculino. Os fatores de risco
associados ao CHC foram: Vrus C da hepatite 38,4% (63); vrus B em (14) vrus B;
esteatoepatite no alcolica em 7,3% (12); hemocromatose 0,6% (01). Em 18,3% (30)
casos histria de alcoolismo crnico foi o nico fator de risco identificado; 2,4% (4)
foram considerados CHC criptognicos e 24,4% (40) a etiologia no foi identificada
por falta de registro nos pronturios. Diagnstico por imagem foi realizado em 93
(56,7%) dos casos e 71 (43,3%) tiveram tambm diagnstico histolgico, sendo que
em 90% dos casos o diagnstico foi realizado atravs da anlise de pea cirrgica
ou explante de fgado. Desse, 50 (70,4%) se associaram a cirrose, e 21 (29,6%)
eram no cirrticos. CONCLUSES: Os resultados mostram nessa grande srie de
pacientes o CHC predominou em homens de vrias faixas etrias (22 a 91 (6011),
e se relacionou a diversos fatores de risco. O estudo destaca tambm a elevada
freqncia de pacientes com CHC sem cirrose, diagnosticados principalmente em
hepatectomias e explantes de fgado.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

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P-05. CARCINOMA HEPATOCELULAR E LINFOMA DIFUSO DE CLULAS B
COEXISTNCIA EM UM PACIENTE PORTADOR DE CIRROSE HEPTICA
Leal CRG, Santana CG, Azevedo DAF, Pinto PTA, Dottori MF, Magalhes CR, Carvalho BCJ,
Queiroz VP, Theodoro CF, Setubal S
Hospital Federal dos Servidores do Estado; Hospital Universitrio Gaffree e Guinle; Instituto
Nacional de Cncer; Hospital Universitrio Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, RJ.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) a neoplasia primria mais comum do fgado. Dentre os fatores de risco para o seu desenvolvimento encontram-se
a cirrose alcolica e hepatopatia crnica pelo vrus da hepatite C (VHC). O VHC tambm est relacionado a manifestaes extra-hepticas, uma delas o desenvolvimento de linfoma no Hodgkin de clulas B, devido ao seu linfotropismo. A coexistncia
de CHC e linfoma no Hodgkin extremamente rara, havendo poucos relatos desta
associao, sincrnica ou no, em um mesmo paciente. Esse relato descreve um
caso de CHC e linfoma de clulas de B em um paciente portador de cirrose heptica.
RELATO DE CASO: Homem, 72 anos, apresentando perda ponderal de 10 kg em
03 meses em maro de 2014. Etilista h 40 anos. Apresentava-se emagrecido, com
adenomegalias em regio cervical e axilar direita. Laboratrio: plaquetas 63.000, AST
126, ALT 83, bilirrubina total 1,6, alfa fetoproteina 46,2, anti-HCV positivo. Endoscopia
digestiva alta com varizes incipientes de esfago. Ultrassonografia de regio cervical
com presena de linfonodos de 2,7 cm direta e 2,5 cm esquerda. Realizada
bipsia de gnglio cervical com imunohistoquimica confirmando linfoma difuso de
clulas B, positivo para CD 20 e CD 10. Tomografia computadorizada de abdome
mostrando fgado de aspecto cirrtico e com 03 ndulos hipervasculares na fase
arterial e com lavagem em fase tardia medindo 7,8 x 5,7 cm; 2,8 x 2,6 cm; 2,5 x 1,6
cm nos segmentos III / II, V / VI e VI respectivamente, compatveis com CHC, alm
de esplenomegalia. O CHC foi classificado em estdio intermedirio - classificao Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) B, com indicao de quimioembolizao
heptica, porm, devido agressividade do linfoma, optou-se pelo tratamento do
mesmo, previamente ao do CHC, sendo realizado 03 sesses de quimioterapia sem
resposta, com posteriores complicaes clnicas que o levaram a bito. CONCLUSO: A coexistncia de CHC e linfoma um fato raro. Os poucos relatos existentes
na literatura demonstram a associao com um terceiro fator, como o prprio VHC,
alm do vrus da hepatite B e o vrus da imunodeficincia humana. O presente caso
mostra um paciente com cirrose por VHC/lcool com diagnstico simultneo de
CHC e linfoma. Vale ressaltar que, apesar dos linfonodos serem um dos principais
stios de metstase de CHC, sempre importante avaliar a necessidade de bipsia
ganglionar devido possibilidade de doena linfoproliferativa.

P-06. CARCINOMA HEPATOCELULAR EM NO CIRRTICOS: RARO OU

FREQUENTE?
Carvalho KSD, Cotrim HP, Fonseca Jr L, Lima CH, Figueiredo T, Moreira V, Sirqueira E,
Silva IC.
Grupo de Estudos da Esteatoepatite No Alcolica (NASH), Servio de Anatomia Patolgica,
Programa de Ps Graduao em Medicina e Sade, Universidade Federal da Bahia; Servio
de Anatomia Patolgica do Hospital So Rafael, Bahia.

INTRODUO: A cirrose heptica a mais freqente causa do carcinoma hepatocelular (CHC), que se associa em geral, aos vrus B e C da hepatite, alcoolismo
crnico, hemocromatose, a alfa1 antripsina, e a esteatoepatite no alcolica (NASH).
Entretanto, o CHC tambm pode ocorrer em fgados no cirrticos (CHC-NC). OBJETIVO: Verificar em uma amostra de pacientes com CHC a frequncia daqueles sem
cirrose; avaliar as principais caractersticas clnicas e epidemiolgicas de pacientes
de CHC-NC. PACIENTES E MTODOS: Essa srie de casos incluiu pacientes com
diagnstico de CHC diagnosticados em Servios de Gastro-Hepatologia e Anatomia
Patolgica entre 2010 a 2015. Foram selecionados para avaliao nesse estudo os
CHC-NC. Os dados clnicos dos pacientes foram obtidos em consultas clnicas e
atravs de pronturios. Todos os diagnsticos dos CHC-NC foram histolgicos obtidos atravs da anlise de peas cirrgicas, explantes de fgado e bipsias hepticas.
A computao dos dados e anlise estatstica (testes de frequncias e descritivos)
foram realizadas pelo programa estatstico StatisticalPackage for the Social Sciences
(SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA, Release 16.0.2, 2008). RESULTADOS: Foram
identificados 164 casos de CHC. Desses 71 (43,3%) tiveram diagnstico histolgico,
e 21 (29,6%) casos tiveram diagnstico de CHC- NC. A mdia de idade dos CHC-NC foi de 60,213 e 71,4% (15) eram do gnero masculino. Os principais fatores
etiolgicos para o CHC foram: VHB 1 caso; VHC 5 casos; NASH 1 (4,8%); 2 (9,5%)
casos se associaram a adenoma heptico; 1 a hiperplasia nodular focal; 1 a tumor
neuroendcrino e 1 CHC fibrolamelar. Considerados CHC criptognicos sem cirrose,
10 casos. Todos esses tiveram anlises histoqumica. CONCLUSO: Os dados do
estudo alertam para importncia do CHC em pacientes no cirrticos. Nessa grande
srie de casos de CHC a frequncia daqueles sem cirrose foi elevada, e foi tambm
relevante o envolvimento de diversos fatores de risco ou etiologias para CHC.

P-07. CARCINOMA HEPATOCELULAR EM PACIENTES SUBMETIDOS A

TRANSPLANTE HEPTICO COM CIRROSE CRIPTOGNICA E DOENA
GORDUROSA NO ALCOLICA: UMA ENTIDADE DISTINTA?
Viana RA, Filgueira NA, Albuquerque BM, Dourado MC, De Melo HRL, Juc NT, De
Carvalho BT, Batista LL, Lemos RS, Neto OF, De Melo PSV, Amorim A, Lacerda CM
Hospital das Clnicas da Universidade Federal De Pernambuco; Hospital Universitrio
Oswaldo Cruz.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no-lcoolica (DHGNA) emerge no contexto mundial como causa de cirrose e Carcinoma Hepatocelular (CHC), sendo responsvel por grande parte das cirroses criptognicas. Existem poucos dados em nosso
meio sobre o CHC associado DHGNA. OBJETIVOS: Avaliar a frequncia de DHGNA
e cirrose criptognica entre os pacientes submetidos a transplante heptico por CHC
em um centro de referncia e comparar as caractersticas deste subgrupo com o das
outras etiologias. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo, unicntrico, baseado
em anlise de pronturios de pacientes submetidos a transplante heptico por CHC,
no perodo de 2000 a 2014, classificando-os como grupo I (DHGNA e criptognica) e
grupo II (outras etiologias). RESULTADOS: A amostra consistiu de 125 pacientes, sendo
99 deles do sexo masculino (79,2%), com idade variando de 28 a 76 anos (mediana
de 60 anos). Dezoito pacientes (14,4%) foram includos no grupo I (IC 95% 8,8-21,8%),
sendo 11 (8,8%) definidos como DHGNA atravs da anlise do explante e sete (5,6%)
ficando classificados como doena criptognica. Todos apresentavam cirrose. O grupo
de pacientes com DHGNA/cirrose criptognica apresentava maior frequncia do sexo
feminino e de histria de obesidade, com mediana de IMC significativamente maior.
No foi encontrada diferena significativa quanto idade ou a caractersticas antomo-patolgicas do tumor. CONCLUSO: O subgrupo com DHGNA e cirrose criptognica
correspondeu a 14,4% dos casos, tendo sido a terceira indicao mais frequente de
transplante heptico por CHC, sobrepujado apenas pela hepatite C e pela doena
alcolica. Este subgrupo caracterizou-se por maior frequncia do sexo feminino e de
obesos, sem diferena quanto s caractersticas do tumor. (Tabela 1)
Tabela 1.
Caracterstica
Sexo masculino
Idade (mediana)
Obesidade (%)
IMC (mediana) kg/m2
Estadiamento alm dos critrios de Milo
Presena de invaso vascular
Tamanho do maior ndulo (mediana)

Grupo I
61,1%
61 anos
22,2%
27,3
27,7%
18,7%
2,7 cm

Grupo II
80,7%
59 anos
5,6%
25,4
33,6%
34,3%
3,0 cm

Valor de p
0,04
0,1
0,04
0,03
0,4
0,17
0,22

P-08. COMPARAO ENTRE ACHADOS RADIOLGICOS E HISTOLGICOS

NOS PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA HEPATOCEL0ULAR
SUBMETIDOS A TERAPIA LOCORREGIONAL E TRANSPLANTE HEPTICO
Theodoro CF, Queiroz VP, Magalhes CR, Leal CRG, Nazar A, Barbosa D, Aquino D,
Dottori MF, Carvalho BJ, Balbi E, Pacheco L, Capello MFT, Castilhos ML, Pinto PTA
Hospital So Francisco, RJ.

INTRODUO: Terapias locorregionais (TLR) como quimioembolizao (TACE) e

radioablao (RFA) so tratamentos viveis para controle local de hepatocarcinoma (HCC) em pacientes que esto aguardando transplante heptico (TH) ou que
apresentam contra-indicao ao tratamento cirrgico. A correlao entre a resposta
radiolgica aps TLR e o grau de necrose tumoral pelo explante ainda no bem
compreendida. OBJETIVOS: Comparar a classificao mRECIST antes do TH de
pacientes tratados com TLR com o grau de necrose tumoral histolgica encontrado
nos explantes em pacientes com HCC. CASUSTICA E MTODOS: Entre 2011
e 2015, 19 pacientes (14 homens e 5 mulheres), com idade mdia de 58,4 (+/-5)
anos, receberam TLR pr-TH, incluindo TACE (16), RFA (1) (ou combinao de
TACE) e alcoolizao (2). No diagnstico, 15 (79%) pacientes eram Child-Pugh A e
4 (21%) Child-Pugh B, com MELD mdio de 11 (+/-2) e alfafetoprotena de 17ng/ml
(de 1,3 ng/ml a 1.100 ng/ml). Doze (63%) pacientes estavam dentro de critrio de
Milo(classificao Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) A) e 7 (37%) eram BCLC
B e conseguiram downstage atravs das TLR. A resposta radiolgica (TC/RNM) foi
avaliada 1-3 meses aps os procedimentos atravs do mRECIST com mdia de 2
(+/-1) sesses de TLR. A necrose histolgica pelo explante foi graduada em completa (100%), parcial (50-99%) ou pobre (< 50%). RESULTADOS: Aps TLR, 7 (37%)
pacientes apresentaram resposta completa, 9 (47%) resposta parcial, 2 (11%) doena
estvel e 1 (5%) progresso de doena pelo mRECIST. No explante, 8 pacientes
(42%) apresentaram resposta completa, 8 (42%) resposta parcial e 3 (16%) resposta
pobre. Dos 7 pacientes encaminhados para TH aps downstage, 100% apresentaram
resposta histolgica, sendo 3 (43%) resposta completa e 4 (57%) resposta parcial.
Quando comparamos o grupo de resposta pelo critrio mRECIST com o critrio
histolgico, houve uma coincidncia em 17/19 (89%) dos pacientes com p=0,05.
CONCLUSO: Os critrios mRECIST e histologia do explante foram coincidentes
com relao quantificao da necrose histolgica, aps TLR, em pacientes com
HCC, na populao estudada, o que est em discordncia com dados da literatura.
Entre os pacientes que conseguiram downstage, todos tiveram comprovao histolgica da regresso da doena aps TLR. Assim, continuaremos a realizar TLR para
downstage, apesar da necessidade de mais estudos para comprovao do ganho
de sobrevida global e livre de doena nestes pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-09. COMPARAO ENTRE O ESTADIAMENTO POR IMAGEM E PELA

ANLISE DO EXPLANTE EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE
POR CARCINOMA HEPATOCELULAR ESTUDO DE VIDA REAL EM UM
CENTRO DO NORDESTE DO BRASIL
De Albuquerque BM, Filgueira NA, Dourado MC, Viana R, De Melo HRL, Juc NT, Batista LL,
Lemos RS, De Carvalho BT, Neto OF, De Melo PSV, Amorim A, Lacerda CM
Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Pernambuco; Hospital Oswaldo Cruz
da Universidade de Pernambuco.

INTRODUO: Os critrios de Milo so internacionalmente aceitos para seleo de

pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) para transplante heptico, pois esto
diretamente relacionados ao risco de recorrncia tumoral ps-operatria. No entanto,
so escassos os dados nacionais que analisem a validade dos exames de imagem
para determinao do estadiamento do CHC no pr-transplante. OBJETIVO: Determinar a acurcia dos exames de imagem realizados na rotina clnica para definio
do estadiamento tumoral, segundo os critrios de Milo, em pacientes submetidos
a transplante heptico por CHC em um centro de referncia no Nordeste do Brasil.
CASUSTICA E MTODOS: Foram analisados, retrospectivamente, os pronturios
dos pacientes submetidos a transplante heptico por CHC em Servio nico entre
1999 e 2014, para comparar os dados do ltimo exame de imagem realizado antes
do transplante com os do estudo antomo-patolgico do explante. RESULTADOS:
Foram analisados 121 casos, sendo 81,3% deles do sexo masculino, com mediana
de idade de 60 anos, sendo 54,2% deles associados ao vrus C. O tempo de espera em lista teve mediana de 105 dias e o intervalo mediano entre a data do ltimo
exame de imagem e o transplante foi de 102 dias, sendo maior que 180 dias em
cerca de 19% dos casos. Discordncia quanto ao estadiamento entre a imagem e
o explante foi observada em 35 dos 121 pacientes estudados (acurcia de 70,2%,
IC95%: 59,9-80,6%). Vinte e cinco pacientes foram subestadiados pelos exames de
imagem (VPP = 73,4%, IC95%: 62-84,8%), destes, cinco tinham exames realizados a
mais de 180 dias do transplante, sendo que a discordncia deveu-se principalmente
subestimao do nmero de ndulos (68%). Onze pacientes foram erroneamente
classificados como fora dos critrios de Milo pelos exames de imagem (VPN =
59,3%, IC 95%: 35,6-82,9%), destes, dois foram submetidos a quimioembolizao no
intervalo entre o exame e o transplante e a diferena quanto ao tamanho do ndulo
foi responsvel por cerca de 82% das discordncias. CONCLUSES: Os exames de
imagem obtiveram uma acurcia geral de 70,2% na definio do estadiamento tumoral segundo os critrios de Milo. O valor preditivo positivo dos exames de imagem foi
compatvel com os valores descritos na literatura, entretanto, um nmero inesperado
de pacientes teve seus tumores superestadiados, conferindo um baixo valor preditivo
negativo, o que pode trazer importantes prejuzos para a conduo destes casos.

P-10. COMPORTAMENTO DA ALFA-FETOPROTENA EM PACIENTES

SUBMETIDOS A TRANSPLANTE HEPTICO POR CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Dourado M, Filgueira NA, De Albuquerque BM, Viana RA, De Melo HRL, Juc NT, De Carvalho BT,
Batista LL, Lemos RS, Neto OF, De Melo PSV, Amorim A, Lacerda CM
Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Pernambuco; Hospital Oswaldo Cruz da
Universidade de Pernambuco.

INTRODUO: O papel da alfa-fetoprotena (AFP) no diagnstico do Carcinoma

Hepatocelular (CHC) tem sido questionado, mas a maioria dos autores sugere que
ela possa ter valor prognstico. A seleo dos pacientes com CHC para transplante
heptico deve levar em conta principalmente o risco de recorrncia tumoral. Acredita-se que os valores de AFP possam ser um marcador do comportamento biolgico
do tumor, onde aqueles pacientes com nveis mais elevados teriam tumores mais
agressivos, com maior risco de recorrncia. OBJETIVOS: Avaliar a frequncia de
elevao da AFP entre os pacientes portadores de CHC submetidos a transplante
heptico e associar seu valor com os achados do estudo antomo-patolgico do
explante. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo atravs da anlise de
pronturios de pacientes portadores de CHC submetidos a transplante heptico em
centro nico, com coleta de dados sobre os nveis de AFP e os achados antomo-patolgicos do explante. RESULTADOS: Foram analisados 113 casos submetidos
a transplante por CHC em centro nico no perodo de 2000 a 2014, cujos pronturios
continham dados de AFP e da anlise do explante. A maioria dos pacientes (78,8%)
era do sexo masculino, a idade variou de 28 a 76 anos, com mediana de 60 anos,
e 54% eram associados hepatite C crnica. O tempo mediano de espera em lista
foi de 93,5 dias, variando de dois a 976 dias. O valor de AFP variou de 1,0 a 4771,0
ng/ml, com mediana de 24,7ng/ml. Dos 113 pacientes, 34,5% (IC 95% 25,8-44%)
apresentavam AFP normal e 20,4% (IC 95% 13,4-29%) AFP maior ou igual a 200ng/
ml. No foi encontrada associao significativa entre os nveis de AFP e o estadiamento segundo os critrios de Milo ou o grau de diferenciao celular. Embora
a mediana da AFP tenha sido semelhante entre os pacientes com e sem invaso
vascular, AFP alterada foi observada em 78,8% dos pacientes com invaso vascular
e em 59,5% dos sem invaso (p=0,04) CONCLUSO: Alfa-fetoprotena elevada foi
encontrada em cerca de 65% dos pacientes transplantados por CHC, sendo que
em apenas 20,4% deles estava em nveis acima de 200ng/ml, valor anteriormente
definido como cut-off para diagnstico do CHC. O presente estudo no encontrou
associao significativa entre os nveis de AFP e o estadiamento tumoral, mas um
maior percentual de casos de AFP elevada foi observado entre os pacientes com
invaso vascular. Estes pacientes esto sendo seguidos prospectivamente para
avaliao da incidncia de recorrncia tumoral.

51
P-11. CUSTO-EFETIVIDADE DA CINTILOGRAFIA SSEA DE CORPO INTEIRO
NA AVALIAO PR-TRANSPLANTE HEPTICO DE PACIENTES COM
CARCINOMA HEPATOCELULAR NA REGIO SUL DO BRASIL
Rodrguez S, Neto GB, Brando A
Programa de Ps-Graduao em Medicina: Hepatologia, Programa de Ps-Graduao
em Economia, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre; Instituto de
Avaliaes de Tecnologias e Sade (IATS); Grupo de Transplante Heptico do Complexo
Hospitalar da Irmandade Santa Casa de Misericrdia de Porto Alegre.

Metstases sseas em pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) precoce so

raras. Polticas de avaliao pr-transplante heptico (TxH) incluem a realizao
de cintilografia ssea (CO) para pacientes com CHC. O objetivo deste estudo foi
avaliar a pertinncia da solicitao de CO para pacientes com CHC para incluso
em lista para TxH, sob a perspectiva do hospital. Comparou-se as taxas de sobrevida e de recorrncia do CHC entre 187 pacientes que realizaram CO na avaliao
pr-transplante com a de 69 pacientes que no a realizaram. Anlise do explante
mostrou que, em ambos os grupos, CHC estava dentro dos critrios de Milo na
maioria dos casos. Nenhuma das CO foi positiva para metstases. As taxas de
sobrevida um e cinco anos ps-TxH foram de 81% e 69% nos que realizaram CO e
de 78% e 62% nos que no a realizaram, respectivamente (p = 0,25). As taxas de
recorrncia, um e cinco anos aps o TxH, em pacientes que realizaram CO foram
de 4,8% e 10,7% e de 2,9% e 10,1% nos que no a realizaram, respectivamente (p
= 0,46). A realizao de CO gerou um gasto de US$ 27.582,914 e no apresentou
uma relao de custo-efetividade.

P-12. DADOS CLNICO-EPIDEMIOLGICOS DO PRIMEIRO CENTRO

DE REFERNCIA EM CARCINOMA HEPATOCELULAR NA CIDADE DO
SALVADOR (BAHIA, BRASIL): DADOS PRELIMINARES
Vila Nova VS, Bastos FA, Paran R, Mello V, Schinoni MI
Hospital Universitrio Professor Edgar Santos, Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade
Federal da Bahia, Bahia.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) o cncer primrio de fgado mais

comum e, no Brasil, est entre as dez principais causas de morte por cncer, em
ambos os sexos. Sua etiologia multifatorial e a cirrose o principal fator de risco,
sendo decorrente de mltiplas causas como a Hepatite B e C, abuso de alcool e
esteatoepatite no-alcolica. O prognstico depende do estgio do tumor, do grau de
disfuno heptica e da presena de sintomas relacionados ao cncer. O diagnstico
tardio frequente, conferindo um pior prognstico. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
e obesidade tambm tm sido associados a um pior prognstico. OBJETIVOS:
Descrever os aspectos clnicoepidemiolgicos e biolgicos dos pacientes com CHC,
avaliar a frequncia da etiologia mais comum e dos fatores preditores de gravidade.
CASUSTICA E MTODOS: Corte transversal, com 70 pacientes diagnosticados
com CHC entre janeiro de 2011 e agosto de 2014, em um centro de referncia em
Hepatologia, em Salvador, Bahia. RESULTADOS: Foram analisados 70 pronturios
entre Junho e Setembro de 2014. A amostra teve 72,9% do sexo masculino, idade
mdia de 61,3 anos e, segundo o grupo racial, 60% eram pardos; 21,4%, negros
e 15,7%, brancos. A etiologia da doena heptica mais frequente foi infeco por
vrus da Hepatite C (VHC, 37,1%), seguida por VHC e Doena Alcolica do Fgado
(DAF, 22,9%), DAF isolada (17,1%) e infeco por vrus da Hepatite B (VHB, 11,4%).
Os estadios mais frequentes segundo a Classificao de Barcelona (BCLC) foram:
BCLC B (45,7%), BCLC A (29%), BCLC C (17%) e BCLC D (9%). O gentipo de Virus
C Hepatite mais encontrado foi o 1 (68,4%), sendo mais comum no estadio BCLC
B (65%). Cirrose foi encontrada em 78,5% dos casos e esteve associada ao VHC
em 28% e ao VHC em conjunto com DAF em 20%. A maioria (43,6%) dos pacientes
cirrticos eram estadio BCLC B. O tratamento com quimioembolizao arterial foi
o mais indicado (34,3%) e o transplante heptico foi indicado em apenas 12 casos
(17,1%).A Hipertenso Arterial Sistmica foi a comorbidade mais frequente (55,7%).
Diabetes Mellitus esteve presente em 27,1% dos casos, sendo mais encontrado
dentre os pacientes com VHC (42,1%) e noestadio BCLC B (42,1%). CONCLUSES:
Nesta amostra, a infeco pelo VHC foi a etiologia mais frequente associada ao
CHC, sendo diagnosticada em etapas mais avanadas, demonstrando uma falha do
sistema pblico em detectar e curar uma patologia totalmente previnvel.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

52
P-13. DOWNSTAGING DE CARCINOMA HEPATOCELULAR COM SORAFENIB
Ferreira FC, Annunziata KPS, Annunziata TB, Pottes BCR, Balbi E, Pacheco-Moreira LF
Centro Estadual de Transplantes, Hospital So Francisco de Assis, Rio de Janeiro.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) precoce uma das indicaes

mais frequentes de transplante heptico (TH). Tumores avanados podem ser tratados com terapias loco-regionais (TLR) para reduo de rea tumoral vivel e com
isso viabilizar TH ou resseco (downstaging). OBJETIVO: Relatar caso de paciente
com CHC que atingiu downstaging apenas com uso de sorafenib e foi submetida a
TH. RELATO: DDF, sexo feminino, 69 anos, portadora de cirrose heptica por VHC,
Child C11, foi submetida RNM de abdome em 02/2014 onde foram evidenciadas
2 leses compatveis com CHC nos segmentos (seg) VII e VII/VIII, ambas com 2,5
cm. AFP de 597. Paciente foi listada e colocada em situao especial para TH. Em
funo da disfuno heptica grave no pde realizar TLR. Em 06/2014 AFP foi para
3288 e RNM mostrou crescimento da leso do seg VII para 3,1cm alm de surgimento
de mltiplas leses compatveis com CHC, levando a afastamento da fila. Apesar de
progresso da neoplasia houve regresso do Child permitindo uso de sorafenib, com
dose plena em ago/2014. RNM 12/2014 sem reas sugestivas de CHC. AFP dez/2014
= 7,4. Paciente foi submetida a TH doador falecido em 01/2015. Explante evidenciou ausncia de clulas tumorais viveis aps terapia neo-adjuvante. Atualmente a
paciente est no 6 ms ps-TH sem evidncia de recidiva tumoral. DISCUSSO:
sorafenib considerado um tratamento paliativo para o CHC. Entretanto, h relatos na
literatura de que seu uso isolado j levou regresso tumoral completa ou, se parcial,
permitiu resseces hepticas. Associado a outras TLR permitiu realizao de TH.
Este parece ser o primeiro relato em que apenas com sorafenib ocorreu downstaging
para dentro de critrio de Milo, com resposta histolgica completa, levando a TH.
CONCLUSO: Novos estudos com sorafenib devem ser dirigidos a fim de encontrar fatores favorveis para se atingir downstaging com seu uso e assim, podermos
oferecer possibilidades teraputicas com potencial curativo como resseces ou TH.

P-14. EFEITO DA BILE HUMANA NA VIABILIDADE DE CLULAS DE HEPATOCARCINOMA HEPG2

Silva RF, Colombo J, Ferreira LC, Borin TF, Zuccari DAPC
FAMERP.

O cncer de fgado o sexto tipo de cncer mais comum mundialmente e o seu

principal tipo histolgico o carcinoma hepatocelular. A invaso do sistema ducto
biliar pelo carcinoma hepatocelular um evento raro e suas caractersticas clnicas e o
seu impacto no prognstico dos pacientes no esto bem definidos. Alguns estudos
indicam que a bile pode apresentar ao anti-proliferativa e pr-apopttica em clulas
tumorais. Alm disso, a bile apresenta alta concentrao de melatonina, a qual tem
se mostrado efetiva na inibio tumoral em vrios estudos in vivo e in vitro. Dessa
forma, o objetivo desse estudo foi analisar a viabilidade em clulas de hepatocarcinoma HepG2, aps tratamento com bile humana. A bile foi extrada de paciente do
sexo masculino aps colicistectomia em condies estreis e armazenada a -20C
at sua utilizao. As clulas HepG2 foram cultivadas a 37C e 5% de CO2, em meio
DMEM (DulbeccosModifiedEagleMedium) com 10% de soro fetal bovino e 1% de
penicilina/estreptomicina. A viabilidade celular foi mensurada por meio de contagem
em cmara de Neubauer aps colorao com azul de tripan. Todos os valores foram
expressos como mdiadesvio padro. A mdia das clulas viveis foi comparada
entre os grupos usando o teste ANOVA, seguida por Bonferroni. O valor deP< 0.05
foi considerado estatisticamente significativo.As anlises foram realizadas usando
GraphPad PRISM4 (GraphPad Software, Inc., La Jolla, CA). Os resultados evidenciaram reduo da viabilidade celular de forma dose dependente (P< 0.05) aps
tratamento com 12.5, 25 e 50%, de bile diluda em meio DMEM por 24 h, enquanto
que a concentrao de 6.25% no alterou a viabilidade celular (P>0.05). Os dados
sugerem que a bile apresenta papel anti-proliferativo em clulas de hepatocarcinoma
por mecanismos que devem ser investigados.

P-15. ESQUISTOSSOMOSE MANSNICA E CARCINOMA HEPATOCELULAR:

ASSOCIAO CAUSAL OU MERA COINCIDNCIA?
Filgueira NA, Albuquerque BM, Carvalho BT, Juc NT, Batista LL, Lemos RS, Neto OF,
Melo PSV, Amorim A, Lacerda CM
Hospital das Clnicas da UFPE; Hospital Universitrio Oswaldo Cruz.

INTRODUO: O Nordeste do Brasil ainda persiste como zona de alta endemicidade

de Esquistossomose mansnica (EM). Alguns artigos egpcios tm sugerido que a
EM possa amplificar o efeito carcinognico de outros agentes, como o HCV, sem
encontrar risco aumentado nos pacientes apenas com a parasitose. No entanto,
um estudo brasileiro identificou a EM como nico possvel fator causal em 2,4%
dos pacientes com CHC. OBJETIVOS: Relatar cinco casos de CHC associados a
EM submetidos a transplante heptico em um Servio de referncia do Nordeste do
Brasil. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo, baseado em anlise de
pronturios de pacientes submetidos a transplante heptico por CHC, no perodo de
2000 a 2014, com relato de cinco casos de CHC associado a EM. RESULTADOS:
Dos 125 pacientes estudados, cinco (4%) tinham diagnstico antomo-patolgico
de fibrose heptica esquistossomtica. Quatro eram do sexo masculino (80%) e a
idade variou de 34 a 66 anos. Todos eram naturais da zona da Mata pernambucana,
com antecedentes de contato com guas de rio. Quatro apresentavam sinais de
hipertenso porta, dos quais trs j haviam apresentado hemorragia varicosa, que
indicou esplenectomia em dois deles. Apenas um dos pacientes tinha marcadores
sorolgicos de imunidade por contato prvio com o vrus B, os quatro demais no
apresentavam qualquer outro possvel fator de risco para CHC. A alfa fetoprotena
(AFP) estava elevada em 60% dos casos, variando de 6,6 a 1480 ng/ml. A opo
pelo transplante foi decorrente de: sinais de disfuno heptica (ascite e/ou encefalopatia) em trs casos (60%) e acometimento bilobar em dois casos (40%). Um dos
pacientes com tumor bilobar teve o diagnstico equivocado da variante fibrolamelar,
tendo sido transplantado com tumor alm dos critrios de Milo e falecido aps o
segundo re-transplante por rejeio crnica, sem sinais de recorrncia tumoral. Os
demais quatro pacientes esto em acompanhamento, sem recidiva tumoral aps uma
mdia de 52 meses ps-transplante (25 a 81 meses). A anlise do explante mostrou
fibrose esquistossomtica em todos os casos, inclusive com granulomas viveis em
dois deles. O paciente com marcadores de hepatite B prvia apresentava tambm
infiltrado linfocitrio periportal moderado. CONCLUSO: Os autores descrevem cinco
casos de pacientes esquistossomticos submetidos a transplante heptico por CHC.
O papel dessa parasitose na gnese do CHC permanece incerto e deve ser motivo
de maiores estudos em nosso meio.

P-16. EXPRESSO GNICA RELACIONADA A APOPTOSE E CICLO CELULAR

EM PACIENTES COM CARCINOMA HEPATOCELULAR
Tenani GD, Ferreira RF, Baitello MEL, Nogueira V, Silva RF, Silva RCMA, Oliveira CIF,
Pinhel MAS, Poltronieri D, Boin IFSF, Andrade DO, Felicio HCC, Souza DRS
Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto, FAMERP; Universidade Estadual de
Campinas, UNICAMP.

INTRODUO: Carcinoma hepatocelular (CHC) a neoplasia heptica primria mais

frequente, cuja distribuio mundial desigual pode ser atribuda a diferentes causas,
incluindo fatores genticos relacionados a apoptose, como a fosfatase e homlogo
da tensina (PTEN) e ciclo e sobrevivncia celular, como a fosfatidilinositol-4-5 bifosfato
3-quinase (PIK3CA). OBJETIVOS: Avaliar a associao da expresso de PTEN e
PIK3CA com CHC, considerando estadiamento da doena, alm de caracterizar perfil
clnico e hbitos de vida. CASUSTICA E MTODOS: Foram estudados 22 pacientes
com CHC (41 a 70 anos; 77% do sexo masculino) e 10 indivduos sem a doena (23
a 60 anos; 90% sexo feminino), submetidos a cirurgias gastrointestinais por outras
causas. Realizou-se em amostras do tecido heptico de ambos os grupos anlise
da expresso de PTEN e PIK3CA, por qPCR-RT. O perfil clnico (hipertenso arterial
sistmica/HAS e diabetes mellitus/DM) e hbitos de vida (etilismo e tabagismo) foram
obtidos em pronturio mdico ou aplicao de questionrio. Os pacientes foram classificados clinicamente de acordo com a evoluo da doena, utilizando os Critrios
de Barcelona. Admitiu-se nvel de significncia para P< 0,05. RESULTADOS: PTEN
mostrou expresso reduzida no tecido heptico tumoral (mediana=1,06), comparado a controles (mediana=5,28), no entanto sem diferena significante (P=0,58),
enquanto para PIK3CA houve reduo significante da expresso em pacientes (mediana=0,08) versus controles (1,39; P=0,04). A expresso de ambos os genes
no apresentou relao com o estadiamento da doena (P>0,05). Todavia, PIK3CA
mostrou sensibilidade de 82% e especificidade de 70% (rea sob a curva = 0,72) na
distino entre pacientes e controles. Houve semelhana na frequncia de tabagismo,
etilismo, HAS e DM, entre pacientes e controles (P>0,05). CONCLUSO: Em grupos
similares para comorbidades e hbitos de vida, ressalta-se a expresso de PIK3CA
associada com CHC, cujos valores de sensibilidade e especificidade conferem poder
discriminatrio e relevncia no diagnstico da doena.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-17. HEMOPERITNEO POR RUPTURA DE CARCINOMA HEPATOCELULAR

EM PACIENTE COM HEPATITE C CRNICA RELATO DE CASO
Pinto CF, Campos JD, Pereira TO, Ribeiro MAVC, Silva ELO, Mathias MSL, Lima KA
Hospital Naval Marclio Dias.

53
P-19. INTEGRATIVE META-ANALYSIS OF GLOBAL MIRNA PROFILES IN
HEPATOCELLULAR CARCINOMA
Ariede JR, Severino FE, Rodrigues MAM, Hasimoto CN, Llanos JC, Silva GF, Reis PP
Faculdade de Medicina de Botucatu-Unesp, Botucatu, SP, Brasil.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) o tumor primrio de fgado mais

frequentemente observado e o quinto tipo de cncer mais comum. Em 90% dos
casos est associado com algum fator de risco, sendo os principais as hepatites
crnicas B e C, lcool e esteato-hepatite no alcolica, podendo ou no estar associado cirrose heptica. O diagnstico pode ser feito com exames de imagem,
associados histria clnica e, quando assim no for possvel, deve ser feito por
meio de histopatolgico. OBJETIVO: Relatar o caso de um paciente com hepatite
C crnica com hemoperitneo por ruptura de CHC. RELATO DE CASO: PSFO, 52
anos, sexo masculino, encaminhado ao ambulatrio de Hepatologia do Hospital
Naval Marclio Dias para triagem de vrus C, pois a esposa tinha infeco confirmada.
Exames laboratoriais mostraram funo heptica preservada e anti-HCV reagente,
confirmado com HCV-RNA. Foi realizada RNM abdome que evidenciou leso heptica em segmento IV, com impregnao irregular pelo contraste, medindo 11,5 cm
em seu maior eixo. Antes da consulta de reviso, o paciente deu entrada no servio
de emergncia com abdome agudo por hemoperitneo devido ruptura de leso
heptica. Durante interveno cirrgica para hemostasia, a leso foi biopsiada e o
histopatolgico confirmou o diagnstico de CHC com embolizao vascular. Os exames de estadiamento identificaram linfonodomegalia em hilo heptico com captao
igual leso primria, e no havia sinais de hipertenso porta endoscopia digestiva
alta. Foi indicado Sorafenibe como proposta teraputica. DISCUSSO: A ruptura
espontnea do tumor uma complicao que pode ser vista em cerca de 3-15% dos
casos e mais comum em leses perifricas. Essa a terceira causa de morte pelo
CHC, atrs apenas da progresso tumoral e da falncia heptica. CONCLUSO:
O CHC um dos poucos tumores com fatores de risco bem definidos. Geralmente
se desenvolve a partir de uma hepatopatia crnica e o risco aumenta com a maior
durao da hepatopatia. Quanto antes for feito o diagnstico, maior a chance de cura
do tumor e, para isso, as principais opes teraputicas so o transplante heptico
e a resseco cirrgica. H tambm mtodos paliativos, mas que podem melhorar
a sobrevida do paciente, como as tcnicas ablativas, a quimioembolizao arterial
e a terapia sistmica com Sorafenibe.

INTRODUCTION: Hepatocellular carcinoma (HCC) accounts for up to 90% of all

primary liver cancers worldwide, and represents a public health problem. Since recurrence and metastasis are strongly associated with late diagnosis, identification of
robust prognostic and predictive biomarkers is urgently needed in order to improve
diagnosis and treatment, ultimately leading to better patient survival. OBJECTIVE:
To identify deregulated microRNAs (miRNAs) associated with HCC tumorigenesis.
METHODS: Meta-analysis of previously published datasets on miRNAs in HCC
was performed. Studies included have shown deregulated expression of 45 miRNAs in HCC tumors from 790 patients. Data were integrated using bioinformatics
methods, and genes were mapped in proteins, which were then used to construct
protein-protein interaction (PPI) networks. We focused on identifying miRNAs as
mRNA expression regulators. Messenger RNA (mRNA) target prediction analysis
was performed using microRNA Data Integration Portal. Relevant biological pathways including drug-gene interactions were identified using Drug-Gene Interaction
Database. Regulatory networks identified included genes with roles in cell growth and
differentiation, signaling and transcription. RESULTS: Regulatory networks identified
included miR-144, miR-199a, miR-30a and miR-30e, which had the most number
of interactions with deregulated genes in HCC. CONCLUSION: By integrating data
from several studies, we identified PPI networks within relevant pathways mainly
regulated by miR-122 in HCC and genes such as XRN1. Interestingly, XRN1 protein
may be involved in replication-dependent histone mRNA degradation, and interacts
directly with the enhancer of mRNA-decamping protein. miRNA-regulated pathways
may play a role in HCC development and progression and may be potentially useful for future development of novel therapeutic strategies for patients with HCC.
Financial support: CAPES fellowship (JRA)

P-18. HEPATITE POR VRUS C ASSOCIADA CARCINOMA HEPATOCELULAR

EM PACIENTE NO CIRRTICO RELATO DE CASO

P-20. RESPOSTA AO SORAFENIBE EM PACIENTE COM CARCINOMA

HEPATOCELULAR METASTTICO RELATO DE CASO

Luz PFN, Gomes CTO, Siqueira ERF, Foinquinos GA, Cruz CR, Carvalho SCR, Aroucha
DCBL, Pereira LMMB

Leal CRG, Dottori MF, Pinto PTA, Magalhes CR, Aquino D, Barbosa DN, Carvalho BCJ,
Theodoro CF, Queiroz VP, Setubal S

Hospital Oswaldo Cruz; Instituto do Figado de Pernambuco.

Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ; Instituto Nacional de Cancer, RJ; Hospital
Universitrio Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, RJ.

INTRODUO: O Carcinoma Hepatocelular (CHC) o quinto cncer mais comum

em homens e o oitavo em mulheres. A prevalncia da infeco por vrus da Hepatite
C (VHC) entre pacientes com CHC no cirrtico varia entre 0 e 68,4%. Dentre os
fatores de risco para CHC encontram-se: Cirrose Heptica, Doena Heptica Alcolica, Infeco Heptica Crnica pelos vrus das Hepatite B e C, Hemocromatose
e Doena Heptica Gordurosa No Alcolica. A incidncia maior em homens
entre 50 e 60 anos. A melhor opo de tratamento, para ndulos nicos < 5,0cm
o transplante heptico; outra opo resseco,se funo heptica preservada.
Embora a presena do CHC nos pacientes infectados com o VHC seja bem conhecida, o desenvolvimento desta complicao na ausncia de cirrose heptica raro.
OBJETIVO: relatar a ocorrncia CHC em paciente com VHC crnica, (METAVIR F2),
submetida a segmentectomia. MATERIAL E MTODOS: As informaes contidas
nesse relato resultam de reviso do pronturio mdico e literatura, tendo como
fonte: PUBMED, MEDLINE, CAPES, SCIELO, BIBLIOTECA NACIONAL DE SADE,
entre 2012 e 2015. RESULTADO: Paciente feminina, 74 anos, natural de Recife-PE,
atendida no ambulatrio do Instituto do Fgado de Pernambuco em 2008 devido a
HCV-RNA positivo, HBsAg negativo, Anti-HBe positivo, Anti-HBs positivo e com HBV
DNA negativo. A bipsia evidenciou METAVIR A2F2. Institudo tratamento com Interferon convencional e Ribavirina, no perodo de Julho a Dezembro de 2009. Houve
resposta virolgica sustentada at o terceiro ano de acompanhamento. Aps perodo
sem seguimento, a paciente retornou em 2014 com exames de imagens (USG, TC e
RNM) demonstrando um ndulo heptico em segmentos V e VI, medindo 12,8 x 11,2
x 9,7cm, compatvel com CHC e com indicao de resseco do ndulo. O histopatolgico foi compatvel com CHC moderadamente diferenciado e tecido heptico
adjacente compatvel com METAVIR A1F2. CONCLUSO: Este caso demonstra que
a Hepatite Crnica pelo VHC pode conduzir ao CHC na ausncia de cirrose e o no
rastreamento em pacientes com este perfil pode ensejar a identificao de tumores
em estgios avanados.

INTRODUO: O sorafenibe o tratamento de escolha para pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) em estdio avanado - classificao Barcelona Clinic Liver
Cancer (BCLC) C. Os estudos mostram ganho de sobrevida com seu uso, porm
em raros casos se obteve regresso do tumor. Este relato descreve um paciente
com resposta tumoral significativa com o uso do sorafenibe. RELATO DO CASO:
Homem, 69 anos, com cirrose heptica por hepatite C e diagnstico de CHC em
julho/12. Child-Pugh A, sem sinais de hipertenso porta, submetido a resseco em
agosto/12. Alfafetoprotena (AFP) de 5,75 ng/ml em out/12 e 11,3 ng/ml em out/13.
Evoluiu com AFP de 227 ng/ml em maro/14 e tomografia computadorizada (TC)
de abdome mostrando recidiva local junto margem cirrgica, invaso vascular
(trombo tumoral que invadia veia heptica mdia, com extenso veia cava inferior
e trio direito) e metstases peritoneal e parede abdominal, com invaso do 7 e 8
arcos costais. Em 16/04/14 apresentava-se com Child-Pugh B7, ECOG performance
status (PS) 0 e presena de grande massa visvel na parede toraco-abdominal, sendo
classificado como BCLC C e iniciado tratamento com Sorafenibe 800mg/dia. Evoluiu
com sndrome mo-p grau 3, que levou reduo da dose do sorafenibe para
400mg/dia em 26/08/14, mantida at o momento. Fez trs sesses de radioterapia da
leso ssea em abril de 2014. Atualmente Child-Pugh A, PS 0, com sndrome mo-p
grau 1 a 2. Evoluiu com desaparecimento da massa na parede toraco-abdominal e
com TC de abdome de 04/03/15 mostrando desaparecimento das imagens de metstase ssea (anteriormente com 10cm), da parede abdominal (anteriormente com
5cm) e do trombo tumoral, com importante reduo de volume da leso heptica
adjacente a borda de resseco prvia (anteriormente com 11cm) medindo 3.5cm
e de aspecto avascular (necrtico). Houve reduo da AFP para 4,58 ng/ml. CONCLUSO: O caso mostra um paciente com CHC, Child-Pugh B7, BCLC C, invaso
vascular macroscpica e metstases difusas. Apesar do pssimo prognstico, teve
tima evoluo com o tratamento com sorafenibe e radioterapia, com importante
reduo do tumor heptico e desaparecimento das leses metastticas aps 1 ano
de tratamento. Atualmente com 14 meses de seguimento em BCLC C, mantendo
quadro clnico compensado. No estudo SHARP, a sobrevida global no grupo que usou
sorafenibe foi de 10,7 meses. Nesse grupo, 71% dos pacientes mantiveram doena
estvel e apenas 2% obtiveram resposta parcial, conforme RECIST.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

54
P-21. TRANSFORMAO SARCOMATOSA DE CHC APS QUIMIOEMBOLIZAO - RELATO DE CASO
Cavalin C, Pittella A
Hospital Quinta Dor.

INTRODUO:Transformao sarcomatosa do carcinoma hepatocelular evento

raro de fisiopatologia ainda pouco conhecida, com incidncia estimada entre 1,3
a 4% em algumas sries cirrgicas.OBJETIVOS: Relatar um caso de transformao sarcomatosa de carcinoma hepatocelular aps quimioembolizao heptica.
CASUSTICA E MTODOS: As informaes acerca do caso foram obtidas por reviso
de pronturios de internao e de consultas ambulatoriais. RESULTADOS: MFCSB,
sexo feminino 63 anos, portadora cirrose heptica por vrus da hepatite C, child
A6,no respondedora a terapia com ribavirina e interferon, internada eletivamente
para primeira seso de quimioembolizao em 17/07/14 aps RNM de abdome de
26/06 revelar ndulo heterogneo de 3,2x3,7 cm em segmento IV, com hiperrealce
excntrico em fase arterial, lavagem e formao de pseudocpsula em fases tardias.
Oprocedimento foi realizado sem intercorrncias utilizando-se microesferas carregadas com Doxorrubicina, conforme protocolo institucional. Durante consulta de reviso
1 ms aps, a paciente relatava dor e distenso abdominal, trazendo RNM de controle
do seguimento ps-quimioembolizao que mostrava importante crescimento da
leso em segmento IV, medindo 10,0x4,9x8,1 cm, com sinal hiperintenso em T2 e
restrio difuso. Submetida a trissegmentectomia (IVa, IVb, V), sem intercorrncias. Histopatolgico revela Carcinoma Hepatocelular Sarcomatide com 16cm no
maior eixo, reas de necrose, alto pleomorfismo nuclear e ndice mittico, margens
de resseco livres. No entanto, os sintomas persistiram e houve nova internao 2
meses aps devido a hematoma subcapsular volumoso, sendo necessria hemotransfuso e terapia definitiva com embolizao de artria heptica. Estadiamento
com TC e PET-TC mostrou doena apenas em abdome, numerosas formaes
expansivas slido-csticas, a maior medindo 5,0x4,3cm, dilatao biliar segmentar,
compresso gstrica extrnseca, ascite moderada e derrame pleural direita. Aps
alta hospitalar em 28/10/14, paciente manteve em acompanhamento ambulatorial,
realizou ciclos de Gemcitabine e Oxaliplatina, posteriormente monoterapia com Sorafenibe. Reinternada em 02/01/15 devido a anasarca, insuficincia respiratria, ictercia
obstrutiva, evoluindo com discrasia sangunea e bito em 11/01/15. CONCLUSES:
A quimioembolizao heptica relatada como evento que contribui, de forma ainda
pouco compreendida, para transformao sarcomatosa, elevando consideravelmente
a morbimortalidade do paciente.

P-22. A MELATONINA PROTEGE O FGADO EM UM MODELO EXPERIMENTAL

DE CIRROSE HEPTICA
Bona S, Rodrigues G, Moreira AJ, Silveira TR, Marroni CA, Marroni NP
Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Rio Grande
do Sul; Programa de Ps-Graduao em Cincias Biolgicas: Fisiologia, Universidade Federal
do Rio Grande do Sul, Rio Grande do Sul; Programa de Ps-Graduao em Hepatologia,
Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre. Rio Grande do Sul.

As doenas hepticas so um importante problema de sade pblica, sendo responsveis por uma crescente taxa de mortalidade. A melatonina (MLT) tem se mostrado
benfica em vrias condies, incluindo doenas hepticas. Neste estudo, avaliamos
o efeito da MLT na cirrose heptica induzida por tetracloreto de carbono (CCl4) em
ratos. Foram utilizados 20 ratos Wistar machos (230-250 g) divididos em 4 grupos: I:
Controle (CO); II: CO+MLT; III: CCl4; e IV: CCl4+MLT. Foram administradas 27 doses
intraperitoneal (i.p.) de CCl4: 10 doses com intervalo de 5 dias cada, 10 doses com
intervalo de 4 dias, e 7 doses com intervalo de 3 dias. MLT foi administrada via i.p
(20 mg/kg) a partir da 10 semana, diariamente at o final do experimento (16 semana). O fgado foi retirado para anlises histolgicas, bioqumicas e a expresso de
NAD(P)H:quinona oxidoredutase 1 (NQO1), fator nuclear kappa B (NF-kB/p65), xido
ntrico sintase (iNOS), fator de transformao do crescimento beta (TGF-1), fator
de crescimento vascular endotelial (VEGF) e -SMA. Os dados foram considerados
significativos quando p< 0,05. No grupo CCl4+MLT, o uso da MLT diminuiu no fgado
os nveis de F2-isoprostanos e a expresso da NQO1 comparado ao grupo CCI4.
A anlise histolgica do fgado, com colorao hematoxilina eosina, mostrou que o
grupo CCl4 teve alteraes histolgicas, como presena de infiltrado inflamatrio. No
grupo CCl4+MLT, a presena de infiltrado inflamatrio foi menor comparado ao grupo
CCI4. Os animais do grupo CCl4, tambm aumentaram significativamente a expresso
do NF-kB/p65 e da iNOS comparado aos grupos controle. O uso de MLT diminui
significativamente a expresso destas protenas do grupo CCl4+MLT, comparado
ao grupo CCl4. A expresso de TGF-1 e -SMA aumentou significativamente no
grupo CCl4 e em contraste, o grupo que recebeu MLT, reduziu a expresso destas
protenas comparando ao grupo CCl4. No grupo CCl4+MLT, a colorao por picrossrius, mostrou reduo significativa da fibrose. A fibrose heptica cria um ambiente
hipxico, um estmulo produo de fatores angiognicos, como o VEGF. No grupo
CCl4+MLT, a expresso do VEGF foi significativamente reduzida comparada com o
grupo CCl4. Nossos resultados sugerem que a MLT possui potente efeito antifibrognico, modulando parmetros de estresse oxidativo, angiognese e inflamao.

P-23. A MICROCIRCULAO NA CIRROSE E APS TRANSPLANTE HEPTICO

Brito-Azevedo AS, Villela-Nogueira CA, Maranho PA, Coelho HS, Fernandes ESM,
Castiglione RC, Bouskela E, Perez RM
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro/
Programa de Transplante Heptico; Hospital Adventista Silvestre, Rio de Janeiro; Laboratrio
BioVasc, Universidade Estadual do Rio de Janeiro.

INTRODUO: A microcirculao possui papel fundamental para o adequado funcionamento orgnico, j que a responsvel por entregar oxignio e nutrientes s
clulas e manter o milieu tecidual em condies favorveis sobrevivncia celular.
Possui como principal representante o capilar, capaz de ser estudado no tecido peri-ungueal por videocapilaroscopia. A literatura demonstra equivalncia dos achados
de capilares peri-ungueais com os demais capilares do organismo, sendo portanto
alvode estudo em doenas com acometimento microvascular. A cirrose possui
importantes alteraes circulatrias conhecidas. H poucos estudos avaliando a
microcirculao na cirrose. OBJETIVO: Avaliar os capilares de pacientes com cirrose
heptica atravs da videocapilaroscopia peri-ungueal, assim como o impacto do
transplante heptico nas alteraes encontradas. MTODOS: Estudo longitudinal
com pacientes ambulatoriais realizado no perodo de Fevereiro de 2013 a Maro de
2015. Foram includos 46 pacientes cirrticos (Child A=13; B=13 and C=20), assim
como 13 indivduos no grupo controle, composto por individuos saudveis, pareados
para sexo e idade. Foram excludos do estudo indivduos hipertensos, diabticos
e tabagistas. Aps exame clnico e laboratorial, os indivduos foram submetidos
videocapilaroscopia peri-ungueal no 3 quirodctilo da mo esquerda, atravs do
microscpio Leica DMLM (Wetzlar, Germany), e posterior anlise por software CAP
image. As caractersticas funcionais dos capilares avaliadas foram a Densidade
Capilar Funcional (DCF), definida como nmero de capilares preenchidos por hemcias, e Acelerao das Hemcias (AHem), definindo o deslocamento das mesmas
no capilar. Os pacientes transplantados tiveram os parmetros reavaliados 1 ms
aps o transplante. RESULTADOS: A DCF apresentou-se reduzida em cirrticos
quando comparada ao grupo controle (Controle 56, Child A 41, Child B 37, Child
C 38 capilares perfundidos/mm; p=0.006). A AHem foi progressivamente menor
conforme escore de Child-Pugh (0.38 no controle vs 0.23 vs 0.23 vs 0.17 mm/s;
p < 0.001). Nove pacientes foram submetidos ao transplante heptico e demonstraram uma tendncia ao aumento da DCF (41 para 51 capilares/mm; p=0.09), e a
um aumento na acelerao das hemcias (0.23 para 0.30 mm/s; p = 0.05) aps o
procedimento. CONCLUSO: Conclumos que h uma disfuno microcirculatria
na cirrose conforme progresso da doena, e que o transplante heptico parece
recuperar as alteraes encontradas.

P-24. A RELAO ENTRE ACELERAO DAS HEMCIAS NA MICROCIRCULAO E A FUNO RENAL EM PACIENTES CIRRTICOS
Brito-Azevedo AS, Perez RM, Coelho HS, Castiglione RC, Maranho PA, Bouskela E,
Villela-Nogueira CA
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro;
Laboratrio BioVasc, Universidade Estadual do Rio de Janeiro.

INTRODUO: A microcirculao fundamental para o adequado funcionamento

orgnico. Seu principal representante o capilar, capaz de ser estudado no tecido
peri-ungueal por videocapilaroscopia (VCP). A literatura demonstra equivalncia dos
achados de capilares peri-ungueais com os demais do organismo, sendo portanto
alvo de estudo em doenas com acometimento microvascular. A cirrose possui alteraes circulatrias conhecidas, mas pouco se conhece sobre a microcirculao. A
disfuno renal na cirrose possui diferentes causas potenciais, tendo um mecanismo
funcional hemodinmico como base, associado disfuno circulatria. Pouco se
sabe sobre a influncia da microcirculao na funo renal. Por ser o glomrulo
formado por capilar, e os achados na capilaroscopia peri-ungueal serem representativos da microcirculao sistmica, aventamos uma potencial associao entre
acelerao das hemcias no capilar peri-ungueal e a taxa de filtrao glomerular
(TFG) na cirrose. OBJETIVO: Avaliar a associao entre acelerao das hemcias
atravs da VCP peri-ungueal em pacientes cirrticos e a TFG estimada. MTODOS:
Estudo transversal realizado no perodo de Fevereiro de 2013 a Maro de 2015, com
incluso de 44 pacientes cirrticos ambulatoriais (Child A=11; B=13 and C=20).
Foram excludos pacientes hipertensos, diabticos e tabagistas. Os indivduos foram
submetidos VCP peri-ungueal no 3 quirodctilo da mo esquerda com microscpio Leica DMLM (Wetzlar, Germany), e posterior anlise por software CAPimage. A
Acelerao das Hemcias (AHem), definida como deslocamento no capilar em mm/
s2 foi calculado. A TFG dos pacientes foi estimada pela frmula MDRD, utilizando os
parmetros idade, creatinina, sexo, etnia, uria e albumina. O ponto de corte 90
ml/min foi estabelecido como normalidade, segundo critrios da KDOQI. Procedida anlise de comparao de mdias da AHem pelo teste t entre os grupos com
TFG90 e < 90 ml/min. RESULTADOS: Encontramos 18 pacientes com TFG90
(Child A=5, B=6, C=7) e 26 com TFG< 90 ml/min (Child A=6, B=7, C=13). A
AHem foi menor no grupo com TFG reduzida, de 0.150.07 vs 0.240.13 mm/s2
no grupo com TFG normal, p-valor 0.014. CONCLUSO: H uma associao entre
disfuno microcirculatria, representada pela lentificao das hemcias no capilar,
e a TFG reduzida. Este achado abre caminho para um novo potencial mecanismo
de disfuno renal, que pode estar coexistindo com as alteraes hemodinmicas
j conhecidasou ser um novo mecanismo per se.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

55

P-25. AO DO ANTIOXIDANTE MELATONINA SOBRE O MODELO DE CIRROSE

BILIAR SECUNDARIA INDUZIDA POR LIGADURA DE DUCTO BILIAR
Colares JR, Schemitt EG, Bosco AD, Hartmann RM, Licks F, Soares MC, Marroni NP
ULBRA; UFRGS; IPA-RS.

P-27. ASSESSMENT OF EXECUTIVE FUNCTION AND ATTENTION IN PATIENTS

WITH HEPATITIS C INFECTION
Abrantes J, Torres DS, Brando-Mello CE
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

INTRODUO: A cirrose biliar secundria uma complicao tardia da obstruo

prolongada das vias biliares extra-hepticas que leva a alteraes estruturais e funcionais do fgado. O estresse oxidativo (EO) definido como um desequilbrio entre as
substncias oxidantes e antioxidantes, a favor dos oxidantes. A melatonina (Mel) o
principal produto da sntese da glndula pineal, sendo sua produo inibida pela luz.
OBJETIVO: O presente estudo avaliou os efeitos da Mel sobre os marcadores de EO
utilizando o modelo experimental de ligadura de ducto biliar (LDB). MTODOS: Foram
utilizados 36 ratos machos Wistar pesando 300g cada e divididos em 4 grupos experimentais, sendo estes: CO (simulao da LDB e administrao do veculo (NaCl 0,9%)
por via i.p.), LDB (LDB e administrao de veculo por via i.p.), CO+Mel (simulao da
LDB e administrao de Mel (20 mg/Kg) por via i.p.) e LDB+Mel (LDB e administrao
de Mel por via i.p.). A Mel foi administrada durante duas semanas, iniciando no dcimo
quarto dia aps a cirurgia. Avaliou-se como medida de EO e lipoperoxidao (LPO) por
meio de substncias que reagem ao cido tiobarbitrico (TBARS), atividade de enzima
superxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx) em homogeneizado de fgado. Anlise estatstica foi ANOVA seguida do teste Student-Newman-Keuls, sendo considerado significativo P< 0,05. Na avaliao da LPO observamos um
aumento significativo no grupo LDB (3,490,20) em relao aos grupos CO e CO+Mel
(0,270,03 e 0,310,07), e uma diminuio significativa no grupo LDB+Mel (0,600,13)
quando comparado ao grupo LDB. Na avaliao da SOD observamos uma diminuio
significativa no grupo LDB (0,880,21) em relao aos grupos CO e CO+Mel (2,430,17
e 2,310,25), e um aumento significativo no grupo LDB+Mel (2,470,22) quando comparado ao grupo LDB. Na avaliao da CAT observamos uma diminuio significativa no
grupo LDB (1,090,01) em relao aos grupos CO e CO+Mel (2,190,21 e 2,210,28),
e um aumento significativo no grupo LDB+Mel (2,460,04) quando comparado ao
grupo LDB. Na avaliao da GPx observamos um aumento significativo no grupo LDB
(37,782,39) em relao aos grupos CO e CO+Mel (6,930,76 e 7,151,05), e uma
diminuio significativa no grupo LDB+Mel (9,611,20) quando comparado ao grupo
LDB. Os resultados sugerem um efeito protetor da Mel quando administrada em ratos
com cirrose biliar secundria induzida por ligadura de ducto biliar.

INTRODUCTION: Chronic infection with hepatitis C virus (HCV) has been associated
with neuropsychiatric complaints since its discovery in 1989. There is a growing
body of evidence which suggests that cognitive changes related to HCV may occur
before the development of liver cirrhosis. Previous studies have reported impairment
in attention and executive function. However, these studies frequently included patients with well-established causes of cognitive impairment. OBJECTIVE: Assessment
of executive function and attention in neuropsychological tests in patients infected
with HCV without cirrhosis, and compare their performance with a group of healthy
individuals. STUDY DESIGN: This cross-sectional study was conducted from March
2010 through June 2011. HCV-infected patients and healthy individuals between 18
and 80 years were considered eligible. Many factors can provoke cognitive changes.
Therefore, in an effort to avoid confounding factors, the following exclusion criteria
were established: significantly compromised liver function, education of less than 4
years, history of stroke, head trauma, neurodegenerative disease, viral infections (HIV,
HBV, HTLV), hypothyroidism, syphilis, psychiatric illness, alcoholism, illicit drug use,
psychotropic drug use previous or current use of interferon, and cobalamin or folic
acid deficiency. The semantic verbal fluency test (animals category) and the ratio B/A
of the trail-making test were applied to measure the verbal and non-verbal executive
function, respectively. Attention was assessed by the following tests: direct digit span
test (verbal attention), random letter test (sustained attention), Stroop test (selective
attention), and trail-making test A and B (divided attention). RESULTS: Final analysis
included 29 HCV patients and 29 control participants. The groups did not differ in
education, age, or gender. No statistically significant differences were found between
the groups regarding cognitive performance (p > 0.05). CONCLUSION: Cognitive
impairment attributed to HCV in several studies is identical to the neuropsychological
disturbances observed in patients with minimal hepatic encephalopathy with or without
depression. After excluding those confounding factors, the study found no association
between HCV infection and the occurrence of cognitive impairment.

P-26. ANLISE COMPARATIVA DAS CARACTERSTICAS DEMOGRFICAS,

LABORATORIAIS E CLNICAS DE PORTADORES DE HEPATITE CRNICA
C E DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA

P-28. AVALIAO DOS INDICES PROGNSTICOS APACHE II, SOFA, MELD,

MELD-Na, i-MELD, MESO-index E CLASSIFICAO CHILD-PUGH NA
PREDIO DE MORTALIDADE DE CIRRTICOS ADMITIDOS EM UNIDADE
DE TERAPIA INTENSIVA

Cardoso AC, Villela-NogueiraC, Pontual DM, Miodownik FG, Soares JAS, Carvalho-Leite
N, Perez RM, Coelho HSM
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho; Universidade Federal do Rio de Janeiro; Rio
de Janeiro.

INTRODUO: A hepatite C (VHC) e a doena heptica gordurosa no alcolica

(DHGNA) so as hepatopatias mais prevalentes em nosso meio. A caracterizao dos
pacientes com maior gravidade faz-se necessria para o melhor seguimento dessas
populaes. OBJETIVO: Comparar as caractersticas demogrficas, laboratoriais, de
imagem e clnicas de portadores VHC com as de portadores de DHGNA. PACIENTES
E MTODOS: Entre Agosto de 2012 e Maio de 2015, foram includos e avaliados
pacientes com VHC ou DHGNA com resultado de elastografia heptica transitria
atravs do FibroScan (EHT)12kPa. Foram coletados dados demogrficos (gnero),
bioqumicos (ALT, AST, GGT, plaquetas, vitamina D, fator de Von Willebrand), clnicos
(diabetes, HAS, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, presena de varizes esofagianas, ascite, encefalopatia heptica, carcinoma hepatocelular, bito), ultrassonogrficos
(tamanho do bao) e da EHT/CAP. No mesmo perodo do estudo foram coletadas as
informaes referentes aos bitos. Foram consideradas significantes as correlaes
com p< =0,05. RESULTADOS: Foram includos 153 pacientes: 127 com VHC e 26
com DHGNA. Os resultados encontrados nos dois grupos so apresentados na tabela:

Gnero (%)
ALT (UI/mL)
AST (UI/mL)
GGT (UI/mL)
Plaquetas (1000/mm3)
Vitamina D
Diabetes (%)
HAS (%)
Hipercolesterolemia (%)
Hipertrigliceridemia (%)
Tamanho bao (cm)
EHT (kPa)
CAP (dB/m)
Fator de Von Willebrand (%)
Varizes esofagianas (%)
Ascite (%)
Encefalopatia heptica (%)
Carcinoma hepatocelular (%)
bito (%)

VHC (n=127)
65.4
9062
8348
117110
12566
2711
33
47
13
12
13.33.3
25.613.1
22049
254112
51%
16%
11%
12%
5%

DHGNA (n=26)
65.4
4527
5430
147110
150115
2410
73
69
50
23
13.23.9
26.712.8
25855
270146
52%
35%
22%
0
15%

P
0,999
< 0,001
< 0,001
0,243
0,287
0,181
< 0,001
0,037
< 0,001
0,023
0,906
0,724
0,009
0,639
0,906
0,044
0,170
0,126
0,067

CONCLUSO: Na populao estudada, a DHGNA teve maior associao com os

fatores metablicos avaliados e com CAP mais elevado. Apesar dos nveis mais
baixos de aminotransferases, na DHGNA h maior prevalncia de ascite e tendncia
a maior mortalidade, o que sugere que a DHGNA tem apresentao clnica mais
grave mesmo com nveis semelhantes de EHT nos dois grupos.

Codes L, Rios F, Zollinger CC, Bittencourt PL

Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador, Bahia.

INTRODUO: Portadores de cirrose heptica (CH) admitidos em unidade de terapia

intensiva (UTI) apresentam alta mortalidade, que no adequadamente estimada
pelos scores MELD e Child-Pugh (CPS). OBJETIVOS: Avaliar a acurcia dos ndicesprognsticos, previamente validados em ambiente de terapia intensiva, APACHE
II e SOFA, assim como tambm do MELD, MELD-Na, iso-MELD, MESO-index e CPS
em pacientes com CH admitidos em UTI. PACIENTES E MTODOS: 305 pacientes
(219 homens, mdia de idade de 67+10 anos) admitidos em UTI no perodo de 2012
a 2014 foram prospectivamente includos na base de dados. As principais causas de
CH foram lcool (28%), vrus C (21%) e criptognica ou indeterminada (23%). Dados
demogrficos, etiologia da doena heptica, APACHE II,SOFA, MELD, MELD-Na,
i-MELD, meso-MELD e CPS foram mensurados nas primeiras 24 horas da admisso e
retrospectivamente correlacionados com mortalidade intra-hospitalar empregando-se
anlise de curva ROC. RESULTADOS: 81 (27%) pacientes faleceram, principalmente
em decorrncia de sepse e choque sptico. Anlise das curvas ROC demonstrou que
o SOFA (0,91) foi melhor preditor de mortalidade intra-hospitalar, quando comparado
com o APACHE II (0,69) e com os ndicesprognsticos comumente empregados
no cirrtico, incluindo CPS (0,69), MELD (0,67), MELD-Na (0,72), i-MELD (0,72) E
MESO-index (0,70). CONCLUSES: Os ndicesprognsticos de UTI, particularmente
o SOFA, predizem melhor risco de mortalidade que os scores habitualmente utilizados
em hepatologia, particularmente, o MELD e o CPS em pacientes cirrticos crticos.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

56
P-29. AVALIAO NEUROCOGNITIVA ATRAVS DO CRITICAL FLICKER
TEST APS RESOLUO DE ENCEFALOPATIA HEPTICA CLNICA
Luz RP, Barreto CA, Valle EA, Castro MNFR, Coelho HSM, Villela-Nogueira CA, Perez RM
UFRJ.

P-31. COMPARISON OF THE TRAIL MAKING TEST AND THE PROCESSING

SPEED TEST IN THE DIAGNOSIS OF MINIMAL HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Torres DS, Abrantes J, Brando-Mello CE
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

INTRODUO: Em pacientes portadores de cirrose heptica, a encefalopatia heptica (EH) pode se manifestar de forma aguda e reversvel ou apresentar manifestaes
crnicas e persistentes. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi a avaliar a prevalncia
de alteraes cognitivas residuais aps a aparente resoluo de episdio de EH
clnica. MTODOS: Foram avaliados pacientes cirrticos estveis durante consulta
ambulatorial de rotina que j tinham apresentado episdio de EH clnica e que no
apresentavam sinais clnicos de EH atualmente. Todos os pacientes realizaram avaliao neurocognitiva atravs do critical flicker test (CFF) com utilizao do Hepatonorm
Analyzer 2.0, sendo considerado alterado quando CFF < 39 Hz. RESULTADOS:
Foram includos 23 pacientes (n=23), sendo 48% do sexo masculino e 52% sexo
feminino, com mdia de idade de 62 8 anos. Destes, 70% por apresentavam cirrose
por hepatite C e 22% apresentavam cirrose de etiologia alcolica. Todos os pacientes
estavam em uso de lactulose e 52% usavam tambm neomicina. Quanto gravidade
da cirrose heptica, 35% eram Child A, 52% Child B e 13% Child C. A mdia do CFF
foi 38,9 4,6, sendo anormal em 56,5% do total dos pacientes includos no estudo
e em 76,5% dos pacientes Child B ou C. Observou-se CFF alterado (< 39 Hz) em
66,7% dos pacientes que usavam apenas lactulose e em 45,5% dos pacientes tratados com lactulose e neomicina (p=0,20). Nos pacientes que eram Child B ou C, o
CFF foi anormal em 87,5% nos pacientes que usavam somente lactulose e em 43%
naqueles tratados com lactulose e neomicina (p=0,10). CONCLUSO: A maioria
dos pacientes que apresentaram episdio de EH clnica persistiram com comprometimento residual das funes cognitivas na ausncia de sinais clnicos evidentes
de EH, principalmente nos pacientes Child B ou C. Novos estudos so necessrios
para avaliar o impacto destas alteraes na evoluo da doena.

INTRODUCTION: MHEis a syndrome caused by liver cirrhosis (LC) and characterized by subtle changes in cognitive function, neurophysiological parameters, neurotransmission, as well as an absence of observed motor disturbances or disruption
of the sleep-wake cycle. Impairment of the speed of information processing is a key
feature of this condition.OBJECTIVE:Assess cognitive performance in trail-making
test A (TMT-A) and B (TMT-B), and in the processing speed test (PST) from the third
edition of the Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-III) in LCwithout overt HE, and
compare its results to a healthy control group matched according to age, gender, and
educational background. METHOD: Patients with LCwere selected from the Hepatology Outpatient Clinic of the Gaffre and Guinle University Hospital, Rio de Janeiro. In
this group, the following were considered to be exclusion criteria: less than 2 years of
schooling, Child-Pugh C, episodic or persistent HEat any time during clinical development, use of interferon at any time during clinical development, use of psychotropic
drugs, use of alcohol in the previous 6 months, use of illicit drugs in the previous 6
months, chronic obstructive pulmonary disease, neurological disease, psychiatric
disease, neoplastic disease, thyroid disease, diabetes mellitus, cardiac insufficiency,
renal insufficiency, adrenal insufficiency, visual deficiency, folic acid deficiency, vitamin
B12 deficiency, being seropositive for syphilis or HIV, infection within the previous 2
weeks, or digestive hemorrhage in the previous 2 weeks. The control group consisted
of healthy individuals who were selected to match with the patient group with respect
to age ( 3 years), gender, and education ( 1 year). The performance of the final
cohort was compared in the TMT-A, TMT-B and PST (WAIS-III). RESULTS: The final
cohort consisted of 29 patients with LCand 22 healthy controls. The groups did not
differ in education, age, or gender (p > 0.05). The most affected tests were TMT-A
(63.229.3 vs. 47.616.5 s; p=0.029) and TMT-B (197.988.1 vs. 146.876.5 s;
p=0.03). There were no differences between groups in the PST (169.2 vs. 238.6
s; p=0.072). CONCLUSION: The results suggest that TMT-A and TMT-B are better
tools for the diagnosis of disturbances in the processing speed in MHE.

P-30. AVALIAO PROSPECTIVA DE PACIENTES CIRRTICOS COM

INFECO BACTERIANA INTERNADOS NO HOSPITAL DAS CLNICAS/
UNICAMP

P-32. CORRELAO ENTRE OS NVEIS DE 25(OH)VITAMINA D E

ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA EM PACIENTES COM FIBROSE
AVANADA

Lopes TM, Sev-Pereira T, Correa BR, Silva NCM, Cunha-Silva M, Soares EC, Almeida JRS

Miodownik FG, Cardoso AC, Pontual DM, Villela-Nogueira CA, Perez RM, Coelho HSM

UNICAMP.

HUCFF.

INTRODUO: As infeces bacterianas so uma complicao presente em at

30% dos pacientes cirrticos hospitalizados, sendo 60% de origem comunitria.
Pode levar a descompensao da cirrose, com doena renal aguda, sangramento
gastrointestinal e insuficincia heptica, sendo a principal causa de mortalidade
nesses pacientes. A longo prazo, preditora de mau prognstico: aps um episdio
de peritonite bacteriana espontnea (PBE), por exemplo, a sobrevida do paciente
de 40% em um ano e 25 a 30% em dois anos. OBJETIVO: Avaliar o impacto das
infeces bacterianas nos pacientes com cirrose heptica, analisando os stios de
infeco mais prevalentes, os fatores predisponentes e as consequncias clnicas,
incluindo a mortalidade destes pacientes. MTODOS: Este um estudo prospectivo
parcial de um trabalho de pesquisa multicntrico previamente aprovado pelo comit
de tica da instituio, em que todos os participantes assinaram termo de consentimento livre e esclarecido. Todos os pacientes cirrticos com infeco internados
no servio de gastroenterologia/hepatologia de um hospital tercirio foram acompanhados, analisando-se dados clnicos, epidemiolgicos e laboratoriais, incluindo
MELD, classificao Child-Pugh e leucocitose da entrada, stio de infeco, resposta
ao tratamento e evoluo clnica destes pacientes. RESULTADOS: Foram avaliados
18 pacientes, dos quais 5 eram Child B, e 13, Child C. Entre as etiologias da cirrose,
foram 8 por lcool, oito por vrus C, trs por hepatite autoimune, trs criptognicas,
uma por cirrose biliar primria e uma por esteato-hepatite. Foram registrados 26
stios de infeco: PBE (8 30,8%), pneumonias (8 30,8%), infeces urinrias
(4 15,3%), celulites (5 19,2%) e peritonite bacteriana secundria (1 3,8%). As
complicaes clnicas observadas foram: insuficincia renal aguda (18 69%), encefalopatia heptica grave (6 23%), distrbio de coagulao (6 23%), insuficincia
heptica (3 11,5%) e insuficincia respiratria (3 11,5%). O tempo de hospitalizao variou de 7 a 42 dias. Oito (30,8%) pacientes evoluram para bito, enquanto
18 (69,2%) sobreviveram. Destes, dois foram transplantados durante a internao.
CONCLUSO: A infeco bacteriana no paciente cirrtico uma condio grave,
responsvel pela disfuno orgnica nesta grupo de pacientes. A taxa de mortalidade
alta, apesar da teraputica instituda.

INTRODUO: A deficincia de vitamina D prevalente em hepatopatas, independente da etiologia. Alguns estudos demonstraram associao entre baixos nveis
de vitamina D e estgios mais avanados de fibrose heptica, avaliados atravs da
medida da elastografia heptica transitria (EHT). OBJETIVOS: Avaliar a associao
entre os nveis de 25(OH) vitamina D e da elastografia heptica transitria (EHT)
em pacientes com fibrose heptica avanada, de vrias etiologias. CASUSTICA
E MTODOS: Entre fevereiro de 2012 e junho de 2014, foram includos pacientes
com doena heptica crnica, de vrias etiologias, submetidos a EHT e com dosagem srica de 25(OH)vitamina D. Foram selecionados apenas os pacientes com
elastografia>12,0KPa. Os pacientes foram classificados, segundos os nveis de vit.
D, em 3 grupos: normal, deficincia (20-29 ng/ml) e insuficincia (< 20 ng/ml), e
os grupos foram comparados quanto aos valores de EHT. Foi tambm avaliada a
correlao entre EHT e nveis de vit. D pelo coeficiente de Spearman. RESULTADOS:
Foram includos 137 pacientes; 63% eram do sexo masculino, com mdia de idade
de 6213 anos. Hepatite crnica C foi a principal etiologia (79%), seguido por NASH
(8%), hepatite B (4%) e outras (9%). O valor mdio da vitamina D foi de 26,611,2 ng/ml.
Da amostra analisada, 75% dos pacientes apresentavam o nvel srico de vitamina D
anormal (< 30 ng/ml); sendo 52% com deficincia e 23% com insuficincia. O valor
mdio da elastografia foi de 25,812,6 kPa. Em pacientes com insuficinia de vit D,
a mdia da EHT foi de 25,510,8 kPa, naqueles com deficincia foi de 25,211,9
kPa e, nos pacientes com nveis normais de vit D, foi de 27,215,6 kPa (p=0,75).
No houve correlao entre nveis de vit. D e EHT (r=0,005; p=0,95). CONCLUSO:
Apesar de elevada freqncia de nveis anormais de vit D em pacientes com fibrose
avanada EHT, no foi encontrada associao entre a mdia dos valores da EHT
e os diferentes nveis de deficincia de vit D. possvel que apenas a presena
de fibrose avanada, independentemente do seu grau, seja um fator de risco para
deficincia de vitamina D.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

57

P-33. EDUCAO EM SADE MULTIPROFISSIONAL NA ASSISTNCIA A

PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA: UMA EXPERINCIA
EXITOSA NO SUS

P-35. EMERGNCIA DE BACTRIAS MULTIRRESISTENTES NAS INFECES

BACTERIANAS DA CIRROSE: REALIDADE QUE EXIGE NOVAS PROPOSTAS
TERAPUTICAS

Moia LJM, Moraes PMO, Pimentel IMS, Cardoso LP, Silva BG,Silva IAC, Aviz JR,
Gonalves MS, Cardoso LP, Rodrigues TS, Santos CP, Vilarino ELA, Nascimento CS,
Santos C, Lima LS, Carvalho DNR, Santos MM, Rodrigues MDB, Miranda ECMM, Almeida
CSC, Lelis S, Cabral T

Caly WR, Ribeiro MFGS, Chaves TF, Rodrigues PRR, Silva JM, Cavalcante AJW, Strauss E

FSCMPA, UEPA, Universit Bourgogne, UNAMA, CESUPA.

INTRODUO: A educao em sade deve ser considerada como um processo

bidirecional entre quem educa e a quem o conhecimento destinado, mais ainda
quando o contedo tcnico fomenta promoo de sade, capaz de assegurar aos
pacientes um entendimento e acompanhamento sobre conceitos, representaes,
prticas e relaes sociais que estabeleam em torno de seus cuidados. No caso
das doenas crnicas o paciente pode vivenciar um processo de excluso de sua
rotina, em virtude da proposta teraputica que lhe apresentada e o seu contexto
de possibilidades no entendimento da mesma. OBJETIVO: Realizar atividades educativas multiprofissionais para promoo da sade e auxlio na teraputica com foco
no paciente com cirrose heptica. METODOS: Atividades extensionistas utilizando
combinando metodologias ativas de ensino aprendizagem que possibilitaram a interatividade com pacientes e cuidadores na sala de espera do Centro de Referncia
Estadual em Doenas Hepticas do Par. Os temas abordados foram: Entendendo a
doena (facilitadores da medicina); Aceitando o diagnstico (equipe da psicologia);
Repensando as atividades ocupacionais atuais (equipe da terapia ocupacional);
Entendo as medicaes prescritas e discutindo a cultura do consumo de chs
(equipe de farmcia); Alimentos in natura e processados e Riscos, benefcios
e ndice glicmico dos alimentos (equipe da nutrio) e Cuidados de sade na
preveno de complicaes como o diabetes Mellitus (equipe de enfermagem),
totalizando 07 aes no perodo de maio a abril de 2015. RESULTADOS E DISCUSSO: A proposta da ao educativa multiprofissional para portadores de doenas
hepticas crnicas com foco na cirrose heptica, trouxe um espao dinmico de
atualizao para equipe de sade, possibilitando uma percepo de cada um na
equipe, ao mesmo tempo em que otimizou a sala de espera ampliando o processo
do cuidar num espao comum e propcio a estas aes, tendo boa receptividade de
todos os envolvidos. CONCLUSO: As atividades educativas multiprofissionais so
estratgias importantes compreenso dos processos sade-doena, na perspectiva
de integrao da equipe, incluso dos cuidadores, e maior adeso dos pacientes ao
tratamento medicamentoso e no medicamentoso como um meio de recuperao
da sade e melhoria da qualidade de vida.

P-34. EFEITO DO PROBITICO LACTOBACILLUS RHAMNOSUS GG SOBRE

FIBROSE HEPTICA EM MODELO DE HEPATOPATIA COLESTTICA
CRNICA EM RATOS
Hammes TO, Leke R, Escobar TDC, Fracasso LB, Meyer FS, Andrades ME, Silveira TR
Hospital de Clnicas de Porto Alegre; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.

INTRODUO: Fibrose heptica a resposta cicatricial a leses celulares agudas

ou crnicas do fgado. Produtos derivados do intestino podem chegar ao fgado
atravs da veia porta e mediar resposta imunes e inflamatria. Assim, a modulao da microbiota intestinal com uso de probiticos poderia reduzir a inflamao e
fibrognese heptica. OBJETIVO: Avaliar o efeito do Lactobacillus rhamnosus GG
(LGG) sobre a fibrose heptica em modelo de hepatopatia colesttica crnica em
ratos. MTODOS: Ratos Wistar (n = 29) adultos machos (299,89g 42,89 g) foram
submetidos a ligadura de ducto biliar (BDL) ou a manipulao de ducto biliar comum
sem ligadura (Ctrl). Aps 14 dias, os grupos foram novamente divididos para receber
gavagens durante 14 dias: os grupos Ctrl e BDL receberam 1 ml de PBS e os grupos
Ctrl-P e BDL, 1 ml de PBS contendo 2,5 107 UFC de LGG. A eutansia ocorreu
5 dias aps o trmino do tratamento quando foram coletados amostras de sangue
e fgado. RESULTADOS: A atividade de catalase e os nveis de sulfidrilas foram
significativamente menores no grupo BDL em relao aos controles. A expresso de
Tlr4 e os nveis de IL-1 foram menores no grupo BDL em relao aos controles, sem
diferenas entre BDL-P. O grupo BDL teve um aumento na expresso de Il-6 quando
comparado grupos ao Ctrl e BDL-P. A expresso de TGF- foi maior no grupo BDL
em comparao ao Ctrl (P < 0,05) sem diferena entre BDL-P em comparao com
os demais grupos. O tratamento com LGG reduziu significativamente a deposio
de colgeno heptico e contedo heptico de citoqueratina 7 em comparao com
grupo de BDL. CONCLUSO: O tratamento com LGG foi capaz de reduzir a fibrose
heptica e a expresso gnica de Il-6 em modelo de hepatopatia colesttica crnica
em ratos.

Hospital Helipolis, So Paulo.

INTRODUO: Na cirrose heptica vem ocorrendo aumento progressivo de infeces por bactrias multirresistentes (BMR), o que implica em mudanas no tratamento antibitico. OBJETIVOS: Avaliar comparativamente ao longo do tempo
os microrganismos isolados durante internaes, focando a prevalncia de BMR.
CASUSTICA E MTODOS: 216 casos consecutivos de cirrticos internados com
infeco comunitria, associada ao sistema de sade ou hospitalar de 2008/2010
(perodo I) e 2011/2013 (perodo II). Hemoculturas, cultura de urina e lquido asctico,
com isolamento bacteriano e perfil de sensibilidade aos antibiticos definindo-se
BMR. Teste exato de Fisher e qui-quadrado foram usados na anlise estatstica.
RESULTADOS: Idade mdia 57,9111,4 anos, 71% homens. Etiologias: etilismo
crnico (53,7%), VHC/etilismo (14,35%), VHC -12,03%. Infeces bacterianas comunitrias (75%). PBE (23,14%), infeco urinria (22,22%), pneumonia (18,98%),
dermatolgicas (14,91%). Child-Pugh classe C - 45,37%; classe B = 50,93% e classe
A 3,70%%. No houve variao em porcentual de isolamento dos microrganismos
responsveis pela infeco 41,96% x 38,46% (p=0,453). BMR foram isoladas em
ambos os perodos, sendo 8/47 (17%) no perodo I e 11/40 (27,5%) no perodo II,
sem diferena estatstica (p=0,491). Historicamente, no mesmo Hospital, a prevalncia de BMR de 2002/2007 foi de 4,1%. No houve diferenas entre os bitos por
BMR ou decorrentes de infeces nos perodos I e II 29 (25,89%) e 23(22,11%)p=
0,405. Os antibiogramas mostraram S. aureus e S. haemolyticus como as BMR mais
prevalentes no perodo I, tendo sensibilidade-100% vancomicina; enquanto Klebsiella pneumoniae e S.aureus as mais frequentes no perodo II com a primeira tendo
sensibilidade de 29% s cefalosporinas e 35% de resistncia aos carbapenmicos e
o segundo, 100% de sensibilidade vancomicina e 35% piperacilina-tazobactam.
CONCLUSES: Persiste um aumento expressivo de infeces por BMR, relacionadas principalmente quelas associadas ao sistema de sade e nosocomiais, com
percentual elevado de bactrias resistentes aos antibiticos mais eficazes, exigindo
cuidados teraputicos especficos.

P-37. ETIOLOGIA E ESTADO FUNCIONAL DE PORTADORES DE CIRROSE

HEPTICA ATENDIDOS EM UM SERVIO DE REFERNCIA EM HEPATOLOGIA
Monteiro MM, Nestor AB, Appel F, Lomes N, Carmo LF, Almeida VB, Borges PSA,
Garcia SS, Freire M, Morais G, CarvalhoLR, Reis FC, Barbosa DV, Trindade LZ, Silva ISS,
Silva AEB, Ferraz MLG, Feldner ACCA, Parise ER, Carvalho-Filho RJ
Setor de Hepatologia, Disciplina de Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina UNIFESP.

INTRODUO: Estima-se que aproximadamente 1% da populao mundial apresenta cirrose, a qual constitui a 14. causa de morte em todo mundo. Estudos detalhados
sobre as principais causas de doena heptica avanada no Brasil so fundamentais
para o desenvolvimento de polticas adequadas de Sade Pblica. OBJETIVO:
Avaliar a etiologia da cirrose heptica e o estado funcional dos portadores de cirrose
em um ambulatrio especializado de um centro de assistncia terciria/quartenria sade. CASUSTICA E MTODOS: Estudo transversal que incluiu todos os
portadores de cirrose heptica acompanhados em ambulatrio especializado no
perodo entre janeiro/2010 e junho/2015. O diagnstico de cirrose foi baseado em
critrios clnicos, laboratoriais, de imagem ou histolgicos. Variveis demogrficas,
bioqumicas, sorolgicas e histolgicas foram usadas para avaliar a causa da hepatopatia e caracterizar a funo heptica no incio do seguimento ambulatorial.
RESULTADOS: Foram includos 568 pacientes. Bipsia heptica foi realizada em
92/568 (16%) da amostra. A doena heptica alcolica (DHA) foi a etiologia mais
comum (60%). Dentre estes, foram identificadas comorbidades hepticas: hepatite
C em 6%; hepatite B em 1%; esteatose metablica em 2% e esquistossomose em
2%. Hepatite C foi a segunda causa mais comum de cirrose 19%. Apenas 6% dos
pacientes tiveram o diagnstico relacionado com doenas autoimunes. A prevalncia
de esquistossomose foi de 9% (n=48), sendo que em 22 casos (4% do total), no
foram identificadas outras causas de hepatopatia. Cirrose criptognica foi observada em 4% dos casos. Doenas metablicas genticas e hepatopatias vasculares
constituram causas minoritrias (1,4 e 1,6%, respectivamente). A prevalncia de
obesidade (IMC >= 30) foi de 25%. Ascite foi observada em 32% dos casos e varizes esofgicas foram encontradas em 79% dos pacientes (46% de mdio/grosso
calibres). Conforme o escore de Child-Pugh-Turcotte (CPT), os pacientes foram assim
classificados no incio do seguimento ambulatorial: CPT A em 49%, CPT B em 40% e
CPT C em 11%. CONCLUSES: Nesta casustica, a causa mais comum de cirrose
foi a DHA (60%). Do ponto de vista funcional, ~50% dos pacientes se encontravam
descompensados no incio do seguimento. Considerando-se sua grande prevalncia
e elevada morbimortalidade, urge estabelecer estratgias eficazes de diagnstico
precoce e de tratamento do etilismo e da DHA no Brasil.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

58
P-38. EVOLUO DAS TAXAS DE MORTALIDADE POR CIRROSE HEPTICA NO
BRASIL ENTRE 2000-2012: ANLISE DO SISTEMA DE INFORMAO SOBRE
MORTALIDADE (SIM) DO MINISTRIO DA SADE DO BRASIL / DATASUS
Perazzo H, Pacheco AG, De Boni R, Luz PM, Fittipaldi J, Cardoso SW, Grinsztejn B,
Veloso VG
Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI) - Fiocruz; Programa de Computao
Cientfica (PROCC) - FIocruz Fiocruz.

INTRODUO: A cirrose a causa mais frequente de mortalidade por doena heptica

no mundo. OBJETIVO: Avaliar evoluo da taxa de mortalidade anual por cirrose no
Brasil entre 2000-2012. CASUSTICA E MTODOS: Dados do SIM foram analisados
no perodo de 2000-2012. Mortes por cirrose foram definidas pela meno de pelo menos um dos cdigos CID-10 I85, K73 ou K74 nas causas de morte principal ou contribuintes na declarao de bito (DO). Dados do IBGE foram utilizados como estimativa
da populao residente no Brasil. Taxas de mortalidade bruta foram calculadas pela
razo entre nmero de mortes e populao residente. A populao-padro proposta
pela OMS foi utilizada para ajustar as taxas de mortalidade bruta por idade atravs
do mtodo direto de padronizao. As taxas de mortalidade ajustadas por idade [por
100.000 habitantes] foram estimadas no Brasil e suas 5 macro-regies. RESULTADOS:
O total de 265.180 mortes apresentaram a meno de cirrose na DO [77% masculino,
mediana de idade=56 anos] no perodo 2000-2012. Cdigos de cirrose estavam
presentes em 46% das mortes por doenas hepticas e 2% de todas as mortes no
Brasil no perodo. Apesar do aumento do nmero absoluto de mortes (18.245 para
22.340 mortes/ano), a taxa de mortalidade (95% IC) ajustada por idade diminui de 13,32
(13,16-13,48) para 11,71 (11,59-11,83) entre 2000 e 2012 (Tabela 1). Esta tendncia
no foi uniforme em todo pas, com diminuio das taxas de mortalidade nas regies
Sul [14,46 (14,07-14,87)-10,89 (10,59-11,19)] e Sudeste [15,85 (15,60-16,09) - 12,52
(12,34-12,70)] e aumento destas no Norte [8,84 (8,24-9,43) - 11,53 (11,08-11,99)] e
Nordeste [9,41 (9,13-9,69) to 10,93 (10,68-11,17)] entre 2000 e 2012. CONCLUSES:
Na ltima dcada a cirrose heptica foi responsvel por cerca de 20.000 mortes/ano,
apesar da reduo progressiva das taxas de mortalidades anuais. Polticas de sade
precisam ser priorizadas para combater a mortalidade por cirrose.
Tabela 1. Taxas de mortalidade por cirrose heptica no Brasil.
Ano
Taxa de Mortalidade [95%IC]
2000
13,32
[13,16-13,48]
2001
13,30
[13,15-13,45]
2002
13,07
[12,92-13,22]
2003
12,94
[12,79-13,09]
2004
13,03
[12,88-13,17]
2005
12,68
[12,53-12,82]
2006
12,62
[12,48-12,76]
2007
12,60
[12,47-12,74]
2008
12,66
[12,52-12,79]
2009
12,29
[12,16-12,43]
2010
12,20
[12,07-12,33]
2011
12,13
[12,01-12,26]
2012
11,71
[11,59-11,83]

P-40. FATOR DE VON WILLEBRAND E CIRROSE HEPTICA: ANLISE DE 103

PACIENTES E SUA RELAO COM HIPERTENSO PORTA
Calcado FLV, Canedo FSG, Miodownik FG, Pontual DM, Cardoso ACF, Perez RM,
Villela-Nogueira CA, Coelho HSM
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, UFRJ, Rio de Janeiro.

INTRODUO: O Fator de Von Willebrand (FVW) encontra-se aumentado em pacientes com cirrose heptica e parece ser marcador no invasivo de hipertenso porta e
prognstico. OBJETIVOS: Avaliar na cirrose heptica, os nveis sricos do FVW, sua
relao com grau de fibrose, presena de hipertenso porta, ascite e a sua associao
com o ndice plaquetas/dimetro do bao. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos pacientes com cirrose heptica e elastografia heptica transitria(FS)>12kpa.O
antgeno do FVW foi medido no plasma atravs do mtodo ELISA, cujo valor varia entre
60-160% para adultos.Valores de FVW 240 e 315 correlacionam-se, na literatura,
com presena de hipertenso porta e ascite. A hipertenso porta foi definida pela
presena de varizes de esfago (VE). A associao com o ndice plaquetas/dimetro
do bao (IPB) foi avaliada utilizando um cut off< 909 para hipertenso porta, tambm
descrito na literatura. Foram avaliados a sensibilidade(S), especificidade(E), valor preditivo positivo (VPP), valor preditivo negativo (VPN) e AUROC do FVW 240 e 315
para deteco de VE e ascite, respectivamente. Foram tambm avaliados os melhores
pontos de corte para identificao de VE e ascite em nossa casustica, por anlise de
curva ROC. RESULTADOS: Foram includos 105 pacientes(mdia de idade 63 12
anos, 61% masculino, 70% com hepatite C).Houve associao entre FS 20 Kpa e
FVW mais elevado quando comparados com pacientes com FS< 20Kpa(278 119%
vs 21189%; p< 0,004). Hipertenso porta (presena de VE) estava presente em 60
pacientes (58%) e a mdia do FVW foi mais elevada neste grupo comparado queles
sem VE (292120% vs 20383% ; p< 0,001). IBP < 909 foi encontrado em 56% dos
pacientes, e neste grupo, o FVW tambm foi mais elevado comparado ao grupo com
IBP < 909 (292123% vs 19962%; p< 0,001). Na presena de ascite (n=26) o FVW
foi tambm mais elevado (330 124% vs 231100%;119% p=0,001). A S, E, VPP e
VPN do FVW para VE e ascite esto descritos a seguir na tabela1:
Tabela1.
VE (FVW >240)
Ascite (FVW>315)

S (%)
62
50

E (%)
74
82

VPP (%)
77
48

VPN (%)
57
83

O melhor ponto de corte do FVW na deteco de VE foi de 181 (S= 81,7%, E= 59,5%,
AUROC =0,74) e para deteco de ascite foi de 271 (S =65,4%, E= 75,3%, AUROC
=0,75). CONCLUSES: O FVW est elevado em pacientes com cirrose heptica e
valores maiores esto diretamente relacionados com maior grau de fibrose heptica
medida pela elastrografia, com a presena de hipertenso porta e ascite.

P-39. EXISTE RELAO ENTRE OS VALORES DE ELASTOGRAFIA HEPTICA

EM CIRRTICOS E A PRESENA DE ENCEFALOPATIA HEPTICA MNIMA?

P-41. FATORES ASSOCIADOS A FORA MUSCULAR DE PREENSO PALMAR

DE PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA

Luz R, Valle CA, Barreto CA, Castro MNFR, Coelho HSM, Perez RM, Villela-Nogueira CA

Mira PAC, Falci MFA, Machado Jr TB, Ribeiro TCR, Barbosa KVBD, Pace FHL, Laterza MC

UFRJ.

INTRODUO: A elastografia heptica transitria (EHT) um instrumento muito

til para o diagnstico de cirrose e suas complicaes em pacientes com doena
heptica crnica. At o momento, poucos estudos avaliaram a relao entre EHT e
o diagnostico de encefalopatia heptica mnima (EHM) em pacientes com cirrose.
PACIENTES E MTODOS: Pacientes cirrticos que nunca tiveram um episdio de
encefalopatia heptica clnica (EH) e que no apresentavam sinais clnicos de EH
foram avaliados. Todos os pacientes foram avaliados quanto a presena de EHM
atravs do critical flicker test (CFF) com utilizao do Hepatonorm Analyzer 2.0 e
realizaram EHT (Fibroscan 502, Echosens) na mesma consulta. Os pacientes foram
diagnosticados com EHM quando o CFF < 39 Hz. RESULTADOS: Quarenta pacientes com cirrose foram incluidos, sendo 54.6% do sexo feminino, com idade 61.0
9.6 anos. Quanto a gravidade da cirrose 55% eram Child A, 32,5% Child B e 2,5%
Child C. Hepatite C foi a etiologia mais frequente (80%) seguida da cirrose por NASH
em 15% e alcool em 5%. Dezesseis pacientes (40%) apresentavam EHM pelo CFF.
A ET em pacientes com EHM no diferiu significativamente nos pacientes com ou
sem EHM (33,3 17,0 versus 27,45 13,2 kPa; p = 0,48). No houve correlao
entre os valores da EHT e do CFF (r= - 0,16; p= 0,33).CONCLUSO: A elastografia
heptica em pacientes cirrticos no tem relao com a presena de encefalopatia
heptica mnima avaliada pelo CFF e, portanto, no parece ser til para identificar
os pacientes com maior risco desta complicao na prtica clnica.

Universidade Federal de Juiz de Fora.

INTRODUO: Diversos estudos demonstram que pacientes com cirrose heptica

apresentam reduo da fora muscular quando comparados a indivduos saudveis.
Fato que desperta o interesse em conhecer os fatores relacionados fora muscular
nos pacientes com cirrose heptica. OBJETIVO: Investigar fatores associados a fora
muscular em pacientes com cirrose heptica. CASUSTICA E MTODOS: Foram
avaliados 42 pacientes com cirrose heptica, de ambos os sexos, Child-Pugh A e
B, atendidos no ambulatrio do servio de hepatologia do HU da UFJF. Variveis
laboratoriais (albumina srica) clnicas (sexo, idade, Child-Pugh, MELD e presena
de ascite) e antropomtricas (peso corporal, altura, IMC) foram obtidas durante a
consulta. Para avaliao da fora de preenso palmar o voluntrio foi posicionado
sentado em uma cadeira com as costas estabilizadas, os ps apoiados no cho e o
antebrao do voluntrio em flexo de 90 do cotovelo. Foram realizadas trs medidas
de fora de contrao voluntria mxima com o dinammetro Crown e a mdia entre
elas foi adotada para anlise. A espessura do msculo adutor do polegar foi medida
por um adipmetro (Cescorf). Essas medidas foram realizadas no membro dominante
do voluntrio. Foi realizada anlise de regresso linear simples e as variveis com p<
0,10 foram consideradas para o modelo mltiplo. Todas anlises foram conduzidas no
programa RStudio. RESULTADOS: A mdia de idade observada foi 60 8 anos, 35%
mulheres, peso e IMC mdios de 73,53 15,02 kg e 27,94 5,51 kg/m2, respectivamente. A mdia dos nveis de albumina foi de 3,5 0,45 g/dl. Ascite estavapresente
em 29% dos pacientes e 64% eram classificados como Child-Pugh A. As mdias de
fora muscular e espessura do adutor do polegar foram 34,92 8,83 kgf e 15,67
3,94 mm, respectivamente. As variveis com p< 0,10 na regresso linear simples
foram sexo, albumina, altura, peso corporal, espessura do adutor do polegar, idade,
Child-Pugh e meld. A anlise de regresso mltipla resultou em um modelo composto
pelas variveis sexo, albumina e espessura do adutor do polegar (R2=0,6065, p<
0,0001). Alm disso, a distribuio dos resduos desse modelo apresentou distribuio
normal o que o caracteriza como adequado. CONCLUSO: O sexo, a albumina e a
espessura do msculo adutor do polegar esto associadas a fora de pacientes com
cirrose heptica. Alm disso, essas trs variveis em conjunto explicam 60,65% da
variabilidade da fora entre os pacientes estudados.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-42. IMPACTO DA DESNUTRIO NA QUALIDADE DE VIDA DE PACIENTES

COM CIRROSE HEPTICA
Petean-Barros IM, Miyazaki MCOS, Oliveira FRG, Rocha MF, Da Silva RDCMA, Nasser F,
Fucuta PS
Hospital de Base, Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto, SP.

INTRODUO:Cirrose heptica tem alta morbidade e mortalidade, grave comprometimento da qualidade de vida e associa-se frequentemente com desnutrio.OBJETIVO:Avaliar o impacto da desnutrio na Qualidade de Vida (QV) em
cirrticos hospitalizados.CASUSTICA E MTODOS:Pacientes com cirrose descompensada, idade>20 anos, internados consecutivamente em hospital de ensino.
Excludos: internados em unidade de terapia intensiva, com dficit cognitivo, em
alimentao parenteral, com encefalopatia heptica e os que se recusaram participar. Mtodos: Avaliao Nutricional Subjetiva Global (ANSG); avaliao da QV por
questionrio genrico SF-36 (Medical Outcomes Study 36 Item Short Form Health
Survey); questionrio sociodemogrfico com caractersticas gerais dos doentes.
Anlise estatstica: teste de Kruskal-Wallis e Mann-Whitney; p< 0,05 foi considerado
significante.RESULTADOS: At o momento foram includos 36 pacientes com mdia
de idade 5910 anos, sendo 29(81%) homens. Causas mais frequentes da cirrose:
lcool 56%; hepatite C 19%. Gravidade: Child B 53% e Child C 47%; MELD (Model for
End Stage Liver Disease) mediano 15,5 (8-31). ANSG identificou desnutrio em 94%
dos pacientes. Resultados das mdias dos domnios do SF-36: capacidade fsica:
50,7(31,4), Aspecto fsico: 18,3(34,5), Dor: 44,0(39,8), Estado geral de sade:
69,1(21,6), Vitalidade: 46,1(22,2), Aspecto social: 44,2(29,9), Aspecto emocional:
19,4(37,7) e Sade mental: 54,3(22,3). Observou-se que todos os domnios da QV
estiveram prejudicados nos pacientes com cirrose descompensada; o pior resultado
foi obtido no escore do Aspecto Fsico (AF): 18,3 (34,5). Quando comparada
a QV entre os pacientes classificados pela ANSG em nutridos, moderadamente
e gravemente desnutridos, houve diferena significante apenas no domnio AF:
diferena significante entre os grupos nutridos x moderadamente desnutridos
(p=0,007) e os grupos nutridos x gravemente desnutridos (p=0,031); no houve
diferena significante entre os grupos moderadamente desnutridos x gravemente
desnutridos (p=0,671).CONCLUSES:A taxa de desnutrio dos cirrticos internados foi muito alta; a QV em todos os seus domnios esteve prejudicada e houve
associao significante entre desnutrio e baixa QV no domnio AF.

P-43. IMPACTO PROGNSTICO DO SURGIMENTO PRECOCE OU PERSISTNCIA

DA ENCEFALOPATIA HEPTICA EM CIRRTICOS HOSPITALIZADOS POR
DESCOMPENSAO AGUDA
Maggi DC, Borgonovo A, Bansho ET, Soares e Silva PE, Colombo BS, Wildner LM, Bazzo ML,
Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: A encefalopatia heptica (EH) causa comum de hospitalizao em

cirrticos e, apesar de ser usualmente associada a mau prognstico, o significado
clnico de sua evoluo nos primeiros dias de internao ainda no est estabelecido.
OBJETIVOS: Estudar o significado prognstico do surgimento precoce ou persistncia/piora da EH em cirrticos hospitalizados por descompensao aguda. MATERIAL
E MTODOS: Estudo de coorte prospectivo que incluiu pacientes 218 pacientes. Os
pacientes foram avaliados no 1 e 3 dias e aqueles em que houve surgimento, piora
ou ausncia de melhora da EH (definida como reduo 1 grau nos critrios de
West-Haven) foram comparados aos demais. RESULTADOS: A mdia de idade foi
de 54,29 11,38 anos e 72,5% eram homens. O MELD mdio foi de 16,75 6,47,
com 41,5% dos pacientes classificados como Child-Pugh C. EH foi observada na
admisso em 55,0% dos pacientes (Graus 1, 2, 3 e 4 em 17,0%, 28,9%, 7,8% e 1,4%,
respectivamente), sendo que no 3 dia a EH permaneceu estvel em 18,8% e surgiu/
piorou em 11,5%. Surgimento precoce ou persistncia/piora da EH foi associada
presena de ascite, ACLF, Child-Pugh C, maiores nveis de creatinina, leuccitos
totais, bilirrubina total e MELD. bito em 90 dias ocorreu em 63 pacientes (28,9%) e
foi associado na anlise bivariada menor proporo de pacientes do sexo masculino
(P = 0,010), ascite (P < 0,001), infeces bacterianas (P < 0,001), Child-Pugh C
(P < 0,001), ACLF (P < 0,001), surgimento ou persistncia/piora da EH no 3 dia
(P < 0,001), maiores valores de creatinina (P < 0,001), RNI (P < 0,001), bilirrubina
total (P < 0,001), MELD (P < 0,001) e CLIF-SOFA (P < 0,001), alm de menores
nveis de albumina (P < 0,001) e sdio (P = 0,004). A probabilidade de sobrevida
de Kaplan-Meier em 90 dias foi de 80,9%, 58,5% e 32,0% nos pacientes sem EH
ou com melhora no 3 dia, nos estveis e naqueles com piora, respectivamente (P
< 0,001). A sobrevida foi significativamente menor nos pacientes com piora da EH
em relao aos com EH ausente/melhora (P < 0,001) e em relao aos estveis
(P = 0,043); e tambm para os estveis em relao queles com EH ausente/
melhora (P < 0,001). CONCLUSES: Surgimento precoce ou persistncia/piora da
EH no 3 dia de internao foi associado de forma independente mortalidade em
90 dias, indicando a importncia prognstica de uma avaliao dinmica da EH e a
necessidade de abordagens especficas de acordo com a sua evoluo.

59
P-44. IMPAIRMENT IN ATTENTION / CONCENTRATION: A CASE REPORT OF
MINIMAL HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Abrantes J, Marques LS, Brando-Mello CE
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro; INSONO Instituto do Sono de Braslia.

INTRODUCTION: Minimal hepatic encephalopathy (MHE) represents a part

of the spectrum of hepatic encephalopathy and is the mildest form. While
patients with hepatic encephalopathy have impaired intellectual functioning, personality changes, altered levels of consciousness, and neuromuscular dysfunction, patients with MHE have no recognisable clinical symptoms
of hepatic encephalopathy but have mild cognitive and psychomotor deficits.
The prevalence of MHE has been reported to vary between 30% and 84% in patients
with liver cirrhosis and is higher in patients with poor liver function.OBJECTIVES:
To describe a case ofMHE in a patient complaining of subtle alteration in attention / concentration.CASE REPORT: 53 years old male patient with a history of
change in attention / concentration, characterized by forgetfulness of where he
left his objects. Notes that such changes didnt interfere with his daily routine. Patient reported daily use of alcoholic beverages in the last 20 years.Physical exam
was normal, as well as vitamin B12, folic acid and thiamine levels. A abdominal
USG was performed, showing signals of liver cirrhosis.Patient denied changes in
sleep / wake cycle or other signs which could point to hepatic encephalopathy.
the cognitive evaluation showed the following results: Trailmaking part A carried
out in 152 seconds and trailmaking Part B in 240 seconds. DISCUSSION:The
diagnosis of MHE is usually made by neuropsychological and/or neurophysiological
testing in cirrhotic patients who are otherwise normal on neurological examination.
The history of alcoholism opened a range of possible diagnostics, including
Wenrnicke syndrome, Marchiavafa-Bignami disease and minimal hepatic encephalopathy. Application of the trail making test showed an abnormal result,
with time above the cutoff (cuttof Trail making A < 120 seconds and cuttof trail
making B < 200 seconds), confirming the presence of MHE.The patient was
treated with lactulose evolving with resolution of complaints.CONCLUSION:
MHEis a clinically significant disorder that impairs the quality of life of patients,
and predicts the development of encephalopathy. Pharmacologic therapy is recommended for patients diagnosed with MHE.The screening of all patients with cirrhosis
for minimal hepatic encephalopathy, using psychometric testing, is recommended.

P-45. INJRIA RENAL AGUDA EM CIRRTICOS COM ASCITE: RISCO

AUMENTADO COM O USO DE BETABLOQUEADORES
Carvalho JR, Luz RP, Coelho HSM, Villela-Nogueira CA, Perez RM
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro.

INTRODUO: Recentemente, o uso de betabloqueadores no seletivos (BBNS) em

pacientes com cirrose avanada tem sido questionado em relao a sua segurana
e possvel associao com eventos adversos, como injria renal aguda (IRA).
OBJETIVOS: O objetivo deste estudo foi avaliar a associao entre o uso de BBNS
e a presena de IRA nas primeiras 48 horas de internao de pacientes cirrticos com
ascite. CASUSTICA E MTODOS: As internaes de pacientes cirrticos com ascite
em um hospital universitrio entre novembro/2003 e dezembro/2007 foram revistas
retrospectivamente. IRA na admisso hospitalar foi definida como uma diferena
maior ou igual a 0,3 mg/dL entre dois valores de creatinina obtidos nas primeiras
48 horas de internao. A associao entre uso de BBNS e IRA foi avaliada por
anlise de regresso logstica. RESULTADOS: Foram includas 328 hospitalizaes
de pacientes cirrticos com ascite (59% do sexo masculino; mdia de idade 5913
anos). Na admisso, 133 pacientes (41%) foram classificados como Child B e 195
(59%) como Child C. Histria prvia de hemorragia digestiva alta estava presente
em 144 pacientes (44%) e 200 (61%) estavam em uso de BBNS. IRA na admisso
hospitalar foi observada em 196 pacientes (60%), estando presente em 66% dos
pacientes em uso de BBNS e em 50% daqueles que no estavam em uso da droga
(p=0,004). Em pacientes Child B, IRA ocorreu em 61% daqueles em uso de BBNS
e 51% dos que estavam sem a droga (p=0,24). Uma associao significativa entre
IRA e uso de BBNS foi observada em pacientes Child C (69% vs 49%; p=0,006). As
variveis idade, sexo, episdio prvio de hemorragia digestiva, episdio prvio de
peritonite bacteriana espontnea, histria de diabetes mellitus, histria de hipertenso
arterial sistmica, uso de diurticos, uso de BBNS, escore Child-Pugh na admisso
e sdio srico na admisso foram includas em modelo de regresso logstica. No
modelo final, as variveis associadas de forma independente a IRA nas primeiras
48h de internao foram: idade (OR: 1,03; IC 95%: 1,00-1,05; p=0,004), sdio srico
na admisso (OR: 0,95; IC 95% 0,92 0,99; p=0,014) e uso de BBNS (OR: 1,91; IC
95% 1,2 3,06; p=0,007). CONCLUSO: O uso de BBNS est associado a um risco
aumentado de insuficincia renal na admisso hospitalar, sobretudo em pacientes
cirrticos Child C. O uso destas drogas neste grupo de pacientes deve ser reavaliado.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

60
P-46. INSUFICINCIA RENAL AGUDA NA CIRROSE: ETIOLOGIA E MORTALIDADE
Vale EPBM, Silva NCM, Fucuta PS, Seva-Pereira T, Lopes TM, Battagin AS, Almeida JRS,
Moreira DUM, Rodrigues CHL, Lima EQ, Ramalho RJ, Nasser F, Silva RCMA

P-48. MORTALIDADE E INJRIA RENAL AGUDA EM PACIENTES COM ASCITE

REFRATRIA SUBMETIDOS A PARACENTESE DE 5 LITROS SEM REPOSIO
DE ALBUMINA

Hospital de Base, Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto-SP; Hospital de Clnicas,

UNICAMP.

Luz R, Valle CA, Barreto CA, De Carvalho JR, Coelho HSM, Vilella-Nogueira CA, Perez RM

INTRODUO: Insuficincia renal aguda (IRA) na cirrose tem prevalncia de 20%

em pacientes internados, com mortalidade que podendo atingir 55 a 91%. OBJETIVO: Analisar a etiologia da IRA em pacientes cirrticos internados e a taxa de
mortalidade. CASUSTICA E MTODO: Pacientes cirrticos com IRA (creatinina
>1,5mg/dl ou aumento de 0,3 mg/dl na creatinina basal em 48hs). Estudo prospectivo multicntrico. Incluso consecutiva de todos os pacientes cirrticos internados
com IRA em hospitais universitrios a partir de junho/2014. Classificao da IRA:
pr-renal volume-responsiva (PR-VR); IRA intrnseca (IRA-I) e sndrome hepatorrenal
(SHR). Anlise estatstica com os testes t de Student, qui-quadrado ou exato de
Fisher quando apropriados. RESULTADOS: Foram includos at o momento 89
pacientes, idade 5511 anos, homens 67%. Principais etiologias da cirrose: lcool
46%; HCV 21%; lcool+HCV 12%; HAI 6%; NASH 3%. Classificao Child-Pugh: A
1%; B 31,5% e C 63%. MELD 23,77 (9-40). Descompensaes da cirrose: ascite
94%, encefalopatia 39%, HDA 11%. Infeco: 70% (mais frequentes: ITU 24,7%;
PBE 14,6%; erisipela/celulite 6,7%). Hepatite Alcolica 17%; funo discriminante
de Maddrey: 4121; HCC 7% (sendo 75% BCLC C). Medianas de AST 59(21-380),
ALT 28(7-135) e creatinina 2,37mg/dl(1,1-5,5). FE de Na+ 0,25(0,03-6,2), FE de uria
2914. Tratamento: expanso volmica com albumina humana 20% 1g/Kg peso no 1
dia e 20 g/dia no 2 dia para todos os pacientes com critrio de IRA; houve resposta
a este tratamento, fechando-se o diagnstico de IRA PR-VR em 58% (52/89); entre
aqueles no respondedores, IRA-I intrnseca ocorreu em 27% (24/89) e SHR em 8%
(7/89); sendo SHR tipo 1 em 6 pacientes. A SHR tipo 1 foi tratada com terlipressina,
conforme projeto de pesquisa em andamento nas Instituies participantes (PPSUS/Fapesp) e houve resposta completa em 3 de 6 pacientes. Outros tratamentos
foram: 10% dilise, 4,5% TIPS e 16% Transplante Fgado. Desfecho: taxa de bito
intrahospitalar PR-VR 31% (11/59), IRA-I 67% (12/59) e SHR 83% (5/59) (p=0,009).
CONCLUSO: IRA na cirrose tem alta morbimortalidade. Infeco foi fator comum
associado IRA. A grande maioria dos pacientes teve IRA pr-renal com boa resposta
expanso volmica com albumina e apenas uma minoria dos pacientes tinha SHR.
A mortalidade foi alta, em associao significante com SHR.

INTRODUO E OBJETIVOS: A paracentese de at 5 litros sem infuso de albumina

considerada como uma opo segura e adequada para o manejo de pacientes
com cirrose e ascite refratria. Os objetivos deste estudo foram avaliar a incidncia
de injria renal aguda (IRA) e mortalidade em trs meses aps uma paracentese
de 5 litros sem infuso de albumina em pacientes cirrticos com ascite refratria.
MTODOS: Este estudo prospectivo foi realizado em um hospital universitrio que
referncia no tratamento de doenas do fgado. Pacientes cirrticos com ascite
refratria e que necessitavam de paracentese foram inscritos. Todos os pacientes
realizaram paracentese de no mximo de 5 litros, sem reposio de albumina. Sdio
srico, creatinina srica e atividade de renina plasmtica (APR) foram analisados no
incio do estudo e repetidos no sexto dia aps a paracentese. A injria renal aguda
foi definida como um aumento de pelo menos 0,3 mg/dL na creatinina basal dosada
no dia da paracentese e no sexto dia aps. Os pacientes foram acompanhados
durante 3 meses aps o procedimento. RESULTADOS: Trinta e trs pacientes foram
includos, dos quais 26 (78%) eram homens, idade de 59 7 anos. Uma mdia de
4,8 0,5 L de lquido asctico foram removidos na paracentese. Sete pacientes (21%)
preencheram os critrios diagnsticos para IRA. Os pacientes que desenvolveram
IRA tiveram valores mais baixos de sdio srico (129 vs 133; p = 0,02). APR foi
obtida em 25 pacientes. O aumento da APR aps paracentese foi maior em pacientes com IRA quando comparados queles que no desenvolveram IRA (330% vs.
36,5%, p = 0,07). A mortalidade em trs meses foi de 90% em pacientes com IRA
e 9% nos pacientes sem IRA (p = 0,02). CONCLUSES: Uma paracentese 5 litros
sem reposio de albumina pode resultar em alteraes hemodinmicas e renais
em um numero significativo de pacientes com ascite refratria. Hiponatremia est
associada com um risco maior de IRA e a mortalidade aumenta significativamente
aps o desenvolvimento de IRA. Infuso de albumina pode ser considerada em
pacientes hiponatremicos.

P-47. MINIMIZAO DE AGRAVOS DE PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE

HEPTICA ATRAVS DA ASSISTNCIA NUTRICIONAL INDIVIDUALIZADA E
EDUCAO NUTRICIONAL NA SALA DE ESPERA

P-49. O FORTALECIMENTO DA AO MULTIPROFISSIONAL NOS CUIDADOS

A PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE: GRUPOS DE ESTUDOS
SISTEMTICOS

Moraes PMO
Fundao Santa casa de Misericrdia do Par.

INTRODUO: Em virtude da importncia de prevenir as co-morbidades em

pacientes portadores de cirrose, a dietoterapia fundamental, tendo como uma das
principais diretrizes o controle glicmico parapreveoe/ou retardo no aparecimento
das complicaes crnicas como diabetes melito (DM, sendo o ndice glicmico (IG)
e a carga glicmica teis para prever a resposta glicmica aos alimentos e auxiliar no
tratamento de co-morbidades em pacientes portadores de cirrose heptica.OBJETIVO:Orientar pacientes e cuidadores sobre os tipos de acares dos alimentos e
as diferenas no metabolismo (resposta glicmico aos alimentos) de forma ldica e
descontraida, dando nfase a ingesto de alimentos de baixo ndice glicmico para
maior qualidade de vida.MTODOS:No dia 27/05/15, na sala de espera do Centro
de Referncia Estadual em Doenas Hepticas, na Fundao Santa Casa de Misericrdia do Par, foi realizada atividade educativa com 30 pessoas presentes, entre
cuidadores e pacientes. A dinmica interativa foi realizada com material desenvolvido
pela equipe constitudo deslidescom tema Acar dos alimentos, banner sobre
DiabetesMellitus, plaquetas com frases de efeito em sade, mscaras de humor e
cartazes com classificao de acares dos alimentos. Foram elaboradas perguntas
sobre o tema, numa roda de conversa e aplicadas antes das atividades de esclarecimentos sobre o tema, para avaliar o conhecimento prvio. Ao final foram realizadas
novamente as mesmas perguntas do incio para avaliar o conhecimento aps a ao
de esclarecimento.RESULTADOS E DISCUSSO: A atividade atingiu um impacto
90 % de sua totalidade, apenas 3 dos 30 participantes no souberam, ou no quiseram responder s questes sobre classificao de acares dos 10 alimentos
expostos, bem como foram respondidas dvidas levantadas e compartilhadas, visto
que a participao era espontnea, o que propiciam uma roda de conversa bastante
dinmica e interativa. CONCLUSO: A sala de espera um espao que precisa ser
includo como teraputico, propiciando integrao entre pacientes, cuidadores e
equipe de sade, nos processos de compreenso de vrias variveis que interferem
no tratamento do paciente portador de cirrose heptica, como a dietoterapia, que
muitas vezes ocorre de forma vertical sem aes de empoderamento dos envolvidos.

UFRJ.

Moraes PMO, Miranda ECBM, Pimentel IMS, Cardoso LP, Chaves FJC, Santos CP
UNAMA, UFPA, UEPA, Universit Bourgnogne, FSCMPA, CESUPA.

INTRODUO: Estratgias so necessrios para acompanhar os avanos na rea

da sade, neste contexto as relaes interprofissionais so possibilidades de articular
processos de trabalho desenvolvidos por pessoas com diferentes formaes para
otimizar a integrao da equipe de sade e melhorar a qualidade da assistncia
aos pacientes, portanto um projeto multidisciplinar uma ferramenta de ensino e
de realizaes que rene diversas reas do conhecimento, dentro de um assunto especfico, onde tudo est interligado. No caso de doenas crnicas, estudos
multiprofissionais permitem a atualizao e integralidade da equipe impulsionando
uma assistncia de qualidade integral. OBJETIVO: Fortalecer a assistncia sade de pacientes portadores de cirrose heptica. MTODOS: De setembro/2014
a junho/2015, no centro de estudos da Fundao Santa Casa de Misericrdia do
Par (FSCMPA), foram organizados encontros semanais sobre evidncias cientficas
na assistncia a pacientes portadores de cirrose nas seguintes reas temticas:
Fitoterapia e frmacos; Diagnstico em clnica mdica; Terapia nutricional; Terapia
ocupacional; Assistncia da enfermagem e Psicologia. Como base das temticas
foram apresentadas e discutidas: teses, dissertaes, artigos cientficos nacionais e
internacionais, e casos clnicos. RESULTADOS E DISCUSSO: Foram realizados 20
encontros com a participao dos membros do grupo de pesquisa (n=30) discentes,
residentes, docentes e servidores de diversas categorias profissionais: estatstica,
enfermagem, medicina, nutrio, farmcia, psicologia e terapia ocupacional, com
mdia de frequncia em torno de 16 membros por reunio. Foram discutidos temas
de interesses na cultura local como: uso de chs e frmacos sem prescrio; alimentos regionais e toxicidade; percepo do diagnstico; aceitao do diagnstico; a
ocupao aps o diagnstico; exames complementares e teraputica medicamentosa. A sistematizao dos estudos e a multidisciplinaridade dos temas impulsionou
a produo de novos estudos, gerando projetos de doutorados (2); Mestrado de
cooperao internacional (1); TCCs (2); Projetos de extenso (2) e a incluso de
projeto de criao digital para tecnologias leves. CONCLUSO: A assistncia em
sade necessita de estratgias que possibilitem prticas baseadas em evidncias
de forma multiprofissional, pois fomenta o empoderamento e fortalecimento de todos
contribuindo para um atendimento de qualidade.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-50. PERFIL CLNICO-EPIDEMIOLGICO DE PACIENTES COM CIRROSE

HEPTICA ATENDIDOS EM UM CENTRO DE REFERNCIA PARA DOENA
HEPTICA CRNICA EM BELM-PA
Miranda ECBM, Amaral ISA, Moia LJMP, Barbosa MSB, Santos FA, Dias MCBM,
Marinho ARK, Miranda GCBM, Demachki S, Arajo MT, Soares MCP
UEPA; HFSCMPA; IEC/SVS/MS.

INTRODUO: A cirrose heptica responsvel por elevada taxa de morbimortalidade tanto no Brasil quanto mundialmente. A doena est entre as dez principais
causas de morte em indivduos adultos no mundo. OBJETIVOS: Analisar os aspectos
clnico-epidemiolgicos de pacientes com cirrose heptica atendidos no Programa
de Hepatopatias Crnicas do Hospital Fundao Santa Casa de Misericrdia do
Par (PHC-HFSCMPA), em Belm-Par. MATERIAL E MTODO: Estudo descritivo,
transversal, realizado a partir da anlise de protocolo especifico de 580 pacientes
diagnosticados com cirrose heptica, atendidos no PHC-HFSCMPA no perodo de
2008 a 2014. Foram analisados idade, sexo, procedncia, manifestaes clnicas,
dados laboratoriais e sorolgicos. Os exames sorolgicos e moleculares foram realizados na Sesso de Hepatologia do Instituto Evandro Chagas Belm-PA. RESULTADOS: O perfil dos pacientes mostrou predomnio do sexo masculino (62%), com
idade entre 41 e 60 anos e a maioria era procedente da regio metropolitana de
Belm (73%). Na etiologia predominou a alcolica (43%), HCV (31%), HBV (12%) e
outras (auto-iumune 4%, biliar 3%, NASH 2%). Foi encontrado um percentual de 5,5%
de pacientes com CHC associado cirrose. Desses, 80% estavam associados ao
HCV. Nos pacientes HCV positivos predominou o gentipo 1 (70%) e 3 (27%). Na
classificao de Child-Pugh os scores mais prevalentes foram o A e B (76%). Foram
encontradas varizes esofagianas (83%), ascite (37%), ictercia (24%), encefalopatia
(13%), e doenas associadas como diabetes (18%) e hipertenso arterial (21%)
CONCLUSO: Os autores destacam as caractersticas clnicas, epidemiolgicas e
laboratoriais da cirrose heptica em um centro de referncia na Amaznia oriental,
alm do diagnstico tardio cursando com diversas complicaes como o CHC. Ressaltam a importncia da preveno das hepatites virais e do etilismo, que constituem
os principais agentes da doena.

P-51. PERFIL CLNICO-EPIDEMIOLGICO DE PACIENTES COM CIRROSE

HEPTICA NO AMAZONAS
Simo M, Arajo AR
UEA; UFAM.

INTRODUO: A cirrose heptica (CH) se caracteriza por fibrose heptica difusa,

transformao nodular e perda da arquitetura normal do fgado. Estima-se que a
cirrose heptica seja responsvel por 1,1% das mortes no mundo. O alcoolismo
crnico e as hepatites virais B e C esto entre as principais etiologias da CH em vrias
regies do mundo. O prognstico da CH depende da etiologia, gravidade da doena,
presena de doenas associadas e complicaes. OBJETIVOS: Analisar o perfil
clnico-epidemiolgico de pacientes com cirrose heptica no Amazonas. CASUSTICA E MTODOS: Estudo descritivo, retrospectivo que analisou 269 pacientes com
CH na Fundao Hospital Adriano Jorge. Os dados foram arquivados e analisados
utilizando a ferramenta Epi Info 7. As variveis qualitativas foram representadas por
frequncia absoluta (n) e relativa (%). As variveis quantitativas foram representadas
por mdia e desvio padro. RESULTADOS: O sexo masculino foi mais prevalente
(57%) do que o sexo feminino (43%). A faixa etria entre 50 e 60 anos representou
31,44%, seguida da faixa acima de 60 anos com 24,24%; 30 a 40 anos 21,59%.
Notou-se maior prevalncia entre indivduos de cor parda 87%, seguida de branca
7% e da negra 6%. A anlise da etiologia mostrou que a coinfeco pelos vrus B +
D representou 27,17%; a Hepatite C 18,49%; a Hepatite B 18,49%; a Doena Heptica
Alcolica 18,11%; a Cirrose Criptognica 8,30%; a Hepatite Auto-imune 4,53%; o
DHGNA 2,26%; a Hepatite Medicamentosa 1,51% e a Cirrose Biliar Primria 1,13%.
A classificao de Child-Pugg foi descrita como Child A 31%, Child B 49%, e Child
C 20%. O Escore de MELD mais prevalente foi menor que 15 representanto 72,15%
dos analisados. CONCLUSO: Mais de 64% da CH no Amazonas foi associada a
etiologia viral, destacando-se a coinfeco B e Delta. A distribuio por microrregies
destaca a importncia da Amaznia Ocidental na prevalncia destes vrus; 67% dos
pacientes coinfectados pertenciam a uma faixa abaixo de 40 anos, o que chama
a ateno para a importncia da transmisso vertical e intradomiciliar destes vrus
na regio. Destacamos a necessidade de investimento na preveno e deteco
precoce dessas infeces virais a fim de diminuir a transmisso e evitar ou retardar
a progresso para CH para garantir melhor prognstico com aumento da sobrevida
e melhora da qualidade de vida dos pacientes com impacto positivo na reduo do
nmero de transplantes hepticos e de custos para o SUS.

61
P-52. PERFIL EPIDEMIOLGICO DAS INFECCOES COMUNITARIAS E NOSOCOMIAIS EM CIRRTICOS ADMITIDOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Rios F, Codes L, Nunes V, DOliveira R, Carvalhal CCF, Farias AHT, Zollinger CC, Bittencourt PL
Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador.

INTRODUO: Maior frequncia de flora produtora de b-lactamase de espectro

estendido(ESBL) e de germens multirresistentes(MR), incluindo bactrias gram-negativas(BGN) produtoras de carbapenemase(PC), tem sidoobservada em infeces comunitrias(IC) e hospitalares(IH) do paciente cirrtico. Comprocedimentos
invasivos e antibioticoprofilaxia para BGNtem sido descrito aumentono isolamento
de cocos gram-positivos(CGP). O perfil epidemiolgico destas infeces no cirrtico
eseu impacto na morbimortalidade na unidade de terapia intensiva(UTI) no Brasil
ainda so pouco conhecidos. OBJETIVOS: Avaliar o tipo e o perfil de sensibilidade
das IC e IH dos pacientes cirrticos admitidos em UTI e avaliar seu impacto na mortalidade intra-hospitalar.MTODOS: 305 pacientes(219 homens,idade de 67+10 anos)
admitidosde 2012 a 2014 foram prospectivamente includos na base de dados. As
principais causas de CH foram lcool(28%), vrus C(21%) e criptognica(23%). A presena, topografia etipo de flora das IC e IH, assim comoperfil de sensibilidadeforam
avaliadose comparados com mortalidade hospitalar. RESULTADOS: Infeces foram
diagnosticadas em 152(45%) pacientes, sendo 91(27%) IC e 61(18%) IH. As principais foram peritonite bacteriana espontnea(PBE), infeco urinria(ITU), infeco
primria de corrente sangunea(IPCS) e infeco do trato respiratrio(ITR), que foram
diagnosticadas em, respectivamente, 48(14%), 37(11%), 28(8%) e 22(7%) casos.
Os principais agentes isolados foram BGN(n=64), CGP(n=23), BGN e CGP(n=9)
e fungos(n=5). Culturas negativas foram observadas em 34 casos. As frequncias
de infeces por BGN e CGP nas IC e IH foram, respectivamente, de 50% e 43% e
14% e 21%. O perfil de sensibilidade destas infeces por BGN revelou flora ESBL
e MR, incluindo PC, em respectivamente 50% e 15% dos casos e CGP resistentes
a meticilina(MRSA) em apenas 30% dos portadores de cultura positiva. Mortalidade
foi significantemente maior naqueles pacientes com IC (66%) ou IH (51%), quando
comparados aos pacientes cirrticos sem infeco (7%)(p<0,001). CONCLUSES:
A presena de IC ou IH tem impacto adverso na sobrevida de pacientes cirrticosem
UTI, sendo PBE sua causa mais frequente. Infeces por BGN so mais frequentes,
com incremento no isolamento de CGP nas IH. O isolamento de BGN ESBL e MR,
em grande parte das IC e IH, deve ser considerado em nosso meio na adequao de antibioticoterapia emprica no paciente cirrtico crtico, visando reduo de
suamortalidade.

P-53. PERFIL EPIDEMIOLGICO DOS PACIENTES COM CIRROSE HEPTICA

SUBMETIDOS A PARACENTESE E DIAGNSTICO DE PERITONITE
BACTERIANA ESPONTNEA, NO SERVIO DE GASTROENTEROLOGIA
DA FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
Yamashiro FS, Romeiro FG, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV, Caramori AC,
Silva GF
Faculdade de Medicina de Botucatu, So Paulo, Brasil.

INTRODUO: Ascite o acmulo de lquido livre de forma patolgica na cavidade abdominal. A principal causa de ascite a cirrose heptica (80 a 90% dos
casos), sendo o desenvolvimento da ascite um sinal da progresso e um marco
na descompensao da cirrose heptica. As peritonites bacterianas espontneas
(PBE) so complicaes infecciosas frequentes em pacientes com cirrose heptica
e ascite. O diagnstico feito pela coleta de lquido asctico e contagem de polimorfo
nucleares (PMN). OBJETIVOS: O nosso objetivo foi avaliar as caractersticas e o
perfil epidemiolgico dos pacientes portadores de cirrose heptica submetidos a
paracentese com diagnostico de peritonite bacteriana espontnea pela contagem de
PNM. CASUSTICA: O estudo avaliou inicialmente 131 casos, sendo excludos desta
anlise 80 pacientes por no apresentarem diagnstico de PBE ou no confirmarem
que ascite estava associada a cirrose heptica. RESULTADOS: Nossa amostra 90%
dos casos foram do sexo masculino, sendo a principal etiologia da cirrose o uso
abusivo de lcool (55%), hepatite C 17%, hepatite B 4%, doena heptica gordurosa
10% e outras 14% (sendo a criptognica em 5, deficincia de alfa 1 anti tripsina em
1 e doena de Wilson em outro). A mdia de idade foi de 52,57 14,05 anos. A
queixa clinica mais prevalente foi a febre seguida pela dor abdominal, as demais
como encefalopatia reduo da diurese muitas vezes encontravam-se associadas.
CONCLUSO: A prevalncia de homens no nosso estudo pode ter sido associada
ao perfil de pacientes etilistas, muitas vezes ativos, sendo este um fator contribuinte
para o desenvolvimento da ascite e favorecimento da PBE. As apresentaes clnicas iniciais mais prevalentes associadas ao quadro de PBE no estudo foram: dor
abdominal e febre, sendo estes os sintomas de mais fcil percepo pelo paciente
e seus familiares levando a procura ao atendimento mdico.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

62
P-54. PERFIL MICROBIOLGICO DOS GERMES ISOLADOS EM AMOSTRAS
DE LQUIDO ASCTICO DE PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE
HEPTICA COM DIAGNSTICO DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA,
ATENDIDOS NO SERVIO DE GASTROENTEROLOGIA DA FACULDADE DE
MEDICINA DE BOTUCATU
Yamashiro FS, Romeiro FG, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV, Caramori AC,
Silva GF
Faculdade de Medicina de Botucatu, So Paulo, Brasil.

INTRODUO: As peritonites bacterianas espontneas (PBE) so complicaes

infecciosas frequentes em pacientes com cirrose heptica e ascite. O diagnstico
feito pela coleta de lquido asctico e contagem de polimorfo nucleares (PMN). As
PBE geralmente so causadas por enterobactrias Gram-negativas, entretanto atualmente observamos mudanas no perfil dos patgenos, com aumento de bactrias
Gram-positivas e surgimento de cepas multi-resistentes. A sensibilidade da cultura
do lquido asctico semeado em frascos de cultura beira do leito encontra-se em
torno de apenas 20 a 40%. OBJETIVOS: Avaliar o perfil microbiolgico dos pacientes
portadores de cirrose heptica com peritonite bacteriana espontnea, atravs de
diferentes mtodos de cultura. CASUSTICA: Nossa amostra foi de 47 casos de PBE
em paciente portadores de cirrose heptica, com contagem de 250 PNM/mm3 no
momento da puno associada a suspeita clnica, sendo includos no estudo aps
coleta de cultura do lquido asctico. RESULTADOS: Setenta por cento (33/47) dos
caso de PBE no estudo apresentaram cultura positiva para o exame do lquido asctico. Destes 33 casos a Escherichia coli foi o microrganismo etiolgico mais comum
(46%), seguido por Klebsiella pneumonia (15%), espcies de Streptococcus sp (15%)
e Eterococcus faecalis (9%). Observamos no nosso estudo casos de resistncia a
antibiticos, Echerichia coli resistente a Sulfametoxazol-trimetropima e Levofloxacina
utilizados para profilaxia primria e secundria ao quadro de PBE ou mesmo no
tratamento da mesma. CONCLUSO: O germe mais prevalente foi a Escherichia
coli e observamos casos de resistncia a antibiticos comumente utilizados para
profilaxia primria, secundria e no tratamento da PBE.

P-56. POLIMORFISMOS GENTICOS RELACIONADOS VIA DA VITAMINA D

EM PACIENTES COM CIRROSE COM OU SEM CARCINOMA HEPATOCELULAR
Moreti BO, Lima SPS, Tenani GD, Ferreira RF, Pinhel MAS, Souza DRS, Oliveira CIF,
Pinheiro Jr S, Silva RF, Silva RCA
Faculdade de Medicina de So Jose do Rio Preto.

INTRODUO: Carcinoma hepatocelular (CHC) a terceira causa de morte por cncer no mundo, sendo a cirrose fator de risco para seu desenvolvimento. Ressalta-se
que a progresso de fibrose, cirrose e CHC est associada ao receptor de vitamina D
(VDR). OBJETIVO: Avaliar a associao de polimorfismos de VDR (rs731236 - T>C e
rs7975232 - T>G) em pacientes com cirrose, com ou sem CHC, alm de caracterizar
perfil clnico (diabetes mellitus DM e hipertenso arterial sistmica HAS) e hbitos
de vida (tabagismo e etilismo). CASUSTICA E MTODOS: Foram estudados 100
pacientes (41-77 anos, 73% do sexo masculino), sendo 59 com cirrose (G1) e 41
com cirrose e CHC (G2); e 102 indivduos sem a doena (G3 - 22 a 61 anos, 70%
sexo masculino). Todos foram submetidos a questionrio para perfil clnico (diabetes
e hipertenso) e hbitos de vida (tabagismo e etilismo), e coleta de amostra de sangue perifrico para anlise das referidas variantes genticas por reao em cadeia
da polimerase/polimorfismo de tamanho do fragmento de restrio (PCR/RFLP).
Admitiu-se nvel de significncia para P< 0,05. RESULTADOS: Para os polimorfismos
rs731236 e rs7975232 prevaleceram, respectivamente, os gentipos heterozigoto (TC)
e homozigoto selvagem (TT), em todos os grupos (P>0,05). Houve semelhana entre
os grupos com relao a DM e HAS (P>0,05), enquanto tabagismo prevaleceu em
pacientes com cirrose (49%) e CHC (44%), comparado a controles (15%; P=0,0001;
P=0,0004, respectivamente). A anlise de regresso logstica mostrou como variveis independentes para cirrose tabagismo e etilismo (P=0,0002; P< 0,0001, respectivamente), ambos tambm significantes no grupo com CHC (P=0,0119; P=0,0001,
respectivamente). CONCLUSO: Polimorfismos de VDR no diferenciam pacientes
de controles, por outro lado, confirma-se a relevncia de tabagismo e etilismo como
fatores de risco independentes para a cirrose com ou sem CHC.

P-55. PLAQUETOPENIA MULTIFATORIAL REFRATRIA EM PACIENTE

PORTADORA DE CIRROSE HEPTICA POR VIRUS B E D
Rolim FE, Mello FSF, Pinho CS, Macedo MM, Lima RVC, Milton J
Hospital Universitrio Walter Cantidio.

Apresentamos o caso da paciente MSVA, 35a, natural de Manuaus - AM, portadora de

Cirrose Heptica, tendo como etiologia infeco por virus B e Delta.Desde o diagnstico, a paciente foi encaminhada para a cidade de Fortaleza para acompanhamento
com relao a possibilidade de transplante heptico, por apresentar MELD de 15
e Child-Pugh B9.Como complicaes da Cirrose, a paciente j teve episdios de
Hemorragia Digestiva Alta, fazendo uso de propranolol e Ligadura de Varizes. Alm
disso, refere mltiplos internamentos por peritonite bacteriana espontnea, fazendo
uso atualmente de Norfloxacina profiltica. Ao longo do acompanhamento, foi visto
que a paciente apresentava nveis de plaquetas extremamente reduzidos, em torno
de 5000 a 10000/mm. Durante internamento em maro de 2015 para tratamento de
novo episdio de PBE, foi solicitado parecer da Hematologia. Realizados testes de
incremento plauetrio seguidos, sem aumento significativo da contagem de plaquetas
ps-transfusional. Foi dado diagnstico de Trombocitopenia Imune. Durante a reintroduo de diurticos aps o tratamento de PBE, houve nova queda de plaquetas
associada ao uso de furosemida, o que impossibilitou o uso da medicao, dificultando o controle da ascite. A paciente ainda portadora de Esplenomegalia devido
cirrose, o que contribui para a plaquetopenia pelo hiperesplenismo.No houve
resposta satisfatria ao uso de corticoides, e houve breve resposta aps a tentativa
do uso de Imunoglobulina, porm com posterior queda dos nveis plaquetrios. A
endoscopia digestiva alta no demonstrou infeco por H. pylori.Ascite controlada
apenas com uso de espironolactona e Dieta hipossdica, visto que a furosemida
tambm foi responsvel por piora da plaquetopenia. A paciente teve alta com nveis
ainda reduzidos de plaquetas, porm estvel emodinamicamente e sem sangramentos. Atualmente faz acompanhamento no ambulatrio de Pr-Transplante Heptico e
no ambulatrio de Hematologia.

P-57. PREVALNCIA DE DESNUTRIO EM CIRRTICOS INTERNADOS EM

UM HOSPITAL DE ENSINO AVALIADOS POR PARMETROS FUNCIONAIS,
ANTROPOMTRICOS E NUTRICIONAIS
Petean-Barros IM, Miyazaki MCOS, Albertini SM, Bedin EP, Volpatto AL, Silva EC, Fucuta PS
Hospital de Base, Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto, SP.

INTRODUO: O diagnstico nutricional por parmetros tradicionais de avaliao

antropomtrica difcil em pacientes cirrticos descompensados, por complicaes
como edema e ascite. OBJETIVOS: Avaliar o estado nutricional dos cirrticos internados na enfermaria de um hospital universitrio. CASUSTICA E MTODOS: Pacientes
com cirrose descompensada, idade maior que 20 anos, includos consecutivamente a
partir de setembro de 2014. Excludos os internados em unidade de terapia intensiva,
com dficit cognitivo, em alimentao parenteral, com encefalopatia heptica e os
que se recusaram a participar. Os mtodos utilizados compreenderam avaliao
antropomtrica, com clculos de ndice de massa corporal (IMC) proposto pela OMS
(Organizao Mundial da Sade) e especfico para cirrticos (Campillo et al, 2006),
prega cutnea tricipital (PCT), circunferncia do brao (CB), circunferncia muscular
do brao (CMB), rea muscular do brao corrigida (AMBc); avaliao funcional:
fora do aperto de mo (FAM) e espessura do msculo adutor do polegar (MAP) e
avaliao nutricional subjetiva global (ANSG). Gravidade da cirrose foi classificada por
escores Child-Pugh e MELD (The model end-stage liver disease). Anlise estatstica
incluiu ANOVA, qui-quadrado, teste exato de Fisher e Kappa; p< 0,05 foi considerado significante. RESULTADOS: Foram includos 36 pacientes com mdia de idade
5910 anos e 29 (81%) homens. Causas mais frequentes de cirrose: lcool (56%),
hepatite C (19%). Em relao gravidade: Child B (53%) e Child C (47%); mediana
do MELD foi 15,5 (8-31). A desnutrio esteve presente nas seguintes propores,
segundo os mtodos: FAM: 97%, ANSG: 94%, MAP: 75%, PCT: 64%, CB: 56%, CMB:
51%, AMBc: 50%, IMC especfico para cirrticos: 39% e IMC proposto pela OMS:
22%. Anlise comparativa: no houve diferena entre os grupos da ANSG (nutridos,
moderadamente e gravemente desnutridos) de acordo com a idade (p=0,11); gnero
(p=1,0) e entre os Child-Pugh B ou C (p=1,0). CONCLUSES: A taxa de desnutrio
dos pacientes cirrticos internados foi alta e varivel conforme o parmetro utilizado;
o mtodo de avaliao nutricional que mais identificou a presena de desnutrio foi
FAM, seguido pela ANSG. Considerando as graves consequncias que a desnutrio
pode acarretar para estes pacientes e a alta prevalncia observada, ressalta-se a
importncia desta abordagem diagnstica para que sejam propostas estratgias
adequadas de terapia nutricional para os cirrticos descompensados.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-58. PREVALNCIA E FATORES ASSOCIADOS AO SURGIMENTO DE

CIBRAS EM PORTADORES DE CIRROSE HEPTICA
Pace F, Meirelles A, Canpanha T, Machado J, Dias KV, Ghetti T, Figueiredo M, Pereira FPS
Universidade Federal de Juiz de Fora.

63
P-60. SEGUIMENTO DE RESPOSTA AO TRATAMENTO DA PERITONITE
BACTERIANA ESPONTNEA UTILIZANDO A PROTENA C REATIVA COM
MARCADOR INFLAMATRIO ASSOCIADO A INFECO
Yamashiro FS, Romeiro FG, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV, Caramori AC,
Silva GF

INTRODUO: Cibras so frequentes em portadores de cirrose heptica. Estudos

tm demonstrado taxas de prevalncia entre 28% a 88%. No h dados referentes
populao Brasileira. OBJETIVOS: Avaliar a frequncia e os fatores relacionados
presena de cibras em pacientes com cirrose heptica. MTODOS: Estudo transversal e observacional. Entre maro e maio de 2015 portadores de cirrose heptica
foram entrevistados durante consulta ambulatorial de rotina na qual responderam
ao Cramp Questionnaire (questionrio que avalia a presena e caractersticas dos
episdios de cibras). As seguintes variveis foram coletadas: idade, sexo, ndice de
massa corprea (IMC), atividade fsica, classificao Child-Pugh e MELD, uso de diurticos e betabloqueadores, sinais de descompensao heptica, varizes esofgicas,
nveis de aminotransferases, albumina, RNI, bilirrubinas, sdio, potssio e creatinina.
Para a anlise estatstica foi utilizado o programa SPSS verso 21.0. RESULTADOS:
Foram includos 57 pacientes com mdia de idade de 56,8 10,6 anos sendo 39
(68%) do sexo masculino. De acordo com a classificao de Child, 48 (84%) foram
A/B e VHC e lcool foram a etiologia em 38 (67%) pacientes. A presena de cibras
foi observada em 34 (60%) pacientes e entre estes a maioria apresentou pelo menos
2 ou 3 episdios (53%) por ms (56%). A dor, durante o episdio, foi considerada
intensa por 53% dos pacientes, a panturrilha foi a localizao isolada mais frequente
(23%) e as cibras predominaram no perodo noturno (53%). A qualidade de vida foi
comprometida pela presena das cibras em 14 (41%) pacientes. O uso de diurticos
foi mais frequente naqueles com cibras (62% vs. 35%; p=0,04). CONCLUSO: A
frequncia de cibras alta em portadores de cirrose heptica e o uso de diurticos
foi o nico fator relacionado.

INTRODUO:As peritonites bacterianas espontneas (PBE) so complicaes

infecciosas frequentes em pacientes com cirrose heptica e ascite. O diagnstico
feito pela coleta de lquido asctico e contagem de polimorfo nucleares (PMN). Valores
acima de 250 PMN/mm so suficientes para o incio do tratamento emprico com
antibiticos. As PBE geralmente so causadas por enterobactrias Gram-negativas,
entretanto atualmente observamos mudanas no perfil dos patgenos, com aumento
de bactrias Gram-positivas e surgimento de cepas multi-resistentes. A sensibilidade da cultura do lquido asctico semeado em frascos de cultura beira do leito
encontra-se em torno de apenas 20 a 40%. OBJETIVOS: O objetivo foi avaliar a
correlao entre os valores de protena C reativa (PCR) no sangue e PMN no lquido
asctico de pacientes em tratamento de PBE. CASUSTICA:O estudo observacional
de 51 casos de PBE em adultos comparando resultados obtidos pelas anlises da
quantidade de PMN no lquido asctico, da PCR srica, das culturas beira do leito
e das culturas obtidas aps centrifugao. RESULTADOS:Houve boa correlao
entre os valores de PCR srica e PMN no lquido asctico (R= 0,505 e P < 0,001).
Obtivemos uma relao de rea sob a curva de 0,9545 com intervalo de confiana de
0,8677-1,041 e P< 0,001, sendo o ponto de corte para o delta PCR com correlao a
resposta ao tratamento com uma queda de pelo menos 24% do valor do PCR inicial.
CONCLUSO: O nvel srico da PCR mostrou boa correlao com os valores de
PNM na avaliao de resposta ao tratamento, podendo ser mais uma ferramenta
no tratamento da PBE.

P-59. CIRROSE SECUNDRIA A COLESTASE: RELATO DE CASO

P-61. TERLIPRESSINA NO TRATAMENTO DA SNDROME HEPATORRENAL

Lins FXD, Negromonte KKM, Barbosa MDA, Dantas MAG, Sperandio CR, Silva ANA,
Oliveira DAMS

Vale EPBM, Silva NCM, Fucuta PS, Seva-Pereira T, Rodrigues CHL, Lima EQ, Lobo SMA,
Silva EC, Ramalho RJ, Rocha MF, Silva RCMA

Universidade do Estado do Rio Grande do Norte UERN.

Hospital de Base-Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto-SP; Hospital de Clnicas,

UNICAMP.

INTRODUO: Define-se como colestase extra-heptica, as situaes nas quais h

um bloqueio passagem do fluxo biliar em qualquer nvel da via biliar extra-heptica
ou no porta-hepatis. A inflamao secundria causada pela obstruo biliar persistente inicia uma fibrose no fgado e formao de ndulos de regenerao, gerando
cirrose biliar secundria. OBJETIVO: relatar um caso de cirrose biliar secundria
colestase, destacando-se a evoluo, clnica e o tratamento. RELATO DE CASO:
Paciente do sexo feminino, 49 anos, procurou o ambulatrio de hepatologia para
esclarecer o resultado de uma bipsia heptica com estadiamento 3 de fibrose. H
um ano realizou colecistectomia com derivao biliodigestiva para tratamento de
um quadro de colangite associado a colestase decorrente a coledocolitase, com
durao de 6 meses no pr-operatrio. Negou passado de alcoolismo, uso de medicamentos, contato com substncias txicas, uso de drogas ilcitas, uso de seringa de
vidro, hepatite, hemotransfuso, uso de material prfuro-cortante, tatuagens, piercing,
contato com pessoa com hepatite viral, hepatopatia crnica na famlia, passado de
hematmese, melena, enterorragia, retorragia, ascite ou paracentese. Tinha cessado tabagismo h 5 anos e era imunizada contra a hepatite B. Ao exame fsico, no
apresentava sinais de hepatopatia, mas o lobo esquerdo do fgado era palpvel h
uma polpa digital abaixo do rebordo costal direito. Nos exames laboratoriais as transaminases, bilirubina total e fraes, fosfatase alcalina e gamaglutamil transferase se
encontravam elevados. Exames de prova de funo heptica, ferro, ceruloplasmina,
cobre srico e urinrio, ferritina, sorologias para hepatite virais, hemograma, exame
parasitolgico de fezes estavam normais. DISCUSSO: A investigao da causa
para presena de hepatopatia na paciente contemplou histria clnica, exame fsico
e exames complementares. Com isso, foi descartado cirrose biliar primaria, hepatites
autoimunes, hepatites virais, neoplasias, cistos, estenose, concluindo que se trata
de um caso de cirrose secundaria a colestase. CONCLUSO: necessrio reduzir
tempo de espera para tratamento definitivo da colestase para evitar risco de evoluo
para cirrose e colangite.

Faculdade de Medicina de Botucatu, So Paulo, Brasil.

INTRODUO: A sndrome hepatorrenal (SHR) uma insuficincia renal aguda

funcional potencialmente reversvel em pacientes cirrticos avanados, com alta taxa
de mortalidade, devido alteraes hemodinmicas que promovem vasoconstrico
renal. Subdivide-se em 2 tipos: tipo 1 deteriorao rpida da funo renal e menor
taxa de sobrevida (15 dias) e tipo 2 quadro mais lento e progressivo. OBJETIVO:
Avaliar a segurana e eficcia da terlipressina em pacientes cirrticos com SHR tipo
1, internados em Hospital Universitrio pelo SUS. CASUSTICA E MTODO: Foram
includos cirrticos com ascite internados com IRA (creatinina >1,5mg/dl ou aumento
de 0,3 mg/dl na creatinina basal em 48hs) e que preenchem critrios de SHR tipo 1.
Estudo prospectivo de 12 meses que faz parte de um projeto de pesquisa para o SUS
(PPSUS/Fapesp) em vigncia em duas instituies de ensino do estado de S.P. Critrios
de incluso: idade 18-75 anos, cirrose heptica histolgica ou por exames complementares, critrios de SHR tipo 1, ausncia de neoplasias (exceto HCC dentro critrios de
Milo), possibilidade de tratamento posterior (Transplante Heptico e/ou TIPS), assinatura
do TCLE, qualquer contraindicao a terlipressina. RESULTADOS: Durante o perodo,
70 pacientes tiveram IRA e 5 preencheram critrios de SHR tipo 1. Idade 627 anos, 2
(40%) homens, etiologia da cirrose: 2 (40%) VHC, 2 (40%) alcolica, 1(20%) lcool
e Nash. Child C 4(75%) e B 1(25%) e MELD mdio 237 (17-34). Diagnstico de
infeco: 4(75%): 1(25%) ITU; 2(50%) PBE; 1(25%) corrente sangunea). Mdia de
creatinina no diagnstico de SHR tipo 1: 3,32 (0,7). FE de Na+ 0,20 0,09, FE
de uria 217. Todos foram tratados com terlipressina associado a albumina EV;
tempo mdio 4,4 dias (1-10). Apenas 1 paciente apresentou evento adverso a terlipressina (diarria); 4 pacientes tiveram alterao na dose de albumina por congesto
pulmonar. Resposta completa (cr< 1,5 mg/dl em qualquer tempo do tratamento) em
3 (60%) e ausncia de resposta (evoluo para dilise) em 2 (40%);1 paciente foi
submetido a transplante heptico aps instalao de TIPS. Desfecho: taxa de bito
hospitalar em 5(100%): 3(75%) por choque sptico aps 60 dias do diagnstico de
SHR tipo 1, 1(20%) DMO e 1(20%) choque hipovolmico. CONCLUSO: A terlipressina foi bem tolerada e nenhum paciente teve suspenso por efeitos adversos. Houve
resposta na maioria dos pacientes, porm mortalidade de 100%, confirmando alta
morbimortalidade da SHR.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

64
P-62. TIPS NO CONTROLE DA ASCITE REFRATRIA EM PACIENTES
CIRRTICOS AMBULATORIAIS EM HOSPITAL UNIVERSITRIO DE
ATENDIMENTO TERCIRIO
Caly WR, Rocha AC, Silva CA, Nery MS, Ono SK, Bitelman B, Carrilho FJ
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina USP, So Paulo.

INTRODUO: Ascite refratria ao tratamento diurtico convencional ocorre em torno

de 5-10% dos cirrticos descompensados, com taxa de mortalidade em torno de 50%
em um ano. A insero do TIPS (shunt portossistmico intra-heptico por via transjugular) tida como segunda opo teraputica nesses casos, quando o controle da
ascite por paracenteses volumosas no se mostra mais eficaz. OBJETIVOS: Avaliar o
perfil clnico, a resposta da ascite insero do TIPS, taxa de sobrevida e causa de
bito. CAUSUSTICA EMTODOS: Estudo observacional em 16pacientes cirrticos
refratrios do ambulatrio de Ascite Refratria do Hospital das Clnicas da Universidade de So Paulo, no perodo entre maro de 2009 a abril de 2015, com indicao
de insero do TIPS. O diagnstico de ascite refratria foi feito com os critrios do
IAC (International Club of Ascites) de 2003 e indicados para TIPS, casos com necessidade de paracenteses acima de duas vezes por ms e sem contra-indicaes ao
procedimento, de acordo com as recomendaes da EASL (European Association for
the Study of the Liver) e AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases)
de 2010. Analisados parmetros clnicos, tempo de sobrevida e causa de bito, se
relacionada ou no com a doena heptica. Nos pacientes em seguimento clnico a
taxa de sobrevida foi calculada desde a data do diagnstico de ascite refratria at
a ltima visita mdica e nos bitos, da data do diagnstico de ascite refratria at o
bito. Excluram-se pacientes com ascite no cirrtica. RESULTADOS: Dos16casos, 62,5 % eram homens, idade mdia de 5910anos;50% de etiologia alcolica;
7/16(43,7%) continuam em seguimento clnico enquanto 9/16(56,3%) evoluram para
bito. Do total, 18,75% tiveram resoluo completa da ascite, 37,5% resoluo parcial e 43,75% sem resoluo, retornando s paracenteses. A taxa de sobrevida dos
pacientes que foram a bito e que continuam em acompanhamento clnico foi de
454396,3e 561,3456,1 dias (p=0,6248). Dos bitos,55,5% acausa no se
relacionava diretamente cirrose heptica. CONCLUSES: O TIPS no controle da
ascite refratria mostrou elevado percentual de pacientes no respondedores e no
modificou a taxa de sobrevida, embora a maioria dos bitos no se relacionasse
diretamente doena heptica de base. Necessrio maior nmero de casos para
confirmao destes resultados.

P-64. ANLISE QUANTITATIVA E QUALITATIVA DA NECESSIDADE DE BIPSIAS

HEPTICAS PERCUTNEAS APS A INTRODUO DE UM MTODO NO
INVASIVO DE AVALIAO DE FIBROSE EM UM HOSPITAL UNIVERSITRIO
Araujo-Neto JM, Santos IF, Cardoso AC, Rezende GFM, Alves-Nogueira CV, Perez RM,
Coelho HSM
Universidade Federal do Rio de Janeiro.

INTRODUO: At alguns anos atrs, a bipsia heptica era a nica ferramenta

disponvel na prtica clnica para diagnstico e estadiamento de fibrose heptica em
pacientes com hepatites virais. Atualmente, a disponibilidade de diversos mtodos no
invasivos de quantificao de fibrose tornou a bipsia um exame de exceo para esta
indicao neste grupo de pacientes. OBJETIVO:Avaliar o impacto da introduo de um
mtodo de quantificao no invasiva de fibrose heptica na demandade bipsias em
um Hospital Universitrio Federal. MTODOS:Atravs do banco de dados eletrnico
do Hospital, foi realizada uma anlise retrospectiva da quantidade e indicao das
bipsias percutneas e das elastografias hepticas executadas no perodo entre janeiro
de 2012 e dezembro de 2014. RESULTADOS:No perodo analisado, foram realizadas
723 bipsias e 3.178 elastografias. Dentre as bipsias, 427 (59,05%) foram realizadas
com indicao de quantificar inflamao e fibrose em pacientes com hepatite pelo
vrus C. Aps a introduo da elastografia no Hospital, houve um aumento progressivo
de demanda pela tcnica e, consequente, queda no nmero de bipsias (tabelas 1 e
2).Todavia, que o maior impacto na queda pela demanda de bipsias para pacientes
com hepatite C ocorreu somente 2 anos aps a introduo da tcnica no invasiva.
Tabela 1. Total de bipsias e elastografias hepticas realizadas no perodo de 2012
a 2014 categorizados em trimestres.
Exame Perodo (trimestre)
Elastrografia
Bipsias
32
59
1o tri 2012
94
60
2o tri 2012
142
84
3o tri 2012
o
202
62
4 tri 2012
o
214
93
1 tri 2013
271
70
2o tri 2013
299
69
3o tri 2013
o
311
66
4 tri 2013
o
346
49
1 tri 2014
353
36
2o tri 2014
600
37
3o tri 2014
o
314
38
4 tri 2014
Tabela 2 Quantidade absoluta e relativa de bipsias hepticas realizadas para
estadiamento de inflamao e fibrose em pacientes com hepatite C crnica.
Exame Perodo
Bipsias em pacientes com HCV
% do total
2012
170
64,15
2013
180
60,40
2014
77
48,13
CONCLUSO: Considerando-se que no perodo analisado a mdia de pacientes
atendidos neste Hospital se manteve estvel, houve uma latncia de 2 anos para
uma mudana de comportamento da equipe de sade em relao a nova tecnologia
menos invasiva na avaliao de fibrose heptica.

P-63. USO DE INIBIDORES DE BOMBA DE PRTONOS (IBPS) EM PORTADORES

DE CIRROSE HEPTICA: IMPACTO NA EVOLUO DE PACIENTES CIRRTICOS
ESTVEIS E HOSPITALIZADOS POR DESCOMPENSAO AGUDA
Silva TE, Fischer J, Correa CG, Silva MC, Bansho ET, Colombo BS, Soares e Silva PE,
Wildner LM, Bazzo ML, Dantas-Correa EB, Narciso-Schiavon JL, Schiavon LL
Servio de Gastroenterologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: Estudos recentes sugerem que o uso de IBPs em cirrticos est associado maior risco de infeo em cirrticos. Entretanto, tal associao ainda controversa
e o impacto do uso IBPs sobre o prognstico da cirrose ainda no completamente
estabelecido. OBJETIVOS: Estudar o impacto do uso de IBPs sobre o prognstico de
pacientes cirrticos estveis e hospitalizados por descompensao aguda. MATERIAL
E MTODOS: Estudo prospectivo que incluiu 2 coortes: (1) 191 pacientes estveis em
acompanhamento ambulatorial; (2) 223 pacientes hospitalizados por descompensao
aguda. RESULTADOS: Entre os cirrticos estveis, a mdia de idade foi de 54,30
12,52 anos e 68,5% eram homens. O MELD mdio foi de 10,11 2,52, com 36,1%
Child-Pugh B/C. Uso de IBP foi relatado por 93 pacientes (48,7%) e foi associado maior
idade (P=0,017), diabetes (P=0,009), hemorragia digestiva alta (HDA) prvia (P=0,016),
encefalopatia prvia (P < 0,001), descompensao prvia (P=0,037) e maior mediana
de PCR (3P < 0,001). A mediana de seguimento foi de 18 meses e a probabilidade de
sobrevida livre de transplante de Kaplan-Meier foi 82,7% e 81,7% nos pacientes sem
uso e com uso de IBPs, respectivamente (P=0,910). A probabilidade de sobrevida livre
de eventos (hospitalizao por descompensao, transplante ou bito) foi de 74,5% e
67,7% nos pacientes sem uso e com uso de IBPs, respectivamente (P = 0,308). Entre
os hospitalizados, a mdia de idade foi de 54,00 11,55 anos e 72,2% eram homens.
O MELD mdio foi de 16,69 6,44, com 40,3% dos pacientes classificados como Child-Pugh C. Uso de IBP foi associado a maior mdia de idade (P = 0,028), encefalopatia
heptica presente na admisso (P = 0,022), ACLF (P = 0,016) e HDA (P < 0,001). No
foi observada associao entre uso de IBP e hospitalizao por infeces bacterianas
(24,3% vs. 21,1%, P=0,589), incluindo PBE (29,0% vs. 21,4%, P=0,342). A probabilidade
de sobrevida de Kaplan-Meier em 90 dias foi de 72,8% e 66,0% nos pacientes sem uso
e com uso de IBPs, respectivamente (P=0,471). No houve influncia do uso do IBP
sobre prognstico mesmo quando excludos os pacientes com HDA quando avaliados
ou apenas aqueles com ascite. CONCLUSES: O uso de IBPs comum em cirrticos,
especialmente nos pacientes mais velhos e naqueles com antecedente ou internao
por HDA. IBPs no foram associados pior prognstico ou hospitalizao por infeces
bacterianas nos pacientes estudados.

P-65. CORPO ESTRANHO DEGLUTIDO EM VIA BILIAR

Kampa KC, Ramos EJB, Costa MR
Hospital Nossa Senhora das Graas, Paran.

INTRODUO: Corpos estranhos so raramente reportados como causas de obstruo biliar. Objetos como alimentos, espinho de peixes, material de sutura ou
clipes, estilhaos de projtil, parasitas entre outros podem levar a essa alterao.
OBJETIVOS: relatar um raro caso de obstruo de via biliar (VVBB) por corpo estranho ingerido. RELATO DE CASO: Paciente, 72 anos, desde 2010 com quadro de
dor abdominal e colestase, teve diagnstico de parasitose em VVBB em exame de
imagem, mas no foi confirmado e nem recebeu tratamento especfico. Realizada
Colangiopancreatografia retrgrada (CPRE) no confirmou o diagnstico. Em 2014
novo quadro de colestase nova CPRE, com extrao de clculo em coldoco e
passagem de prtese, mas permaneceu sintomtica. Em maro de 2015 quadro de
ictercia, febre (38C) e dor em hipocndrio direito (HCD), colria e acolia, ao exame
fsico estava febril, com palidez e ictrica em pele e mucosas, dor a palpao de
HCD, tratada como colangite com ciprofloxacino. Internada para explorao de via
biliar e derivao bilio-digestiva. Exames: Ressonncia magntica com dilatao
de VVBB intra e extra-hepticas, coldoco com 12 mm, laboratoriais: bilirrubina
total 13,5 Mg/dl, direta 11,9 mg/dl, Gama-GT 1032U/L, Fosfatase alcalina 556 U/L,
aspartato aminotransferase 51 U/L, alanino aminotransferase 54 U/L, protena C
reativa 171, hemoglobina 11, leuccitos 6670 e plaquetas 312.000. Na cirurgia retirado corpo estranho de via biliar: palito de madeira ( palito de dentes). Evoluiu bem
e com resoluo dos sintomas. DISCUSSO: OB pode ser causada de 3 formas:
ingesta oral, material cirrgico ou projtil de arma de fogo. O diagnsticos difcil
pois exames de imagem podem mimetizar outros achados. A CPRE pode ser til
tanto para diagnstico quanto tratamento para retirada do material. Algumas vezes
o tratamento precisa ser cirrgico, e nesse momento que o diagnstico fechado.
CONCLUSO: Colestase obstrutiva pode ser causada por corpo estranho, apesar
de raro. Isso faz com que o diagnstico e tratamentos sejam complexos, muitas
vezes necessitando de procedimento cirrgico. Os exames de imagem podem no
fornecer a etiologia correta da obstruo biliar.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-66. SNDROME DE BUDD-CHIARI (SBC) TRATADA POR ANGIOPLASTIA

TRANSJUGULAR DA VEIA SUPRA-HEPTICA

65
P-68. ABUSO DE LCOOL EM PACIENTES INTERNADOS EM UMA ENFERMARIA
DE GASTROENTEROLOGIA

Guimares RG, Casalecchi BCM, Esteves GSC, Bravo RVT, Machado LL, Ribeiro LGB,
Mello CAG, Silva CNG, Silva LDA, Santos JPT
Hospital Adventista Silvestre.

INTRODUO: Descrita clinicamente por Budd (1845) e histologicamente por Chiari

(1899), a sndrome da obstruo da drenagem venosa heptica, freqentemente,
cursa com dor abdominal, hepatomegalia e ascite. O mtodo no invasivo mais
sensvel para o diagnstico a ultra-sonografia com doppler (USD). A terapia inclui
frmacos (trombolticos, heparina ou anticoagulantes orais) ou operaes, como
anastomoses portossistmicas, derivao intra-heptica portossistmica transjugular
(TIPS), angioplastia e transplante heptico. OBJETIVO: Apresentar um paciente com
SBC submetido angioplastia transjugular da veia supra-heptica. MTODO: Relato
de caso. RESULTADO: Homem, 47 anos, com diagnstico de SBC, foi admitido em
um hospital referncia na cidade de Itaperuna, RJ, com ascite tensa e desconforto
respiratrio. Evoluiu com azotemia e ascite refratria e foi submetido paracentese
teraputica, com recidiva, quando foi indicada a TIPS. Este procedimento foi abortado
pela impossibilidade de se transpor as veias supra-hepticas, que estavam ocludas.
Optou-se, ento, por angioplastia com balo das veias supra-hepticas mdia e
esquerda, com imediato restabelecimento do fluxo sanguneo. Recebeu alta com
warfarin, furosemida e espironolactona. Na reavaliao clnica, trs semanas aps,
persistia o fluxo nas vv. supra-hepticas e houve regresso total da ascite. CONCLUSO: A angiografia transjugular da veia supra-heptica pode ser uma opo
teraputica para pacientes selecionados com SBC.

Gehlm S, Silva MAP, Coral GP

Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre (UFCSPA).

O alcoolismo um problema de sade mundial e uma das principais causas de

doena heptica. O objetivo deste estudo identificar a prevalncia e desfecho do
abuso de lcool em pacientes internados em uma enfermaria de Gastroenterologia de
um hospital geral. Foram includos, retrospectivamente todos os pacientes internados
no perodo de janeiro de 2009 a 2014. O projeto foi aprovado pelo Comit de tica.
O total de pacientes internados neste perodo foi de 544, destes 175 eram alcoolistas
(32.17%). At o momento foram analisados 37 pronturios de pacientes com abuso
de lcool, sendo 33 homens (89.2%) e 4 mulheres (10.8%) com mdia de idade de
55 anos. A bebida mais consumida entre os pacientes analisados foi a cachaa. A
mdia diria de lcool ingerida foi de 265 gramas e a semanal, 1855 gramas. Mais
de metade dos pacientes alcoolistas tinham hepatite C, 75% tinham cirrose heptica,
32% carcinoma hepatocelular, 35% desenvolveram insuficincia renal e 32% foram a
bito. Os dados preliminares deste estudo demonstram a alta prevalncia de lcool
entre os pacientes internados em um hospital geral, bem como a predominncia do
sexo masculino e alta mortalidade.

P-67. A IMPORTNCIA DO DIAGNSTICO DIFERENCIAL NOS PROVVEIS

CASOS DE HEPATOPATIA CRNICA POR ESTEATOHEPATITE NOALCOLICA(NASH)- UM RELATO DE CASO
Pinho CS, Lima JMC, Lima RV, Furtado F, Esmeraldo F, Macedo MM, Avelino ALN
Hospital Universitrio Walter Cantdeo.

Doena heptica gordurosa no-alcolica a presena de esteatose heptica quando nenhuma outra causa para o acmulo de gordura no fgado est presente. Ela
pode ser subdividida em esteatose heptica no-alcolica e esteatohepatite no-alcolica; no caso do NASH, a esteatose heptica est associada inflamao
evidenciada histologicamente, podendo vir ou no associado a fibrose, sendo a
causa mais comum nos pases ocidentais industrializados. O diagnstico requer a
demonstrao de esteatose heptica, excluso de consumo de lcool e de outras
causas de esteatose. Relatamos paciente, 62 anos, com hepatopatia crnica, obeso,
diabtico h 30 anos, sem histria de etilismo e USG de abdome evidenciando esteatose heptica. Relatar um caso aparentemente bvio de cirrose heptica por NASH,
mostrando a importncia de excluir outras causas de hepatopatia crnica. Relato de
um caso inicialmente diagnosticado como hepatopatia crnica por NASH, permanecendo com esse diagnstico por um ano, sendo posteriormente diagnosticado como
hemocromatose hereditria. Paciente J.I.L., com queixa de que h 06 meses iniciou
quadro de aumento de volume abdominal e perda de peso, tendo sido diagnosticado com cirrose heptica. Diabtico tipo 2 h 30 anos, obeso, sem antecedentes de
etilismo, USG de abdome que evidenciou esteatose heptica. Excludo causas virais,
cintica do ferro sem alteraes e como diagnstico bastante sugestivo, decidido
no prosseguir a investigao. Solicitado novamente cintica do ferro devido uma
anemia, foi visto um ndice de saturao de transferrina de 51% e uma ferritina de
3067, decidido por solicitar o teste gentico para hemocromatose hereditria, sendo evidenciado a mutao homozigtica do C282Y, alm de esplante compatvel,
fechando assim, aps um ano de doena, o diagnstico definitivo. Doena heptica
gordurosa no-alcolica, inclusive o NASH, uma doena com incidncia aumentada
em todo mundo, tendo como fator de risco importante a obesidade e diabetes,
mais prevalente na quarta dcada de vida, sendo o principal diagnstico das hepatopatias crnicas nos pacientes com sndrome metablica nessa idade. Apesar
de ser uma doena crescente em todo o mundo, excluir diagnsticos diferencias,
mesmo com pouca suspeio clnica, essencial para o diagnstico de NASH,
alm disso, outras doenas so importantes no s para o paciente, mas tambm
para os familiares, como o caso da hemocromatose hereditria, sendo importante
esgotar todas as possibilidades.

P-69. HEPATITE ALCOLICA NO SEXO FEMININO. ARTIGO DE REVISO

Costa ACC, Figueiredo WM
UNIARA.

INTRODUO: O alcoolismo um dos maiores desafios da sade pblica por desencadear doenas orgnicas, especialmente hepticas. A degenerao do fgado
pela ao txica do etanol mais intensa em mulheres, as quais so vtimas de leses
mais graves e em menor tempo de ingesta alcolica. Diante disso, abordou-se a
epidemiologia do alcoolismo, as manifestaes clnicas relevantes, a fisiopatologia
da doena e os diagnsticos laboratorial e histopatolgico do caso, delimitando
os principais tratamentos para essa doena. OBJETIVOS: Abordar o panorama
mundial e brasileiro da hepatite alcolica, comparando o incio da ingesta de etanol entre homens e mulheres e a influncia desse fato no predomnio da doena
entre os sexos. Conhecer a suceptibilidade feminina, o tempo entre o comeo do
alcoolismo at a internao do paciente e a exposio das manifestaes clnicas e
complicaes, comparados aos ndices maculinos. CAUSUSTICA E MTODOS:
Dados levantados e analisados a partir de artigos oriundos das revistas eletrnicas
Scielo e Pubmed. Alm disso, utilizou-se de Robbins Patologia e Jornal Brasileiro
de Gastroenterologia. RESULTADOS: As doenas hepticas alcolicas esto entre
as 10 principais causas de morte do ocidente. Aproximadamente, de 10% da populao mundial viciada em etanol, sendo o ndice brasileiro em torno de 11,2%.
Estudos conferiram que a idade de incio da ingesta alcolica foi praticamente a
mesma entre homens e mulheres, mas os homens ingeriam quantidades maiores
com menos idade, o que justifica a relao quanto hepatite alcolica, masculino/
feminino de 7:1. No entanto, a susceptibilidade feminina se revela ao se comparar
o tempo entre o incio da ingesto at a internao, sendo o do homem de 20,2
9,3 anos, e o da mulher de 14,1 8,5 anos. Alm disso, as manifestaes clnicas
se instalam entre os homens em 18,32 anos, enquanto que nas mulheres ele foi de
13,24 anos. CONCLUSO: O alcoolismo afeta mais agressivamente as mulheres,
as quais exibem as manifestaes clnicas e complicaes antes dos homens. Elas
desenvolvem a doena com ingesto diria menor de lcool, visto que o organismo
feminino possui menor volume de distribuio de lcool, maior teor de gordura e
menor percentual de gua corporal, resultando em maior alcoolemia. Os hormnios
femininos tambm influem em mecanismos imunitrios e metablicos significativos
para o desencadeamento patolgico.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

66
P-70. AVALIAO DA COMBINAO DA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA E
NAFLD ESCORE NUMA COORTE DE PACIENTES COM DOENA HEPTICA
GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)

P-72. AVALIAO DO PERFIL ANTIOXIDANTE E RELAO COM O GRAU

DE FIBROSE EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA GORDUROSA
NO ALCOLICA

Leite NC, Nogueira CAV, Cardoso CRL, Salles GFCM, Cardoso ACFN, Perez RM,
Soares JAS, Calado FLV, Pinto JESS, Manfrin LF, Mendes PV, Moreira CC, Coelho HSM
HUCFF UFRJ.

INTRODUO: A presena de fibrose avanada confere maior risco de progresso

para complicaes da hepatopatia crnica. Recentemente, a estratgia de combinar
o nafld escore com a elastografia transitria obteve boa acurcia para fibrose avanada em DHGNA. Objetivos: Determinar em uma coorte clnica de pacientes com
DHGNA, a presena e ausncia de fibrose avanada pela elastografia transitria, pelo
nafld escore e pela combinao dos mtodos. CASUSTICA E MTODOS: Foram
includos pacientes com diagnstico prvio de DHGNA, excluindo demais etiologias
para esteatose heptica. A presena de esteatose foi inferida pelo aumento da ecogenicidade do fgado em relao do rim por ultrassonografia. Todos os pacientes
foram submetidos a elastografia com Fibroscan 502 com sondas M ou XL. Ausncia
de fibrose avanada foi definida como medida da elastografia menor que 7,9 kPa
(M)/7,2 kPa (XL). Fibrose avanada foi definida como medida da elastografia maior
que 9,6 kPa (M)/9,3 kPa (XL)(Wong et al.). Dados clnicos e laboratoriais com intervalo de at 6 meses da elastografia foram utilizados para o clculo do nafld escore.
Os pontos de cortes para determinao da presena e ausncia de fibrose foram
os propostos por Angulo et al. Foi calculado o ndice kappa para a concordncia
da presena e ausncia de fibrose avanada pelos dois mtodos. RESULTADOS:
Foram avaliados 403 pacientes, 241(60%) do sexo feminino, com mdia de idade
de 6013anos. A elastografia excluiu fibrose avanada em 261(65%) e confirmou
fibrose avanada em 86(21%). O nafld escore excluiu fibrose avanada em 133(33%)
e confirmou fibrose avanada em 68(17%). Pela combinao dos dois mtodos no
invasivos, os resultados excluiram fibrose avanada em 102(25%) e confirmaram
fibrose avanada em 34(9%) pacientes. A concordncia entre os dois mtodos
considerando apenas as categorias de excluso e confirmao de fibrose avanada
foi moderada (k=0,45). Utilizando a combinao dos dois mtodos no invasivos,
em 267(66%) pacientes, no foi possvel excluir ou confirmar a presena de fibrose
avanada: os dois mtodos foram indeterminados em 33 e discordantes em 234.
CONCLUSES: A combinao da elastografia transitria e nafld escore excluiu e
confirmou fibrose avanada em menos da metade dos pacientes com DHGNA. Devido ao grande percentual de exames discordantes, os nossos resultados sugerem
que esta estratgia no reduziria significativamente o nmero de bipsias hepticas
para avaliao prognstica da DHGNA.

P-71. AVALIAO DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA

ATRAVS DA RNM EM CRIANAS E ADOLESCENTES OBESOS
Benetolo PO, Del Ciampo IRL, Fernandes MIM, Elias-Junior J, Sawamura R
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) etiologia

comum de hepatopatia crnica na criana. Sua prevalncia pouco conhecida na
faixa etria peditrica devido dificuldade diagnstica, pequeno nmero e falta de
padronizao dos estudos. O padro ouro para seu diagnstico a biopsia heptica, porm considerada invasiva. Na prtica clnica, utilizam-se mtodos indiretos, caracterizados pelos exames de imagem [ultrassom, tomografia e ressonncia
magntica (RNM)] e laboratoriais (transaminases), associados histria clnica e
exame fsico. OBJETIVOS: diagnosticar DHGNA em crianas e adolescentes obesos utilizando RNM; correlacionar os achados da RNM com parmetros clnicos e
laboratoriais. MTODOS: Estudo transversal, composta por indivduos obesos, idade
6 a 16 anos, acompanhados em Ambulatrio de Obesidade Infantil de referncia,
selecionados consecutivamente durante o primeiro atendimento, de acordo com a
aceitao dos pacientes/responsveis para a participao no estudo. O tamanho da
amostra calculado foi 50. Variveis estudadas: idade (anos), sexo (M/F), fosfatase
alcalina (alterada/normal), transaminases (alterada/normal), GamaGT (alterada/normal), lipidograma (CT, TG, LDL, HDL), porcentagem de gordura heptica pela RNM.
RESULTADOS: Amostra composta por 38 pacientes, com faixa etria de 6-16 anos;
19 masculino/19 feminino. Esteatose heptica ocorreu em 21%. Os percentuais de
alteraes laboratoriais revelaram TGP (10,8%); TGO (11,1%); Gama-GT (5,4%); Fosfatase alcalina (37,8%); Colesterol total (18,4%), Triglicrides (55,3%). Considerando-se apenas aqueles apresentando esteatose heptica, os percentuais das alteraes
de TGP e TGO elevaram-se para 28,6% e 37,5%; respectivamente. Foi observada
diferena estatisticamente significante entre os gneros e gordura heptica (p=0,04)
e entre anormalidade de triglicrides e gordura heptica (p=0,0093). Estudo em
andamento. CONCLUSES: A RMN foi ferramenta diagnstica eficaz para deteco
de esteatose heptica. Dos parmetros estudados, nveis alterados de triglicerdeo foi
o melhor preditor de esteatose heptica em pacientes obesos. Grande proporo de
pacientes com DHGNA apresentou alteraes de transaminases, sugerindo presena
concomitante de esteatohepatite.

Coelho JM, Peres WAF, Perez RM, Leite NC, Coelho HSM, Ramalho A, Casano K
Universidade Federal do Rio de Janeiro.

INTRODUO: Os pacientes com doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA)

apresentam concentraes mais elevadas de marcadores de estresse oxidativo,
podendo apresentar diminuio das concentraes plasmticas de antioxidantes. As
razes podem ser aumento da produo de radicais livres ou depleo de antioxidantes endgenos ou exgenos, por reduo da ingesto de alimentos fonte, sugerindo
a terapia antioxidante como tratamento na DHGNA. OBJETIVO: Avaliar as concentraes sricas de vitaminas (E, C, A e beta-caroteno) e minerais (zinco e selnio)
antioxidantes e da enzima superxido dismutase (SOD) e sua relao com o estgio
de fibrose heptica em pacientes com DHGNA avaliados pela elastografia heptica
transitria (EHT). CASUSTICA E MTODOS: Trata-se de um estudo observacional
transversal com 63 pacientes com diagnstico de DHGNA por ultrassonografia. A
rigidez heptica pela EHT foi categorizada segundo os tercis da mediana (T1 < 6,5
Kpa; T2 > 6,5 Kpa < 10,1 Kpa; T3 > 10,1 Kpa). Foram quantificadas concentraes
sricas de vitamina E, vitamina C, retinol, beta-caroteno, zinco, selnio e SOD. RESULTADOS: A avaliao das concentraes sricas de antioxidantes demonstrou
que 38,1% dos pacientes apresentaram deficincia de vitamina C, 20,6% deficincia
de zinco, 12,7% deficincia de retinol e 7,9 % apresentaram baixa concentrao de
SOD. Observou-se correlao significativa e inversa entre o retinol srico e fibrose
heptica (rs = -0,314; p = 0,012; n = 63), entre o retinol e o grau de fibrose ajustado
para o ndice de massa corporal (IMC) (rs=-0,316; p=0,012; n=63) e IMC e idade
(rs=- 0,321; p=0,011; n=63). Os pacientes em estgio mais avanado de fibrose
apresentaram concentraes sricas significativamente menores de retinol (p =
0,040) e selnio (p = 0,050). CONCLUSES: Os pacientes com DHGNA apresentaram importante inadequao de vitamina C, retinol e zinco alm de associao
entre retinol e a fibrose heptica. O presente estudo destaca um papel potencial da
deficincia de vitamina A na progresso da DHGNA, considerando esta vitamina
como um importante parmetro bioqumico a ser avaliado nos pacientes com DHGNA
por sua associao com a fibrose heptica. O estudo sugere um potencial benefcio
da suplementao de vitamina C.

P-73. AVALIAO HISTOLGICA NA DOENA HEPTICA GORDUROSA

NO ALCOLICA
Moutinho RS, Leite LMBF, Gomes AKL, Nobregaa DDM, Lima JS, Araujo AA, Poletti PB
IAMSPE.

INTRODUO: A Doena Heptica Gordurosa No Alcolica (NAFLD) compreende

um espectro de leses hepticas que variam desde esteatose, esteatohepatite, cirrose e carcinoma hepatocelular. A avaliao histolgica , at o presente momento,
o melhor mtodo para estadiar a NAFLD. OBJETIVOS: Analisar o perfil epidemiolgico e alteraes histolgicas dos pacientes com NAFLD. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo realizado no perodo de fevereiro de 2010 a abril de 2015
no Servio de Gastroenterologia do Hospital do Servidor Pblico Estadual. Foram avaliados gnero, idade, indicao de bipsia (alterao de aminotransferases, presena
de fatores de risco para fibrose e durante colecistectomia), presena de Obesidade,
alterao glicmica, HAS, Dislipidemia. Na avaliao histolgica, foram analisados
presena de esteatose, esteatohepatite e o grau de fibrose. RESULTADOS: Foram
analisados 66 pacientes, sendo 47 do sexo feminino com mdia de idade de 57 anos
10 anos. A principal indicao de bipsia foi alterao de aminotransferases em
71% dos casos. Obesidade esteve presente em 66%, alterao glicmica em 71%,
HAS em 57% e dislipidemia em 65% dos pacientes. Esteatohepatite foi observada
em 81% dos pacientes e graus mais avanados de fibrose em 35% da amostra.
Pacientes com aminotransferases elevadas apresentavam 82% de esteatohepatite
e com aminotransferases normais 80%. O APRI foi > 1 em 60% dos pacientes com
cirrose. CONCLUSES: Neste estudo, a prevalncia da NAFLD foi maior em mulheres com alterao de aminotransferases. Obesidade, dislipidemia, HAS, alterao
glicmica estiveram presentes na maioria dos pacientes. A presena de atividade
necroinflamatria na bipsia foi um achado freqente tanto em pacientes submetidos
bipsia por alterao enzimtica como naqueles com enzimas normais. Fibrose
avanada foi identificada em cerca de um tero dos pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-74. CONSUMO DE BEBIDAS INDUSTRIALIZADAS EM PACIENTES COM

DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA
Armiliato GNA, Ferolla SM, Vidigal PVT, Dutra JDM, Lisboa QC, Lima EC, Bicalho ALM,
Pereira LID, Ferrari TCA, Couto CA
Faculdade de Medicina UFMG; Departamento de Anatomia Patologica, Faculdade de
Medicina UFMG; Instituto Alfa de Gastroenterologia do HC- UFMG.

INTRODUO: O xarope de milho com alto teor de frutose tem sido associado
ao desenvolvimento de DHGNA por induo de resistncia insulina, hipertrigliceridemia ps-prandial e acmulo de lipdios no fgado, especialmente em pacientes
com excesso de peso. OBJETIVO: Avaliar o consumo de bebidas industrializadas
em pacientes com DHGNA, assim como a associao entre o consumo, gravidade
e fatores de risco para a doena. CASUSTICA E MTODOS: O consumo de frutose foi estimado por 3 recordatrios consecutivos que relataram a frequncia da
ingesto de bebidas industrializadas, expressas em copos (200 ml) consumidos
por semana e classificados para anlise como grupo 1: consumo mnimo a moderado (copos semanais inferior a 7) e grupo 2: consumo dirio (7 ou mais copos).
DHGNA foi diagnosticada por histologia heptica e NAFLD score foi calculado para
todos os pacientes. A fibrose foi avaliada por histologia heptica (Metavir) e / ou
NAFLD score, considerando-se o valor mais alterado quando se tratava de bipsia
realizada h mais de um ano. RESULTADOS: Foram avaliados 51 pacientes, 40
com esteatohepatite no alcolica (ENA), idade mdia de 54,412,3 anos, 80,4%
do sexo feminino, 43,1% com diabetes, 72,5% hipertensos, 68,6% obesos e 58,8%
com hipertrigliceridemia. Sndrome metablica foi diagnosticada em 86,3% e 68,6%
dos pacientes foram diagnosticados com algum grau de fibrose atravs de bipsia
ou NAFLD score. O consumo dirio de bebidas industrializadas ocorreu em 39,2% da
populao. 77,4% (24/31) dos pacientes com consumo moderado (grupo 1) e 55%
(11/20) com consumo dirio (grupo 2) apresentaram algum grau de fibrose (p=0,09).
A obesidade, de acordo com IMC, ocorreu em 58,1% vs. 85% (p = 0,04). As mdias
de exames bioqumicos para os grupos 1 e 2 foram: triglicerdeos sricos 155,4
62,1 vs. 216,7118,2 (p = 0,03), colesterol total 191,837,6 vs. 211,033,4 (p=0,06),
VLDL-colesterol 30,5 11,9 vs. 44,124,9 (p=0,01). No houve diferena na frequncia de obesidade central: 96,8% vs. 95% (p=0,75) entre os grupos. A correlao
de Pearson mostrou uma associao entre consumo de bebidas industrializadas e
triglicerdeos sricos (r=0,29; p=0,04). CONCLUSO: O consumo dirio de bebidas
industrializadas foi confirmado em 39,2% da populao com DHGNA. O aumento
do consumo de xarope de milho por meio de bebidas industrializadas(consumo
7 copos semanais) correlacionou-se com aumento dos triglicerdeos sricos em
pacientes com DHGNA.

67
P-76. DOENA DE MADELUNG (SNDROME DE LAUNOIS-BENSAUD): RELATO
DE CASO
Monteiro MM, Guimares V, Mucare M, Farias JL, Santos I, Paes M, Magalhes C,
Appeal F, Sampaio AL, Zardo L
Hospital de Transplantes Euryclides de Jesus Zerbini (Hospital Brigadeiro).

INTRODUO: A doena de Madelung (sndrome de Launois-Bensaud ou lipomatose simtrica mltipla) uma alterao rara, benigna, de desenvolvimento pouco
conhecido. Acomete geralmente homens, entre a terceira e sexta dcada de vida,
com forte relao ao abuso de lcool. As principais caractersticas da doena incluem
acmulo de gordura na regio crvico-facial e poro superior do tronco, de carter
progressivo, evoluindo com dor e limitao do movimento cervical, alm de importante deformidade esttica. OBJETIVO: Relatar um caso de doena de Madelung em
paciente com cirrose heptica de etiologia alcolica. RELATO DE CASO: Paciente
ANB, 48 anos, masculino, pardo, marceneiro, natural da Bahia e procedente de So
Paulo, antecedente de etilismo (> 80mg/L por 30 anos) com diagnstico de cirrose
heptica por lcool (critrios clnicos e laboratoriais) h 5 anos. Teve sua primeira
consulta em Agosto/2013, quando ectoscopia observou-se o fentipo tpico da
sndrome, em que se destaca aumento simtrico dos tecidos moles decorrente do
depsito de material adiposo mais evidentes nas regies submadibular e supraclavicular. DISCUSSO E CONCLUSO: A lipomatose simtrica mltipla pode estar
relacionada a diferentes desordens metablicas associadas (hiperuricemia, dislipidemia, diabetes mellitus, hipertenso arterial, hepatopatias, hipotireoidismo e acidose
tubular renal). O etilismo crnico o principal fator ligado sndrome. Atualmente
notou-se uma crescente prevalncia em pacientes infectados pelo vrus HIV em uso
de antirretrovirais. A etiopatogenia desta sndrome pouco conhecida. Muitas teorias
so propostas; entre elas alteraes das protenas de membrana dos adipcitos e a
presena de defeitos adquiridos ou congnitos no DNA mitocondrial das clulas que
compem a gordura marrom. O diagnstico eminentemente clnico, baseado na
observao do fentipo clssico, histria evolutiva e fatores de risco. O tratamento
inicial consiste em abstinncia alcolica e controle das possveis desordens metablicas associadas. A conduta cirrgica est indicada em situaes de compresso de
vias areas, trato digestivo, limitaes funcionais ou m aceitao esttica.

P-75. DIABETES MELLITUS TIPO 2 E FATORES RELACIONADOS AO CONTROLE GLICMICO ESTO ASSOCIADOS A MAIOR GRAVIDADE DA DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA PELA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA?
Calcado FLV, Cardoso CR, Salles GF, Coelho HSM, Machado CM, Perez RM, Cardoso ACF,
Mendes PV, Segadas JS, Villela-Nogueira CA, Leite NC
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, UFRJ, Rio de Janeiro.

INTRODUO: Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) um fator de risco para a doena

heptica gordurosa no alcolica (DHGNA), inclusive com formas mais graves de
apresentao histolgica. H poucos estudos correlacionando a presena e o controle clnico do DM2 com a maior gravidade da DHGNA pela elastografia transitria.
OBJETIVOS: Definir em uma coorte clnica de pacientes com DHGNA, com e sem
DM2, os fatores associados a fibrose heptica avanada. Avaliar associao dos
fatores relacionados ao controle clnico e progresso do DM2 com fibrose heptica
avanada. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos pacientes com diagnstico prvio de DHGNA por ultrassonografia abdominal. A presena de esteatose foi
inferida pelo aumento da ecogenicidade do fgado em relao dos rins. Todos
os pacientes foram submetidos a elastografia com Fibroscan 502 (Echosens,Paris)
com sondas M ou XL. Fibrose avanada foi definida como medida da elastografia
maior que 9,6 kPa (M)/9,3 kPa (XL)(Wong et al.). O critrio para a definio de DM2
foi estabelecido pela ADA 2015, com diagnstico h pelo menos 12 meses. Foram
excludos pacientes com ingesto alcolica 20g/dia e outras etiologias associadas
com a presena de esteatose heptica. RESULTADOS: Foram avaliados 545 pacientes, 322(59%) do sexo feminino, com mdia de idade de 5712 anos. Do total,
106(19%) apresentavam fibrose avanada e 332(61%) tinham o diagnstico de DM2.
Os fatores associados fibrose avanada foram: sexo masculino (OR=1,74; IC:
1,02-2,09; p=0,04), idade (OR=1,02; p=0,01; 95% CI: 1,00-1,05); IMC (OR=1,11;
p< 0,001; 95% CI: 1,06-1,17); diabetes mellitus (OR=1,99; p=0.02; 95% CI: 1,103,58) e nveis elevados de AST (OR=5,6; p< 0,001; 95% CI: 3,10-10,12) e GGT
(OR=3,65; p< 0,001; 95% CI: 2,03-6,57). Dentre os diabticos, no foi encontrada
associao entre fibrose avanada e nveis de hemoglobina glicosilada, tempo de
diagnstico e a presena de complicaes clnicas do DM2. Os fatores associados
de forma independente com fibrose avanada foram: sexo masculino (OR = 2,40;
IC: 1,21-4,76; p=0,12), IMC (OR = 1,08; IC 1,02-1,14; p=0,09); AST (OR=5,34; IC:
2,45-11,62; p < 0,001), GGT (OR = 5,69; IC 2,77-11,68; p< 0,001). CONCLUSES:
A presena de DM2 identifica um grupo de pacientes com DHGNA com maior risco
de fibrose avanada pela elastografia heptica. A falta de associao com o controle
glicmico, tempo de doena e complicaes clnicas, sugerem que no h correlao
da gravidade do DM2 com a gravidade da DHGNA.

P-77. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA & INDICADORES

DE ADIPOSIDADE CORPORAL
Barreto I, Rocha R, Reis T, Quadros P, Silveira N, Almeida C, Daltro C, Cotrim HP
Escola de Nutrio, UFBA; Faculdade de Medicina da Bahia, UFBA.

INTRODUO: Os indicadores antropomtricos como ndice de massa corporal (IMC)

e circunferncia da cintura (CC) so considerados fatores preditivos da doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA). No entanto, evidncias demonstram que
indivduos com IMC ou CC normais podem desenvolver DHGNA. Considera-se tambm
que o acmulo de tecido adiposo, sobretudo o visceral est associado com alteraes
metablicas, sendo a DHGNA uma delas. OBJETIVO: Avaliar se h associao entre
indicadores preditivos da adiposidade corporal com o grau de esteatose heptica em
pacientes com DHGNA. PACIENTES E MTODOS: Estudo de corte transversal, que
incluiu pacientes com DHGNA acima de 18 anos e menor que 65 anos, de ambos os
sexos, avaliados entre fevereiro e junho de 2015 por equipe de nutrio previamente
treinada. O peso, altura e CC foram aferidas para determinar os indicadores: IMC, ndice
de conicidade (IC) e razo cintura-estatura (RCEst). Para identificao do produto de
acumulao lipdica (LAP) foram utilizadas as frmulas de acordo com o sexo que usam
CC e nveis sricos de triglicrides. Critrios para obesidade: IMC 30kg/m2, CC
80 cm para mulheres e 90 cm para homens, IC > 1,18 para mulheres at 49 anos
de idade, > 1,22 naquelas acima de 50 anos e > 1,25 para homens, RCEst > 0,5
e LAP >31,7 em mulheres e > 48,9 nos homens. O grau de esteatose foi definido
pela ultrassonografia abdominal, sendo dividido em dois grupos para anlise: Grupo
I: graus I e II, Grupo II: graus III e IV. RESULTADOS: Foram includos 58 pacientes
com DHGNA e com mdia de idade de 53,0 7,1 anos, e 65,7% eram mulheres
com esteatose grau I e II (82,5%). A maior parte dos pacientes tinham obesidade
segundo IMC (93,0%), CC (91,1%), IC (98,2%), RCEst (100%) e LAP (90,0%). Todos
(100%) pacientes do Grupo II tinham CC, IC e LAP aumentados, mas sem associao
estatisticamente significante quando comparados ao Grupo I (P > 0,05). A mdia
do IC foi maior no Grupo II quando comparada ao Grupo I (1,310,49 e 1,350,47,
respectivamente), P=0,015. CONCLUSO: Indicadores antropomtricos no se
correlacionaram com os graus de esteatose; os indicadores, que avaliam gordura
visceral, como ndice de cronicidade, razo cintura-estatura (RCEst) e o produto
de acumulao lipdica se associaram com graus mais elevados de esteatose; os
resultados sugerem que esses marcadores podem ser mais teis na identificao
da correlao gordura visceral e DHGNA.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

68
P-78. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA E SUA ASSOCIAO
COM A SNDROME METABLICA EM PACIENTES ATENDIDOS NA FUNDAO
HOSPITAL ADRIANO JORGE, MANAUS, AMAZONAS, NO PERODO DE AGOSTO
DE 2014 A MAIO DE 2015
Leito N, Arajo AR
UFAM; UFAM/FHAJ.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) , atualmente,

reconhecida como a principal causa de doena crnica do fgado no mundo. uma
doena constituda por estgios evolutivos a esteatose heptica primria e a esteatohepatite, podendo evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. O diagnstico
de DHGNA pode ser feito por exames de imagem, especialmente a ultrassonografia,
e a anlise histolgica pode ser realizada para o diagnstico de esteatohepatite. A
DHGNA est associada a fatores de riscos metablicos que refletem a sndrome
metablica, como a obesidade, a hipertenso arterial sistmica (HAS), a resistncia
insulnica e a dislipidemia. Estes fatores podem levar a uma maior agresso ao
tecido heptico, e consequentemente, a maiores complicaes em nvel hepatocelular.OBJETIVO: Avaliar a associao da DHGNA com a sndrome metablica em
pacientes atendidos na Fundao Hospital Adriano Jorge no perodo de agosto de
2014 a maio de 2015.CASUSTICA E MTODOS: Estudo descritivo, prospectivo
que analisou 86 pacientes com DHGNA diagnosticados por ultrassonografia na
Fundao Hospital Adriano Jorge. Os dados foram arquivados na plataforma Excell e
analisados utilizando o programa estatstico Minitab, software que analisa estatsticas
bsicas e avanadas. As variveis qualitativas foram representadas por frequncia
absoluta (n) e relativa (%). As variveis quantitativas foram representadas por mdia
e desvio padro.RESULTADOS: Notou-se maior prevalncia de esteatose no sexo
feminino 62,79% em relao ao sexo masculino 37,21%. A faixa etria mais prevalente
foi entre 47 e 54 anos com 24,42%, seguida de 39 a 46 anos com 23,26%; 55 a 62
anos 17,44%; 63 a 70 anos 12,79%; 23 a 30 anos 10,47%; 31 a 38 anos 9,30%; e
acima de 71 anos 2,33%. Notou-se maior prevalncia entre indivduos com sobrepeso 65,12%, seguida de obesidade Grau 1 20,93%, obesidade Grau II 5,81%, peso
saudvel 4,65% e obesidade Grau III 3,49%. A prevalncia de HAS foi de 25,58%;
de DM foi de 25,58% e de dislipidemia foi de 45,35%. A ocorrncia de sintomas foi
de 50% sintomticos e 50% assintomticos e a presena de hepatomegalia ocorreu
em apenas 10,47%. No houve associao entre a prevalncia de hepatites virais A,
B ou C e DHGNA.CONCLUSO: Demonstrou-se uma importante associao entre
a sndrome metablica e a esteatose heptica, especialmente em mulheres acima
de 39 anos, sendo a obesidade e a dislipidemia os principais fatores destacados
na amostra analisada.

P-79. DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA EM OBESOS

GRAVES: POSSVEL SEM RESISTNCIA A INSULINA?
Daltro C, Cotrim H, Alves E, Freitas LA, Barros R, Oliveira Y, Figueiredo S, Vieira MC
PPgMS UFBA; Ncleo de Tratamento e Cirurgia da Obesidade; FIOCRUZ - Bahia; Faculdade
de Medicina UFBA.

INTRODUO: Obesidade o mais frequente fator de risco para a doena heptica

gordurosa no alcolica (DHGNA) considerada a mais frequente enfermidade do
fgado do momento. No obeso grave (IMC 35Kg/m), a frequncia da DHGNA est
estimada em 90 a 95% dos casos, e em geral se acompanha de sndrome metablica
(SM) e resistncia insulina (RI). Entretanto, a DHGNA tambm apresenta aspectos
peculiares nesses obesos e muitos deles no apresentam RI. OBJETIVO: Descrever
aspectos clnicos e histolgicos de pacientes obesos graves que no apresentam RI.
PACIENTES E MTODOS: Foram includos pacientes obesos submetidos cirurgia
baritrica (CB) e bipsia heptica (BH) entre 2006 a 2014 em um centro de referncia
para tratamento de obesidade. Foram excludos obesos com histria de ingesto
alcolica 20g/semana; diabticos e portadores de outras hepatopatias. Todos os
pacientes foram avaliados atravs de parmetros clnicos, ultrassonografia de abdmen, dados laboratoriais (AST, ALT, GGT, ferritina, plaquetas, lpidas, glicemia, insulina,
AgHBs, antiHCV), e histologia. HOMA-IR3 foi considerado resistncia insulina
(RI). Para diagnstico histolgico utilizou-se os critrios da Pathology Committee of
the NASH Clinical Research Network/2011 e todas as bipsias foram analisadas por
um nico patologista com experincia em histologia heptica. A computao dos
dados e anlise estatstica (testes de frequncias e descritivos) foram realizados
pelo programa estatstico SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA, Release 16.0.2.2008.
RESULTADOS: A amostra do estudo foi composta por 80 obesos graves sem RI
com mdia de idade de 36 (DP=9) anos e n% eram mulheres. ALT e AST normais
(< 50mg/dl) foram observadas em 81% e 96% dos casos respectivamente e ferritina
alterada (>300mg/dl) em 13%. Sndrome metablica estava presente em 44% e a
mdia do HOMA-IR foi 1,8 (DP=0,8). histologia 30% dos obesos apresentavam
fgado normal ou alteraes inespecficas, 1% esteatose isolada e 69% esteatoepatite,
desses 85% com fibrose. CONCLUSES: Obesos graves, mesmo sem apresentar
aumento resistncia insulnica, podem apresentar esteatoepatite (NASH) com e sem
fibrose. Alguns fatores so sugeridos para explicar o desenvolvimento dessa doena
heptica nesses pacientes sem RI, e entre eles alteraes na microbiota intestinal.
Estudos futuros e desenhados para esse fim so necessrios.

P-80. ESTADO NUTRICIONAL DE PACIENTES COM DOENA HEPTICA

GORDUROSA NO ALCOLICA
Oliveira KCC, Coelho JM, Leite NC, Carmo MGT, Peres WAF
Universidade Federal do Rio de Janeiro; Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA) considerada atualmente a causa mais comum de doena heptica crnica nos Estados
Unidos em adultos. Compreende desde esteatose heptica (EH), esteato-hepatite
no alcolica (EHNA) com ou sem fibrose, podendo evoluir para cirrose e hepatocarcinoma celular. A prevalncia de DHGNA de 10-30%, aumentando para 50-55%
em diabticos tipo 2 e pacientescom hipertrigliceridemia e para 75%em indivduos
obesos. A resistncia insulina e a obesidade principalmente abdominal, so os
principais mecanismos envolvidos na patognese da DHGNA e contribuem para
progresso da doena e dano heptico. OBJETIVO: Avaliar o estado nutricional de
pacientes ambulatoriais com DHGNA. MTODOS: Trata-se de um estudo prospectivo descritivo do tipo transversal, composto por 40 pacientes de ambos os sexos
com diagnstico de DHGNA confirmado por ultrassonografia e elastografia heptica
transitria (FibroScan), acompanhados no ambulatrio de hepatologia do Hospital
Universitrio Clementino Fraga Filho (HUCFF). Foram obtidas as medidas de peso
(kg), estatura (m), circunferncia da cintura, circunferncia do quadril e circunferncia
do pescoo. A partir desses dados foram calculados o ndice de massa corporal
(IMC), ndice de adiposidade corporal (IAC), relao cintura/quadril (RCQ), relao
cintura/estatura (RCEst). Na anlise de dados foi utilizada estatstica descritiva:
mdia, desvio padro (DP) e frequncia percentual (%) utilizando software SPSS
verso 21.0. RESULTADOS: A amostra foi representada por 77,5% de mulheres e
22,5% de homens com mdia de idade de 60,4 12,83 anos. O IMC diagnosticou
5% (n=2) de pacientes eutrficos, 27,5% (n=11) de sobrepeso, 37,5% (n=15) com
obesidade grau I, 22,5% (n=9) de obesidade grau II e 7,5% (n=3) de obesidade
grau III. Com relao ao IAC no sexo masculino 22,22% foram classificados como
eutrficos, 22,22% com sobrepeso e 55,56% obesos, no sexo feminino 23,87% eram
eutrficos, 45,13% com sobrepeso e 31% obesas. A RCQ demonstrou-se elevada
em ambos os gneros com mdias de 0,99 cm e 0,97 cm nas mulheres e nos
homens, respectivamente. As mdias da RCEst tambm estavam acima do ponto
de corte de 0,5 cm em ambos os sexos, 0,67 0,08 cm nas mulheres e 0,65 0,11
cm nos homens. CONCLUSO: O IMC e o IAC demonstraram alta prevalncia de
sobrepeso e obesidade em ambos os sexos. A RCQ e a RCEst revelaram alto risco
cardiometablico em ambos os sexos.

P-81. ESTEATOSE HEPTICA E APRI PODEM PREDIZER QUAL PACIENTE

POSSUI MAIOR CHANCE DE TER LESO CORONARIANA GRAVE NA
ANGIOCORONARIOGRAFIA?
Montemezzo M, Monteiro EC, Stahlschmidt FL, Precoma DB, Tafarel JR
PUCPR; Hospital Marcelino Champagnat.

INTRODUO: A doena heptica gordurosa no-alcolica (DHGA) e doena

arterial coronariana (DAC) associam-se sndrome metablica. No entanto, interroga-se se a presena ou gravidade da DAC est associada presena ou gravidade da
DHGNA. OBJETIVO: Investigar a relao entre a presena e gravidade da DHGA
e DAC, bem como sua correlao com a pontuao MELD e APRI. MTODOS:
Estudo transversal em pacientes que buscaram atendimento devido a Sndrome
Coronariana Aguda e submeteram-se a Angiocoronariografia diagnstica. De cada
paciente coletaram-se dados sobre sexo, idade, valores de ALT, AST, contagem de
plaquetas, bilirrubina total, creatinina, RNI, e ultrassonografia de abdome superior
(com o mesmo examinador e aparelho de ultrassom) para determinar a presena
de esteatose heptica e sua intensidade (grau I, II ou III). RESULTADOS: Foram
avaliados 117 indivduos, 72 (62,1%) do sexo masculino, com mdia etria de 57,7
anos. Quanto a Angiocoronariografia diagnstica, em 26 (22,4%) pacientes no
havia leses obstrutivas e em 50 (43,1%), havia leso grave. Quanto presena de
esteatose heptica, 54 (47%) no a possuam. A presena de DHGA teve correlao
com a presena de DAC em 57 (64,04%) pacientes (p < 0,01). Houve relao direta
entre a gravidade de ambas as condies (p < 0,01). No houve correlao entre a
pontuao no MELD e a presena ou gravidade da DAC. O risco de DAC foi de 98,6%
naqueles que possuam idade> 55 anos, com presena de algum grau de DHGA ao
ultrassom e APRI >1 ponto. J a menor probabilidade de DAC (46,7%) foi observada
em pacientes com idade 55 anos, sem a presena de DHGA ao ultrassom e APRI
1 ponto. CONCLUSO: A DHGA est relacionada com a presena e a gravidade
de DAC em pacientes que buscam o Servio de Emergncia com clnica de Sndrome
Coronariana Aguda. Desta forma, a realizao do APRI e ultrassom na emergncia
poderia selecionar o paciente com maior chance de DAC grave.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

69

P-82. FATORES ASSOCIADOS HIPERFERRITINEMIA NA DOENA

HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA

P-84. MELHORA DA ESTEATOSE HEPTICA EM RESPOSTA SUPLEMENTAO

COM SIMBITICO EM PACIENTES COM ESTEATOEPATITE NO ALCOLICA

Barreto BFM, Parise ER, Ruffeil NLS, Carvalho L (in memorian), Grillo P, Elias MC,
Sammarco LBA, Santos VN, Oliveira AC, Azevedo AL, Guimaraes VM, Al Bacha IAR,
Farias JLR, Cuminale RC, Ohashi MAS, Martins AHB

Ferolla SM, Silva LC, Armiliato GNA, Pereira CAS, Ferrari MLA, Cunha AS, Martins FS,
Couto CA, Ferrari TCA

Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: O aumento de ferritina e dos estoques de ferro so frequentemente

observados na doena heptica gordura no alcolica (DHGNA). Os nveis de ferritina srica podem ser um preditor independente de fibrose avanada em pacientes
com DHGNA baseadas em sua correlao com a inflamao e armazenamento
de ferro heptico. Em outras doenas, como na hepatite C, a ferritinemia tem sido
associada resistncia a insulina e danos nos hepatcitos. OBJETIVO: Avaliar os
nveis de ferritina em pacientes portadores de DHGNA e correlacionar esses valores com parmetros metablicos, antropomtricos e histolgicos. CASUSTICA E
MTODOS: Foi realizado um estudo retrospectivo com dados de 160 pronturios
de pacientes com DHGNA atendidos no ambulatrio de Gastroenterologia, setor de
Fgado da Universidade Federal de So Paulo. Todos os pacientes apresentaram
bipsia heptica avaliada segundo os critrios de Brunt et al (1999); exames bioqumicos por mtodo automatizado para avaliar: enzimas hepticas (AST, ALT, GGT,
FA), perfil lipdico (colesterol total e fraes), glicemia, insulina, resistncia insulina
(HOMA-IR), ferro e ferritina; parmetros antropomtricos (peso, estatura, ndice de
massa corprea e circunferncia da cintura); parmetros clnicos (aferio de presso arterial). Anlise estatstica atravs do teste do 2 para a frequncia analisada,
e anlise de regresso logstica, para avaliar os fatores associados presena de
hiperferritinemia. RESULTADOS: A amostra foi composta por indivduos de ambos os
gneros, sendo 69% (n=111) do feminino e 31% (n= 49) do masculino. A sndrome
metablica (SM) esteve presente em 76,3% (n=122) da populao estudada; 81,3%
(n=130) apresentou esteatohepatite no alcolica (EHNA) e 56,9% (n=91) fibrose
avanada, sendo que a prevalncia de hiperferritinemia foi de 38,8% (n=62) dos
casos. Os resultados mostraram que a hiperferritinemia se relacionou em anlise
multivariada com as seguintes variveis: siderose heptica [(OR= 15,9) (IC95%
3,408-74,453), (p< 0,001)]; HOMA-IR [(OR=2,2) (IC95% 1,025-5,011), p=0,05)] e
LDL - colesterol [(OR= 2,2) (IC95% 1,048-4,953), p=0,026)]. CONCLUSO: Nessa
casustica de portadores de DHGNA a hiperferritinemia esteve associada siderose
heptica, resistncia insulina e nveis sricos de LDL-colesterol.

P-83. IMPAIRED AEROBIC CAPACITY AND CARDIAC AUTONOMIC CONTROL

IN SEDENTARY POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH NONALCOHOLIC FATTY
LIVER DISEASE (NAFLD)
Duarte SMB, Rezende REF, Stefano JT, Sa-Pinto AL, Roschel H, Gualano B, Carrilho FJ,
Oliveira CP
Department of Gastroenterology (LIM07), University of So Paulo School of Medicine, Brazil.

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Aerobic capacity indexes and cardiac autonomic

control have been associated with cardiovascular risk in general populations. It is
important to investigate whether these parameters are also impaired in Nonalcoholic
fatty liver disease (NAFLD) patients as compared with healthy controls. The aim
of this study was to compare the aerobic capacity and cardiac autonomic control
between postmenopausal women with or without NAFLD (CTRL) and investigate this
relation according to hepatic severity. METHODS: Thirty-seven physically inactive
postmenopausal women (age: 55.81.4 years; BMI: 33.0 0.7kg/m2) biopsy-proven
NAFLD and twenty-four CTRL (age 55.80.7 years; BMI: 29.01.0 kg/m2) performed
a cardiopulmonary exercise test to assess the aerobic capacity indexes [i.e., time at
ventilatory anaerobic threshold (VAT), time at respiratory compensation point (RCP),
time to exhaustion and maximal oxygen uptake (VO2max)] and heart rate recovery of
the first and second minutes after the end of the test (i.e., HRR1min and HRR2min).
RESULTS: NAFLD patients showed lower time to exhaustion (11.20.3 vs. 12.50.4
min, p=0.026) and time at RCP (8.90.4 vs. 10.10.4 min, p=0.047) when compared
to CTRL. Additionally, time at VAT presented a tendency to be lower in NAFLD patients
when compared with CTRL (4.60.2 vs. 5.20.3 min, p=0.067). The HRR1min and
HRR2min showed also a tendency to be lower in NAFLD patients compared with
CTRL (p=0.05 and p=0.059, respectively). No significant changes were noted in
the time at RCP between fibrosis degree 0/1/2 in comparison to degree 3/4 (8.52.5
vs. 10.21.8 min, p=0.078). HRR2min showed a tendency to be higher in fibrosis
degree 0/1/2 when compared to fibrosis degree 3/4 (p=0.093). CONCLUSIONS:
NAFLD patients showed lower aerobic capacity and an impaired cardiac autonomic
control, which are indexes independently associated with risk of cardiovascular events.
However, these findings require future investigations in large population-based studies.

Universidade Federal de Minas Gerais.

Doena heptica gordurosa no alcolica uma das doenas hepticas crnicas

mais prevalentes. Microbiota intestinal parece desempenhar papel na patognese da
esteatoepatite no alcolica (NASH) devido liberao de lipopolissacardeo (LPS),
aumento da produo de etanol e ativao de resposta inflamatria. Neste contexto,
realizamos ensaio clnico randomizado e controlado para avaliar eficcia da suplementao de simbitico (3 meses) em pacientes com NASH comprovada por bipsia.
Cinquenta pacientes foram divididos em dois grupos: grupo interveno recebeu
10g de simbitico/dia e orientao nutricional e grupo controle recebeu orientao
nutricional. Grau de esteatose (avaliado pela medida da frao de intensidade de sinal
de gordura [FISG] heptica por ressonncia magntica), teste do hidrognio expirado,
nveis sricos de LPS e de adiponectina e parmetros antropomtricos e metablicos,
foram avaliados antes e aps tratamento. Aps suplementao observou-se reduo
na FISG (p=0,027), no peso corporal (p=0,06), no IMC (p=0,005), na medida da
circunferncia da cintura (p=0,001) e nos nveis de cido rico (p=0,006). Consumo
energtico foi semelhante entre os grupos. Suplementao com simbitico associada
orientao nutricional melhorou a esteatose, reduziu peso corporal, IMC e medida
da circunferncia da cintura. Mais estudos so necessrios para avaliar se estes
efeitos so mantidos em longo prazo.

P-85. OBESOS GRAVES COM DHGNA E CONSUMO DE LCOOL:

RELEVNCIA DA FERRITINA
Barros RK, Daltro CH, Alves ES, Freitas LA, Oliveira YPA, Cotrim HP
UFBA; NTCO/BA; FIOCRUZ.

INTRODUO: Fatores metablicos, DHGNA e consumo de lcool (CA) so fatores de

agresso heptica nos obesos graves, cujo diagnstico antes da cirurgia baritrica (CBA)
no fcil. Exames no invasivos so de interesse para detectar doenas hepticas
antes da cirurgia. OBJETIVOS: Avaliar quais exames bioqumicos podem contribuir
na identificao da agresso hepatocelular prvios CBA; avaliar a influncia do CA
associado DHGNA. MTODOS: Estudo de corte transversal, incluiu obesos graves
(IMC35Kg/m2) submetidos CBA e bipsia heptica (BH) em centro de tratamento da
obesidade. Os pacientes foram avaliados atravs de questionrio (dados demogrficos e
clnicos); exame fsico e laboratorial (perfil heptico, lipdico, glicemia, insulina, AgHBs, anti
HCV, ferritina e saturao de transferrina), ultrassom e BH. Quanto ingesto alcolica
foram divididos em 3 grupos: G1-CA20g/dia; G2CA>20e40g/dia; G3CA>40g/dia.
Diagnstico histolgico: critrios de Kleiner/2011. RESULTADOS: Avaliados 110 obesos
de setembro/13 a abril/14, IMC mdio 41,24,6kg/m, mdia de idade 36,69,3 anos
e 72% mulheres. A tabela 1 mostra os principais resultados e destaca que em relao
ao CA, houve diferena significante apenas nos valores de ferritina. A anlise histolgica
mostrou maiores valores de ferritina na presena de esteatoepatite com ou sem fibrose
quanto ao consumo alcolico (tabela 2). CONCLUSES: A ferritina foi o nico marcador
sorolgico significante para identificar agresso hepatocelular em obesos graves prvios
CBA. Nessa amostra a agresso heptica relacionada DHGNA e fatores metablicos
teve tambm a participao do consumo alcolico pelos pacientes.
Tabela 1. Caractersticas dos obesos com DHGNA e CA.
Variveis/
e G3*(40g/dia)
G1*(20g/dia) G2*(>20
lcool
40g/dia)
GGT(U/L)
32(2260)
24,5(19,266,5)
66(56-79)
AST(U/L)
23,8(20-33,5)
20(19-25)
26,5(17-34,7)
AL(U/L)
25,5(19,2-37,2)
23(21-33,5)
39,5(27,7-58,2)
BT (mg/dL)
0,5(0,34-0,71) 0,5(0,37-0,58) 0,4(0,33-0,55)
195,2(71,4268,5(98,2Ferritina(ng/mL) 56,1(37-216)
284,1)
494,2)
HOMA-IR
4,2(2,9-7)
5,3(2,8-6,4)
8,6(4,2-)

P**
0,54
0,51
0,24
0,66
0,47
0,44

Tabela 2. Histologia dos obesos com DHGNA e CA.

lcool/histologia
heptica

NASH sem fibrose

NASH com fibrose

P**

G1*(20g/dia)

64,3(37-152,6)

139,8(56,6269,2)

0,013

G2+G3*(20g/dia)

97,7(53,7-239,6)

291(246-427)

0,017

*Md(IIQ),**p0,05

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

70
P-86. PAPEL DAS ENZIMAS HEPTICAS NA AVALIAO DE FIBROSE AVANADA
EM PACIENTES COM DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA

P-88. PREVALNCIA DA SINDROME METABLICA NOS PACIENTES COM

DOENA HEPTICA NO ALCOLICA NA UNIFESP

Calcado FLV, Salles GF, Cardoso CR, Manfrin LF, Babo N, Coelho HSM, Segadas-Soares JA,
Nogueira CAV, Leite NC, Perez RM

Ruffeil NLS, Parise ER, Carvalho L (in memorian), Santos VN, Oliveira AC, Azevedo AL,
Guimaraes VM, Al Bacha IAR, Farias JLR, Cuminale RC, Ohashi MAS, Martins AHB,
Andreatta LB, Elias MC, Barreto BFM, Grillo PM

Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, UFRJ, Rio de Janeiro.

INTRODUO:A importncia da doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA)

o seu potencial evolutivo, com progresso da fibrose e risco de cirrose heptica.
As enzimas hepticas so utilizadas na avaliao da DHGNA, mas seu papel como
marcadores prognsticos isolados de formas graves de DHGNA no est bem definido. OBJETIVOS:Avaliar as enzimas hepticas como preditoras de fibrose heptica
avanada em pacientes com DHGNA avaliados por elastografia heptica transitria
(EHT). CASUSTICA E MTODOS:Foram includos pacientes com diagnstico
prvio de DHGNA por ultrassonografia abdominal.A presena de esteatose foi inferida
pelo aumento da ecogenicidade do fgado em relao dos rins. Todos os pacientes
foram submetidos a EHT (Fibroscan 502, Echosens, Paris) com sondas M ou XL.
Fibrose avanada foi definida como medidas > 9,6 Kpa (M) e > 9,3 Kpa (XL). Foi
realizada anlise multivariada para a identificao das variveis que se associaram
de forma independente com fibrose avanada. Foram calculadas a sensibilidade(S),
especificidade(E), valor preditivo positivo(VPP) e valor preditivo negativo(VPN) para
o diagnstico de fibrose avanada. Alm disso, foi realizada a rea sob a curva
ROC e avaliado o melhor ponto de corte da AST e GGT no diagnstico de fibrose
avanada.RESULTADOS:Foram includos 545 pacientes com DHGNA, 322(59%)
do sexo feminino com mdia de idade de 5712 anos. Do total, 106(19%) apresentavam fibrose avanada; 112(21%) tinham nveis elevados de AST, 126(23%)
de ALT e 153(28%) de GGT. Os fatores associados fibrose avanada foram sexo
masculino(OR=1,74; IC: 1,02-2,09; p=0,04), idade (OR=1,02; p=0,01; 95% CI:
1,00-1,05); IMC(OR=1,11; p< 0,001; 95% CI: 1,06-1,17), diabetes mellitus(OR=1,99;
p=0.02; 95% CI: 1,10-3,58) e nveis elevados de AST(OR=5,6; p< 0,001; 95% CI:
3,10-10,12) e de GGT(OR=3,65; p< 0,001; 95% CI: 2,03-6,57). A S, E, VPP e VPN
das AST ou GGT elevadas para a presena de fibrose avanada foram (Tabela 1):
Tabela 1.
Enzimas

VPP

VPN

AST

53%

87%

49%

88%

GGT

57%

78%

39%

88%

UNIFESP.

INTRODUO: Estudos tm mostrado que a sndrome metablica (SM) habitualmente observada em pacientes com doena heptica gordurosa no alcolica
(DHGNA) e est associada a maior chance de evoluo para esteatoepatite no
alcolica (EHNA) e at para carcinoma hepatocelular. A EHNA est associada com
aumento significante do risco de morte por doenas do fgado e por outras causas,
como doena cardiovascular, quando comparada a esteatose heptica (EH) isolada.
OBJETIVO: Avaliar a prevalncia de SM em pacientes com DHGNA e sua associao com as diferentes formas de apresentao histolgica da doena. MTODOS:
Estudo retrospectivo, analisando pronturios de pacientes com DHGNA acompanhados no ambulatrio de esteatose heptica na UNIFESP. Foram excludas outras
etiologias de EH (lcool, hepatites B ou C, doenas colestticas ou autoimunes, etc).
Foram avaliados gnero, idade, circunferncia de cintura, presso arterial. O ndice
de massa crporea (IMC) foi avaliado pelo peso/estatura2. Foram dosados os nveis
sricos de glicose, insulina, colesterol total e fraes, triglicerdeos, HOMA-IR. A SM
utilizou os critrios do ATPIII. Anlise da bipsia heptica atravs do score NAFLD
(Kleiner) e a fibrose atravs dos critrios de Brunt et al.1999. Os testes estatsticos
foram realizados atravs do SPSS verso 19. RESULTADOS: Foram analisados
263 pronturios, sendo 178 mulheres e 85 homens, com mdia de idade de 55,8
10,5 anos. A prevalncia de SM foi de 79% (208/263 pacientes). Biopsia heptica
foi realizada em 160 pacientes, com presena de EH em 29 (18%) e EHNA em 131
(82%). O diagnstico de EHNA foi significantemente mais prevalente nos pacientes
com SM do que naqueles sem SM (86% X 69%, p=0,030). O diagnstico de EHNA
e de fibrose significativa (F2-F4) estiveram associados, em anlise univariada, com
gnero feminino, presenca de SM e RI, mas em anlise multivariada, somente a SM
se associou ao diagnstico de EHNA (OR=2,420; 1,000-5,855; p=0,050) e de fibrose
significativa (OR=2,444; 1,103-5,416; p=0,028). A SM no esteve associada fibrose
avanada (F3 e F4). CONCLUSES: SM altamente prevalente na DHGNA, estando
associada progresso da doena para EHNA e fibrose inicial.

Para a AST, a AUROC foi de 0,75 com melhor ponto de corte de 35 UI/ml (S=64%,
E = 83%). Para a GGT, a AUROC foi de 0,72 com melhor ponto de corte de 59 UI/
ml (S=67%, E=73%).CONCLUSES: Em pacientes com DHGNA, nveis elevados
de AST e/ou GGT se associam com a presena fibrose avanada e, portanto, estas
enzimas podem contribuir na identificao de formas mais graves de DHGNA.

P-87. PREVALNCIA DA SNDROME METABLICA EM PACIENTES COM

ESTEATOSE HEPTICA PRIMRIA
Leito N, Arajo ARS
Fundao Hospital Adriano Jorge, Universidade Federal do Amazonas, Amazonas.

INTRODUO: A Esteatose Heptica Primria uma das etapas evolutivas da

Doena Heptica Gordurosa no Alcolica que est relacionada diretamente com a
Sndrome Metablica (SM). A SM um conjunto de doenas cuja base a resistncia
insulnica, sendo elas: Diabete Mellitus (DM) tipo 2, Doenas Cardiovasculares, como
a Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), a Obesidade e a Dislipidemia. Estas doenas
desenvolvem uma inflamao sistmica crnica, levando a resistncia insulnica,
agredindo o tecido heptico, podendo evoluir para maiores complicaes em nvel
hepatocelular. Com o novo estilo de vida adotado, houve um crescimento significativo
de pessoas que apresentam SM e muitas delas desenvolvem a esteatose heptica
primria, que uma doena subdiagnosticada, por no apresentar sintomatologia
especfica quando presente, se mostrando apenas um achado de rotina ambulatorial. OBJETIVO: Avaliar a prevalncia da SM por meio do diagnstico de HAS,
Obesidade, DM tipo 2 e Dislipidemia em pacientes com Esteatose Heptica Primria.
CASUSTICA E MTODOS: Foram avaliados 86 pacientes com esteatose heptica
primria. A SM foi diagnosticada por meio da histria patolgica pregressa, exames
fsico e laboratoriais. Os resultados foram transcritos para uma tabela do Excel e
avaliados atravs do programa estatstico Minitab. RESULTADOS:A prevalncia da
SMnos pacientes com esteatose heptica primria foi de 66,28%, sendo que 63,16%
pertencem ao sexo feminino e a faixa etria entre 47 e 54 anos (26,31%) a mais acometida. Destes pacientes, 63,16% tinham sobrepeso, 38,60% tinham HAS, 38,60%
tinham DM tipo 2, 68,42% tinham dislipidemia, 59,65% apresentavam apenas uma
doena da SM e 40,35% dos pacientes apresentavam mais de uma doena da SM.
Do total de pacientes com esteatose heptica primria, 33,72% no apresentaram
nenhuma das doenas que formam a SM. CONCLUSO: Dentre as doenas da
SM, a dislipidemia e a obesidade, foram, respectivamente, as mais prevalentes nos
pacientes com esteatose heptica primria na populao estudada.

P-89. PREVALNCIA DO USO ABUSIVO DE LCOOL NO AMBULATRIO

GERAL DE GASTROENTEROLOGIA DE UM HOSPITAL PBLICO EM PORTO
ALEGRE/RS
Silva MAP, Coral GP
Ps-Graduao em Hepatologia (Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre).

O alcoolismo e a doena heptica alcolica so considerados problemas de sade pblica de significativa relevncia mundial. No nosso meio, desconhecemos a
prevalncia da dependncia alcolica nos pacientes que procuram atendimento
em ambulatrio geral de gastroenterologia. O objetivo deste estudo determinar a
prevalncia do abuso de lcool nos pacientes que consultam no ambulatrio geral
de gastroenterologia de um hospital tercirio, atravs de um estudo piloto, transversal
descritivo, prospectivo aplicando-se um questionrio sociodemogrfico e dois questionrios especficos para avaliar a dependncia de lcool (CAGE e AUDIT). Foram
includos todos os pacientes com idade superior a 18 anos. O critrio de excluso
do estudo foi a recusa da assinatura do termo de consentimento informado ou inviabilidade de resposta aos questionrios. O projeto foi aprovado pelo Comit de tica
em Pesquisa da Irmandade Santa Casa de Misericridia de Porto Alegre (884.319).
Foram entrevistados 96 pacientes, sendo 63 mulheres e 33 homens com mdia de
idade de 57,6 anos. Dos entrevistados, 14,6% dos pacientes eram fumantes. O ponto
de corte utilizado para caracterizao de alcoolismo foi a combinao dos escores
de 2 para o CAGE e 4 (mulheres e homens acima de 60 anos) ou 8 (homens com
idade inferior a 60 anos) para o AUDIT. Na amostra, 10 pacientes obtiveram pontuao maior ou igual a 2 no questionrio CAGE. No AUDIT, 6 tiveram pontuao
maior ou igual a 4 (sendo 50% do sexo feminino) e, dos homens com idade inferior
a 60 anos, 9 tiveram pontuao maior ou igual a 8. A prevalncia do uso abusivo de
lcool no ambulatrio geral de gastroenterologia foi de 7,3%. Dos 7 pacientes que
alcanaram a combinaes de escore que os classificam como alcoolistas, nenhum
deles faz tratamento em centro especfico para dependentes de lcool e apenas 2
deles se consideram dependentes. Saber a prevalncia de pacientes que procuram
atendimento na gastroenterologia e consomem lcool abusivamente pode servir de
instrumento de estudo para projetos de acompanhamento de pacientes alcoolistas
fora do mbito das clnicas de dependncia qumica.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-90. RELAO ENTRE ATIVIDADE FSICA E DOENA HEPTICA GORDUROSA

NO ALCOLICA
Sammarco LBA, Conceio RDO, Ruffeil NLS, Kashiwagi NM, Parise ER
UNIFESP; Hospital Israelita Albert Einstein.

INTRODUO: Pacientes com doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA)

apresentam maior ndice de inatividade fsica, mas a relao entre a atividade fsica e
a doena junto com suas caractersticas clnicas e histolgicas, no so conhecidas.
OBJETIVO: Avaliar a associao entre a presena de DHGNA e sua apresentao
clnica, em uma populao de pacientes submetidos checkup mdico,e a relao
entre os parmetros histolgicos da doena com o ndice de atividade fsica em
uma populao acompanhada em servio de referncia para esteatose. MTODO:
Foram analisados 8961 casos com idade mdia de 42,78,56, sendo 80% do gnero
masculino. Foram excludos portadores de hepatite C e aqueles com AUDIT8. Foram avaliados aspectos demogrficos e antropomtricos, o nvel de atividade fsica
pelo IPAq, a esteatose pelo ultra-som (aparelho PhillipsIU22) e as enzimas hepticas
alm de componentes bioqumicos da sndrome metablica (pelo APTIII) por mtodo
automatizado. Pacientes sedentrios e irregularmente ativos foram classificados
como INATIVOS para a anlise estatstica. Foi utilizado teste tStudent para variveis
contnuas, x2para frequncia, Mann-Whytney para variveis no contnuas e anlise
de regresso binria para avaliar os fatores associados inatividade fsica. RESULTADOS: De acordo com o IPAq, 8% dos pacientes foram classificados como muito
ativos, 31,4% ativos, 35,2% pouco ativos e 25,4% sedentrios. Pacientes classificados
como inativos apresentavam mdia de idade estatisticamente inferior aos pacientes
mais ativos e nveis sricos mais elevados de ALT. Na anlise univariada, esteatose,
idade, sndrome metablica, nveis sricos de ALT e IMC estiveram significantemente associadasatividade fsica (p< 0,001). Na anlise multivariada, estiveram
independentemente associados inatividade fsica (OR; IC 95%), esteatose ao ultra-som, diagnstico de sndrome metablica, idade e ALT alterada. Para complementar,
foi avaliada a relao entre a presena de esteatoepatite, fibrose heptica e grau de
fibrose com os nveis de atividade fsica em uma populao de 142 pacientes com
DHGNA de servio de referncia para esteatose, da mesma faixa etria da populao
do checkup e que foi submetida bipsia heptica e IPAq. Nessa populao no foi
observada relao entre qualquer dos parmetros histolgicos e o grau de atividade
fsica. CONCLUSO: Inatividade fsica fator de risco para o desenvolvimento de
DHGNA, mas no parece ter relao com a gravidade da doena.

P-91. USO DA ELASTOGRAFIA HEPTICA POR RESSONNCIA MAGNTICA

PARA ESTIMAR A PRESENA DE FIBROSE HEPTICA EM PORTADORES
DE DOENA HEPTICA GORDUROSA NO ALCOLICA (DHGNA)
Wahle RC, Leo Filho HM, Lunardi FB, Pinheiro Jr JC, Mana MF, Moreno BA, Ervati MC,
Torrico CAC, Melo RAM, Oliveira e Silva A
Centro Teraputico Especilizado em Figado (CETEFI), Hospital Beneficncia Portuguesa de
So Paulo; Unidade Cidade Jardim do Servio de Radiologia do Hospital do Corao (HCor).

INTRODUO: Histologicamente, DHGNA varia de esteatose simples para esteato-hepatite no alcolica (NASH), fibrose e cirrose. Como NASH desenvolve em apenas
10-15% dos pacientes com DHGNA, no prtico fazer a bipsia em todos os pacientes que se apresentam com esteatose heptica. Testes no-invasivos de fibrose
tem sido amplamente desenvolvido ultimamente e apesar da sua crescente utilizao,
maioria deles no conseguem diferenciar adequadamente tais espectros da DHGNA.
A elastrografia heptica (EH) por ressonncia magntica (RM) tem apresentado boa
acurcia para o diagnstico de fibrose avanada (AUC 0,95) com alta sensibilidade e
especificidade em estudos recentes. No h relatos de uso de tal mtodo radiolgico
em nosso meio. OBJETIVOS: Relato de 2 casos do uso da tcnica de EH por RM
realizado em nosso meio para estimar a presena de fibrose heptica e inflamao em
portadores de DHGNA e a correlao com os escores APRI, FIB-4 e NAFLD fibrosis
score. CASUSTICA E MTODOS: Reviso de pronturio de dois pacientes com
DHGNA que realizaram diferentes mtodos no-invasivos de fibrose heptica visando
estabelecer uma correlao entre tais mtodos realizados no perodo de at 1 ms
de intervalo. RESULTADOS: O primeiro caso, masculino, 65 anos, com hipertenso
arterial essencial (HAS), HDL baixo, LDL elevado, diabetes mellitus tipo 2, circunferncia abdominal (CA) de 123cm e IMC 36,4 kg/m. Obteve FIB-4 de 1,98 e APRI de
0,69 sendo que ambos sugeriam ausncia de fibrose significativa (F3) entretanto
o NAFLD fibrosis score atingiu 3,6 sugerindo F3/F4. A EH por RM demostrou valor
aumentado de dureza do parnquima heptico, estimado em 3,4 kpa, indicando
a presena de fibrose inicial (METAVIR 1/2). J o segundo paciente, masculino,
58 anos, com HAS, HDL baixo, LDL elevado, CA de 104 cm e IMC 30,1 kg/m,
exame fsico normal. Obteve FIB-4 de 2,0 e APRI de 0,7 que sugeriam ausncia de
fibrose avanada, entretanto o NAFLD fibrosis score atingiu 1,8 sugerindo presena
de F3. A EH por RM demostrou valores levemente aumentados de rigidez do
parnquima heptico, estimados em 2,8 kpa, indicando a provvel presena de
NASH sem fibrose aparente (F0). CONCLUSES: O uso de MRI na pratica clnica
no diagnstico e acompanhamento de pacientes com esteatose heptica parece
promissor mas ainda tem sido limitada em nosso meio, em parte por causa de seu
custo relativamente elevado, pouca disponibilidade de equipamentos avanados,
assim como radiologistas bem treinados.

71
P-92. AVALIAO DE UMA COORTE DE PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE
AUTO-IMUNE
Passos RGC, Babo N, Endlich CA, Gonalves JVC, Nogueira CV, Perez RM, Rotman V,
Coelho HSM
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho-UFRJ.

INTRODUO: Hepatite Auto-imune (HAI) uma patologia rara, que pode afetar
todas as faixas etrias. O tratamento convencional feito com Prednisona, associada
ou no a Azatioprina. Embora este esquema seja o tratamento inicial na maioria dos
pacientes, a taxa de resposta pouco conhecida em nossa populao. OBJETIVOS:
Avaliar as caractersticas epidemiolgicas e aspectos relacionados a tratamento
em uma coorte de pacientes com hepatite auto imune, acompanhados em um
hospital tercirio. CASUSTICA E MTODOS: Anlise descritiva de uma coorte de
pacientes portadores de HAI (associada ou no a sndrome de sobreposio). O
diagnostico de HAI foi definido de acordo com o Grupo internacional de Hepatite
Autoimune-2008. RESULTADOS: Foram avaliados 65 pacientes com HAI, sendo
diagnosticada sndrome de sobreposio em 10 (1 com cirrose biliar primria, 4
com colangite esclerosante primria e 5 com colangite indeterminada (colestase na
histologia, antimitocondrial negativo e colangiografia normal). Do total de casos, 53
(82%) eram do sexo feminino, 43 (66%) brancos, com mediana de idade de 20 anos
(14-41). Trinta (46%) pacientes apresentavam sinais ultrassonogrficos de hepatopatia
avanada no momento do diagnstico, sendo que, em 18 destes diagnosticou-se
varizes de esfago e/ou gastropatia hipertensiva portal. Cinquenta pacientes (77%)
foram classificados como HAI tipo 1. Como terapia inicial, 46 (71% ) receberam
Prednisona e Azatioprina, 15 (23%) Prednisona em monoterapia e 4 (6%) outros tratamentos. Dos 55 pacientes que completaram pelo menos 24 meses de tratamento,
24 (44%) no obtiveram resposta bioqumica. Bipsia heptica, aps 24 meses de
tratamento, foi realizada em 12 pacientes que apresentavam resposta bioqumica e,
destes, 7 (58%) no alcanaram controle histolgico (6 tratados com Prednisona e
Azatioprina e 1 com Prednisona monoterapia). Medicamentos de segunda linha foram
utilizados em 5 pacientes com doena refratria. Em todos houve reduo dos nveis
de transaminases aps 1 ano de tratamento, porm em nenhum houve normalizao.
CONCLUSES: HAI uma doena que carece de tratamentos de alta eficcia. Uma
expressiva parcela de pacientes no atinge normalizao de transaminases com
2 anos de tratamento padro (prednisona/azatioprina) e a resposta histolgica
insuficiente mesmo em pacientes com resposta bioqumica completa. Estes dados
podem estar relacionados a m aderncia e a fatores genticos.

P-93.CARACTERSTICAS CLNICAS DA HEPATITE AUTOIMUNE NO SUL

DO BRASIL
SoaresJC, Borgonovo A, Maggi DC, Ramos FG, Dantas-Corra EB, Schiavon LL,
Narciso-Schiavon JL
Gastroenterologia, Hospital Universitrio, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: A hepatite autoimune (HAI) doena rara, de difcil manejo e prognstico reservado, pois muitos pacientes no respondem ao tratamento. OBJETIVO:
Descrever a apresentao e resposta teraputica de pacientes com HAI. MTODO:
Foram analisados retrospectivamente todos os pacientes com diagnstico de HAI atendidos entre 2013 e 2015 no ambulatrio de Hepatologia do HU-UFSC. RESULTADOS:
Entre 30 pacientes, o diagnstico de HAI foi confirmado pelo escore internacional
em 74 (94%). Entre estes, 22 (73%) eram mulheres, 29 (97%) brancos, e 21 (70%)
tinham mais de 40 anos. Com relao aos autoanticorpos, 15 (50%) apresentaram FAN positivo com ttulos que variaram entre 1:80 e 1:1240, 80% com padro
pontilhado. Antimsculo liso foi presente em 69%, 4% foi LKM-1 positivo. Quanto
apresentao: 24% assintomticos, 40% hepatite crnica, 33% hepatite aguda, 3%
com insuficincia heptica. Na admisso, a mdia da ALT foi de 390,7 394,3 U/L;
AST=529,5 531,9 U/L; FA = 198,2 103,6 U/L; GGT = 192,4 118,0 U/l; BD
=4,85,3 mg/dL; alb=3,20,8 g/dL; TAP=56,720,0% e globulinas=1,5 xLSN.
bipsia, 55% das pacientes apresentavam fibrose avanada e 75% com atividade
periportal exacerbada e apenas 25% apresentavam intensa atividade inflamatria
parenquimatosa. Foram submetidos a tratamento 29 pacientes: 1 (3%) com prednisona apenas e 28 (97%) com prednisona e azatioprina e 10% delas apresentaram
m aderncia. A resposta aps 2 anos foi avaliada em 16 pacientes: (100%) com
resposta clnica, 9 (56%) bioqumica. Apenas 2 pacientes foram biopsiadas em dois
anos sem resposta histolgica. CONCLUSO: As caractersticas clnicas e a taxa
de resposta deste estudo so semelhantes da literatura mundial.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

72
P-94. DIAGNSTICO DE HEPATITE AUTOIMUNE E CIRROSE BILIAR PRIMRIA
APS CIRURGIA BARITRICA
Guedes ALV, Guedes LV, Terrabuio DRB, Carrilho FJ, Canado ELR
Diviso de Gastroenterologia Clnica e Hepatologia do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo.

INTRODUO: Com o aumento da prevalncia de obesidade, cresce o nmero de

cirurgias baritricas (CiBa), procedimentos cujas complicaes no so completamente conhecidas. H raros relatos de surgimento de doenas autoimunes aps
a realizao de CiBa embora nenhum de hepatite autoimune (HAI) ou cirrose biliar
primria (CBP). OBJETIVO: Descrever 3 casos de HAI e 3 de CBP cujos diagnsticos
se deram aps realizao de CiBa. MTODOS: 6 mulheres com histrico de CiBa
de Fobi-Capella foram investigadas por sintomas como astenia, ictercia e elevao
de enzimas hepticas, sendo realizada extensa investigao diagnstica incluindo
bipsias hepticas (BH). Todas referiam ter exames bioqumicos pr-CiBa que no
demonstravam alteraes, exceto uma com diagnstico de CBP que referiu elevao
de fosfatase alcalina. RESULTADOS: As idades variaram entre 28-44 anos, com
idade na CiBa entre 14-39 anos. Os sintomas se iniciaram 1-11 anos aps a CiBa e
variaram entre fadiga, nuseas e ictercia, com elevao de transaminases e enzimas
canaliculares. Todas apresentavam sorologias negativas para hepatites virais. Das
pacientes com CBP, uma teve diagnstico de hipotireoidismo um ano aps a CB.
Duas exibiam anticorpo antimitocndria (AMA) positivo e BH compatvel e uma BH
compatvel e anticorpo antincleo (AAN) pontilhado fino. Nenhuma apresentava esteatose na bipsia. Duas tiveram melhora bioqumica com cido ursodesoxiclico e outra
aguarda transplante heptico, aps evoluo galopante em 3 anos do diagnstico.
Das pacientes com HAI, uma tinha diagnstico prvio de lpus eritematoso sistmico
e possua anticorpo antiantgeno heptico solvel (anti-SLA) positivo e BH compatvel
com HAI. Outra teve diagnstico de artrite reumatoide pouco aps a CiBa, no mesmo
ano, e 18 meses aps apresentava positividade do antimsculo liso padro vascular,
glomerular e tubular e AAN pontilhado fino. A terceira apresentava AAN homogneo e
BH compatvel com HAI. Todas evoluram com resposta teraputica com azatioprina
e/ou prednisona. CONCLUSO: O diagnstico de CBP e HAI aps a CiBa pode ter
sido fortuito e sem relao causal com esta. Contudo, alteraes da permeabilidade
e da microbiota intestinal decorrentes da CiBa podem estar envolvidas no desenvolvimento de HAI e CBP nessa srie de pacientes. necessria avaliao criteriosa dos
pacientes antes e depois da CiBa para se estabelecer relao temporal e, portanto,
causal mais correta entre a CiBa e o desenvolvimento das doenas autoimunes.

P-95. DIFERENAS NA APRESENTAO E RESPOSTA AO TRATAMENTO EM

ADULTOS COM HEPATITE AUTOIMUNE (HAI) SEGUNDO A FAIXA ETRIA
Oliveira EMG, Amaral-Feldner AC, Oliveira PMC, Nunes EJS, Silva IS, Lanzoni VP,
Carvalho-Filho RJ, Silva AEB, Ferraz MLG
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A HAI ocorre predominantemente em mulheres, geralmente jovens

entre 10 e 30 anos, com um segundo pico de incidncia entre a quinta e a sexta
dcada de vida. A doena mais grave em crianas, com recadas mais frequentes
e pior prognstico. Alguns estudos sugerem que a HAI pode ser menos grave em
pacientes mais velhos, porm esses relatos so escassos e controversos, via de
regra com casusticas que incluem pacientes peditricos, com necessidade de mais
estudos que avaliem o impacto do tratamento neste subgrupo de pacientes adultos,
incluindo anlise dos eventos adversos. OBJETIVO: Avaliar a influncia da idade nas
caractersticas clnicas, laboratoriais e histolgicas na apresentao da doena, resposta ao tratamento e frequncia de efeitos colaterais da terapia imunossupressora,
comparando pacientes acima e abaixo de 50 anos. MTODOS: Foram selecionados
85 pacientes adultos (idade>18anos) com diagnstico de HAI. Diagnstico de HAI
baseou-se nos Critrios Internacionais do GIHAI. O esquema de tratamento utilizado
foi prednisona em combinao com azatioprina. Considerou-se resposta bioqumica
a normalizao de ALT, AST, gamaglobulina e bilirrubinas. RESULTADOS: Dos 85
pacientes avaliados, 93% mulheres, com mdia de idade de 311 anos. Destes 59
(70%) eram < 50 anos e 26 (30%) 50 anos. A anlise comparativa entre os dois
grupos mostrou que pacientes com idade 50 anos apresentaram maior frequncia
de doena autoimune associada (19% vs 58% p< 0,001), maior frequncia de FAN
(66% VS 92% p=0,001), maiores nveis de albumina (3,30,71 vs 3,60,50 g/dL,
p=0,02), menores nveis de gamaglobulina (3,21,54 vs 2,51,0 g/dL, p=0,04) e
melhor taxa de resposta bioqumica (68% vs 89% p=0,04). No houve diferena
quanto a maior gravidade na apresentao com perda de funo, presena de
cirrose, necessidade de reinduo e quanto a frequncia de efeitos colaterais ao
tratamento. CONCLUSO: O presente estudo concluiu que pacientes acima de
50 anos com HAI apresentam bom prognstico, com excelentes taxas de resposta
bioqumica. Alm disso, os eventos adversos ao tratamento so semelhantes, independente da idade na apresentao.

P-96. EVOLUO DE PACIENTES CIRRTICOS APRESENTAO DA HEPATITE

AUTOIMUNE (HAI) E PAPEL DA RESPOSTA BIOQUMICA COMO PREDITOR
DE SOBREVIDA
Oliveira EMG, Oliveira PMC, Amaral- Feldner AC, Silva ISS, Lanzoni VP, Fucuta PS,
Carvalho-Filho RJ, Silva AEB, Ferraz MLG
Hospital de Base da Faculdade de Medicina Interna de So Jos do Rio Preto, So Paulo;
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: Pacientes com HAI em geral apresentam boa resposta ao tratamento

e so considerados como tendo um bom prognstico. O objetivo do tratamento
retardar a progresso da fibrose e prolongar a sobrevida destes pacientes. Presena
de cirrose no momento do diagnstico descrita em aproximadamente 30% dos
casos e tem sido associada a pior resposta ao tratamento e a um pior prognstico. Ausncia de remisso bioqumica tem sido relacionada a maior frequncia de
transplante e bito de causa heptica. OBJETIVOS: Avaliar a frequncia de cirrose
na apresentao da HAI; analisar o impacto da resposta bioqumica na sobrevida
destes pacientes; avaliar ainda a importncia da funo heptica no momento do
diagnstico na sobrevida destes pacientes. CASUSTICA E MTODOS: Foram
selecionados 114 pacientes com diagnstico de HAI. Diagnstico de HAI baseou-se
nos Critrios Internacionais do GIHAI. O diagnstico de cirrose foi feito baseado em
critrios histolgicos ou na presena de sinais e sintomas de insuficincia heptica e/ou hipertenso portal. O esquema de tratamento utilizado foi prednisona em
combinao com azatioprina. Perda de funo foi definida como AP< 70% e albumina< 3,5mg/dl. Considerou-se resposta bioqumica a normalizao de ALT, AST,
gamaglobulina e bilirrubinas. RESULTADOS: Dos 114 pacientes avaliados, 60(53%)
eram cirrticos. Noventa e cinco por cento eram do sexo feminino, com mdia de
idade de 2817 anos. Entre os cirrticos, 57% tiveram resposta bioqumica.Dados de
51/60 pacientes puderam ser analisados quanto a presena ou ausncia de resposta
bioqumica, avaliando-se evoluo com ou sem descompensao e sobrevida em um
tempo mdio de seguimento de 84,5anos.29/30(97%) dos cirrticos com resposta
bioqumica evoluram livres de descompensao, versus 12/21(57%) dos pacientes
cirrticos sem resposta bioqumica(p=0,001).O tempo mdio de sobrevida em pacientes com e sem resposta bioqumica foi de 14 anos e 9 anos, respectivamente
(p=0,03).Nos pacientes com resposta bioqumica, a anlise comparativa entre as
caractersticas na apresentao da doena (cirrticos com ou sem perda de funo) revelou que a funo heptica apresentao no teve impacto na sobrevida
(10,61,1 vs 10,21,2;p=0,86). CONCLUSO: Presena de resposta bioqumica
um bom preditor de evoluo livre de descompensao e de melhor sobrevida em
pacientes cirrticos no momento do diagnstico e este melhor prognstico independe
da apresentao ser com ou sem perda de funo heptica.

P-97. HEPATITE AUTOIMUNE EM PORTADORES DE INFECO PELO VRUS

DA IMUNODEFICINCIA HUMANA ADQUIRIDA (HIV): RELATO DE TRS
CASOS
Appel F, Lomes N, Monteiro MM, Emori C, Uehara S, Lanzoni VP, Feldner ACA, Silva ISS,
Silva AEB, Ferraz MLG, Carvalho-Filho RJ
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A fisiopatogenia da hepatite autoimune (HAI) envolve exposio

ambiental a certos estmulos antignicos em indivduos geneticamente predispostos,
ocasionando perda do controle da autorreatividade contra antgenos hepticos. A
infeco pelo vrus da imunodeficincia humana adquirida (HIV) induz imunodeficincia celular, com depleo da populao de linfcitos T CD4+, resultando em
risco aumentado de infeces oportunistas e neoplasias. OBJETIVO: Apresentar 3
casos de HAI diagnosticados em portadores de HIV, em contextos distintos. Caso
1: fem, 50 anos, portadora de HIV em uso de AZT, lamivudina e efavirenz, com ASL/
ALT ~1,5 vez o limite superior do normal (LSN), plaquetas 58.000/mm3 e atividade
de protrombina [AP] 65%. FAN positivo 1/640 (pontilhado fino) e pesquisa positiva
de anticorpos antimsculo liso (AML), ttulo 1/160, com gamaglobulina (G-glob) 5,2
g/dL e IgG 4.209 mg/dL (LSN: 1.600). Bipsia heptica (BxH) com fibrose septal
e infiltrado portal linfoplasmocitrio, com agresso de hepatcitos periportais. No
momento, sob monoterapia com prednisona, com boa evoluo. Caso 2: fem, 50
anos, portadora de HIV em uso de lamivudina, tenofovir e efavirenz e com diagnstico
de hepatite C crnica (GT3). BxH inicial mostrou fibrose portal e atividade periportal
leve. Tratada com PEG-IFN+RBV por 48 sem, sem intercorrncias, com RVS. Dois
anos aps, elevaes de AST/ALT (~3xLSN) e de G-glob (3,9 g/dL), AML positivo
1/320 (vaso, glomrulo e tbulo) e IgG 4.105 mg/dL, AP 66% e albumina 3,1 g/dL.
Aps 12 sem de azatioprina e prednisona, houve resposta bioqumica, com recuperao da funo heptica. Nova BxH evidenciou fibrose septal com esboo de
ndulos, infiltrado linfoplasmocitrio portal/septal com hepatite de interface e focos
de necrose com rosetas. Caso 3: masc, 42 anos, com diagnstico de HIV aps
tuberculose pericrdica. TARV composta de AZT, lamivudina e efavirenz. Encaminhado
com AST 1169 (LSN: 37), ALT 600 (LSN: 60) e piora da funo heptica de sntese,
com HIV-RNA indetectvel. G-glob 3,57 g/dL e FAN 1/640 pontilhado fino. BxH: atividade periportal/septal e parenquimatosa intensas e infiltrado linfoplasmocitrio com
rosetas periportais, sugerindo HAI. Terapia imunossupressora resultou em resposta
bioqumica. CONCLUSO: A despeito dos distrbios imunolgicos caractersticos da
infeco pelo HIV, a HAI deve ser considerada no diagnstico diferencial das leses
hepticas nesta populao, aps a excluso de causas mais comuns de hepatopatia.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-98. HEPATITE AUTO-IMUNE INDUZIDA POR ETANERCEPT COM APRESENTAO COMO FORMA AGUDA GRAVE
Wajnsztajn S; Fonseca KB, Tenaglia C, Marcos JRA, Basilio CA, Gonzaga YBM, Lima
COMC, Pereira GH
Hospital Pasteur.

INTRODUO: O uso de anticorpos anti-TNF tem sido recentemente relatado como

fator causal na gnese da hepatite auto-imune induzida por drogas (HAI-ID). Esta
patologia possui diversas formas de apresentao sendo, entretanto, infrequente o
desenvolvimento de hepatite aguda grave. Dentre as drogas pertencentes a esta
classe, o etanercept a droga menos frequentemente associada HAI-ID. OBJETIVO: Descrever um caso de hepatite auto-imune aguda grave em uma paciente com
uso prolongado de Etanercept. RELATO DO CASO: Paciente feminina, 32 anos,
com diagnstico de artrite reumatide estabelecido h 1 ano durante investigao
de poliartralgia. A partir deste momento, iniciou tratamento com infuses mensais
de etanercept, com remisso dos sintomas. Admitida por quadro de dor abdominal,
nuseas e astenia de incio h 1 ms, aos quais se associam ictercia e colria nas
ltimas duas semanas. Ao exame fsico, ictrica 2+/4+, sem sinais de encefalopatia
heptica ou estigmas de hepatopatia crnica. Exames laboratoriais evidenciaram
aumento expressivo de transaminases (10 vezes o limite superior da normalidade),
bilirrubinas (31mg/dL) e coagulopatia (TAP 46%). investigao etiolgica, sorologias
para vrus hepatotrpicos, EBV e CMV negativas, FAN positivo (1/320 padro nuclear),
anticorpo Anti-Msculo Liso positivo (1/40), com IgG normal. Bipsia heptica evidenciou acentuado infiltrado inflamatorio linfocitario, com raros plasmcitos, associado
a necrose hepatocitaria periportal com ocasional formacao de pontes. Estabelecido diagnstico de hepatite auto-imune aguda grave e iniciado tratamento com
prednisona 60 mg/dia. Evoluiu com normalizao do TAP e queda expressiva das
transaminases e bilirrubinas aps 2 semanas, mantendo-se em remisso bioqumica aps 6 meses. CONCLUSO: Em pacientes em uso de anticorpos anti-TNF
deve-se manter monitorizao peridica das aminotransferases e alta suspeio de
desenvolvimento de HAI. Diversos fatores de confuso, como presena prvia de
outras doenas auto-imunes e baixos nveis de IgG podem dificultar o diagnstico,
sendo fundamental a dosagem de anticorpos especficos e bipsia heptica em
casos selecionados. A manuteno do uso da droga pode levar a progresso da
doena para formas graves e a interrupo desta pode ser insuficiente para reverso
do quadro. O uso associado de corticoterapia na dose recomendada fundamental
para que seja possvel uma recuperao da funo heptica.

P-99. PRURIDO INTRATVEL APS USO PROLONGADO DE TIBOLONA

Pedroso ML, Gondolfo RB, Santos EC, Reis GS, Friedrich VCR, Konaka M
Universidade Federal do Paran.

INTRODUO: Sndrome ductopnica se caracteriza pela destruio progressiva

dos ductos biliares intra hepticos, levando ao desaparecimento destes, resultando
em colestase, podendo acarretar prurido de intensidade varivel. O mecanismo da
leso no bem compreendido. Muitas etiologias tem sido aventadas tais como:
cirrose biliar primria (CBP), colangite esclerosante primria (CEP) e medicamentos,
entre eles a tibolona tem sido relatada em poucos casos, alguns aps uso h 1 e 2
anos do medicamento. OBJETIVO: Relatar e analisar a causa de prurido intratvel
em paciente com sndrome ductopnica. CASUSTICA: Paciente feminina, 59 anos,
6 meses de evoluo progressiva de ictercia, colria, acolia, nuseas e vmitos, prurido e emagrecimento importante. Histrico de ter feito colangiorressonncia normal
e colecistectomia com colangiografia ps-operatria normal. Devido persistncia do
quadro, nos foi encaminhada. Verificou-se hepatite colesttica severa e excluiu-se
todas possveis causas de hepatite, como vrus B e C, hemocromatose, doena de
Wilson e deficincia de alfa1anti-tripsina. Autoanticorpos como anti mitocondria, anti
LKM1 e anti msculo liso foram negativos, exceto FAN positivo em ttulo alto (1:640)
mas com padro misto nuclear pontilhado centromrico, nucleolar e citoplasmtico.
Bipsia heptica mostrou diminuio de ductos biliares, colestase com discreta
inflamao canalicular. RESULTADOS: Ao se insistir sobre o uso de alguma substancia, a paciente relatou uso de tibolona h 5 anos. Imediatamente o medicamento
foi suspenso. Foi indicado ursacol 15mg/kg. Evoluiu com reduo acentuada e
persistente da bilirrubina direta e fosfatase alcalina e moderada das transaminases
(BD 27 20; FA 2206 889; TGP 556 200),persistiu porm com prurido intenso e
intratvel, mesmo aps um ano da suspenso da tibolona, tendo por este motivo
sido encaminhada ao transplante heptico. CONCLUSO: O diagnstico de sndrome ductopnica com evoluo para prurido intratvel associado tibolona deve ser
considerado, mesmo aps longo perodo de uso do medicamento.

73
P-100. HEPATITE AUTO-IMUNE E DOENA DE GRAVES. RELATO DE CASO
Fares AL, Oliveira MS, Canado NA, Baslio JH, Fabbri R, Cury AN
Santa Casa de So Paulo.

Paciente de 27 anos, sexo feminino, apresentando astenia, ictercia, palpitaes,

exoftalmia e diarria sem produtos patolgicos h trs semanas da admisso. Exames laboratoriais revelaram elevao de transaminases (TGO: 1269 UI/L; TGP: 1291
UI/L), hiperbilirrubinemia direta (BT: 17,8 MG/DL; BD 16,0 MG/DL; BI 1,8MG/DL);
sorologias negativas para HAV, HBV e HCV; nveis sricos de tiroxina livre elevados
(T4L: 3,62 XXX) e hormnio tireo-estimulante reduzidos (TSH: <0,03); anticorpos
anti-receptor de TSH, anti-msculo-liso, anti-LKM1 e anti-microssomal reagentes.
bipsia heptica, achados sugestivos de hepatite auto-imune. Iniciada corticoterapia com prednisona 60 mg/dia, com melhora progressiva de transaminases e
funo heptica. Iniciado propranolol 40mg 8/8 hs, com melhora dos sintomas de
tireotoxicose. A Hepatite auto-imune (HAI) consiste em doena heptica de etiologia
desconhecida, curso progressivo e clnica flutuante. Caracteriza-se pela presena de
auto-anticorpos positivos, hipergamaglobulinemia e hepatite de interface. Os achados clnicos so diversos, variando de prostrao e adinamia hepatite fulminante.
A hiptese patognica dominante postula que a HAI se desenvolve em indivduos
geneticamente suscetveis expostos a gatilhos, a partir dos quais a leso hetica
perpetuada, facilitada pela diminuio funcional de clulas T reguladoras. Comumente desenvolve-se durante a gravidez, aps infeces virais, secundariamente
ao uso de drogas e aps transplante heptico. Caso no instaurado a teraputica
em momento adequado, a evoluo tende a ser fatal, com progresso rpida para
insuficincia heptica e transplante. A hiptese de HAI deve ser considerada em
casos de hepatite aguda ou crnica sem etiologia definida, descartada causa viral
ou alcolica, especialmente caso exista antecedente pessoal ou familiar de doenas
auto-imunes. A confirmao de HAI fundamental durante investigao diagnstica
a fim de predizer e definir a possibilidade de resposta teraputica a antiinflamatrios
e terapia de imunossupresso. Os diagnsticos diferenciais incluem cirrose biliar primria, colangite esclerosante primria, doena de Wilson, hemocromatose, hepatites
virais, hepatites associadas ao uso de drogas.

P-101. HEPATITE AUTOIMUNE EM PACIENTE COM LPUS ERITEMATOSO

SISTMICO. RELATO DE CASO
Souza LM, Cunha PS, Lima DSN, Rocha Cm
Universidade do Estado do Amazonas; Fundao Hospital Adriano Jorge, Amazonas.

Estamos relatando um caso clinico de mulher, de 68 anos com diagnstico de lpus

eritematoso sistmico (LES) h 8 anos, por apresentar quatro dos critrios propostos
pelo Colgio Americano de Reumatologia para a doena: rash malar fotossensvel,
sinovite de mais de duas articulaes com rigidez matinal de durao maior que
30 minutos, anticorpos anti-DNA com titulao de 1:160 e fator antinucleo reagente
com titulao 1:5120. Na poca tambm foi identificado hipertenso arterial sistmica. Desde ento estava em uso de prednisona 10 mg/dia, azatioprina 50 mg/
dia, rouquinol 400 mg/dia e enalapril 10 mg/dia. Os sintomas clnicos atuais eram
artralgia e mialgia. H dois anos comeou a apresentar alterao de testes hepticos,
com aumento de 3,4 vezes de alanina aminotransaminase, 3,5 vezes de aspartato
aminotransaminase, 1,3 vezes de fosfatase alcalina, 9,5 vezes o valor normal de
gama glutamil transferase, nvel de bilirubinas normal, INR 1.23, albumina 4,08 g/dl,
hemoglobina 13,3 g/dl, leuccitos 12.000/mm e plaquetas 218.000/mm. Ao exame
clinico se apresentava com fcies cushigoide e sem sinais de hepatopatia crnica,
ndice de massa corprea 27. Negava alcoolismo. As sorologias para hepatites virais
eram negativas. Quanto aos autoanticorpos foi evidenciado anti-mitocondria positivo
em 1:320, anti-msculo liso 1:40 e anti-LKM1 negativo. A ressonncia magntica de
abdome superior e vias biliares demonstrou hepatopatia crnica e esteatose heptica.
Optou-se pela realizao de biopsia heptica, com achados histopatologicos compatveis com hepatite autoimune (HAI), pela presena de infiltrado linfoplasmocitrio
e intensa atividade necro-inflamatria periportal e lobular, com fibrose grau 3, alm
de esteatose macrogoticular grau 2. O tratamento preconizado foi ajuste da dose
de prednisona para 40mg/dia, com posteriormente reduo gradual at 10mg/dia, e
aumento da azatioprina para 2mg.Kg/dia. Aps 8 meses de tratamento foi possvel
identificar resposta bioquimica. Alteraes hepticas so comuns em pacientes com
LES, geralmente por hepatite medicamentosa, hepatite viral concomitante, doena
heptica gordurosa no-alcolica (induzida por esterides) ou relacionado atividade
da doena. A co-ocorrncia da HAI e LES tem sido considerada rara, com padro
histolgico heptico mais agressivo que na sua forma isolada. A histologia se mostra
essencial para o diagnstico diferencial neste contexto clinico.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

74
P-102. PACIENTE COM DOIS EPISDIOS DE DILI EVOLUINDO COM
HEPATITE AUTOIMUNE E FIBROSE AVANADA. RELATO DE CASO

P-105. TUMOR DE KLATSKIN ASSOCIADO A VARIAO ANATMICA DA

CONFLUNCIA DOS DUCTOS HEPTICOS. RELATO DE CASO

Schinoni MI, Cunha S, Magalhes MP, Paran R

Leoncio ACF, Farias EMC, Cardoso LF, Pinheiro RBA

Hospital Universitrio Professor Edgar Santos, Universidade Federal da Bahia.

Faculdade Medicina Nova Esperana, Paraba; Universidade Estadual de Cincias da Sade

de Alagoas, Alagoas; Hospital das Clnicas UFMG, Minas Gerais; Hospital Universitrio Pedro
Hernesto, Rio de Janeiro.

INTRODUO: Leso heptica induzida por drogas (DILI) idiossincrtica, mas

patologias preexistentes do fgado podem favorecer evoluo grave. OBJETIVO:
Relato de caso de paciente com sndrome metablica e dislipidemia com 2 episdios de DILI por drogas e suplemento alimentar em anos diferentes evoluindo
com quadro de hepatite autoimune com cirrose. RESULTADOS: Mulher, 64 anos,
IMC:29,6kg/m, circunferncia abdominal: 92cm, consumo lcool 20g/semana. Histrico: diverticulite, sndrome metablica e dislipidemia. Uso de sinvastatina 20mg/
dia por 6 anos e 100mg de AAS/dia durante 3 meses, desenvolvendo quadro de
hepatite aguda com astenia, adinamia, hepatomegalia leve dolorosa, colria, sem
ictercia, apresentando: AST 871U/L(VR52), ALT 1207U/L(VR37), GGT 239U/L(1243), FA 129U/L(27-100), albumina 3,4g/dL, TP100%, BT 1,1mg/dL; ultrassonografia
de abdome superior (USG), sorologias para HCV, VHB, EHV, CMV, EBV, Herpes 1
e 2 e todos auto-anticorpos negativos. O episdio foi resolvido aps 2 meses com
suspenso das 2 drogas, sem tratamento. Um ano depois, aps usar nimesulida
20mg 4x/dia por 3 dias e xarope de mega 3 com metilparabeno como excipiente
por um ms, desenvolveu novo quadro de hepatite aguda, com: astenia, adinamia,
hepatomegalia dolorosa, com maior consistncia, sem esplenomegalia; AST 523U/L,
ALT 559U/L, GGT 125U/L, FA 128U/L, albumina 3,7g/dL, TP89%; BT: 0,56mg/dL, BD:
0,33mg/dL, AntiMsculo Liso: 1/160, anti-DNA, FAN, ANTI-LKM e ANCA negativos,
sorologa viral negativa. Aps um ms, USG: sinais de hepatopatia crnica. Bipsia:
espaos porta alargados por fibrose com septos e emisso de ndulos parenquimatosos, inflamao mononuclear moderada com mltiplos focos peri-portal de
atividade de interface, com formao de rosetas; parnquima com esteatose macro
e microvacuolar em 10-20% dos hepatcitos, leve a moderada balonizao e focos
de infiltrao mononuclear, hepatcitos com pseudoincluso nuclear de glicognio,
leve fibrose peri-sinusoidal; sem sobrecarga de ferro. Tratamento iniciado: azatioprina
75 mg e prednisona 40 mg, dose de prednisona reduzida aps 3 meses de tratamento com azatioprina 75mg e prednisona 10mg, as aminotransferases atingiram os
nveis normais. CONCLUSO: Desenvolvimento de autoimunidade aps o segundo
episdio de DILI junto com achados de esteatohepatite. A fibrose avanada aps
um ano do primeiro evento pode estar relacionada com condio pr-existente de
esteatohepatite e o desenvolvimento de autoimunidade pelas drogas.

P-104. SNDROME AUTOIMUNE MLTIPLA: ASSOCIAO DE ANEMIA

HEMOLTICA AUTOIMUNE, DOENA CELACA, TIREOIDITE DE HASHIMOTO
E HEPATITE AUTOIMUNE TIPO I

INTRODUO: O tumor de Klatskin um colangiocarcinoma situado na confluncia dos ductos hepticos, originado de clulas epiteliais biliares. A apresentao
clnica mais comum a ictercia de padro obstrutivo, podendo associar-se a dor
em hipocndrio direito e perda ponderal. A classificao de Bismuth-Corlette avalia
a extenso da invaso ductal, auxiliando no tipo de abordagem cirrgica, e, neste
contexto, a colangiopancreatografia por ressonncia magntica (CPRM) desempenha papel relevante no estudo das vias biliares. A exciso completa do tumor com
margens negativas consiste na nica possibilidade de tratamento curativo, enquanto
que a embolizao da veia porta e a drenagem biliar podem ser realizadas para
melhora dos sintomas e do resultado cirrgico. OBJETIVO: Relatar caso de paciente
com tumor de Klatskin associado a variao anatmica na confluncia dos ductos
hepticos. CASUSTICA E MTODOS: Representa 2% de todas as neoplasias
malignas e mais frequente em homens a partir de 60 anos, com uma incidncia
de 1 a 2 novos casos por 100.000 habitantes por ano. Possui alta mortalidade,
com sobrevida em 5 anos aps cirurgia de at 30% em casos selecionados. As
informaes foram obtidas atravs da anlise de pronturio e reviso da literatura.
RESULTADOS E CONCLUSO: Homem de 44 anos procurou assistncia mdica
por apresentar nuseas, adinamia, ictercia e colria h 20 dias. Evidenciada CPRM
leso infiltrativa no hilo heptico envolvendo a confluncia dos ductos hepticos,
compatvel com colangiocarcinoma hilar, tipo II pela classificao de Bismuth-Corlette.
Aps novo exame, visualizou-se acometimento dos ductos principais e secundrios,
percebendo-se ainda variao na anatomia da via biliar, em que a confluncia dos
ductos direito e esquerdo ocorria aps a placa hilar, situada na origem do tumor,
revisando-se ento a classificao para tipo IV. Paciente foi submetido a drenagem
biliar interna-externa e embolizao do ramo direito da veia porta, tendo evoludo com
pancreatite aguda e colangite, tratado em unidade de terapia intensiva, e aps trs
semanas foi realizada trissegmentectomia heptica direita. A resseco completa
do tumor, incluindo a resseco do parnquima heptico, continua a ser a base do
tratamento do colangiocarcinoma hilar e, portanto, a avaliao pr-operatria detalhada fundamental para identificar a extenso da invaso tumoral e pecualiaridades
da via biliar, destacando-se a CPRM como ferramenta essencial nesta avaliao.

P-106. ANTI-HBC POSITIVO EM UMA POPULAO EM DILISE: PREVALNCIA

E FATORES ASSOCIADOS
Ferreira ASP, Sousa AOA, Oliveira PCS, Ferreira TMB, Bisio APM, Ribeiro IMC, Sampaio
ALO, Dominici AJ, Fontenele AMM, Salgado Filho N, Guimaraes TG

Gama AR, Nunes EJS, Uehara SNO, Oliveira EMG, Feldner ACCA, Silva ISS, CarvalhoFilho RJ, Silva AEB, Ferraz MLCG
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: Poliautoimunidade definida como a presena de mais de uma

doena autoimune em um nico paciente. Quando trs ou mais doenas autoimunes esto presentes, a condio denominada de sndrome autoimune mltipla.
OBJETIVOS: Relatar caso clnico de uma paciente com hepatite autoimune em
associao com outras doenas autoimunes. CASUSTICA E MTODOS: Relato
de caso baseado em acompanhamento clnico e levantamento de exames complementares registrados em pronturio. RESULTADOS: CML, mulher, 54 anos, branca,
peso de 57 Kg, em investigao de fadiga e anemia h cerca de 2 anos. Ao exame
fsico mostrava-se descorada, levemente ictrica e com presena de esplenomegalia.
Os exames iniciais revelavam anemia (Hb=8,7g/L) e a endoscopia digestiva alta
mostrou achados sugestivos de doena celaca, confirmada por histopatolgico e
pela presena de anticorpo antitransglutaminase IgA. Tambm foram encontrados
elevao de TSH e positividade para anti-TPO, confirmando diagnstico de tireoidite
de Hashimoto. Com isso foram institudas restrio de glten e reposio de ferro
parenteral (total de 1200 mg de ferro elementar) porm no houve melhora clnica
e laboratorial do quadro. Constatou-se concomitantemente elevao das aminotransferases e na investigao detectou-se positividade para os autoanticorpos FAN
(1/320) e antimusculiso (1/320). A bipsia heptica revelou hepatite de interface,
infiltrado linfoplasmocitrio e esboo de rosetas, com F=3 e APP=3, compatvel com
o diagnstico de hepatite autoimune. A paciente recebeu tratamento imunossupressor (prednisona 60mg/d + azatioprina 50mg/d) e obteve melhora considervel do
quadro clinico e laboratorial. A anemia, com reticulocitose e DHL elevado, mostrou-se dependente da corticoterapia, sugerindo o diagnstico de anemia hemoltica
autoimune Coombs negativo. CONCLUSO: O caso mostra a concomitncia de
diversas doenas autoimunes associadas HAI (doena celaca, anemia hemoltica
autoimune e tireoidite de Hashimoto), o que no comum, uma vez que a reviso de
literatura mostra em geral condies associadas, no mximo, aos pares.

Hospital Universitrio da UFMA (HU-UFMA).

INTRODUO: Embora a prevalncia da infeco pelo vrus da hepatite B (HBV)

em pacientes com doena renal crnica (DRC) submetidos hemodilise tenha
diminudo significativamente nas ltimas dcadas, ainda continua um fato relevante.
OBJETIVOS: Identificar a prevalncia do anticorpo anti-HBc e fatores associados
entre portadores de DRC em hemodilise, com HBsAg negativos. CASUSTICA E
MTODOS: Trata-se de um estudo transversal que incluiu pacientes submetidos
hemodilise em duas unidades de uma capital do Nordeste do Brasil. Foram
realizados testes sorolgicos para o HBV (HBsAg, anti-HBc e anti-HBs) e para o
vrus da hepatite C (anti-HCV) em indivduos com registros de HBsAg negativo. Os
pacientes foram agrupados em antiHBc positivo ou negativo e comparados quanto
idade, tempo em dilise, sexo, presena de diabetes, histria de transplante renal
e presena do anti-HCV. Diferenas entre variveis quantitativas calculadas pelo
teste t de Student e qualitativas, pelo Qui quadrado ou Exato de Fisher. RESULTADOS: Foram avaliados 302 pacientes, que confirmaram o HBsAg negativo. A idade
mdia foi 49 15 anos e 174 (58%) eram homens. O anti-HBc foi positivo em 114
(38%). Entre estes, o anti-HBc e anti-HBs foram simultaneamente positivos em 105
(35%) e anti-HBc isolado em 9 (3%). Portadores do anti-HBc apresentaram idade
mais elevada (5414 vs 4615 P<0,001). No houve associao da presena do
anti-HBc com sexo ( 62% vs 55% P=0.20), positividade do anti-HCV (4% vs 5%
P=0,717), presena de diabetes mellitus (25% vs 27% P=0,824), histria de transplante renal (2% vs 5% P=0,218) e tempo em dilise (4029 vs 4130 P=0,962).
CONCLUSO: Esta populao em dilise apresentou alta prevalncia do anti-HBc
e a idade foi o nico fator associado encontrado, sugerindo que a medida que o
indivduo envelhece, como tambm ocorre na populao em geral, maior a chance
de haver contato com o HBV.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

75

P-107. AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA POR MTODOS NO INVASIVOS

EM PACIENTES COM HEPATITE B

P-109. CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS DOS PACIENTES CO-INFECTADOS PELO HIV/VHC ATENDIDOS NO HOSPITAL DAS CLNICAS DA UNICAMP

Nunes E, Schmillevich J, Emori C, Uehara S, Gama R, Monteiro M, Feldner AC, Silva AE,
Silva IS, Carvalho-Filho R, Ferraz MLCG

Gonales ESL, Pedro MN; Vigani AG, Gonales NSL, Miotto N, Zanaga LP, Lazarini SK,
Tozzi CS, Fais VC, Mendes LC, Rubio L, Stucchi RSB, Gonales Junior, FL.

Universidade Federal de So Paulo.

HC-Unicamp.

INTRODUO: Cerca de 350-400 milhes de indivduos so portadores crnicos

do vrus da hepatite B (HBV) em todo o mundo. O espectro da doena crnica varia
desde o estado de imunotolerncia, de portador inativo at hepatite B crnica, que
pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular. A bipsia heptica recomendada para determinao do grau de necroinflamao e fibrose. Porm, apesar de
padro ouro, procedimento invasivo, nem sempre disponvel e sujeito a erro de
amostragem. Assim, h interesse crescente pelo estudo de mtodos no invasivos
para avaliar fibrose heptica. OBJETIVOS: Avaliar o desempenho de mtodos no
invasivos na avaliao da fibrose em pacientes com infeco crnica pelo HBV.
MTODOS: Pacientes com infeco crnica pelo HBV e com avaliao do grau de
fibrose por bipsia heptica (ou por evidncia clnica de cirrose) foram submetidos
avaliao no-invasiva por trs mtodos bioqumicos (APRI, FIB4, GAPRI) e elastografia por ARFI. Por meio da bipsia, os pacientes foram classificados em fibrose
significativa (E2), fibrose avanada (E3) e cirrose. A sensibilidade, especificidade
e as reas sob a curva ROC de cada mtodo foram avaliadas. RESULTADOS: Foram
includos 41 pacientes, virgens de tratamento, com mdia de idade de 4612 anos,
tempo de infeco de 29 16 anos, 61% homens, 76% com anti-HBe positivo. A
distribuio do grau de fibrose foi: E0=11 (29,7%); E1=7(18,9%); E2=7(18,9%); E
3=7 (18,9%); e E 4=5 (13,5%). A sensibilidade de APRI, GAPRI, FIB-4 e ARFI, para
predizer fibrose avanada (E3) foi de 30, 38, 100 e 33%, respectivamente; e a
especificidade foi de 95, 95, 50 e 83%, respectivamente. A rea sob a curva ROC
foi de 0,91 para o APRI, 0,92 para o GAPRI, 0,88 para FIB-4 e 0,67 para o ARFI em
predizer fibrose significativa; 0,81 para o APRI, 0,81 para o GAPRI, 0,80 para FIB-4
e 0,84 para o ARFI, em predizer fibrose avanada e, 0,80 para o APRI, 0,81 para o
GAPRI e 0,88 para o FIB-4 em predizer o diagnstico de cirrose (nenhum paciente
com cirrose realizou ARFI) (Tabela 1). CONCLUSES: Na amostra estudada, os
testes no invasivos demonstraram boa acurcia na avaliao de fibrose em hepatite
B crnica, com destaque para o APRI e GAPRI em casos de fibrose significativa e
do ARFI para fibrose avanada.
Tabela 1.

FIBROSE SIGNIFICATIVA
FIBROSE AVANADA
CIRROSE

APRI
0,913
0,815
0,800

GAPRI
0,928
0,811
0,816

FIB-4
0,884
0,801
0,889

ARFI
0,670
0,847
-

P-108. AVALIAO DO TRATAMENTO DA HEPATITE B CRNICA EM 247

PACIENTES ATENDIDOS EM UM HOSPITAL TERCIRIO
Cunha-Silva M, Marinho, FRT, Lopes TM, Imbrizi-Rabello M, Sev-Pereira T, Lorena SLS,
Almeida JRS
Unicamp.

INTRODUO: O tratamento adequado da hepatite B retarda a progresso da

doena, reduzindo a evoluo para cirrose e carcinoma hepatocelular, diminuindo a
mortalidade. Existem poucos frmacos disponveis e, alm disso, a resistncia virolgica a essas medicaes e a adeso ao tratamento continuam sendo uma barreira
para a cura da doena. OBJETIVO: Descrever os efeitos adversos e a resposta ao
tratamento da hepatite B crnica em 247 pacientes. MTODOS: Estudo observacional retrospectivo realizado atravs da anlise de pronturios. RESULTADOS: Foram
estudados 166 pacientes do gnero masculino (67,2%) e 81 do feminino (32,8%). Os
HBe negativos(HBe-) eram 183 (74,1%) e os positivos (HBe+) 64 (25,9%). Entecavir
(ETV) o medicamento mais utilizado para tratamento em 45,6% dos HBe- e 22,2%
dos HBe+. No ps-transplante tambm o tratamento mais utilizado (89%). Interferon
convencional ou peguilado foi usado em 23/247 pacientes, sendo a resposta considerada satisfatria em 43,5% deles. Os efeitos adversos mais comuns dos antivirais
foram diarreia em 7,9% e proteinria ou alterao da funo renal em 7,9%, ambos
relacionados ao tenofovir (TDF). Hiperamilasemia ocorreu em 4,2% dos que usaram
adefovir (ADF) e 2,6% dos que usaram TDF. Resistncia virolgica lamivudina
(LAM) foi detectada em 57,5% e ao ADF em 61,5%. O tempo mdio de deteco da
resistncia LAM foi de 3,4 anos nos HBe- e 2,7 anos nos HBe+. O tempo mdio
da deteco da resistncia combinao LAM+ADF foi de 3,7 anos nos HBe- e 2,3
anos no HBe+. No se detectou resistncia ao ETV e ao TDF. Nos HBe- o tempo
mdio de deteco de carga viral negativa foi de 10,3 meses com LAM, 7,2 meses
com TDF e 10,6 meses com ETV. Nos HBe+, esses valores foram 17,3 meses com
LAM, 9,5 meses com TDF e 10 meses com ETV. O tempo mximo de uso de LAM sem
desenvolvimento de resistncia 16,7 anos. Com o ADF este perodo de 6,5 anos.
A perda do HBe foi associada LAM em 13/64 pacientes (20,3%), seguida pelo uso
de interferon convencional ou peguilado em 7/64 pacientes (10,9%). CONCLUSES:
Entecavir foi o medicamento mais usado para o tratamento da hepatite B nesta populao. Tenofovir foi o antiviral mais associado a efeitos adversos. Apesar dos altos
ndices de resistncia lamivudina, ela foi a mais eficaz na soroconverso do HBe.
Pacientes HBe+ negativaram mais lentamente a carga viral, quando comparados
com os HBe- e tambm desenvolveram resistncia mais precocemente.

INTRODUO: Cerca de 35 milhoes de pessoas esto infectadas pelo vrus da

imunodeficiencia humana(HIV) e destas 35% esto co-infectados pela vrus da hepatite C (VHC) sendo a principal causa de bito nestes pacientes. A heterogeneidade
presente nos co-infectados deve ser devidamente avaliada e mensurada em todas
as regies. OBJETIVO: Identificar as caractersticas clnicas, laboratoriais e epidemiolgicas dos pacientes co-infectados pelo HIV/VHC , atendidos em um servio de
referncia em hepatites virais. MTODOS: Foram analisados dados de 187 pacientes
do Ambulatrio de co-infectados do HC-UNICAMP(2009-2014). Ao final,147 tinham
critrio de incluso(gentipo e/ou grau de fibrose). A fibrose foi definida pela bipsia
heptica (METAVIR), pelo US/TC e/ou endoscopia digestiva alta. Foram pesquisados
os riscos epidemiolgicos de ambas viroses, os nveis de RNA do VHC e HIV, nveis
de TCD4(+), o perfil da IL-28B, entre outros. RESULTADOS: 81% eram masculinos,
65% brancos, idade mdia de 47anos e 51% virgens de tratamento para a HVC.
Destes, 132 foram genotipados , sendo 105(80%) estavam infectados pelo gentipo 1
(73% G-1a, 20% G-1b , 5% G1a/1b e 2% G-1). Os 27(20%) restantes eram infectados
pelos gentipo 2b (2%), gentipo 3a (16%) e gentipo 4 (1%). Entre 136 avaliados,
5 (4%) eram F0, 43(32%) F1, 27(20 %) F2, 29(21%) F3 e 32 (23%) tinham cirrose. A
carga viral mdia do VHC foi de 2.171.731UI/ml . O polimorfismo da IL28B mostrou
perfil CC em 30%, CT em 60% e TT em 10%. Crioglobulinemia esteve presente em
69%.A contagem de linfcitos TCD4(+)mdia foi de 583 cels/mm3. Do total , 55%
usavam TARV, com esquema preferencial TDF+3TC+EFV (33%) e destes 89% tinham
carga viral <50cpias/ml e 68% tinham critrio de AIDS. Os fatores de risco para
co-infeco foram uso de drogas endovenosas em 64 (43%), desconhecido em 48
(32%), Cx prvia em 20 (13%) , tatoo em 13 (8,8%), promiscuidade sexual em 11
(7%), 10 ( 7%) eram transfundidos, 5 (3%) eram contactantes domiciliares , 4 (2%)
eram homossexuais, 2 (1%) hemoflicos, 1(1%) transmisso vertical. DISCUSSO: A
maioria da nossa populao est infectada pelo gentipo 1a (78%), 64% com fibrose
significativa (F2-F4), sendo que 44% tem fibrose avanada(F3-F4). Cerca de 50%
eram experimentados tratamento prvio para HVC e 70% tinham perfil IL28B no
CC. A populao apresenta fatores preditivos de m resposta tratamentos para
HVC e tem fatores associados a m resposta aos novos antivirais.

P-110. COBERTURA VACINAL PARA HEPATITE B EM UNIVERSIDADE

PRIVADA DE RIBEIRO PRETO-SP
Pereira RB, Sandi MR, Chechin GH, Faria Junior M, Viso ATR
UNAERP.

INTRODUO: A vacina contra o vrus da hepatite B (VHB) uma importante medida

na preveno, com ampla distribuio na rede pblica do Brasil desde o nascimento
at 49 anos e em vrias situaes especiais OBJETIVOS: Avaliar a cobertura vacinal
para VHB em universitrios da UNAERP (Universidade de Ribeiro Preto), instituio
universitria privada do interior de So Paulo. MTODOS: Trata-se de pesquisa
prospectiva (Estudo Descritivo Transversal) com universitrios da UNAERP, a partir da
distribuio de questionrio auto-administrado sobre dados demogrficos, conhecimento de hepatites virais e se o aluno foi vacinado. Atualmente a Unaerp tem 6175
alunos matriculados e foi feita uma estimativa por reas e pesquisados alunos entre
as reas de Sade (incluindo medicina), humanas e exatas. RESULTADOS: Foram
aplicados questionrios a 1.245 alunos das diversas reas da faculdade Unaerp,
de outubro de 2014 a maio de 2015. Participaram 246 alunos de Medicina, 318 de
Sade, 334 de Exatas e 347 de Humanas. Houve uma diferena estatisticamente
significante na comparao entre os alunos de medicina e todas as outras reas
com p < 0,0001 em relao a ter recebido vacina do vrus da hepatite B. Os alunos
do curso de medicina foram mais vacinados do que os alunos das demais reas,
com 95,12%, enquanto nas reas da Sade, Humanas e Exatas, respectivamente
85,22%, 71,26% e 68,01%.DISCUSSO: Os alunos do curso de medicina foram
mais vacinados do que os das demais reas. Quando perguntados para qual tipo
de hepatite, foram vacinados para hepatite B 17,64% da rea de exatas, 15,61% de
humanas, 38,48% da sade e 65,38% da Medicina. O restante incluiu as opes A
ou C em suas respostas, o que pode constituir um vis no estudo, visto que no
existe vacina para hepatite C e vacina para hepatite A disponibilizada em casos
especficos na rede pblica de sade ou pode ser administrada em clnica privada.
Diante do exposto, espera-se que uma parcela maior dos entrevistados tenha sido
vacinada para a Hepatite B, mesmo sem conhecimento. CONCLUSO: Observou-se uma menor cobertura vacinal entre os alunos das reas de exatas e humanas
tornando-os mais vulnerveis a adquirir hepatite B. A preveno desta patologia
eficaz e de fcil acesso, porm para obtermos um maior nmero de pessoas
vacinadas novas estratgias devem ser implementadas, como maior informao no
ambiente universitrio.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

76
P-111. COMPORTAMENTO DE RISCO ENTRE SERVIDORES PBLICOS
FEDERAIS EM RELAO A INFECO PELO VRUS DA HEPATITE B, BELM,
PAR, BRASIL

P-113. FREQUNCIA DAS INFECES PELOS VRUS DAS HEPATITES B E

C EM PACIENTES HEMODIALISADOS ATENDIDOS EM UM LABORATRIO
DE REFERNCIA EM BELM, PAR, BRASIL

Oliveira CMA, Silva IS, Vieira JJS, Sarmento VP, Gomes DAD, Nunes HM, Soares MCP

Arajo Jr JRR, Sarmento VP, Brito DCN, Barbosa KMV, Nunes HM, Soares MCP

Instituto Evandro Chagas.

Instituto Evandro Chagas.

INTRODUO: A Organizao Mundial da Sade estima que a infeco pelo vrus

da hepatite B (VHB), infeco grave e transmissvel, prevenvel por vacinas consideradas seguras e eficazes, seja responsvel por um a dois milhes de bitos ao ano
e por cerca de 350 milhes de infectados em todo o mundo. Policiais esto entre os
grupos de risco para o agravo por estarem expostos a situaes que podem envolver
contato com sangue. A vacina est disponibilizada pelo Sistema nico de Sade
em todo o Pas, desde o nascimento at 49 anos de idade. OBJETIVOS: Descrever
os comportamentos de risco entre os Policiais Rodovirios Federais PRF que
participaram do projeto Soroprevalncia das infeces pelo vrus das hepatites B e
C, e situao vacinal para o vrus da hepatite B, em servidores da Polcia Rodoviria
Federal, Par, Brasil. CASUSTICA E MTODOS: Estudo descritivo exploratrio
quantitativo desenvolvido entre agosto de 2013 e dezembro de 2014. Aps assinatura do Termo de Consentimento Livre Esclarecido e do preenchimento da Ficha de
Inqurito Individual, por meio de entrevista foi coletado de cada participante 8 mL
de sangue para realizao de testes sorolgicos HBsAg, anti-HBc e anti-HBs, por
tcnica imunoenzimtica. RESULTADOS: Foram examinados 221 servidores da PRF,
com frequncia de 90,1% (199/221) para o sexo masculino, prevalecendo a faixa
etria de 41 a 50 anos em 33,5% (74/221), desses, 208 eram policiais. Os fatores
de risco mais frequentes foram: histria de transfuso de sangue (0,5%), cirrgias
(52,5%), perfuraes (5,4%), leses cortantes (10%), j tiveram hepatite (17,6%),
contato com ictrico (9,6%), recebeu injees (9,5%), tratamento dentrio (35,3%),
uso de bebida alcolica (71,5%), viagens a servio (91%), possuiam piercing (0,5%)
e tatuagem (6,3%). Do total entrevistado 28,1% referiram vacinao prvia contra o
VHB, e foi constatado laboratorialmente a presena de 92,3% (204/221) suscetveis ao
VHB (anti-HBs+ isolado) constitudos de indivduos no vacinados contra a hepatite
B, havendo entre esses 26,1% (6/23) no respondedores vacina. CONCLUSES:
O elevado nmero de suscetveis sinalizou para a vulnerabilidade dessa categoria,
que de risco para adquirir hepatite B. preciso iniciar ou concluir o esquema de
vacinao e promover educao continuada como fator de relevncia na preveno
da infeco, trazendo essa prtica como uma estratgia de sade pblica que se
apoia na intersetorialidade, sobretudo valorizando a sade do servidor.

INTRODUO: As hepatites virais representam um grave problema de sade pblica. De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS) existem no mundo
de 130 a 170 milhes de pessoas cronicamente infectadas pelo vrus da hepatite
C (VHC) e 350 milhes pelo vrus da hepatite B (VHB). Portadores de Doena Renal Crnica (DRC) em tratamento hemodialtico apresentam risco aumentado de
aquisio desses vrus e tais infeces proporcionam um agravante na sade de
pacientes com DRC. OBJETIVOS: Determinar a frequncia das infeces pelos vrus
das hepatites B e C em pacientes hemodialisados atendidos em um laboratrio de
referncia em Belm, Par, Brasil entre janeiro e dezembro de 2014. CASUSTICA E
MTODOS: Foi realizada busca no banco de dados em um laboratrio de referncia
no perodo de janeiro a dezembro de 2014 e determinada a frequncia de infeco
pelos vrus das hepatites B e C por meio da anlise dos resultados dos marcadores
sorolgicos HBsAg, anti-HBc total, anti-HBs e anti-VHC. RESULTADOS: Do total de
173 amostras examinadas, havia 107 (61,8%) do gnero masculino e 66 (38,2%)
do gnero feminino e a mdia de idade era de 66,1 anos. Quatro (2,3%) amostras
foram positivas para anti-VHC, em 2 (1,2%) amostras foi detectada a presena de
HBsAg+, 21 (12,1%) mostraram-se positivas para anti-HBc+ e anti-HBs+, indicando que esses pacientes haviam entrado em contato anteriormente com o VHB, 54
(31,2%) pacientes indicaram perfil vacinal, pela presena exclusiva do marcador anti-HBs+ e em 7 (4,1%) verificou-se a presena de anti-HBc+ isolado. CONCLUSO:
Pacientes com DRC em hemodilise so mais predispostos a infeces virais pela
rota hematognica. As infeces pelo vrus das hepatites B e C estiveram presentes
neste estudo. Polticas de intensificao de vacinao em pacientes hemodialisados
so fundamentais, especialmente para reduo da ocorrncia da hepatite B, assim
como intensificao dos cuidados na manipulao das vias de acesso venoso do
paciente, reprocessamento de capilares e descarte de materiais contaminados com
sangue. O diagnstico sorolgico fundamental para esclarecimento de infeces
por hepatites virais nesta populao.

P-112. DISTRIBUIO GENOTPICA DO VRUS DA HEPATITE B EM 4

CENTROS DE REFERNCIA DO BRASIL E ARGENTINA

P-114. HEPATITE B NO MUNICPIO DE SO CARLOS E REGIO: CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS DE PACIENTES CRONICAMENTE INFECTADOS

Schinoni MI
Universidade Federal da Bahia/Hospital Universitrio Professor Edgard Santos.

INTRODUO: O Vrus da Hepatite B pode ser classificado em nove gentipos,

que variam de A a I. Na Amrica Latina a distribuio segue um padro heterogneo associado a influncia de correntes migratrias externas e internas, sendo que
o gentipo A descrito como mais prevalente, com distribuio global, sobretudo
na Europa, Amrica do Norte, frica e sudeste asitico. OBJETIVO: Estudar a prevalencia dos gentipos da hepatite B em 4 regies diferentes da America Latina
e analisar a associao dos gentipos com variveis biolgicas do vrus e com
evoluo clnica de pacientes com hepatite B crnica. MTODOS:Estudo de corte
transversal da prevalncia dos gentipos da Hepatite B e suas implicaes clinicas
em centros de referncia nos estados brasileiros do Acre (Ambulatrio de hepatites
virais de Rio Branco), Paran (Foz do Igua) e Bahia (Ambulatrio de hepatologia
do Hospital Roberto Santos e Magalhes Neto-HUPES, ambos em Salvador) e da
provncia de Rosrio, na Argentina (Unidade de hepatologia da Universidade Austral
da Argentina)/Includos 177 pacientes com hepatite B crnica, maiores de 18 anos,
virgens de tratamento e sem confeces virais atendidos nesses centros/Preenchido
questionrio com variveis epidemiolgicas, clnicas e laboratoriais/HBV-DNA realizado no Laboratrio Central da Bahia e pesquisa genotpica na Frana. RESULTADOS:3 TABELAS O gen A foi o mais prevalente (54,9%) sendo 59,6% do subtipo A1
presente na Bahia e 36,2% no Acre. Quanto ao subtipo A2, 95,8% pertencia Argentina. O gen A1 encontrado na frica e em afrodescendentes do Brasil. 74,3% dos
afrodescendentes associaram-se ao gentipo A (p=0,012). ApresentandoAnti-HBe
positivo em 66,7% vs 33,3% nos outros gentipos (p=0,012), reafirmando a precoce
soroconverso de AgHBe positivo para AntiAgHBe em portadores do gentipo A.
Sabe-se que a taxa de AgHBe positivo significativamente menor no gentipo A1
do que no A2 e gentipo D. O que tambm justifica as menores taxas de carga viral
nesse gentipo < 10.000 cpias/ml em 25,5%, em relao a outros gentipos (4,8%)
p=0,007/A maior proporo de indivduos com gentipo D na regio Sul do Brasil
(71%), reflete a ocupao desse territrio por imigrantes da europa central.Tpico
das populaes indgenas da Amrica, o gentipo F foi encontrando principalmente
na regio Norte do Brasil, que abrigam as principais reservas indgenas do pas, e a
Argentina. Na regio Norte, 28% dos indivduos se declararam descendente indgena.

Pedro TPC, Kenes DCL, Silva Filho MTS, Oliveira IG, Oliveira DF, Ruggiero CM, Santos SS,
Toledo CF, Chach SGF
Universidade Federal de So Carlos; Centro de Atendimento de Infeces Crnicas de
So Carlos.

INTRODUO: A infeco crnica pelo vrus da hepatite B (HBV) uma das causas
mais importantes de doena heptica no Brasil e no mundo. Compreender como
se d a transmisso e a evoluo natural da infeco pelo HBV um desafio que
precisa ser visto de forma particularizada nas diferentes regies geogrficas, uma vez
que a progresso da doena influenciada por fatores genticos e ambientais, bem
como por fatores inerentes ao vrus circulante em dada regio.OBJETIVOS: Avaliar
caractersticas epidemiolgicas da populao infectada pelo HBV em So Carlos e
regio no perodo de 2001 a 2014. CASUSTICA E MTODOS: Foi realizado levantamento epidemiolgico descritivo, por meio da reviso de 503 fichas de notificao
epidemiolgica de indivduos com infeco pelo HBV, atendidos no Ambulatrio de
Hepatites do Centro de Infeces Crnicas de So Carlos, no perodo compreendido
entre janeiro de 2001 e janeiro de 2014. RESULTADOS: Dos 503 casos notificados,
369 (73,3%) apresentavam idades entre 30 e 60 anos; somente 13 (2,6%) tinham
idade inferior a 20 anos. Trezentos e dezenove dos pacientes notificados eram homens (63,4%). Quanto via de transmisso, encontramos 229 (45,5%) notificaes
de contato sexual de risco; 29 (5,8%) com uso de drogas endovenosas; 21 (4,2%)
com transfuses prvias; trs (0,6%) com histria de contato domiciliar com indivduo
infectado; dois (0,4%) apenas relatando tratamentos dentrios; um (0,2%) profissional
da sade; um (0,2%) com tatuagem; e 217 (43,1%) sem qualquer comportamento
de risco identificado. Duzentos e noventa e quatro indivduos (58,4%) tinham nove
anos ou menos de estudo escolar regular. Duzentos e vinte e um indivduos (44,0%)
eram portadores da infeco crnica e 282 (56,0%) apresentavam cicatriz sorolgica
para o HBV. Entre os pacientes cronicamente infectados, 22 (9,9%) eram coinfectados com o vrus da hepatite C (HCV); 20 (9,0%) eram coinfectados com o HIV;
sete pacientes (3,2%) apresentavam a coinfeco pelos vrus HBV, HCV e HIV. Dez
indivduos (3,5%) notificados com cicatriz sorolgica para hepatite B eram infectados
pelo HCV e 41 (14,5%) eram portadores do HIV. CONCLUSES: Nesta casustica
observou-se maior concentrao de casos da hepatite B entre homens adultos
maiores de 30 anos de idade, com baixa escolaridade e exposio sexual de risco.
Foram encontradas altas propores de indivduos coinfectados tanto pelo vrus da
hepatite C como pelo vrus HIV.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

77

P-115. HEPATITE B OCULTA ENTRE INDIVDUOS SUBMETIDOS HEMODILISE

DE UMA CAPITAL DO NORDESTE DO BRASIL

P-117. HISTRIA NATURAL DA HEPATITE B CRNICA EM 247 PACIENTES

ATENDIDOS EM UM HOSPITAL TERCIRIO

Ferreira ASP, Fontenele AMM, Silva DS, Salgado Filho N, Santos MD, Bisio ACM, Ribeiro IMC,
Sampaio AMO, Dominici AJ

Cunha-Silva M, Marinho, FRT, Lopes TM, Moreira SLG, Sev-Pereira T, Lorena SLS, Almeida JRS

Hospital Universitrio da UFMA (HU-UFMA).

Unicamp.

INTRODUO: A hepatite B uma doena prevalente no Brasil e a histria natural

bastante varivel, podendo evoluir para cirrose heptica e carcinoma hepatocelular. O
tratamento tem o objetivo de prevenir a evoluo para cirrose, reduzir a necessidade
de transplante heptico e diminuir a mortalidade. OBJETIVO: Descrever a evoluo
natural da hepatite B crnica em 247 pacientes. MTODOS: Estudo observacional retrospectivo realizado atravs da anlise de pronturios de 247 pacientes com hepatite
B crnica atendidos em um hospital tercirio no Estado de SP. RESULTADOS: Foram
estudados 166 pacientes do gnero masculino (67,2%) e 81 do feminino (32,8%).
No grupo 183 eram inicialmente HBe negativos (74,1%) e 64 eram HBe positivos
(25,9%). A idade atual mdia de desses pacientes 50,5 anos nos HBe negativos
(HBe-) e 45,5 nos HBe positivos (HBe+). A prevalncia da coinfeco com vrus da
hepatite C foi de 8,5% (21/247). Atualmente 40,9% dos pacientes so cirrticos e
20,2% tm insuficincia renal crnica ou realizaram transplante renal. Dos pacientes
HBe-, 79/183 eram portadores inativos e 22 deles perderam espontaneamente o
HBs durante o seguimento (8,9% do total). Dos HBe- que esto em tratamento, os
medicamentos mais usados so entecavir(ETV) em 45,6%, lamivudina(LAM) em 25%
e tenofovir(TDF) em 10,3%. Dos HBe+ que esto em tratamento, os medicamentos
mais usados so ETV em 22,2%, LAM + TDF em 20%, apenas LAM em 15,6% e TDF
+ ETV em 15,6%. Resistncia virolgica LAM foi detectada em 57,5% dos pacientes
que tiveram contato com o medicamento. A resistncia ao adefovir foi de 61,5%. Interferon convencional ou peguilado foi usado em 23/247 pacientes, sendo a resposta
considerada satisfatria em 43,5% deles. A perda do HBe foi evidenciada em 26/64
(40,6%) e 20/64 positivaram o Anti-HBe (31,2%). No total, 44/247 pacientes perderam
o HBs (17,8%) e 24 positivaram o Anti-HBs (9,7%). Vinte e quatro pacientes tiveram
carcinoma hepatocelular (9,7%), 24 foram transplantados (9,7%) e a mortalidade geral
foi de 10,5% (26/247). CONCLUSES: Ainda existe diagnstico tardio da doena,
pois muitos pacientes evoluem para cirrose e carcinoma hepatocelular. So altos os
ndices de resistncia lamivudina e ao adefovir. Entecavir o medicamento mais
utilizado atualmente nesta populao, possivelmente devido alta prevalncia de
cirrticos. As chances de cura da hepatite B crnica continuam baixas.

P-116. HEPATITE B: FATORES DE RISCO PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR

E BITO

P-118. PERFIL EPIDEMIOLGICO DAS HEPATITES B E C NO MUNICPIO

DE ANANINDEUA, PAR, BRASIL

INTRODUO: Pacientes em hemodilise so susceptveis a infeces pelos vrus

das hepatites B (HBV) e C (HCV). A infeco pelo HBV pode se apresentar com o
HBsAg negativo e o HBV-DNA positivo no soro ou no tecido heptico, e denominada hepatite B oculta (HBO). A HBO pode trazer complicaes importantes para
esta populao. OBJETIVOS: O objetivo desse estudo foi determinar a prevalncia
de HBO em uma populao de indivduos submetidos hemodilise. CASUSTICA
E MTODOS: Foi realizado um estudo transversal incluindo 301 pacientes em hemodilise crnica nos dois maiores centros de dilise de uma capital do Nordeste
do Brasil. Foram realizados testes sorolgicos para o HBV e HCV (HBsAg, anti-HBc,
anti-HBs e anti-HCV) utilizando ensaios imunoenzimticos (ELISA) e a pesquisa do
HBV-DNA e HCV-RNA por PCR em tempo real. RESULTADOS: A mdia de idade
foi 49 15 e 128 (42%) eram mulheres. O tempo em dilise foi de 40 30 meses.
Os testes sorolgicos confirmaram a negatividade do HBsAg em todas as amostras.
O anti-HBc foi positivo em 114 (38%) pacientes, sendo que associado ao anti-HBs
eram 105 (35%) e isoladamente positivo eram 9 (3%). Apresentaram testes negativos
para anti-HBc e anti-HBs: 56(18%). O anti-HBs como nico marcador positivo foi
identificado em 132 (44%) indivduos. O anti-HCV foi positivo em 15 (5%) pacientes,
com o HCV-RNA presente em 14 deles (93%). O HBV-DNA foi positivo em sete casos
(2,3%), com carga viral detectvel <10UI/mL. No houve associao de HBO com
idade, sexo, tempo em dilise, transplante renal prvio ou padro sorolgico do HBV.
A nica associao foi com o anti-HCV: entre os portadores de HBO, 43% (3/7) eram
anti-HCV positivo, enquanto que entre os sem HBO, esse marcador era positivo em
apenas 4% (12/294) (P<0.001). CONCLUSO: HBO em indivduos submetidos
hemodilise parece ser um achado relevante, sugerindo que a pesquisa do HBV-DNA nesta populao, com testes moleculares sensveis, deve ser uma conduta
recomendada, especialmente em portadores do anti-HCV.

Cunha-Silva M, Marinho FRT, Lopes, TM, Silva NCM, Sev-Pereira T, Lorena SLS,
Almeida JRS
Unicamp.

INTRODUO: A histria natural da hepatite B crnica bastante varivel, mas pode

progredir para cirrose heptica e at carcinoma hepatocelular (CHC), cuja prevalncia
tem aumentado a cada dia. Descobrir a populao de risco para o cncer de fgado
significa buscar um alvo de ao para reduzir a mortalidade relacionada doena.
OBJETIVO: Analisar os fatores associados evoluo para CHC e bito em 247
pacientes com hepatite B crnica. MTODOS: Estudo observacional retrospectivo
realizado atravs da anlise de pronturios de 247 pacientes atendidos em um
hospital tercirio. Foi utilizado para anlise estatstica o teste Qui-quadrado. RESULTADOS: Foram estudados 166 pacientes do gnero masculino (67,2%) e 81 do
feminino (32,8%). Os HBe negativos (HBe-) eram 183 (74,1%) e os positivos(HBe+)
64 (25,9%). A prevalncia da coinfeco com vrus da hepatite C (VHC) foi de 8,5%
(21/247). Atualmente 40,9% dos pacientes so cirrticos e 20,2% tm insuficincia
renal crnica ou realizaram transplante renal. Vinte e quatro pacientes tiveram CHC
(9,7%), sendo 20 do gnero masculino (83,3%). Pacientes cirrticos tiveram maior
chance de bito e CHC (p<0,05). A infeco pelo VHC no teve influncia significativa
na ocorrncia de CHC, bito, transplante e cura do vrus B. No houve influncia da
cirrose, nem da nefropatia e tampouco da coinfeco com VHC no tempo de negativao da carga do vrus B. No houve influncia da doena renal na ocorrncia de
bito e na evoluo para CHC. De maneira geral, pacientes com CHC tiveram maior
chance de bito (p=0,0012). A soroconverso do HBs sofreu influncia da cirrose
nos pacientes HBe-. Os cirrticos mais comumente perderam apenas o HBs e os
no-cirrticos conseguiram positivar o Anti-HBs em maior proporo (p=0,0322).
Em pacientes HBe-, a carga viral inicial maior que 10mil U/mL foi associada a uma
maior ocorrncia de CHC (p=0,0191). Um tero dos pacientes com CHC foram a
bito (8/24). No total, 24 pacientes foram transplantados e 18 estavam vivos no final
da anlise (75%). Metade dos pacientes transplantados tinha CHC. A mortalidade
geral foi de 10,5% (26/247). CONCLUSES: Pacientes cirrticos tiveram menor
chance de cura da infeco e maior risco de evoluo para CHC e bito. A carga
viral inicial maior que 10mil U/mL foi um fator de risco para CHC. Pacientes com CHC
tiveram maior chance de bito. Transplante heptico reduziu a chance de bito em
pacientes com CHC.

Soares MC, da Silva RL, Dias RS

Universidade do Estado do Par.

As hepatites virais so caracterizadas como doenas infecciosas que constituem um

importante problema de sade pblica no mundo, sendo que sua incidncia vem
aumentando no Brasil de forma alarmante. Essas doenas passaram a ser consideradas como de interesse sanitrio a partir de 1995, porm a real prevalncia ainda
desconhecida devido falta de controle adequado das notificaes. Os dados
disponveis so dispersos e relacionados apenas a alguns estados e municpios
brasileiros. Dessa forma, objetivou-se avaliar o perfil epidemiolgico das hepatites
B e C no municpio de Ananindeua-PA, nos anos de 2010 a 2014, como forma de
contribuir para o estabelecimento de propostas adequadas de preveno e rastreamento. O estudo epidemiolgico caracterizado por uma pesquisa observacional,
retrospectivo, estatstico analtico-descritivo, exploratrio e comparativo, de carter
quantitativo. Os dados sero coletados no banco de dados do Sistema de Informao
de Agravos de Notificao (SINAN) referente aos anos estudados e, posteriormente,
analisados atravs de estatstica descritiva para os dados dos cinco anos includos
na pesquisa e, por fim, sero expostos em tabelas e grficos. Para tal, sero utilizados o software BioEstat 5.3, bem como, os softwars Microsoft Excel 2011 e
o Microsoft Word. Os resultados encontrados foram: 78 casos de hepatite B, 37
casos de hepatite C e 9 casos de hepatite B e C; totalizando nesses cinco anos 124
casos desses tipos de hepatites pesquisadas. Para a hepatite B tiveram 29 mulheres
afetadas e 49 homens e maior incidncia na faixa etria de 20 a 39 anos. Em relao
a hepatite C, houveram 22 mulheres e 15 homens afetados e maior incidncia na
faixa etria de 40 a 59 anos. Visualizou-se maior nmero de casos na forma crnica,
na raa parda e na faixa de escolaridade de ensino mdio completo para ambas as
hepatites. A transmisso do vrus B e C no perodo detectado ocorreram exclusivamente por via sexual. Os dados referentes ao perfil epidemiolgico dos pacientes
foram semelhantes aos disponveis na literatura nacional e internacional. A anlise
dos dados apresentados, no entanto, mostra que a notificao das hepatites ainda
bastante incompleta, haja vista a grande quantidade de dados epidemiolgicos
ignorados e os casos de hepatites subnotificados. Ressalta-se a importncia da
vigilncia epidemiolgica na determinao do perfil das hepatites virais, permitindo
que se estabeleam propostas adequadas de preveno e rastreamento.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

78
P-120. PROTOCOLO MUNICIPAL DE TRIAGEM E FLUXO DE ATENDIMENTO
DAS HEPATITES VIRAIS B E C DO MUNICPIO DE PALHOA-SC
Koneski JM, Assuno ALN, Schimtt AA, Vieira ILV, Viella IL, Ferreira JM, Souza LH,
Patrcio M, Margreiter S, Souza RO
Universidade do Sul de Santa Catarina, Santa Catarina; Prefeitura Municipal de Palhoa,
Santa Catarina.

INTRODUO: Em 2013 e 2014 foi realizada uma pesquisa visando analisar as

fichas de notificao compulsria das hepatites virais B e C, entre os anos de 2008
a 2012. Foram investigados 275 casos confirmados de hepatites B e C.Percebeu-se
que muitas vezes a investigao, o acompanhamento e o tratamento dos usurios
notificados precisavam ser reavaliados, com isso surgiu a necessidade de implantao de uma Rede de Ateno. No municpio de Palhoa, ainda no havia um
protocolo de triagem e fluxo de atendimento; e no foram encontrados dados de
que houvesse algum protocolo no Estado. OBJETIVO: Elaborar um protocolo para
adequar as aes, a triagem e o fluxo de atendimento das hepatites virais B e C na
Rede de Ateno Sade. CASUSTICA E MTODOS: Aps o levantamento das
notificaes/ investigaes das hepatites virais, surgiu a necessidade da elaborao
de um protocolo municipal com fluxos de atendimento, bem como elencar os atores
responsveis pelas aes; pois durante a pesquisa foi percebido que os casos eram
algumas vezes subnotificados e outras vezes no conduzidos da maneira ideal. Por
estes motivos, aps inmeras reunies e discusses, foi criado juntamente com a
Secretaria Municipal de Sade, o CEAP (Centro Especializado de Aconselhamento
e Preveno), a Vigilncia Epidemiolgica do Municpio, e mdicos infectologistas,
o Protocolo Municipal de Triagem e Fluxo de Atendimentodas Hepatites Virais B
e C, com o intuito de agregar em um documento: os principais conceitos sobre
as hepatites, identificao de casos suspeitos, triagem sorolgica, notificao e
investigao, atendimento no SUS, alm da realizao de fluxos de diagnstico e
encaminhamento das hepatites virais B e C, visando a elaborao de um material que
ajudasse os profissionais de sade na orientaodo atendimento.RESULTADOS:
Aps 1 ano de trabalho, com apoio da Secretaria Municipal de Sade, do CEAP, da
Vigilncia Epidemiolgica do Municpio e dos mdicos infectologistas, o Protocolo
foi finalizado. No momento, est em trmite o Decreto que autoriza a implantao
e o funcionamento do Protocolo. CONCLUSO: Aps o Decreto, ocorrer no municpioapresentao do Protocolo e capacitao dos profissionais. Espera-se que
com o Protocolo, o servio de sade esteja melhor amparado para manejar estes
pacientes, alm de servir de modelo outros municpios.

P-121. RESISTNCIA AO TENOFOVIR, EXISTE? RELATO DE 3 CASOS

Kampa KC, Ivantes CAP, Campiolo MF, Silva EC, Pissaia Jr A, Morsoletto DBG
Hospital Nossa Senhora das Graas.

INTRODUO: A hepatite B acomete milhes de pessoas no mundo e pode evoluir

para cirrose heptica, com todas as suas complicaes. A transmisso ocorre por
via parenteral, sexual ou vertical. O tratamento com antivirais retarda a progresso
da doena e pode evitar o transplante heptico. OBJETIVO: Relatar trs casos de
pacientes com provvel resistncia ao tenofovir. MATERIAL E CASUSTICA:
Tabela 1.
Tempo
de
Caso Sexo Idade diagnstico
(anos)
1

55

62

17
8

45

20

TrataTempo de
Tempo de
men- Trataterapia Carga viral uso de
atual
tos
mento para netenofovir
ante- atual gativao
Ui/ml
(anos)
riores
(anos)
LMV,
TNF
3
39.959.680
5
ADV
LMV
TNF
2
46
8
IFN,
TNF
1
18
4
ADV

F- Feminino, M- Masculino, LMV- Lamivudina, ADV- Adefovir, TNF- Tenofovir, IFN-Interferon.

DISCUSSO: Hepatite B causada por um DNA vrus e a evoluo para forma crnica
em adultos ocorre em torno de 5 a 10% dos infectados, caracterizada por persistncia
do HBsAg por mais de 6 meses. O tratamento visa diminuir o risco de progresso da
doena heptica, negativao dos marcadores de replicao viral, perda do HBsAg
e no deteco do RNA viral no sangue perifrico. O tenofovir um antirretroviral
anlogo nucleotdeo que bloqueia a enzima transcriptase reversa do vrus. A droga
tem alta potncia em inibir a replicao viral, apresenta excelente perfil de resistncia
viral e barreira gentica. Resistncia viral ocorre quando existe diminuio da potncia
da droga em segurar a replicao viral, com elevao de pelo menos 1 log no nadir
obtido ou manuteno de carga viral elevada (> 104 cpias/ml ou 2000UI/ml) aps 6
meses de tratamento ou elevao de alanino- aminotransferase sem outra causa. No
existem relatos na literatura mdica ou mesmo estudos que demonstrem resistncia
do vrus da hepatite B ao Tenofovir in vivo. CONCLUSO: Tenofovir tem teoricamente
resistncia nula devido alta barreia gentico e baixo perfil de resistncia. Apesar disso,
relatamos aqui o caso de trs pacientes que aps negativao do RNA viral, voltaram
a apresentar virus quantificvel no sangue perifrico. A possibilidade de m adeso
ao tratamento existe ou mesmo do uso de testes com limites de deteco elevados
no passado resultando em falsos negativos. Porm, os casos aqui relatados servem
como alertas para a possibilidade de alguma mutao viral ou mesmo de um controle
de qualidade inadequado da medicao fornecida.

P-122. SOROPREVALNCIA E SITUAO VACINAL PARA HEPATITE B, EM

SERVIDORES PBLICOS FEDERAIS, ESTADO DO PAR, BRASIL
Oliveira CMA, Vieira JJS, Sarmento VP, Freitas PEB, Silva IS, Nunes HM, Soares MCP
Instituto Evandro Chagas; Polcia Rodoviria Federal.

INTRODUO: De acordo com a Organizao Mundial de Sade cerca de 350

milhes de pessoas ao redor do mundo esto infectadas cronicamente pelo vrus
da hepatite B (VHB). A atividade policial aumenta o risco de adquirir a infeco, pela
exposio a situaes envolvendo materiais biolgicos e pela carncia de medidas
preventivas como a vacinao contra a hepatite B, a qual est disponibilizada em
todo o Pas para todos os indivduos, do nascimento at 49 anos de idade. OBJETIVOS: Avaliar a soroprevalncia das infeces causadas pelo vrus da hepatite B
e a resposta imune para o VHB, em servidores da Polcia Rodoviria Federal (PRF),
Par, Brasil. CASUSTICA E MTODOS: Entre agosto de 2013 e dezembro de 2014
servidores da PRF, do Estado do Par aps explicaes sobre a pesquisa, assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, preenchimento de Ficha de
Inqurito Individual, foram submetidos a coleta de 8 mL de sangue para realizao
dos testes sorolgicos HBsAg, anti-HBc e anti-HBs, por tcnica imunoenzimtica. Os
dados obtidos e os resultados dos testes foram armazenados em base de dados e
as anlises estatsticas foram realizadas por meio do programa BIOESTAT, verso
5.0. O projeto foi aprovado por Comit de tica e Pesquisa em Seres Humanos,
CAEE N 21919313.8.0000.0019. RESULTADOS: Foram examinados 221 servidores
entre policiais e auxiliares administrativos, o que correspondeu a 55,4% do total de
servidores cadastrados at 2013, com frequncia de 90,1% para o sexo masculino,
prevalecendo a faixa etria de 41 a 50 anos com 33,5%. Detectou-se prevalncia
total de 59,7% para algum marcador do VHB, ausncia de indivduos reagentes para
HBsAg; prevalncia de 8,1% (18/221) para anti-HBc+/anti-HBs+; de 9,5% (21/221)
anti-HBc+ isolado e 42,1% (93/221) anti-HBs+ isolado. Do total examinado 92,3%
(204/221) eram suscetveis ao VHB, constitudos de indivduos no vacinados e de
no respondedores vacinao e 10,4% (23/221) eram vacinados contra a hepatite
B, havendo entre esses 26,1% (6/23) no respondedores vacina. CONCLUSES:
O grande nmero de suscetveis encontrado pode proporcionar o surgimento de
infectados e/ou portadores do VHB, precisando haver um incremento nas aes de
preveno e promoo a sade, como: investigao e controle da situao vacinal,
conscientizao dos trabalhadores sobre a importncia da vacinao contra o VHB
e sensibilizao da necessidade do uso dos equipamentos de proteo individual.

P-123. TRATAMENTO ANTIVIRAL DA HEPATITE B INTERFERE NO PERFIL SRICO DE CITOCINAS TH1

Campos MS, Schinoni MI, Paran R, Meyer R, Silva LK,Guedes R, Sampaio GP, Pacheco SR,
Bastos FA, Conceio RR, Freire SM
Instituto de Cincias da Sade - Universidade Federal da Bahia - Bahia; Hospital Universitrio
Professor Edgard Santos - Universidade Federal da Bahia - Bahia; Instituto de Pesquisa
Gonalo Muniz - FIOCRUZ - Bahia; Faculdade de Medicina da Bahia- Universidade Federal
da Bahia Bahia.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite B (HBV) compreende um amplo

espectro de quadros clnicos que vai desde a manifestao aguda e autolimitada
at a forma crnica, com possibilidade de desenvolvimento de cirrose heptica e
carcinoma hepatocelular. A protena 10 induzida por Interferon Gama (IP-10) uma
quimiocina CXC que pode ser secretada pelos hepatcitos e endotlio sinusoidal no
fgado de pacientes com hepatite viral. Sabe-se que o IFN- estimula a secreo de
IP-10 por clulas infectadas pelo vrus da hepatite C, mas no contexto da infeco
pelo HBV, essa relao ainda pouco conhecida. OBJETIVO: Descrever os nveis
das citocinas sricas em pacientes com hepatite B crnica naives e sob tratamento
antiviral. MATERIAL E MTODOS: Foi realizada a dosagem de citocinas sricas de
24 voluntrios com hepatite B crnica em tratamento e 33 voluntrios com hepatite
B crnica naive, utilizando o kit de CBA (Citokine Beads Array) da eBioscience e
anlise em FACScalibur BD. A citocina IP-10 foi quantificada utilizando o kit CBA da
empresa BD conforme padronizao prvia e recomendao do fabricante, e tambm
analisada em FACScalibur BD. Os softwares SPSS verso 18 e GraphPad verso 6
foram utilizados para anlise estatstica. RESULTADOS: Foram encontradas diferenas estatsticas na comparao dos nveis de IP-10, IL-5 e TGF entre indivduos
com hepatite B crnica tratados e naive. Foram encontrados valores mais elevados
de citocinas Th1 no soro de pacientes naive, quando comparados aos pacientes
tratados. Os nveis sricos de IP-10 nos pacientes tratados e no tratados so mais
elevados que os de INF-. CONCLUSO: Os nveis sricos de citocinas Th1 entre
pacientes no tratados estavam mais elevados do que em pacientes tratados. A
amplitude dos nveis de INF foi maior nas amostras dos indivduos com hepatite B
sem tratamento. A correlao entre os nveis de INF e IL-10 foi inversa em amostras
de indivduos no tratados. O tratamento pareceu modular a produo de INF sem
interferir nos nveis de IP-10 e IL-10. A correlao entre os nveis de IP-10 e IL-10
tambm foi inversa em amostras de indivduos no tratados. A IP-10 pode ser um
marcador de maior sensibilidade que o INF anteriormente descrito como a citocina
chave no processo inflamatrio na HBV.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-124. A ERRADICAO DO VRUS DA HEPATITE C MELHORA A MEMRIA

EPISDICA VERBAL IMEDIATA E TARDIA EM PACIENTES TRATADOS COM
INTERFERON E RIBAVIRINA
Barbosa MED, Zaninotto ALC, Mazo DFC, Pessoa MG, Oliveira CP, Lucia MCS, Carrilho
FJ, Farias AQ
Hospital das Clnicas, Faculdade de Medicina da USP, So Paulo.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (VHC) est associada a distrbios

do humor, disfunes cognitivas e prejuzo na qualidade de vida (QV). OBJETIVO:
avaliar o impacto da resposta virolgica sustentada (RVS) nos parmetros acima.
MTODOS: Estudo prospectivo, em pacientes adultos monoinfectados pelo VHC
em tratamento com Peg-IFN + RBV. Critrios de excluso: uso de substncias psicoativas ilcitas; confuso mental; encefalopatia heptica. Instrumentos utilizados:
Diagnstico de depresso: entrevista estruturada Primary Care Evaluation of Mental
Disorders (PRIME-MD); Sintomas depressivos: Beck Depression Inventory; Avaliao
neuropsicolgica: a) funes executivas - ateno seletiva e inibio (Stroop Teste
Verso Victoria), ateno sustentada e alternada (Trail Making Test A e B), fluncia
verbal fonolgica e semntica; b) aprendizagem verbal e memria de longo-prazo
(Hopkins Verbal Learning Test-R); c) memria de curto-prazo e operacional (Dgitos
ordem direta e Dgitos de ordem inversa); d) QI estimado; QV: questionrios SF-36
e Liver Disease Quality of Life Questionnaire instrument (LDQOL). As avaliaes
ocorreram previamente ao incio do tratamento, durante e aps 6 meses do trmino.
RESULTADOS: 36 de 78 pacientes completaram a avaliao de humor e QV e 34 a
neuropsicolgica. 21 completaram o tratamento com Peg-IFN + RBV (n=16 com RVS
e n=5 sem RVS). Quanto depresso e sintomas depressivos, houve aumento da
frequncia durante o tratamento (p=0,012 e p=0,016 respectivamente), sem relao
com RVS. Nafuno cognitiva, ao trmino do tratamento, houve melhora na memria
episdica verbal imediata (p=0,014), tardia (p=0,024), ateno seletiva (p=0,001) e
fluncia verbal fonolgica (p=0,030). Nos pacientes com RVS, observamos melhora
da memria episdica verbal imediata (p=0,045) e tardia (p=0,040). Em relao
QV no SF-36, houve piora significante em todos os domnios ao longo do tratamento,
exceto no estado geral de sade. No LDQOL, observou-se piora ao longo do tratamento nos domnios sintomas (p=0,000), efeitos da doena heptica (p=0,007),
concentrao (p=0,008), questes sociais (p=0,002) e funo sexual (p=0,010).
Ao trmino do tratamento, observou-se melhora nos domnios efeitos da doena
heptica (p=0,024), preocupao com a doena (p=0,018) e estigma da doena
heptica (p=0,008). Nos pacientes com RVS, a melhora se deu no domnio efeitos
da doena heptica (p=0,005). CONCLUSES: Pacientes com RVS apresentaram
melhora da funo cognitiva e da QV.

79
P-126. ADIPOSIDADE COMO RISCO DE DOENAS CARDIOVASCULARES E
METABLICAS E A AUTOPERCEPO DA SADE BUCAL EM ADULTOS PORTADORES DE HEPATITE C
Nascimento EF, Cruz SO, Correia JSC, Bianco LC, Oliveira LML, Barbosa DB
Centro de Ensino So Lucas; Centro de Ensino So Lucas.

INTRODUO: A HCV no uma doena restrita ao rgo alvo, o vrus causa manifestaes extra-hepticas, como patologias na cavidade bucal, tanto dentrias como
em glndulas salivares, que levam o paciente a procurar alimentos mais macios e
palatveis, muitas vezes ricos em carboidratos simples e aucares que elevam o risco
de desenvolvimento de doenas cardiovasculares (DCV) e metablicas. OBJETIVO:
Avaliar a correlao entre o risco de doenas cardiovasculares e metablicas com a
autopercepo da sade bucal em indivduos com Hepatite C em tratamento antiviral.
CASUSTICA E MTODOS: Estudo transversal realizado com portadores de HCV
atendidos no ambulatrio de referncia no municpio de Porto Velho, no perodo de
fevereiro a abril de 2015. Foram entrevistados e avaliados o peso, altura e CA, indivduos de ambos os sexos, residentes em Porto Velho, maiores de 18 anos, portadores
de HCV, que realizam tratamento com terapia dupla antiviral e terapia tripla. Para a
avaliao da autopercepo da sade bucal foi aplicado o questionrio de Bortoli
et al., (2003) adaptado de Silva et al., (2001); para a coleta de dados do impacto da
sade oral na qualidade de vida foi utilizada verso simplificada do Oral Health Impact
Profile (OHIP) de Slade (1997). A avaliao combinada do ndice de massa corprea
(IMC) com a CA, grau de recomendao A (ABESO, 2009), foi usada como indicador
de risco para doenas metablicas e DCV. RESULTADOS: Participaramdo estudo 31
pacientes (18 do gnero masculino e 13 femininos), a mdia da idade de 54,8 anos.
A autopercepo da sade bucal foi avaliada como excelente e boa por 61% dos
indivduos. A avaliao combinada IMC/adiposidade abdominal mostra que mesmos
pacientes possuam algum risco de doena metablica e DCV avaliam sua sade
bucal como sendo excelente/boa ou regular. Ao analisar a autopercepo da sade
bucal entre os pacientes que responderam Sim para a existncia de problemas nas
gengivas e nos dentes, percebem-se contradies, visto que onze pacientes que
afirmaram apresentar algum problema, ao mesmo tempo classificaram a prpria
sade bucal como excelente/boa ou regular.Observou-se durante as entrevistas que
os pacientes demonstravam maior preocupao com a doena HCV do que com
a sade bucal. CONCLUSO: Observou-se na populao estudada que a maioria
autoavalia a sade bucal como excelente e boa e que apesar de possurem algum
risco de desenvolvimento de doenas cardiovasculares e metablicas, no houve
associao entre ambos.

P-125. A EXPRESSO DOS GENES NGF E P75NTR EST ASSOCIADA AO GRAU

DE FIBROSE HEPTICA DE CAUSA VIRAL E NO VIRAL

P-127. ANLISE DA FIBROSE HEPTICA ATRAVS DA ELASTOGRAFIA TRANSITRIA (FIBROSCAN) - RELATO DA EXPERINCIA DO ESTADO DO CEAR

Amoras ESG, Gomes STM, Santana BB, Freitas FB, Arajo MSM, Conde SRSS,
Demachki S, Ishak MOG, Ishak R, Vallinoto ACR

Pereira KB, Pierre AMM, Hyppolito EB, Vasconcelos CEP, Costa JIF, Pessoa FSRP,
Medeiros Filho JE, Parise ER, Lima JMC

Universidade Federal do Par (UFPA); Instituto Evandro Chagas (IEC).

Hospital Universitrio Walter Cantdio.

INTRODUO: A importncia das doenas hepticas crnicas causadas pelos

vrus B (VHB), C (VHC) e de causas no virais est no potencial risco de desenvolver
complicaes graves como a cirrose heptica e o carcinoma hepatocelular. A leso
heptica continuada causa dano inflamatrio, deposio de matriz e morte das
clulas do parnquima levando fibrose progressiva. O fator de crescimento do
nervo-NGF e o receptor de baixa afinidade p75NTR so expressos, respectivamente,
nos hepatcitos e nas clulas estreladas hepticas (CEH) do fgado normal e fibrtico. H relatos de que a fibrose heptica se desenvolve na ausncia de sinalizao
inicial do p75NTR e os efeitos dominantes da perda de eventos mediados por esse
receptor so o retardamento da resoluo da fibrose atravs da perda reduzida de
miofibroblastos heptico por apoptose e a reduo da proliferao de hepatcitos.
OBJETIVOS: Quantificar a expresso dos genes NGF e P75NTR em tecido heptico
de pacientes com hepatite pelo VHB, VHC e de causas no virais e suas associaes com a apresentao clnica e com o estadiamento de fibrose e atividade
inflamatria-METAVIR. MATERIAIS E MTODOS: Foram avaliados 51 espcimes de
bipsia heptica de pacientes, no tratados, com VHB (n=6), VHC (n=28), doena
heptica no viral - HNV (9) e de fgado normal (n=8) controles (CT). A quantificao
relativa dos genes foi realizada utilizando o mtodo CT comparativo (CT) atravs
da tcnica de PCR em tempo real. RESULTADOS: Foi observada diferena significativa de expresso do NGF entre os trs grupos de pacientes e o grupo controle. A
expresso do p75NTR foi maior nos grupos VHC e HNV. Em cirrose maior expresso
de mRNA do p75NTR foi observada, enquanto que o NGF foi mais expresso em
fibrose sem cirrose. A expresso do NGF foi menor no fgado com fibrose F1 e a
expresso do p75NTR aumentou continuamente e proporcional ao aumento do grau
de fibrose e significativamente mais elevada no fgado com fibrose estgios 3 e 4.
Os nveis de NGF e p75NTR apresentaram decrscimo e aumento, respectivamente,
em relao atividade inflamatria. Uma correlao positiva entre a expresso dos
genes p75NTR e NGF nos fgados com fibrose leve a moderada, ausente nos casos
de fibrose acentuada e cirrose. CONCLUSO: O curso da doena heptica crnica
pode ser regulado pelos genes NGF e p75NTR diminuindo ou inibindo a regenerao
e proliferao dos hepatcitos e os nveis de expresso de p75NTR seriam um potente
marcador de progresso da fibrose heptica.

INTRODUO: As hepatopatias representam um importante problema de sade

pblica com significativa morbidade e mortalidade em todo o mundo. O manejo e
prognstico dessas doenas dependem do grau de fibrose. A bipsia heptica
considerada o padro ouro para o estadiamento da fibrose, porm um mtodo
invasivo com morbidade e mesmo mortalidade, sendo de difcil acesso aos pacientes do SUS. A elastografia transitria pelo Fibroscan um mtodo no invasivo
validado para a avaliao da fibrose heptica. OBJETIVOS: Avaliar o grau de fibrose heptica pela elastografia transitria em diferentes etiologias. CASUSTICA E
MTODOS: Foram realizadas elastografias pelo Fibroscan utilizando-se sondas
M e XL, com um aparelho fixo e outro porttil, no perodo de dezembro de 2014 a
fevereiro de 2015, por 03 examinadores diferentes, no Estado do Cear. Os exames
foram considerados vlidos em pacientes com 10 medidas vlidas e IQR < 30%,
sendo o resultado expresso em unidades KPa. RESULTADOS: O exame foi realizado
em 266 pacientes. 07 exames foram excludos por dificuldade tcnica na execuo
(todos associados com sobrepeso). Dos 259 pacientes, 136 (52,5%) eram do sexo
masculino, com mdia de idade de 53,1 anos (variando de 14 a 83 anos). Quanto
a etiologia da hepatopatia, 215 (83%) tinham hepatite crnica C, 16 (6,1%) doena
heptica gordurosa no alcolica, 14 (5,4%) hepatite crnica B, 6 (2,3%) criptognica,
5 (1,9%) lcool, 3 (1,1%) hepatite auto-imune, 1 (0,3%) fibrose heptica congnita,
1 (0,3%) doena de Wilson, 1 (0,3%) Niemann Pick, 4 (1,5%) controle. Com relao
ao grau de fibrose, a elastografia demonstrou que 41,6% dos pacientes apresentavam grau de fibrose correspondente a F0-F1, 20,4% fibrose F2, e 37,8% grau de
fibrose avanada: F3-F4. CONCLUSO: A elastografia transitria pelo FibroScan
mostrou-se uma alternativa efetiva na quantificao da fibrose heptica na maioria
dos pacientes, com alguma limitao em pacientes obesos mesmo utilizando-se a
sonda XL. Tem a vantagem de ser no invasivo, indolor, rpido, reprodutvel, de fcil
execuo e suscetvel repetio frequente. Na experincia do Cear, mostrou-se
uma ferramenta acessvel ao treinamento.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

80
P-128. ANLISE DE QUALIDADE DE VIDA GERAL E RELACIONADA DOENA
HEPTICA EM INDIVDUOS EM TRATAMENTO PARA HEPATITE C COM
TERAPIA TRIPLA COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO

P-130. ANLISE DOS VALORES DA ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA

ATRAVS DO FIBROSCAN ANTES E APS TRATAMENTO COM TERAPIA
TRIPLA COM INIBIDORES DE PROTEASE

Ercolin S, Emori C, Uehara SNO, Nunes E, Monteiro M, Appel F, Silva ISS, Silva AEB,
Carvalho-Filho R, Ferraz ML

Pontual DM, Miodownik FG, Cardoso AC, Villela-Nogueira CA, Perez RMV, Coelho HSM

Ambulatrio de Hepatites - Universidade Federal de So Paulo, So Paulo.

INTRODUO: A mensurao da qualidade de vida (QL) tem sido utilizada nas

prticas de sade para monitorar os efeitos adversos, como o paciente se sente
em relao sua condio de sade e qual o impacto do tratamento. OBJETIVOS:
Avaliar a QL em portadores de hepatite C antes e aps o incio do tratamento com
Peg-IFN, ribavirina e inibidor de protease (IP). MTODOS: Estudo prospectivo, do
tipo inqurito, em monoinfectados pelo vrus C, >18 anos. Os pacientes foram entrevistados para obteno de dados scio-demogrficos e aplicao dos questionrios
SF-36 (Short Form 36) e LDQOL (Liver Disease Quality of Life) no pr-tratamento (PT)
e com um (M1), trs (M3) e seis meses (M6) de tratamento. A fibrose heptica foi
avaliada por METAVIR. Os resultados dos componentes fsico e mental do SF-36 e
os domnios do LDQOL foram comparados em cada momento. A pontuao variou
de 0 (pior) a 100 (melhor) para cada uma das escalas. O teste de Friedman foi usado
para anlise estatstica. RESULTADOS: Foram includos 31 pacientes, 48% homens,
74% com nvel mdio de escolaridade, 87% com fibrose 3. Predominou o gentipo
1a (52%). Eram previamente tratados 74% e destes, 29% eram resp. nulos. Utilizaram
telaprevir 55% (71% realizaram lead in). Suspenderam o tratamento precocemente
(antes de 6m) 48% dos pacientes. Em relao ao SF-36, houve piora significativa do
componente fsico (p< 0,001), porm no do componente mental (p= 0,153) aps a
introduo do tratamento. Quanto avaliao especfica de QL relacionada doena
heptica, houve significativa reduo para os domnios: sintomas da doena heptica- PT de M1/M3/M6 (p = 0,001); no houve diferena aps o incio do tratamento;
efeitos da doena heptica- PT M3 e M6 (p = 0,003) e preocupaes com a
doena- PT M1 e M1 M6 (p=0,008). No houve diferena estatisticamente
significativa para os seguintes domnios do LDQOL entre os diferentes momentos:
concentrao (p = 0, 058), memria (p= 0,526), qualidade da interao social (p=
0,052), sono (p=0,079), isolamento (p=0,275), esperana (p=0,442), estigma da doena heptica (p = 0,330), funo sexual (p=0,134) e problemas sexuais (p=0,112).
CONCLUSO: Houve significativa perda de QL nos indivduos tratados com terapia
tripla com IP de 1 gerao, especialmente do perodo pr-tratamento para aps o
incio do mesmo, sobretudo em relao ao componente fsico e aos efeitos relacionados doena heptica, tornando bastante comprometida a tolerncia ao tratamento.

HUCFF.

INTRODUO: A elastografia heptica transitria (EHT) um mtodo no invasivo

para avaliao da fibrose heptica e tem excelente acurcia para diagnstico de
cirrose em pacientes com hepatite crnica pelo vrus C. Estudos demonstraram
diminuio nos valores da EHT atravs do FibroScan aps o tratamento do vrus C,
principalmente nos casos com resposta virolgica sustentada. OBJETIVOS: Avaliar
alteraes nos valores da elastografia transitria (EHT), nos pacientes submetidos
a terapia tripla com Inibidores de Protease (IP). CASUSTICA E MTODOS: Foram
includos retrospectivamente 66 pacientes com hepatite crnica pelo vrus da hepatite C. Todos foram submetidos avaliao da EHT antes e aps o tratamento com
Interferon peguilado alfa 2a ou 2b, ribavirina e inibidores de protease (Telaprevir ou
Boceprevir). As medidas da EHT antes e aps o tratamento foram comparadas e correlacionadas com o tipo de resposta ao tratamento antiviral (ausncia de resposta ou
resposta virolgica sustentada). RESULTADOS: Entre os 66 pacientes submetidos
ao tratamento, 63.1% eram do gnero masculino; 29.2% gentipo 1a, 46.2% gentipo 1b e 23.1% gentipo 1 sem subtipo; 60% dos pacientes apresentavam cirrose
heptica atravs da EHT. Em relao resposta ao tratamento: 45% dos pacientes
no apresentaram resposta ao tratamento (NR) e 54% dos pacientes tiveram resposta
virolgica sustentada (RVS). A mdia do resultado da EHT pr-tratamento nos NR foi
de 23.3 kPa 13.2 e da EHT ps tratamento de 21.8 kPa 12.2, respectivamente
(p< 0.083). Nos pacientes com RVS houve diminuio significativa nos valores da
EHT ps-tratamento em relao ao valor encontrado na EHT pr-tratamento, 15.8 kPa
11.2 vs 11.7 kPa 7.8 (p< 0,001). Entre os pacientes classificados como cirrticos
atravs da EHT houve diminuio nos valores de EHT ps-tratamento em ambos os
grupos, mas principalmente naqueles com RVS (23.1kPa 12.5 para 17.0 kPa
8,3 (p< 0,01). CONCLUSES: Os valores da EHT ps tratamento nos pacientes
submetidos a terapia trplice com RVS apresentaram diminuio. Nos pacientes cirrticos houve diminuio nos valores da EHT independente da resposta virolgica,
sendo, porm, mais significativa entre os pacientes com RVS. Outros estudos so
necessrios para determinar se a diminuio dos valores da EHT correspondem a
regresso da fibrose heptica.

P-129. NALISE DE VIDA REAL PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA, GENTIPO 1, EM TRATAMENTO COM TELAPREVIR EM SERVIO DE REFERNCIA

P-131. ARFI RESULTADO DOS PRIMEIROS 100 EXAMES REALIZADOS EM

PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA NO CEAR

Lopes TM, Santos CO, Sampaio DP, Ferreira GL, Lorena SLS, Sev-Pereira T, Cunha-SIlva M

Costa JIF, Lima JMC, Pereira KB, Hyppolito EB, Guerra EJC, Lima MC, Mello FSF, Pinho CS,
Rolim FE, Pierre AMM, Pessoa FSRP, Santos AA, Lima RVC, Souza MAN

UNICAMP.

INTRODUO: A hepatite C uma das principais causas de cirrose heptica e

carcinoma hepatocelular no mundo. Nos ltimos anos, a teraputica contra hepatite
C vem apresentando modificaes importantes para o gentipo 1 devido introduo dos agentes antivirais diretos. OBJETIVOS: Avaliar o perfil de resposta e as
complicaes dos pacientes portadores do vrus da hepatite C (HCV), gentipo 1,
tratados com a terapia tripla (interferon peguilado + ribavirina + telaprevir) no ambulatrio de hepatites virais do servio de gastroenterologia de um hospital tercirio.
MATERIAIS E MTODOS: Trata-se de um estudo observacional prospectivo, em
que se analisaram parmetros clnicos e laboratoriais de 38 pacientes que iniciaram
terapia tripla a partir de agosto de 2013. RESULTADOS: Dos 38 pacientes, nove
(23,6%) suspenderam precocemente o tratamento e dez ainda esto em uso das
medicaes. Houve resposta virolgica rpida em 24 (63,1%) pacientes. Foi possvel
analisar a carga viral ao final do tratamento em 11 dos 19 pacientes que o concluram. Destes, sete (63,6%) tiveram resultado negativo. Dos 9 pacientes que tiveram
o tratamento suspenso, cinco (55,5%) foram por falha de resposta, e quatro (44,4%)
por efeitos colaterais graves. Os efeitos adversos ocorreram em 92% dos pacientes
(35/38), sendo os mais frequentes: anemia (52%), rash cutneo (34,2%) e proctalgia
(31,5%), seguidos de neutropenia (18,4%), astenia (14%), prurido (10%), plaquetopenia e alterao do humor (7,8%), emagrecimento (5,2%) e mialgia (2,6%). Dos 20
pacientes que tiveram anemia, foi necessrio transfuso sangunea em 25%, reduo
de dose de medicamento em todos eles (100%), uso de eritropoetina em 80%. O
uso da filgrastima foi necessrio em todos os pacientes que tiveram neutropenia.
No foi possvel avaliar resposta virolgica sustentada devido ao perodo curto de
avaliao. CONCLUSO: Apesar da melhor resposta virolgica dos pacientes ao
tratamento triplo, esta teraputica encerra um grande nmero de eventos adversos
(92%), que muitas vezes levam interrupo do tratamento. Confirma-se, portanto,
a necessidade do uso de terapias com melhores resultados e menor toxicidade.

Universidade Federal do Cear; HSJ, Universidade Federal do Cear; UNIFOR; Hospital

Geral de Fortaleza.

INTRODUO: As hepatopatias representam um grande problema de sade pblica. O manejo e prognstico dessas doenas dependem do grau de fibrose, principalmente em relao a hepatite crnica pelo vrus C (HCV). A bipsia heptica
considerada o padro ouro para o estadiamento da fibrose, entretanto, a bipsia
heptica um mtodo invasivo com morbidade e mortalidade, alm de acesso difcil
nos pacientes do SUS. Mtodos no invasivos tem sido avaliados do estadiamento da
fibrose, em especial na HCV, dentre eles, elastografia pelo FibroScan, ARFI e mtodos
laboratoriais APRI, FIB4, Fibrotest, Fibrometer dentre outros. O ARFI (fora de impulso
de irradiao acstica) tem a vantagem de avaliar a fibrose que correlaciona com o
resultado em m/s, e ainda realizar o exame em mdulo B. OBJETIVOS: Descrever a
experincia dos primeiros exames realizados no Cear utilizando o ARFI em pacientes
com HCV. CASUSTICA E MTODOS: Os exames foram realizados no setor de
radiologia do HUWC-UFC, utilizando um aparelho da Acuson S2000 da Siemens.
Os pacientes com HCV atendidos nos servios de gastro-hepatologia, transplante
heptico, e dos outros trs servios que atendem SUS, vinculados a SESA-CE (HGF,
HSJ, HRS) alm dos pacientes do Interior do Estado so encaminhados para realizar
o ARFI. Iniciou em maro 2015. Um radiologista e dois hepatologistas fazem o exame inicialmente identifica-se o segmento V, dez aquisio de velocidade em m/s a
uma profundidade acima de 2,0 cm da superfcie heptica, so obtidas, calcula-se
a mdia e o IQR deve ser menor que 0,20. Utilizando-se como parmetros: F0 <
1,19 m/s, F1 > 1,19 m/s, F2 >1,33 m/s, F3 > 1,43 m/s e F4 > 1,55 m/s. RESULTADOS: 100 pacientes, sendo 66/100 (66%) homens, mdia de idade 55,3 9,8
anos, variando (34 a 79 anos), quanto ao grau de fibrose: 31/100 (31%) F0, 21/100
(21%) F1, 6/100 (6%) F2, 10/100 (10%) F3 e 32/100 (32%) F4, no houve diferena na
idade entre os diversos graus de fibrose avaliados pelo ARFI (p=0,30), tambm no
houve diferena em relao ao sexo quando agrupamos F0-F2, versus F3-F4 (p>
0,05). CONCLUSES: Os primeiros exames utilizando o ARFI demonstrou ser uma
ferramenta poderosa no estadiamento no grau de fibrose em pacientes com HCV,
podendo ser realizado tanto por radiologistas, hepatologistas, gastroenterologistas
desde que faam um treinamento. Estamos analisando a correlao dos dados do
ARFI com FibroScan, APRI e FIB4 para melhor avaliamos a acurcia.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-132. ASSOCIAO NEGATIVA DOS NVEIS DE EXPRESSO DO MRNA DA

INTERLEUCINA 10 (IL-10) HEPTICA COM A PROGRESSO DA HEPATITE
CRNICA VIRAL E NO VIRAL

81
P-134. AVALIAO DA ADESO TERAPIA ANTIVIRAL EM PORTADORES DE
HEPATITES CRNICAS B E C
Simes ACB, Carvalho Filho R

Amoras ESG, Gomes STM, Santana BB, Freitas FB, Arajo MSM, Conde SRSS, Demachki S,
Ishak MOG, Ishak R, Vallinoto ACR
Universidade Federal do Par (UFPA); Instituto Evandro Chagas (IEC).

INTRODUO: A interleucina 10 (IL-10) uma importante citocina imunorreguladora

e anti-inflamatria produzida aps a estimulao antignica por diversas populaes
celulares. No fgado produzida nos hepatcitos, nas clulas de Kupffer, nas clulas
estreladas hepticas e nos linfcitos residentes entre outras, com produo prevalente no fgado normal. Os efeitos da IL-10 foram observados em hepatite viral ou
autoimune, na doena heptica alcolica e em modelos experimental. Existem evidncias que pacientes com uma forte resposta Th1 durante infeco aguda pelo VHC
pode eliminar o vrus, enquanto os pacientes que apresentam uma resposta de Th2
(nveis elevados de IL-10) podem evoluir para cronicidade, bem como no tratamento
aps transplante de fgado, onde a IL-10, favorecendo a tolerncia imunolgica, pode
aumentar a sobrevivncia ao aloenxerto. OBJETIVOS: Quantificar a expresso do
mRNA da IL-10 em amostras de tecido heptico de pacientes com hepatite B, C e doenas hepticas no virais visando correlacionar com a patognese dessas doenas,
com o estadiamento da fibrose e atividade inflamatria heptica (METAVIR) e com as
enzimas hepticas ALT, AST e GGT. MATERIAIS E MTODOS: Foram avaliados 51
espcimes de bipsia heptica de pacientes, no tratados, portadores do VHB (n=6)
do VHC (n=28) de doena heptica no viral - HNV (9) e de fgado histologicamente
normal (n=8) como controles (CT). A quantificao relativa dos genes foi realizada
utilizando o mtodo CT comparativo (CT) atravs da tcnica de PCR em tempo
real. RESULTADOS: A expresso do mRNA da IL-10 foi maior no grupo controle em
relao aos pacientes, e entre esses, o grupo com HNV mostrou menores nveis de
expresso dessa citocina frente aos grupos com infeco viral. Nos pacientes sem
fibrose e sem inflamao heptica a expresso da IL-10 foi significativamente maior,
com associao negativa em relao evoluo da doena at cirrose. Os nveis de
mRNA da IL-10 foram maiores nos pacientes com GGT normal, o mesmo no sendo
observado em aos nveis de ALT e AST. CONCLUSO: A expresso constitutiva da
IL-10 no fgado induz a tolerncia de linfcitos TCD8+ vrus-especficos infiltrados,
diminuindo sua capacidade proliferativa, com perda de funes efetoras antivirais,
importante na reduo da imunopatognese, mas, as custa da persistncia viral,
favorecendo a cronicidade e o agravamento da doena heptica.

P-133. AUSNCIA DE RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA (RVS) AO

TRATAMENTO PARA HEPATITE C COM INIBIDORES DE PROTEASE (IPS)
DE PRIMEIRA ONDA EM NULOS DE RESPOSTA AO TRATAMENTO COM
PEGIFN/RBV
Bisio APM, Ferreira ASP, Sampaio ALO, Ribeiro IMC, Broder JMS, Dominici AJ
Hospital Universitrio da UFMA (HUUFMA).

INTRODUO: O tratamento da hepatite C tem como objetivo a cura da infeco

por meio da eliminao sustentada do vrus, prevenindo a progresso da fibrose, a
falncia heptica e o carcinoma hepatocelular. Em 2011, a combinao de PegIFN/
RBV associada aos inibidores de protease (boceprevir e telaprevir) passou a ser
utilizada em pacientes infectados pelo gentipo 1, com maiores taxas de RVS. OBJETIVOS: Descrever a experincia de um centro de referncia no tratamento da hepatite
crnica C com esquema trplice incluindo boceprevir e telaprevir. CASUSTICA E
MTODOS: Foram analisados os pronturios de todos os pacientes que iniciaram
tratamento entre julho de 2013 e maio de 2015. Foram identificados os gentipos, a
carga viral, o grau de fibrose, a frequncia de interrupo do tratamento e os dados
de RVS. O grau de fibrose foi determinado por bipsia heptica, FibroScan ou
dados de imagem e/ou endoscopia digestiva mostrando sinais de hipertenso portal.
RESULTADOS: Foram estudados 56 pacientes. A mdia de idade foi 577anos e 37
(66%) eram homens. Quarenta e trs (77%) pacientes eram portadores do gentipo
1b. A carga viral era 800.000 UI/ml em 29 (51,8%). Fibrose avanada (F3 e F4)
estava presente em 40 (61,4%). Doze pacientes (21,4%) eram virgens de tratamento,
19 (33,9%) respondedores parciais, 18 (32,1%) recidivantes e 7 (12,5%) nulos. O
tratamento foi interrompido em 17 (30,4%) por efeitos adversos, descompensao da
doena heptica ou abandono. Vinte e oito (50%) pacientes concluram o tratamento;
RVS 12 ou 24 foi avaliada em 25 deles, tendo ocorrido em 18 (72%, por protocolo
(18/25) e 40%, por inteno de tratamento (18/45)). Dentre eles, quatro eram virgens
de tratamento e 21 eram experimentados. RVS ocorreu em 75% (03/04) dos virgens
de tratamento, em 100% dos recidivantes (07/07), em 80% (08/10) dos respondedores parciais e 0% (0/4) dos respondedores nulos (p = 0,004). Nessa amostra no
houve associao de RVS com gentipo (p = 0,62), carga viral (p = 0,20), grau de
fibrose (p = 0,49) ou resposta prvia (p = 0,13). CONCLUSO: As taxas de RVS
e de interrupo do tratamento foram semelhantes s encontradas nos estudos de
vida real em indivduos com graus mais avanados de fibrose. Entretanto, os nulos
de resposta no alcanaram RVS. Assim, a indicao do tratamento com IPs de
primeira onda neste grupo deve ser avaliada com cautela.

UNIFESP/EPM.

INTRODUO: A adeso terapia antiviral tem impacto decisivo na probabilidade de

obteno de xito teraputico e pode ser mensurada por diversos mtodos, incluindo
relatos de pacientes.Poucos so os dados disponveis na literatura sobre a adeso
terapia antiviral de portadores de hepatites B e C.OBJETIVOS: Avaliar as taxas de
adeso terapia antiviral entre portadores de hepatites crnicas B e C. MATERIAL E
MTODOS:A adeso foi avaliada atravs de questionrio padronizado. Foram includos no estudo os pacientes acompanhados nos ambulatrios de tratamento do setor
de hepatologia da UNIFESP/EPM. A adeso foi avaliada em trs perodos: ltimos
quatro dias; ltimas quatro semanas; ltimos trs meses.RESULTADOS: Foram
includos 78 pacientes. Destes, 58 estavam em tratamento antiviral para a hepatite
C e 20 tratavam a hepatite B. 4 dias: Sobre os portadores de HCV, 91% afirmou no
ter esquecido de tomar/aplicar a medicao nos ltimos 4 dias, contra 9% que esqueceu alguma dose. Sobre osHBV, 80% no esqueceu de tomar a medicao nos
ltimos quatro dias e 20% deixou de usar alguma dose. Quanto aos motivos do no
uso das drogas nos ltimos 4 dias em pacientes HCV positivos, 91% tomou todas
as doses, 5% apenas esqueceu de usar as drogas e 4% estava ocupado fazendo
outras coisas.Em pacientes com HBV, 80% tomou todas as doses, 10% esqueceu
de tomar os medicamentos e 10% estava viajando; 4 semanas: Entre os pacientes
em tratamento para o HCV, 53% dos entrevistados teve adeso de 100% nas ltimas
quatro semanas. J em relao aospacientes em tratamento antiviral para a hepatite
B, constatou-se que 50% teve adeso perfeita (100%) nas ltimas quatro semanas;
3 meses: Entre os portadores de HCV, 95% teve a impresso de tomar regularmente
as medicaes para a hepatite C nos ltimos 3 meses, contra 5% que no se avaliou
regular no uso das drogas. Entre os portadores de HBV, 80% teve a impresso de
tomar regularmente as medicaes para a hepatite B nos ltimos 3 meses e 20%
se julgou no regular no uso das drogas. CONCLUSES:Adeso sub-tima relativamente comum em portadores de hepatites crnicas B e C sob terapia antiviral.
Portadores de hepatite B crnica parecem apresentar maior frequncia de adeso
imperfeita. Estratgias adicionais sero necessrias para garantir adeso adequada
e minimizar risco de seleo de variantes virais resistentes durante tratamento com
agentes antivirais de ao direta.

P-135. AVALIAO DA FUNO RENAL DURANTE O TRATAMENTO PARA A HEPATITE C CRNICA COM INIBIDORES DE PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO
Neves MSS, Zitelli PMY, Mazo DFC, Oliveira CPMS, Carrilho FJ, Pessa MG
Hospital das Clnicas de So Paulo, USP, So Paulo.

INTRODUO: Os inibidores de protease telaprevir (TVR) e boceprevir (BOC) combinados a peg-IFN com ribavirina (PR) aumentam a resposta virolgica sustentada (RVS) em
cerca de 30%. Sabe-se que a terapia tripla com estes inibidores da protease incrementam
o dano renal e esta disfuno renal no plenamente compreendida. OBJETIVOS:
Avaliar o papel de inibidores da protease (IP) na disfuno renal durante o tratamento
para a hepatite C e as principais caractersticas dessa populao. MTODOS: De um
total de 55 pacientes portadores de gentipo 1 avaliados no ambulatrio de hepatite C, 43
recebendo PR+TVR e 12 recebendo PR+BOC, ambos por 48 semanas conforme bula.
A funo renal foi avaliada prospectivamente em mdia, por at 35 semanas, creatinina e
ureia no soro foram medidos durante este perodo. A taxa de filtrao glomerular estimada
(eGFR) foi calculada com o MDRD e Cockcroft-Gault (CG). RESULTADOS: A idade
mdia dos pacientes foi de 55 anos em ambos os tratamentos, prevalecendo o sexo
masculino (53%). A alterao da funo renal foi estatisticamente significativa naqueles
que receberam TVR e foi detectada por um aumento da creatinina no soro e diminuio
da taxa de filtrao glomerular (CG e MDRD). No grupo TVR houve um aumento em
mdia de 51% da creatinina, diminuio da funo renal de 16%. No grupo BOC, esses
mesmos valores foram significativamente menores. No perodo ps-tratamento houve
uma tendncia ao retorno da funo renal de base. A creatinina srica aumentou de
forma constante a 1,5 vezes a partir da linha de base durante a terapia com TVR. Aps
a administrao da ltima dose, os nveis de creatinina srica gradualmente voltaram ao
normal, mostrando que essas alteraes so reversveis. CONCLUSO: A associao
de TVR ao regime de tratamento de PEG-IFN e RBV para o gentipo 1 aumentou o
risco de disfuno renal, porm com tendncia a retorno da funo renal basal depois
da interrupo do TVR na semana 12, semelhante ao observado em outros estudos na
literatura. Esses resultados so ainda relevantes se levarmos em considerao a ampla
utilizao desses tratamentos em pases da America Latina (Tabela 1).
Tabela 1. Porcentagem dos pacientes com disfuno renal durante o perodo de tratamento.

Telaprevir
MDRD < 60
Boceprevir
MDRD < 60

Pr-tratamento

0%

0%

Durante

16%

3%

Ps-tratamento

5%

P value
durante

< 0.001

0,5

P value
ps-tratamento

0.004

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

82
P-136. AVALIAO DA QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA SADE EM
PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA TRATADOS COM TERAPIA DUPLA
E TRIPLA

P-138. AVALIAO DE MTODOS BIOQUMICOS DE DIAGNSTICO DE FIBROSE

HEPTICA COMPARADOS COM MTODOS HISTOLGICOS E\OU FIBROSCAN
EM PACIENTES COM HEPATITE C EM UM CENTRO DE REFERNCIA DE
SALVADOR-BAHIA

Pace F, Meirelles A, Canpanha T, Machado J, Dias KV, Fagundes R

Ribeiro PHS, Campos MS, Schinoni MI

Universidade Federal de Juiz de Fora.

INTRODUO: No Brasil, pacientes com infeco crnica pelo vrus da hepatite C

(VHC) gentipo 1 e fibrose avanada so candidatos a terapia tripla com o telaprevir.
Est bem estabelecido o comprometimento da qualidade de vida em portadores de
hepatite C crnica. Estudos Brasileiros que buscaram mensurar a qualidade de vida
durante a terapia antiviral e aps anlise da RVS so escassos. OBJETIVO: Comparar os escores de QVRS em pacientes com VHC submetidos terapia antiviral dupla
e tripla e o seu comportamento aps anlise da RVS. CASUSTICA E MTODO:
Estudo do tipo coorte, prospectivo e observacional. Foram includos pacientes com
hepatite C crnica submetidos a terapia antiviral no perodo de maro de 2012 a
abril de 2014. Foram excludos coinfectados pelo HIV, VHB e portadores de DRC. Os
pacientes em terapia dupla foram tratados com interferon peguilado alfa 2a ou alfa
2b (INF) associado ribavirina (RIB) enquanto os do grupo terapia tripla receberam
INF, RIB e telaprevir (TEL) nas primeiras 12 semanas seguido da terapia dupla. As
recomendaes de tratamento tiveram como base o PCDT. A classificao histolgica
utilizada foi Metavir. O Short Form 36 (SF-36) e Chronic Liver Diseases Questionnarie
(CLDQ), questionrios de avaliao de QVRS, foram aplicados no: baseline, nas
semanas 4, 12 e 16 e aps a avaliao de RVS (24 semanas). Para anlise do
SF-36 os domnios foram agrupados em componentes mental resumido (CMR) e
fsico resumido (CFR). A anlise estatstica foi realizada com o programa SPSS 21.0.
RESULTADOS: Foram includos 32 pacientes sendo 17 em terapia dupla e 15 em
tripla. No baseline, as mdias dos componentes fsicos (5,15 0,84 vs. 5,38 0,65;
p=0,413) e mental (6,01 0,38 vs. 5,51 0, 91; p = 0,067) resumidos (CFR e CMR)
foram semelhantes entre os grupos. Aps o inicio do tratamento (semana 4 e 12)
a mdia do CFR e CMR foi pior na terapia tripla do que na dupla (p< 0,05). Quatro
semanas aps a retirada do TEL as mdias se tornaram similares. O mesmo ocorreu
com o escore total do CLDQ. No grupo terapia dupla 13 (76%) alcanaram RVS em
comparao a 7 (47%) do grupo tripla. Com relao ao CMR no houve diferena,
porm, domnios do CFR como: estado geral de sade, capacidade fsica, aspectos
fsicos e sintomas sistmicos foram significantemente melhores no grupo que obteve
RVS. CONCLUSO: Pacientes tratados com terapia tripla apresentam maior reduo
da QVRS. A erradicao sustentada do VHC melhora os ndices de QVRS.

INTRODUO: A Hepatite C uma doena viral (HCV) de carter predominantemente

crnico que acomete parnquima e mesnquima hepticos. Um procedimento de
suma importncia no acompanhamento de pacientes portadores do HCV o estadiamento da fibrose. A bipsia do fgado atualmente representa o padro-ouro para
se diagnosticar e graduar a fibrose heptica, e dentre os mtodos no invasivos para
se avaliar e estadiar o grau de fibrose heptica, tem-se mtodos mecnicos, como a
elastografia heptica transitria, e bioqumicos, como o ndice APRI. OBJETIVO: Comparar o ndice APRI com resultados obtidospor Fibroscan ou por bipsia heptica
para diagnstico de fibrose nos pacientes estudados, avaliando tambm aspectos
sociodemogrficos e epidemiolgicos. CASUSTICA E MTODOS: estudo descritivo
comparativo de reviso de pronturio de 36 pacientesdestinado a avaliar mtodos
bioqumicos de estadiamento de fibrose heptica o ndice APRI em pacientes
portadores do vrus da Hepatite C comparativamente com mtodos diagnsticos
histolgicos e de imagem (METAVIR) realizados nos mesmos pacientes e em perodos coincidentes. RESULTADOS:Dos 36 pacientes avaliados, 47,22% eram do sexo
masculino e 52.78% do sexo feminino. Deste total, 24 pacientes tiveram seu grau de
fibrose heptica estadiado somentepor bipsia, 10 pacientes foram submetidos a
biposia e fibroscan e2 foram estadiados apenas por Fibroscan (elastografia heptica transitria). Dos 34 pacientes estadiados via bipsia, 2,94% eram F1, 35,29% F2,
47,06% F3 e 14,71% F4. J dentre o total de 12 pacientes estadiados via Fibroscan,
8,33% eram F1, 33,33% F2, 8,33% F3 e 50% F4. Dos 34 pacientes biopsiados, 5
obtiveram ndice APRI abaixo de 0,7 e 29 acima desse valor. Paralelamente, dos
12 pacientes submetidos ao Fibroscan, 2 obtiveram ndice APRI abaixo de 0,7 e
10 acima desse valor. CONCLUSO: Foram encontrados valores de ndice APRI
coincidentes com os diagnsticos obtidos por bipsia em 70,59% dos pacientes e
por Fibroscan em 75% dos pacientes.

P-137. AVALIAO DA QUALIDADE DE VIDA RELACIONADA SADE EM

PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA TRATADOS COM TERAPIA DUPLA
E TRIPLA

P-139. AVALIAO DO TRATAMENTO DA HEPATITE C COM INTERFERON

PEGUILADO E RIBAVIRINA EM PACIENTES COM DOENA RENAL CRNICA
E TRANSPLANTADOS RENAIS

Fagundes RN, Pace FHL, Ferreira LEVC

Gama RA, Tavares RCF, Emori CT, Uehara SNO, Nunes EJ, Appel F, Lomes N, Monteiro MM,
Almeida VB, Feldner ACCA, Silva ISS, Carvalho-Filho RJ, Silva AEB, Ferraz MLCG

IPTAN; UFJF.

INTRODUO: No Brasil, pacientes com infeco crnica pelo vrus da hepatite

C (VHC) gentipo 1 e fibrose avanada foram tratados com interferon peguilado,
ribavirina e antivirais de ao direta como o telaprevir. Estudos Brasileiros que buscaram mensurar a qualidade de vida durante a terapia antiviral e aps anlise da RVS
so escassos. OBJETIVO: Comparar os escores de QVRS em pacientes com VHC
submetidos terapia antiviral dupla e tripla e o seu comportamento aps anlise da
RVS. CASUSTICA E MTODO: Estudo do tipo prospectivo e observacional. Foram
includos pacientes com hepatite C crnica submetidos a terapia antiviral no perodo
de maro de 2012 a abril de 2014. Foram excludos coinfectados pelo HIV, VHB e
portadores de DRC. Os pacientes em terapia dupla foram tratados com interferon
peguilado alfa 2a ou alfa 2b (INF) associado ribavirina (RIB) enquanto os do grupo
terapia tripla receberam INF, RIB e telaprevir (TEL) nas primeiras 12 semanas seguido
da terapia dupla. As recomendaes de tratamento tiveram como base o PCDT. A
classificao histolgica utilizada foi a de Metavir. O Short Form 36 (SF-36) e Chronic
Liver Diseases Questionnarie (CLDQ), questionrios de avaliao de QVRS, foram
aplicados no: baseline, nas semanas 4, 12 e 16 e aps a avaliao de RVS (24
semanas). Para anlise do SF-36 os domnios foram agrupados em componentes
mental resumido (CMR) e fsico resumido (CFR). A anlise estatstica foi realizada
com o programa SPSS 21.0. RESULTADOS: Foram includos 32 pacientes sendo
17 em terapia dupla e 15 em tripla. No baseline, as mdias dos componentes fsicos
(5,15 0,84 vs. 5,38 0,65; p=0,413) e mental (6,01 0,38 vs. 5,51 0, 91; p =
0,067) resumidos (CFR e CMR) foram semelhantes entre os grupos. Aps o inicio do
tratamento (semana 4 e 12) a mdia do CFR e CMR foi pior na terapia tripla do que
na dupla (p< 0,05). Quatro semanas aps a retirada do TEL as mdias se tornaram
similares. O mesmo ocorreu com o escore total do CLDQ. No grupo terapia dupla
13 alcanaram RVS em comparao a 7 do grupo tripla. Com relao ao CMR no
houve diferena, porm, domnios do CFR como: estado geral de sade, capacidade
fsica, aspectos fsicos, sintomas sistmicos e atividades, foram significantemente
melhores no grupo que obteve RVS. CONCLUSO: Pacientes tratados com terapia
tripla apresentam maior reduo da QVRS. A erradicao sustentada do VHC confere
recuperao dos ndices de QVRS.

Universidade Federal de So Paulo

INTRODUO: A prevalncia de infeco pelo vrus da hepatite C em portadores

de doena renal crnica (DRC) e transplantados renais (TxR) maior do que a da
populao geral, a terapia antiviral mais complexa, com maior risco de citopenias e
associada a muitas comorbidades. OBJETIVOS: Avaliar a tolerabilidade, segurana
e a resposta virolgica de pacientes com DRC e TxR submetidos ao tratamento de
hepatite C com interferon peguilado (peg-IFN) e ribavirina (RBV) e o desempenho
da estratgia de lead in (LI) com RBV. MTODOS: Foram includos portadores de
hepatite C TxR e de DRC hemodialisados (HD), tratados com peg-IFN/RBV, acompanhados entre janeiro/2010 e abril/2015. Foram comparados a estratgia de LI
com RBV ou introduo de terapia dupla desde o incio do tratamento, o padro
de cintica viral na 12.a, 24.a e 48.a semanas de tratamento, resposta virolgica
sustentada (RVS), suspenses por eventos adversos graves (EAG) e a necessidade
de uso de alfaepoetina (EPO) e filgrastima (GSF). RESULTADOS: Foram includos
31 pacientes, 68% (n=21) eram homens, 29% brancos (n=9), 71% (n=22) em HD.
Gentipo 1a ocorreu em 29% (n=9). Fibrose significativa (F2) ocorreu em 48%
(n=14). A mdia de idade foi maior para os TxR (55,1 anos 6,6, p=0,047). No
houve diferena no IMC (p=0,714), na carga viral pr-tratamento (p=0,068), na
distribuio dos gneros (p=0,935), nem nas doses mximas de GSF e EPO entre
os grupos. Os TxR apresentaram mdia de clearance de creatinina de 65,1021,16
ml/min e toleraram maior dose de RBV (4.5552.909 mg/semana). A suspenso do
tratamento por EAG ou por falta de reposta ocorreu em 100% (n=9) e em 53% (n=9)
dos TxR e DRCHD respectivamente (p=0,023). No ocorreu nenhum bito. Quanto
cintica viral, no houve diferena no valor de HCV-RNA entre os grupos em nenhum
dos momentos testados. Nenhum paciente TxR obteve RVS, enquanto 29% (n=4)
dos DRC-HD obtiveram (p=0,53). Fizeram LI com RBV 68% dos pacientes (n=21)
e destes, 11 indivduos completaram o tratamento, sendo que 27% (n=3) obtiveram
RVS versus 12,5% (n=1) dos sem LI (p=0,603). No houve diferena na ocorrncia
de suspenso de tratamento entre quem realizou ou no LI. CONCLUSO: A maior
taxa de suspenso por efeitos adversos ou ausncia de resposta foi observada entre
os TxR, apesar de ter sido o grupo que tolerou a maior dose de RBV. A estratgia
de LI com RBV no alterou a ocorrncia de suspenso de tratamento nem de RVS
nesta amostra.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-140. AVALIAO DOS EVENTOS ADVERSOS NO TRATAMENTO DA HEPATITE

C CRNICA COM TERAPIA TRIPLA: PEG-INTERFERON ALFA + RIBAVIRINA +
TELAPREVIR EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE
Sffe JAN, Maciel AMA, Brandao-Mello CE, Hoelz LM
Hospital Universitrio Gaffre e Guinle.

83
P-142. AVALIAO E EFICCIA DO TRATAMENTO COM INTERFERON E RIBAVIRINA EM UMA IDOSA DE 80 ANOS INFECTADA CRONICAMENTE PELO
VRUS DA HEPATITE C
Sasaki MGMS, Broska AC, Cordeiro DA, Souza NLS
Hospital de Clnicas PR; Universidade Positivo; Faculdade Evanglica do Paran.

INTRODUO: Eventos adversos (EA) so comumente observados em pacientes

em tratamento parahepatite C crnica (HCV). Apesar do aumento do sucesso teraputico com a associao do Telaprevir ao PEG-interferon+ ribavirina (PR), sugiram
tambm EA mais frequentes e graves: reaes cutneas (56%), anemia (36%) e
queixas anorretais (29%). Tais eventos podem comprometer o sucesso teraputico,
por gerarem necessidade de reduo do PR ou mesmo suspenso completa precoce do tratamento. Os prontos reconhecimento e manejo dos EA minimizam estes
prejuzos. OBJETIVO: Descrever os EA associados terapia tripla e seus impactos
na resposta final de portadores do HCV gentipo (Gen) 1, atendidos no Ambulatrio
de Hepatologia-HUGG.CASUSTICA E MTODOS: Portadores de HCV Gen 1 submetidos , no mnimo, uma dose da terapia tripla (TVP+PR).RESULTADOS: Dentre
108 pacientes que iniciaram TVP+PR, os EA mais comuns: 77% anemia, 62% sndromeflu-like, 46% plaquetopenia, 32% prurido, 28% dermatite, 20% neutropenia e 19%
queixas anorretais. Avaliando os pacientes neutropnicos, 45% grau 2 (750-999mm3) e
41%, grau 3 (500-749mm3). Quanto a plaquetopenia, 58% grau 2 (50000-99999mm3)
e 42%, grau 3 (25000- 49999mm3) e anemia, 24% (20) grau 1 (10-10,9mg/dl), 36
(43%) grau 2 (9-9,9mg/dl), 20 (24%) grau 3 (7-8,9mg/dl) e 8% (7) grau 4 (< 7,0mg/
dl). Reduo PEG-INF ocorreu em 22% e 5% suspenderam a droga (plaquetopenia
grau 3: 3, pneumonia+internao: 1, farmadoermia grave: 2). Reduo RBV ocorreu
em 58% pacientes e a suspenso em 10% (diarria: 1, pneumonia+ internao: 1,
farmacodermia grave: 2, anemia: 7). Dos 83 pacientes com anemia, 53% utilizaram
eritropoietina e 7% necessitaram de hemotransfuso. Interrupo do tratamento
devido a evento adverso srio (EAS) ocorreu em 0,7% pacientes: anemia: 3, crise
convulsiva: 1, hipotireoidismo: 1, intolerncia aos EAs: 2, arritmia: 1. bito em um
paciente e de causa no relacionada ao tratamento. Comparando EA entre RVS
(21) e NR (39), temos, respectivamente: anemia: 67% e 71%, plaquetopenia: 33%
e 36%, neutropenia: 33% e 18%, reduo RBV: 57% e 51%, suspenso RBV: 9% e
10%, reduo do Peg: 24% e 23%, suspenso do Peg: 0% e 10%, trmino precoce
do tratamento por EAS: 14% e 10%.CONCLUSO: Neste estudo, com elevada
prevalncia de pacientes com fibrose avanada (90% METAVIR F3/F4), a taxa de EA
foi um pouco superior apresentada na literatura atual. A presena de EA e suas
respectivas condutas teraputicas no influenciaram na resposta final ao tratamento.

Existem diferenas importantes na epidemiologia, apresentao clinica e evoluo

das hepatites virais nesta populao. A probabilidade de complicaes da hepatite C
e da mortalidade maior em idosos. Os efeitos adversos da terapia com peginterferon e ribavirina contraindicam estes grupos a receber o tratamento, condenando-os a
progresso da doena. Avaliamos a eficcia e os efeitos colaterais no tratamento com
peginterferon e Ribavirina em uma mulher de 80 anos infectada cronicamente pelo
vrus da hepatite C. Paciente sexo feminino 80 anos viva, aposentada natural de MG
e procedente de Curitiba. Procurou mdico por apresentar teste anti- HCV reagente
havia feito teste rpido em uma unidade de sade por curiosidade. Assintomtica sem
nenhuma comorbidade tinha uma histria de transfuso de sangue h mais de 40
anos. Apresentava TGP=80 U/L;TGO= 79U/L;TAP=12,7;albumina=4,5g/dl;plaquetas
162.000/nL; TSH=3,61nUI/mL; alfa-feto protena=2,51ng/mL; PCR=2.746.600U/mL
6,44 LogU/mL; genotipo 3 A;US de abdmen normal e elastografia heptica compatvel com A3/F4.Foi indicado tratamento com peginterferon 180ng subcutneo 1xsemana e 1,0g ribavirina ao dia. Iniciou o tratamento no dia 25/12/2013. Aps 4 semanas
de tratamento apresentou leucopenia sendo reduzida a dose do peginterferon para
1/2.Nesta ocasio feito PCR=44 copias 1,6 log/ UI/ml. Manteve este esquema at
completar 24 semanas de tratamento obtendo resposta virologica rpida, na 12
semana e resposta virologica final de tratamento sem outras alteraes clnicas e
laboratoriais. Obteve resposta virologica sustentada aps 6 meses do trmino do
tratamento.Os fatores preditivos de resposta podem estar associado a fatores virais
como tipo de genotipo, sabemos que os genotipos 2 e 3 apresentam melhor resposta
ao peginterferon do que os genotipos 1 e 4 alm da carga viral inicial elevada acima
de 600.000 unidades. Outros fatores ligados ao hospedeiro como idade, presena
de sndrome metablica, resistncia a insulina, fibrose avanada e principalmente a
presena de cirrose contribuem para no resposta ao tratamento. No presente caso
a paciente era idosa, no tinha nenhuma comorbidade, era portadora do genotipo
3 favorvel a resposta e os efeitos adversos apresentados foram corrigidos com a
diminuio do interferon evoluindo com resposta virolgica no final do tratamento e
mantendo a resposta virologica sustentada semelhante aos individuais mais novos.

P-141. AVALIAO DOS VALORES PREDITIVOS DE RESPOSTA NOS

PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1
NO RESPONDEDORES AO TRATAMENTO COM TERAPIA TRIPLA: PEGINTERFERON ALFA+RIBAVIRINA+TELAPREVIR

P-143. AVALIAO NUTRICIONAL DE PACIENTES COM HEPATITE C CRNICA:

O PARADOXO ENTRE NDICE DE MASSA CORPORAL E A FORA DO APERTO
DE MO
DallAlba V, Bruch JP, Alves BC, Alvares-da-Silva MR

Sffe JAN, Maciel AMA, Brandao-Mello CE, Hoelz, LM

Hospital Universitrio Gaffre e Guinle.

INTRODUO: Diversos fatores preditivos podem impactar a resposta ao tratamento.

A anlise desses fatores demonstrou a importncia dos fatores virais (gentipo e carga
viral) e do hospedeiro (sexo, idade e menor grau de fibrose). So seis principais fatores
preditivos de resposta ao tratamento combinado: sexo feminino, idade inferior a 40
anos, gentipo 1b, fibrose mnima, carga viral baixa no pr-tratamento e resposta prvia
ao tratamento no nula. Estudos mostram que a combinao desses fatores eleva a
taxa de resposta virolgica sustentada (RVS) para 83% enquanto a ausncia deles
reduz essa taxa para 19%. OBJETIVOS: Avaliar o perfil epidemiolgico dos pacientes
com hepatite C crnica (HCV) gentipo (gen) 1, no respondedores a terapia tripla,
atendidos no Ambulatrio de Hepatologia do HUGG. CASUSTICA E MTODOS:
Adultos portadores de HCV gen 1, do Ambulatrio de Hepatologia do HUGG submetidos terapia tripla e no respondedores foram avaliados. RESULTADOS: Dos 108
pacientes que foram submetidos terapia tripla, 60 pacientes encerraram o tratamento.
Desses, 39 (65%) so no respondedores e 21 (35%) apresentaram RVS. Levando-se em conta os 39 pacientes no respondedores, 20 (51%) so homens, 35 (88%)
possuem mais de 40 anos, 14 (36%) gen 1A, 13 (33%) gen 1B, 12 (31%) gen 1 subtipo
desconhecido, 26 (67%) F4 e cirrticos, 25 (64%) apresentavam carga viral basal >
800000 IU/ml, 25 (64%) eram retratamento sendo 25 (84%) respondedores nulos.
Apenas 4 pacientes apresentaram resposto virolgica rpida e 7 resposta virolgica
rpida estendida. CONCLUSES: Neste estudo de mundo real, a taxa elevada de
no respondedores ao final do tratamento est relacionada ao maior nmero de
fatores preditivos negativos na populao estudada.

Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA), Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS), Porto Alegre.

INTRODUO: A hepatite C uma doena heptica que provoca alteraes importantes no metabolismo, e tambm tem impacto no estado nutricional. OBJETIVO:
Avaliar o estado nutricional e o risco cardiovascular em pacientes com hepatite C
crnica. CASUSTICA E MTODOS: Este estudo transversal investigou 58 pacientes
com hepatite C crnica, no cirrticos, e que no estavam sob tratamento farmacolgico ativo. Pacientes com consumo de lcool significativo (maior de 10 g de
etanol/dia) foram excludos. Os pacientes realizaram avaliao nutricional, atravs de
medidas antropomtricas, e avaliao funcional, atravs da medida da fora do aperto
de mo (FAM) pela dinamometria. A prtica de atividade fsica foi avaliada atravs do
Questionrio Internacional de atividade fsica (IPAQ). Os pacientes tambm passaram
por avaliao clnica e laboratorial. O risco cardiovascular foi calculado pelo escore
de Framingham. RESULTADOS: A mdia de idade dos pacientes foi 51,6 9,7 anos,
55,2% eram do sexo feminino, e 79,3% apresentavam gentipo 1. O grau de fibrose
mais prevalente foi F1 (37,9%), seguido por F2 (27,6%) e F3 (1,7%). A prevalncia de
sobrepeso / obesidade considerando o ndice de massa corporal (IMC) foi de 70,7%.
No entanto, 57,7% dos homens e 68,8% das mulheres foram considerados desnutridos de acordo com a FAM. Estes pacientes tambm apresentaram circunferncia
da cintura (93,5 10,7 cm) e circunferncia do pescoo (37,03,6 cm) elevados.
Conforme o IPAQ, quase 60% dos pacientes foram considerados sedentrios ou irregularmente ativos. Em relao ao risco cardiovascular, 50% dos pacientes apresentou
elevado risco de sofrer evento cardiovascular em 10 anos. CONCLUSO: Apesar
de grande parte dos pacientes com hepatite C apresentarem excesso de peso,
associado a alto risco cardiovascular, os mesmos tambm apresentam diminuio
da capacidade funcional, indicativa de comprometimento proteico-calrico. Portanto,
o IMC no pode ser considerado o nico mtodo de avaliao para diagnstico nutricional de pacientes com doena heptica. Adotar mtodos como a FAM pode ser
importante para uma melhor compreenso do estado nutricional destes pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

84
P-144. BOCEPREVIR E TELAPREVIR NO TRATAMENTO DA HEPATITE
C CRNICA: EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO ANTNIO
PEDRO - RJ
Balassiano N, Oliveira ALVSM, Olivas RCFC, Silva ITQ, Carvalho RBW, Miranda MR, Hall LS,
Andrade TG, Esberard EBC
Hospital Universitrio Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro.

INTRODUO: Aproximadamente 3% da populao mundial est infectada pelo vrus

da Hepatite C (VHC). Em 2011, duas drogas da classe de inibidores de protease (IP),
telaprevir e boceprevir, foram aprovadas para tratamento da Hepatite C crnica nos Estados Unidos e posteriormente na Europa. No Brasil, o Ministrio da Sade (MS) lanou
o protocolo para tratamento com os IPs em 2013. OBJETIVO: relatar a experincia do
tratamento da Hepatite C com os antivirais telaprevir e boceprevir. CASUSTICA E MTODOS: Foram avaliados 61 pacientes, monoinfectados com VHC gentipo 1, sendo
44 tratados com telaprevir e 17 com boceprevir, em combinao com alfapeginterferon e
ribavirina, conforme o protocolo do MS. 23 pacientes eram virgens de tratamento, 23 eram
no respondedores e 15 recidivantes. Na avaliao de fibrose, 32 pacientes apresentavam F3 de metavir (25 tratados com telaprevir e sete com boceprevir) e 29 apresentavam
F4 de metavir (19 usaram telaprevir e 10 boceprevir). Os pacientes foram acompanhados
com consultas ambulatoriais e coleta de exames de sangue semanalmente ou quando
necessrio. RESULTADOS: Do total de pacientes, 53 (87%) apresentaram algum efeito
colateral e 19 (31%) tiveram seu tratamento suspenso por esse motivo. Anemia foi o efeito
adverso mais comum, presente em 46 pacientes e levando ao uso de alfaepoetina em
87% destes, mas suspenso do IP em apenas sete. Neutropenia foi detectada em 15
pacientes, com boa resposta filgrastima. Rash cutneo pelo telaprevir ocorreu em seis
pacientes, levando suspenso do tratamento em cinco deles. Apenas 18 pacientes
completaram 48 semanas de tratamento (35%), 9 ainda esto em andamento, 12 suspenderam a medicao por no resposta e 19 por efeito colateral. Ao final de 48 semanas,
21 tiveram carga viral negativa (44% dos pacientes F3 e 37% dos F4), correspondendo
a 43% dos pacientes tratados com boceprevir e 40% com telaprevir. Trs pacientes que
suspenderam o tratamento com Telaprevir apresentaram resposta virolgica sustentada.
Houve melhor resposta nos recidivantes (58%), em comparao com os virgens (37%) e
no respondedores (33%). CONCLUSO: O tratamento triplo com IPs no HUAP exibiu
alto ndice de eventos adversos e uma baixa taxa de resposta ao final do tratamento
(40,5%), sendo menor que a relatada na literatura. Nesse cenrio, a chegada de novos
frmacos para o tratamento da Hepatite C crnica, com estudos sugerindo melhor perfil
de eficcia e segurana, se mostra bastante promissora.

P-145. CARACTERIZAO DE PACIENTES COM HEPATITE C QUE FALHAM

EM OBTER RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA COM TERAPIA TRIPLA
(PEG-INTERFERON ALFA E RIBAVIRINA COM BOCEPREVIR OU TELAPREVIR)
Cheetham TC, Yuan Y, Niu F, Kalsekar A, Hechter R, Chiang K, Hay J, Nyberg L
Department of Research & Evaluation, Southern California Permanente Medical Group,
Pasadena, California; World Wide Health Economics and Outcomes Research, Bristol-Myers
Squibb, Princeton, New Jersey; Pharmacy Analytical Services, Kaiser Permanente Southern
California - Kaiser Foundation Hospitals, Downey, California; Leonard D. Schaeffer Center
for Health Policy & Economics, University of Southern California, Los Angeles, California;
Hepatology Research, Garfield Specialty Center, Southern California Permanente Medical
Group, San Diego, California.

OBJETIVO: Pacientes que apresentaram falha com um regime de tratamento contra hepatite C (HCV) frequentemente so candidatos para um segundo curso usando agentes
mais novos. Portanto, o objetivo deste estudo era caracterizar as taxas de falha de tratamento com terapia tripla que consiste em peginterferonal faeribavirina em combinao
com boceprevir ou telaprevir e identificar fatores associados com a falha. MTODOS:
Conduzimos um estudo de coorte retrospectivo de pacientes com HCV, tratados com
terapia tripla, na Kaiser Permanente Southern California. Pacientes adultos (18anos)
diagnosticados com HCV e que apresentaram ttulos positivos de RNA de HCV foram
identificados por meio de seus pronturios mdicos eletrnicos. Os pacientes deveriam
ter iniciado e concludo a terapia entre 1 de maio de 2011 e 31 de dezembro de 2012, e
tambm se exigiu que fossem includos continuamente com um benefcio do medicamento durante os seis meses antecedendo o incio do tratamento. Foram coletados os dados
demogrficos, estado de sade na linha basa e condies comrbidas dos pacientes.
O desfecho primrio foi SVR em 24 semanas. Utilizou seregresso logstica multivariada
(razo de Chancesor, intervalos de confiana de 95%, IC de 95%) para identificar fatores
associados com a obteno de SVR, sim/no. RESULTADOS: No total, 419 pacientes
tratados com terapia tripla cumpriram os critrios de elegibilidade. A idade mediana foi 56
anos e 62,8% eram do sexo masculino. Todos os 419 pacientes que receberam terapia
tripla apresentaram gentipo 1 de HCV (discriminao de subtipos: 1A - 61,8%, 1B 29,1%, 1A/1B - 0,5%, sem subtipo listado - 8,6%). Nesta coorte, 188 (44,9%) Pacientes
obtiveram SVR, 169 (40,3%) falharam e 62 pacientes adicionais (14,8%) apresentaram
depurao do vrus no momento da concluso da terapia, mas no tinham resultados
laboratoriais de acompanhamento para confirmar SVR. Em comparao com pacientes
com SVR, aqueles que no obtiveram svr tiveram maior probabilidade de apresentar
cirrose (31,6% vs. 15,4%), diabetes (21,2% vs. 12,8%), insuficincia renal (4,8% vs. 1,6%),
gentipo 1A (66,2% vs. 56,4%) e escores de comorbidade de charlson 1 (54,5% vs.
37,8%). No modelo multivariado, apenas cirrose na linha basal foi associada com uma
chance menor de obter SVR, OR = 0,39 (IC DE 95%, 0,23 a 0,66). CONCLUSES:
Nesta populao de pacientes que receberam terapia tripla, uma porcentagem maior
de pacientes com cirrose e condies comrbidas (diabetes, doena renal, obesidade)
falhou em obter SVR. Conforme novas opes de tratamento se tornam disponveis, os
pacientes com condies comrbidas e cirrose podem apresentar desafios nicos se o
retratamento estiver sendo considerado.

P-146. COMPLICAO TARDIA EM BIPSIA HEPTICA PERCUTNEA:

POSSVEL?
Campos GAP, Menegazzo LAG, Predin ALL, Fonseca DV, Toledo CF
Irmandade Santa Casa de So Carlos / Unifesp-EPM.

A bipsia heptica percutnea guiada ou no por ultrassonografia consiste na retirada de fragmento de tecido heptico. um procedimento invasivo para estudo
histopatolgico do rgo, propor teraputica, avaliar resultados de tratamento e fazer
acompanhamento aps transplante em vrias doenas hepticas. A taxa de complicaes deste procedimento est em torno de 1%, podendo citar dor, hipotenso,
hemorragia, pneumotrax, peritonite biliar, bacteremia transitria e morte, e na sua
grande maioria ocorrem dentro das primeiras 48 horas. Relatamos o caso de um
paciente do sexo masculino, 62 anos, com histria de infeco crnica pelo vrus da
hepatite C, submetido bipsia heptica para estadiamento METAVIR. Aps duas
semanas retornou ao servio de urgncia com queixas de dores abdominais, nuseas e vmitos. Ao exame fsico apresentava-se descorado, edemaciado, com dor
palpao abdominal e ascite. Realizada paracentese diagnstica com drenagem
de lquido hemtico. Aventou-se a hiptese de abdome agudo hemorrgico, sendo
realizados exames de imagem (tomografia e ultrassonografia abdominais) que no
mostraram alteraes significativas. Optou-se pela videolaparoscopia para elucidao do caso, na qual se visualizou leso tumoral vegetante frivel e sangrante em lobo
heptico direito. Submetido arteriografia, evidenciou-se sangramento em segmento
heptico VIII, sem sucesso na tentativa de embolizar o mesmo. Embora programada
transferncia para centro de referncia em transplante heptico, o paciente evoluiu a
bito. A hemorragia ps-bipsia heptica uma complicao rara e grave, podendo
ocorrer em at 15 dias, e causar bito em cerca de 1 em cada 10.000 pacientes
submetidos ao procedimento. Com base no relato, os autores discutem as complicaes da bipsia heptica, as causas de sangramento abdominal considerando
a apresentao tardia do sangramento e a provvel causa do bito do paciente.

P-147. CONSTRUO DO NOVO PROTOCOLO PARA O TRATAMENTO DA

HEPATITE C CRNICA NO SUS
Naveira M, Vivaldini S, Cattapan E, Santos M, Sereno L, Fernandes N, Mesquita F
Ministrio da Sade; OPAS.

INTRODUO: Em 2002, foi implementado o Programa Nacional de Controle de

Hepatites Virais no Ministrio da Sade. Atualmente se estima, com base em modelo matemtico, que haja de 1,4 a 1,7 milho de pessoas infectadas pelo vrus da
Hepatite C em todo o pas. Considerando-se a histria natural da doena, a elevada
morbimortalidade, a eficcia dos tratamentos disponveis e os custos para o controle
das complicaes associadas evoluo crnica da doena, um novo Protocolo
Clnico e Diretrizes Teraputicas (PCDT) para Hepatite C e Coinfeces foi elaborado
para atender a demanda por tratamento eficaz, possibilitar o acesso e aperfeioar e
reduzir significativamente o impacto do agravo para o indivduo e para SUS. MTODO:
O PCDT para Hepatite C e Coinfeces foi atualizado com base nas evidncias
cientficas, nas contribuies do Comit Tcnico Assessor e da Sociedade Civil e,
sobretudo, a partir das consideraes de custo-efetividade relativas s formas de
tratamento vigentes no SUS. RESULTADOS: O tratamento atual do HCV disponvel no
SUS, com terapia dupla e tripla, apresenta eficcia comprovada de 40 a 47% e tempo
de tratamento variando de 24 a 52 semanas, efeitos adversos, posologia complexa
e medicao administrada por via subcutnea. Em 2014, foram dispensados mais
de 15 mil tratamentos e o investimento foi mais de meio bilho de reais, apenas em
medicamentos.Pela grande necessidade de introduo de novas tecnologias para
o tratamento do HCVno SUS, a SVS/MSem parceria com a Secretaria de Cincia,
Tecnologia/MS e ANVISA, avaliaram e incorporaram trs medicamentos de administrao oral e com elevado sucesso teraputico. Estes medicamentos tambm integram
a lista de medicamentos essenciais segundo a Organizao Mundial da Sade. O
novo PCDT possibilitar a reduo do tempo de tratamento para o intervalo de 12 a
24 semanas, e objetiva taxas de cura superiores a 90%, mnimos efeitos adverso e
sustentabilidade da assistncia s hepatites virais. CONCLUSO: O novo PCDT
resultado da reformulao estratgica das aes de preveno e controle das hepatites virais no Brasil e vem ao encontro da demanda populacional e dos princpios
de universalidade, equidade e integralidade da ateno sade. O uso racional do
recurso pblico , portanto, reflexo da adequada avaliao de custo-efetividade com
base nas evidncias cientficas.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-148. COORTE LALREAN: RESULTADOS PRELIMINARES DA EFICCIA

E SEGURANA COM O USO DE TRIPLA TERAPIA COM INIBIDORES DE
PROTEASA DE PRIMEIRA GERAO EM PACIENTES PORTADORES DE
HCV GT1 NA AMERICA LATINA
Ridruejo E, Manero E, Holguin J, Gonzalez ML, Adrover R, Cocozzella D, Gadano A,
Marciano S, Cheinquer H, Abou LD, Chavez MG, Soza A, Barrera F, Coelho HSM,
Kershenobich D, vila JFS, Espinoza LM, Paran R, Schinoni MI, Parise E, Silva M

Centro de Educacin Mdica e Investigaciones Clnicas Norberto Quirno CEMIC, Ciudad

Autnoma de Buenos Aires, Argentina; Unidad de Hepatologa y Trasplante Heptico, Hospital
Universitario Austral, Presidente Derqui, Buenos Aires; Argentina; Seccin Hepatologa.
Centro Mdico Imbanaco. Cali, Colombia; Centro de Hepatologa. La Plata, Buenos Aires,
Argentina; Unidad de Hepatologa y Trasplante Heptico. Hospital Italiano. Ciudad Autnoma
de Buenos Aires, Argentina; Unidade de Hepatologa e Gastroenterologa, Hospital de
Clinicas, Universidade Federal de Rio Grande do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil; Seccin
Hepatologa. Centro Mdico Docente La Trinidad. Caracas, Venezuela; Departamento de
Gastroenterologa, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Catlica de Chile. Santiago
de Chile, Chile; Unidade de Hepatologa, Universidade Federal de Rio de Janeiro, Cidade
Universitria, Rio de Janeiro, Brasil; Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricin Salvador
Zubirn. Distrito Federal, Mxico; Unidad de Hepatologa. Departamento de Medicina Interna,
Hospital Universitario; Departamento de Hepatogastroenterologa, Hospital Universitario,
Universidade Federal da Baha. Bahia; Escuela de Medicina, Universidad Federal de So
Paulo, So Paulo, Brasil.

INTRODUO: Em Amrica do Norte e Europa foi demostrado que a eficcia e

segurana do tratamento com alfa interferon PEG (P) mais ribavirina (R), em combinao com boceprevir (BOC) ou telaprevir (TVR) em portadores de Hepatite C
gentipo 1 da na prtica clnica comparvel com os resultados de ensaios clnicos
randomizados (RCT). Na nossa regio no h dados para confirmar estes resultados
OBJETIVO: Avaliar a eficacia e segurana de este tratamento na prtica clnica en
Amrica Latina. MTODOS: Estudo de coorte transversal em que registros clnicos
de pacientes tratados com terapia tripla em unidades de hepatologia da Argentina,
Brasil, Chile, Colmbia, Mxico e Venezuela foram registrados numa base de dados
HeptiC Pacientes 25, HCV_RNA; mdia 3.898.064 UI / ml, GT1 24 (11,2%), GT1a
61 (28,6% ), GT1b 127 (59,6%) Fibrose F3 e F4: 129 (61%) Pacientes nave 119p f:
119 (56%) e entre os experimentados recidcantes: 53 (56%), com respostas parciais
17(18%) e Nulos respondedores 24(26%). 73p tinha IL28B registrada> CC: 20 (27%),
No CC 53 (73%) Tratamento TVR: 100p (47%), tratamento com BOC 113 (53%)
TVR no grupo cirrtico foram 68% e 58% nunca tinham estado expostos e o grupo
BOC de 52% e 54%, respectivamente. No grupo TVR, 10p esto em tratamento. 90p
completado o tratamento com 11 suspenses iniciais (6 breakthrough e 5 eventos
adversos graves, SSAA). 80% atingiram uma resposta no final do tratamento (RFT),
e aqueles que completaram o acompanhamento 42% atingiram uma resposta viral
sustentada (RVS), enquanto 23% recidivaram e 35% no-respondedores. No grupo
BOC, 19p esto em tratamento. 94p completado o tratamento com 14 suspenses
precoces (10 breakthrough e 4 de SSAA). 78% atingiram um RFT, e aqueles que
completaram o acompanhamento de 67% atingiram uma RVM, enquanto 9% recidiva.
Quanto aos EAs no grupo TVR: Anemia 8-36% a (Hb). Caracterizao de Pacientes
com Hepatite C que falham em Obter Resposta Virolgica Sustentada com Terapia
Tripla (peg-interferon alfa e ribavirina com boceprevir ou telaprevir).
P-149. CUSTO E EFICCIA DO TRATAMENTO DA HEPATITE C GENTIPO 1
COM TELAPREVIR ESTUDO DE VIDA REAL NO CEAR
Hyppolito EB, J Lima JMC, Esmeraldo TM, Arruda AE, Pessoa FSR, Neves MSS,
Arajo Filho AH, Fernandes SG, Tavares MM, Pinto SR, Parente LM, J Lopes JMP,
Lima FES, Cruz JNM, Tavares N, Mota ACCR
Hospital So Jos de Doenas Infecciosas, Sesa, Ce; Universidade Federal do Cear; Hospital
Geral de Fortaleza, Sesa, Ce; Hospital Regional de Sobral-Sesa-Ce; Laboratrio Central
do Estado do Cear;Ncleo de Assistncia Farmacutica do Cear; Comit Estadual de
Hepatites Virais, Sesa, Ce.

INTRODUO: Em 2013 foi incorporado pelo Ministrio da Sade (MS) o telaprevir

(inibidor de protease de primeira gerao) inicialmente estava disponvel somente
para pacientes F3 e F4. Em um segundo momento, foi ofertado para pacientes F2
falhados a tratamento prvio. Os estudos de registro do laboratrio apresentavam
RVS global mdia de 60 a 70%. OBJETIVO: Avaliar o custo-eficcia do tratamento de
pacientes portadores de hepatite C gentipo 1com telaprevir no Cear. MTODOS:
Este um estudo retrospectivo realizado pela reviso dos pronturios dos pacientes
tratados no Cear. Entre abril/2013 a maio/2014 foram includos 75 pacientes para
tratamento com telaprevir 750 mg 2x dia + ribavirina (dose mdia 15,6 mg/kg/dia) +
Inferferon peguilado alfa 2 180 mcg (89,8%) ou interferon peguilado alfa 2b (1,5 mcg/
kg)(10,2%) SC/semana. Lead in (incio do tratamento por 4 semanas com terapia
dupla - interferon+ribavirina) foi realizado em 17% dos pacientes. 82% dos pacientes
tratados no Cear eram procedentes de Fortaleza. O perfil da casustica foi: idade
mdia 56 anos (29 a 76), predomnio sexo masculino 54,6% homens; Quanto ao
gentipo: 1b=42,2; 1a=29,6 e 1=28,2%; Carga viral mdia de 1.958.013 UI/ml; 30/64
pacientes (46,8%) eram pacientes previamente experimentados; 70,7% dos pacientes
eram cirrticos (F4), 13,8%(F3), 12% (F2), um paciente era F1 e um paciente foi tratado
sem bipsia por manifestao extra-heptica da hepatite C; Dos pacientes cirrticos,
56,7% apresentavam sinais de hipertenso portal. RESULTADOS: Dos 75 pacientes
que iniciaram tratamento, 13 pacientes ainda esto tratando e em 07 pacientes no
foi possvel avaliar o desfecho, totalizando 55 pacientes que concluram o tratamento.
Apenas 38,2% dos pacientes (n=21/55) conseguiram concluir as 48 semanas de
tratamento nestes, a Resposta Virolgica Sustentada (PCR qualitativo indetectvel
12 semanas aps o trmino do tratamento) foi 84,2%. Quando avaliamos a RVS por
inteno de tratamento, a RVS ocorreu em apenas 19/53 (35,8%). A RVS nos pacientes
cirrticos, F3 e F2 foi 35,3%(n=34), 50%(n=10) e 12,5%(n=8),respectivamente; 65,4%
(n=36/55) interromperam o tratamento antes das 48 semanas nesses, o tempo mdio de uso das medicaes foi de 23 semanas ( 2 a 40). Apenas 03 pacientes que
interromperam o tratamento antes das 48 semanas obtiveram RVS. CONCLUSO:
Podemos concluir que a eficcia nesse estudo de vida real foi bem inferior aos estudos
de registro e o custo por paciente curado muito elevado.

85
P-150. EFEITOS COLATERAIS DA TERAPIA TRIPLA PARA TRATAMENTO
DE HEPATITE CRNICA C
Signorelli IV, Coutinho FS, Capeli RLA, Gonalves PL
Hospital Universitrio Cassiano Antnio Moraes, Universidade Federal do Esprito Santo,
Vitria, ES.

INTRODUO: A terapia tripla para hepatite C com Interferon peguilado (PEGINF),

ribavirina e inibidores de protease, telaprevir (TPV) e boceprevir (BOC) aumentou a
chance que resposta virolgica sustentada, entretanto est associada a maior frequncia de efeitos adversos. OBJETIVOS: Descrever caractersticas dos pacientes
submetidos a terapia tripla e relatar os efeitos adversos e manejo das complicaes.
CASUSTICA E MTODOS: Estudo descritivo de 15 pacientes submetidos a terapia
tripla, relatando efeitos adversos do tratamento e manejo. RESULTADOS: Quinze
pacientes com hepatite crnica C, gentipo 1, acompanhados durante o tratamento.
Doze pacientes receberam TPV e 3 BOC, 11 do sexo masculino e 4 do feminino,
com idade mdia de 50,1 anos. Oito pacientes eram naive e 7 retratamentos. Cinco
pacientes tinham cirrose heptica, 5 fibrose grau 3, 4 com fibrose grau II e 1 no tinha
avaliao de fibrose. O tratamento foi suspenso em 2 pacientes (13,3%), devido a
sepse de foco urinrio e depresso. Todos os pacientes (100%) apresentaram anemia: 6 anemia grau I (Hb 9,5-10,9g/dl); 6 anemia grau II (Hb 8,0-9,4g/dl); 2 anemia
grau III (Hb 6,5-7,9g/dl), sendo que 2 necessitaram transfuso de sangue e 8 uso de
eritropoietina. Cinco pacientes (33,3%), apresentaram neutropenia (< 750 neutrfilos)
manejada com Filgrastim e 1 evoluiu com plaquetopenia (< 50.000) sendo reduzida
dose do PEGINF. Todos os 10 pacientes que usaram TPV por 12 semanas desenvolveram leses de pele como exantema, ppulas, placas eritematosas, ocupando
menos de 50% superfcie corporal, e um apresentou uma vasculite por hipersensibilidade. O manejo foi com cuidados locais, hidratao, anti-histamnico oral, corticide
tpico e sistmico (1 paciente). Nenhum paciente suspendeu o tratamento por efeito
adverso hematolgico ou dermatolgico. Trs pacientes apresentaram sintomas
anorretais, sendo todos do grupo TPV. Trs pacientes apresentaram emagrecimento
acentuado e 3 evoluram com elevao de transaminases no relacionada a escape
virolgico. CONCLUSES: A terapia tripla para hepatite C est associada a efeitos
adversos dermatolgicos e hematolgicos (anemia e neutropenia) sendo necessrio
monitorizao e interveno teraputica precoce.

P-151. EFICCIA E SEGURANA DO USO DOS INIBIDORES DE PROTEASE

TELAPREVIR E BOCEPREVIR PARA O TRATAMENTO DE PACIENTES
MONOINFECTADOS PELO VRUS DA HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1
Chach SGF, Arajo RC, Almeida PH, Nbrega FJF, Santos TLM, Teixeira AC, Souza FF,
Ferreira SC, Villanova MG, Gurgel RL, Takata SLK, Toda KS, Araki FS, Santana RC, Martinelli ALC
Universidade Federal de So Carlos; Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de
Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo; Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da
Universidade de So Paulo.

INTRODUO: A busca por melhores taxas de resposta virolgica sustentada (RVS) no

tratamento da hepatite C, culminou em 2011 com a introduo dos inibidores da protease
viral telaprevir (TVR) e boceprevir (BOC), no arsenal teraputico, sendo estes utilizados no
Brasil amplamente a partir de 2013. OBJETIVOS: Este estudo tem por objetivo avaliar a
taxa de RVS entre pacientes brasileiros monoinfectados pelo vrus da hepatite C (HCV)
gentipo 1, tratados com TVR ou BOC, interferon peguilado e ribavirina, bem como
avaliar a segurana do tratamento. CASUSTICA E MTODOS: Foi realizado estudo
observacional, com a incluso e anlise de dados de 70 pacientes, at o momento, 62
tratados com TVR e oito com BOC. Foram registrados dados demogrficos, clnicos,
virolgicos e efeitos adversos. RESULTADOS: A idade variou entre 34 e 73 anos, com
mdia de 53,8 anos. Quarenta e seis pacientes (65,8%) eram do sexo masculino. Quatro pacientes (5,7%) eram portadores de manifestaes extra-hepticas da hepatite C
(dois com porfiria cutnea tarda e dois com crioglobulinemia mista). Quarenta pacientes
(57,1%) eram portadores do subgentipo 1a. Na avaliao de fibrose, realizada por
exame histopatolgico ou por elastografia heptica, trinta pacientes (42,8%) tinham
grau de fibrose 4, dezenove (27,1%) tinham fibrose 3, dezesseis (22,8%) tinham grau de
fibrose 0 a 2. Quarenta e sete pacientes (67,1%) eram previamente experimentados a
interferon peguilado e ribavirina, vinte e trs (48,9%) recidivantes e 24 (51,1%) nulos de
resposta. Neste momento, a avaliao de RVS na semana 12 (RVS12) foi possvel para
51 pacientes. Destes, vinte e um (41,2%) obtiveram RVS12. A taxa de RVS12 foi de 43,7%
(7/16) entre os pacientes com grau de fibrose 4 comparado com 76,5% (13/17) entre os
pacientes com fibrose 0-3 (p< 0,05). Entre os pacientes previamente tratados, a taxa de
RVS12 foi de 84,6% (11/13) entre os recidivantes e 14,3% (2/14) entre os previamente
nulos de resposta (p< 0,05). Oito pacientes (11,4%) interromperam o tratamento por
orientao mdica, por apresentarem eventos adversos srios (trs por farmacodermia,
dois por anemia, um por infeco, um por vmitos incoercveis, um por descompensao
da doena heptica); um paciente interrompeu o tratamento por baixa tolerabilidade. No
houve bitos. CONCLUSES: A eficcia e segurana do tratamento com os inibidores
de protease de primeira onda foi semelhante encontrada em estudos previamente
realizados, nesta pequena amostra de pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

86
P-152. EFICCIA E SEGURANA DOS REGIMES BASEADOS EM SOFOSBUVIR
EM PACIENTES COM HEPATITE VIRAL C CRNICA (HCV) GENTIPO 1 EM
UM CENTRO TERCIRIO NO BRASIL

P-154. ELEVADA CARGA GLICMICA, GORDURA DIETTICA E INGESTO

ENERGTICA DE PACIENTES PORTADORES DO VRUS DA HEPATITE C
COM FIBROSE

Wahle RC, Lunardi FB, Pinheiro Jr JC, Mana MF, Ervati MC, Moreno BA, Melo RAM, Torrico
CAC, Souza EO, Cardozo VDS, Oliveira e Souza A
Centro Teraputico Especializado em Fgado (CETEFI), Hospital Beneficncia Portuguesa
de So Paulo.

INTRODUO: Recentemente, o sofosbuvir foi introduzido ao arsenal teraputico

contra este vrus, abrindo assim o caminho para regime sem interferon. Existem poucos dados quanto ao uso e segurana de esquemas com sofosbuvir em pacientes
com hepatite C crnica no Brasil at o momento. OBJETIVOS: Avaliar a segurana
e eficcia de esquemas baseados no sofosbuvir gentipo 1 em coorte de pacientes
no Brasil. CASUSTICA E MTODOS: Reviso de pronturio de todos os pacientes
com HCV gentipo 1 que iniciaram a terapia dupla ou tripla com sofosbuvir baseada
em nosso centro, entre junho 2014 at junho de 2015, includos retrospectivamente
12 pacientes. RESULTADOS: Dos 11 pacientes inclusos, a maioria (63,7%) eram do
sexo feminino, com mdia etria de 49,8 anos 11,7 anos. Sete pacientes (63,7%)
apresentavam fibrose avanada no perodo pr-tratamento sendo desses, cinco j
apresentavam sinais de hipertenso portal. Os esquemas teraputicos adotados foram: sofosbuvir + simeprevir + ribavirina 1.000 mg/dia (N=7), sofosbuvir+simeprevir
(N=3) e 1 caso optado por sofosbuvir + ribavirina 1.000 mg/dia. A grande maioria
(90,9%) dos pacientes trataram por 12 semanas e apenas 1 caso foi optado por
tratamento de 24 semanas. Todos os 11 pacientes tratados apresentaram carga viral
indetectvel no 1 ms de tratamento. Em aqueles que j haviam colhido a carga
viral de 6 ms ps-tratamento (N=6), cinco deles atingiram resposta virolgica
sustentada (83,3%), com um caso de recidiva do vrus C ps-tratamento em que
se submeteu a tratamento quimioterpico devido a um tumor primrio de pulmo
descoberto tratamento anti-HCV. A tolerncia ao tratamento ao tratamento foi excelente e no houve nenhum efeito adverso moderado ou grave, nenhum caso de
interrupo ou reduo da durao do tratamento ocorreu. Quatro pacientes (36,4%)
no referiram nenhum efeito adverso no curso do tratamento, sendo os mais comuns
observados foram: astenia leve (27,3%), prurido discreto (27,3%), xerostomia (18,2%),
rash cutneo grau I em 1 caso em uso de simeprevir e hipoacusia simtrica foi referido
em paciente que utilizou esquema de sofosbuvir e ribavirina. CONCLUSES: Em
nossa coorte da vida real realizado em nosso meio, a terapia anti-HCV baseada em
sofosbuvir confirmou a sua alta eficcia e segurana para portadores de hepatite C
crnica gentipo 1, mesmo na presena de fibrose avanada.

P-153. ELASTOGRAFIA ARFI NA AVALIAO DA FIBROSE HEPTICA APS

O TRANSPLANTE DE FGADO

Bruch JP, lvares-da-Silva MR, Alves BC, DallAlba V

Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.

INTRODUO: Infeco pelo virus da hepatite C (HCV) est fortemente associada

com a fibrose heptica. suposto que a ingesto diettica e o perfil metablico estejam associados com a fibrose em pacientes com infeco pelo HCV. OBJETIVO:
Avaliar o consumo alimentar e perfil metablico de pacientes portadores crnicos do
vrus da hepatite C de acordo com a presena de fibrose heptica. CASUSTICA E
MTODOS: Neste estudo transversal foram avaliados 58 pacientes portadores crnicos do vrus da hepatite C sem tratamento farmacolgico ativo, no cirrticos. Foram
excludos pacientes com consumo significativo de lcool (>10g de etanol/dia). Todos
os pacientes foram submetidos avaliao clnica, laboratorial e diettica, e ainda
biopsiados e classificados de acordo com a classificao METAVIR. Para anlise,
os pacientes foram divididos de acordo com a presena de fibrose. RESULTADOS:
Trinta e nove pacientes (67,2%) apresentaram graus distintos de fibrose. F1 se mostrou o mais prevalente (37,9%), seguido de F2 (27,6%) e F3 (1,7%). Cinquenta e cinco
porcento dos pacientes eram do sexo feminino, com mdia de idade de 51,69,7
anos. Pacientes com fibrose heptica (n=39) apresentaram consumo superior de
calorias (34,6511,23 vs 28,847,9 kcal/kg) p=0,048; e lipdios [1,40 (1,011,86)
vs 1,10 (0,831,32) g/kg] p=0,010; assim como uma maior carga glicmica das
refeies [221,87(168,91307,80) vs 181,01(140,54223,45)] p=0,046, em relao
ao grupo sem fibrose. O consumo de carboidratos, protenas, colesterol e fibras no
diferiram entre os grupos. Os pacientes com fibrose apresentaram nveis pressricos
arteriais mais altos: presso arterial sistlica: 140,1418,93 vs 129,5517,70 e diastlica: 84,7810,75 vs 77,978,17 mmHg), assim como maiores nveis de insulina
15,28 (10,22-25,99) vs 10,71 (8,22-14,73) UI/mL, glicose 94 (89,00-102,00) vs 86,00
(82,00-93,00) mg/dL e HOMA-IR 3,39 (2,44-6,39) vs 2,18 (1,60-3,34) (p 0,05).
CONCLUSO: Pacientes com hepatite C crnica com fibrose heptica apresentam
elevado consumo de calorias e gorduras, e elevada carga glicmica das refeies.
Assim como, pior perfil metablico, caracterizado por maior resistncia insulnica
e nveis pressricos aumentados, quando comparados a pacientes sem fibrose.

P-155. EPIDEMIOLOGIA DE TRANSPLANTADOS RENAIS COM ANTI-HCV+

NA LTIMA DCADA

Schmillevitch J, Chammas MC, Carrilho VPF, Cerri G, Carneiro L, Abdala E, Farias A

Emori CT, Uehara SNO, Carvalho-Filho RJ, Feldner ACCA, Silva ISS, Lanzoni V, Silva AEB,
Ferraz MLCG

Instituto de Radiologia do Hospital das Clnicas da USP.

OBJETIVO: Estudar o grau de elasticidade do fgado de pacientes com 1 ano ps-transplante heptico por meio da ARFI, correlacionando a anlise histolgica. MTODOS E CASUSTICA: Foram analisados 33 pacientes, entre 2013 e 2014, 22 do sexo
masculino e 11 do sexo feminino, com idade mdia de 52 anos, sendo 21 pacientes
submetidos ao transplante heptico pelo virua da hepatite C (63%) e 12 pacientes por
outras causas (37%). Foi utilizado equipamento de ultrassonografia S2000, com 20
medidas nos segmentosV e VIII. Foram avaliados parmetros clinicos e laboratoriais.
A bipsia heptica, a elastografia ARFI e os exames laboratoriais foram realizadas no
mesmo dia, ou no przo mximo de 30 dias. A fibrose heptica foi estabelecida pela
classificao Metavir. RESULTADOS: Houve tambm correlao estatisticamente significativa entre as velocidades da elastometria ARFI entre os grupos F0-F1 e F2-F3-F4
(p=0,020). Houve correlao entre as velocidades da elastometria ARFI com septos
(0,032) e fibrose centrolobular (0,022). No houve correlao entre a bipsia heptica
e o parametro clnico e exames laboratoriais. CONCLUSES: O resultado preliminar
deste estudo promissor, demonstrando elevada correlao entre a elastometria
ARFI e os graus de fibrose do fgado ps-transplante.

Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A hepatite C crnica (HCV) a principal causa de doena heptica

em transplantados renais. A prevalncia mais alta quando comparada a populao
geral. OBJETIVOS: Avaliar a prevalncia e fatores de risco para HCV neste grupo
de pacientes na ltima dcada comparando com o perodo anterior. CASUSTICA
E MTODO: Estudo retrospectivo baseado em busca de pronturios de pacientes
transplantados renais com HCV de um servio de referncia no perodo de 19802000 (A) e 2001-2010 (B). RESULTADOS: Foram transplantados 2073 pacientes no
perodo A e 6545 pacientes no perodo B. Observou-se anti-HCV (+): 2001 39/534
(5,05%); 2002 18/480 (2,91%); 2003 11/491 (2,24%); 2004 15/621 (2,41%); 2005
10/583 (1,71%); 2006 11/669 (1,64%); 2007 10/618 (1,61%); 2008 19/697 (2,72%);
2009 19/864 (2,19%) e 2010 9/988 (0,91%). A prevalncia de Anti-HCV+ no perodo
A foi de 7,07% e no B 4,49%. No perodo A observou-se co-infeco HCV-HBV em
2,02%, gnero masculino 64,2%, mdia de idade 3210,86, doador falecido (DF)
60,7%, transfuso de sangue 91,4%, comorbidades HAS 80,7%, etiologia IRC HAS
19,9% e tempo de hemodilise (HD) em meses 80,2 63,5. No perodo B observou
co-infeco HCV-HBV em 0,18%, gnero masculino 76,7%, mdia de idade 44,5
12,35; DF 64,9%, transfuso de sangue 81,7%, comorbidades HAS 75,3%, etiologia
IRC HAS 23,6% e tempo de HD em meses 79,2 58. CONCLUSO: Foi observado
uma queda na prevalncia do HCV em TxR, no fator de risco transfusional (p=0,006),
coinfeco HCV-HBV (p< 0,001), aumento do gnero masculino (p=0,01), idade no
TxR (p< 0,001), porm outros fatores epidemiolgicos como tipo de doador (p=0,47)
e tempo de HD (p=0,756) no mudaram na ltima dcada.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

87

P-156. ESTUDO DA FREQUNCIA DE AUTOANTICORPOS EM UMA

POPULAO DE PACIENTES COM HEPATITE C ATENDIDOS EM UM
CENTRO DE REFERNCIA EM SALVADOR, BAHIA
Bastos FA, Campos MS, Marques VR, Ribeiro PHS, Pereira EGS, Cruz VB, Cunha S,
Paran R, Schinoni MI

P-158. EVENTOS ADVERSOS E MORTALIDADE DO TRATAMENTO DA

HEPATITE C GENTIPO 1 COM TELAPREVIR - ESTUDO DE VIDA REAL NO
CEAR HSJ-HUWC/UFC- HGF-LACEN-COMIT ESTADUAL DE HEPATITES
VIRAIS SESA-CE
Hyppolito EB, Lima JMC, Esmeraldo TM, Arruda AE, Pessoa FSR, Neves MSS,
Arajo Filho AH, Mesquita VS, Brasileiro CR, Teixeira MGA, Parente LM, Fontentenele VML,
Castro VQ, Almeida FB, Parente HMA, Gomes ACG, Farias RS

Hospital Universitrio Prof. Edgard Santos; Instituto da Cincia da Sade; Universidade

Federal da Bahia

INTRODUO: Observa-se na literatura descries de alteraes na produo de

auto anticorpos em indivduos infectados pelo vrus da hepatite C (VHC). No h
consensono papel destes para o desenvolvimento da doena. OBJETIVO: Estudara
presena de auto anticorpos em indivduos infectados com VHC. CASUSTICA E MTODOS: Estudo de corte transversal, analisando autoanticorpos em pacientes hepatite
C crnica de um servio de referncia no estado da Bahia. Os anticorpos estudados
foram anti-TPO, antimusculoliso (ASMA), FAN, crioglobulina, fator reumatoide, antiKLM.
RESULTADOS: A amostra do estudo era de 160 pacientes, a tabela 1 traz a distribuio
epidemiolgica e clnica dos pacientes. Os resultados das titulaes de autoanticorpos
esto presentes na tabela 2. Foram comparados a presena de autoanticorpos bem
como a presena de manifestaes extrahepticas, atravs do teste de qui-quadrado
onde observou-se uma relao positiva, menor do que 0,05 e ttulos de crioglobulina
(0,029). Em relao fibrose, foi positiva com a titulao de tireoglobulina (0,013). J
na relao entre anti-msculo liso e crioglobulina observou-se uma concordncia de
resultados em 55,3% dos casos. A amostra com resultado deanti KLM era pequena,
sem diferenciar antiKLM3. CONCLUSES:Observou-seuma relao positiva entre
manifestaes extrahepticas e crioglobulina, e fibrose e tireoglobulina.
Tabela 1: Caractersticas da populao
Sexo
Femino n=76 47,5%
Masculino n=84 52,5%
Idade
Mdia
Mnima
Mxima
50,4
20
79
Gentipo
1
2
3

104 (65%)
8 (5%)
34 (21,25%)
Carga Viral
> 850.000
< 850.000

37 (23,13%)
73 (45,6%)
Fibrose
F0
F1
F2
F3
F4
(escala de METAVIR) 11 (6,9%) 26 (16,25%) 54 (33,75%) 30 (18,75%) 5 (3,13%)
Atividade Inflamatria
A0
A1
A2
A3

(na escala METAVIR) 69 (43,1%) 40 (25%) 33 (20,6%) 3 (1,9%)

Manisfestaes
Mialgia
Artralgia
Vasculite Neuropatia

extrahepticas
perifrica
7 (4,4%)
6 (3,8%)
1 (0,6%)
3 (1,9%)
Comorbidades
Diabetes
HAS
HTLV
HBV
OBESIDADE
11 (6,9%) 22 (13,8%) 3 (1,9%)
1 (0,6%)
6 (3,8%)
Tabela 2: Frequncia de autoanticorpo.
Autoanticorpo n
Positivo
Anti - msculo liso113
75 (66,4%)
Crioglobulina 117
69 (59,0%)
Fator Reumatoide 112
44 (39,3%)
Antitireoglobulina 101
96 (95%)
FAN 120
109 (90,8%)
Anti TPO 120
117 (97,5%)

Hospital So Jos de Doenas Infecciosas-SESA, CE; Hospital Geral de Fortaleza-SESA-CE;

Universidade Federal do Cear,UFC; Hospital Universitrio Walter Catdeo,UFC.

INTRODUO: Em 2013 foi incorporado o telaprevir pelo Ministrio da Sade para

pacientes gentipo 1- F3, F4 e F2 experimentados. Nos estudos de registro essa droga
evidenciou alta morbidade. OBJETIVO: Avaliar a morbi/mortalidade do tratamento com
telaprevir no Cear. MTODOS: Este estudo foi retrospectivo realizado atravs da
reviso dos pronturios dos pacientes. Foram includos 75 pacientes entre abril/2013 e
maio/2015. Os pacientes foram tratados com telaprevir + ribavirina + Inferferon peguilado alfa 2 180 mcg ou interferon peguilado alfa 2b; idade mdia 56 anos (29 a 76),
sexo masculino 54,6 %; Quanto ao gentipo:1b=42,2;1a=29,6 e 1=28,2%; 70,7% dos
pacientes eram cirrticos (F4), 13,8%(F3), 12% (F2), n=01(F1) e n=01(manifestao
extra-heptica); 56,7% apresentavam hipertenso portal; a mediana de plaquetas desse
estudo foi 132000/mm3 ( 43000 a 640000). RESULTADOS: 13 pacientes ainda esto
tratando;7 pacientes no foi possvel resgatar o desfecho; 55 pacientes finalizaram o
tratamento; apenas 21/55 (38,2%) dos concluram 48 semanas de tratamento. A Resposta Virolgica Sustentada (PCR indetectvel 12 sem aps o trmino do tratamento)
por inteno de tratamento foi de 34,5%. A taxa de interrupo do tratamento antes das
48 semanas foi de 63,1% (n=36/57). Nos pacientes que interromperam o tratamento, o
tempo mdio de uso das medicaes foi de 23 semanas (2 a 40 semanas). A causa
de interrupo do tratamento foi evento adverso em 66,7%(n=24/36); falha de resposta
virolgica em 25% (n=9/36), dificuldade scio-econmica/pessoal em 8,3% (n=3/36);
59,5% (N=25/42) apresentaram eventos adversos graves (evento com risco de vida,
anemia com necessidade de transfuso ou internao). A reduo da ribavirina, o uso
de em 80,4% (n=45/56); 66,7% (n=38/57); 08/43 pacientes (18,6%), respectivamente.
Uso de filgrastima para neutropenia ocorreu em 16/37 (30,2%). Descompensao da
cirrose ocorreu em 7 pacientes; 02 pacientes conseguiram transplantar, 01 paciente foi
a bito antes do transplante e os outros 04 pacientes compensaram aps a suspenso do tratamento. Rash grave foi relatado em apenas 2 pacientes; Um paciente teve
pancreatite edematosa com necessidade de internao. Um paciente foi a bito por
glioblastoma na 38 semana do tratamento. CONCLUSO: Rash foi uma complicao
pouco frequente. A alta morbi-mortalidade e a baixa taxa de RVS em pacientes com
cirrose desestimula o uso do telaprevir em pacientes gentipo 1 cirrticos.

Negativo
38 (33,6%)
48 (41%)
68 (60,7%)
5 (5%)
9 (9,2%)
3 (2,5%)

P-157. ESTUDO DESCRITIVO DO TRATAMENTO DA HEPATITE C COM ESQUEMAS VARIADOS DE SOFOSBUVIR EM UM HOSPITAL TERCIRIO DO
RIO DE JANEIRO

P-159. EVOLUO DE PACIENTES TRANSPLANTADOS RENAIS COM INFECO PELO VRUS C COM E SEM VIREMIA: H ALGUM IMPACTO NA EVOLUO PARA DOENA HEPTICA AVANADA?

Pinto PTA, Nazar A, Nabuco LC, Carvalho BCJ, Leal CRG, Queiroz VP, Theodoro CF,
Lima CG

Emori CT, Uehara SNO, Feldner ACCA, Carvalho-Filho RJ, Silva ISS, Lanzoni V, Silva AEB,
Ferraz MLCG

Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ.

Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: O surgimento de drogas antivirais de ao direta, com grande eficcia

e segurana, revolucionou o tratamento da hepatite C crnica (HCV), permitindo taxas
elevadas de resposta virolgica sustentada (RVS). OBJETIVO: Descrever as principais
caractersticas de um grupo de pacientes com VHC, que utilizaram esquemas variados
com sofosbuvir (SOF) e, tambm, avaliar a RVS de 12 semanas. MATERIAL E MTODOS: Foram includos 19 pacientes com HCV: 11(58%) sexo masculino; 18 (94%)
brancos; mdia de idade 60 10,2 anos. A mediana basal de HCV-RNA foi de 6,28 Log10
( 1,25) e o gentipo 1 foi o mais frequente observado em 89% dos pacientes (gentipo
1a = 6; 1b = 9 e no definido em 2 pacientes). 15 (79%) pacientes apresentavam cirrose
heptica sendo a maioria Child A (93%). 4 (21%) pacientes apresentavam fibrose heptica
significativa (F2 = 2; F3 = 2). Entre os 19 pacientes, 7 (37%) eram naives de tratamento
e 12 (63%) eram previamente tratados. Entre os 12 experimentados, 6 (50%) no respondedores (NR) nulos; 1 (8%) NR parcial e 5 (42%) pacientes com recada virolgica.
No grupo de experimentados os esquemas prvios utilizados foram: 7 pacientes (58%)
terapia dupla com alfapeginterferona (PEG-IFN) e ribavirina (RBV) e 5 (42%) com terapia
trplice com antivirais de ao direta de primeira gerao associado PEG-IFN e RBV
(4 com boceprevir e 1 com telaprevir). No estudo atual foram utilizados os seguintes
esquemas teraputicos: SOF/PEG-IFN/RBV (4); SOF/RBV (3), SOF/simeprevir (SMV) (4)
SOF/SMV/RBV (2), SOF/ ledipasvir (LDV) (4) SOF/LDV/RBV (1) e SOF/daclatasvir (1). A
durao da terapia foi de 12 semanas em 16 pacientes, 24 semanas em 2 pacientes e 48
semanas em 1 paciente. RESULTADOS: Dos 19 pacientes tratados, 13 completaram a 4
semana de tratamento e em 8 pacientes (61%) o HCV-RNA da semana 4 era detectvel.
Dez (53%) pacientes possuem o HCV-RNA da semana 12 de terapia e em 9 (90%) era
indetectvel. Em 7/7 (100%) pacientes o HCV-RNA aps 12 semanas de tratamento foi
indetectvel (RVS). Entre os efeitos colaterais, cefaleia e fadiga foram os mais frequentes,
e nenhum paciente necessitou interromper tratamento.

INTRODUO: Em pacientes renais crnicos com anti-HCV+ a viremia (HCV-RNA) pode

se apresentar presente (infeco ativa) ou indetectvel, nos pacientes que evoluram
para cura, com o desaparecimento viral. No se conhece a evoluo ps-Tranplante
renal (TxR) deste grupo especfico de pacientes. OBJETIVOS: Avaliar pacientes
transplantados renais com anti-HCV+ e HCV RNA detectvel, comparando-os com
pacientes com HCV RNA indetectvel e avaliar a progresso de doena heptica para
cirrose em ambos os grupos. CASUSTICA E MTODO: Pacientes com anti-HCV+/
RNA indetectvel (n=18) grupo A e anti-HCV+/RNA detectvel e fibrose ausente ou
muito leve (F0-1) (n=98) foram comparados quanto evoluo para cirrose atravs
de achados clnicos, laboratoriais, endoscpicos, radiolgicos e APRI. Pacientes
com anti-HIV+ e HBsAg+ foram excludos. RESULTADOS: 2/18 (25,92%) do grupo
A evoluram para cirrose e bito por insuficincia heptica e 26/98 (26,5%) do grupo
B (p=0,13). O tempo mdio em meses para evoluo para cirrose foi de 35 35 no
grupo A e 75 69 no grupo B (p=0,13). CONCLUSO: Foi observada progresso
para cirrose em 2 pacientes com RNA indetectvel, sugerindo o monitoramento de
testes hepticos e de imagem ps-TxR e a importncia do diagnstico de viremia
intermitente pr-TxR.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

88
P-160. FENMENO DE RAYNAUD ASSOCIADO TERAPIA COM INTERFERON
Uehara SNO, Gama RA, Emori CT, Feldner ACCA, Silva ISS, Carvalho-Filho RJ, Silva AEB,
Gomes Ferraz MLC
Universidade Federal de So Paulo.

P-162. HEPATITE A AGUDA COM DEPURAO DO VRUS DA HEPATITE C

CRNICA: RELATO DE CASO
Nobre KB, Oliveira AIN, Pessoa MG, Mazo DFC
Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, So Paulo.

INTRODUO: At o momento os esquemas baseados em interferon para tratamento de hepatite C ainda so utilizados no Brasil. Seu uso pode estar associado a
uma srie de reaes adversas. OBJETIVOS: Descrever o caso clnico de paciente
com fenmeno de Raynaud desencadeado em vigncia de tratamento para a hepatite C com terapia tripla. CASUSTICA E MTODOS: Relato de caso baseado em
acompanhamento clnico e levantamento de exames complementares registrados em
pronturio. RESULTADOS: MLB, mulher, 47 anos, branca, do lar, relatava diagnstico
de hepatite C desde 2011; no realizou bipsia heptica por ter critrios ultrassonogrficos e endoscpicos de cirrose. Comorbidades: diabetes mellitus tipo 2 em uso
de metformina e hipertenso arterial sistmica em uso de captopril e hidroclorotiazida
desde 2011. Carga viral basal do vrus da hepatite C (HCV) 466.482 UI/mL (5,6log
UI/mL), gentipo 1b, ALT 1,36 vezes acima do limite superior do normal (xLSN),
albumina 3,93, bilirrubina total 1,2 mg/dL, INR 1,23, glicemia 128 mg/dL, plaquetas
65000/mm, creatinina 1,35 mg/dL clearance de creatinina 75,03mL/minuto/1,73
m, crioglobulina positiva, FAN no reagente assim como demais autoanticorpos
relacionados hepatopatia. Teve indicao de terapia tripla com interferon peguilado
alfa 2b 1,5g/Kg/semana associado ribavirina 1000 mg/dia e telaprevir 2250 mg/dia
a partir de 13/06/2014 tendo realizado perodo de lead in com terapia dupla por quatro
semanas. Apresentou normalizao de aminotransferases a partir da quarta semana
de lead in, INR 1,1, albumina 3,9 g/dL, bilirrubina 1,05 e negativao da crioglobulina
e do HCV-RNA, mantendo este padro at a sexta semana de tratamento ps-lead
in, quando apresentou fenmeno de Raynaud comprovado por capilaroscopia de
prega ungueal; foi avaliada clinicamente pela reumatologia e foram investigadas e
descartadas outras doenas autoimunes de base que justificassem o fenmeno.
Na stima semana ps-lead in o tratamento foi definitivamente suspenso por piora
da vasculopatia. Introduzimos nifedipina 30 mg/dia com reavaliaes frequentes at
dezembro de 2014 quando se observou remisso do quadro. Apresentou resposta
virolgica sustentada em 02 de maro de 2015. CONCLUSES: Este foi o primeiro
caso de fenmeno de Raynaud observado entre os mais de 2000 pacientes tratados
com terapia baseada em interferon neste servio de referncia, chamando ateno
para a necessidade de se lembrar desta associao mesmo em outras indicaes
teraputicas.

INTRODUO: A superinfeco pela hepatite A aguda nos portadores de doena

heptica crnica, especificamente infeco crnica pelos vrus da hepatite C (VHC)
e B (VHB), pode resultar em descompensao importante da funo heptica, com
aumento considervel nas taxas de mortalidade. Em contrapartida, j existem relatos
na literatura de que a infeco aguda pelo vrus da hepatite A (VHA) em portadores de
hepatite C crnica pode culminar com a reduo da replicao do VHC ou completa
erradicao. O presente estudo relata o caso de um paciente com hepatite Ccrnica
que apresentou erradicao do VHC aps infeco aguda sintomtica pelo VHA.
RELATO DE CASO: Masculino, 53 anos, histria importante de abuso de lcool,
descobriu ser portador de hepatite C crnica em 1999. Na ocasio do diagnostico,
apresentava transaminases elevadas e PCR VHC quantitativo no valor de 413.477 UI/
mlL. Bipsia hepticade 2000 evidenciou atividade inflamatria moderada e fibrose
leve (A2F1), no entanto, optado por manter sem tratamento devido manuteno do
consumo de lcool. Inicialmente, apresentava sorologias negativas para VHA e VHB,
sendo encaminhado para vacinao, no entanto, o mesmo no cumpriu a recomendao. Em junho de 2009, evoluiu com nuseas, fadiga e ictercia, sem histria de
viagem recente. Exames laboratoriais demostraram elevao das transaminases,
bilirrubina totale alargamento doINR.Na investigao, ultrassom de abdome descartou obstruo de vias biliares, sendo evidenciada sorologia positiva para VHA IgM.
Aps resoluo do quadro, apresentou melhora da funo heptica e clareamento do
vrus C (Tabela 1). DISCUSSO: O aumento da gravidade da hepatite Aaguda sobreposta a doenas hepticas crnicas tem sido documentado por diversos autores.
Vento et al. relatou alta taxa de mortalidade entre pacientes com hepatite C crnica
durante superinfeco pelo VHA. Em contrapartida, a infeco aguda pelo VHA em
portadores de hepatites C crnica pode evoluir com a reduo da replicao do VHC
ou completa erradicao. Os mecanismos envolvidos no so bem conhecidos. No
caso em questo, o paciente evoluiu com aumento importante das enzimas hepticas
e piora da funo heptica. A confirmao da hepatite A aguda se fez 1 ms aps o
quadro colesttico, pela positividade de anti-VHA IgM. A depurao do VHC se deu
provavelmente na vigncia do quadro agudo, tendo em vista a carga viral do HCV
j se encontrar indetectvel 2 meses aps o incio da ictercia.

P-161. GRAVIDADE DE FIBROSE HEPTICA ENTRE PACIENTES COM HEPATITE

C CRNICA GENTIPO 1: UM ESTUDO OBSERVACIONAL MULTICNTRICO

P-163. HEPATITE C CRNICA NO MUNICPIO DE SO CARLOS: CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS E CLNICAS

Brando-Mello CE, Castelo Filho A, Teixeira R, Madruga JVR, Mota TQR, Pereira LMB,
Silva GF, Alvares-da-Silva MR, Silva LC, Schontag MF, Suzuki CE, Zambrini H

Kenes DCL, Pedro TPC, Silva Filho MTS, Oliveira IG, Oliveira DF, Ruggiero CM, Santos SS,
Toledo CF, Chach SGF

Hospital Universitrio Gaffre e Guinle; Escola Paulista de Medicina; Faculdade de Medicina

da Universidade Federal de Minas Gerais; Centro de Treinamento e Referncia DST/Aids;
Hospital Universitrio Cassiano Antnio de Moraes; Instituto do Figado e transplante de
Pernambuco; Faculdade de Medicina de Botucatu; Hospital de Clinicas de Porto Alegre;
Abbvie Farmaceutica.

Universidade Federal de So Carlos; Centro de Atendimento de Infeces Crnicas de

So Carlos.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (HCV) causa frequente de doena

heptica crnica. Estima-se que a prevalncia de pessoas infectadas no Brasil seja de
1% a 2%. Ademais, em razo da subnotificao de casos esta representa um desafio
vigilncia epidemiolgica. Frente ao surgimento de novas terapias, h necessidade de
melhor conhecimento sobre o perfil da doena em nosso meio. OBJETIVO: Analisar a
gravidade de fibrose heptica e dados sociodemogrficos de pacientes com hepatite C
crnica gentipo 1. MTODOS: Estudo multicntrico, transversal, realizado em centros
especializados do Sistema nico de Sade (SUS). Foram includos, aleatoriamente,
pacientes maiores de 18 anos, diagnosticados com hepatite C crnica gentipo 1. Os
pacientes foram convidados a realizar o teste FibroScan, que avalia o grau de fibrose
heptica atravs da mensurao da rigidez do fgado. Para a interpretao dos resultados do FibroScan utilizou-se a classificao METAVIR. Um questionrio desenvolvido
especificamente para o estudo foi utilizado para a coleta dos dados sociodemogrficos.
Os dados foram avaliados atravs de anlise descritiva. RESULTADOS: 203 pacientes
acompanhados em centros especializados do Sistema nico de Sade (SUS) foram includos no estudo. Destes, 51,4% eram mulheres, 51,4% brancos, 61,7% casados e 30,8%
completaram o ensino mdio. As mdias de idade, peso e altura foram 56 10,3 anos,
72,3 14,1 Kg e 165,4 9,5 cm, respectivamente. O resultado da classificao METAVIR
de fibrose heptica de acordo com o resultado do Fibroscan encontra-se na tabela 1.
Table 1. Resultado do FIBROSCAN de acordo com a Classificao METAVIR (N=203).

METAVIR Score
F0-F1 (No or mild Fibrosis)
F2 (Moderate fibrosis)
F3 (Severe fibrosis)
F4 (Cirrhosis)

N
65
32
32
74

%
32.0
15.8
15.8
36.5

CONCLUSO: Esses resultados alertam para o predomnio de fibrose heptica

avanada entre os pacientes com hepatite C no pas.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (VHC) ocorre, via de regra, de

forma assintomtica, evolui para a forma crnica em at 90% dos casos e pode
culminar com cirrose e insuficincia heptica. Na ltima dcada, com o advento das
drogas de ao direta (DAA), as chances de cura da hepatite C chegam a mais de
90%. Portanto, identificar precocemente a infeco e conhecer o perfil dos indivduos
infectados de suma importncia. OBJETIVOS: O objetivo desse trabalho levantar
e analisar dados demogrficos, clnicos, genotpicos e epidemiolgicos de pacientes
infectados por VHC, notificados no municpio de So Carlos e regio, no centro do
estado de So Paulo. MATERIAIS E MTODOS: Estudo transversal realizado por
meio da reviso das fichas de notificao epidemiolgica e dos pronturios de pacientes com VHC atendidos no Ambulatrio de Hepatites do Centro de Atendimento
de Infeces Crnicas de So Carlos no perodo compreendido entre janeiro de
2001 e janeiro de 2014. RESULTADOS: Foram levantados dados de 452 pacientes,
sendo 274 (60,6%) masculinos. Trezentos e cinquenta (77,4%) tinham entre 19 e 60
anos, sendo a maior concentrao, na faixa etria entre 40 e 60 anos (50,6%); apenas dois pacientes (0,4%) eram menores de 18 anos. Dentre os 344 pacientes com
informaes sobre a cor da pele, 283 (82,2%) eram de cor branca. De 318 pacientes
com dados sobre escolaridade, 149 (46,8%) no chegaram a completar o ensino
fundamental. Trezentos e sessenta e nove pacientes (81,6%) eram monoinfectados,
69 (15,2%) eram coinfectados com o vrus HIV, 22 (4,8%) eram coinfectados com o
vrus da hepatite B (VHB) e sete (1,5%) eram portadores da coinfeco pelos vrus
VHB, VHC e HIV. Foi possvel levantar dados a respeito do gentipo em 260 pacientes; destes, foi visto que o gentipo 1 esteve presente em 190 (73,0%). As vias de
transmisso mais comuns foram: uso de drogas injetveis em 84 (19%); sexual em
79 (18%) e transfuso de sangue em 52 (12%). CONCLUSO: No municpio de
So Carlos o perfil scio-epidemiolgico de pacientes infectados pelo VHC traado
por este estudo foi: sexo masculino, cor branca, baixa escolaridade e infeco pelo
gentipo 1. A frequncia da co-infeco com o HIV foi elevada.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

89

P-164. HEPATITE C CRNICA: ASSOCIAO DA SADE SSEA, ESTADO

NUTRICIONAL E GRAU DE FIBROSE HEPTICA

P-166. IMPORTNCIA DA ELASTOGRAFIA HEPTICA NA INDICAO DE TRATAMENTO EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA

Bering T, Diniz KGD, Souza ACM, Melo LF, Souza MS, Soares MMS, Kakehasi AM,
Teixeira R, Silva LD

Kuhn DAS, Barros KSC, Machado AGS, Nogueira RO, Marroni CP, Emerim E, Alves AV, Zim MCA,
Osorio MVS, Auler A, Tesser R,Girardi D, Ruschel AE

Ambulatrio de Hepatites Virais Instituto Alfa de Gastroenterologia, Hospital das Clnicas,

Universidade Federal de Minas Gerais; Faculdade de Medicina, Hospital das Clnicas,
Universidade Federal de Minas Gerais.

INTRODUO: Diversos estudos demonstram alteraes da cintica ssea em pacientes com hepatite C crnica (HCC). O peso corporal importante determinante da
densidade mineral ssea (DMO), indivduos com maior peso apresentam maior DMO.
Contudo, a influncia dos componentes do peso, massa magra e massa gorda, sobre
a DMO, ainda controversa. OBJETIVO: Avaliar a associao entre marcadores antropomtricos, composio corporal e grau de fibrose heptica DMO. CASUSTICA
E MTODOS: Foram includos 84 pacientes com HCC, em estudo transversal, atendidos em Ambulatrio de Hepatites Virais de um Hospital Universitrio. Os seguintes
parmetros foram avaliados: ndice de massa corporal (IMC); composio corporal
[massa magra (MM), massa gorda (MG), massa muscular apendicular (MMA)] e
DMO do fmur direito (colo e total) e da coluna lombar (L1-L4). Ambas, composio
corporal e DMO foram avaliadas pela absorciometria de raioX com dupla energia
(DEXA) no densitmetro Discovery Wi. Atividade fsica foi avaliada pelo International
Physical Activity Questionnaire (IPAQ). Grau de fibrose foi mensurado pelo ndice APRI
[(AST/40 UL])/plaquetas)]. Nveis sricos de albumina tambm foram mensurados.
RESULTADOS: Dados dos pacientes includos: 73,8%, sexo masculino; idade mdia,
49,5 10,9 anos; 35,4%, com cirrose heptica compensada; 32,1%, massa ssea
reduzida. No foi observada associao entre grau de fibrose e DMO (1,06 0,10
com cirrose vs 1,11 0,11 sem cirrose; p= 0,07). Foi encontrada correlao positiva
entre DMO (g/cm2) e IMC (r=0,36; p= 0,01). Ainda, houve correlao da DMO com
MM (r= 0,61; p=0,0001) e MMA (r=0,56; p=0,0001). Na anlise multivariada, idade
(OR=1,28, 95%CI=1,11-1,47, p=0,001), MG (OR=0,80, 95%CI=0,68-0,95, p=0,01)
e albumina (OR=0,05, 95%CI=0,01-0,46, p=0,009) permaneceram significativamente associados baixa massa ssea. No outro modelo de regresso logstica,
idade (OR=1,19, 95%CI=1,07-1,33, p=0,001), MM (OR=0,89, 95%CI=0,80-0,99,
p=0,03) e albumina (OR=0,12, 95%CI=0,02-0,62, p=0,01), permaneceram tambm
significativamente associadas baixa massa ssea. CONCLUSES: Vrios fatores
esto implicados na acelerao da perda de massa ssea, dentre eles destaca-se
a m nutrio. Esse fato reforado pelos dados do presente estudo em que maior
massa corporal total (massa gorda/massa magra) e nveis elevados de albumina se
associaram maior densidade mineral ssea em pacientes com hepatite C crnica.

SAE Hepatites Virais, Hospital Materno Infantil Presidente Vargas, RS.

INTRODUO:Elastografia heptica (EH) um mtodo de quantificao da fibrose

avaliada pela medida da elasticidade do tecido. Por tratar-se de mtodo no invasivo,
de fcil e rpida execuo, utilizado nos pacientes para estimar grau de fibrose com
boa sensibilidade e especificidade, principalmente nos estgios extremos da doena.
Desta forma, ferramenta til para definir indicao de tratamento em portadores do
vrus da hepatite Ccrnica(VHC). OBJETIVO:Avaliar o papel da EH na indicao
de tratamento em pacientes com VHC. PACIENTES E MTODOS: Avaliaram-se
338 pacientes candidatos bipsia heptica (BxH) atravs da EH (FibroScan). Os
exames foram executados em servio especializado em hepatites virais no sul do
pas. Dados relativos s caractersticas dos pacientes e aos resultados dos exames
foram registrados em questionrio previamente elaborado. RESULTADOS: Mdia de
idade foi 50,7 anos, sendo 56,2% mulheres. Gentipo 1 foi responsvel por 95,3% dos
casos. BxH prvia foi realizada em 25,6% (80/312) da amostra e 7,3% (24/330) dos
pacientes foram previamente tratados. Sobrepeso e obesidade foram encontrados
em 36% e 28,1%, respectivamente. Mdia do ndice de massa corporal foi 26 Kg/m2.
A mdia da estimativa da EH foi 9,7 kPa. Esteatose heptica foi encontrada em 34,5%
(82/238) dos pacientes atravs da medida do CAP (do inglsControlled Atenuation
Parameter), cuja mdia foi 216,2 dB/m. Correlacionando-se os valores obtidos da
EH e da classificao de METAVIR nos 338 exames, encontramos 44 pacientes com
F0 (13 %), 80 pacientes com F1 (23,7%), 74 pacientes com F2 (21,9%), 70 pacientes
com F3 (20,7%) e 63 pacientes com F4 (18,6%); em 8 pacientes (2,1%), o mtodo foi
considerado invlido. Em 11,3% (38/336) dos pacientes, fez-se necessriaBxH aps
a EH, sendo 5 casos selecionados para tratamento. Aps execuo da EH e BxH, 177
pacientes (52,4%) foram alocados para seguir acompanhamento clnico, 24 (7,1%)
foram selecionados para tratamento triplo com inibidores de protease (telaprevir ou
boceprevir), 7 (2,1%) para terapia dupla com interferon peguilado e ribavirina e 110
(32,5%) esto esperando terapia sem interferon. Perda de seguimento ocorreu em
20 pacientes (5,9%), sendo metade deles com F3 ou F4. CONCLUSO: Em aproximadamente metade dos pacientes estudados (43,2%), a EH definiu indicao de
tratamento, sem necessidade de BxH complementar. Este mtodo, portanto, mostrou-se til e importante na seleo de candidatos a tratamento do VHC.

P-165. HEPATITE C NO SISTEMA PBLICO DE SADE BRASILEIRO:

AVALIAO DA SATISFAO E ADESO AO TRATAMENTO E IMPACTO
NA QUALIDADE DE VIDA E PERDA DE PRODUTIVIDADE

P-167. INFLUNCIA DO DIABETES MELlITUS NAS RESPOSTAS RPIDA, PRECOCE E SUSTENTADA AO TRATAMENTO DA HEPATITE C EM PACIENTES
ACOMPANHADOS EM UM CENTRO DE REFERNCIA EM SALVADOR -BAHIA

Castelo Filho A, Brando-Mello CE, Teixeira R, Madruga JVR, Mota TQR, Pereira LMB, Silva GF,
Alvares-da-Silva MR, Coletti F, Schontag MMF, Menezes FG, Zambrini H

Marques VR,Bastos FA, Garcs E, Magalhes M, Ribeiro PHS,Campos MS, Bastos V,

Paran R, Schinoni MI

Escola Paulista de Medicina; Hospital Universitrio Gaffre e Guinle; Faculdade de Medicina

da Universidade Federal de Minas Gerais; Centro de Treinamento e Referncia DST/Aids;
Hospital Universitrio Cassiano Antnio de Moraes; Instituto do Figado e Transplante de
Pernambuco; Faculdade de Medicina de Botucatu; Hospital de Clinicas de Porto Alegre;
Abbvie Farmaceutica.

Universidade Federal da Bahia, Faculdade de Medicina da Bahia; Universidade Federal da

Bahia, Instituto de Cincias da Sade.

INTRODUO:A infeco pelo vrus da hepatite C (HCV) acomete mais de 2,0 milhes de pessoas no Brasil. Para compreender o impacto do HCV na sociedade, a
avaliao de Desfechos Relatados pelo Paciente (DRP) e questionrios de adeso
so importantes ferramentas, uma vez que a qualidade de vida representa os resultados das prticas assistenciais das polticas pblicas, assim como permite a vigilncia epidemiolgica e a alocao de recursos conforme as necessidades de sade.
OBJETIVOS:Avaliar a Qualidade de Vida Relacionada Sade (QVRS), adeso e
satisfao com o tratamento e a perda de produtividade nos pacientes com HCV.
MTODOS:Estudo multicntrico, transversal, em adultos com HCV crnica gentipo
1 de centros especializados brasileiros do Sistema nico de Sade (SUS). Os DRPs
foram analisados por meio dos seguintes questionrios: Escala de adeso teraputica
de Morisky (MMAS-8), Instrumento de satisfao com o tratamento para vrus de
hepatite C (HCVTSat), Instrumento de resultados relatados pelo paciente com vrus
de hepatite C (HCV-PRO), Questionrio EuroQol 5 dimenses (EQ-5D), Questionrio
de produtividade no trabalho e comprometimento da atividade (WPAI:HepC) e um
questionrio especfico do estudo para avaliao de dados sociodemogrficos. RESULTADOS:A amostra compreendeu 212 pacientes, sendo 51,4% (n=110) do sexo
feminino e mdia de idade de 5610,3 anos. Segundo a ferramenta MMAS, 8,9%
dos pacientes apresentaram baixa aderncia ao tratamento. Os pacientes relataram
alto nvel de satisfao com o tratamento. A anlise do HCV-PRO demonstrou estado
de sade intermedirio, em contraste com a anlise de EQ-VAS, que apresentou
um escore de qualidade de vida mais alto. Alm disso, a dimenso do EQ-5D com
maior prejuzo foi dor e desconforto, relatadas por mais de 54% dos pacientes.
Segundo o WPAI, a frequncia de desemprego entre os pacientes foi de 55,7% e a
doena afetou 22,7% na produtividade de atividades dirias no laborais. Entre os
pacientes empregados, a perda de produtividade geral no trabalho foi 13,1% (4,3% de
absentesmo e 16,8% de presentesmo). CONCLUSO:Os resultados sugerem que
apesar dos pacientes relatarem satisfao com o seu tratamento, esse tratamento
afeta moderadamente suas atividades laborais e no laborais devido principalmente
a dor e desconforto e que a QVRS desses pacientes prejudicada principalmente
devido a dor e desconforto. Adicionalmente, uma pequena parcela dos pacientes
relatou baixa adeso ao tratamento.

INTRODUO: Vrios trabalhos j foram publicados no Brasil e no mundo sobre

comorbidades que influenciam na resposta e no resposta ao tratamento (TTO) da
Hepatite C (HC). Dentre essas comorbidades podemos destacar o diabetes mellitus
(DM) e a resistncia a insulina (RI) como fatores de importante influncia na resposta
ao TTO. RI e hiperinsulinemia (HI) podem bloquear a inibio da replicao viral
mediada pelo interferon (IFN). HI induz resistncia ao IFN. OBJETIVO: Avaliar a
influncia do DM na resposta rpida, precoce e sustentada ao TTO da HC. MATERIAL E MTODO: Trata-se de um estudo descritivo e retrospectivo para analisar a
influencia do DM na resposta ao TTO da HC em pacientes acompanhados em um
centro de referncia do Estado. Foram analisados 96 pacientes gentipo 1, estes
foram divididos entre DM e no DM. As variveis foram grau de fibrose (GF) e a
negativao da carga viral (CV) nas semanas 4 e 12 e 48 em pacientes em primeiro
TTO (naive) e em retratamento (reTTO). Participaram deste estudo pacientes que
tm seus dados descritos em pronturio, e que j tenham iniciado o TTO para a HC.
Critrios de incluso: pacientes que estejam em terapia tripla (telaprevir ou boceprevir
+ Peg-INF +ribavirina). Nvel de significncia adotado foi de 5%. RESULTADOS: O
GF se apresentou maior entre os pacientes DM, naivee em reTTO. Como esperado,
os pacientes em reTTO apresentaram maior GF. O qui-quadrado no obteve valores
significantes. Na comparao da negativao da CV na semana 4, dentre os DM a
resposta foi superior em pacientes naive, jentre os no DM, as respostas foram
semelhantes, em ambos, naive e reTTO. Foram encontradas diferenas estatsticas
na anlise da negativao das CV na semana 4, os pacientes DM apresentaram
resposta superior s dos pacientes no DM. O qui-quadrado no obteve valores
significantes. Dados das semanas 12 e 48 ainda so insuficientes para uma melhor
anlise. As anlises foram prejudicadas pelo no registro de dados descritos em
pronturio, ilegibilidade e desaparecimento de folhas do pronturio. CONCLUSO:
Assim como esperado na literatura, os pacientes DM apresentaram graus mais
elevados de fibrose. De forma discordante do esperado, houve uma negativao de
CV mais expressiva em pacientes diabticos. Os dados encontrados no permitem
a realizao de inferncia estatstica, pois o N ainda se mostra pequeno. A falta
de informao descrita em pronturio se apresenta como maior fator limitador da
anlise dos dados.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

90
P-168. INTERIM ANALYSIS OF HEPLA: A MULTICENTER, OBSERVATIONAL
COHORT STUDY ON DEMOGRAPHIC AND DISEASE CHARACTERISTICS OF
PATIENTS SEEKING CARE FOR CHRONIC HEPATITIS C IN LATIN AMERICA
Mndez-Snchez N, PrezRos AM, Viola L, Roblero JP, Varon-Puerta A, Restrepo JC,
Renjifo B
Medica Sur Clinic & Foundation, Mexico City; Centro de Investigacin Farmacetica
Especializada, Guadalajara; Centro Integral de Gastroenterologia, Ciudad Autnoma
de Buenos Aires; Hospital Clnico San Borja Arriarn, Universidad de Chile, Santiago;
Fundacin Cardio Infantil, Bogot; Hospital Pablo Tobn Uribe and University of Antioquia
Gastrohepatology, Medelln; AbbVie Inc., North Chicago.

INTRODUCTION:Chronic hepatitis C(CHC) is a public health problem throughout

the world and little is known about the disease characteristics of patients(pts)
diagnosed with CHC in Latin America. OBJECTIVES:The HEPLA study aims at
evaluating demographic and disease characteristics of pts with CHC in Latin
America. MATERIALS AND METHODS:HEPLA is an observational epidemiological study being conducted at multiple centers throughout Latin America. Eligible
pts are adults with CHC attending a routine clinical visit. Demographic data,
disease characteristics, and comorbidities are collected from the chart data of
eligible and consented participants. Descriptive methods are used to summarize
the data. This is an interim analysis which reports the combined data for pts in
Argentina, Chile, Colombia, and Mexico. RESULTS: 524 pts were included in
the analysis(142 in Argentina, 59 in Chile, 133 in Colombia, and 190 in Mexico).
Current treatment status and select demographic data, hepatitis C virus disease
characteristics, and comorbidities are in the Table 1.

Table 1. Characteristics among 524 pts enrolled in the HEPLA study.

Demographic data

Age(yr), mean(standard deviation)

55.2(12.15)

Male, n/N(%)

219/524(41.8)

Current treatment status

Treatment-naive, n/N(%)

195/524(37.2)

Treatment-experienced, n/N(%)

272/524(51.9)

Currently undergoing treatment, n/N(%)

57/524(10.9)

HCV disease characteristics

Genotype, n/N(%)*

P-169. INTERLEUCINA 28-B COMO FATOR PREDITOR DE RESPOSTA

VIROLGICA SUSTENTADA AO TRATAMENTO COM PEGINTERFERON
ALFA E RIBAVIRINA EM COINFECTADOS PELOS VRUS DA HEPATITE C E
DA IMUNODEFICINCIA HUMANA
Hoelz LM, Pires MA, Soffe JAN, Maciel AMA, Mello CEB
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro.

INTRODUO: AcoinfecopeloVrusdahepatiteC(HCV)edaImunodeficinciaHumana(HIV)fenmenofrequente(aoredorde30%), principalmente,entreaquelesquesecontaminampelaviaparenteral.Acredita- se,queahepatitecrnicapeloHCVpossaterevoluomaisaceleradaquandodapresenadoHIV.NoBrasil,aterapiapadroparaoHCVnospacientescoinfectadosHIV/

HCVaindaacombinaodePeginterferonalfa (Peg-iNF)eRibavirina(RBV)comtaxasdeRespostaVirolgicaSustentada(RVS)quenoultrapassam44%.Opolimorfismoda IL28-Bfoidemonstradocomosendoumfatorfortementeassociadoobtenodessarespostatantonosmonoinfectadoscomotambmnoscoinfectadossendorelevantenaavaliaodosucessoteraputico. OBJETIVO:DeterminarataxadeRVSeosfatorespreditivosdeseualcanceemcoinfectadosHIV/
HCVsubmetidosterapiacomPeg-INFeRBVacompanhadosemumserviodesadepblicadacidadedoRiodeJaneiro.MTODOS:Estudoretrospectivo,observacional,deumacoortedepacientescoinfectadosHIV/HCVsubmetidosterapiadupladePeg-INFeRBVnoperodocompreendidoentre2005e2012cujasvariveisanalisadasestatisticamente,emrelaoRVS,incluramidade,sexo,raa,gentipodoHCV,graudefibroseheptica,cargaviraldoHCVeHIV,gentipodaIL28,contagemdelinfcitosTCD4,alaninaaminotransferaseehistriadetratamentoprvioparaoHCV.RESULTADOS:Oestudoenvolveu89pacientescommedianadeidadede50anos,76%dosexomasculinoe68%daraabranca.Gentipo1doHCVestavapresenteem75%.Amaioria(57%)apresentavacargaviral>800.000UI/
ml.Cirrosefoiencontradaem19%dospacientes.AinfecopeloHIVencontrava
-seestvelcommdiadeCD4de640clulas/mm.ARVSfoialcanadaem36%dos
pacienteseasseguintesvariveisforamassociadasestatisticamenteaessaresposta:
Tabela 1. FatoresPreditivosdeRVS.

GentipoHCV
1
No1
PreviamentetratadoHCV
No
Sim
GentipoIL28b
CC(12979860)ouTT(8099917)
NoCC(12979860)eNoTT(8099917)
Seminformao/Nomedido

p-valor

0.002

0.024
0.050
0.035

0.201

CONCLUSO:AtaxadeRVS(36%)foibaixaemconcordnciacomoutrosestudos.GentipodaIL28- B CCrs12979860ouTTrs8099917apresentouinflunciapositivanaobtenodeRVS,assimcomogentipodoHCVdiferentede1eacondiovirgemdetratamentoparaoHCV.

1a

146/477(30.6)

1b

233/477(48.8)

53/477(11.1)

P-170. NVEIS DE LDL COLESTEROL E GENTIPO DA INTERLEUCINA 28-B

RS12979860 NA HEPATITE C CRNICA

30/477(6.3)

Csseres DLS, Zampier LG, Adnet GS, Shiroma ME, Pdua L, Melo LV, Porto LC, Pollo-Flores P

Other

15/477(3.1)

Universidade Federal Fluminense; FIOCRUZ; Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

Probable mode of transmission, n/N(%)

Transfusion

269/366(73.5)

Injection drug use

44/366(12.0)

Sexual

17/366(4.6)

Occupational

8/366(2.2)

Perinatal

3/366(0.8)

Other

25/366(6.8)

Presence of cirrhosis, n/N(%)

179/524(34.2)

Co-morbidities

Hypertension, n/N(%)

131/524(25.0)

Diabetes mellitus, n/N(%)

60/524(11.5)

Chronic kidney disease, n/N(%)

22/524(4.2)

Metabolic syndrome, n/N(%)

13/524(2.5)

HCV, hepatitis C virus.*Data were missing for 158 pts.Includes genotype 1ab, genotype 1 with
unspecified subtype, genotype 4, and genotype 5.Data were missing for 47 pts.

CONCLUSIONS: The data from the HEPLA study aid in better describing the medical
profile of pts with CHC in Latin America. These data should help medical communities
and government agencies in the development of strategies for managing the disease
burden as new therapies including interferon-free regimens emerge.

INTRODUO: A interao do metabolismo lipdico e da infeco pelo vrus da hepatite C instigante uma vez que os nveis de colesterol interferem na resposta ao
tratamento. A interrelao entre lipoprotena de baixa densidade (LDL-C) e o polimorfismo da IL 28B no est suficientemente esclarecida. OBJETIVO: Correlacionar esses
fatores preditivos de resposta ao tratamento da hepatite C, LDL-colesterol e IL28B.
MATERIAIS E MTODOS: Estudo prospectivo foi conduzido em pacientes ambulatoriais,com infeco pelo vrus da hepatite C detectada pelo mtodo PCR (COBAS
Taqman assay, USA) e com bipsia heptica dos ltimos 12 meses . Os critrios de
excluso foram a presena de cirrose heptica e uso de estatina recente (12 meses).
Todos pacientes foram submetidos coleta de sangue e o polimorfismo foi avaliado
por primers especficos aps extrao de DNA em dois laboratrios. O nvel de significncia de p adotado foi < 0.05.RESULTADOS: 53 pacientes realizaram o exame para
polimorfismo da IL28B e os resultados demonstraram a seguinte frequncia: 45% CT.
38% TT e 17% CC em relao ao gentipo. Os pacientes com LDL-c < 110 mg/dl , 46%
apresentavam T/T; 38% o gentipo C/T e 15% apresentavam C/C; Os pacientes com
LDL-c 110 mg/dl eram 44% C/T, 33%C/C e 22% T/T. As medianas das glicemias
foram 86 mg/dl em pacientes com gentipo CC, 105mg/dl nos outros dois gentipos.
Tabela 1. Correlao entre IL 28B e LDL-c.
IL 28B
CC
CT
TT

LDL-c < 110mg/dl

15%
38%
46%

LDL-c110 mg/dl
33%
44%
22%

CONCLUSO: Estudos demonstraram que polimorfismos da IL 28B rs12979860 se

correlacionaram com a resposta ao tratamento da hepatite C e clareamento espontneo
do vrus. Nossos resultados demonstraram que o gentipo CT foi o mais encontrado em
nossa populao, conforme j descrito. No entanto, quando os nveis de LDL-c estavam
abaixo de 110 mg/dl, o gentipo mais prevalente foi o TT da IL 28B. O LDL um marcador
do papel do vrus da hepatite C no metabolismo lipdico, mediado por mecanismos do
hospedeiro. O advento de novos tratamentos sem interferon e altas taxas de resposta
modifica a perspectiva em relao aos mecanismos do hospedeiro envolvidos na resposta ao tratamento. No entanto, o esclarecimento do papel do metabolismo lipdico
nesta infeco pode permitir, no futuro prximo, personalizar o tratamento da hepatite C.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-171. NOVAS ABORDAGENS NA HEPATITE C CRNICA: O PAPEL DOS

POLIMORFISMOS DA MASP2 E NOS SEUS NVEIS PROTEICOS
Silva AA, Catarino SJ, Boldt AB, Pedroso ML, Beltrame MH, Messias-Reason IJ
Universidade Federal do Paran, PR; Universidade Federal do Paran, PR.

91
P-173. O USO DO RITUXIMAB NA REMISSO DA VASCULITE CRIOGLOBULINMICA INDUZIDA PELO VRUS DA HEPATITE C
Pinho CS, Macedo MM, Lima JMC, Lima RV, Furtado F, Esmeraldo F
Hospital Universitario Walter Cantideo, Cear.

INTRODUO: A MBL e MBL-associada serina protease 2 (MASP-2) so componentes da via lectina, que ao se ligarem s protenas estruturais E1 e E2 do vrus
da hepatite C (HCV) ativam o sistema complemento. Os nveis sricos da MASP-2
e sua atividade funcional so influenciados por polimorfismos do gene MASP2.
OBJETIVOS: Investigar o papel dos polimorfismos MASP2 e os seus nveis sricos
na infeco pelo HCV e na progresso da doena. MTODOS: Foram avaliados os
nveis sricos de MASP-2 e polimorfismos em 11 hapltipos no gene MASP2 a partir
da regio promotora para exon 12 por PCR sequncia multiplex especfica em 180 pacientes com HCV e em 205 controles negativos para HCV. RESULTADOS: Os nveis
sricos de MASP-2 foram menores nos pacientes com HCV do que nos controles (p
< 0,001) e em pacientes com gentipos virais 1 ou 4, do que o gentipo 3 (P=0,022).
Os nveis sricos de MASP-2 foram correlacionados inversamente com os nveis de
fosfatase alcalina, especialmente em indivduos com fibrose 3 ou 4 (Pearson R= - 0,7,
P= 0,005). MASP2 * ARDP hapltipo (g.1945560 * A, p.99 * R, p.120 * D, p.126 *
P) foi observado em maior nmero nos controles analisados (OR=0,49, P=0,044) e
com nveis menores de MASP- 2 tambm nos controles (P = 0,021). Por outro lado,
a freqncia de hapltipos com g.7164 * A, g.7441 * G, g.1945560 * T, p.371 * D,
p.377 * V, p.439 * R * e g.24762 C (AGTDVRC) foi significativamente aumentada em
pacientes (OR=7,58, P = 0,003). As associaes encontradas foram independentes
um do outro: MASP-2 nveis 200 ng/mL - OR=4,17, P<000,1); ARDP - OR=0,37,
P=0,04; AGTDVRC - OU = 9,12, P=0,012. CONCLUSES: Os nveis sricos da
MASP-2 so afetados durante a infeco por HCV de forma independente de polimorfismos MASP2, provavelmente desempenham papis opostos na infeco por HCV .

INTRODUO: Crioglobulinemia mista, tambm conhecida como Vasculite Crioglobulinmica (VC) uma vasculite sistmica mediada por complexos imunes, que est
associada com o vrus da hepatite C (HCV) e linfoproliferao de clulas B.Infeco
por HCV pode ser crucial para a induo da VC, embora no para a persistncia
da mesma. As opes de tratamento para HCV associada a VC devem portanto ser
focadas tanto no gatilho viral, quando detectado, como na proliferao de clulas
B. A terapia com agentes antivirais uma pedra angular para a gesto da VC. No
entanto, esta terapia pode ser ineficaz, contra-indicada ou no tolerada, piorando ou
induzindo a VC. O rituximab (RTX) um anticorpo monoclonal quimrico, anti CD20,
que tem ao seletiva contra as clulas B. Como monoterapia pode representar uma
opo teraputica para a VC, associado a baixas doses de glicocorticides quando
possvel. Devido a precariedade de evidncias cientficas sobre o uso do RTX na VC,
relataremos um caso em que o anticorpo monoclonal foi essencial para a remisso
da doena. OBJETIVO: Acrescentar comunidade cientfica o sucesso do uso RTX
na VC, j que existem poucas evidncias na literatura. CASUSTICA E MTODOS:
Descrever um relato de caso de um paciente acompanhado no ambulatrio de
hepatologia HUWC/UFC, com uma breve reviso de literatura. RESULTADO: FCP,
54 anos, com diagnstico desde 2003 de Hepatite Crnica por vrus C, Genotipo
3A, quando iniciou quadro de vasculite em membros inferiores (MMII). Devido ao
distrbio depressivo no fazia acompanhamento ambulatorial regular, recusando
ao tratamento da hepatite na poca. Em 2014, com diagnstico de cirrose heptica
CHILD: A6 fez tratamento com Interferon Peguilado e Ribavirina por 6 meses, quando
teve que interromper por descompensao da doena heptica, entretanto com
resposta virolgica sustentada desde ento. Evoluiu com nova crise de VC cutnea,
sendo esta acompanhada por neuropatia perifrica, no cedendo com dose imunossupressora de corticide e gabapentina. Devido a falha teraputica foi iniciado o
RTX, j na primeira infuso evoluiu com melhora clnica progressiva. CONCLUSO:
Abordagens teraputicas com glicocorticides, plasmaferese, ou drogas citotxicas,
podem ser ineficazes, contra-indicadas, ou mal toleradas, ou podem estar associadas
a efeitos secundrios grave. O RTX tem sido utilizado com sucesso em pacientes
com VC, apesar de mais estudos serem necessrios.

P-172. O IMPACTO DA IMUNOSSUPRESSO COM EVEROLIMO ASSOCIADO

TACROLIMO EM DOSES BAIXAS NA FIBROSE POR HEPATITE C
RECORRENTE EM RECEPTORES DE FGADO

P-174. PERFIL DE PACIENTES COM HEPATITE CRNICA C AGUARDANDO

TERAPUTICA COM DROGAS ANTIVIRAIS DE AO DIRETA EM UM
SERVIO UNIVERSITRIO.

Pierre AMMA,Tavares RCF, Neves MSS, Esmeraldo TM, Queiroga VMB, Esmeraldo RM,
Brasil IRC

Silva GF, Peres MN, Graa TUS, Oliveira CV, Moreira A, Kurozawa LL, Ferreira Jr D,
Yamashiro FS

Hospital Geral de Fortaleza.

INTRODUO: A recorrncia do vrus C aps o transplante heptico quase universal e geralmente resulta em uma rpida progresso de hepatite aguda para hepatite
crnica e em seguida cirrose com reduo da sobrevida do enxerto e do paciente.
Dados da literatura apontam que 30% dos transplantados com recorrncia do vrus
C desenvolvem fibrose em ponte- cirrose (F3-F4) nos primeiros 3 anos e o grau de
imunossupresso um dos fatores relacionados a essa acelerao da fibrose. O alvo
da rapamicina em mamferos desempenha papel na fibrognese, portanto o inibidor
dessa molcula como everolimo poderia atenuar a fibrose do enxerto.OBJETIVOS:
Relatar a evoluo da fibrose na hepatite C recorrente em transplantados de fgado
usando everolimo associado a tacrolimo em doses baixas. CASUSTICA E MTODOS: Anlise retrospectiva dos transplantados de fgado por cirrose pelo vrus C com
seguimento h mais de 3 anos. RESULTADOS: Durante seguimento de 3 a 5 anos,
16 pacientes realizaram transplante heptico pelo vrus C e 10 foram excludos do
estudo por co- infeco, bito ou acompanhamento ps transplante em outro estado.
Todos os 6 pacientes usaram regime de imunossupresso com everolimo (nvel de
vale 3-8 ng/mL) e tacrolimo (nvel de vale 6-7ng/ mL nos primeiros 3 meses e depois
4-6ng/mL). Dos 6 pacientes, quatro no apresentavam fibrose (F0) e dois tinham
fibrose leve (F1) pela classificao METAVIR na biopsia heptica aps 3 anos. A taxa
de filtrao glomerular estimada por MDRD4 variou entre 60.3 a 83.1mL/min/1.73m2 .
Apenas 1 paciente apresentou rejeio celular aguda que resolveu com o aumento
da imunossupresso e outro desenvolveu dislipidemia. CONCLUSO:O everolimo
representa uma opo adequada de associao a doses baixas de tacrolimo por
demonstrar propriedade de retardo da progresso da fibrose em transplantados de
fgado com hepatite C, sem nefrotoxicidade relevante e com poucos efeitos adversos.
So necessrios estudos com maior casustica para confirmao desses resultados.

Faculdade de Medicina de Botucatu.

INTRODUO: A hepatite crnica C (HCC) a maior causa de doena heptica

crnica no mundo ocidental. O tratamento com drogas antivirais de ao direta
(DAAs) mudou completamente os resultados de RVS, alcanando taxas superiores
a 90%. Entretanto, ainda temos subpopulaes com critrios de m resposta, os
cirrticos, no respondedores prvios e gentipo 3. Brevemente em nosso pas
sero incorporadas DAAs, conhecer a populao que ir ser tratada crucial para
definir a teraputica adequada. OBJETIVO: Avaliar populao com HCC aguardando teraputica com DAAs. MTODOS: Estudo retrospectivo, anlise de banco de
dados. Critrios de incluso: pacientes com RNA VHC detectvel, qualquer gentipo,
idade >18anos. RESULTADOS: Avaliamos 226 pacientes, idade 53,8 12 anos,
80% gentipo 1 (1a= 42% ; 1b=35% ; 1= 22%), 18% gentipo 3 e 2% gentipo
2. Naves so 26% da amostra, 30,5% no respondedores (NR) PEGIFN e RBV e
43,5% NR PEGIFN, RBV e Inibidor de Protease 1 gerao (IP). Estdio da fibrose:
30% F2 (bipsia > 3 anos), F3 em 20% e 50% cirrticos. Os pacientes F4, 16,5%
j apresentaram ascite/HDA por varizes esofgicas. Pacientes gentipo 1:50% so
F4 e 68% destes experimentados com IPs (75% NR, 22% recidivantes, 3% recada).
Os pacientes infectados pelo gentipo 3, 40% so cirrticos, e destes 90% so NR
a PEGIFN e RBV. Em 3% dos pacientes a TFG menor que 30 e ou transplantados
renais. CONCLUSES: Os pacientes aguardando teraputica com DAAs em nosso
centro apresentam fatores preditivos de m resposta aos DAAs, a maioria tem fibrose
avanada (62%), Gentipo 1: 50% com cirrose heptica e destes 70% experimentados
a Inibidores de protease. Gentipo 3: 40% so F4 e 90% NR.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

92
P-175. PERFIL DE QUIMIOCINAS E MICROPARTCULAS CIRCULANTES
ASSOCIADOS AO TRATAMENTO DE PACIENTES COM HEPATITE C
CRNICA COM A TERAPIA TRIPLA COM INTERFERON PEGUILADO
ASSOCIADO A RIBAVIRINA E UM INIBIDOR DE PROTEASE DE PRIMEIRA
ONDA (TELAPREVIR OU BOCEPREVIR)

P-177. PREVALNCIA ANTI-HCV POSITIVO E FATORES ASSOCIADOS EM

13025 ADULTOS ASSINTOMTICOS SUBMETIDOS A CHECK-UP

Ribeiro IG, Bela SR, Moreira ML, Fradico RBJ, Campi-Azevedo AC, Martins-Filho AO,
Zauli DAG, Teixeira-Carvalho A, Teixeira R

INTRODUO: A prevalncia hepatite C na populao brasileira de 1,38%. Dada

a gravidade da hepatite C crnica, as estratgias de rastreamento so custo-efetivas
poispermitem a identificao de indivduos em fase pr-clnica. OBJETIVO: a)Descrever a prevalncia de anti-HCV positivo efatores a ele associados, incluindo a esteatose heptica. PACIENTES E MTODOS:Coorte-retrospectivo, que incluiu todos os
pacientes atendidos entre janeiro/2013 a dezembro/2014 em um servio de check-up.
A esteatose heptica foi diagnosticada peloultrassom de abdomen, os nveisde
TGO,TGP,fosfatase alcalina,gama GT foram obtidos porqumica seca e o anti-HCV
porensaio imunoenzimtico. Oconhecimento prvio e/ou acompanhamento mdico
para hepatite C foram avaliados. Pacientes foram divididos em anti-HCV positivo
(HCV+) e anti-HCV-negativo (HCV-).As comparaes entre idade, gnero e enzimas
hepticas foram feitas com oteste t e a associao entre esteatose e anti-HCV foi
verificada com o teste de qui-quadrado.Valores de p>0,05 foram considerados
significativos. RESULTADOS: 13.025 indivduos foram analisados, 71% homens com
idade mdia de 45,5 anos, 90% deles residem no Estado de So Paulo. O anti-HCV
resultou positivo em 59 casos (0,45%-IC: 0,35%-0,58%).48% (N=31) desconhecia
asorologia para hepatite C at a data do check-up e no fazia acompanhamento mdico regular para tal. No grrupo HCV+, 18,6% e 27,1% tinhaas enzimas TGO e TGP
acima do limite superior da normalidade versus2,1% e 5,9%, respectivamente,no
grupo HCV-, com p< 0,0001. A comparao entre os grupos HCV+ x HCV- mostrou:
idade mdia 50 anos X 43,5 anos (p< 0,05); AST: 46,4 x 29,0U/L e ALT: 59,0 x 39,5U/L;
(p< 0.0000001); Gama GT: 55,3 x 35,7U/L (p=0,003) e fosfatase alcalina: 70,3 x
62,6 U/L (p=0,004). A prevalncia de esteatose foi de 38% e no houve associao
com anti-HCV(p=0.3118). CONCLUSO: O presente estudo demonstrou 0,45% de
positividade para o anti-HCV e esse fato est associado a nveis mais elevados de
enzimas hepticas. Apesar da elevada prevalncia de esteatose heptica em nosso
meio (38%), ela no esteve relacionada ao vrus da hepatite C. A elevada porcentagem de indivduos que desconheciam o resultado positivo aos 50 anos de idade
(48%) indica a necessidade de aes de conscientizao sobre o rastreio da doena,
tanto da populao, quanto da comunidade mdica, para minimizar as complicaes
advindas do diagnstico da doena em uma fase mais avanada.

Fundao Oswaldo Cruz - CPqRR.

Neste estudo foi realizada uma caracterizao cintica dos aspectos clnico-laboratoriais, perfil de quimiocinas e micropartculas circulantes em pacientes com infeco
crnica pelo HCV, antes e durante a terapia tripla com interferon peguilado, ribavirina
e inibidor de protease (telaprevir ou boceprevir). Foram avaliados 20 pacientes infectados com o vrus HCV com gentipo 1 em tratamento com terapia tripla. 70,0%
eram do sexo, idade mdia de 58,5 anos. 14 pacientes completaram o tratamento
triplo com 86,7% de RVS. As quimiocinas CCL2/MCP-1, CCL5/RANTES, CXCL8/
IL-8, CXCL9/MIG e CXCL10/IP10 e MPs derivadas de eritrcitos, clulas endoteliais,
plaquetas, leuccitos e suas subpopulaes foram quantificadas em soro e plasma,
respectivamente, empregando citometria de fluxo, comparando os dados antes do
tratamento (AT) e durante o tratamento (DT) nas semanas 2, 4, 8, 12, 24 e 48. Quimiocinas: houve um aumento de CCL2 na sem. 12 em comparao com AT. CXCL8
aumentou na sem. 12 em comparao com AT. CXCL9 e CXCL10 diminuram na sem.
24 em relao sem. 12 DT. Frequencia de micropartculas: aquelas originadas de
neutrfilos diminuram nas sem. 2 e 24, em comparao com a AT, diminuram na
sem. 24 em comparao com a sem. 8 DT e aumentaram na sem. 8 em relao
sem. 2 DT. As micropartculas derivadas de moncitos diminuram nas sem. 2, 12
e 24 em comparao com AT e aumentaram na sem. 48 em relao sem. 24. As
MPs derivadas de linfcitos TCD3+diminuram nas sem. 12, 24 e 48 em comparao
com AT e nas sem. 24 e 48 em relao sem. 4DT. J aquelas originadas de linfcitos TCD4+ diminuram nas sem. 12 e 24 em comparao com AT e diminuram na
sem. 12 em comparao com a sem. 4DT. Avaliaes adicionais com ferramentas
de anlise de sistemas biolgicos revelaram que antes do tratamento houve uma
elevao de enzimas hepticas e frequncias das MPs nos pacientes, e a freqncia
de altos produtores de quimiocinas foi baixa. Aps o tratamento, houve uma diminuio progressiva das enzimas hepticas e micropartculas, que foi acompanhado
por aumento de quimiocinas com um pico na semana 12 do tratamento. As anlises
mostraram que houve um declnio dos marcadores de agresso heptica, dos nveis
de quimiocinas e da frequncia de micropartculas no decorrer do tratamento, sugerindo, em sntese, que o tratamento e a reduo ou eliminao do HCV promove um
ambiente imunomodulador com retorno da resposta imunolgica dentro dos padres
esperados na ausncia da infeco viral.
P-176. PERFIL GENOTPICO E DEMOGRFICO DA HEPATITE C NO CEAR
2010 A 2014 LACEN-COMIT ESTADUAL DE HEPATITES VIRAIS-SESA-CE
Hyppolito EB, Lima FES, S RCA, Cruz JNM, Kimura RY, Cunha NCW, Lima JMC,
Mota ACCR
Hospital So Jos de Doenas Infecciosas -Sesa-Ce; Laboratrio Central do Estado - Sesa-Ce;
Universidade Federal Do Cear; Comit Estadual de Hepatites Virais - Sesa-Ce

INTRODUO: A hepatite C um problema de sade relevante no Cear. Segundo estudo de prevalncia do Ministrio da Sade (MS), estima-se que 0,7%
da populao esteja contaminada. O LACEN-CE o laboratrio de referncia em
biologia molecular para hepatites virais, atendendo a todo o estado do Cear. Em
2003, esse mesmo grupo s havia detectado os gentipos 1,2 e 3. A chegada
macia de estrangeiros para turismo e residncia no estado podem ter introduzido
novos gentipos no estado. OBJETIVO: Avaliar se houve mudana no perfil de
genotpico da hepatite C no Cear nos ltimos anos. Avaliar a faixa etria e sexo
dos pacientes portadores de hepatite C no estado do Cear. MTODOS: Este um
estudo retrospectivo, realizado pela reviso dos exames de genotipagem efetuados
no Laboratrio Central do Estado LACEN-CE de 2010. RESULTADOS: Foram
realizados nesses 746 exames de genotipagens para hepatite C no LACEN entre
2010 e 2014(2010- n=107; 2011-n=121;2012-n=157; 2013-n=170; 2014-n=192).
A idade mdia dos pacientes foi de 51,9 anos (variando de 20 a 91 anos); 190
paciente (25,5%) dos pacientes tinha idade menor ou igual a 45 anos; 61,7% so
do sexo masculino. O perfil genotpico geral encontrado encontra-se na tabela 1.
A distribuio dos subtipos do gentipo 1 encontra-se na tabela 2.
Tabela 2

Tabela 1

Gentipo 1

N=517

69,3%

N=16

2,54%

N=209

28%

N=2

0,08%

N=2

0,08%

Gentipo 1
1A
1B
1A/1B
1
N Total

146
296
8
67
517

CONCLUSO: Embora a idade mdia dos pacientes genotipados encontre-se dentro da faixa etria de triagem preconizada para anti-HCV pelo MS, um quarto dos
pacientes mais jovem, sendo necessria a estratificao de risco para pacientes
mais jovens. No Cear, o gentipo 1 continua sendo de longe o gentipo mais
frequente, seguido pelo gentipo 3. Houve introduo de gentipos 4 e 5, porm
esses so ainda muito incomun

Conceio RDO, Kashiwagi NM, Laurinavicius AG, Parise ER

Hospital Israelita Albert Einstein; Universidade Federal de So Paulo.

P-178. PREVALNCIA DE ANTI-HCV EM PROFISSIONAIS DA REA DA SADE

Moutinho RS, Poletti PB, Casado AC, Ferreira BG, Saud LRC, Auer LS, Arrelaro RC
Hospital do Servidor Publico Estadual de So Paulo.

INTRODUO: Estima-se que a prevalncia global do vrus da Hepatite C (HCV)

de 2,2%. No Brasil, a prevalncia mdia de anti-HCV reagente em pr doadores
de sangue de 1,1%. A principal forma de transmisso viral a parenteral. Dentre
esta, os profissionais da rea da sade esto sob risco de adquirir HCV por meio
de acidentes prfuro-cortantes e procedimentos invasivos hospitalares. OBJETIVO:
Avaliar a prevalncia do anti-HCV em profissionais da rea da sade em um hospital
pblico da cidade de So Paulo. CASUSTICA E MTODOS: Estudo prospectivo
realizado em abril de 2015 com profissionais da rea de sade do Hospital do
Servidor Pblico Estadual de So Paulo. Foram includos profissionais da rea de
enfermagem e mdica que atuam em setores clnicos e cirrgicos. A pesquisa do
anti-HCV foi realizada com o kit Imuno-Rpido HCV que determina anticorpos anti-HCV por mtodo imunocromatogrfico. Foram avaliados: gnero, idade, tempo de
atuao profissional, conhecimento ou no da Hepatite C e presena de outros
fatores de risco parenterais: antecedentes de transfuso, cirurgia, uso de drogas
ilcitas, tatuagem, acupuntura e acidente prfuro-cortante. RESULTADOS: Foram
analisados 125 profissionais, sendo a maioria do sexo feminino (80%) com mdia
de idade de 34 anos. O tempo mdio de atuao profissional foi de 9 anos. Todos
os profissionais declararam ter conhecimento a respeito da Hepatite C. Antecedente
de cirurgia foi identificado em 54 pacientes; transfuso, assim como uso de drogas
em 8 pacientes e tatuagem, acupuntura e acidente foram relatados em 11, 3 e 1
pacientes, respectivamente. A prevalncia do anti-HCV foi de 0,8%. CONCLUSO:
Aprevalncia do anti-HCV identificada em profissionais da rea de sade foi baixa.
Este dado pode estar relacionado diminuio da exposio destes profissionais ao
HCV, pequena taxa de soroconverso aps exposio sangue e derivados ou s
prticas eficazes de proteo contra infeces em ambiente hospitalar.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-179. PREVALNCIA DE POLIFARMCIA COM TELAPREVIR E BOCEPREVIR

NO TRATAMENTO DE HEPATITE C CRNICA: PRIMEIRA EXPERINCIA
EM UM CENTRO DE REFERNCIA DO SISTEMA NICO DE SADE EM
SALVADOR (BAHIA, BRASIL)
Gomes AR, Bastos FA, Campos MS, Marques VR, Ribeiro PHS, Pereira EGS, Cruz VB,
Cunha S, Paran R, Schinoni MI
Faculdade de Medicina da Bahia; Ambulatrio de Gastrohepatologia, Hospital Universitrio
Professor Edgard Santos, Bahia.

INTRODUO: Os inibidores de protease (IPs) telaprevir e boceprevir junto a interferon

e ribavirina representam o tratamento padro da hepatite C crnica gentipo 1, aumentando o ndice de pacientes com resposta virolgica sustentada (RVS). Entretanto, os
IPs apresentam muitas interaes com outros medicamentos, o que pode diminuir
sua eficcia. OBJETIVOS: Estudar a prevalncia de polifarmcia e analisar se o uso
da polifarmcia influenciou na resposta virolgica dos pacientes que realizaram este
tratamento no centro de referncia do Sistema nico de Sade na cidade do Salvador (Bahia, Brasil). CASUSTICA E MTODOS: Estudo transversal observacional
descritivo. Foram utilizados mdia, frequncia e qui-quadrado. RESULTADOS: Entre
90 pacientes, 57% eram do sexo masculino e 50% pardos. A mdia de idade foi de
55 anos, indo de 23 a 71 anos. 2,5% eram F1, 17,3% F2, 49,4% F3 e 30,9% eram
cirrticos. Tratamento prvio: 37,8% naive, 29,7% recidivantes e 32,4% respondedores nulos. 66,7% tinham comorbidades: 31,1% eram hipertensos, 18,8% diabticos
e 4,4% tinham hipotireoidismo. 62,8% faziam uso de medicao regular antes de
iniciar o tratamento, sendo que desses 33,3% usavam anti-hipertensivos e 14,4%,
anti-diabticos. Uso de telaprevir: 81,8% e 18,2% de boceprevir. 51,4% negativaram
carga viral na quarta semana de tratamento. Estratificamos os pacientes em 2 grupos
quanto ao uso ou no de medicao regular. Dentre os pacientes que apresentaram
carga viral detectvel nas semanas 4 e 12 de tratamento, 55% e 60% faziam uso
de medicao regular, respectivamente. Todos os pacientes que apresentaram reativao da carga viral nas semanas 24 e 48, 3,3% da populao estudada, usavam
medicao regular. Dentre os pacientes que apresentaram grau de fibrose 4, na escala de METAVIR, 85,7% usavam medicao regular. J entre os pacientes com grau
de fibrose 3, 83,9% usavam medicao regular. No houve significncia estatstica
com teste de qui-quadrado. CONCLUSES: O uso de polifarmcia foi frequente na
amostra estudada (62,8%), sendo os anti-hipertensivos e anti-diabticos as classes
de drogas mais encontradas. Verificou-se que no grupo dos pacientes que faziam
uso regular de medicamentos a porcentagem de fibrose F3 e F4 foi maior (89,2%) e
houve associao com menor resposta virolgica sustentada.

P-180. PREVALNCIA DO POLIMORFISMO RS12979860 DO GENE DA

INTERLEUCINA 28B (IL28B) EM PORTADORES DO GENTIPO 1 DO VRUS
DA HEPATITE C NO SUL DO BRASIL
Stift J, Wolff FH, Cheinquer H
Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

INTRODUO: Os novos antivirais de ao direta (DAAs) esto revolucionando o

tratamento de pacientes com infeco crnica pelo vrus da hepatite C (HCV). No
entanto, a maioria dos pacientes sem fibrose avanada no preenche critrios para
tratamento gratuito no Sistema nico de Sade (SUS) do Brasil. Vrios estudos
indicam que o polimorfismo RS12979860 do gene da interleucina 28B (IL28B) o
melhor fator preditivo basal de resposta virolgica sustentada (RVS) a interferon
peguilado e ribavirina (PEG/RBV) em pacientes com HCV gentipo 1. Este marcador poderia auxiliar na seleo de candidatos com alta probabilidade de RVS a
PEG/RBV em grupo de pacientes fora dos critrios para DAA estabelecidos pelo
SUS. OBJETIVOS: Estabelecer a prevalncia do polimorfismo RS12979860 do
gene da IL28B em pacientes com hepatite crnica causada pelo HCV gentipo 1
em servios de hepatologia localizados na cidade de Porto Alegre, Rio Grande do
Sul (RS). CASUSTICA E MTODOS: Estudo transversal envolvendo pacientes com
infeco crnica pelo HCV atendidos em trs servios especializados no tratamento
da hepatite C em Porto Alegre, RS. Foram analizados apenas os pacientes que haviam
realizado a pesquisa do polimorfismo RS12979860 do gene da IL28B. RESULTADOS:
Foram includos 124 pacientes com infeco crnica causada pelo gentipo 1 do HCV
e pesquisa do polimorfismo RS12979860 do gene da IL28B, sendo 57% homens e
28% com Metavir F4. A prevalncia do IL28B CC, CT e TT foi de 29%, 55% e 15%,
respectivamente. Cinqenta (40%) dos 124 pacientes foram submetidos a tratamento
prvio com PEG/RBV. A RVS foi alcanada em 61% dos pacientes IL28B CC vs. 25%
nos CT e TT (P<0,01). CONCLUSES: Na populao estudada, aproximadamente
um tero dos pacientes com HCV gentipo 1 apresentou IL28B CC. No subgrupo
tratado, este marcador foi o principal fator preditivo de RVS, confirmando os dados
da literatura. Pacientes com IL28B CC fora dos critrios para DAA estabelecidos pelo
SUS poderiam optar por receber tratamento com PEG/RBV ao invs de aguardar por
perodo indefinido o fornecimento de terapia livre de interferon no mbito da sade
pblica no Brasil.

93
P-181. PRIMEIRA GERAO DE INIBIDORES DA PROTEASE (IPs) TRIPLA
TERAPIA: RESULTADOS DE RVS NO CENTRO DE REFERNCIA DE
TRATAMENTO DO ESTADO DO MATO GROSSO, BRASIL
Sanchez-Lermen RLP, Arruda T, Souto FJD
Secretaria Estadual de Sade de Mato Grosso; Hospital Universitrio Jlio Muller.

INTRODUO: O Brasil instituiu em 2013 o uso de inibidores de protease de 1a

gerao associados a alfa-peguinterferon e ribavirina para tratamento de hepatite
crnica pelo vrus C gentipo 1 com fibrose avanada ou associao com manifestaes extra-hepticas (MEH). OBJETIVO: Esse relato traz a experincia dos
primeiros 26 casos em que se pde avaliar resposta virolgica sustentada (RVS) de
12 semanas ou mais semanas e o perfil de segurana e tolerabilidade. MATERIAL:
Vinte (76,9%) dos 26 eram masculinos. A mediana de idade foi 54 anos (33 - 76).
Doze pacientes apresentavam METAVIR F3 (48%) e dez, F4 (40%). Trs eram F2 ou
tinham indicao por MEH. Oito (30,8%) eram brancos e 14 (43%) no brancos. A
subgenotipagem demonstrou 12 (46,1%) gentipos 1a e 9 (34,6%) 1b. Onze (42,6%)
apresentavam carga viral pr-tratamento menor que 800.000 UI/ml e 14 (56%) j
haviam sido tratados, e todos apresentavam albumina maior que 3,3mg/dl. Seguindo
o PCDT/MS, telaprevir foi o IP usado na maioria, com exceo de trs pacientes
que tinham contraindicaes e usaram. RESULTADOS: A RVS total foi de 50% (13
pacientes) e no foi influenciada por sexo, cor de pele, nvel de plaquetas ou por
histria de tratamento anterior. 58.3% dos pacientes com F3 obtiveram RVS e 50%
dos F4. Quanto aos pacientes com F2, dois no concluram o tratamento. Dos 13
pacientes que concluram as 48 semanas de tratamento, RVS foi alcanada por 7
(76,9%). Entre os 13 que no concluram, 6 (46%) interromperam por efeitos colaterais
ou intolerncia. Dois deles, mesmo assim, alcanaram RVS (mdia=18,5 semanas).
Nos sete outros, o tratamento foi interrompido por falta de resposta na semana 12. Em
52% dos pacientes, a hemoglobina caiu abaixo de 10mg/dl e em 36% os neutrfilos
caram abaixo de 700 cls./mm3. Eritropoitina foi usada em 13 pacientes (54,2%), e
trs (12,5%) necessitaram de hemotransfuses, filigastrina em oito (32%). Dos que
apresentaram RVR (11), 8 (72,7%) obtiveram RVS. Astenia ocorreu em 46,1%, prurido
cutneo em 42,3%, nuseas e vmitos em 30%, prurido anal em 19,2% e rash cutneo
em apenas dois pacientes. CONCLUSO: Os resultados de RVS em situao real
abordando pacientes com fibrose avanada so inferiores aos descritos nos estudos
de registro, com taxas de interrupo por intolerncia ou efeitos colaterais elevados.
No se justifica a continuidade do uso dessas medicaes, considerando o melhor
perfil de segurana, tolerabilidade e eficcia das drogas de 2 onda.

P-182. PROPORO DE BABY BOOMERS ENTRE OS PACIENTES INFECTADOS

PELO VRUS DA HEPATITE C (VHC) EM PETRPOLIS, RIO DE JANEIRO,
BRASIL
do KMR, dAlbuquerque e Castro FR
Hospital So Lucas; Hospital Geral de Palmas.

INTRODUO: A hepatite C uma doena com um impacto global significante.

De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS) existem 150 milhes
de pessoas infectadas no mundo inteiro com o vrus da hepatite C (VHC) correspondendo de 2-2.5% da populao total do mundo. Estima-se que o nmero
de pacientes HCVRNA positivo esteja ao redor de 8 a 9% das pessoas antiHCV
positivas. O fator de maior risco na maioria dos casos o uso de drogas injetveis.
As manifestaes clnicas da hepatite C crnica vai de um estado assintomtico at
a Cirrose e o Carcinoma Hepatocelular. OBJETIVO: Fazer um estudo retrospectivo
de caractersticas clnicas, demogrfica e laboratoriais de pacientes infectados pelo
VHC na cidade de Petrpolis, Rio de Janeiro. METODOS: Os dados analisados so
provenientes de pronturios de ambulatrio de 281 pacientes, portadores do vrus
da hepatite C, preenchidos e atendidos em clnica privada no perodo de 20052014. Os dados foram submetidos a anlises descritivas e estatsticas, utilizando
o software Statistical Package for the Social Sciences (SPSS), verso 14.0. O nvel
de significncia empregado nos testes estatsticos foi p< 0.05(5%). RESULTADOS:
Foi observada uma distribuio homognea entre os sexos masculino (n=143,
50.9%) e feminino (n=138, 49.1%) e distinta entre caucasianos (n=119, 59.2%) e
no caucasianos (n=82, 40.8%). A faixa etria da infeco pelo HCV se concentrou
em 50-69 anos (n=167, 61.8%). Os dados foram divididos em grupos, cirrose ou
sem cirrose, cujas mdias aritmticas em anos foram 63.5 entre cirrticos e 55.8
entre no cirrticos. Em relao ao fator cirrose (n=91, 41%), foi observado maior
prevalncia de pessoas do sexo masculino (n=55, 60.4%), caucasianas (n=36,
54.5%), gentipo 1 (n=72, 85.7%). A maior prevalncia dos indivduos sem cirrose
(n=130,, 59%) foi no sexo feminino(n=69, 53.1%). Foram encontradas relaes
significativas entre sexo masculino e cirrose (p<0.01). DISCUSSO: A faixa etria com maior representao (50-69 anos), conhecida como populao de baby
boomers, revelou ser a mais vulnervel no desenvolvimento de complicaes da
hepatite C, como cirrose, principalmente entre homens. CONCLUSO: Os dados
evidenciam a necessidade de investigao soro epidemiolgica na determinao
do perfil das hepatites virais e campanhas de informao e sensibilizao dirigidas
a essa faixa etria.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

94
P-183. QUALIDADE DE VIDA E HEPATITE C CRNICA: UMA ABORDAGEM
NECESSRIA

P-185. HEPATITE AUTOIMUNE INDUZIDA POR INTERFERON PEGUILADO

DURANTE TRATAMENTO PARA HEPATITE C CRNICA: RELATO DE CASO

Perlin CM, Ivantes CAP, Souza AW, Pedroso MLA, Pontarolo R

Yamashiro FS, Romeiro FG, Moreira A, Baima JP, Lima TB, Oliveira CV, Moraes MPT,
Silva GF

Universidade Federal do Paran; Secretaria de Sade de Curitiba; Hospital de Clnicas,

Paran.

INTRODUO: Atualmente a avaliao do paciente ultrapassa parmetros clnicos e

laboratoriais. A qualidade de vida fundamental para captar o componente subjetivo
do paciente alm de subsidiar desfechos que s ele pode reportar. Sabe-se que o
impacto negativo imposto pela hepatite C pode ocorrer desde o diagnstico e durante
o tratamento. Alm disso, fatores como estigmatizao, isolamento social, sofrimento
mental, tratamento, comorbidades, uso de entorpecentes e lcool alm de fatores
socioeconmicos podem colaborar para a diminuio da qualidade de vida. OBJETIVOS: Verificar se h diminuio da qualidade de vida entre pacientes portadores
da hepatite C e qual rea da vida mais afetada pela doena. CASUSTICA E MTODOS: Estudo observacional, transversal mediante a aplicao de 3 questionrios
sendo dois genricos: Short Form 36 Questionnaire (SF-36) e Euroqol 5D (EQ-5D) e
um especfico: Chronic Liver Disease Questionnaire (CLDQ). Os questionrios foram
aplicados em pacientes com hepatite C aps a aprovao pelo Comit de tica do
Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran e da Secretaria Municipal
de Sade de Curitiba, Paran. Os pacientes assinaram o termo de consentimento
livre esclarecido (TCLE). Os dados coletados foram tabelados no programa Microsoft
Excel 2013 e a anlise estatstica feita pelo programa Minitab 17. RESULTADOS:
No questionrio SF-36 obteve-se diferena estatisticamente significante (p<0,05) na
varivel sexo, comorbidades, vcios, tratamento e escolaridade. Obteve-se tambm
correlao estatisticamente significante (p<0,05) na varivel idade e renda. No questionrio CLDQ obteve-se diferena estatisticamente significante (p<0,05) somente na
varivel tratamento em 5 dos 6 domnios. No questionrio EQ-5D, a mdia utility foi
de 0,66 (VAS), 0,70 (EQ5D) e em relao aos estados de sade descritos cerca de
60% deles apresentaram problemas depressivos. CONCLUSO: Mulheres tem uma
maior limitao funcional e fsica que homens e so mais sensveis dor. Pacientes
com comorbidades h maior limitao funcional e fsica com menor vitalidade e relacionamento social. Pacientes em tratamento h uma limitao emocional que pode
refletir em problemas psicolgicos alm de sofrerem com fadiga, cibras, sintomas
neuropsiquitricos, coceiras. Portanto sugere-se que h uma considervel diminuio
da qualidade de vida em pacientes com hepatite C exigindo da equipe multidisciplinar
da sade um maior suporte e cuidado com estes pacientes.

Faculdade de Medicina de Botucatu.

Paciente MSS feminina com 32 anos acompanhada por hepatite C crnica, gentipo 3a, apresentando fibrose grau 1 de METAVIR quando do diagnostico em 2011,
tendo sido submetida a 2 tratamentos prvios, sendo ento classificada como no
respondedorapelacintica viral nula durante os tratamentos. Tem como antecedentes
pessoais microcefalia, oligofrenia e hipotiroidismo desenvolvido durante o primeiro
tratamento. Realizou no nosso servio o terceiro tratamento para hepatite C sendo
iniciado em 2014 com dose de induo de Interferon peguilado alfa 2a 360 mcg/
semana durante as 12 semanas iniciais e aps este perodo foi utilizada a dose de
180 mcg do interferon peguilado por mais 36 semanas completando 48 semanas
de tratamento. Durante todo o tratamento utilizou associado ao interferon peguilado
comprimidos de ribavirina na dose de 16 mg/kg. Com seguimento ambulatorial semanal para monitorizao da adeso ao tratamento e efeitos colaterais, apresentou a
cintica viral com queda de mais de 2 log na semana 4 de tratamento, encontrando-se negativa a partir da semana 12de tratamento fato queque se manteve at o final
de tratamento. Pela avaliao de exames laboratoriaispassou a apresentar elevao
gradual das trasaminasesa partir da 30 semanas de tratamento. Foi submetida a
nova bipsia heptica em 2015 com objetivo de elucidao do quadro de hepatite,
que associada a presena de auto anticorpos (FAN 1/80 e anti msculo liso 1/160,
previamente negativos) e achados histolgicos (infiltrado inflamatrio linfoplasmocitrio com extravasamento para interface com necrose em saca bocado, antes
ausentes) recebeu o diagnstico de hepatite auto imune sendo prescrita prednisona
e azatioprina. A paciente mantm o RNA negativo aps 12 semanas o trmino do
tratamento e em seguimento ambulatorial.

P-184. RELAO ENTRE ELASTOGRAFIA HEPTICA E DESFECHOS/COMPLICAES DA CIRROSE - FOLLOW-UP DE 24 MESES

Miodownik FG, Pontual DM, Cardoso AC, Perez RM, Villela-Nogueira CA, Coelho HSM
Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho, RJ.

INTRODUO:O uso de testes no invasivos com o propsito de avaliar prognstico

e gravidade da doena heptica e da hipertenso portal, degrande importncia
clnica. OBJETIVO: Avaliar a relao entre o valor basal da elastografia heptica
transitria e complicaes da cirrose: ascite, encefalopatia, varizes de esfago,
hemorragia digestiva, carcinoma hepatocelular e trombose de veia porta, em um
perodo de seguimento mnimo de 24 meses. CASUSTICA E MTODOS:Estudo
retrospectivo longitudinal, no qual foram includos pacientes com hepatite crnica C
submetidos a elastografia heptica transitria (EHT) entre agosto de 2011 e junho de
2013, diagnosticados com cirrose, definida por EHT > 12,5kPa. Foram selecionados
os que mantiveram acompanhamento mnimo de 24 meses. Os seguintes desfechos
e complicaes foram avaliados: ascite, encefalopatia, varizes de esfago (VE),
hemorragia digestiva, carcinoma hepatocelular (CHC), trombose de veia porta
(TVP) e evoluo para bito. Os pacientes com e sem estas complicaes foram
comparados quanto aos valores de EHT e foi aplicada anlise por curva ROC para
identificar os melhores pontos de corte de EHT para identificao das complicaes
que apresentaram significncia na anlise inicial. RESULTADOS: Foram includos
114 pacientes, 66% do sexo masculino, com mdia de idade de 5913 anos. O
tempo de seguimento mdio foi de 40 5 meses. No perodo de acompanhamento, foram registradas as seguintes complicaes: ascite em 18%, encefalopatia em
11%, CHC em 12%, hemorragia digestiva em 11% e TVP em 5%. Varizes de esfago ou gstricas estavam presentes em 50% pacientes. Quanto ao desfecho, 4%
dos pacientes foram transplantados e 5% evoluram para bito. Os valores de EHT
foram mais elevados nos pacientes com ascite (p=0,001) e VE (p< 0,001), quando
comparados aos pacientes sem estas complicaes. No houve associao entre
o valor basal da elastografia e ocorrncia de encefalopatia (p=0,12), CHC (p=0,15),
hemorragia digestiva (p=0,20), TVP (p=0,79) ou bito (p=0,15). O ponto de corte
para o surgimento de varizes foi de 20,6kPa (sensibilidade de 77% e especificidade
de 62%; AUC 0,73) e para ascite de 20kPa (sensibilidade de 95% e especificidade de
46%; AUC 0,74). CONCLUSO:Nesse estudo observamos relao entre o valor da
elastografia e a presena de varizes de esfago e ascite; demonstrando correlao
maior da EHT com complicaes da hipertenso porta do que com a gravidade da
doena heptica e desfecho.

P-186. HEPATITE C CRNICA COM RESPOSTA VIROLGICA SUSTENTADA

NA STIMA TENTATIVA DE TRATAMENTO COM A INTRODUO DOS
INIBIDORES DE PROTEASE. RELATO DE CASO
Albuquerque DM, Oliveira NM, Tiroli VO, Rocha MF, Nasser F, Fucuta PS
Servio de Gastro-Hepatologia do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de SJR.
Preto, SP.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (HCV) importante causa de

hepatite crnica, cirrose, carcinoma hepatocelular e transplante heptico. Vrias
estratgias de tratamento do HCV foram empregadas ao longo dos ltimos anos,
desde a monoterapia com interferon (IFN), at a terapia tripla associando IFN +
ribavirina (RBV) + inibidores de protease boceprevir ou telaprevir, que inibem a serina-protease NS3-4a do vrus da hepatite C, essencial na replicao viral. No Brasil at
o momento esta a terapia padro para gentipo 1 do HCV, embora importantes
mudanas esto sendo aguardadas. OBJETIVO: Descrever um caso de hepatite
C crnica tratada previamente com seis terapias convencionais e com resposta
virolgica sustentada (RVS) apenas na stima tentativa com a incluso de telaprevir.
CASUISTICA E MTODOS: E.C.P, masculino, 53 anos, comerciante, branco, casado,
com histria de transfuso sangunea em 1986 por acidente automobilstico. Exame
admissional em 1996 com anti-HCV reagente; confirmado HCV RNA positivo, feito
tratamento com IFN por 24 semanas sem resposta virolgica. Segundo tratamento
(1997) INF+RBV, com recidiva. Realizado primeira bipsia heptica em 1998 com
padro de cirrose. Terceiro e quarto tratamentos Peg-INF+RBV, com recidiva. Por
insistncia do paciente, optou-se pelo quinto tratamento, tambm com Peg-IFN+RBV,
que foi interrompido na semana 12 por elevao da alfafetoprotena de 21,6ng/ml
para 117,5ng/ml no perodo de 1 ano e ndulo heptico sugestivo de hepatocarcinoma tomografia, sendo submetido hepatectomia de segmentos VI e VII, com
laudo anatomopatolgico de ndulo displsico de baixo grau. Em 2012, iniciado
sexto tratamento com esquema triplo Peg-IFN+RBV+telaprevir, que foi suspenso por
apendicite aguda na 24 semana de tratamento. Por fim, em 2013, no stimo tratamento, reintroduo do esquema anterior; paciente apresentou anemia, leucopenia
e astenia. Apresentou RVS na 24semana ps-tratamento. CONCLUSO: Diante
do caso relatado ressaltamos a persistncia do paciente em obter a cura do HCV.
O advento de novas terapias tem mostrado importante melhora nas taxas de RVS e
menor ndice de eventos adversos, o que estimula mdicos e pacientes a realizarem,
cada vez mais, este tratamento.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-187. RELATO DE RESULTADO TERAPUTICO EFICAZ NO TRATAMENTO

DE PACIENTE HIV COINFECTADO COM HCV, UTILIZANDO PEGINTERFERON MAIS RIBAVIRINA E TELAPREVIR POR 26 SEMANAS

95
P-189. RESULTADOS DO TRATAMENTO COM QUIMIOEMBOLIZAO HEPTICA EM PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA HEPATOCELULAR EM
UM HOSPITAL DE REFERNCIA NO RIO DE JANEIRO

Sasaki MGMS, Broska AC, Cordeiro MD, Souza NLS

Leal CRG, Dottori MF, Pinto PTA, Nabuco LC, Magalhes CR, Aquino D, Barbosa DN,
Theodoro CF, Queiroz VP, Setubal S, Carvalho BCJ

Hospital de Clnicas PR; Universidade Positivo; Faculdade Evanglica do Paran.

INTRODUO: Cerca 20 a 30% dos indivduos infectados pelo HIV tambm so

cronicamente infectados pelo vrus c Isso ocorre porque os dois agentes possuem
a mesma via de transmisso A infeco pelo HIV altera a histria natural da infeco pelo HCV, acelerando a progressao da doena evoluindo para fase finais da
doena,aumentando a mortalidade da doena, havendo urgncia de iniciar o tratamento para hepatite C em indivduos coinfectados o que melhora a sobrevida e
diminuindo o risco de hepatoxicidade aos antirretrovirais.MATERIAIS E MTODOS:
Paciente masculino, 66 anos, com sorologia positiva para HIV h 14 anos e para HCV
h 8 anos, ambas adquiridas sexualmente. Realiza tratamento com antirretrovirais
h 13 anos, sem infeces oportunistas. Submeteu-se a tratamento para HCV com
alfa 2A (PEG-INF alfa 2A) e Ribavirina (RBV) anteriormente no obtendo resposta virolgica sustentada com recidiva nas duas ocasies. Exames moleculares revelaram
presena de 12.766.034 cpias/ml, gentipo 1 e bipsia compatvel com Metavir A2/
F2. Carga viral para HIV negativa e CD4 386 cels/mm. Foi iniciado esquema trplice
com o inibidor de protease telaprevir + PEG-INF alfa 2A e RBV, tolerado at a 4
semana, com HCV 12Ul/ml. Na 12 semana, houve resposta virolgica sustentada,
mantido esquema duplo (P+R). Na semana 24, novo PCR indetectvel, porm paciente apresentava plaquetopenia (30.000 mil/mm), com mudana nas doses de
PEG-INF para frasco sc 1x/semana e RBV 750 mg VO dia, sem melhora das plaquetas. Iniciou-se reposio de plaquetas e corticoterapia por 2 meses. A medicao
dupla foi suspensa na 27 semana de tratamento. CONCLUSO: O peginterferon e
ribaverina aprovado pelo FDA para uso no tratamento hepatite C e pode erradicar
a infeco entre 14 a 29% nos pacientes coinfectados com genotipo I. O inibidor
de protease telaprevir em combinao com associao peginterferon e ribaverina
em pacientes coinfectados com genotipo1 mostrou resposta sorolgica sustentada
em torno 74%. Os estudos com inibidores de protease em pacientes coinfectados
deve ter durao de 48 semanas. No presente caso o paciente j havia sido tratado em duas ocasies apresentando recidivas, na utilizao do esquema triplice
respondeu com resposta virologica sustentada com 27 semanas de tratamento o
qual foi interrompido pela presena de plaquetopenia severa em decorrncia da
teraputica dupla.

P-188. RESULTADOS DA TERAPIA TRIPLA EM PACIENTES PORTADORES

DE HEPATITE C CRNICA COM FIBROSE HEPTICA AVANADA NO
MUNICPIO DE CURITIBA
Ivantes CAP, El Tawil FBN, Gomes VBP, Pissaia Jr A, Tuon F, Bem RD, Kuchiki MID,
Singer LR, Tafarel JR, Morsoletto DB, Gomes M, Mondin B, Mulazani M, Toledo PVM,
Monteiro M, Schmidt CGM
COA; Hospital Nossa Senhora das Graas, FUNEF; Centro de Especialidades Santa
Felicidade.

INTRODUO: A hepatite C crnica a principal causa de cirrose e indicao de

transplante de fgado no mundo ocidental. O tratamento desta infeco resulta em
melhor sobrevida dos pacientes, muitas vezes evitando as complicaes da doena.
Em janeiro de 2013, o Ministrio da Sade incorporou os inibidores de protease
ao tratamento j em uso das hepatites crnicas por virus C (VHC), gentipo 1, em
pacientes portadores de fibrose avanada. OBJETIVOS: Avaliar os resultados da
terapia com boceprevir (BOC) ou telaprevir (TVR) associados ao interferon peguilado
(PEG) e ribavirina (RBV) na populao de pacientes que receberam a medicao
no Centro de Orientao e Aconselhamento (COA) deste municpio.CASUSTICA E
MTODOS:Foram includos no estudo, pacientes de ambos os sexos, portadores
do VHC gentipo 1, com indicao de terapia tripla com PEG, RBV e TVR ou BOC.
Todos os pacientes receberam os medicamentos no COA, no perodo de setembro
de 2013 a maro de 2015. Os dados foram obtidos atravs da reviso dos relatrios
fornecidos pelos mdicos para solicitao da medicao e continuidade do tratamento.Para fins de anlise do resultado do tratamento, os pacientes foram divididos em
2 grupos: por inteno de tratamento (ITT) (N=63) e por protocolo (PP) (N=36). O
grupo por protocolo incluu apenas aqueles que completaram o tratamento ou tiveram
sua terapia interrompida por causa virolgica.RESULTADOS:No perodo do estudo,
80 pacientes realizaram terapia tripla, sendo 36 do Servio Pblico e 44 do Servio
Privado. Um total de 17 mdicos comps a equipe de prescritores. Os resultados
aqui apresentados referem-se a 63 indivduos que finalizaram seu tratamento e j
foram submetidos a PCR da semana 12 ps-terapia ou que tiveram sua terapia interrompida por qualquer motivo.Cinquenta e um (80,95%) pacientes foram tratados
com TVR. O grupo era composto em 58,73% por indivduos do sexo masculino com
idade mdica de 53 anos. A maioria (61,90%) j havia sido submetido a um tratamento com 36% de resposta nula. Com relao ao genotipo do vrus, 28 eram do
subtipo 1a (44,44%). Pouco mais da metade (55,55%) dos indivduos apresentavam
fibrose grau 3. A taxa de RVS obtida no grupo ITT foi de 46,03% e de 50% PP. As
principais causas de interrupo da terapia foram virolgica em 13 indivduos e por
evento adverso em 16. CONCLUSES: A taxa de RVS obtida nesta populao foi
baixa, com grande nmero de interrupes por evento adverso e causa virolgica.

Hospital Federal dos Servidores do Estado; Instituto Nacional de Cncer; Hospital Universitrio
Antnio Pedro, Universidade Federal Fluminense, RJ.

INTRODUO: A quimioembolizao transarterial (TACE) a primeira linha de tratamento para pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC) em estdio intermedirio
- classificao Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) B. A TACE tambm indicada
como terapia neo-adjuvante em pacientes em estdio BCLC A em fila de transplante
heptico quando a expectativa para realizao do mesmo ultrapassar 6 meses.
Consiste na infuso intra-arterial de um agente citotxico, seguido da embolizao
da artria que nutre o tumor, provocando efeitos citotxico e isqumico. OBJETIVOS:
Avaliar os resultados da TACE realizada nos pacientes portadores de CHC, avaliando
a sobrevida e o grau de resposta ao procedimento. CASUSTICA E MTODOS: No
perodo entre janeiro de 2011 e maro de 2015 foram acompanhados 271 pacientes
portadores de CHC no ambulatrio de CHC em um hospital de referncia, sendo
selecionados 128 (47%), que foram submetidos a tratamento com TACE. Foram
analisadas a sobrevida global, considerando o tempo entre o diagnstico e o bito
ou ltimo contato ambulatorial, e a resposta ao tratamento, avaliando-se o grau
de necrose tumoral pelo protocolo m-RECIST. RESULTADOS: Dos 128 pacientes
submetidos a TACE, 68 (53%) eram BCLC A e 60 (47%) BCLC B por ocasio da
primeira sesso. Cada paciente realizou, em mdia, 2 sesses de TACE. A mdia
de sobrevida global foi de 35,9 meses, sendo de 40,8 meses do grupo BCLC A e
de 24,6 meses do grupo BCLC B. Quando avaliada a resposta ao tratamento por
critrios do m-RECIST, observou-se resposta completa em 11%, resposta parcial
em 45,8%, ausncia de resposta em 22,9% e progresso da doena em 14,4%. E
5,9% dos pacientes em estdio BCLC B entraram em critrio de transplante heptico
(downstaging). CONCLUSES: TACE a terapia de escolha no CHC em estdio
intermedirio (BCLC B). De acordo com a literatura, TACE alcana resposta parcial em
15 a 55% dos pacientes, e retarda a progresso tumoral e a invaso macrovascular,
resultando em aumento da sobrevida. A sobrevida mdia em pacientes portadores de
CHC em estdio intermedirio de 16 meses, e naqueles submetidos a TACE de
cerca de 20 meses. Nosso estudo mostrou sobrevida mdia de 24,6 meses do grupo
BCLC B, prxima aos dados da literatura. Tambm foi realizada TACE em pacientes
em BCLC A que tinham contraindicao para transplante heptico ou que estavam
em fila de espera para o mesmo, com melhores resultados de sobrevida neste grupo.

P-190. TAXAS DE RVS TERAPIA TRIPLA PEG-IFN ALFA + RIBAVIRINA +

TELAPREVIR EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA GENTIPO 1
EXPERIMENTADOS EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO GAFFRE
E GUINLE (HUGG)
Sffe JAN, Maciel AMA, Brandao-Mello CE, Hoelz LM
Hospital Universitrio Gaffre e Guinle.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (HCV) importante causa de

hepatite crnica, cirrose e carcinoma hepatocelular, sendo a principal causa de indicao de transplante heptico no mundo. O objetivo do tratamento na hepatite C
alcanar a Resposta Virolgica Sustentada (RVS RNA viral indetectvel 24 semanas
aps o trmino do tratamento). A taxa de RVS com PEG-interferon alfa + ribavirina
(PR) de 40-50%. Desde 2011, a associao do TVR ao PR melhorou a RVS de todos
os perfis de paciente (NAVE 72-75%, Recidivante 83%, Resposta Parcial Prvia 59%
e Nulo 29%). At a presente data, so escassos os estudos de vida real em nosso
pas referentes efetividade da terapia tripla (PR 48 semanas + TVR 12 semanas) na
hepatite C. OBJETIVOS: Determinar a taxa de RVS terapia tripla de portadores de
HCV Gentipo (Gen) 1, experimentados, atendidos no Ambulatrio de Hepatologia do
HUGG. CASUSTICA E MTODOS: Adultos previamente experimentados portadores
de HCV Gen 1 submetidos a retratamento com terapia tripla conforme protocolo do
Ministrio da Sade no Ambulatrio de Hepatologia do HUGG foram avaliados. Os
resultados disponveis de HCVRNA (PCR Real Time, limite de deteco 12 UI/mL)
das semanas 4/12/24/48 e 12/24 ps-tratamento foram registrados. RESULTADOS:
At o momento, 108 tratamentos foram iniciados. E, dentre os experimentados (69), 40
j o encerraram. Nestes pacientes (40): mdia de idade 55,3 anos, 42,5% mulheres,
82,5% brancos, 30% Gen1B, 65% Metavir F4 e 80% carga viral 600.000. As taxas
de RVR e RVS foram 47,5% (19/40) e 37,5% (15/40) respectivamente, enquanto de
falha 57,5% (23/40) e recidiva 5% (2/40). A RVS foi quase trs vezes mais frequente
entre os que atingiram a RVR (11/15; 73%) do que na sua ausncia (4/15; 27%).
RVS de acordo com os perfis de pacientes: Recidivante 33%, Parcial 27% e Nulo
40%. Dos 19 pacientes experimentados ainda em tratamento, 79% alcanaram RVR.
CONCLUSES: RVR pareceu ser forte preditor de RVS. Inesperadamente, melhores
taxas de RVS foram alcanadas entre os Nulos, e inferiores literatura entre os Recidivantes e com Resposta parcial prvia, talvez por tratar-se de estudo de vida real.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

96
P-191. TAXAS DE RVS EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA
GENTIPO 1 EXPERIMENTADOS SUBMETIDOS A TERAPIA TRIPLA: PEGINTERFERON + RIBAVIRINA + TELAPREVIR: EXPERINCIA DO HOSPITAL
UNIVERSITRIO GAFFRE E GUINLE

P-193. TERAPIA DE COMBINAO DE DOSE FIXA TOTALMENTE ORAL

COM DACLATASVIR/ASUNAPREVIR/BMS-791325 PARA PACIENTES NO
CIRRTICOS COM INFECO CRNICA PELO GENTIPO 1 DE HCV:
RESULTADOS DE SVR12 DO ESTUDO DE FASE 3 UNITY-1

Sffe JAN, Maciel AMA, Brandao-Mello CE, Hoelz LM

Poordad F, Sievert W, Mollison L, Brau N, Levin J, Sepe T, Lee S, Boyer N, Bronowicki JP,
Jacobson IM, Boparai N, Hughes E, Swenson ES, Yin PD

Hospital Universitrio Gaffre e Guinle.

INTRODUO: A infeco pelo vrus da hepatite C (HCV) importante causa de

hepatite crnica, cirrose e carcinoma hepatocelular, sendo a principal causa de indicao de transplante heptico no mundo. O objetivo do tratamento na hepatite C
alcanar a Resposta Virolgica Sustentada (RVS RNA viral indetectvel 24 semanas
aps o trmino do tratamento). A taxa de RVS com PEG-interferon alfa + ribavirina
(PR) de 40-50%. Desde 2011, a associao do TVR ao PR melhorou a RVS de todos
os perfis de paciente (NAVE 72-75%, Recidivante 83%, Resposta Parcial Prvia 59%
e Nulo 29%). At a presente data, so escassos os estudos de vida real em nosso
pas referentes efetividade da terapia tripla (PR 48 semanas + TVR 12 semanas) na
hepatite C. OBJETIVOS: Determinar a taxa de RVS terapia tripla de portadores de
HCV Gentipo (Gen) 1, experimentados, atendidos no Ambulatrio de Hepatologia do
HUGG. CASUSTICA E MTODOS: Adultos previamente experimentados portadores
de HCV Gen 1 submetidos terapia tripla conforme protocolo do Ministrio da Sade
no Ambulatrio de Hepatologia do HUGG foram avaliados. Os resultados disponveis
de HCVRNA (PCR Real Time, limite de deteco 12 UI/mL) das semanas 4/12/24/48
e 12/24 ps-tratamento foram registrados. RESULTADOS: At o momento, 108
tratamentos foram iniciados. E, dentre os experimentados (69), 40 j o encerraram.
Nestes pacientes (40): mdia de idade 55,3 anos, 42,5% mulheres, 82,5% brancos,
30% Gen1B, 65% Metavir F4 e 80% carga viral 600.000. As taxas de RVR e RVS
foram 47,5% (19/40) e 37,5% (15/40) respectivamente, enquanto de falha 57,5%
(23/40) e recidiva 5% (2/40). A RVS foi quase trs vezes mais frequente entre os que
atingiram a RVR (11/15; 73%) do que na sua ausncia (4/15; 27%). RVS de todos
os perfis de pacientes: recidivante 33%, parcial 27% e nulo 40%. Dos 19 pacientes
experimentados, ainda em tratamento, 79% alcanaram RVR. CONCLUSES: Neste
estudo de mundo real, a taxa de RVS entre pacientes com resposta parcial prvia e
nulos foi semelhante literatura, enquanto a taxa entre os recidivantes mostrou-se
inferior, talvez pela presena de fatores preditivos de m resposta (fibrose avanada
e elevada carga viral).

Texas Liver Institute, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX; Monash Health
e Monash University, Melbourne, Austrlia; Fremantle Hospital, Servios de Hepatite, Fremantle,
Austrlia; Bronx Veterans Affairs Medical Center, Nova York, NY; Dean Foundation, Madison,
WI; University Gastroenterology, Providence, RI; University of Calgary, Calgary, Canad; Service
dHpatologie, Hpital Beaujon, Clichy, Frana; Centre Hospitalier Universitaire de Nancy,
Universit de Lorraine, Vandoeuvre les Nancy, Frana; Weill Cornell Medical College, Nova York,
NY; Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ; Bristol-Myers Squibb, Wallingford, CT.

INTRODUO: A combinao oral de daclatasvir (DCV; inibidor pangenotpico da

NS5A), asunaprevir (ASV; inibidor de protease NS3) e BMS-791325 (inibidor no nucleosdeo da NS5B) regime DCV 3DAA foi avaliada sem ribavirina em pacientes no
cirrticos, virgens de tratamento ou submetidos a tratamento prvio, infectados pelo gentipo (GT) 1 do HCV em um estudo clnico de Fase 3, aberto e internacional. MTODOS:
Os pacientes receberam uma combinao em dose fixa (FDC) de 30 mg de DCV, 200
mg de ASV e 75 mg de BMS-791325 duas vezes ao dia durante 12 semanas. As taxas
de SVR12 (resposta virolgica sustentada em 12 semanas) nas coortes de pacientes
virgens de tratamento ou submetidos a tratamento prvio foram avaliadas separadamente
como resultados de eficcia essenciais. RESULTADOS: SVR12 foi atingida por 92% dos
pacientes virgens de tratamento (Tabela). Entre os pacientes submetidos a tratamento
prvio, 89% atingiram SVR12. Ocorreu falha virolgica em 34 (8%) pacientes ao todo. As
caractersticas basais foram semelhantes entre as coortes de pacientes virgens de tratamento (N=312) e de pacientes submetidos a tratamento prvio (N=103). Do total, 58%
dos pacientes eram do sexo masculino e 26% apresentavam gentipo IL28B (rs1297860)
CC; 73% estavam infectados com o GT 1a e 27% com o GT 1b. Uma morte relatada
aps o tratamento foi considerada como no relacionada ao tratamento em estudo.
Ocorreram 7 eventos adversos srios, todos considerados como no relacionados ao
tratamento em estudo, e 3 (<1%) eventos adversos que levaram descontinuao do
tratamento. Os eventos adversos mais comuns (em >10% dos pacientes) foram cefaleia,
fadiga, diarreia e nusea.CONCLUSES: Nesse estudo de Fase 3 com 415 pacientes, o
tratamento totalmente oral durante 12 semanas usando FDC com DCV/ASV/BMS-791325
atingiu altas taxas de SVR12 em pacientes com infeco crnica pelo GT 1 do HCV e foi
bem tolerado. Esses achados demonstram a potente atividade antiviral, a segurana e a
tolerabilidade do regime DCV 3DAA em pacientes no cirrticos virgens de tratamento
ou submetidos a tratamento prvio. (tabela 1)
Tabela 1.

P-192. TAXAS DE RVS EM PORTADORES DE HEPATITE C CRNICA

GENTIPO 1 NAVE COM TERAPIA TRIPLA: PEG-INTERFERON ALFA +
RIBAVIRINA + TELAPREVIR EXPERINCIA DO HOSPITAL UNIVERSITRIO
GAFFRE E GUINLE (HUGG)
Sffe JAN, Maciel AMA, Brandao-Mello CE, Hoelz, LM
Hospital Universitrio Gaffre e Guinle.

INTRODUO: Estima-se que cerca de 160 milhes de indivduos estejam infectados pelo HCV. Destes, 10-20% desenvolvero cirrose heptica ao longo de 20-30
anos, com risco anual de carcinoma hepatocelular de 1-5%, e de morte de 33%. O
objetivo do tratamento na hepatite C alcanar a Resposta Virolgica Sustentada
(RVS RNA viral indetectvel 24 semanas aps o trmino do tratamento). A taxa de
RVS com PEG-interferon alfa + ribavirina (PR) de 40-50%. Desde 2011, a associao do TVR ao PR melhorou a RVS de todos os perfis de paciente (NAVE 72-75%,
Recidivante 83%, Resposta Parcial Prvia 59% e Nulo 29%). At a presente data, so
escassos os estudos de vida real em nosso pas referentes efetividade da terapia
tripla (PR 48 semanas + TVR 12 semanas) na hepatite C. OBJETIVOS: Determinar a
taxa de RVS terapia tripla de portadores de HCV Gentipo (Gen) 1, NAVE, atendidos no Ambulatrio de Hepatologia do HUGG. CASUSTICA E MTODOS: Adultos
NAVE portadores de HCV Gen 1 submetidos terapia tripla conforme protocolo do
Ministrio da Sade no Ambulatrio de Hepatologia do HUGG foram avaliados. Os
resultados disponveis de HCVRNA (PCR Real Time, limite de deteco 12 UI/mL)
das semanas 4/12/24/48 e 12/24 ps-tratamento foram registrados. RESULTADOS:
At o momento, 108 tratamentos foram iniciados. E, dentre os NAVE (39), apenas 20
j o encerraram. Nestes pacientes (20): mdia de idade 57,43 anos, 55% mulheres,
50% brancos, 60% Gen1B, 55% Metavir F4 e 60% carga viral 600.000. As taxas
de RVR e RVS foram 50% (10/20) e 30% (6/20) respectivamente, enquanto de falha
60% (12/20) e recidiva 10% (2/20). A RVS foi duas vezes mais frequente entre os que
atingiram a RVR (4/6; 67%) do que na sua ausncia (2/6; 33%). Dos 19 pacientes
NAVE ainda em tratamento, 100% alcanaram RVR. CONCLUSES: Neste estudo
de mundo real, a taxa de RVS entre NAVE foi muito inferior s esperadas, talvez pelo
reduzido nmero de pacientes includos e pela presena de fatores preditivos de
m resposta (fibrose avanada e elevada carga viral). Possivelmente, ao trmino do
tratamento dos 19 pacientes NAVE restantes, ainda haja elevao da RVS, devido
ao fator preditivo positivo da RVR alcanada por estes.

Virgens de tratamento

Resultados virolgicos, n (%)

SVR12
Recidiva ps-tratamento
Falha durante tratamento
Dados ausentes

DCV 3DAA (N=312)

287 (92)
15 (5)
9 (3)
1 (<1)

Submetidos a tratamento
prvio
DCV 3DAA (N=103)
92 (89)
6 (6)
4 (4)
1 (<1)

P-194. TERAPIA DE COMBINAO DE DOSE FIXA TOTALMENTE ORAL COM

DACLATASVIR/ASUNAPREVIR/BMS-791325, RIBAVIRINA, PARA PACIENTES
COM INFECO CRNICA PELO GENTIPO 1 DE HCV E CIRROSE
COMPENSADA: RESULTADOS DE SVR12 DO ESTUDO DE FASE 3 UNITY-2
Muir AJ, Poordad F, Lalezari J, Everson GJ, Kwo P, Hzode C, Dore GJ, Pockros PJ,
Tran A, Ramji A, Hughes EA, Yang R, Swenson ES, Yin PD
Duke Clinical Research Institute; Duke University School of Medicine, Durham, NC; Quest
Clinical Research, So Francisco, CA; University of Colorado School of Medicine, Denver,
CO; Kirby Institute, UNSW Austrlia, Sydney, NSW, Austrlia; Hpital Henri Mondor, Universit
Paris-Est, Crteil, Frana; Scripps Clinic, La Jolla, CA; Centre Hospitalier Universitaire de Nice,
Nice, Frana; University of British Columbia, Vancouver, BC, Canad; Bristol-Myers Squibb,
Princeton, NJ; Bristol-Myers Squibb, Wallingford, CT.

INTRODUO: A combinao totalmente oral de daclatasvir (DCV; inibidor pangenotpico da NS5A), asunaprevir (ASV; inibidor de protease NS3) e BMS-791325 (325;
inibidor no nucleosdeo da NS5B) regime DCV 3DAA estudada com e sem ribavirina (RBV) em pacientes virgens de tratamento ou submetidos a tratamento prvio
infectados gentipo (GT) 1 do HCV e com cirrose compensada em estudo clnico
internacional Fase 3. MTODOS: Pacientes designados aleatoriamente para receber
combinao em dose fixa (FDC) de 30 mg de DCV, 200 mg de ASV e 75 mg de 325,
com placebo ou RBV em carter cego, duas vezes ao dia durante 12 semanas.
Taxas de SVR12 (resposta virolgica sustentada em 12 semanas) nas coortes de
pacientes virgens de tratamento ou submetidos a tratamento prvio foram avaliadas
separadamente como resultados de eficcia principais. RESULTADOS: Resultados
de SVR12 em pacientes cirrticos virgens de tratamento ou submetidos a tratamento
prvio so apresentados na tabela abaixo. Foi observada falha virolgica em 13 (6%)
pacientes. As caractersticas basais foram semelhantes entre os grupos de pacientes virgens de tratamento (N=112) e de pacientes submetidos a tratamento prvio
(N=90). Do total, 66% dos pacientes eram do sexo masculino e 27% apresentavam
gentipo IL28B (rs1297860) CC; 74% dos pacientes estavam infectados com o GT1a
e 26% com o GT1b. Ocorreram 3 eventos adversos srios (EASs) considerados como
relacionados ao tratamento, 1 EA que levou descontinuao do regime 3DAA e
nenhuma morte. Os EAs mais frequentes (>10% dos pacientes) foram fadiga, cefaleia, nusea, diarreia, insnia e prurido. Nvel de hemoglobina <9 g/dL durante o
tratamento foi observado em 5% dos pacientes nas coortes contendo RBV, mas em
nenhum paciente das coortes sem RBV.CONCLUSES: O tratamento totalmente
oral durante doze semanas usando FDC com DCV/ASV/BMS-791325, com ou sem
ribavirina, atingiu altas taxas de SVR12 em 202 pacientes cirrticos com infeco pelo
GT1. Esses resultados demonstram a potente atividade antiviral, a tolerabilidade e a
segurana do regime DCV 3DAA em pacientes com cirrose compensada.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-195. TERAPIA TRIPLA COM INIBIDOR DE PROTEASE DE PRIMEIRA

GERAO: RVS 12, SEGURANA E PREDITORES DE RESPOSTA EM UM
CENTRO TERCIRIO DE TRATAMENTO. UM ESTUDO DE VIDA REAL
Emori CT, Uehara SNO, Oliveira AC, Carvalho-Filho RJ, Feldner ACCA, Silva ISS,
Nunes EJ, Oliveira PM, Gama RA, Monteiro MM, Appel F, Cruvinel R, Lanzoni V, Silva AEB,
Parise ER, Ferraz MLG
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: Pacientes com HCV e cirrose so considerados como difceis para

tratar, porm esta populao deve ser priorizada, para evitar complicaes como
descompensao heptica e carcinoma hepatocelular. Recentes avanos tm-se
conseguido com o desenvolvimento de agentes antivirais de ao direta (DAAs).
Boceprevir (BOC) ou telaprevir (TVR), em combinao com Peginterferon (Peg-IFN)
e Ribavirina (RBV), melhoraram as taxas de resposta virolgica sustentada (RVS),
quando comparados a Peg-IFN+RBV. Entretanto, a eficcia menor especialmente
em cirrticos no respondedores prvios, e os eventos adversos tendem a ser mais
relevantes no cenrio da vida real. OBJETIVO: Analisar eficcia, segurana e preditores de RVS com terapia tripla com boceprevir (BOC) ou telaprevir (TPV). CASUSTICA
E MTODO: Foram convocados 243 pacientes com fibrose avanada para iniciar
a terapia tripla entre 2013 a abril de 2015. Os exames de pr-tratamento solicitados
incluram: testes hepticos, hemograma, alfa-fetoprotena, HCV RNA, USG de abdome, EDA, fundo de olho, ECG e PPD. Excludos os pacientes com coinfeco HIV e
< 18 anos. Os pacientes foram selecionados a BOC ou TPV e acompanhados de
acordo com o Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas para Hepatite Viral C (MS,
2013). RESULTADOS: 163 (70%) foram includos. Destes, houve distribuio igual
entre os gneros. A mdia da idade foi de 5834a. Gentipo 1 indet.=25%, 1a=35%,
1b=40%. F0-2=18%, F3-4=82,4%. No respondedores a tratamento prvio=68%.
Entre os que concluram o tratamento a RVS12 foi de 48%. As taxas de RVS de
acordo com o grau de fibrose foram F0-2=55%, F3-4=32% e F4=17%. As taxas
de RVS 12 de acordo com o gentipo foram: 1 indet.=19%, 1a=33%, 1b=46%. Os
preditores positivos de RVS 12 foram eRVR (p < 0,001) e RVR (p < 0,001). Quanto
aos demais pacientes que concluram o acompanhamento mas no responderam,
41% suspenderam por eventos adversos (incluindo 4 bitos) e 22% tiveram falha
virolgica. Os eventos adversos mais frequentes que levaram suspenso foram:
infeco (22%), anemia (16%), sintomas gastrointestinais (13%), rash cutneo (9%),
sintomas anorretais (7%) e descompensao heptica (4%). CONCLUSO: De
acordo com os resultados de RVS12, a eficcia de IP neste estudo foi comparvel
aos estudos multicntricos de vida real, com resposta pouco elevada em pacientes
com fibrose avanada, sobretudo cirrticos. Os efeitos colaterais foram frequentes
e necessitaram intervenes teraputicas complexas.

97
P-197. TRATAMENTO DA HEPATITE C COM INIBIDORES DE PROTEASE
DE PRIMEIRA GERAO: EXPERINCIA DO SERVIO DE GASTROHEPATOLOGIA DO HOSPITAL DE BASE DA FACULDADE DE MEDICINA
DE SJRPRETO-SP
Albuquerque DM, Oliveira NM, Aguiar WR, Tiroli VO, Braz MM, Volpatto AL, Silva EC,
Vale EPBM, Rocha MF, Nasser F, Silva RCMA, Fucuta PS
Servio de Gastro-Hepatologia do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de SJRPretoSP; Disciplina de Doenas Infecto-Parasitrias do Hospital de Base da Faculdade de Medicina
de SJRPreto-SP.

INTRODUO: A terapia tripla disponvel at o momento no Brasil para o gentipo

1 do vrus da hepatite C (inibidores de protease boceprevir ou telaprevir + alfapeginterferon + ribavirina) apresenta importantes eventos adversos, numerosas interaes
medicamentosas, longo durao de tratamento e taxa de sucesso, segundo a literatura, em torno de 70%. OBJETIVOS: Avaliar o perfil epidemiolgico dos pacientes,
bem como a tolerabilidade, eventos adversos e resposta virolgica sustentada (RVS)
terapia tripla. CASUSTICA E MTODOS: Todos os pacientes submetidos terapia
tripla para o tratamento da hepatite C em um hospital universitrio do noroeste de So
Paulo foram revisados atravs de seus pronturios mdicos. RESULTADOS: Foram
tratados 57 pacientes com hepatite C crnica gentipo 1:43 (74%) pacientes eram
homens com mdia de idade 52 anos e 21 (38%) eram virgens de tratamento. Cirrose
estava presente em 39 (69%). Eventos adversos: 73% anemia; 46% inapetncia; 40%
prurido; 29% astenia e 19% artralgia. Interrupo do tratamento ocorreu em 40%
dos casos. Ocorreu 1 (1,8%) bito por sepse, em paciente diabtica. RVS ocorreu
em 31 pacientes (55%) na semana 12 ps-tratamento. CONCLUSES: Conclui-se
que a terapia tripla apresentou baixa tolerabilidade, pois um alto ndice de efeitos
adversos ocorreu, contribuindo para a elevada interrupo do tratamento. A taxa de
RVS alcanada foi baixa em relao ao que se esperava segundo a literatura. Este
estudo de vida real demonstra a necessidade de drogas mais toleradas e com maior
eficcia para o tratamento destes pacientes. Terapia de combinao de dose fixa
totalmente oral com daclatasvir/asunaprevir/BMS-791325, ribavirina, para pacientes
com infeco crnica pelo gentipo 1 de HCV e cirrose compensada: resultados de
SVR12 do estudo de Fase 3 UNITY-2.

P-196. TERAPIA TRIPLA PARA HEPATITE C CONTENDO INIBIDOR DE

PROTEASE DE PRIMEIRA GERAO: VALEU A PENA?
Feldner ACA, Uehara S, Emori C, Monteiro MM, Sampaio ALO, Carvalho SRA, Bilar J,
Nunes EJ, Trindade LZ, Valois MV, Dorsa KK, El Bacha I, Oliveira AC, Silva ISS, Parise ER,
Silva AEB, Ferraz MLG, Carvalho-Filho RJ
Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A terapia tripla com interferon peguilado (PEG), ribavirina (RBV) e

inibidor de protease de primeira gerao (IP1G, boceprevir ou telaprevir) foi o tratamento de escolha para portadores de hepatite C crnica com gentipo 1 entre 2013
e 2015. A liberao da terapia tripla no mbito do SUS encontrou um contingente
expressivo de pacientes com indicao de tratamento, mas com contraindicaes
ou com fatores preditivos de evoluo desfavorvel. No Brasil, o impacto da incorporao dos IP1G desconhecido. OBJETIVOS: 1) Avaliar a proporo de pacientes
com gentipo 1 efetivamente tratados, dentre os que se encontravam em lista de
espera para terapia tripla, conforme o Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas
(PCDT) para Hepatite Viral C e Coinfeces, suplemento 2 (2013); 2) Comparar os
pacientes tratados e no tratados com relao a caractersticas clnicas e laboratoriais; 3) Avaliar os desfechos clnicos nos dois grupos. MATERIAL E MTODOS:
Foram considerados elegveis todos os portadores de infeco crnica pelo HCV
com gentipo 1, virgens de tratamento ou previamente tratados, com indicao de
terapia antiviral. Critrios de excluso (conforme PCDT): infeco dupla com HIV e/ou
HBV; CHILD B ou descompensao prvia; e fibrose F0/1/2. RESULTADOS: Foram
avaliados 118 pacientes. Destes, informaes sobre a evoluo estavam disponveis
em 86, sendo 53% (46/86) do gnero feminino, com mdia de idade de 5810 anos,
94% Child A, MELD 8,12,5. O tempo de espera para o tratamento foi de 4,92,2
anos. O tratamento foi realizado em 55% (47/86) dos casos. Os grupos Tratados
(T) e No tratados (NT) foram semelhantes com relao idade, proporo de F4
bipsia, presena de hipertenso portal, nveis de albumina, plaquetas e MELD no
momento da seleo. O tempo de espera at a seleo para tratamento foi menor
no grupo T (4,42,1 vs 5,52,2 anos, p< 0,05). Em perodo de seguimento de cerca
de 24 meses, houve 6 casos de bitos ou descompensaes: 2 bitos e 1 descompensao no grupo T e 1 bito e 2 descompensaes no grupo NT. No grupo T, 13%
(6/47) apresentaram RVS e 12 encontram-se em tratamento ou aguardando avaliao
virolgica, sendo a mxima RVS estimada em 38% (18/47). CONCLUSO: Embora
existisse grande expectativa com a chegada dos IPs, apenas ~50% dos portadores
de HCV elegveis para tratamento com IP1G puderam receber as medicaes. O
tratamento com IP1G parece no ter resultado em menor incidncia de desfechos
desfavorveis. Terapia de combinao de dose fixa totalmente oral com daclatasvir/
asunaprevir/BMS-791325 para pacientes no cirrticos com infeco crnica pelo
gentipo 1 de HCV: resultados de SVR12 do estudo de Fase 3 UNITY-1.

P-198. TRATAMENTO DA HEPATITE C CRONICA COM TELAPREVIR:

EXPERINCIA VIDA REAL
Pace F, Meirelles A, Canpanha T, Machado T, Dias KV, Filho AD, Lanziotti CSM
Universidade Federal de Juiz de Fora.

INTRODUO: A introduo dos agentes virais de ao direta de primeira onda foi

um avano no tratamento da hepatite C crnica. Em virtude dos eventos adversos
significativos e com a chegada de drogas mais eficazes e seguras o telaprevir no
far mais parte dos novos esquemas teraputicos. Entretanto, descrever a experincia
de vida real durante a terapia trplice ainda nos parece relevante. OBJETIVOS: Descrever a experincia do tratamento de portadores de hepatite crnica C com telaprevir
com nfase em aspectos de segurana e eficcia. CASUSTICA E MTODO: Foram
elegveis pacientes em terapia antiviral com telaprevir em seguimento no ambulatrio
de hepatologia. As indicaes de terapia tiveram como base as recomendaes
do PCDT. Foram includos somente os pacientes com avaliao de RVS (resposta
virolgica sustentada) j realizada. Foram analisadas variveis como sexo, idade,
estgio fibrose, classificao Child, presena de rash, prurido, citopenias, infeco,
descompensao heptica, RVR (resposta virolgica rpida) e RVS. Os dados foram
obtidos a partir da reviso de pronturios. A anlise estatstica foi realizada com o
programa SPSS 21.0. RESULTADOS: Foram includos 51 pacientes com mdia de
idade de 58,6 9,5 anos sendo 28 (55%) do sexo feminino. Gentipo 1b foi observado em 29 (57%), 31 (61%) foram cirrticos sendo 96% destes Child A. Rash e
prurido estiveram presentes em 20 (40%) e 29 (57%) dos pacientes, respectivamente.
Anemia intensa (Hb < 8g/dL) ocorreu em 12 (24%), neutrfilos < 500 clulas/mm3
em 4 (8%) e contagem de plaquetas inferior a 30.000 em 9 (18%) pacientes. Uso de
eritropoietina e filgrastin foi necessrio em 33 (65%) e 15 (30%), respectivamente, e 8
(16%) pacientes receberam hemotransfuso. Descompensao heptica e infeces
foram observadas em 5 (10%) e 7 (14%) pacientes, respectivamente. A incidncia de
eventos adversos motivou a suspenso da terapia em 9 (18%) pacientes. RVR ocorreu em 35 (69%) e RVS (intention to treat) em 25 (49%) pacientes. CONCLUSES:
Taxas de resposta virolgica em cenrios de vida real so inferiores s descritas nos
estudos de registro. A taxa de RVS, obtida neste estudo, pode ser atribuda ao monitoramento rigoroso dos pacientes por equipe multidisciplinar. A incidncia de eventos
adversos alta o que motiva a suspenso da terapia em at 20% dos pacientes.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

98
P-199. TRATAMENTO DE HEPATITE C COM INIBIDOR DE PROTEASE APS TRANSPLANTE HEPTICO EM PACIENTES PREVIAMENTE NO RESPONDEDORES

P-201. UTILIDADE DA ELASTOGRAFIA HEPTICA TRANSITRIA NA

HEPATITE C CRNICA EM UM CENTRO DE REFERNCIA

Falco LTM, Terrabuio DB, Sala MS, Lacerda PF, Carrilho FJ, DAlbuquerque LAC, Abdala E

Appel F, Ercolin S, Dorsa KK, Garcia SS, Monteiro MM, Lomes N, Uehara S, Emori CT,
Nunes EJS, El Bacha I, Oliveira AC, Feldner ACCA, Silva ISS, Silva AEB, Ferraz MLG,
Parise ER, Carvalho-Filho RJ

Hospital das Clnicas, Faculdade de Medicina, Universidade de So Paulo.

INTRODUO: Cirrose pelo vrus da hepatite C (VHC) a principal causa de transplante heptico (Tx) no mundo. A recidiva viral universal, com progresso rpida
da fibrose e perda de enxerto. O uso dos inibidores de protease (IPs), telaprevir e
boceprevir, aumentou a taxa de resposta virolgica sustentada (RVS) para 25-51%
em no respondedores prvios. A alta incidncia de efeitos colaterais e as interaes medicamentosas requerem seleo cuidadosa de candidatos a tratamento e
seguimento clnico rigoroso. At o momento, no h registro de dados nacionais em
literatura sobre o uso de IPs aps Tx em pacientes experimentados. OBJETIVOS:
Avaliar a eficcia e segurana do tratamento com IP, interferon peguilado (PEG-IFN) e
ribavirina (RBV) aps Tx, em pacientes experimentados. MTODOS: Nove pacientes
com recidiva de VHC ps-Tx, gentipo 1, no respondedores prvios a PEG-IFN e
RBV; 8 telaprevir/1 boceprevir, a partir de maro de 2012. Todos recebiam tacrolimus,
convertido para ciclosporina antes do incio do IP. RESULTADOS: 7/9 pacientes
do sexo masculino, idade de 48,5a11,4a, 66,7% gentipo 1a, 66,7% Metavir F3/
F4, com 2 a 4 tratamentos prvios ps-Tx (66,7% respondedores parciais e 33,3%
nulos de resposta). Dois pacientes iniciaram IP em vigncia de terapia dupla, por
ausncia de resposta (com 31 e 38 semanas) e trataram por pelo menos seis meses
aps o uso do IP. Na semana 4 apenas um paciente negativou a carga viral (PCR).
Um paciente parou o tratamento na semana 7 por piora da creatinina e anemia
grave com hemotransfuso. Houve um caso de descontinuao precoce do IP na
semana 10 por pneumonia, com manuteno da terapia dupla at 48 semanas. Ao
final do tratamento, 7/9 (77,7%) apresentaram PCR negativo. Dois pacientes ainda
no apresentam avaliao de resposta da semana 12; 4/7 apresentam RVS (57,1%).
Todos os casos apresentaram anemia, com reduo da dose de RBV e uso de eritropoetina (40.000-50.000), hemotransfuso em 33,3% (3/9); neutropenia com uso
de filgastrim em 88,8%; 33,3% apresentaram prurido, 44% rash cutneo grau 1, com
uso de corticoide tpico em 33,3%. Dois pacientes apresentaram desconforto anal
(22%). CONCLUSO: O uso dos IPs de primeira gerao em pacientes brasileiros
com recidiva da hepatite C ps-transplante resultou em taxa de RVS compatvel com
a literatura em pacientes com pior perfil de resposta. Entretanto, a elevada frequncia de efeitos adversos justifica a busca por tratamentos com melhor tolerncia
e maiores taxas de RVS.

P-200. USO DOS INIBIDORES DE PROTEASE, TELAPREVIR E BOCEPREVIR,

NO TRATAMENTO DA HEPATITE C CRNICA: ESTUDO DE VIDA REAL EM
DOIS CENTROS DE REFERNCIAS DO INTERIOR PAULISTA
Rezende REF, Tangerino JC, Ruiz FJG, Almeida CC, Baragatti DF, Laudanna N, Matsuoka SH,
Tangerino GC, Lira PG, Pasqualin MO, Ferrais ASN
Centro de Referncia em Especialidades Central - Secretaria Municipal de Sade de Ribeiro
Preto; PUC-SP.

INTRODUO: No Brasil, o tratamento com inibidores de protease de primeira gerao (telaprevir e boceprevir) foi includo no SUS a partir de 2013, para tratamento
de infectados com HCV, gentipo 1, com fibrose heptica avanada (F3/F4) ou F2
de Metavir com mais de 3 anos de evoluo e/ou manifestaes extra-hepticas.
OBJETIVOS: Avaliar dados clnicos, epidemiolgicos, bem como determinar taxas
de resposta virolgica sustentada (RVS), descontinuao de tratamento e frequncia
de eventos adversos dos pacientes com hepatite C crnica, gentipo 1, tratados com
telaprevir ou boceprevir. CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo, observacional e descritivo, realizado atravs da coleta de dados de pronturios mdicos,
de pacientes com hepatite C crnica, gentipo 1, tratados ou em tratamento com
telaprevir ou boceprevir no Ambulatrio de Hepatites Virais do Conjunto Hospitalar
de Sorocaba e no Centro de Referncia em Especialidades Central - Secretria
Municipal de Sade de Ribeiro Preto durante o perodo de fevereirode 2012 at o
momento. RESULTADOS: Foram tratados 155 pacientes com inibidores de protease
de primeira gerao. At o momento 90 pronturios foram analisados, desses, 66,6%
so do gnero masculino, com idade mdia de 51 5,1 anos. Comorbidades mais
frequentes encontradas foram hipotireoidismo, diabetes mellitus e hipertenso arterial
sistmica. Sobre a fibrose heptica, 70% dos pacientes apresentaram bipsia heptica e/ou elastografia heptica com grau de fibrose F3/F4 de Metavir. Com relao ao
tratamento prvio com peginterferon e ribavirina, 36% foram no respondedores, 32%
recidivantes e 32% eram virgens de tratamento. Em relao ao tratamento com terapia
tripla, 76 (84,4%) e 14 (15,6%) pacientes usaram telaprevir e boceprevir respectivamente, com uma taxa global de RVS de 40%. Ressalta-se que 20% dos pacientes
abandonaram o tratamento, com mediana do tempo de tratamento de 8 semanas.
Anemia e rash acometeram 75% e 24% dos pacientes, respectivamente, sendo que
78% dos pacientes com anemia usaram eritropoetina. Os eventos relacionados
interrupo do tratamento foram descompensao da cirrose, infeco secundria,
anemia e rash cutneo. CONCLUSO: Neste estudo de vida real de tratamento da
hepatite C crnica, gentipo 1, com inibidores de protease de primeira gerao, no
interior paulista, foi observado taxa elevada de eventos adversos, principalmente
anemia, e menor taxa de RVS em relao aos estudos de registro.

Setor de Hepatologia, Disciplina de Gastroenterologia, Escola Paulista de Medicina,

Universidade Federal de So Paulo.

INTRODUO: A elastografia heptica transitria (EHT), medida pelo FibroScan,

constitui uma ferramenta diagnstica til para estimar o grau de fibrose heptica, oferecendo alternativa realizao da bipsia heptica (BxH), em casos selecionados.
OBJETIVO: Avaliar a utilidade da EHT em um centro de referncia no atendimento
de portadores de hepatite C crnica. CASUSTICA E MTODO: Foram includos pacientes com HCV-RNA detectvel por 6 meses, submetidos EHT pelo FibroScan,
em um nico centro de referncia, entre maio de 2014 e junho de 2015. A utilidade
da EHT foi avaliada pelo seu desempenho diagnstico (usando a histologia como
mtodo padro-ouro) e pela avaliao da evoluo da fibrose heptica. O escore
de METAVIR foi usado para a determinao do grau de fibrose. Os seguintes pontos
de corte para a EHT foram usados: 7,1 kPa para fibrose heptica significativa (F2),
9,5 kPa para fibrose avanada (F3) e 12,5 kPa para cirrose (F=4). RESULTADOS:
Foram considerados para incluso 327 portadores de hepatite C crnica submetidos
EHT. Aps a excluso de 13 casos (9%) com medidas invlidas/no-interpretveis,
298 pacientes foram avaliados (idade de 53,811,7 anos, 55% homens). Conforme a
EHT, escores METAVIR F2, F3 and F=4 foram observados em 59%, 53% e 37%,
respectivamente. Resultados de BxH foram disponveis em 238 indivduos (80%).
Nos pacientes com intervalo BxH-EHT < 3 anos, o desempenho diagnstico da
EHT foi: 1) Para predizer F2: AUROC de 0,8380,092; acurcia (A), sensibilidade
(S), especificidade (E), valor preditivo positivo (VPP) e valor preditivo negativo (VPN)
de 88%, 100%, 79% e 100%, respectivamente. 2) Para predizer F3: 0,8800,073;
A, S, E, VPP e VPN de 71%, 46%, 100%, 100% e 61%, respectivamente. Nos pacientes com intervalo BxH-EHT > 3 anos, a EHT realizada aps intervalo mdio de
7,23,5 anos sugeriu que 45% dos indivduos permaneceram com fibrose estvel,
15% reduziram o grau de fibrose e 40% mostraram progresso da fibrose em 1 ou 2
estdios. CONCLUSO: Em pacientes com hepatite C crnica, a EHT medida pelo
FibroScan aplicvel em ~90% dos casos e prediz de forma acurada a presena
ou ausncia de fibrose heptica significativa/avanada. Alm disso, o uso da EHT
permite avaliar a evoluo da fibrose heptica de forma longitudinal, o que pode ser
usado para reduzir a necessidade da realizao de BxH para acompanhamento.

P-202. COMPARAO DO RESULTADO DE HISTOLOGIA OBTIDO PELA

BIPSIA HEPTICA, COM OS MARCADORES NO INVASIVOS, APRI,
FIB-4 E FORN, EM PACIENTES CO-INFECTADOS POR HEPATITE C E HIV
ATENDIDOS NO HOSPITAL DAS CLNICAS DA UNICAMP
Gonales ESL, Pedro MN, Zanaga LP, Miotto N, Vigani AG, Gonales NSL, Tozzi CS,
Lazarini SK, Gonales Jr FL, Mendes LC, Fais VC, Stucchi RSB, Rubio L
Hospital de Clnicas, Unicamp.

INTRODUO: O estadiamento da fibrose heptica em pacientes com hepatite C crnica usada como critrio para tratamento e parmetro de gravidade.
A populao co-infectada pelo vrus da hepatite C(VHC) e HIV, a de maior risco para desenvolvimento de complicaes. Atualmente existem vrias formas de
avaliar o grau de fibrose heptica, sendo o padro ouro a avaliao histolgica
obtida pela bipsia heptica (Bx), porm outros marcadores, no invasivos, vm
sendo usado com o mesmo objetivo. OBJETIVO: O presente estudo tem por
objetivo comparar a (Bx), com os marcadores AST to Platelet Index (APRI),FIB-4
e marcador FORNS, na populao de paciente co-infectados por VHC/HIV.
MTODOS: Foram includos todos os pacientes com estadiamento da fibrose obtido
pela Bx, ou que tinham cirrose definida pela concordncia de 2 exames de imagem,
endoscopia digestiva alta(EDA) e ultrassonografia de abdome(US). Forma avaliados
135 pacientes e, calculado os ndices APRI, FIB-4 e FORN de acordo com as frmulas definidas por cada mtodo. RESULTADO: De acordo com a Bx (METAVIR) 87
pacientes tinham fibrose significativa (F2 F4), destes o APRI (>1,5) identificou 27
pacientes com (F2-F4) e resultando em uma sensibilidade(S) 87,09%, Especificidade
(E) 42,3%, Valor Preditivo Negativo (VPN) 91,66% e Valor preditivo positivo (VPP)
31,03%.Os pacientes com cirrose definido pela Bx, o APRI(>2,0) resultou em (S)
58,33%, (E) 84,66%, (VPN) 90,38 e (VPP) 45,16%. O FIB-4 demonstrou em pacientes
com cirrose, (S) 68,75%, (E) 83,19%, (VPN) 95,19% e (VPP) 35,48%. O FORN teve
como resultado nos pacientes com fibrose significativa (F2 F4), (S) 51,35%, (E)
87,75%, (VPN) 82,69% e (VPP) 61,29%. CONCLUSO: O teste com melhor desempenho nesta populao foi o FIB-4, este teste tem a sua validao em estudos com
pacientes co-infectados, os nosso resultados foram semelhantes aos encontrados na
literatura para essa populao. O teste FORN apresentou um resultado satisfatrio e
comparvel com os dados apresentados anteriormente. A explicao de desempenho superior se deve esses testes usarem maior nmero de variveis em relao
ao APRI. Os pacientes co-infectados tem como particularidades uma prevalncia
maior de comorbidades e alteraes em exames laboratoriais decorrente do uso de
vrias medicaes, sendo este um fator que atrapalha a avaliao isolada desses
resultados. Esse estudo mostrou que possvel substituir a bipsia na maior parte
dos casos desde que usada a associao desses marcadores.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-203. HEPATITES A, B E C: CONHECER PARA SE PROTEGER

Chechin GH, Sandi MR, Pereira RB, Junior MF, Viso ATR
Universidade de Ribeiro Preto, UNAERP.

INTRODUO: Hepatite a inflamao do fgado que pode ser causada por vrus,
uso de algumas medicaes, lcool, outras drogas, alm de doenas autoimunes,
metablicas e genticas. No Brasil, as hepatites virais mais comuns so as causadas pelos vrus A, B e C. Milhes de pessoas no Brasil so portadoras dos vrus
B ou C crnicas e no sabem, constituindo um grave problema de Sade Pblica.
OBJETIVO: Avaliar nvel de conhecimento sobre hepatites virais entre universitrios
da UNAERP (Universidade de Ribeiro Preto). MTODO: Trata-se de um Estudo
Prospectivo, tipo Descritivo Transversal com alunos da Universidade de Ribeiro
Preto (UNAERP), a partir da distribuio de questionrios auto-administrados e com
alternativas de mltipla escolha. Ele contm 19 perguntas sobre o curso atual, dados demogrficos e questes direcionadas ao conhecimento das hepatites virais.
O nmero de participantes da pesquisa foi definido pelo clculo da estimativa da
primeira aproximao do tamanho da amostral para a populao, com um erro
amostral de 5%, segundo a equao de BARBETTA. A anlise da proporo de
acertos dos grupos foi feita usando o teste de Anova. Posteriormente foi aplicado o
teste de Tukey, comparando os grupos dois a dois. RESULTADOS: Foram aplicados
questionrios a 1.245 alunos dos diversos cursos da UNAERP, entre outubro 2014
e maio 2015. Participaram 246 alunos de medicina, 318 de sade, 334 de exatas e
347 de humanas. Houve uma diferena estatisticamente significante na comparao
entre os alunos de medicina e das outras reas, com p < 0,0001 em relao ao
conhecimento sobre os vrus das hepatites A, B e C. A mdia de conhecimento dos
alunos da medicina foi de 77,86%, enquanto da sade 59,93%, Humanas 48,71% e
Exatas 44,21%. CONCLUSO: o conhecimento dos universitrios sobre as hepatites
virais est aqum do esperado, principalmente nas reas de Humanas e Exatas. A
importncia do conhecimento sobre hepatite no deve limitar-se s pessoas infectadas, mas a toda populao, principalmente s pessoas mais vulnerveis. No caso
das hepatites A e B, a vacinao disponibilizada pelo SUS, extremamente eficaz e
apresenta poucos efeitos colaterais. Com uma maior conscientizao de suas formas
de contgio e evoluo possvel prevenir, fazer o diagnstico precoce e evitar a
disseminao das hepatites virais.

P-204. NOTIFICAO COMPULSRIA EM HEPATITES VIRAIS: RESPONSABILIDADE SOCIAL DE UM HOSPITAL PRIVADO

99
P-205. PREVALNCIA DE ANTICORPOS CONTRA O VRUS DA HEPATITE E
EM PACIENTES COM HEPATITE CRNICA C EM UM CENTRO TERCIRIO
EM SO PAULO, BRASIL
Zitelli PMY, Gouvea M, Mazo DFC, Fantini S, Ferreira AC, Carrilho FJ, Pinho JR, Pessa MG
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo.

INTRODUO: A prevalncia de anticorpos sricos IgG anti-hepatite E (HEV) na

populao geral brasileira varia de 0% a 7,5% em diferentes regies. Alm disso,
nos grupos de alto risco para as doenas virais selecionadas, esta prevalncia
pode ser elevada para 38%. No entanto, a presena de anticorpos IgG anti-HEV
em pacientes com infeco crnica pelo vrus da hepatite C (HCV) em nossa regio
no conhecida. OBJETIVO: Investigar a prevalncia de IgG soro e anticorpos
IgM anti-HEV entre os pacientes com infeco crnica pelo vrus da HCV, virgens
de tratamento antiviral com Peg-interferon e ribavirina. MTODOS: As amostras de
90 pacientes adultos com HCV crnica foram coletados entre janeiro e novembro
2013, aps consentimento informado e testado para a presena de anticorpos IgG
e IgM por testes de ensaio imunoenzimtico (ELISA) (recomWell HEV IgG e IgM,
Mikrogen, Neuried , Alemanha). RESULTADOS: Os anticorpos anti-HEV IgG foram
positivos em 11 (12,2%) entre as amostras de soro de 90 pacientes examinados com
HCV crnica. Apenas um (9,1%) dos 11 anti-HEV IgG reativas tambm demonstrou
positividade para anti-HEV IgM. A idade mdia de toda a nossa populao foi de 51,7
anos, contra 57,4 anos em 11 pacientes positivos para IgG HEV. Os nveis mdios
de alanina aminotransferase (ALT) no positivo anti-IgG de HEV (n=11) foi de 66,1
U/L (variao de 20 at 228). A mdia dos nveis de ALT em pacientes sem qualquer
marcador sorolgico da infeco pelo HEV foi de 65,3 U/L (variando de 11 a 221). O
nico paciente que apresentou IgM positivo, tambm o nico paciente que tinha
encefalopatia. CONCLUSO: Nossos resultados sugerem que a prevalncia de HEV
em pacientes HCV maior do que foi previamente descrito na populao em geral
no Brasil e garante uma investigao mais aprofundada neste grupo de pacientes, a
fim de estabelecer possveis interaes sobre a gravidade da doena HCV.

P-206. SOROPREVALNCIA DAS HEPATITES A, B, C, D EM ESTUDO

SINDRMICO, REALIZADO NO MUNICPIO DE PARAUAPEBAS, PAR, BRASIL

Cavalin C, Pittella A, Vieira C, Goldoni UC, Pimenta AAA, Gama ACN

Nunes HM, Soares M CP, Sarmento VP, Malheiros AP, Costa OSG, Borges AM, Souza OSC

Hospital Quinta Dor.

Instituto Evandro Chagas/SVS/MS.

INTRODUO: A Superintendncia de Vigilncia em Sade (SVS-RJ) por meio do

preenchimento da ficha do SINAN notificada acerca dos pacientes portadores de
hepatites virais, regularmente acompanhados no Ambulatrio de Hepatologia do
Hospital Quinta Dor. No entanto, percebemos falha no processo de notificao, seja
pela ausncia, retardo, ou ainda, no conformidade no preenchimento do documento.
OBJETIVOS: Descrever os meios encontrados para melhoria do fluxo de notificaes
em nosso hospital. CASUSTICA E MTODOS: As equipes mdicas foram orientadas a encaminhar os pacientes hepatopatas internados no HQD para o Ambulatrio
de Hepatologia, sem nus financeiro para o paciente. Assim, ao identificarmos um
caso de hepatite viral, possvel fazer a notificao preenchendo a ficha do SINAN
no ato da consulta mdica. Em seguida, estas fichas sero entregues enfermeira
gerente, que protocolar e adicionar informaes de cadastro, e enviar diariamente
o documento CCIH do hospital. Semanalmente as fichas que chegam CCIH sero
entregues pessoalmente a um oficial da SVS-RJ. Alm disso, a enfermeira gerente
faz busca retrospectiva nos pronturios do ambulatrio. RESULTADOS: Desde a
fundao do Ambulatrio de Hepatologia, em 2004, passamos por reestruturaes
da equipe. Em 2012, houve a introduo do ambulatrio de transplante heptico e
a incorporao da enfermeira gerente; em 2014 e 2015, respectivamente, ganhamos
ps-graduandos e residentes em Clnica Mdica. De 2009 a 2011, houve 345 notificaes de hepatites virais. Os documentos foram devolvidos pela SMS-RJ devido a
erros de preenchimento. Aps estabelecimento do novo fluxo, alm da notificao
por busca retrospectiva e do fortalecimento do fluxo com a CCIH, pudemos notificar
115 casos de janeiro a maio de 2015 (10 Hepatite A, 23 Hepatite B crnica, 1 Hepatite B e C crnica, 1 Hepatite C aguda e 80 Hepatite C crnica), sem devolues
pela SMS-RJ. CONCLUSES: Entendemos a notificao de hepatites virais como
uma responsabilidade social. Conforme afacilitao desta prtica e a preocupao
em assegurar o cuidado integral do paciente percebemos ao longo de dois anos: o
amadurecimento de uma cultura de notificao para hepatites virais e a compreenso de que a notificao compulsria, dever dos profissionais de sade, s vezes
negligenciado pelo desconhecimento de sua importncia. Esperamos que este
trabalho possa contribuir nesse sentido.

INTRODUO: O Municpio de Parauapebas situado a sudeste do Estado do Par

vem sendo submetido a intenso fluxo migratrio, por influncia das reas de garimpo e implantao de projetos de explorao mineral, sendo necessrio conhecer
padres epidemiolgicos de doenas endmicas na regio, como o caso das
hepatites virais A, B, C e D. OBJETIVO: Avaliar os marcadores sorolgicos dos vrus
das hepatites A (VHA), B (VHB), C (VHC) e D (VHD) nas sndromes febris, ictricas
e diarricas agudas, do Municpio de Parauapebas Par, Brasil. CASUSTICA E
MTODOS: Entre junho de 2012 e novembro de 2014, em amostras procedentes
de Parauapebas, foram realizados testes sorolgicos das hepatites A (anti-VHA total/
anti-VHA IgM, em menores de 10 anos), B (HBsAg/anti-HBc total/anti-HBs), C (anti-VHC) e D (anti-HD nas amostras HBsAg+) por tcnica imunoenzimtica, aprovado
por Comit de tica em Pesquisa Envolvendo Seres Humanos. RESULTADOS: Entre
as 72 amostras examinadas, 59,7% procediam do sexo masculino, com mdia de
idade de 32 18,6 anos (variao de 2-88 anos) e mediana de 32 anos. A maior
frequncia de amostras correspondeu s Sndromes Febril (SF) e a Sndrome Ictrica
(SIc) (52,8% e 44,4%, respectivamente). Para o VHA, na SIc detectou-se prevalncia
de 41,7% anti-VHA total+ e 11,1% anti-VHA IgM+. Nas SF e Febril/ictrica (SFIc) a
prevalncia de anti-VHA total+ foi 44,4% e 1,4%, respectivamente, com anti-VHA IgM
negativo. Com relao ao VHB, na SIc detectou-se 15,6% HBsAg+, 15,6% anti-HBc
total+/anti-HBs+, 6,3% com anti-HBc+ isolado e 28,1% com anti-HBs+ isolado. Na
SF 2,6% eram HBsAg+; 21,1% anti-HBc total+/anti-HBs+, 2,6% anti-HBc+ isolado
e 39,5% anti-HBs+ isolado. Entre as amostras HBsAg+ a pesquisa do anti-HD se
mostrou negativa. Quanto ao VHC, nas SIc e SF, detectou-se prevalncia de 4,2%
e 1,4%, respectivamente, para anti-VHC+, entre esses, 75% (2/3) confirmados por
RT-PCR, como portadores do VHC, gentipo 1. O projeto tambm pesquisou outros
agentes afins s respectivas Sndromes, cujos resultados no so aqui apresentados. CONCLUSES: O Estudo Sindrmico realizado no Municpio de Parauapebas
caracterizou, em base laboratorial alta prevalncia de infeco pelo VHA; detectou
portadores crnicos e susceptveis ao VHB; insuficiente cobertura vacinal contra o
VHB; portadores do VHC, gentipo 1 e ausncia de portadores do VHD. Conclumos
que, pela amostra examinada, o municpio era de alta endemicidade para os VHA e
VHB e de baixa endemicidade para os VHC e VHD.

100
P-207. TRATAMENTO PROLONGADO DA HEPATITE DELTA CRNICA NA
AMAZONIA OCIDENTAL SRIE DE SETE CASOS

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-209. AMILOIDOSE SECUNDRIA A MIELOMA MLTIPLO APRESENTANDO-SE

COMO COLESTASE INTRA-HEPTICA

Lobato CMO, Negreiros S, Dantas, LC

Filgueira NA, Assis RA, Nascimento CM, Sacerdote AB, Juc NT

Universidade Federal do Acre, Servio de Assistencia Especializada: Unidade de Fgado e

Doenas Tropicais.

Hospital das Clnicas da UFPE; Hospital do Cncer de Pernambuco; Instituto de Medicina

Integral Fernando Figueira.

INTRODUO: A durao do tratamento da hepatite Delta atualmente desconhecido.

Estudos observacionais com pequenas coortes, sem grupos-controle que possibilitem
uma efetiva comparao entre esquemas teraputicos, utilizando interferon apontam
para a existncia de um grupo de pacientes que apresentam uma resposta virolgica
lenta, que no entanto, volta a recidivar uma vez que o tratamento suspenso. Em
princpio, o prolongamento da terapia parece no aumentar as taxas de resposta
sustentada aps 48 semanas de tratamento, tempo de tratamento preconizado pelo
Ministrio da Sade, sobre o que, no entanto, ainda no h consenso. OBJETIVO:
Descrever sete casos de paciente com VHD que fizeram tratamento prolongado
e seu perfil de resposta. MTODOS: Anlise retrospectivamente de 7 pacientes
com hepatite Delta crnica tratados e acompanhados, no perodo de 2002 a 2014,
em servios de atendimento especializado de Rio Branco (AC) e Cruzeiro do Sul
(AC). Todos os pacientes tinham anamnese detalhada e os dados coletados a partir
dos pronturios. Os esquemas teraputicos empregados: Interferon-convencional;
Interferon-convencional + Lamivudina; Interferon-peguilado; Interferon-peguilado +
Entecavir. Os seguintes desfechos foram estudados na amostra: a) Soroconverso
HBsAg para Anti-HBs; b) Soroconverso HBeAg para Anti-HBe; c) Negativao do
HDV-RNA e do HBV-DNA; e) Normalizao da alanina-aminotransferase. RESULTADOS: Dos pacientes analisados, 57,14% (4), eram feminino, mdia de idade de
24,71 anos (15-31). Seis pacientes realizaram bipsia antes da tratamento, trs (50%)
apresentaram METAVIR F2, dois (33,3%) F3 e um (16,6%) F1. Anti-Hbe positivo em
57,14% dos pacientes. Todos apresentavam alterao de transaminases. O tempo
mdio de tratamento foi de 159,2 semanas (104-231), sendo mais longo no paciente
que usou interferon convencional isolado. Cinco usaram interferon peguilado mais
Entecavir, um fez Interferon Peguilado isolado. Houve normalizao das transminases, seroconverso de HBeAg (3) para antiHBe, Todos os pacientes apresentaram
negativao do HDVRNA, do HBVDNA, seroconverso de HBsAg para Anti-HBs,
sendo este o fator determinante para a suspenso do tratamento. CONCLUSO:
O tratamento prolongado com interferon convencional ou peguilado, associados ou
no a anlogos nucleosdeos, parece ser uma estratgia promissora na hepatite
delta, porem estudos devem ser realizado para verificar os fatores preditores de
resposta nesses pacientes.

INTRODUO: Amiloidose uma doena rara resultante da deposio extracelular,

em diversos rgos, de fibrilas insolveis, derivadas das cadeias leves das imunoglobulinas. Envolvimento heptico comum, mas geralmente assintomtico. Ictercia
ocorre em menos de 5% dos casos, geralmente associada a acometimentos renal e
cardaco. OBJETIVOS: Descrever raro caso de colestase intra-heptica secundria
a amiloidose AL. CASUSTICA E MTODOS: Reviso do pronturio, da biopsia
heptica e da literatura. Resumo do caso: Um paciente de 58 anos referia astenia,
nuseas e perda de 14 kg h nove meses, seguidas por ictercia h quatro meses,
mas negava prurido. Ao exame fsico percebiam-se apenas ictercia e eritema palmar,
sem ascite ou visceromegalias. Laboratorialmente chamava a ateno ictercia s
custas de bilirrubina direta, com elevao de enzimas hepticas, marcadamente
as canaliculares. Hepatites virais A, B, C, HIV, HTLV 1 e 2, Epstein-Barr, dengue
e citomegalovrus foram excludos. Autoanticorpos, ceruloplasmina e marcadores
tumorais foram normais. Exames de imagem como ultrassonografia e colngio-ressonncia no demonstraram qualquer anormalidade em vias biliares. Ressonncia
com gadolneo mostrou discreta hepatoesplenomegalia com irregularidade de sinal
do parnquima heptico. Exames endoscpicos realizados com dois meses de intervalo mostraram o surgimento de varizes esofgicas e rea abaulada em frnix com
ulcerao central. A biopsia heptica revelou alterao da arquitetura, com intensa
fibrose portal e septal, distoro de ductos e proliferao ductular, alm de depsito
de material amiloide em parede arterial e em sinusides periportais, concluindo
como cirrose biliar secundria a isquemia ductal por depsito arterial de material
amiloide. A avaliao sistmica demonstrou depsito amiloide em mucosa gstrica,
mas descartou acometimento renal e miocrdico. A imunoeletroforese evidenciou
componente monoclonal IgG associado a cadeia leve kappa, e a biopsia de medula
ssea foi compatvel com mieloma mltiplo. CONCLUSO: Colestase intra-heptica
uma manifestao incomum de amiloidose sistmica, havendo apenas cerca de
50 casos descritos na literatura, a maioria deles associados a acometimento renal
e miocrdico. O paciente em questo ser submetido a tratamento quimioterpico
e, caso apresente boa resposta, ser candidato a transplante de medula ssea.

P-208. AMILOIDOSE PRIMRIA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE

SNDROME CONSUPTIVA E COLESTASE - UM RELATO DE CASO

P-210. ANLISE RETROSPECTIVA DA UTILIZAO MEDICAMENTOS EM

PACIENTES AMBULATORIAIS

Mello FSF, Pinho CS, Rolim FE, Macedo MM, Lima RVC, Lima JMC

Pereira MG, Prado NMBL, Santos Jr GO, Ferreira Filho RP

UFC.

Curso de Farmcia do Instituto Multidisciplinar em Sade; Servio de Farmcia do Complexo

HUPES da Universidade Federal da Bahia.

INTRODUO: A amiloidose sistmica uma doena na qual protenas solveis,

se depositam extracelularmente nos tecidos como fibrilas insolveis. As protenas
depositam-se em diferentes rgos, prejudicando funo. Amiloidose primaria AL
rara. Protena amiloidogenica Ig de cadeia leve produzida por plasmocitos. Orgos
mais acometidos so rins e corao, mas pode acometer intestino causando disabsorcao e fgado sndrome colestatica. Diagnostico dado por biopsia. No relato
de caso, paciente com sndrome consuptiva e laboratorialmente insuficincia renal
e colestase. Ao exame, fgado ptreo. Aventada hiptese de neoplasia heptica ou
outra neoplasia com infiltrao heptica, porem exames no mostraram alteraes.
Procedido endoscopia digestiva alta, colonoscopia, tomografia de abdmen, ecocardiograma, proteinuria de 24h, estudo de liquido ascitico, colangiorresonancia, biopsia
heptica, eletroforese e imunofixacao de protenas, tendo diagnostico de Amiloidose
Primaria AL, insuficincia renal e sndrome nefrtica por amiloidose. Paciente veio a
bito 1 ms aps diagnstico, sem iniciar quimioterapia. OBJETIVO: Relatar caso
suspeito de neoplasia hepatica com diagnostico diferencial de Amiloidose Primaria e
comprometimento heptico. CASUSTICA E MTODO: Relato de caso clinico com
hiptese de neoplasia hepatica, porem foi diagnosticado Amiloidose Primaria AL.
RESULTADOS: Paciente, 80 anos, masculino, procurou atendimento com queixa de
dor abdominal,plenitude gstrica, hiporexia, astenia e perda de peso de 18 kg. Previamente hgido, iniciou quadro de dor abdominal h 5 meses da internao. Exames
com sndrome colestatica e insuficincia renal. Ao exame admissional, emagrecido,
hipocorado, fgado aumentado e ptreo, traube ocupado e edema em membros
inferiores. Paciente trazia exames como: ultrassom abdominal, endoscopia digestiva
alta, colonoscopia, tomografia de abdmen que no mostravam alterao compatvel
com neoplasia. Foi internado realizou hemodilise e outros exames. Eletroforese
de protena mostrava hipoalbuminemia, aumento relativo das fraes Alfa 1, Alfa 2,
Gama e frao beta, protena de 24h na urina de 2,273mg. Foi aventada hiptese de
amiloidose e realizada biopsia heptica com histologia compatvel com Amiloidose.
Paciente teve alta e faleceu 1 ms aps o diagnostico por sepse. CONCLUSES:
Amiloidose Primaria pode simular Doena Neoplasica Heptica por infiltrar fgado.
preciso realizar diagnostico e tratamento, aumentando sobrevida.

INTRODUO: Pouco se sabe sobre a hepatotoxicidade no Brasil principalmente

na assistncia bsica do Sistema nico de Sade. Boa parte dos casos de hepatotoxicidade no so diagnosticados pela escassez de sintomas clnicos, como
tambm quando diagnosticada h ntida subnotificao. OBJETIVO: Determinar a
prevalncia de dano heptico induzido por medicamentos (DHIM) que fazem parte
da RENAME (Relao Nacional dos Medicamentos), em pacientes ambulatoriais.
CASUSTICA E MTODOS: Estudo retrospectivo. Foram coletados os dados dos
pacientes atendidos em clnica especializada por gastroenterologistas no perodo de
01 a 31 de agosto de 2010. RESULTADOS: Dos 139 pacientes atendidos em agosto
de 2010, foram encontrados quatro casos com caractersticas de DHIM (incidncia de
2,87%): A idade mdia dos pacientes foi de 47,3 anos, 92 eram mulheres (66,2%) e a
mdia de princpios ativos utilizados foi de 3,36, com predomnio de medicamentos
utilizados em gastroenterologia, principalmente antissecretores, e antihipertensivos.
Os casos foram validados com a utilizao da escala de RUCAM (Roussel Uclaf Causality Assessment Method) por especialistas, classificado como possvel as reaes
pelo uso dos medicamentos: omeprazol, claritromicina e amoxicilina e certa para
uso da rifampicina e dapsona. CONCLUSO: Apesar da baixa incidncia de DILI, o
quadro resultante pode ser grave, acarretando em grandes perdas econmicas, para
o paciente e para o sistema de sade, como superlotao de hospitais, alto custo do
tratamento, aumento do tempo de internao. Os medicamentos comumentemente
prescritos em gartroenterologia, cardiologia e antituberculostticos foram os mais
utilizados pelos pacientes na amostra analisada, e a maioria do medicamentos
constam na RENAME.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

101

P-211. AVALIAO DA FIBROSE E ESTEATOSE HEPTICAS EM PACIENTES

COM DOENA DE GAUCHER ATRAVS DE ELASTOGRAFIA HEPTICA
TRANSITRIA COM CONTROLLED ATTENUATED PARAMETER (CAP)

P-213. BENFOTIAMINA ASSOCIADA A COLESTASE MEDICAMENTOSA

Souza DTV, Campos G, Pozzolo GA, Tafarel JR
PUCPR.

Rotman V, Cardoso ACF, Perez RM, Nogueira CV, Cravo RS, Coelho HSM

INTRODUO: A Doena de Gaucher (DG) uma doena rara, ocorrendo em

aproximadamente em 1 a cada 75.000 nascimentos. Pode cursar com resistncia
insulnica e consequente doena heptica gordurosa no alcolica (DHGNA), porm
a prevalncia desta condio nessa populao ainda no foi estabelecida. OBJETIVO: Avaliar pela elastografia heptica transitria (EHT) com controlled attenuated
parameter (CAP) a frequncia e intensidade de DHGNA e fibrose heptica em pacientes com DG. CASUSTICA E MTODOS: Estudo transversal em portadores
de DG, submetidos a EHT e CAP atravs do FibroScan, utilizando-se sondas M e
XL. Foi estimada ausncia ou presena de fibrose heptica avanada segundo os
pontos de corte definidos por Wong et al (< 7.9kPa e >= 9.6) atravs da EHT. Para a
classificao da DHGNA, baseou-se nos pontos de corte previamente estabelecidos
por de Ledhingen et al: S0(< 11%): CAP214 dB/m; S1(11 a 33%): CAP>214 dB/m
e 252 dB/m; S2 (33a66%): CAP>252 dB/m e < 296 dB/m e S3(>66%): CAP296
dB/m. RESULTADOS: Foram includos 10 pacientes em tratamento com Alfataliglucerase, com mediana de idade de 55 anos (25-75). Dois apresentavam diagnstico
de Diabetes Mellitus (DM) e um de obesidade. Nenhum dos pacientes apresentou
valores de transaminases superiores a 2 vezes o limite superior da normalidade.
A mediana da EHT foi 6,6 (4-11) kPA e a mediana do CAP foi de 208 (143-251)
dB/m. Em 2 pacientes (20%), detectou-se fibrose avanada e em 3 (30%) DHGNA.
Nenhum dos pacientes com fibrose avanada possua DHGNA. Dois dos pacientes
com DHGNA possuam diagnstico de DM, sendo que um deles apresentava obesidade. CONCLUSES: Nesta amostra, a prevalncia de DHGNA foi semelhante a
da populao geral e no houve correlao de fibrose avanada com presena de
DHGNA, sugerindo a participao de outros fatores tais como sobrecarga frrica.
Estudos com maiores tamanhos amostrais precisam ser realizados para confirmar
estas inferncias.

INTRODUO: A elevao dos exames laboratoriais do fgado pode estar associada leso heptica induzida por drogas (LHID). O diagnstico muitas vezes
de excluso, pois inicialmente buscam-se causas mais comuns. OBJETIVO: descrever paciente que, pelo uso de Benfotiamina, evoluiu com ictercia colesttica.
MTODO:(Relato de caso): Mulher de 37 anos iniciou com ictercia de escleras
e pele, colria, acolia, prurido e dor em hipocndrio direito h 2 meses. A mesma
procurou servio medico, o qual aps detectar presena de litase biliar a submeteu
colecistectomia. No entanto, o quadro no melhorou. Na investigao clnica,
lembrava que os sintomas comearam 15 dias aps o incio Benfotiamina 150mg/
dia, anlogo da vitamina B1, receitado para dores em membros inferiores. Lembrava
tambm quadro semelhante h anos quando usou Terbinafina 250mg para tratamento
de micose. Este, na poca, teve resoluo aps suspenso da medicao. Na investigao laboratorial, possua AST 47UI/L; ALT 76UI/L, fosfatase alcalina 385UI/L; gama-glutamiltransferase 289UI/L, bilirrubina total 29mg/dL (bilirrubina direta: 23,09mg/dL).
O paciente realizou investigao para hepatites virais crnicas (vrus B e C), hepatite
auto-imune, hemocromatose, cirrose biliar primria, deficincia de alfa-1-antitripsina
e Doena de Wilson as quais vieram negativas. A partir da correlao do incio dos
sintomas com o uso das medicaes, suspeitou-se de LHD e orientou-se a paciente
a suspender a medicao. Solicitou-se bipsia heptica, a qual demonstrou escassos
linfcitos em espaos porta, colestase hepatoctica e canalicular acentuada e ausncia de fibrose. Aps algumas semanas da suspenso da medicao, houve contnua
elevao das bilirrubinas. Solicitou-se autorizao da paciente e optou-se pelo incio
emprico de cido ursodesoxiclico (UDCA) na dose de 12mg/Kg/dia. Nas semanas
seguintes, houve queda progressiva dos nveis sricos de bilirrubina e melhora do
prurido. Com estes resultados, optou-se pela suspenso do UDCA. CONCLUSO:
O incio do UDCA neste caso foi emprico, no podendo desta forma afirmar que
seu uso isoladamente foi responsvel pela remisso clnica. Destacamos que este
um dos primeiros relatos de LHID envolvendo Benfotiamina.

P-212. AVALIAO DA FIBROSE PERIPORTAL EM PACIENTES COM

ESQUISTOSSOMOSE PELO ARFI E PELO APRI

P-214. COLANGITE ESCLEROSANTE SECUNDRIA A PARACOCCIDIOIDOMICOSE: RELATO DE DOIS CASOS

Hospital Universitrio Clementino Fraga Filho UFRJ.

Viana TCM, Domingues ALC, Lemos RS, Moura Jr. JF, Silva FL, Batista AD, Lopes EPA
Hospital das Clnicas - Universidade Federal de Pernambuco; Centro de Pesquisas Aggeu
Magalhes FIOCRUZ.

INTRODUO: Em virtude da necessidade de examinador experiente para o estudo da

fibrose periportal pela ultra-sonografia em pacientes com esquistossomose mansoni, nos
ltimos anos mtodos alternativos vm sendo avaliados, dentre os quais a elastografia
por onda de cisalhamento pela tcnica Acoustic Radiation Force Impulse (ARFI), que
utiliza pulsos acsticos para avaliar a rigidez do fgado. OBJETIVOS: Avaliar a diferenciao do grau de fibrose periportal pelo ARFI e pelo ndice APRI em esquistossomticos,
tendo como padro-ouro a ultra-sonografia. CASUSTICA E MTODO: Trata-se de
estudo transversal, realizado entre set/14 e mai/15. Foram considerados critrios de
incluso: idade >18 anos, ambos os sexos e diagnstico de esquistossomose pela
epidemiologia associada presena de fibrose periportal ultrassonografia. Foram excludos pacientes com marcadores do HBV, HCV ou com diagnstico de outras doenas
hepticas. O ndice APRI foi calculado: (AST/limite sup. normal.) x 100/plaquetas (109/L).
Realizou-se ultrassom com equipamento Siemens Acuson X150R com transdutor de 3,5
MHz, conforme o protocolo de Niamey, que classifica a fibrose de A a F, e a elastografia
pelo ARFI com equipamento Siemens Acuson S2000, no lobo esquerdo do fgado. O
USG e o ARFI foram realizados por dois examinadores diferentes. Foram considerados
adequados exames que obtiveram mais de 10 medidas vlidas e com intervalo interquartil
(IQR) inferior a 30% da mdia. RESULTADOS: Foram avaliados 84 pacientes, sendo 53
mulheres (63%), com mdia de idade de 53 anos, variando de 21 a 92 anos. A mdia do
IMC destes pacientes foi de 25,8 (17 a 34). Os pacientes foram divididos em dois grupos
de acordo com o padro da classificao Niamey, conforme a tabela1:
Tabela1.
Niamey
N

APRI mdia
DP

ARFI mdia
DP

CD X EF
25
59
0,64 0,49

1,01 0,83

C X DEF
9
75
0,36 0,18

0,96 0,78

P = 0,04 (IC95% -0,73; -0,01) P = 0,02 (IC95% -1,13; -0,08)

1,98 0,84

2,21 0, 90

1,45 0,59

2,23 0,88

P = 0,28 (IC 95% -0,64;+0,19) P = 0,01 (IC 95% -1,38; -0,18)

CONCLUSO: A elastografia pelo ARFI foi capaz de diferenciar pacientes com pouca
fibrose (C) daqueles com fibrose avanada (DEF), enquanto que o APRI diferenciou
estes dois grupos, como tambm oscom fibrose moderada (CD) daqueles com
fibrose muito avanada (EF).

Silva NCM, Correa BR, Sev-Pereira T, Almeida JRS, Escanhoela CAF, Ramos MC,
Marinho FRT, Moreira SLG, Lopes TM, Imbrizi-Rabello M
Hospital de Clnicas, Universidade Estadual de Campinas, So Paulo.

INTRODUO: Colangite esclerosante caracterizada pela destruio progressiva da via biliar (VB)intra e extra-heptica que pode ser primria ou secundria a
uma etiologia identificvel. Dentre as possveis causas esto as infecciosas como
a paracoccidioidomicose, que uma micose sistmica endmica causada pelo
Paracoccidioides brasiliensis, responsvel por grande taxa de bitos. OBJETIVO:
Descreveremos 2 relatos de casos de pacientes com paracoccidioidomicose levando
a colangite esclerosante secundria (CES), avaliadas no ltimo ano. Relatos de caso:
Caso 1: 34 anos, mulher, com ictercia h 1 ms, febre vespertina e perda de 7kg. Ao
exame fsico, febril, com linfonodos palpveis em cadeias cervicais, supraclaviculares,
axilares, inguinais e leses cutneas em face e tronco inespecficas que progrediram
ao longo do tempo; Hepatoesplenomegalia; Elevao de aminotransferases, enzimas
canaliculares e bilirrubinas total (7,81mg/dL) e direta (7,65mg/dL). Radiografia (RX)
de trax normal. Exames de imagem com reas de estreitamento das vias biliares intra-hepticas entremeadas por dilataes focais. Aspirado de linfonodo axilar
demonstrou-se positivo para paracoccidioidomicose. Caso 2: 19 anos, mulher, com
quadro h 1 ms de dor abdominal, ictercia e perda de 10Kg. Submetida em outro
servio a colangiopancreatografia endoscpica retrgrada e dilatao de estenose
em ducto heptico proximal. Ao exame fsico, linfonodos cervicais mveis, indolores.
Elevao de aminotransferases, enzimas canaliculares e bilirrubinas total (20,1mg/
dL) e direta (17,98mg/dL). RX de trax normal. Aos exames de imagem, estenoses
multifocais das vias biliares intra-hepticas. Aspirado de linfonodo cervical demostrou-se positivo para paracoccidioidomicose. Ambas as pacientes tiveram alta hospitalar
com bactrim 400/80mg e cido ursodesoxiclico 15mg/kg/dia, apresentado melhora
clnica e laboratorial. DISCUSSO: O acometimento heptico na paracoccidioidomicose, relatado pela primeira vez em 1913 por Gaspar Viana, pode ocorrer na forma
multifocal crnica. Quando presente ictercia, resulta principalmente da compresso
extrnseca do ducto biliar por linfonodos, mas eventualmente h comprometimento
direto de VB na forma de colangite. CONCLUSO: Trata-se de srie de dois casos
atpicos de mulheres jovenscom CES por paracoccidioidomicose. Essa micose
deve ser considerada no diagnstico diferencial de colangite esclerosante em reas
endmicas.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

102
P-215. DOENA DE GAUCHER: CASUSTICA DE UM NICO CENTRO
Sawamura R, Oliveira TQ, Caetano AF, Mazer RPM, Andrade M, Del Ciampo LRL,
Fernandes MIM
Hospital das Clnicas de Ribeiro Preto da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.

INTRODUO: A doena de Gaucher (DG) a doena de depsito lisossmico

mais frequente. Causada pela deficincia da atividade da enzima betaglicosidase
cida, induz acmulo de glicolipdio no fgado, bao, linfonodos e medula ssea.
A tipo 1 ou no neuroptica a forma mais comum, correspondendo a 99% dos
casos. OBJETIVO: Relatar as caractersticas clnicas e laboratoriais ao diagnstico
de pacientes com DG. MTODO: Realizado levantamento de dados dos pronturios
de crianas diagnosticadas entre os anos 1993-2014. As variveis estudadas foram:
idade, gnero, peso, estatura, manifestaes clnicas e laboratoriais ao diagnstico.
Para avaliao nutricional, consideraram-se os indicadores antropomtricos IMC/
Idade e Estatura/I (referncia OMS). RESULTADOS: Foram avaliados 9 pacientes, 6
do sexo masculino, idade de diagnstico variou de 3-13 anos (mdia=7,5; DP=3,43;
mediana=7). Havia dois pares de irmos nesta casustica. Todos os pais negaram
consanguinidade. As queixas de entrada foram: dor abdominal (4/9), baixo crescimento (5/9), fraqueza (5/9), anemia (6/9), dor ssea (3/9) e epistaxe (5/9). A palpao
de fgado variou de 2-12cm do RCD. Todos apresentavam esplenomegalia, variando
de 4-22,5cm do RCE. Um paciente apresentava muito baixa estatura/idade, 5 baixa
estatura/idade, 3 estatura adequada/idade; um com magreza e os restantes 8 eutrficos. Todos apresentaram dosagem de betaglicosidade alterada no papel de filtro,
confirmado em 6 no sangue total. A quitotriosidase (7 pacientes) estava alterada em
71%, variando de 79-27280 (mdia=6017; DP=10387,7; mediana=670). Quanto a
alteraes sseas, 1 apresentava massa ssea inadequada, 2 leses sseas focais, 2
osteopenia e 2 osteoporose. Todos foram classificados como DG tipo 1. CONCLUSES: A DG tipo 1 foi a forma clnica de apresentao de todos os casos. Anemia,
dor abdominal e baixo desenvolvimento pondero-estatural foram queixas frequentes.
A estatura estava mais comprometida do que o peso (visceromegalia), baixa estatura
esteve presente em 67% dos pacientes. 100% apresentavam esplenomegalia e 78%
apresentavam sinais de acometimento sseo.

P-216. DOENA DE WILSON ANLISE DE UMA COORTE DE 76 PACIENTES

NO CEAR, NO PERODO 1977 A 2015
Lima MC, Guerra EJC, Hyppolito EB, Pereira KB, Fernandes SG, Garcia JHP,
Vasconcelos JBM, Braga LLBC, Lima JMC
UNIFOR; HSJ; HSJ, Universidade Federal do Cear.

INTRODUO: A doena de Wilson (DW) decorre de defeito hereditrio autossmico recessivo acarretando um dficit na excreo biliar de cobre e acmulo em
vrios rgos e tecidos: fgado, sistema nervoso central (SNC), rins, crnea, ossos.
Devendo ser cogitada em jovens com doena heptica, aqueles com manifestaes
neurolgicas abaixo dos 40 anos, e quando presente o anel de Kayser-Fleischer (KF).
Trata-se de uma doena progressiva se no diagnosticada e tratada adequadamente,
e uma vez diagnosticada fazer o screening dos familiares. OBJETIVOS: Avaliar a
forma de apresentao clnica, a idade em que foi realizado o diagnstico e seguimento. CASUSTICA E MTODOS: Pacientes com DW acompanhados no servio
de gastro-hepatologia e de transplante do HUWC-UFC, no perodo de 1977 a junho
de 2015, dados obtidos de reviso de pronturios e de atendimentos subsequentes,
preencheram uma ficha estruturada com dados de identificao, consanguinidade,
forma de apresentao: heptica, neuro-psiquitrica, screening; idade ao diagnstico, demora em realizar o diagnstico de DW, se foi pensado em DW inicialmente
e exames laboratoriais: ceruloplasmina, provas de funo heptica, cobre urinrio;
pesquisa de anel de KF, e imagem (TC ou RM do SNC). RESULTADOS: total 76
pacientes, 46 (60,5%) masculino, mdia de idade 21 anos, variando (2 a 66 anos),
forma de apresentao inicial: heptica em 39 (51,3%) casos, neuro-psiquitrica em
20 (26,3%), screening em 16 (21%) casos e um (1,3%) abriu o quadro com anemia
hemoltica. Em 35 casos (46%) os pais eram parentes e em 52 (68,4%) havia histria
familiar de DW. A idade ao diagnstico quando havia histria familiar de DW foi menor,
com mdia de 19,37 7,6 anos versus 26,9 15,3 anos, (p=0,02) naqueles sem
histria familiar, enquanto a demora ao diagnstico no foi diferente (p > 0,05), assim
como a mdia de idade e forma de apresentao clnica: heptica 20,7 anos, neurolgica 24,8 no foram diferentes (p>0,05). O anel de KF esteve presente em 85%
dos casos neuropsiquitricos, 56,5% na forma heptica inicial e apenas em 12,5%
com diagnstico ao screening familiar. CONCLUSO: A mdia de idade foi baixa,
mas um caso diagnosticado aos 66 anos, a forma de apresentao mais frequente
foi a heptica, elevada a incidncia de consanguinidade e histria familiar de DW,
em nosso meio, o que deve ser reforada na anamnese de pacientes jovens com
doena heptica associada ou no a alteraes neurolgicas.

P-217. DOENA DE WILSON FORMA DE APRESENTAO, DIFICULDADE

DIAGNSTICA, DISPENSAO FARMACUTICA E MORTALIDADE EM
COORTE DE 76 PACIENTES NO CEAR, NO PERODO 1977 A 2015
Lima JMC, Pereira KB, Hyppolito EB, Guerra EJC, Lima MC, Fernandes SG, Castro VQ,
Farias RS, Santos AA, Garcia JHP, Vasconcelos JBM, Barbosa AMC, Braga LLBC
Universidade Federal do Cear.

INTRODUO: Quando presente a trade clssica de hepatopatia, anel de Kayser-Fleischer (KF) e manifestaes neurolgicas, o diagnstico da doena de Wilson
(DW) mais fcil. Todavia, evolui de forma progressiva e fatal se no for detectada e
tratada adequadamente. Segundo o Protocolo Clnico e Diretrizes Teraputicas (PCDT)
de DW do Ministrio da Sade, a d-Penicilamina a terapia de eleio. Naqueles que
no toleram a d-Penicilamina, o Trientina a segunda opo, principalmente com
envolvimento neurolgico, sendo outra alternativa o acetato de zinco. OBJETIVOS:
Avaliar o esquema teraputico, a dispensao, e a evoluo dos pacientes nesta coorte. CASUSTICA E MTODOS: Pacientes com DW acompanhados nos servios de
gastro-hepatologia e de transplante do HUWC-UFC, entre janeiro de 1977 a junho de
2015, com dados obtidos da reviso de pronturios e atendimentos subsequentes, a
partir de ficha previamente estruturada. Avaliamos o esquema teraputico, a forma de
apresentao clnica, a demora no diagnstico, a evoluo e mortalidade. RESULTADOS: 76 pacientes sendo 46 (60,5%) homens e mdia de idade de 21 anos, variando
(2 a 66 anos). A forma inicial de apresentao foi heptica em 39 (51,3%) casos,
neuro-psiquitrica em 20 (26,3%), screening familiar em 16 (21%) e hum (1,3%) caso
com anemia hemoltica. No seguimento houve melhora ou estabilizao em 42 (55,2%)
dos casos, bito em 19 (25%), piora 6 (6,6%), sendo 4 transplantados e 2 aguarda o
transplante, houve perda de seguimento em 10 (13%) casos. Dos bitos, apenas em
8 (42%) casos foi pensado inicialmente no diagnstico de DW. Ao comparar as formas
de apresentao inicial, o bito foi mais frequente (p=0,0049), naqueles com a forma
heptica, enquanto apenas hum (6%) no screening familiar. A maioria dos bitos 15/19
(79%) ocorreu antes de 2002, ano da introduo do transplante heptico no Cear.
O tempo mdio de demora ao diagnstico foi de 14,8 meses na forma heptica e de
26 meses na forma neurolgica (p > 0,05). Nos ltimos 18 meses, a dispensao da
d-Penicilamina foi irregular. Apenas dois pacientes fazem uso de Trientina, obtido por
via judicial. CONCLUSO: A forma mais frequente de apresentao da DW em nosso
meio a heptica, de diagnstico tardio, indivduos com pior prognstico, em especial
em indivduos jovens. Da a importncia do screening familiar e instituir o tratamento
precoce e a dispensao regular das medicaes conforme PCDT da DW.
P-218. DOENA DE WILSON COM APRESENTAO SEMELHANTE
HEPATITE AUTOIMUNE
Carvalho HR, Guedes LR, Guimares RG, Carvalho FAC, Couto CA, Faria LC
Hospital das Clnicas da UFMG; Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clnicas
da UFMG; Faculdade de Medicina da UFMG.

INTRODUO: Hepatite autoimume (HAI) e doena de Wilson (DW) fazem parte do

diagnstico diferencial das doenas hepticas, especialmente em pacientes jovens.
Casos com alteraes laboratoriais das duas doenas na apresentao inicial so raros.
OBJETIVO: Descrevemos um caso de uma paciente que cursoucom alterao de funo heptica, que preenchia os critrios simplificados para HAI e a avaliao posterior
confirmou DW. RELATO DE CASO: Paciente feminina, 25 anos, iniciou em 2008 com
nusea e astenia, alm de alterao do hepatograma, com sorologias para hepatites
virais B e C negativas e cintica do ferro normal (tabela 1). Devido a disfuno heptica
em paciente jovem com hipergamaglobulinemia e autoanticorpos positivos optou-se por
iniciar o tratamento para HAI. Aps 8 semanas no houve melhora laboratorial. Solicitados bipsia heptica, ceruloplasmina e pesquisa de anel de Kayser-Fleisher (KF). Os
nveisde ceruloplasmina vieram baixos e a pesquisa do anel de KF foi positiva. A paciente
tinhatremores de extremidades, sem sintomas psiquitricos. O diagnstico ento confirmado de DW, levou suspenso dos imunossupressores e incio de D-penicilamina. A
bipsia heptica demonstrou presena de septos fibrosos com infiltrado inflamatrio leve
inespecfico. A resposta foi dramtica com normalizao completa das enzimas e funo
hepticas, imunoglobulinas e negativao dos autoanticorpos. Atualmente, a paciente
encontra-se em remisso clnica e laboratorial da doena, sem alteraes hepticas
ultrassonografia abdominal. CONCLUSO: Embora os critrios simplificados sejam teis
e recomendados para a avaliao do incio da imunossupresso na HAI, o diagnstico
diferencial especialmente com DW em pacientes jovens deve ser sempre considerado.
A ausncia deresposta ao tratamento imunossupressor convencional tambm indica a
reavaliao do diagnstico inicial (Tabela 1).
Tabela1.

Ast
Alt
Fa
Ggt
Gamaglobulina
Albumina
Rni
Bilirrubina Total
Fan
Antimusculo Liso
Ceruloplasmina
Cobre Urinrio

Aps 8 sema- Aps 6 meses

Valor de
Diagnstico nas de trata- de D-penicilareferncia
mento de HAI
mina
109
72
32
15-40U/L
56
69
30
10-45U/L
380
247
39
38-126U/L
81
115
44
5-39U/L
2,84

1,30
1,3g/dL
2,4
2,30
4,08
> 3,5g/dL
2,62
2,20
1,18
< 1,3
1,1
1,0
0,80
< 1,3mg/dL
1:640

1:160
Negativo
1:80

Negativo
Negativo

3,4
3,3
22-58mg/dL

659

12-80mcg/24h

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-219. EFEITO HEPATOPROTETOR DA GLUTAMINA EM RATOS SUBMETIDOS

A UM MODELO EXPERIMENTAL DE INSUFICINCIA HEPTICA AGUDA GRAVE
Schemitt EG, Colares JR, Hartmann RM, Morgan-Martins MI, Marroni CA, Marroni NP
UFRGS; ULBRA.

103
P-221. ENVOLVIMENTO HEPTICO NA SARCOIDOSE, QUANDO
SUSPEITAR? - RELATO DE CASO
Albuquerque DM, Vale EPBM, Bertazzi GRL, Sanomia AH, Silva RCMA
Hospital de Base, Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto-SP.

INTRODUO: A Insuficincia Heptica Aguda Grave (IHAG) uma sndrome que

leva ao comprometimento funcional do fgado. A tioacetamida (TAA) um xenobitico
que causa dano heptico. A Glutamina (L) um aminocido envolvido na sntese de
glutationa. OBJETIVO: Avaliar o efeito hepatotxico da tioacetamida e a utilizao de
glutamina como um antioxidante. MTODOS: Projeto CEUA/HCPA: 12-0116. Foram
utilizados 28 ratos wistar (250g) divididos em 4 grupos: controle (CO), glutamina
(G), tioacetamida (TAA), Glutamina + tioacetamida (TAA+G). Foram administradas
duas doses de 400 mg/kg de TAA (ip) com um intervalo de oito horas. A glutamina
foi administrada na dose de 25 mg/kg (ip) 30 minutos aps a ltima dose de TAA, 24h
e 36h aps o incio do experimento. Aps 48 horas, os animais foram anestesiados e
mortos, o fgado foi removido para anlise de lipoperoxidao (TBARS), atividade das
enzimas antioxidantes GST, SOD, CAT e GPx e histologia (HE). A anlise estatstica foi
ANOVA + Student-Newman-Keuls (mdiaSE) sendo significante P< 0,05. RESULTADOS: Houve um aumento nos nveis de TBARS no grupo TAA (0,740,04 nmol/
mgProt) em relao aos grupos CO (0,330,07 nmol/mgProt) e G (0,340,06 nmol/
mgProt) e uma diminuio no grupo TAA+G (0,430,08 nmol/mgProt) (P< 0,001). A GST
aumentou no grupo TAA (805,6313,56 nmol/min/mgProt) em relao aos grupos CO
(321,484,25 nmol/min/mgProt) e G (298,315,21 nmol/min/mgProt) e diminuiu no grupo
TAA+G (412,6811,35 nmol/min/mgProt) (P< 0,001). A SOD aumentou no grupo TAA
(135,809,65 USOD/mgProt) em relao aos grupos CO (29,466,95 USOD/mgProt) e
G (22,365,63 USOD/mgProt) e diminuiu no grupo TAA+G (45,992,56 USOD/mgProt )
(P< 0,01). Uma diminuio de CAT foi observada no grupo TAA (0,130,01 pmol/mgProt)
em relao ao grupo CO (0,460,02 pmol/mgProt) e G (0,430,02 pmol/mgProt) e um
aumento no grupo TAA+G (0,400,01 pmol/mgProt) (P< 0,01). A GPx aumentou no
grupo TAA (1,52 0,05 nmol/mgProt) em comparao com os grupos CO (0,590,03
nmol/mgProt) e G (0,540,04 nmol/mgProt) e diminuiu no grupo TAA+G (0,650,03
nmol/mgProt) (P< 0,001). A anlise histolgica do grupo TAA mostrou um desarranjo na
arquitetura heptica, necrose e infiltrado inflamatrio em relao aos grupos CO e G e
reduo nestes parmetros no grupo tratado com glutamina. CONCLUSO: A TAA provoca alteraes nos parmetros bioqumicos e histolgicos. A glutamina demonstrou ter
efeitos protetores contra danos no fgado em modelo de IHAG induzida por TAA em ratos.

INTRODUO: A Sarcoidose doena granulomatosa sistmica de etiologia desconhecida com prevalncia e incidncia variveis. Devido apresentao clnica e
evoluo heterogneas h dificuldade na definio de critrios padronizados de diagnstico, sendo por vezes, subdiagnosticada.Acometimento heptico na sua maioria
subclnica, podendo ocorrer isoladamente em 13% dos doentes. As manifestaes
clnicas da sarcoidose heptica acontecem em um tero dos pacientes e possuem
um largo espectro clnico que vo desde sintomatologia inespecfica, hepatomegalia
e/ou alteraes laboratoriais da funo heptica at cirrose. OBJETIVO: Relatar o
caso de paciente com sarcoidose heptica. CASUSTICA E MTODOS: Reviso de
pronturio mdico. Relato de caso: Homem, 39 anos, mecnico, com febre, nusea,
mialgia, sudorese, eritema nodoso, ictercia e dor abdominal intermitentes desde
2006; referia colecistectomia (2009) por litase. Admitido com piora dos sintomas,
prostrao, mialgia, anorexia, febre aferida e dor abdominal difusa. Ex Fisico: REG,
emagrecido, ictrico+/4, hidratado, aparelho cardio respiratrio sem alteraes,
abdome inocente. Feito hiptese de colangite infecciosa e iniciado antibioticoterapia.
Laboratrio: Ht 45%, Hb 15,6, leuccitos 3740, plaq 100mil; cr 1 mg/dl, AST 73(40),
ALT 60(41),BT 0,7/BD 0,32, FA 90(80), GGt 144 (100), INR 1,09;albumina 4,3. Sorologias virais B, C, HIV negativas. Marcadores CEA, AFP, AMA, AML, FAN,p e c-ANCA
negativos; Rx trax,EDA e colonoscopia sem alteraes; US doppler abdome: sem
alteraes, exceto colecistectomia prvia; RNM abdome superior: ndulo heptico
em segmento VIII, hipointenso em T1 com captao perifrica de contraste, discretas
irregularidades nas paredes de coldoco mdio e distal. Bipsia heptica percutnea: hepatite granulomatosa, discreto infiltrado eosinfilo portal e parenquimatoso,
fibrose portal de padro biliar e siderose grau 1. Discutido caso com pneumologia
e reumatologia e feito H.D. de sarcoidose com acometimento heptico; iniciado
prednisona VO, com melhora dos sintomas referidos, sendo encaminhado para
acompanhamento ambulatorial. CONCLUSO: A multiplicidade de apresentao
clnica da sarcoidose depende do rgo acometido, o que traz dificuldade diagnstica. Envolvimento heptico na sarcoidose incomum mas deve ser sempre
lembrado para o diagnstico diferencial desde leves alteraes de transaminases,
at hipertenso portal e cirrose.

P-220. ELEVAO DE ENZIMAS HEPTICAS: COMPLICAO TARDIA APS

CIRURGIA BARITRICA

P-222. ESCLEROSE HEPATOPORTAL RELACIONADA COM USO DE SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS E ERVAS. EXISTE RELAO CAUSAL OU APENAS
COINCIDNCIA?

Sampaio CT, Lages RB, Ribeiro RR, Carrilho FJ, Ono-Nita SK, Garrido AB, Mendes LCA
Hospital das Clnicas da FMUSP; Instituto Garrido, So Paulo.

INTRODUO: A obesidade est associada com elevao dos nveis de aminotransferases e esteatose heptica gordurosa no alcolica, sendo a perda de peso
um importante pilar na abordagem teraputica destas entidades. Nesse sentido, a
interveno cirrgica para obesidade tem se tornado cada vez mais popular. Entretanto, alguns pacientes tm apresentado aumento de enzimas hepticas aps cirurgia
baritrica. OBJETIVOS: Avaliar o impacto de procedimentos baritricos nos nveis
elevados de alanina aminotrasferase (ALT) e aspartato aminotrasferase (AST) no ps
operatrio. CASUSTICA E MTODOS: Relata-se o caso de quatro pacientes com
enzimas hepticas normais antes do procedimento baritrico e que evoluram com
aumento persistente de aminotransferases aps esse procedimento. RESULTADOS:
De um total de aproximadamente 13.200 pacientes em seguimento aps cirurgia
baritrica neste servio, evidenciou-se aumento persistente de aminotransferases
em quatro casos. Destes, todos eram do sexo feminino e apresentavam idades de
34, 48, 48 e 63 anos, com IMC prvio de 39,6, 34,8, 38,7, 41,4 e reduo de 5,%,
33,3%, 31,4% e 37,3% do peso corporal, respectivamente. O aumento de enzimas
hepticas foi tardio (1 a 2 anos aps o procedimento cirrgico) e variou de 3 a 9 vezes
acima do limite superior da normalidade, com aumento mais importante de ALT que
AST. Na abordagem diagnstica dos quatro pacientes estudados, descartaram-se
outras etiologias para elevao de aminotransferases e a bipsia heptica evidenciou
padro reacional, com ausncia de esteatose heptica. As pacientes permaneceram
assintomticas durante todo o seguimento e, apesar de reduo dos valores das
aminotransferases, estas permaneceram 1,5 a 2 vezes acima do valor da normalidade
aps mais de 3 anos de seguimento. CONCLUSO: Cirurgia baritrica pode resultar em aumento sustentado dos nveis de aminotransferases em alguns pacientes.
Essa alterao foi observada apenas em mulheres e no se correlacionou com a
porcentagem de peso perdido. A causa de tal achado permanece obscura, porm
provavelmente multifatorial.

Rios FF, Freitas LAR, Codes LM, Santos Jr GO, Schinoni MI, Paran R
Universidade Federal da Bahia, Salvador; Fundao Oswaldo Cruz, Fiocruz, Salvador.

INTRODUO: A hipertenso portal no cirrtica idioptica (HPNCI), tambm conhecida como venopatia obliterativa portal (VOP) ou esclerose hepatoportal (EHP),
uma doena de etiologia incerta. No entanto, vrios mecanismos fisiopatolgicos
so postulados, incluindo infeces crnicas ou recorrentes, exposio a drogas ou
toxinas, desordens imunolgicas, doenas genticas e trombofilias. Neste contexto, a
etiologia parece ser multifatorial ou ainda resultante da agresso ao endotlio vascular
portal, de forma semelhante ao que acontece com a doena veno-oclusiva /sndrome
de obstruo sinusoidal. OBJETIVO: Relatar uma possvel associao da esclerose
hepatoportal com o consumo de insumos vegetais e/ou suplementos alimentares.
CASUSTICA E MTODOS: Dois casos de EHP em pacientes que no tinham nenhum fator etiolgico conhecido, todavia, relataram consumo de produtos Herbalife
e ch de ervas. Os dados foram coletados por meio da anlise de pronturio e do
estudo histopatolgico da bipsia heptica. A avaliao de causalidade foi realizada
por meio do algoritmo de Roussel Uclaf Causality Assessment Method(RUCAM). O
diagnstico de EHP foi confirmado por meio de exame histopatolgico e do quadro
clnico. Resultados: ambos os pacientes so do sexo feminino que tiveram o diagnstico de EHP aps uso de produtos Herbalife e ch de ervas anorexgenas.
De acordo com o algarismo de RUCAM, houve uma relao de causalidade entre
o uso de produtos Herbalife e a leso heptica. A bipsia heptica de ambos os
pacientes mostrou as seguintes alteraes: espao porta alargado por fibrose com
desaparecimento do ramo da veia porta, porm, os demais elementos da trade
portal estavam preservados, os ramos da veia porta estavam reduzidos a estruturas
fendiformes de paredes delgadas. Os mtodos diagnsticos por imagem e a anlise
dos aspectos histopatolgicos encontrados na bipsia confirmam o diagnstico de
EHP. CONCLUSO: Aps excluso de outros fatores etiolgicos e anlise cuidadosa
da histria clnica, o uso de produtos Herbalife e ervas anorexgenas foi apontado
como um possvel fator predisponente para o desenvolvimento da doena. Novos
estudos devem ser dirigidos no intuito de confirmar ou infirmar esta associao.

104
P-223. EVOLUO FAVORVEL DE HEPATOPATIA CRNICA ALCOLICA
EM MULHER
Lins FXD, Silva ANA, Sperandio CR, Oliveira DAMS, Barbosa MDA, Negromonte KKM,
Dantas MAG
Universidade do Estado do Rio Grande do Norte UERN.

INTRODUO: O alcoolismo um problema de sade pblica de dimenso ainda

no bem documentada no Brasil, que traz como consequncia doenas orgnicas
graves. As mulheres em menos tempo manifestam essas doenas, cerca de 13,24
anos, comparado a 18,32 entre os homens. conhecido que a interrupo do hbito
retarda a evoluo da doena heptica, e que quando isto no ocorre o tempo de
sobrevida diminui acentuadamente. Relato: 51 anos, natural de Assu RN, procedente de Mossor-RN, domstica, etilista por 20 anos com abstinncia h 13, relatando
passado de hepatite B e hepatopatia alcolica com incio em 2001. Nesse perodo,
apresentava ictercia, hepatoesplenomegalia, episdio de hemorragia digestiva alta,
esteatose heptica alcolica, ascite acentuada com realizao de paracentese e
retirada de 3.000 mL de lquido ascitico, Child-Pugh C10. Passou a ser acompanhada
semestralmente, com realizao de exames sricos, ultrassonografia de abdome
e endoscopia digestiva alta. Este ltimo evidenciando varizes de esfago de fino
calibre. Atualmente encontra-se em abstinncia alcolica h 13 anos e adeso a
teraputica empregada (Propanolol 20 mg/dia; omeprazol 20 mg/dia; cido flico,
5mg/dia e complexo B). DISCUSSO: O caso evidencia a influncia direta do uso
abusivo do lcool no surgimento e evoluo da hepatopatia. A paciente, aps 20
anos de etanolismo, passou a apresentar estigmas de doena heptica, chegando
a ser classificada como Child-Pugh C10, equivalente a cirrose heptica descompensada, que apresenta sobrevida estimada de 45% em um ano, sendo portanto,
candidata a incluso no cadastro de transplante heptico. Os exames sricos e de
imagem evidenciaram as alteraes progressivas do parnquima heptico, que em
maio de 2002 apresentava esteatose, maro de 2003 processo inflamatrio crnico,
dezembro de 2005 sinais de hepatopatia crnica, julho de 2006 fgado com textura
grosseira e contornos irregulares sugestivo de cirrose, maio de 2007 cirrose heptica.
Com adeso teraputica e abstinncia alcolica, a paciente evoluiu com melhora
clnica, sendo classificada em 2011 como Child-Pugh A5, equivalente a 100% de
sobrevivncia em um ano, e Meld 6. CONCLUSO: O uso abusivo de lcool tem
influncia direta e devastadora no surgimento de doenas orgnicas graves, principalmente hepatopatias. Diagnstico precoce, acompanhamento especializado
e adeso a teraputica so fundamentais para combater a evoluo da doena e
melhorar o prognstico.

P-224. FATORES ASSOCIADOS AO PADRO DE QUALIDADE DA AFERIO

DA ELASTOGRAFIA PELO FIBROSCAN EXPERINCIA DO PROGRAMA DA
SBH DE FIBROSCAN ITINERANTE NA CIDADE DO RECIFE
Filgueira NA, Batista AD, Sacerdote AB, Lopes EP
Hospital das Clnicas da UFPE.

INTRODUO: Os mtodos no invasivos de avaliao da fibrose heptica vm se

tornando ferramentas valiosas na conduo de pacientes com diversas hepatopatias,
pela segurana e reprodutibilidade, no entanto, importante reconhecer os fatores que
limitam os parmetros de qualidade do exame. OBJETIVOS: Descrever a experincia
local com o Projeto de Fibroscan itinerante da SBH e identificar possveis fatores
associados obteno de um exame adequado. CASUSTICA E MTODOS: Foram
includos todos os exames de elastografia por Fibroscan realizados no perodo de
14 de maro a 29 de abril de 2015, perodo em que o aparelho da SBH permaneceu
neste servio. Foram considerados adequados os exames em que foram obtidas
mais de dez medidas vlidas, com taxa de sucesso maior ou igual a 80% e IQR
menor que 30%. Os exames em que no se obteve o mnimo de dez medidas foram
considerados invlidos. RESULTADOS: Foram realizados exames de 142 pacientes,
cuja idade variou de 17 a 80 anos, com mdia de 56 anos. A hepatite C foi a razo
de solicitao de 90 exames (63,4%), seguida por esquistossomose (9,8%), doena
gordurosa no alcolica (DHGNA - 9,1%), uso de metotrexate (9,1%) e hepatite B
(7%). Dos 142 exames realizados, dois foram invlidos (1,4%) e 21 (14,8%) foram
considerados inadequados, de acordo com os parmetros j descritos. Em 14 pacientes (9,8%), s foram obtidos exames vlidos com o uso da sonda XL. O ndice
de massa corporal (IMC) foi avaliado em 126 dos 142 pacientes. A mdia do IMC
nos pacientes com exame adequado foi de 27,5 kg/m2, enquanto que no grupo com
exame inadequado foi de 29,8 kg/m2. O percentual de exames adequados entre os
pacientes com IMC menor que 25 kg/m2 foi de 97,06%, enquanto que entre os com
IMC maior ou igual a 25 kg/m2 foi de apenas 80,4%, com OR 8,03 (IC 95%, 1,0362,67, p=0,04). A mdia de idade dos pacientes com exames adequados foi de
56 anos, enquanto que a dos no adequados foi de 60 anos. Maior frequncia de
exames inadequados foi observada nos pacientes usurios de metotrexate (27,3%)
e nos com DHGNA (23%). No foi identificada diferena do percentual de exames
adequados de acordo com a data de realizao do exame. CONCLUSO: Apesar
da experincia limitada com a utilizao do Fibroscan, a equipe local obteve percentual de adequao dos exames semelhante ao descrito na literatura e confirmou os
achados de impacto negativo do IMC na qualidade do exame.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-225. HEMOCROMATOSE HEREDITRIA. RELATO DE CASO

do KMR, dAlbuquerque e Castro FR, Spielmann LH, Senra T
Hospital So Lucas, Petrpolis; Hospital Geral de Palmas, Tocantins; Hospital Santa Teresa,
Petrpolis; Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo.

INTRODUO: A hemocromatose Hereditria a doena gentica mais comum

identificada na populao caucasiana (branca) em particular nos descendentes de
celtas e nrdicos, sendo bastante rara em afrodescendentes. Sua distribuio
universal, porm ela mais encontrada na populao de origem europia, cuja prevalncia est entre 1 para cada 220-250 indivduos. A inapropiada absoro de ferro
da dieta pode levar a complicaes como Cirrose, Hepatocarcinoma, Insuficincia
Cardaca e Diabetes. Desde a descoberta do gene HFE, que regula a absoro do
ferro, duas mutaes nesse gene foram descritas e so responsveis pela maioria
dos casos de hemocromatose hereditria: a C282Y e a H63D. MTODOS: Homem
de 63 anos, branco, nascido em Petrpolis, RJ, Brasil. Histria de astenia, dor no
HCD, artralgias, disfuno sexual e perda de pso. Ao exame fsico apresentava
hepatomegalia homognea, sinais de insuficincia cardaca e pigmentao da pele
da cor de chumbo. Nega etilismo e/ou tabagismo. Nega UDI. Nega hepatopatia.
RESULTADOS: Hg - 11.9g/dl (VN - 13.5-18g/dl; ferritina - 3671.0 (VN -36-300ug/
ml); TGP - 136.55UI/ml (VN - at 42UI/ml); TGO -145.70UI/ml (VN - at 42UI/ml);
plaquetas - 81000UI(VN - 140000-300000UI); c. rico - 2.58mg/dl (VN - 1.4-7.2mg/
dl); BT - 1.81mg/dl; BD - 0.85mg/dl (VN - at 0.26mg/dl); antiHAVIgG, HBsAg, antiHCV
negativos; antiHBS reagente. Pesquisa de mutao para Hemocromatose - C282Y
- mutante homozigoto; H63D - negativo - homozigoto selvagem; sat.transferrina 297%(VN <45%). Ecocardiograma - miocardiopatia dilatada com sopro sistlico. RM
de abdomn - hepatoesplenomegalia homognea.Sinais se sobrecarga frrica heptica e pancretica com quantificao estimada em 350Umol/g (VN - 36Umol/g) pelo
mtodo do protocolo de hennes. RM do corao (1.5 tesla) com injeo de contraste
paramagntico - T2* miocrdio calculado em 12.3ms. equivalente a concentrao de
ferro cardaco de 2.11mg/g (R2 da curva=0.99). Valores de T2* miocrdio entre 10 e
15ms so considerados sugestivos de sobrecarga de ferro moderada.

P-226. HEPATITE AGUDA NA SNDROME DE DRESS

Tiroli VO, Aguiar WR, Silva EC, Volpato AL, Fucuta PS, Vale EPBM
Hospital de Base-Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto-SP.

INTRODUO:Sndrome de Dress ou reao a drogas com eosinofilia e sintomas

sistmicos rara, potencialmente fatal, caracterizada por hipersensibilidade sistmica
a medicaes, erupes cutneas, febre, eosinofilia e linfcitos atpicos, linfadenopatias e acometimento visceral- em especial heptico- na metade dos casos. Os
sintomas surgem de 2 a 6 semanas aps exposio droga. Pode ocorrer desde
hepatite leve at insuficincia heptica. O diagnstico baseia-se no quadro clnico
e alteraes laboratoriais, excluindo-se demais diagnsticos diferenciais. OBJETIVO:Relatarcaso de sndrome de Dress com hepatite aguda aps uso de antituberculostticos. CASUSTICA E MTODO: reviso de pronturio mdico.Relato de
caso:Homem de 35 anos de idade, mecnico, com mal estar, mialgia generalizada,
leses cutneas, colria e febre no aferida h 1 semana da admisso. Antecedentes: 45 dia de tratamento de tuberculose pulmonar com rifampicina,isoniazida,p
irazinamida e etambutol(COXIP); esquizofrenia h 15 anos com haloperidol; HAS
com hidroclorotiazida; tabagista ativo e sem etilismo. ExF:REG,corado,ictrico4+/4.
Cardio-pulmonar sem alteraes.Abdome:globoso,no asctico,fgado palpvel a
2cm RCD, borda lisa, consistncia fibroelstica. Exantema morbiliforme em MMSS
e tronco. Laboratrio: Ht 40%, Hb 14.3, leuccitos 16.490 (eosinfilos 2520 cel/
mm),plaquetas 299.000, creatinina 0,8 mg/dl, AST971(32), ALT1538(33), GGT134(60),
FA184(130),BT/D 18,7/16,INR:2,67,albumina 2,4, gamaglobulina 1,74,FAN no reagente, IgG 1325(1600),sorologias para hepatites virais A,B,C, como anti-HIV,EBV
e CMV no reagentes.US de Abdome: hepatomegalia com discreto aumento da
ecogenicidade e ecotextura finamente heterognea,aumento da ecogenicidade peri-portal,colelitase.EDA:ausncia de sinais de hipertenso portal. EEG:Alentecimento
difuso grau II. Foi suspenso o COXIP, iniciado corticoterapia sistmica e acompanhamento conjunto com a dermatologia, com melhora substancial do quadro e normalizao dos exames hepticos. CONCLUSO:Sndrome de DRESS uma condio
rara, muitas vezes fatal associada a comprometimento sistmico com predileo pelo
acometimento heptico. Devemos atentar a sua manifestao clnica e a possveis
drogas indutoras de tal sndrome para que seu diagnstico e tratamento sejam institudos de maneira rpida e precoce, para melhor desfecho e prognstico da doena.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-227. HEPATITE FULMINANTE POR HIPERTERMIA RELACIONADA AO

EXERCCIO FSICO
Campos JD, Piedade JB, Monteiro JBM, Guaraldi B, Almeida RGW, Valente P, Canal EP,
Kehdi MG, Alencar AL, La Cava M, Roma J, Longo AG, Pittella AM, Balbi E, Pacheco L
Hospital Quinta Dor.

INTRODUO: A hipertermia ou intermao definida como a elevao da temperatura corporal acima do intervalo normal que varia de 36 a 37,5C, isto ocorre
devido a uma falha de regulao trmica e no sinnimo de febre, que o aumento da temperatura corpreainduzido por ativao de citocinas durante processos
inflamatrios e regulada ao nvel do hipotlamo. Uma temperatura superior a 40C
(ou 104F) geralmente considerada como hipertermia grave e pode evoluir com
disfunes orgnicas tais como insuficincia heptica aguda. OBJETIVO: Relatar um caso raro de hepatite fulminate em jovem ocasionada por exerccio fsico
extenuante cujo desfecho foi otransplante heptico de urgncia. Relato de caso:
Relata-se um caso de insuficincia heptica fulminante em um jovem de 23 anos
ocasionada por hipertermia ocorrida durante competio de motocross em Minas
Gerais. O paciente desenvolveu alteraes neurlgicas, rabdomilise, insuficincia
renal aguda e indcioscompatveis com hepatite fulminante (elevao importante
das aminotransferases e coagulopatia). Foi transferido para a nossa Unidade de
Terapia Intensiva especializada em patologias hepatobiliares em 23/03/2015, aps
9 dias do incio do quadro, com MELD de 44 na admisso. Houve a necessidade
de hemodilise contnua, ventilao mecnica, drogas vasoativas e monitorizao
por EEG. Realizado transplante heptico de urgncia em 26/03/2015. O paciente
apresentou evoluo favorvel no ps-transplante imediato recendo alta do CTI
dia 10/04/2015. C
ONCLUSO: A hepatite fulminante ocasionada por hipertermia
relacionada ao exerccio fsico rara e tem prognstico reservado. O envolvimento
heptico leve a moderado afeta todos os pacientes acometidos por esta doena
e manifesta-se pela elevao das enzimas hepticas. O transplante heptico est
indicado nos casos graves.

P-228. HEPATITE MEDICAMENTOSA AGUDA PELO USO DE NITROFURANTONA

Aguiar WR, Dotti AZ, Tiroli VO, Nasser F, Silva EC, Neto DS, Rocha MF

INTRODUO: A nitrofurantona um antissptico urinrio relacionado a hepatopatias, com uma frequncia de 0,3 a 3 casos por 100.000 pessoas expostas. Os danos
hepticos causados pela nitrofurantona so principalmente hepatocelulares, apesar
de j terem sido relatados danos colestticos e mistos. A causalidade foi comprovada
pela reutilizao e no foi observada nenhuma relao com a dose. OBJETIVO:
Relato de caso de uma mulher de 34 anos de idade, com infeco do trato urinrio
de repetio, que desenvolveu uma nova hepatite txica aps a reutilizao de nitrofurantona.MTODO: Reviso de pronturio e reviso de literatura. RESULTADOS:
Paciente feminino, 34 anos, internada para tratamento de infeco do trato urinrio e
investigao de astenia e ictercia, sintomas apresentados no mesmo dia da ingesto
de 500mg de nitrofurantona. Paciente com histrico de ingesta h um ano de vinte
comprimidos de nitrofurantona por 5 dias, evoluindo com hepatite aguda grave, sem
indicao de transplante heptico. Paciente com malformao do trato urinrio (rim
em ferradura), sem uso de antibioticoprofilaxia. Ao exame: corada, ictrica 2+4+,
consciente; ausncia de hepatomegalia. A admisso: Hemoglobina:14,2; leuccitos:6620 (5,9% eosinfilos); Plaq: 212.000; AST:1693; ALT:2463; BT:5,0(BD:4,6);
GGT: 338 (40); FA:172 (105); INR:1,16; Sorologias negativas para hepatites virais.
Auto-anticorpos negativos. Endoscopia digestiva altaNormal. ultrassonografia de
Abdmen Superior com Doppler: Fgado de aspecto normal ausncia de dilataes
vias biliares; Esplenomegalia leve; Vasos portais de calibre preservado; Rim com
aspecto em ferradura. Bipsia heptica: Hepatite Aguda Colesttica, com rea de
necrose submacia; esteatose focal. Paciente teve evoluo favorvel aps suspenso da medicao com melhora progressiva dos exames de funo heptica nas
semanas subsequentes. CONCLUSES: O caso aqui relatado exemplifica o uso
de um comprimido de nitrofurantona como fator de agresso hepatoctica do tipo
misto, no dose-dependente. A reao de hipersensibilidade ocorre em casos de
hepatite aguda txica e tendem a ocorrerem dentro de semanas aps introduo da
medicao. Mesmo aps anos de intervalo, a reexposio acidental volta a causar
hepatotoxicidade na maioria dos doentes. O prognstico geralmente bom se o
medicamento retirado precocemente.

105
P-229. HEPATOTOXICIDADE POR ALBENDAZOL
Fonseca KK, Shiozawa MBC, Schiavon LL, Narciso-Schiavon JL
Gastroenterologia, Hospital Universitrio, Universidade Federal de Santa Catarina;
Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

INTRODUO: O diagnstico de hepatite aguda confirmado por nveis sricos

elevados de aminotransferases. A atividade pode ser 100 vezes o normal e nenhum
outro teste bioqumico demonstrou ser melhor. Diferentes etiologias tm apresentao
clnica semelhante, como as hepatites por vrus hepatotrpicos, leso heptica induzida por droga e hepatite autoimune. OBJETIVO: Relatar caso de hepatite aguda por
albendazol. DELINEAMENTO E MTODOS: Trata-se de relato de caso com coleta
retrospectiva de dados em pronturio. Relato do caso: Mulher de 36 anos refere
problema no fgado. H 3 semanas iniciou com febre de 38C, mialgia e odinofagia.
Evoluiu com colria, astenia e nuseas. Refere ter utilizado albendazol antes do incio
do quadro e que faz uso anual da medicao sempre no vero. Histria de insnia,
diarreia, febre, mal estar, mialgia e ictercia entre os meses de novembro e janeiro,
durante 3 anos consecutivos. Nega tabagismo, etilismo, transfuses, uso de drogas.
Ao exame fsico apresentava-se anictrica, sem estigmas de hepatopatia, flapping
ausente. Os exames laboratoriais revelaram Hb: 12,8 g/dL Leuccitos: 4830/mm3
Plaquetas: 180.000/mm3 AST:1304 U/L ALT: 2220 U/L FA: 158 U/L GGT: 123 U/L BT:
5,89 mg/dL BD: 3,89 mg/dL RNI: 1,25 AP: 71% Anti-HCV: negativo Anti-HAV IgG e
IgM negativos HBsAg negativo Anti-HBc IgM e IgG negativos Anti-HIV negativo Anti-msculo liso < 1/20 FAN: negativo Anti-LKM1: negativo AMA: <1/20 Ceruloplasmina:
27,7 mg/dL Ferritina: 145 g/L Sat transferrina: 49%. Bipsia heptica: alteraes reativas mnimas e inespecficas. Aps suspenso da medicao evoluiu com melhora
gradual e normalizao dos testes hepticos. CONCLUSES: Excludas outras causas a hiptese mais provvel para o caso hepatite medicamentosa por albendazol.
Embora aumento transitrio das aminotransferases seja um efeito adverso comum (
>10% dos casos), a prevalncia de hepatite por esta droga <1%. Dado seu uso
frequente, de suma importncia que o seu potencial txico seja divulgado a fim de
viabilizar o diagnstico precoce e imediata suspenso da droga.

P-230. HEPATOTOXICIDADE POR CHS E ANABOLIZANTES: SRIE DE

CASOS DO HOSPITAL UNIVERSITRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE
JUIZ DE FORA, MG
Souza AFM, Pace FHL, Ribeiro TCR, Barbosa KVBD, Oliveira JM, Delgado AAA, Reis CSML,
Costa TMG, Figueiredo MS
UFJF.

INTRODUO: Vrias substncias produzem leses hepticas em virtude de ser o

fgado o principal responsvel pelo metabolismo e excreo das mesmas. As hepatites induzidas por chs podem ser assintomticas, manifestando-se to somente por
alteraes das enzimas hepticas ou por espectro clnico variado (hepatites agudas,
de evoluo benigna, at formas graves, com prognstico sombrio). O diagnstico
das hepatites induzidas por ervas preponderantemente clnico e de difcil comprovao em virtude da ausncia de manifestaes clnicas e bioqumicas especficas,
sendo necessria a excluso de outras patologias hepticas. A suspenso imediata
do agente responsvel ainda a melhor opo teraputica, devendo-se evitar a sua
reintroduo ou mesmo a administrao de substncias com estruturas qumicas
semelhantes em virtude do risco de se desencadear doena heptica grave, s
vezes com evoluo fatal.OBJETIVO: Apresentar srie de casos de hepatoxicidade
por chs e anabolizantes atendidos no Hospital Universitrio da UFJF (aspectos
clnicos, laboratoriais, histolgicos e evoluo).CASUSTICA E MTODOS: Anlise
retrospectiva do pronturio de 21 pacientes com diagnstico de hepatite induzida
por chs e anabolizantes.RESULTADOS: A maioria era do sexo masculino (62%);
com idade mdia de 42 anos (variao de 14-76 anos). Quanto etiologia a leso
foi causada por chs em 66% dos casos e por anabolizantes em 34%; 76% apresentaram manifestaes clnicas (81% ictercia, 5% hepatite fulminante). Em relao
ao padro enzimtico houve predomnio do dano hepatocelular (48%), seguido pela
leso heptica mista (28%). O tempo mdio entre uso da substncia e as manifestaes foi 96 dias (variao de 14-360 dias) e bilirrubina esteve acima de 2x LSN em
57%. A bipsia heptica foi realizada em 7 pacientes (34%) com achados consistentes com o diagnstico ; o tempo de normalizao bioqumica aps suspenso do
uso da substncia foi em mdia 80 dias (variao de 11-180 dias).CONCLUSES:
Um significante nmero de substncias (chs e anabolizantes), muita das vezes
ditos medicinais, e usados de maneira rotineira, como medicaes alternativas e/ou
suplementos, tm sido implicados como causadores de leses hepticas variadas. A
investigao sistemtica do uso destas substncias deve ser realizada na pesquisa
diagnstica de doenas hepticas de difcil esclarecimento.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

106
P-231. HEPATOTOXICIDADE POR OXALIPLATINA E INSUFICINCIA
HEPTICA CRNICA AGUDIZADA

P-233. HIPOBETALIPOPROTEINEMIA HOMOZIGTICA, RELATO DE CASO

Caetano AF, Mazer RPM, Oliveira TQ, Del Ciampo IRL, Fernandes MIM, Ramalho LNZ,
Sawamura R

Wajnsztajn S, Tenaglia C, Marcos JRA, Fonseca KB, Araujo ROC, Basilio CA, Pereira GH

Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto (FMRP) Universidade de So Paulo (USP).

Hospital Pasteur.

INTRODUO: O uso de quimioterapia antineoplsica com esquemas contendo oxaliplatina tem sido associada ao desenvolvimento de sndrome de obstruo
sinusoidal (SOS), especialmente em tratamento neoadjuvante no adenocarcinoma de clon. A SOS frequentemente se apresenta com hepatomegalia e elevao
de transaminases, e raramente com fibrose heptica avanada. O impacto desta
complicao, assim como o benefcio da profilaxia primria no ps-operatrio de
resseces de metstases hepticas incerto, sendo infrequente a evoluo para
insuficincia heptica. OBJETIVO: Descrever um caso de hepatotoxicidade por
FOLFOXcomplicado por SOS e insuficincia heptica no ps-operatrio de resseco de metstases hepticas. Relato de caso: Paciente masculino, 42 anos, com
diagnstico prvio de neoplasia colon sigmoide estgio IV (metstases hepticas)
submetido a 6 ciclos de terapia neoadjuvante com FOLFOX. Exames pr-operatrios
mostravam TGO 68 U/L, TGP 59U/l, TAP 119,3%. Submetido a retosigmoidectomia
Hartmann e hepatectomia esquerda (segmentos III/IV) e ablao de leses adjacentes. A partir do 4 dia de ps-operatrio (PO) evolui com ictercia, aumento de
transaminases (TGP 533U/L, TGO 242U/L), Bilirrubina (17,9mg/dL), e coagulopatia
(TAP 73%). Colangiorressonncia no evidenciou obstruo de vias biliares. Sorologias virais (Hepatites A, B, C, CMV, EBV) negativas. Exame histopatolgico do
segmento ressecado evidenciou congesto e fibrose perissinusoidal. Apesar das
medidas de suporte evoluiu com piora progressiva da funo heptica at o 7 dia
de PO, quando apresentou bilirrubina 21,5mg/dL e TAP 58%. A partir de ento, houve
lenta recuperao da funo heptica, recebendo alta hospitalar com normalizao
da funo heptica e reduo de TGP/TGO. CONCLUSO: Pacientes submetidos
a tratamento prvio com FOLFOX podem apresentar SOS complicada por fibrose
heptica mesmo aps curto perodo de tratamento. Apesar de infrequente, a apresentao sob a forma de hepatopatia crnica agudizada no contexto do tratamento
cirrgico pode levar a disfuno heptica e elevar a morbidade no ps-operatrio. A
identificao de subgrupos de risco para esta complicao pode ajudar na seleo
de pacientes tributrios de medidas de profilaxia.

INTRODUO: Hipobetalipoproteinemia homozigtica (HBLH) e abetalipoproteinemia (ABL) so doenas raras, caracterizadas por hipocolesterolemia e m-absoro
de vitaminas lipossolveis, causando complicaes graves se no tratadas, como
ataxia, disartria, marcha espstica e ausncia de reflexos, decorrentes do dficit de
vitamina E. Podem ocorrer tambm vmitos, esteatorria, dficit pndero-estatural,
degenerao da retina, distrbios da coagulao, aumento de transaminases e
esteatose heptica. decorrente de defeito no armazenamento ou na secreo da
apolipoproteinemia B devido mutao em ambos os alelos do gene APOB na HBLH
e em ambos os alelos do gene MTP na ABL. As caractersticas clnicas de ambas
so indistinguveis. Os pacientes apresentam baixos nveis sricos de triglicrides
(TG) e nveis reduzidos de LDL e apoB na HBLH (< percentil 50 para idade e sexo) e
nulos na ABL. OBJETIVO: Descrever caso de criana com Hipobetalipoproteinemia
Homozigtica, alertando para a importncia do diagnstico e tratamento precoces.
MATERIAL E MTODO: Estudo transversal, retrospectivo e descritivo. As informaes clnicas e os resultados laboratoriais foram coletados do pronturio mdico e do
sistema eletrnico de nossa instituio. RESULTADOS: Paciente de 4 meses e 9 dias
de vida, sexo feminino, com queixa de vmitos e dficit ponderal desde os 20 dias de
vida, com os seguintes achados laboratoriais: TGO=250; TGP=306; GamaGT=18;
FA=1249; Colesterol=92; TG< 10; LDL=; HDL=47. Esteatcrito=28; Dosagem
da apoB=40. Bipsia heptica: esteatose intensa, fibrose e atividade inflamatria
leve. CONCLUSO: Apesar da HBLH ser uma doena rara, deve ser lembrada no
diagnstico diferencial de esteatose heptica na criana. Seu conhecimento pelos
profissionais da sade fundamental para o diagnstico precoce e rpido tratamento,
com dieta restrita em lipdeos e reposio das vitaminas lipossolveis. O manejo
adequado da funo neurolgica, oftalmolgica, heptica e da coagulao previnem
as graves complicaes da doena, melhorando a qualidade de vida e aumentando
a expectativa de vida dos pacientes.

P-232. HIDROTRAX E HIPERTENSO PORTAL REFRATRIA EM PACIENTE

COM TROMBOCITOSE ESSENCIAL E HEMATOPOIESE EXTRA-MEDULAR
EM FGADO E BAO

P-234. IDENTIFICAO DE ESTUDOS E MTODOS DE AVALIAO DE CAUSALIDADE DE HEPATOTOXICIDADE POR PLANTAS MEDICINAS E FITOTERPICOS

Oliveira AA, Campos CFF, Enne M

Hospital Quinta Dor; HE Interconsulta.

Relato de caso: Paciente de 69 anos, portador de Doena de Crohn e trombocitose

essencial de longa data, apresentando dispnia, aumento de volume abdominal e
pancitopenia. Ao exame fsico apresentava reduo de murmrio vesicular a direita,
hepatoesplenomegalia e ascite volumosas. Endoscopia Digestiva Alta com varizes
de esfago de grosso calibre e circulao colateral tipo portal exuberante em parede
abdominal. Tomografia de trax e abdome confirmando derrame pleural a direita,
hepatoesplenomegalia e ascite volumosa, sem sinais de trombose portal ou supra-heptica. Anlise de lquido pleural e lquido asctico confirmando transudato com
gradiente de hipertenso portal. Funo heptica sinttica preservada e ausncia de
sinais de encefalopatia heptica. Bipsia de medula ssea evidenciando sinais de
mielofibrose. Investigao laboratorialnegativapara marcadores virais, de doenas
de depsito e de auto-imunidade.Opaciente foi submetido a bipsia heptica,
que evidenciou preenchimentodifuso dos sinusides por cluas hematopoiticas,
confirmando hiptese de hematopoiese extra-medular. O pacienteevoluiu com hidrotrax recidivante e necessidade de toracocentese, a despeito de doses mximas
de diurtico e restrio hdrica. Mantendo funo heptica sinttica preservada.
Foi encaminhado para implante de TIPS para tratamento de hipertenso portal.
Doenas mieloproliferativas crnicas podem evoluir para mielofibrose e cursar com
hipertenso portal por trombose vascular ou doena veno-oclusiva, por hiperplasia
nodular regenerativa ou por infiltrao heptica por precursores mielides (na hematopoiese extra-medular). Em todos oscasos, as manifestaesde hipertenso
portal podem agravar a condio clnica ou determinar o desfecho do paciente. O
TIPS (Shunt Portossistmico Intraheptico) indicado na presena de sintomas de
hipertenso portal refratrios ao tratamento clnico, e pode ser indicado com segurana na maioria dos casos. O risco de trombose deve ser individualizado e medidas
antitrombticas podemser institudas para evitar ocluso do stent. O prognstico
a longo prazo depende sobretudo da evoluo da doena de base. Em pacientes
com mielofibrose avanada a possibilidade de tratamento com transplante de medula
ssea deve ser considerada.

Prado NMBL, Galvo F, Rocha ML, Oliveira Jr G, Paran R

Instituto Multidisciplinar em Sade, Vitria da Conquista-BA-UFBA; Hospital Universitrio
Prof. Edgard Santos- UFBA.

INTRODUO: Diversas prticas tem sido difundidas atravs da Internet e das

redes sociais envolvendo o uso de plantas medicinais e suplementos alimentares
com o fito de tratar doenas, melhorar o status sade ou ainda modelar o corpo.
Esta prtica moderna se associa com a medicina tradicional praticada h muitos
anos com a utilizao de diversas ervas para tratamento de diferentes doenas.
Esses dois aspectos tem em comum, a escassez de dados cientficos acerca das
propostas teraputicas como tambm o potencial risco no seu consumo. A Amrica
Latina segue exatamente o que acontece em outros Continentes com a utilizao
cada vez mais crescente de insumos vegetais e fitoterpicos com a crena da sua
inocuidade. CASUSTICA E MTODOS: Reviso sistemtica de literatura feita em
bases de dados como: Medline, Scopus, Lilacs e revistas eletrnicas, utilizando
palavras chaves para identificao de estudos de hepatotoxicidade e mtodos de
avaliao de causalidade utilizados por cada um dos estudo. Foram selecionados
artigos em portugus, ingls e Espanhol, publicados no perodo de 2007 a 2014. A
anlise dos dados foi feita de forma qualitativa, com leitura dos estudos e tabulao
dos dados relevantes. Foram usadas as palavras-chave: Fitoterpicos e Agresso ao
Fgado, DILI (Leso Heptica Induzida por Droga) por Fitoterppicos, DILI por Insumos Vegetais, Hepatotoxicidade por Fitoterpicos e Hepatotoxicidade por Insumos
Vegetais. O termo limitante foi Humanos. RESULTADOS: Foram includos 24 estudos
do tipo relatos e srie de casos notificados em sistemas de farmacovigilncia, relatos de casos espontneos e avaliao retrospectiva de pacientes internados com
suspeita de hepatotoxicidade. Os algoritmos encontrados foram RUCAM (Roussel
Uclaf Causality Assessment Method) , CIOMS (Council for International Organizations
of Medical Sciences), Naranjo, ou Maria & Victorino, Jones e Kramer. CONCLUSO:
As espcies Cimicifuga racemosa e a Piper methysticu foram as mais relatadas nos
estudos, CIOMS e RUCAM foram os algoritmos mais utilizados em avaliao de
reao heptica. impressionante que nenhum dos estudos selecionados tenha
sido do Brasil quando a reunio da Sociedade Brasileira de Hepatologia mostrou
ser este um problema crescente neste Pas. Assim sendo, temos como explicao a
subnotificao de casos como tambm as dificuldades do servio publico de sade
brasileiro e provavelmente de toda a Amrica Latina em diagnostic-los.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-235. IDENTIFICAO DE HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR IBUPROFENO

EM PACIENTE AMBULATORIAL: RELATO DE CASO
Prado NMBL, Messias GC, Barros JFR, Santos Jr GO, Paran R
Instituto Multidisciplinar em Sade, Campus Ansio Teixeira, Bahia-UFBA; Hospital
Universitario Prof Edgard Santos-UFBA; Faculdade de Medicina-UFBA.

INTRODUO: A hepatite induzida por farmacos tambm denominada hepatite

txica ou Leso Heptica Induzida por Drogas (LHID), responsvel por aproximadamente 2% dos casos de hospitalizao por ictercia, e o fgado est envolvido
em 3 a 10% de todas as reaes adversas a medicamentos (RAMS). Os casos
de leso heptica associados utilizao do ibuprofeno so raros e a frequncia
de hepatotoxicidade idiossincrtica pequena. OBJETIVO: Relatar um caso de
dano heptico induzido por ibuprofeno identificado em um ambulatrio de mdia
complexidade. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 48 anos, admitida em
um Centro de Atendimento especializado de um municpio da regio sudoeste do
Estado da Bahia, encaminhada ao servio de sade para consulta mdica com
ortopedista, queixando-se de fortes dores na coluna. Iniciou tratamento medicamentoso com ibuprofeno e dipirona sdica em caso de dor. Foi solicitada para a
paciente no momento da avaliao clnica inicial, a realizao de exames de prova
de funo heptica, visando descartar dano heptico prvio. Decorridos 15 dias do
tratamento, a paciente retornou ao servio queixando-se de dores nas articulaes
de membros superiores e edemas em todos os dedos da mo direita, nuseas
intensas, desconforto gstrico com piora dos sintomas, colria, fezes esbranquiadas, dores no corpo, insnia, astenia e prurido intenso principalmente no perodo
noturno.Ao exame laboratorial apresentou BilT 6,07, BilD: 3,99, marcadores virais
e autoimune negativos. A ultrassonografia de abdome total evidenciou alterao
discreta da textura heptica, apresentao de clculo mvel no interior da vescula
biliar, sugerindo assim, coledocolitase. Aplicando o RUCAM, a reao foi classificada como altamente provvel. CONCLUSO: O dano heptico apresentado pela
paciente provavelmente foi devido o uso do ibuprofeno.

P-236. INDICAO DE TRANSPLANTE HEPTICO EM PACIENTE COM

DEFICINCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA E DOENA DE GAUCHER
Pedroso ML, Didone Filho C, Konaka M, Santos EC
Universidade Federal do Paran-Paran.

INTRODUO: A insuficincia heptica grave em paciente com Doena de Gaucher incomum, em especial em pacientes em tratamento para a doena. A associao de deficincia de alfa 1 antitripsina com hepatopatia tem sido observada
em alguns tipos especficos de mutaes responsveis por esta deficincia. A
associao da Doena de Gaucher e Deficincia de alfa 1 antitripsina em um
mesmo paciente ainda no foi relatado na literatura. OBJETIVO: Descrever um
caso raro de insuficincia heptica associada Doena de Gaucher e Deficincia
de alfa 1 antitripsina e discutir hipteses desta evoluo. CASUSTICA: Paciente do
sexo feminino, 47 anos, aos 35 anos recebeu diagnstico de Doena de Gaucher
durante investigao de hepatoesplenomegalia, associada leso ssea. Iniciou
tratamento com terapia de reposio enzimtica (TRE) j no ano seguinte. 5 anos
aps, apesar de melhora clnica, realizado screening para hepatopatia crnica
devido persistncia de elevao de transaminases e plaquetopenia, embora funo
heptica normal. RESULTADOS: nica alterao observada foram nveis persistentemente diminudos de alfa1 antitripsina, presena de mutao Z no gene da Serpina
1 em heterozigose, mutao esta que no costuma causar leso heptica. Bipsia
heptica foi compatvel com cirrose mas sem grnulos e glbulos PAS positivos no
citoplasma dos hepatcitos, geralmente observados nas bipsias dos pacientes
com deficincia de alfa 1. Cerca de 4 anos aps, devido falta de medicao no
mercado internacional o tratamento para Doena de Gaucher foi irregular por perodo de 2 anos. Cerca de um ano aps houve deteriorao progressiva da funo
heptica, tendo evoludo atualmente para Child Pugh C e Meld 26, estando j em
lista para transplante heptico. CONCLUSO: As principais hipteses para evoluo insuficincia heptica no caso so: que a mutao para deficincia de alfa 1
antitripsina, associada Doena de Gaucher tenha levado cirrose por interao
epigentica e que o perodo de tratamento irregular da doena de Gaucher tenha
contribudo piora do quadro heptico.

107
P-237. INJRIA RENAL AGUDA NO PACIENTE CIRRTICO: PERFIL
ETIOLGICO E PROGNSTICO DE 44 CASOS
Guedes LR, Gomes CGO, Rocha HC, Vilela EG, Ferrari MLA, Cunha AS
Hospital das Clnicas da UFMG.

INTRODUO: Ainjria renal aguda(IRA) caracterizada pelo aumento dacreatininade 0,3mg/dLou mais, em 48h, ou pela elevao de 50% do seu valor
basal, em um perodo de sete dias. Sua prevalncia de cerca de 20% entre os
pacientes cirrticos hospitalizados. Destes,cerca de 67% morrero em um ms
e 71% em um ano. No nosso meio, os dados sobre o perfil da IRA ainda so
escassos. OBJETIVOS: Avaliar a etiologia e o prognstico da IRA em pacientes
cirrticos hospitalizados. CASUSTICA E MTODOS: Foram selecionados 44 pacientes cirrticos com IRA, entre de outubro de 2011 e janeiro de 2015, internados
no Hospital das Clnicas da UFMG. As causas de IRA e a mortalidade em um ms e
em trs meses foramregistradospara anlise. RESULTADOS: Entre as causas de
IRA, as infeces foram evidenciadas em 20 (45,4%) pacientes, a hipovolemia em 11
(25%), e a sndromehepatorrenalem nove (20,4%). Entre as infeces, a peritonite
bacteriana espontnea foi responsvel por seis (30%) casos; a infeco urinria em
quatro (20%); abacteremiaespontneae asinfeccesde pele por trs (15%)casos
cada, ea pneumoniapor dois (10%). A mortalidade foi de 29% e 50% em um ms
e trs meses, respectivamente. CONCLUSO: A IRA est associada, na maioria
das vezes, s infeces bacterianas, e considerada um fator de mau prognstico
epreditorde elevada mortalidadeem curto prazo.

P-238. INSUFICINCIA HEPATICA FULMINANTE POR ANTI-INFLAMATRIOS

NO ESTEROIDAIS EM CENTROS DE TRANSPLANTE BRASILEIROS
Boin IFSF, Silva RCMA, Viana C, lvares-da-Silva MR, Bittencourt P, Moraes ACP, Faria LC,
Arteiro N, Prado NMBL, Santos Jr GO, Paran R
Hospital de Clnicas da UNICAMP-SP; Unidade de Transplante de Fgado do H Base de
So Jos do Rio Preto, SP; Centro de Transplante de Fgado do Cear-UFC-CE; Programa
de Transplante de Fgado (Adultos) HCPA-POA; Hospital Universitario Prof Edgard SantosUFBA; Instituto de Cardiologia do Distrito Federal; Hospital de Clinicas-UFMG; Unidade de
Transplante de Fgado do Hospital Oswaldo Cruz; Instituto Multidisciplinar em Sade Ansio
Teixeira -UFBA; Faculdade de Medicina-UFBA.

INTRODUO: A insuficincia heptica fulminante, tambm conhecida como hepatite

aguda grave ou falncia hiperaguda do fgado sndrome com rpida progresso. A
insuficincia heptica fulminante induzida por medicamentos responsvel por aproximadamente 50% dos casos nos Estados Unidos.A leso hepticapor anti-inflamatrios
no esteroidais tem sido frequente e as reaes adversas hepticas tem como
principal etiologia os AINES.Devido aos relatos espontneos de hepatoxicidade por
nimesulida, este medicamento foi retirado do mercado europeu. OBJETIVO:Verificar
a frequencia de insuficiencia hepatica aguda aps o uso de AINES em centros de
transplante brasileiros. CAUSUSTICA E MTODOS: Estudo transversal multicntrico
retrospectivo, foi enviado por correio eletrnico um formulrio para preenchimento,
onde foi questionado sobre: Tempo de servio, Nome Coordenador do Centro de
Transplante, nmero de transplantes realizados, nmero de hepatites fulminante e
suas respectivas etiologias. RESULTADOS: Foram coletados os dados de 09 Centros
de Transplante heptico, atendidos no perodo de 1999 a 2015. Foram identificados
96 casos de Insuficincia Heptica Fulminante. Destes, 7% (7/96) foram secundrios
a AINES. CONCLUSO: Os anti-inflamatrios no esteroidais representam uma
etiologia significativa entre as causas medicamentosas de hepatite fulminante nos
centros de transplante.

108
P-240. INTOXICAO POR CHUMBO: A PROPSITO DE UM CASO
Guimares RG, Bravo RVT, Machado LL, Guimares RG
Hospital Adventista Silvestre; Universidade Federal de Minas Gerais.

INTRODUO E OBJETIVOS: A intoxicao por chumbo (saturnismo), habitualmente, se d por exposio crnica e os sintomas se correlacionam com o nvel
srico deste metal. As taxas elevadas aumentam o risco de leso cerebral, embora
menores nveis sricos, mas com perodos de exposio prolongados, possam
levar a deficincia intelectual. Outras manifestaes desta intoxicao incluem a dor
abdominal, a cefalia, a irritabilidade, as dores articulares, a fadiga e a anemia. O
objetivo deste trabalho relatar o caso de um paciente que sofreu um ferimento no p
esquerdo com arma de fogo e, aps um ano, apresentou sintomas gastrointestinais,
perda de peso, anemia e nveis sricos do chumbo elevados. RELATO DO CASO:
Masculino, 39 anos, arteso, inicou com quadro agudo de dor abdominal, do tipo
clica, de forte intensidade, nuseas, vmitos, inapetncia e perda ponderal. Cerca
de um ano antes sofreu um ferimento por projtil de arma de fogo, o que resultou
em vrios estilhaos alojados no antep esquerdo. O nvel srico do chumbo estava
elevado. CONCLUSO: O paciente desenvolveu intoxicao pelo chumbo decorrente
de um projtil de arma de fogo que estava alojado h um ano no antep esquerdo.
A retirada do projtil por meio de operaao levou melhora dos sintomas, sem a
necessidade da terapia de quelao.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-242. LESO HEPTICA INDUZIDA POR DROGAS: UMA ANLISE DE 16

CASOS CONSECUTIVOS ATENDIDOS EM HOSPITAL TERCIRIO
Moreira SLG, Sev-Pereira T, Imbrizi-Rabello M, Marinho FRT, Sampaio DP, Ferreira GL,
Cunha-Silva M, Almeida JRS
Unicamp, So Paulo.

INTRODUO:Leso heptica induzida por drogas, como medicamentos ou substncias no prescritas com fins estticos, recreativos, ou compostos ditos naturais,
constituem problema cada vez mais significativos na prtica clnica. As leses podem
ser dose-dependentes ou idiossincrticas, e podem causar desde alteraes laboratorias
assintomticas at quadros graves com evoluo para transplante heptico ou bito.
OBJETIVO:Descrever a etiologia e evoluo clnica de 16 pacientes internados com
suspeita de hepatite txica aguda. MTODO: Estudo observacional retrospectivo de
pacientes adultosatendidos por suspeita de hepatite txica aguda em servio tercirio
de Gastroenterologia de maro/2014 a abril/2015. Foram estudados os agentes txicos,
padro de leso heptica e evoluo clnica. RESULTADO:Foram avaliados 16 pacientes com suspeita de hepatite txica aguda, com idade mdia de 38,1 anos (21 a 84
anos). Dez eram mulheres sendo uma paciente gestante. Dezoito substncias estavam
envolvidas, sendo 10/16 casos de leso heptica causada por uma nica droga e 6/16
casos com mais de uma droga envolvida. O tipo de leso foi hepatocelular em 10 casos,
mista em 5 e colesttica em 1 caso (tabela 1). Seis pacientes no apresentaram sinais
de gravidade e tiveram boa evoluo com alta hospitalar. Sete pacientes apresentaram
hepatite aguda grave (RNI > 1,7) e evoluram bem apenas com suporte clnico, exceto
1 paciente que evoluiu a bito por outra causa aps reverso da hepatite. Outros 3
pacientes evoluram com insuficincia heptica aguda grave (fulminante) com critrios
de indicao de transplante heptico, porm apenas 1 recebeu transplante, com boa
evoluo, enquanto os outros 2 evoluram ao bito.
Tabela 1. Tipo de leso heptica, agentes txicos e evoluo clnica.
Tipo de leso heptica
Substncia
Acetominofeno
Anfetamina
Azitromicina
Ch verde
Deferasirox
Durateston
Hepatocelular
Efavirenz
(7 altas/3 bitos)
Macrodantina
Olanzaprina
Propiltiuracil
Sidenafil
Stanozolol
Triiodotironina
Acetominofeno
Acido Valproico
Misto
Fenitoina
Leflunamida
(4 altas/1 transplante)
Metildopa
Propiltiuracil
Colesttico (1 alta)
Oxametalona

N=20
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
1

CONCLUSO: Hepatites txicas com necessidade de internao tiveram padro

predominantemente hepatocelular, e apesar da maioria ter evoludo com recuperao,
mais da metade apresentou sinais de gravidade com taxa significativa de evoluo
para transplante ou bito.
P-241. LESO HEPTICA INDUZIDA POR DROGAS EM PACIENTE SUBMETIDO A TRATAMENTO PARA ACNE COM AZITROMICINA INTERCALADO
COM TETRACICLINA
Souza DTV, Campos G, Pozzolo GA, Tafarel JR
PUCPR.

INTRODUO: A leso heptica induzida por drogas (LHID) importante causa de elevao dos exames laboratoriais hepticos. Existe nas formas intrnseca e idiossincrtica
e se apresenta com sintomas inespecficos, sendo seu diagnstico de excluso. OBJETIVO: Descrever paciente que, pelo uso intercalado de azitromicina e Tetraciclina, evoluiu
com elevao de enzimas heptcas. MTODO (Relato de caso): Homem de 23 anos,
obeso (IMC: 30,7 kg/m), procurou atendimento devido elevao de enzimas hepticas
iniciada h 12 meses. Referia apenas tratamento para acne no ltimo ano, com tetraciclina
(500mg de 6/6 horas; ciclos de 14 a 21 dias) intercalado com azitromicina (500mg, uma
vez ao dia, por at 10 dias). Negava uso de outras medicaes no perodo. Trazia: TGO
57UI/L; TGP 178UI/L; gama-glutamiltransferase 129UI/L; fosfatase alcalina 191UI/L. Os
valores de bilirrubinas, albumina e tempo de protrombina estavam dentro dos padres da
normalidade. O paciente realizou investigao para hepatites virais crnicas (vrus B e C),
hepatite autoimune, hemocromatose, cirrose biliar primria, deficincia de alfa-1-antitripsina
e Doena de Wilson as quais vieram negativas. Realizou ultrassom de abdome total para
avaliao de Doena Heptica Gordurosa No-alcolica, mas o mesmo foi normal. Pela
histria de antibioticoterapia, suspeitou-se de LHID e, solicitou-se bipsia heptica. Esta
evidenciou hepatite crnica e aguda de padro predominantemente portal e periportal;
ausncia de fibrose; esteatose heptica grau I do tipo macrovesicular; infiltrado inflamatrio
portal e septal moderado do tipo misto com predomnio de linfcitos e clulas gigantes
multinucleadas em dois espaos porta. Os achados histolgicos foram concludos como
provvel leso heptica induzida por frmacos. O paciente foi orientado quanto a necessidade de perda de peso e quanto a necessidade da suspenso do uso de antibiticos.
Com 60 dias de sua suspenso (mas ainda sem perder peso), havia normalizado suas
transaminases, mas manteve ainda os nveis de gama-GT 2 vezes o limite da normalidade.
CONCLUSO: A teraputica da LHID consiste na retirada inicial do medicamento suspeito.
Reportamos o caso de paciente com esteatose heptica que teve leso predominante
hepatocelular devido ao uso de azitromicina e tetraciclina, as quais, ao serem suspensas,
conseguiram agregar melhora enzimtica.

P-243. N-ACETILCISTENA MODULA A ANGIOGNESE, VASODILATAO E

OS DANOS AO DNA NO ESTMAGO DE RATOS NO MODELO DE HIPERTENSO PORTAL
Licks F, Hartmann RM, Schemitt EG, Colares JR, Soares MC, Silva J, Marroni NP
Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Universidade Luterana do Brasil.

INTRODUO: A hipertenso portal est associada com o desenvolvimento de

uma circulao colateral devido ao aumento da presso portal. OBJETIVO: Avaliar
o efeito antioxidante da N-acetilcistena (NAC) no tecido do estmago no modelo
de ligadura parcial da veia porta em ratos. MATERIAL E MTODOS: Os animais
foram divididos em quatro grupos (n=6): Sham-operated (SO), Sham-operated+N-acetilcistena (SO+NAC), ligadura parcial da veia porta (LPVP) e ligadura parcial da
veia porta+N-acetilcistena (LPVP+NAC). N-acetilcistena (10 mg/kg,ip) foi administrada diariamente durante 7 dias, com incio no 8 dia aps a cirurgia. Foi realizada
a avaliao da presso portal, expresso da enzima xido ntrico sintase endotelial
(eNOS), fator de crescimento endotelial (VEGF) e nitrotirosina vascular (NTT) por
imunohistoqumica e pela anlise de Western blot. O dano ao DNA foi avaliado em
amostras de sangue para o ensaio cometa. A anlise estatstica utilizada foi ANOVA
seguida do teste de Student-Newman Keuls para anlise mltipla com nvel de significncia de 5% (P < 0,05). Para o ensaio cometa, foi utilizado o teste de Kolmogorov-Smirnov. RESULTADOS: O grupo LPVP mostrou um aumento na presso portal e na
expresso da eNOS, VEGF e NTT. O tratamento com a NAC foi capaz de diminuir os
valores da presso portal e a expresso das protenas avaliadas. Alm disso, a NAC
foi capaz de modular os danos no DNA nos animais tratados. CONCLUSO: A NAC
foi capaz de minimizar a vasodilatao gstrica avaliada pela eNOS, a angiognese
avaliada pelo VEGF e o estresse oxidativo avaliado pela NTT. O tratamento com o
antioxidante NAC tambm reduziu os danos ao DNA. Devido aos resultados apresentados, acreditamos que a NAC capaz de proteger o estmago das alteraes
decorrentes do procedimento de LPVP. APOIO: FIPE-HCPA/CAPES/CNPq/FAPERGS.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

109

P-244. O PAPEL DA GLUTAMINA NAS LESES HEPTICAS NO MODELO

DE ISQUEMIA E REPERFUSO INTESTINAL EM RATOS

P-246. PADRO DE CONSUMO DE LCOOL E FATORES ASSOCIADOS EM

MDICOS E ENFERMEIROS

Hartmann RM, Licks F, Schemitt EG, Colares JR, Moura RM, Silva J, Zabot GP, Fillmann HS,
Marroni NP

Ferreira ASP, Tobias JSP, Ribeiro RS, Bisio APM, Sampaio ALO, Ribeiro IMC, Dominici AJ

Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Universidade Luterana do Brasil; Pontifcia

Universidade Catlica do Rio Grande do Sul.

INTRODUO: A isquemia e reperfuso intestinal (I/R,) pode causar danos celulares e teciduais ao intestino e em rgos distantes como o fgado. Alguns agentes
agressores esto envolvidos nestes processos, tais como: a gerao de radicais
livres, o xido ntrico e a liberao de mediadores inflamatrios. Devido ao envolvimento de radicais livres nas leses de I/R intestinal, algumas opes teraputicas
antioxidantes esto sendo estudadas e testadas para prevenir ou reduzir as leses
locais e sistmicas decorrentes da I/R. OBJETIVO: O objetivo do estudo foi avaliar
os efeitos da glutamina na leso heptica decorrente do modelo experimental de
I/R intestinal em ratos. MATERIAL E MTODOS: Foram utilizados 20 ratos Wistar
machos, 300 g, divididos em quatro grupos: Sham operated (SO), Glutamina +
Shamo perated (G+SO), isquemia e reperfuso intestinal (I/R), Glutamina+isquemia
e reperfuso intestinal (G+I/R). Os animais foram submetidos ocluso da artria
mesentrica superior durante 30 minutos seguido por 15 minutos de reperfuso. A
glutamina (25 mg/kg/dia) foi administrada 24 e 48 h antes da I/R (projeto aprovado
pelo CEP HCPA n 120241). As leses hepticas foram determinadas atravs da
avaliao da lipoperoxidao (LPO) pela tcnica das substncias que reagem ao
cido tiobarbitrico (TBARS), do dano ao DNA (ensaio cometa), dos metablitos
do xido ntrico (nitritos e nitratos) e da expresso da enzima xido ntrico sintase
induzvel (iNOS) por anlise de Western blot. A anlise estatstica foi utilizado ANOVA
seguida por Student-Newman-Keuls (mdia SEM) significativas para p < 0,05.
RESULTADOS: Os animais do grupo pr-tratado com glutamina mostraram uma
reduo significativa nos nveis de LPO (SO: 0,160,01; G+SO: 0,200,02; I/R:
0,450,03; G+I/R: 0,240,02) e diminuio no ndice e frequncia de dano ao DNA
quando comparados ao grupo I/R. Quanto aos nveis de NO o grupo que recebeu
glutamina como pr-tratamento demonstrou uma diminuio significativa dos nveis em comparao ao grupos I/R (SO: 5,40,8; G+SO: 6,90,8; I/R: 15,62,7;
G+I/R: 6,11,1) da mesma forma ocorreu uma reduo na expresso da iNOS (SO:
1,170,33; G+SO: 0,860,30; I/R: 2,510,10; G+I/R: 1,860,13) . CONCLUSO:
Estes resultados sugerem que o pr-tratamento com a glutamina reduz as leses
hepticas induzidas aps I/R intestinal em ratos. APOIO: FIPE-HCPA/CAPES/CNPq/
FAPERGS/PUCRS

P-245. OCORRNCIA DE COMPLICAES ASSOCIADAS S BIPSIAS

HEPTICAS NO SERVIO DE HEPATOLOGIA DO HOSPITAL SANTA CASA
DE MISERICRDIA DE VITRIA

P-247. SRIE DE CASOS DE HEPATOTOXICIDADE INDUZIDA POR

MEDICAMENTOS, INSUMOS VEGETAIS E SUPLEMENTOS ALIMENTARES EM
PACIENTES DE HOSPITAL UNIVERSITRIO EM SALVADOR BAHIA (BRASIL)

Kster JV, Spelta GDC, Trindade LZ, Queiroz PM

Magalhes MP, Santos GO, Schinoni MI, Paran R

EMESCAM.

Faculdade de Medicina da Bahia; Hospital Universitrio Professor Edgar Santos, Universidade

Federal da Bahia.

INTRODUO: A bipsia de fgado ou bipsia heptica um procedimento por

meio do qual retira-se um pequeno fragmento de tecido heptico, a ser submetido
anlise histopatolgica para determinar a causa, o estadiamento e at mesmo o
diagnstico de doenas crnicas. A obteno do material das bipsias realizadas
feita atravs da via percutnea ou transparietal, atravs de uma agulha especial,
inserida por poucos segundos na rea previamente determinada por exame fsico e/
ou ultrassonografia e em ambiente hospitalar, sem necessidade de internao, com
liberao do paciente aps cerca de quatro horas. OBJETIVO: Avaliar as complicaes associadas ao procedimento de Bipsia Heptica, realizado no servio de Hepatologia da Santa Casa de Misericrdia de Vitria; identificar o perfil epidemiolgico
da populao estudada, enumerar as principais etiologias das doenas hepticas e
as comorbidades associadas e correlacionar os dados obtidos com as complicaes
inerentes ao procedimento. MTODOS: Realizado um estudo descritivo, qualitativo,
longitudinal e retrospectivo a partir de dados obtidos nos pronturios do servio de
Hepatologia do Hospital Santa Casa de Misericrdia de Vitria (HSCMV) durante
o perodo de janeiro de 2012 a dezembro de 2014. A anlise documental permite
a identificao das principais hipteses diagnsticas que levaram a realizao do
procedimento. Foi levado em considerao a idade do paciente, a presena de
comorbidades, eventuais complicaes durante e aps a realizao da bipsia e a
evoluo do paciente, bem como os materiais utilizados na realizao do exame.
A partir do diagnstico histopatolgico definitivo e do grau de evoluo da doena
foi possvel enumerar as afeces encontradas de acordo com o CID-10. O grau
de eficcia do procedimento foi determinado pela qualidade do fragmento obtido
e pelo nmero de espaos porta encontrados, indicando a necessidade ou no de
repetir o exame. RESULTADO E CONCLUSO: A maior parcela (50,0%) da populao estudada tem idade acima de 40 anos, as comorbidades mais encontradas
foram Diabetes e Hipertenso Arterial Sistmica e a principal etiologia encontrada
foi a Hepatite C (54,87%). Das 82 bipsias realizadas, apenas 2 (2,43%) resultaram
em complicaes leves e com rpida resoluo do quadro, o que demonstra a
segurana, eficcia e a aplicabilidade do procedimento no diagnstico, indicao
de tratamento e acompanhamento das hepatopatias.

HU-UFMA.

INTRODUO: O consumo de lcool vem aumentando em todo o mundo. H evidncias de que o padro deste consumo pode ter importncia no desenvolvimento
das doenas associadas ao hbito, incluindo as doenas hepticas. OBJETIVO:
Analisar o padro de consumo de lcool por mdicos e enfermeiros e seus fatores
associados. MTODO: Foi calculada uma amostra representativa de mdicos e
enfermeiros de dois hospitais (um pblico e um privado) de uma capital do nordeste
do Brasil. Para determinar o padro de consumo de lcool foi utilizado o questionrio
Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT). Pontuao 8 foi definido como
uso problemtico de lcool e a resposta positiva na pergunta de n 3 foi indicativo de
binge drinking. Realizou-se uma anlise de regresso logstica para identificar fatores
associados ao uso problemtico de lcool e ao binge drinking. RESULTADOS: Foram avaliados 510 profissionais, 25% eram abstmios. Entre os que ingeriam lcool
85,8% apresentavam consumo de baixo risco, 10,6% consumo problemtico e 33,5%
tinham o hbito de binge drinking. O hbito de fumar (OR= 6,02 IC 1,71-21,16), sexo
masculino (OR=3,55 IC 2,47-8,58) e estar na religio catlica (OR= 3,09 IC 1,68-5,71)
foram independentemente associados ao consumo problemtico de lcool. Indivduos mais jovens (OR=0.96 IC 0,94-0,98), sexo masculino (OR=4,576 IC 3,00-6,97) e
longas jornadas de trabalhos (OR=1,72 IC 1,09-2,69) estiveram associadas ao binge
drinking. CONCLUSES: Mdicos e enfermeiros so menos abstmios, tem taxas
semelhantes de consumo problemtico de lcool e apresentam maior prevalncia
de binge drinking quando comparados populao adulta do Brasil.

INTRODUO: Hepatotoxicidade induzida por medicamentos, suplementos alimentares e insumos vegetais responsvel por amplo espectro de leses hepticas.
Estes eventos se apresentam de forma heterognea, o que dificulta seu diagnstico,
devendo-se excluir outras causas para confirmar esta. Existe uma subnotificao
destes casos. OBJETIVOS: Relatar casos de hepatotoxicidade induzida por medicamentos, suplementos alimentares e insumos vegetais em um Hospital Universitario
(HUPES) da UFBA. MTODOS: Srie de casos com coleta em pronturios do HUPES, entre Agosto de 2009 e Agosto de 2014. As reaes foram avaliadas atravs
do Roussel Uclaf Causality Assessment Method (RUCAM). RESULTADOS: Foram
selecionados 31 casos suspeitos de hepatotoxicidade, 15 sexo feminino e 16 sexo
masculino, idade: entre20 e 64 anos, raa branca: 8, afrodescendente: 23. Doena
heptica prvia: 1. Drogas utilizadas: antiinfecciosos isoniazida, voriconazol, anfotericina, abacavir, nevirapina, antimoniato de meglumina, ciprofloxacino; quimioterpicos melfalan, etoposdeo, dasatinibe, ciclosporina, imatinibe; agentes com
ao no sistema nervoso central cido vaproico, clozapina, amitriptilina, agentes
hormonais gestodeno+estrgeno, etileniestradiol+levonorgestrel; esteroide anablico MSN RIP CUTZ; insumos vegetais chs e bebida recreativa; anti-inflamatrios
no esteroidais e hipolipemiantes sinvastatina. Uso de suplementos alimentares:
ausente neste grupo. Prescrio medicamentos: 26 pacientes, automedicao: 4.
Associao da substncia suspeita com outras: 12. Clinicamente, todos os indivduos se apresentaram com regular estado geral, astenia e hiporexia, 7 individuos:
dor abdominal, ictercia, colria e prurido. Em nenhum houve febre, artralgia, rash
cutneo ou eosinofilia; o paciente com DCPF prvia e que tomou isoniazida apresentou encefalopatia heptica. As reaes foram classificadas atravs do RUCAM:
padro de dano colesttico/misto: 15 e dano hepatocelular: 16 casos; 18 reaes
foram altamente provveis, 8 reaes como provveis e 5 reaes como possveis.
21 casos resolvidos com suspenso da substncia, 9 casos aps suspenso associado ao uso de medicaes e 1 caso, com uso de ch de me-boa (Ruellia
bahienses), necessitou de transplante heptico. CONCLUSO: DILI causada por
uma ampla variedade de medicamentos, suplementos alimentares e suplementos
dietticos. Os anti-infecciosos e os quimioterpicos foram responsveis pela maior
parte das reaes.

110
P-248. SNDROME DE BUDD-CHIARI TRATADA COM RIVAROXABANA:
RELATO DE 2 CASOS
Souza DTV, Campos G, Pozzolo GA, Tafarel JR
PUCPR.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-250. SNDROME DE TURNER E ALTERAES HEPTICAS

Olivas RCFC, Balassiano N, Oliveira ALVSM, Carvalho ACG, Taboada GF, Barbosa GM,
Flores PP
Universidade Federal Fluminense.

INTRODUO: A Sndrome de Budd-Chiari caracteriza-se pela obstruo da drenagem venosa heptica, resultando em diminuio da perfuso heptica, hipxia
tecidual e consequente aumento da presso portal. No seu manejo, a anticoagulao
deve ser considerada. No entanto, pergunta-se qual o papel dos novos anticoagulantes neste cenrio. OBJETIVO: Destacar 2 casos de Sndrome de Budd-Chiari
manejadas com de rivaroxabana. MTODO: Caso 1: mulher de 27 anos procurou
atendimento por aumento do volume abdominal iniciado h 6 meses. Ao exame
apresentava abdome asctico, sem circulao colateral. Ao ultrassom abdominal,
havia ascite, esplenomegalia e fgado com sinais de hepatopatia crnica. A endoscopia digestiva alta possua varizes esofagianas de mdio calibre e anlise do lquido
asctico demonstrou gradiente de albumina soro-ascite de 1,4. A paciente realizou
investigao para hepatites virais crnicas, hepatite auto-imune, hemocromatose,
cirrose biliar primria, deficincia de alfa-1-antitripsina e Doena de Wilson as quais
vieram negativas. Submeteu-se a angioressonncia heptica a qual evidenciou fgado
lobulado com hipertrofia do segmento I e trombose das veias supra-hepticas (sndrome de Budd-Chiari). No se conseguiu seguir com investigao de trombofilias.
A paciente iniciou anticoagulao com rivaroxabana (15mg de 12/12horas por 21
dias e depois 20mg/dia), acompanhamento com Hematologista e manteve seu MELD
em 9 pontos. Caso 2: mulher de 30 anos procurou atendimento por dor abdominal,
hepatomegalia, ascite volumosa e aumento das transaminases (TGO: 944UI/L; TGP:
991UI/L). Referia dois abortamentos no primeiro trimestre de gestao. A investigao de doenas hepticas crnicas foi negativa e sua angioressonncia evidenciou
varizes intra-hepticas subcapsulares e veias hepticas sem realce pelo meio de
contraste, compatvel com Sndrome de Budd-Chiari. No foi possvel a realizao de
investigao plena de trombofilias. Instituiu-se tratamento com rivaroxabana (15mg de
12/12horas por 21 dias e depois 20mg/dia), acompanhamento com Hematologista,
havendo queda na pontuao MELD (15 para 7 pontos). CONCLUSO: Relatamos
2 casos de Sndrome Budd-Chiari tratadas com sucesso com rivaroxabana. No
entanto, mais casos devem ser avaliados para entendermos o papel destes novos
anticoagulantes nas tromboses hepticas.

INTRODUO: A Sndrome de Turner uma das alteraes cromossmicas mais

comuns e cerca de 20 a 80% das pacientes podem apresentar alteraes laboratoriais hepticas. A causa mais prevalente a esteatohepatite mas outras hepatopatias podem estar associadas esta sndrome. OBJETIVO: Relato de sndrome de
Turner com alteraes hepticas de origem vascular. CASUSTICA E MTODOS:
Pesquisa bibliogrfica no Pubmed e no Scielo nos ltimos 5 anos utilizando-se as
palavras-chave Turner, alteraes hepticas, hepatopatia. Relato do caso: FL, 18
anos, acompanhada pelo servio de Endocrinologia h 2 anos, em investigao de
baixa estatura. Diagnstico de Turner recente, confirmado com caritipo 45 X0. Exame
fsico com pescoo alado e sem alterao oftalmolgica. IMC 24. Avaliao odontolgica com atresia maxilar. Em uso de estrognio oral, apresentandoenzimas hepticas
elevadas (ALT 1,5 a 3 vezes LSN), fosfatase alcalina (4X LSN) e GGT (10XLSN) com
importante alterao. Investigao de doena autoimune negativa. Sorologias virais
negativas e sem histria deingesto alcolica. Ecocardiograma e TSH normais.
USG de abdome no visualizou alteraes como esteatose ou de vias biliares. Colangioressonncia sem alteraes significativas. Aps suspenso do estrognio
no houve melhora da ALT, Fosfatase alcalina e GGT. Realizada bipsia heptica
que evidenciou: Dez espaos-porta, exibindo leve distoro arquitetural. Sinusides
ectasiados. Clulas de Kupfer hiperplasiadas contendo lipofuscina. Espaos-porta
mostram-se alargados por fibrose com emisso eventual de septo porto-portal e
um septo porta-centro. Concluso: Hepatopatia de provvel causa vascular com
focos esparsos de necrose portal. H ainda fibrose de veia centro-lobular ocasional.
Retornado estrognio transdrmico sem alterao laboratorial. RESULTADOS E
CONCLUSES: Diversas patologias podem estar relacionadas sndrome de Turner
como esteatohepatite e cirrose biliar primria alm de alteraes vasculares. At
mesmo alteraes biliares como sndrome ductopnica podem estar compreendidas
no espectro das manifestaes vasculares.As alteraes vasculares podem fazer
parte de um contexto de desordem vascular maior, de origem congnita, envolvendo
vasos de diferentes tamanhos, tipos e localizao. No caso apresentando, a bipsia
demonstrou no haver correlao da hepatopatia com uso de estrognio e tratar-se,
de fato, de doena heptica vascular.

P-249. SNDROME DE BUDD-CHIARI: ANLISE CLNICO-EPIDEMIOLGICA

E DE TROMBOFILIAS ASSOCIADAS

P-251. TRATAMENTO ENDOVASCULAR EM PACIENTES COM SNDROME DE

BUDD- CHIARI. RELATO DE 3 CASOS

Canado GGL, Ribeiro DD, Faria LC, Ferrari TCA, Lima AS, Assumpo LCG, Couto CA
Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte.

INTRODUO: A Sndrome de Budd-Chiari (SBC) uma doena trombosante rara

caracterizada pelo acometimento das veias hepticas (VH) e/ou veia cava inferior
(VCI), geralmente associada a um ou mais fatores de risco pr-trombticos. OBJETIVO: descrever o perfil clnico-epidemiolgico de pacientes com SBC e analisarfatores de risco conhecidos. CASUSTICA E MTODOS: Foram includos, em anlise
retrospectiva de pronturios, 44 indivduos com diagnstico de SBC avaliados no
HC-UFMG entre 1997 e 2015. RESULTADOS: Os pacientes foram acompanhados
por um tempo mdio de 69 (1-303) meses, sendo 25 (56,8%) do sexo feminino, com
idade mediana de 25 (4-50) anos ao diagnstico. O stio mais comum de trombose
foi VH (59%), sendo que 31% dos indivduos apresentavam obstruo de VCI, simultaneamente (28,2%) ou no (5%). As manifestaes iniciais mais comuns foram
ascite (79,5%), hepatomegalia (70%) e hemorragia digestiva alta (62%). A maioria dos
pacientes (63%) apresentavam pelo menos uma condio pr-trombtica associada,
sendo as mais freqentes as alteraes de protena C (33,3%), homocistena (33,3%),
fator VIII (29%) e protena S (28,6%), alm de doena mieloproliferativa (27%). Dentre
as mulheres, 40% faziam uso de anticoncepcional oral. A terapia anticoagulante foi
possvel em 73% dos pacientes, embora tenha sido suspensa em 37% dos casos,
seja por m adeso (15%) ou por complicaes associadas ao tratamento (22%). A
terapia anticoagulante no longo prazo foi mantida em apenas 38% dos indivduos.
Grande parte dos pacientes encontrava-se em estgio avanado da doena: 72%
classificados como Rotterdam classe II ou III e 63,7% com Child-Pugh 7B. A
morbi-mortalidade foi elevada, sendo a taxa de mortalidade 40% e de transplante
heptico 29% ao trmino do acompanhamento. Dos pacientes vivos sem transplante
no longo prazo, apenas 8/15 estavam anticoagulados. A sobrevida mdia livre de
transplante foi 121 meses e sobrevida mdia geral de 186 meses. No encontramos
correlao entre sobrevida e os fatores pesquisados, incluindo os critrios prognsticos de Rotterdam. CONCLUSES: Esse estudo revela uma elevada prevalncia de
trombofilias em pacientes com SBC no nosso meio, alm de alta morbimortalidade,
o que provavelmente reflete atraso no diagnstico, dificuldade do manejoda terapia
anticoagulante (m aderncia) e restries no acesso s terapias endovasculares,
como TIPS e angioplastia percutnea transluminal.

Pierre AMMA, Lima JB, Aquino RL, Vasconcelos CEP, Pessoa FSRP, Brasil IRC
Hospital Geral de Fortaleza.

INTRODUO: A sndrome de Budd-Chiari caracterizada pela obstruo do fluxo

venoso heptico que pode acontecer em qualquer local entre o trio direito e as pequenas vnulas hepticas ocasionando congesto, hipertenso sinusoidal e reduo
do fluxo sanguneo da veia porta. Os estados de hipercoagulabilidade representam
um papel importante na sua etiologia. Suas principais manifestaes so: hepatomegalia, dor, ascite e alterao da funo heptica. As opes teraputicas consistem
em anticoagulao, terapia intervencionista e transplante heptico. OBJETIVOS: Relatar 3 casos de Budd-Chiari submetidos a angioplastia com evoluo bem sucedida.
CASUSTICA E MTODOS: Reviso de pronturio de 3 pacientes portadores de
sndrome de Budd Chiari que realizaram angioplastia. RESULTADOS:Caso 1: Paciente
do sexo feminino, 16 anos, h 1 ms com aumento do volume abdominal por ascite,
dor abdominal e em seguida ictercia e alguns episdios de vmitos. A investigao
revelou: endoscopia digestiva alta normal, Doppler dos vasos portais-veias hepticas
caracterizadas apenas nas regies centrais do fgado, no so caracterizadas na
sua morfologia habitual junto a confluncia da VCI e TC de abdome- fgado com
dimenses aumentadas e sem opacificao das veias hepticas. Realizou venografia
que confirmou o diagnstico de sndrome de Budd Chiari e angioplastia com balo
das veias hepticas direita e mdia com sucesso, sem intercorrncias. Paciente
evoluiu bem aps o procedimento. Caso 2: Paciente, 29 anos, apresentou ascite, dor
abdominal, ictercia e perda ponderal. Ao Doppler sinais de estenose na poro intraheptica da veia cava inferior, Angio-TC de abdome com ausncia de enchimento
retrgrado das veias supra- hepticas na fase venosa. Pesquisa de trombofilia revelou
deficincia de antitrombina III. Submetida a angioplastia com balo e anticoagulao,
com melhora clnica. Caso 3: Paciente, 17 anos, com histria de dor abdominal,
hepatomegalia e ascite de incio recente. Durante a investigao, no foi visualizado
fluxo da veia heptica esquerda ao US abdominal. Pesquisa de trombofilia mostrou
Fator V de Leiden. Realizou angioplastia com balo e anticoagulao, com melhora
dos sinais e sintoma. CONCLUSO: A escolha do tratamento em pacientes com
sndrome de Budd-Chiari complicada devido falta de grandes estudos controlados. O papel da terapia intervencionista nesses casos tem aumentado enormemente
por ser uma opo eficaz e segura.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

111

P-252. TROMBOSE AGUDA DE VEIA PORTA EM PACIENTE HIV POSITIVO

COM SNDROME NEFRTICA PS-INFECCIOSA. RELATO DE CASO
Wahle RC, Mana MF, Lunardi FB, Pinheiro Jr JC, Ervatti MC, Moreno BA, Souza EO,
Cardozo VDS, Oliveira e Silva A
Centro Teraputico Especializado em Fgado (CETEFI), Hospital Beneficncia Portuguesa
de So Paulo.

P-254. TROMBOSE PORTAL: CORRELAO ENTRE FATORES DE RISCO,

DESCRIO DOS ACHADOS POR IMAGEM E TERAPUTICA EMPREGADA,
EM NICO CENTRO
Santos AA, Cavalin C, Assis AC, Goldoni U, Pittella AM, Silva FA, Neto JO, Nunes V,
Silva A, Vieira, C
Hospital Quinta Dor.

INTRODUO: Pacientes HIV positivos tm maior risco de fenmenos tromboemblicos sendo que a presena de disfuno renal aguda tambm pode levar
uma maior propenso de tromboflia nesses pacientes. Apesar da glomerulonefrite
ps-infeciosa estreptoccica ser mais descrita em crianas, ela pode cursar com
sndrome nefrtica. OBJETIVOS: Descrever o primeiro caso de trombose portal
aguda em paciente adulto com HIV positivo com sndrome nefrtica secundria
glomerulonefrite ps-infeciosa. MATERIAL E MTODOS: Reviso de pronturio.
RESULTADOS: Homem, 45 anos, deu entrada no Emergncia de nosso hospital com
dor abdominal em quadrante superior direito, sem irradiao, h 2 dias, associado a
hiperemia local e distenso abdominal. Diagnstico recente de HIV, em uso de terapia
antiretroviral, e cursando sndrome nefrtica, com proteinria e edema de membros
inferiores bilateral assimtrico. Em uso de Atazanavir, Indinavir e Zidovudina. Fez USG
abdominal com doppler, que demonstrou sinais de trombose parcial da veia porta
principalmente do ramo esquerdo confirmado por TC abdominal. Sem alteraes
significativas dos parmetros hepticos sricos, urina tipo I com protenas 2+/4+
e proteinria em 24 horas: 6,08. Foi, ento, internado para tratamento da celulite
de parede abdominal e trombose da veia porta, sendo iniciada teraputica antimicrobiana com Oxacilina 8g/dia e anticoagulao com Heparina 10.000 unidades/
dia. A investigao de trombofilia mostrou-se apenas antitrombina III diminuda. Da
mesma forma, foram descartadas presena de coinfeco com hepatites virais. Do
ponto de vista infeccioso, evoluiu de forma satisfatria, com regresso completa
da disfuno renal. Realizado, aps 2 dias, arteriografia mesentrica e tromblise
indireta de veia porta com Alteplase 15mg de ataque, e dose de manuteno de 35
mg por um perodo de 12 horas, com o paciente assistido em UTI, tendo alta para
enfermaria aps 4 dias. Em seguida, realizou novo controle com USG que evidenciou
trombose parcial residual, de menor dimenso em relao ao exame prvio. Recebeu
alta hospitalar com Marevan 7,5mg/dia, apresentando INR de 2,26, e orientaes
para seguimento ambulatorial. CONCLUSES: A prevalncia de trombose portal
ainda no esto estabelecida nos pacientes HIV positivos, e naqueles que cursem
com sndrome nefrtica concomitante, devendo requer pronto manejo na nefropatia
aguda e tratamento anticoagulante precoce.

INTRODUO: A trombose da veia porta (VP) pode ser aguda ou crnica. Entre os
fatores locais de risco (cirrose, malignidades hepatobiliares, colecistite, pancreatite,
apendicite, esplenectomia, doena inflamatria intestinal, cirurgias gastrointestinais)
e sistmicos (trombofilias congnitas ou adquiridas), podendo haver coexistncia
de fatores. Em casos crnicos, a hipertenso portal se relaciona percentual maior
de complicaes, levando transformao cavernosa. OBJETIVOS: Correlacionar
fatores de risco e fazer a anlise descritiva por imagem, incluindo pacientes com
comprometimento porto-mesentrico, atendidos pelo mesmo grupo. Analisar o
mtodo empregado para diagnstico, caracterstica dos vasos acometidos, existncia de transformao cavernomatosa, presena de trombo mural e teraputica. CASUSTICA/MTODOS: Anlise retrospectiva em 60 pronturios, perodo de
07/2004 a 06/2015.Variveis analisadas: sexo, idade, fatores de risco, diagnstico
por imagem: ultrassonografia abdominal com doppler (n=25; 42%), tomografia computadorizada abdominal (n=28; 47%) e, ressonncia nuclear magntica de abdmen (n=11; 18%), sendo um ou mais exames empregados; descrio da imagem:
acometimento vascular recente ou no, trombose VP (total ou parcial), existncia
ou no de transformao cavernomatosa e, presena de trombo mural; tratamento.
RESULTADOS: Em 60 pacientes: sexo feminino (n=32; 53%); faixa etria entre 15
e 92 anos, mdia 51 anos. Fatores de risco: cirrose heptica (n=23; 38%), sendo
hepatite C (n=7; 11,6%) e sndrome de Budd-Chiari (n=3; 5%); neoplasia (n=9; 15%);
carcinoma hepatocelular (n=8; 13%); trombofilias (n=12; 20%); inflamatrios (n=5;
8%); em 7 no identificada etiologia. A VP foi acometida em 59%; mesentrica 20%;
esplnica 11%; heptica 9%; em alguns casos, acometimento de mais de um vaso;
trombose no recente em 48%, predominando em 45%, o acometimento parcial da
luz. O exame de imagem possibilitou descrever caracterstica de trombo tumoral
em 3 pacientes (5%) e, transformao cavernomatosa em 17 (28%). Teraputicas:
anticoagulao plena (n=26; 43%); tratamento conservador (n=23; 38%); cirrgico
(n=4; 7%); filtro de cava (n=3; 5%); desobstruo de TIPS (n=2; 3%), sendo que 1
paciente evoluiu Tx heptico; tromblise local (n=2; 3%). CONCLUSES: Em 60
casos: cirrose heptica ocorreu como etiologia em 23 (38%). Evoluram transformao cavernomatosa de porta 17 (28%); a anticoagulao plena foi a teraputica
mais empregada (n=26; 43%).

P-253. TROMBOSE AGUDA DE VEIA PORTA: RELATO DE UM CASO INCOMUM

P-255. A FREQUNCIA DAS CAUSAS DE HEPATOPATIAS RELACIONADAS

AO CHC EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE HEPTICO

Battagin AS, Sev-Pereira T, Altemani A, Araujo KS, Silva NCM, Cunha M, Almeida JRS
UNICAMP.

INTRODUO: Trombose portal aguda pode ser um desafio diagnstico e seu achado
durante investigao de dor abdominal pode corresponder a trombofilia, complicao de
outra doena local ou manifestao de doena sistmica, gerando condutas distintas.
OBJETIVOS: Relatar caso incomum de trombose da veia porta e acometimento heptico
metasttico. CASUSTICA E MTODOS: Relato de Caso. RESULTADOS: Paciente do sexo
feminino, 67 anos, com dor em hipocondrio direito h 10 dias, irradiada para dorso, associada a nuseas e vmitos, astenia e inapentncia. Sem febre e alterao do hbito intestinal.
Antecedente de carcinoma de colo uterino estadio IIIB tratado em 2001 exclusivamente
com radioterapia, e sarcoma anaplsico de corpo do tero com tratamento cirrgico com
margens comprometidas, sendo submetida a quimioterapia at maio de 2012. Permanecia
em seguimento clnico sem leses detectveis aos exames. Negava etilismo. Sorologias
negativas para Hepatites A,B e C, mononucleose, toxoplasmose, HIV, sifilis e culturas negativas. Hemograma com 10.260 leuccitos, 87% de neutrfilos sem formas imaturas. Ultrassonografia de abdomen evidenciou fgado heterogneo, textura macronodular difusa e veia
porta com contedo ecognico, sem fluxo ao doppler, sugerindo trombose da veia porta.
Tomografia computadorizada com reas hipodensas em grande extenso do parenquima
heptico, sem captao do contraste sugerindo padro de hepatite isqumica. Tronco portal
totalmente ocupado por contedo hipodenso com dimetro aumentado. Artria heptica
sem alteraes.Aumento progressivo de transaminases demonstrado na tabela 1.
Tabela 1.

AST
ALT
FALC
GGT
RNI

Admisso
346
657
657
601
1,6

2 dia
1026
472

1,92

4 dia
1265
551
950
397
2,04

5 dia
5873
1291
1764
308
4,01

Apresentou insuficincia respiratria, choque refratrio no quarto dia de internao, sem

resposta ao tratamento empirico com carbapenmico. Evoluindo a bito. Foi submetida
a necrpsia que evidenciou neoplasia pouco diferenciada compatvel com sarcoma anaplsico com padro histolgico semelhante ao sarcoma de corpo uterino diagnosticado
em 2011. A neoplasia invadia grandes areas do parnquima heptico, ramos portais,
com presena de embolo neoplsico em tronco portal. CONCLUSES: Relatamos
aqui caso incomum de metstase de sarcoma uterino com comprometimento heptico
e causando trombose portal, que inicialmente simulava quadro de isquemia heptica.

Guimaraes RG, Silva LDA, Calabria GS, Machado LLP, Bravo RVT, Casalecchi BCM;
Santos JPT, Guimares LB, Mello CAG, Silva CNG, Basto, ST, Brito-Azevedo AS, Sousa C,
Fernandes ESM
Hospital Adventista Silvestre.

INTRODUO: O carcinoma hepatocelular (CHC) o tumor primrio mais comum

do fgado, e geralmente ocorre em vigncia de doena heptica crnica e cirrose.
Entre homens adultos o quinto cncer mais freqentemente diagnosticado no
mundo. A sobrevida mdia aps o diagnstico de aproximadamente 6 a 20 meses.
Fatores de risco como infeco crnica pelo vrus B e C e cirrose por outras causas - alcool, esteatohepatite no alcoolica esto comprovadamente relacionados
ao desenvolvimento do CHC. OBJETIVO: Anlise retrospectiva da frequncias das
principais etiologias das hepatopatias relacionadas ao CHC em pacientes transplantados hepticos, no perodo de 2010 2015, em um centro de referncia do estado
do Rio de Janeiro. MTODOS: Foi utilizado o banco de dados do departamento
de Transplante Heptico, utilizando-se o programa Excel, procedendo-se uma
anlise de frequncia das etiologias categorizadas previamente, condicionadas
presena de CHC, determinando-se assim o nmero de pacientes transplantados
por CHC, bem como as principais etiologias associadas. RESULTADOS: Setenta
pacientes foram submetidos ao transplante heptico na presena de CHC. Destes,
52 (74%) portavam o vrus da hepatite C; 6 (9%) cirrose alcolica; 4 (6 %) cirrose
por NASH; 3 (4% ) o vrus da hepatite B; 3 (4%) outras causas e 2 (3%) cirrose criptognica. CONCLUSO: No estudo realizado, as hepatites virais foram a principal
etiologia, seguidas pelas causas no virais hepatite alcolica e NASH, e, por fim,
outras causas. Entretanto, se observarmos a epidemiologia do CHC, a anlise de
suas freqncias varia nos diversos estudos avaliados conforme aspectos tnicos,
geogrficos e sociais. As hepatites virais continuam sendo importantes promotores
da prevalncia de CHC, provavelmente por serem os fatores mais frequentes na
etiologia da cirrose. No entanto, com os novos tratamentos para o virus C, e aumento
na incidncia de cirrose por NASH, possvel que haja uma modificao no padro
atualmente observado.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

112
P-256. ESTUDO MULTICNTRICO BRASILEIRO DE TRANSPLANTE HEPTICO
E CARCINOMA HEPATOCELULAR NA ERA MELD

P-258. INCIDNCIA DE TUMORES DE NOVO APS TRANSPLANTE

ORTOTPICO DE FGADO (TOF): EXPERINCIA DE UM GRUPO

Chagas AL, Felga GE, Kikuchi L, Mattos AA, Silva RF, Silva RCMA, Branco F, Almeida MD,
Boin IF, Garcia HP, DAlbuquerque LAC, Carrilho FJ, Brazilian HCC Study Group

Schwengber A, Diogo LC, Cerski T, Fleck Jr AM, Brando ABM, Meine MHM, Zanotelli ML,
Cantisani G

Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da USP, So Paulo; Hospital Israelita Albert
Einstein, So Paulo; Fundao Universidade Federal de Cincias da Sade de Porto Alegre,
Rio Grande do Sul; Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto, So Paulo; Santa Casa
de Misericrdia de Porto Alegre, Rio Grande do Sul; Universidade Estadual de Campinas
(UNICAMP); Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Cear, Cear.

PPG-Hepatologia, UFCSPA, Porto Alegre; Faculade de Medicina, UFCSPA, Porto Alegre;

Grupo de Transplante Heptico, Santa Casa de Misericrdia, Porto Alegre.

INTRODUO:O transplante de fgado (TX) o tratamento de escolha para pacientes

com cirrose heptica e carcinoma hepatocelular (CHC) precoce irressecvel. OBJETIVOS:Analisar as caractersticas demogrficas, clnicas e evoluo dos pacientes
submetidos a transplantecom CHC no Brasil na era MELD e identificar os fatores
relacionados com sobrevida e recidiva do CHC ps-transplante.CASUSTICA E MTODOS: Estudo nacional, multicntrico, retrospectivo,para analisar os resultados do
transplante em pacientes com CHC.Foram includos 905 pacientes transplantados com
CHC, de 07/2006 at 03/2014, de 10 centros de transplante no Brasil. Caractersticas
clnicas, demogrficas, exames laboratoriais e de imagem e dados anatomopatolgicos
foram retrospectivamente analisados e correlacionados com a sobrevida e recidiva do
CHC ps-transplante. RESULTADOS:A maioria dos pacientes era do sexo masculino,
com uma idade mdia no TX de 57 anos. A etiologia da cirrose foi VHC em 60%. No
diagnstico a maioria apresentava um ndulo, com tamanho mdio de 30mm e 87%
estadio BCLC A. O tratamento em lista foi realizado em 63%, sendo o mais frequente a
quimioembolizao (TACE). Tempo mdio em lista de transplante foi de 10m, sendo6m
na Regio Nordeste, 8,8m na Regio Sul e 12m na Regio Sudeste. Noexplante, 45%
apresentavam tumor uninodular e CHC moderadamente diferenciado em 66%, com
tamanho mdio de 27mm. 71% dos pacientes estavam dentro dos critrios de Milo
(CM). Invaso vascular (IV) e ndulos satlites (NS) foram observados em 24,5% e
25% dos pacientes, respectivamente. O tempo mdio de acompanhamento ps-TX
foi de 28m, com uma sobrevida global de 61% em 5 anos. A recorrncia ocorreu em
8% dos casos, em um tempo mdio de 16m, sendo extra-heptica em 46%. Nmero
de ndulos >3, tamanho do ndulo >32mm no diagnstico e >20mm no explante, a
presena de IV e NS, alfa-fetoprotena >1000 no diagnstico e CHC fora dos CM foram
fatores de risco para a recorrncia do tumor ps-TX e fatores relacionados com pior
sobrevida.CONCLUSO: Nosso trabalho corresponde ao primeiro estudo multicntrico nacional de TX e CHC.O transplante de fgado por CHC no Brasil foi associado
a uma sobrevida global de 61% em 5 anos. A recorrncia do CHC ocorreu em 8%
dos pacientes. O nmero e tamanho dos ndulos, a presena de invaso vascular
e ndulos satlites no explante, AFP >1000 e CHC fora dos critrios de Milo foram
fatores relacionados com maior recorrncia do CHC e pior sobrevida ps-transplante.

P-257. HERPES ZOSTER DISSEMINADO EM IMUNOSSUPREMIDO

Kampa KC, Campiolo MF, Guerra JAA, Silva EC, Morsoletto DBG, Costa MR, Ramos EJB,
Pissaia Jr A, Ivantes CAP
Hospital Nossa Senhora das Graas

INTRODUO: O vrus varicela zster (VVZ) pertencente famlia Herpesviridae e

altamente infeccioso. A infeco primria aguda chamada varicela. transmitida
por contato direto ou a partir de gotculas respiratrias. Aps a infeco inicial, o VVZ
estabelece latncia no nervo cranial e gnglio da raiz dorsal, e pode reativar anos
mais tarde como herpes zoster (HZ). Esta se d por erupo cutnea dolorosa com
distribuio dermatomal, com risco de disseminao. Fatores de risco para o HZ
incluem idade, malignidade, HIV, transplante de rgos e uso de imunossupressores.
Pacientes imunocomprometidos tendem a ter complicaes mais graves da reativao e alta mortalidade. OBJETIVO: Descrever o caso de um paciente com infeco
cutnea disseminada fatal por VVZ, desenvolvida aps transplante heptico. Relato
de caso: Paciente masculino de 67 anos, submetido a transplante heptico por hepatocarcinoma (HCC). Imunossupresso inicial com tacrolimus, trocado posteriormente
para sirolimus. Onze meses aps, evoluiu com quadro febril, dispnia e tosse seca.
Foi internado e necessitou de ventilao mecnica e droga vasoativa. Suspeita de
Pneumocistose, tratado com sulfametoxazol/trimetropima e corticoide, retorno ao
Tacrolimus e iniciado micofenolato mofetil (MMF). Posteriormente iniciou com leso
papular em regio malar direita e em lngua as quais evoluram para lceras com crostas seguidas de disseminao por todo o corpo. Aps algumas semanas apresentou
vesculas. Realizada bipsia das leses e diagnstico de HZ, tratado com aciclovir.
Evoluiu para bito devido outras complicaes. DISCUSSO: Dados mostram que
mais de 90% dos receptores adultos de transplante de rgos slidos (TOS) so
soropositivos para VVZ. Enquanto a varicela rara em adultos receptores de TOS, o
HZ frequente com incidncia de 8-11% nos primeiros 4 anos aps o transplante.
Doenas invasivas e disseminadas so incomuns, porm tm sido relatadas aps
TOS. A idade avanada do receptor um fator de risco e o uso de MMF tambm tem
sido sugerido como fator de risco potencial. Receptores de TOS so mais propensos
a apresentarem a doena de forma atpica, dificultando o diagnstico apenas pela
clnica. CONCLUSO: HZ acomete com frequncia pacientes ps transplante heptico, e geralmente no apresenta complicaes. Porm, por tratar-se de pacientes
imunossuprimidos, pode evoluir com doena disseminada e fatal.

INTRODUO: Neoplasias de novo, uma complicao frequente em pacientes

submetidos ao TOF e que tem uma longa sobrevida. A incidncia, na maioria dos
estudos, varia de 3% a 15%, o dobro da esperada na populao em geral. OBJETIVOS: Avaliar a incidncia, epidemiologia, caractersticas clnicas e desfechos como
a mortalidade tumor-especfica. CASUSTIA E MTODOS: Foram revisados os pronturios mdicos ambulatoriais e de internao de 883 pacientes, submetidos a 957
TOF, entre os anos de 1991 e 2012, realizados pelo Grupo de Transplante Heptico
de Adultos da Santa Casa de Misericrdia de Porto Alegre, com mais de 6 meses de
sobrevida. A anlise estatstica foi realizada com Teste do Qui-quadrado, Regresso
de Cox e a sobrevida atravs do mtodo de Kaplan-Meier. RESULTADOS: Foram
identificados 130 pacientes com pelo menos 1 tumor de novo, 5 foram excludos em
funo da precocidade ( tumor identificado < 6 meses aps o TOF), totalizando 125
(14,1%). Mltiplos tumores ocorreram em 29 (23,2%) desses pacientes, totalizando
185 tumores diagnosticados. O tempo mediano de acompanhamento foi de 150 meses ( EP 20,08 meses) e a sobrevida mediana de 177,7 meses ( EP 6,23 meses).
Os tumores de pele no-melanoma foram os mais frequentes, representando 46,4%
dos casos, dos quais 52,8% eram carcinomas epidermides e 47,2% carcinomas
basocelulares. A sobrevida em 5 anos nesse grupo foi de 94,8% ( p < 0,001 quando
comparada aos demais grupos) . As doenas linfoproliferativas representaram 17
pacientes (13,6%), sendo a sobrevida medida nesse grupo de apenas 41,2% em 5
anos. As neoplasias do trato aerodigestivo superior (boca, faringe, hipofaringe, esfago, estomago e pulmo), representaram 17,3% dos casos e tiveram uma sobrevida
em 5 anos de 76,4%, mas em 10 anos de apenas 34,7%. Alm disso, o tabagismo
passado ou presente foi identificado em 95% desses pacientes (p < 0,001 quando
comparada aos demais grupos) e a cirrose por lcool como etiologia em 50%. Outros tumores slidos representaram 22,4% da amostra e tiveram uma sobrevida de
63,9% em 5 anos. CONCLUSO: As neoplasias de novo so um problema grave
nos pacientes transplantados, comprometendo sobremaneira a sobrevida ps TOF.
As neoplasias de pele compem um grupo com excelente sobrevida, ao contrrio
daqueles que desenvolvem tumores slidos ou doenas linfoproliferativas, onde a
sobrevida e significativamente menor.

P-259. INDICAES DE TRANSPLANTE DE FGADO EM SP DE 2010 A 2015

MUDANAS DO PERFIL DE DIAGNSTICOS
Baa CES
Hospital de Transplantes de SP.

Na tabela 1 encontram-se destacados alguns dos principais diagnsticos que justificaram a inscrio em lista de espera para transplante de fgado em adultos na
Secrearia da Sade de So Paulo (capital e interior), expressos em percentual de
cada diagnstico entre os pacientes inscritos no ano apontado.
Ano de inscrio
(N por ano)

VHB+VHC

lcool

CHC

NASH

Cripto

2010 (N=1.290)

39,9

15,3

12,4

0,9

7,1

2011 (N=1.408)

34

19,2

7,5

1,8

8,3

2012 (N=1.337)

37,8

19,7

6,7

3,1

10,3

2013 (N= 1.360)

34,3

23,1

6,0

3,1

11,0

2014 (N= 1.185)j

36,1

21,3

5,1

4,6

8,4

2015 (N=650-jan a jun)

34

22,3

3,8

4,8

8,6

Tabela 1. Percentual da participao de alguns diagnsticos de inscrio em lista

de espera para transplante de fgado, no Estado de So Paulo; VHB+VHC: cirrose
causada pelo VHB ou pelo VHC; lcool: cirrose alcolica; CHC: carcinoma hepatocelular; NASH: cirrose por esteatohepatite no alcolica; Cripto: cirrose croptognica. A observao dos dados de 2010 a 2015 mostra estabilidade com tendncia
de reduo da participao das cirroses de etiologia viral, elevao consistente
da participao da cirrose alcolica (elevao de 7 pontos percentuais, ou 45% a
mais), reduo da participao do hepatocarcinoma em 8,6 pontos percentuais ou
64% a menos, aumento da prticipao da esteatohepatite no alcolica em 3,9% ou
aumento superior a 430%. Embora haja a expectativa de uma reduo importante da
participao da cirose de etiologia viral nos prximos anos, a tendncia a aumento da
proporo da inscrio em lista de espera de casos de cirrose por lcool e NASH j
vem se manifestando nos ltimos anos. Essas tendncias evidenciam que aes de
sade pblica devem ser tomadas para evitar que essas doenas, que apresentam
bom potencial de controle precoce, levem a formas graves de manifestao com
indicao de transplante e bitos durante a fase de espera.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

P-260. LEISHMANIOSE VISCERAL EM TRANSPLANTADOS DE FGADO NO

NOROESTE DO ESTADO DE SO PAULO
Dotti AZ, Lemos BC, Tiroli VO, Silva RCMA, Silva RF, Junior I, Felicio HCC, Neto DS
Servio de Hepatologia do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de SJR Preto.

113
P-262. TRANSPLANTE DE FGADO BEM SUCEDIDO EM HEPATITE FULMINANTE
ASSOCIADA A DENGUE
Baa CES, Braga RP, Leito RMC, Giarolla I, Pereira OI, Osorio GLP, Terrabuio DRB, Lalle MP
Hospital de Transplantes de So Paulo.

INTRODUO: A Leishmaniose, causada por protozorios do gnero Leishmania

e transmitida pelos vetores do gnero Lutzomyia, deve ser considerada em reas
endmicas, devido alta letalidade em imunossuprimidos, como nos transplantados
de fgado. No Brasil epidmica no Nordeste, Sudeste e Centro-oeste. O padro
da transmisso da Leishmaniose no Estado de So Paulo espordico, porm com
ascenso nos ltimos anos. OBJETIVO: Relato de dois casos de Leishmaniose Visceral ps-transplante de fgado. MTODO: Reviso de pronturio de duas pacientes
submetidas a transplante de fgado na regio noroeste do Estado de So Paulo e
reviso de literatura. RESULTADOS: Caso 1: Mulher, 59 anos, transplantada com
cirrose por VHC em 11/2002, usando prednisona 5mg/dia, micofenolato mofetil 1g/
dia; tacrolimo 5mg/dia. Interna em 02/2003 por adinamia, febre e saida de secreo
na ferida operatria. Ao exame: pulso 92 bpm; presso arterial 110/70mmHg; cardio
respiratrio normal, Abdmen flcido, dor palpao, sem peritonismo. Exames: Hb
8,8; leuccitos 1100 ;plaq 40mil;TGO 97;TGP 25;FA 193;GGT 49;albumina 2,2;INR
1,7; ttpa 47s; BT/BD 1,2/0,4; Cr 0,8. Hemocultura e urocultura negativas; liquor normal. US Abdmen: hepatoesplenomegalia. Iniciado ceftriaxone e clindamicina para
infeco de ferida operatria, seguido por Vancomicina, sem melhora. Bipsia heptica mostrou: Leishmanias, em moderada quantidade. Evoluiu com distrbio de
coagulao, instabilidade hemodinmica e bito. Autopsia mostrou Leishmaniose
Visceral, insuficincia heptica e distrbio de coagulao. Caso 2: Mulher, 64 anos,
transplantada por cirrose por VHC 09/2014, usando ciclosporina 150mg/d e azatioprina 75mg/d. Interna em 05/2015 com astenia, vmitos, febre e calafrios h 5 dias. REG,
descorada 4+, ictrica +, orientada, caqutica e febril. Cardio-pulmonar normal; dor
em hipocndrio direito; Exames: Hb 2,4 mg/dl; Ht 6.7%; leuccitos 540; plaquetas
59mil; Cr 2,1 ferritina 3857; TGO 18 TGP 17 GGT 126 e FA 179 UI/L BT/BD 1,4/1,0; INR
1.2; US abdome normal. Recebeu concentrado de hemceas, filgrastima, cefepime,
teicoplamina e anfotericina B aps mielograma confirmar leishmaniose. Urocultura
e hemocultura negativas. Apresentou melhora parcial, mas, sptica, evoluiu a bito
em 13/06/15. Aautpsiano identificou oprotozorio. CONCLUSO: Estes casos
fatais alertam para o risco de leishmaniose em transplantados. Profilaxia e tratamento
precoce so fundamentais para evitar o desfecho desfavorvel.

Paciente branca, 41 anos, com epigastralgia, mal-estar e colria h 15 dias, ictercia

durante a internao. Sem comorbidades e uso de medicaes. Na admisso em regular estado geral, ictrica 2+, afebril, normotensa, FC 110bpm, GCS 15. Abdome sem
ascite ou visceromegalias. Exames: Hb 13,7g/dl, Ht=39,7%, leuccitos 11.400/mm3,
plaq 97.000/mm3, INR 2,6, BT 5mg/dl, Cr 0,8mg/dl, TGP 230U/L (normal at 34),TGO
190U/L (normal at 55), Fosfatase alcalina 242U/L (nl at 150) e Gama GT 128U/L (nl
at 36). US e TC abdome sem doena heptica crnica com ascite leve em pelve.
Investigao etiolgica: sorologias para VHA (IgM), VHC, CMV, EBV, leptospirose e
HIV no reagentes. Anti HBc isolado (IgG), PCR VHB negativo. Gamaglobulina 2,6
g/dl (normal at 1,8); autoanticorpos hepticos negativos. Sorologia para dengue
IgM reagente. Feita hiptese diagnstica de hepatite aguda pelo vrus da dengue.
No 10DI evoluiu com sonolncia e flapping e piora laboratorial ( RNI 4,5 e BT 7,6g/
dl). TC de crnio com discreto edema cerebral. Inscrita com prioridade em fila de
transplante como hepatite fulminante. Submetida a TX em 10 de junho de 2015,
com doador falecido (17 anos, TCE) sem intercorrncias. Teve evoluo satisfatria,
com um episodio de rejeio tratada com pulso de corticoide. Alta hospitalar no
16 PO do TX. O exame macroscpico do explante mostrou fgado reduzido (615
g) alternando reas francamente colapsadas com ilhas de tecido preservado. Na
microscopia, reas extensas de necrose em ponte confluentes com colapso do arcabouo reticulnico, colagenizao, metaplasia ductular intensa e infiltrado inflamatrio
linfomonocitrio com plasmcitos e raros eosinfilos. Os hepatcitos remanescentes
mostravam tumefao, vacuolizao nuclear e esteatose macro e microvesicular
(10%), e incluses eosinoflicas do tipo Mallory em reas periportais; colestase intracelular, canalicular e ductular discretas. Dengue (Flavivrus), no tem tratamento
especfico. O mecanismo da leso heptica provavelmente envolve efeito citoptico
direto, disfuno mitocondrial e resposta imune humoral e celular.A apresentao
clnica como hepatite fulminante rara, mas h vrios casos relatados, especialmente
na ndia e sudeste asitico. At abril de 2015, foram notificados 745.957 casos no
Brasil, com 404 de dengue grave e 229 bitos. A literatura pesquisada no mostra
caso de hepatite fulminante transplantada por dengue, no mundo.

P-261. PRESENA DE SNDROME METABLICA E ATEROSCLEROSE

CAROTDEA EM PACIENTES PS-TRANSPLANTE HEPTICO: ASSOCIAO
COM PERFIL METABLICO E INGESTO ALIMENTAR

P-263. VARIVEIS ASSOCIADAS A SOBREVIDA LIVRE DE TUMOR EM

PACIENTES COM CARCINOMA HEPATOCELULAR SUBMETIDOS A
TRANSPLANTE DE FGADO

Alves BC, Garbin CC, Galinatti CBM, Bruch JP, lvares-da-Silva MR, DallAlba V
Programa de Ps-Graduao: Cincias em Gastroenterologia e Hepatologia, Faculdade de
Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Curso de Nutrio, Faculdade de
Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Centro de Pesquisa em Alimentao
e Nutrio, Hospital de Clnicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.;
Residncia Mdica em Cirurgia Vascular, Servio de Cirurgia Vascular Perifrica, Hospital
de Clnicas de Porto Alegre, Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Departamento de Nutrio, Faculdade de
Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

INTRODUO: A doena cardiovascular (CV) e suas complicaes so as maiores causas

de morte no relacionadas ao enxerto no ps-transplante heptico. OBJETIVO: Avaliar pacientes ps-transplante heptico quanto a hbitos alimentares, estado nutricional, presena
de sndrome metablica (SM) e aterosclerose carotdea (AC). MTODOS: Neste estudo
transversal, foram includos pacientes adultos, transplantados h no mnimo 1 ano acompanhados pelo ambulatrio de Gastroenterologia do Hospital de Clnicas de Porto Alegre.
Os pacientes realizaram avaliao clnica, nutricional e laboratorial. O diagnstico de AC foi
realizado atravs de ultrassonografia Doppler conforme o Mannheim Carotid Intima-Media
Thickness Consensus. Os pacientes passaram ainda por avaliao funcional, atravs de
dinamometria e a ingesto alimentar foi avaliada por registro alimentar de 3 dias. RESULTADOS PRELIMINARES: Foram includos 46 pacientes transplantados h 3 (1 5) anos, com
idade mediana de 59 (52 65) anos, e ndice de massa corporal (IMC) 28,4 (26,1 31,6)
kg/m2, sendo 65% do sexo masculino. Nesta amostra, 59% dos pacientes apresentam SM,
54% apresentam AC e 52% apresentam SM com AC. Como esperado, o grupo com SM
apresentou maior circunferncia da cintura, presso arterial sistlica e diastlica, menores
nveis de colesterol HDL e maiores de triglicerdeos, glicose e hemoglobina glicada (P < 0,05
para todos) e ainda maior tempo de atividade de protrombina (P = 0,03) comparado com
aqueles sem SM. Tambm foi encontrado maior IMC (P < 0,01), circunferncia do brao
(P = 0,02), dobra cutnea triciptal (P = 0,02) e rea de gordura do brao (P = 0,02) nos
pacientes com SM. No houve diferena na ingesto alimentar entre os grupos. Quando
estratificados de acordo com a presena de AC, os pacientes com AC apresentaram maior
ingesto de cidos graxos trans (AGT) na dieta (P = 0,01). Foram encontradas correlaes
entre PCR-us e albumina (r = -0,36; P = 0,01), %AGT na dieta e alanina aminotransferase (r
= 0,35; P = 0,01) e tambm entre circunferncia do pescoo e ndice glicmico (r = 0,36;
P = 0,01) e carga glicmica (r = 0,31; P = 0,04). CONCLUSO: Os dados obtidos at o
momento revelam que pacientes ps-transplante heptico com SM apresentam um pior
perfil metablico e aqueles com AC consomem mais AGT. Com o aumento do tamanho
amostral, poderemos confirmar estes resultados.

Rios F, Bittencourt PL, Codes L, Brito Neto LA, Boas IPV, Freitas Jr, Freitas Lar, Parana R,
Bastos J
Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, Salvador, Bahia; Hospital
Universitrio Prof Edgard Santos, Universidade Federal da Bahia.

RESUMO: O transplante heptico (TH) considerado a melhor opo teraputica

para pacientes cirrticos com carcinoma hepatocelular(CHC) irressecvel. No entanto, recorrncia do tumor observada em cerca de 4%-16% dos casos de CHC, dentro
dos critrios de Milo (CM), submetidos a TH. OBJETIVOS: Avaliar a sobrevida livre
de tumor de pacientes portadores de CHC submetidos a TH e investigar os principais
fatores associados a maior risco de recorrncia do tumor. PACIENTES E MTODOS:
Foram investigados 62 pacientes (56 homens, com mdia de idade de 59 anos) com
CHC submetidos a TH entre 2001 e 2013. Dados demogrficos, exames bioqumicos
e de bioimagem dos pacientes realizados antes do TH, assim como tambm nmero
e tamanho dos ndulos e sua anlise histopatolgica atravs da anlise do explante,
foram retrospectivamente avaliados e comparados com a sobrevida-livre de tumor.
Anlise de sobrevida livre de CHC foi realizada aps excluso dos pacientes que
faleceram nos primeiros 10 dias do TH. RESULTADOS: Todos os pacientes apresentavam CHC dentro dos CM pelos dados de bioimagem antes do TH. No entanto,
anlise subsequente do explante revelou que 18% destes apresentaram CHC fora
dos CM e onze tiveram tumores incidentais. A sobrevida global dos pacientes com
CHC submetidos a TH foi de 75%, 71% e 70%, respectivamente, em 1, 3 e 5 anos.
A taxa de recorrncia do CHC foi de 13% e o tempo mediano para recorrncia foi
de 4 meses. A sobrevida livre de CHC foi de 85%, 83% e 83%, respectivamente, em
1, 3 e 5 anos. As principais variveis que influenciaram adversamente a sobrevida
livre de tumor foram alfafetoprotena pr-TH > 30ng/ml (P=0,02); CHC alm dos CM
(P<0,001), tumor pouco diferenciado (P<0,001) e presena de invaso microvascular
(P<0,001) na anlise do explante. A principal causa de morte a longo-prazo foi de
recorrncia de CHC (46%). CONCLUSES: O transplante de fgado para pacientes
com CHC dentro dos CM tem bons resultados. A recorrncia do CHC ainda um
importante obstculo para a sobrevida a longo prazo, particularmente para pacientes
que apresentam na anlise do explante CHC alm dos CM, histologia adversa e
presena de invaso microvascular.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

114
P-264. FIBROSE HEPTICA CONGNITA COM MLTIPLOS ADENOMAS
HEPATOCELULARES RELATO DE CASO

P-266. LIMITAES DO SISTEMA DE INFORMAO HOSPITALAR: UM

LEVANTAMENTO SOBRE TUMORES HEPTICOS

Marinho FRT, Almeida JRS, Monici LT, Cunha-Silva M, Sev-Pereira T, Silva NCM,
Imbrizi-Rabello M, Moreira SLG, Escanhoela CAF, Boin IFSF
Hospital de Clnicas, Universidade Estadual de Campinas, So Paulo.

INTRODUO: O adenoma heptico um tumor raro, em geral nico, que possui

associao com doenas de depsito do glicognio, uso de anticoncepcionais ou
andrognios. OBJETIVO: Relatar um caso de fibrose heptica congnita com mltiplos adenomas hepatocelulares. Relato do caso: Mulher, 19 anos, com hepatopatia
crnica de etiologia a esclarecer, diagnosticada aos 4 anos de idade aps hemorragia digestiva alta varicosa associada a trombose de porta. A doena de Gaucher
foi investigada e descartada; a pesquisa de mutao para a deficincia de lipase
cida lisossomal foi inconclusiva. Ultrassonografia abdominal evidenciou fgado com
parnquima heterogneo, de aspecto nodular. Realizada tomografia (TC) abdominal
que mostrou reas compatveis com CHC medindo 7,9 e 5,5 cm em segmento VIII;
4,7 cm em segmento VII e 2,7 cm na transio entre segmentos VII/VIII. O tronco
portal e seus ramos no foram visibilizados; veias hepticas prvias e presena
de intensa circulao colateral. Cintilografia ssea e TC de trax sem evidncia de
metstases; alfafetoprotena sempre em nveis normais. Reavaliando os exames
de imagem, questionou-se o diagnstico de CHC, sendo optado por realizao de
bipsia dos ndulos. O procedimento foi guiado por ultrassom, direcionado para
as reas identificadas previamente como CHC, sendo retirados dois fragmentos. A
anlise histopatolgica foi compatvel com adenoma hepatocelular subtipo 4, com
imuno-histoqumica negativa para glutamina sintetase, HSP-70 e glypican-3. O fgado
no tumoral possui espao porta aumentado, com fibrose e mltiplos ductos biliares,
e desorganizao da arquitetura vascular, o que, aliado histria clnica da paciente,
sugere o diagnstico de fibrose heptica congnita. A paciente foi listada para transplante heptico em condio especial. DISCUSSO: O adenoma heptico uma
condio frequentemente associada ao uso de anabolizantes e anticoncepcionais
base de estrognios, os quais a paciente no fazia uso. A associao de fibrose
heptica congnita e adenomas hepticos rara. CONCLUSO: apresenta-se um
casode mltiplos adenomas hepticos em paciente com fibrose heptica congnita.

P-265. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL E TRANSFORMAO MALIGNA

EM CARCINOMA HEPATOCELULAR: UM RISCO DE EVOLUO OU UMA
ASSOCIAO DIAGNSTICA?
Imbrizi-Rabello M, Moreira SL, Lopes TM, Silva NCM, Marinho FRT, Silva-Cunha M,
Almeida JRS
UNICAMP

INTRODUO: A Hiperplasia Nodular Focal (HNF) um tumor benigno, ocorrendo

em 0,3 a 6% da populao geral. Caracteriza-se por proliferao policlonal hiperplsica dos hepatcitos devido uma vascularizao arterial anormal do parnquima
heptico. A HNF apresenta um curso natural benigno, estvel ou com regresso/
desaparecimento ao longo do tempo. As complicaes, como ruptura e hemorragia,
so incomuns. H relatos de que o Carcinoma Hepatocelular (CHC) pode surgir tendo
como fundo a HNF. OBJETIVO: Relatar um caso de HNF com desenvolvimento de
CHC durante o curso da doena. Caso clnico: Homem, 51 anos, portador de hepatopatia crnica com hipertenso portal, encaminhado ao ambulatrio de leses focais
hepticas em 2008, aps identificao ultrassonogrfica de leso focal heptica (LF)
em lobo esquerdo (SIII) medindo 30 x 33mm. Realizou Tomografia Computadorizada
(TC) que identificou leso isocaptante na fase arterial e hipocaptante nas fases portal
e tardia, suspeita para malignidade. Foram realizadas bipsias guiadas por ultrassonografia do fgado no tumoral e do ndulo que demonstraram, respectivamente,
hepatopatia crnica com discreta fibrose portal e leso hepatocelular sem critrios
de malignidade, consistente com HNF. O perfil imunoistoqumico foi inconclusivo e a
dosagem da alfafetoprotena era de 5,08ng/dL. Paciente seguiu em acompanhamento
clnico e radiolgico, com aumento progressivo da leso. Em 2013 a leso estava com
103mm e com nveis sricos de AFP de 720 ng/dL. Realizou Ressonncia Nuclear
Magntica (RNM) que sugeriu CHC e foi submetido a nova bipsia que demonstrou
hepatopatia crnica em fase de transformao nodular multifocal e CHC moderadamente diferenciado. O paciente foi encaminhado quimioembolizao com possibilidade de reduo tumoral e avaliao de terapia definitiva. CONCLUSO: No
h associao confirmada entre a presena da HNF e o potencial de malignizao.
Entretanto, o paciente foi acompanhado regularmente ao longo de sete anos, sendo
confirmado o surgimento do CHC na leso previamente diagnosticado HNF.

Neta VSS, Mello V, Paran R, Schinoni MI, Neta VSS, Mello V, Paran R, IS Maria
Universidade Federal da Bahia.

INTRODUO: O carcinoma Hepatocelular (CHC) um problema de sade mundial,

sendo o sexto cncer mais frequente no mundo, e a terceira causa de morte relacionada a cncer. a principal causa de bito em pacientes cirrticos compensados
e a principal complicao clnica nestes pacientes. As hepatites crnicas virais pelo
vrus B e C so as principais comorbidades associadas. Existem outras etiologias
possveis como hemocromatose, esteatose no alcolica, cirrose criptogenica,cirrose
biliar primaria,dentre outros. Existem outros tumores malignos de fgado como o
carcinoma fibrolamelar, colangiocarcinoma, dentre outros mais raros. OBJETIVOS:
Avaliar a prevalncia de tumores hepticos registrados no sistema de informao
hospitalar (SIH) no perodo de Janeiro de 2008 Outubro de 2012. MTODOS:
Atravs de um analise exaustiva dos dados contidos no DATASUS com CID-10:
C22.0, correspondente a neoplasia maligna de fgado e vias biliares intra-hepticas,
procurando todos os pacientes registrados de Janeiro de 2008 a outubro de 2012.
RESULTADOS: Foram registradas 1045 AIHs durante esses 4 anos, dentre as causas associadas 1033 no foram preenchidas; Apenas 33 tiveram alta curados, 484
alta melhorados e 392 evoluiram com bito. A maioria (756 pacientes) tinha mais de
50 anos. A diviso entre sexos foi homognea. Os procedimentos mais realizados
foram procedimentos clnicos de pacientes oncolgicos. E no total foram gastos
R$ 895492,33 com estes pacientes. DISCUSSO: A Bahia gasta muito pouco com
pacientes com neoplasia de fgado e a frequncia da doena vem aumentando, como
consequncia poucos pacientes recebem tratamento curativo. O mau preenchimento
das AIHs comprometeu este estudo, cursando com a falta de informaes importantes para concluses. CONCLUSO: O DATASUS no representativo da realidade
de sade no estado. O estado da Bahia gasta pouco com estes pacientes e talvez
por isso, apenas cerca de 3% das internaes evoluram com cura.

P-267. TUMOR MIOFIBROBLSTICO INFLAMATRIO: UM DESAFIO DIAGNSTICO

Kampa KC, Ramos EJB, Costa MR
Hospital Nossa Senhora das Graas.

INTRODUO: Tumor miofibroblstico inflamatrio (TMI) uma rara entidade que

pode acometer vrios rgos, inclusive fgado. Diagnstico um desafio, pois no
existe exames especficos e exames de imagem podem confundir com outros tumores hepticos. OBJETIVOS: Relatar um caso raro de tumor miofibroblstico inflamatrio heptico. MATERIAL E CASUSTICA: Paciente feminino, 35 anos, h 2 meses,
com dor abdominal, ictercia, prurido, ao exame estava ictrica, com dor abdominal
a palpao, sem outras alteraes. Exames: alfa-fetoprotena 0,56 UI/ml, RNI 1,19,
Fosfatase Alcalina 560 UI/ml, Gama-GT 376 UI/ml, alanino aminotransferase 42UI/ml,
aspartato aminotransferase 45UI/ml, bilirrubina total 15 UI/ml, Colangioressonncia
dilatao de vias biliares intra-hepticas, presena de pequena rea nodular ovalada
de 2,4x1,6x1,3 cm, com reduo do calibre do coldoco. Tentativa de passagem de
prtese biliar via endoscpica, sem sucesso, posteriormente drenagem percutnea
transheptica, sem resoluo e evoluo para bilioma. Optado por tratamento cirrgico com hepatectomia devido suspeita de Tumor de Klatskin. Exame histolgico com
diagnstico de tumor miofibroblstico inflamatrio de vias biliares. Paciente com boa
evoluo clnica.DISCUSSO: TMI benigno, caracterizado por inflamao crnica
e proliferao de fibroblastos. Mais comum aparecer nos pulmes, mas pode ser
encontrado em outros locais sistema nervoso central, glndulas salivares, mamas,
pele e raramente no fgado. Mais comum em adultos jovens e sexo masculino.
Principal frequncia em asiticos. Sintomas so inespecficos com febre, ictercia,
dor abdominal, perda de peso. Diagnstico suspeitado por exames de imagem,
mas confirmado por bipsia por agulha, mas na maioria das vezes por material da
resseco cirrgica, por que podem ser confundidos com tumores malignos e ressecados. Existem vrias hipteses para as causas como: infeces principalmente
gram negativos, reao imune, flebite oclusiva de veias intra-hepticas, relacionado
com Epstein Barr vrus e com doenas autoimunes. Tratamento pode ser feito com
antibiticos, anti-inflamatrios e corticides. Tratamento cirrgico tambm uma
opo, favorece tanto o tratamento quanto o diagnstico. Evoluo normalmente
benigna. CONCLUSO: TMI heptico um desafio, devido raridade e por dificuldade de diagnstico, com necessidade de histologia para confirmao. Tratamento
pode ser medicamentoso, mas algumas vezes cirrgico. Com prognstico favorvel.

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

115

NDICE DE AUTORES
Abdala E..............................................................32, 43, 86,98
Abou LD...............................................................................85
Abrantes J................................................................55, 56, 59
Abrantes-Lemos CP.............................................................39
Abreu RM ............................................................................28
Acorci-Valerio MJ ................................................................40
Adnet GS .............................................................................90
Adrover R ............................................................................85
Agoglia L .......................................................................24, 37
Agren C....................................................................16, 22, 23
Aguiar WR............................................................97, 104, 105
Ahmed E........................................................................24, 31
Al Bacha IAR..................................................................69, 70
Albertini SM..........................................................................62
Albuquerque BM....................................... 50, 52, 94, 97, 103
Alcntara C......................................................................31,37
Alencar AL..........................................................................105
Alencar MLA.........................................................................24
Almeida AP...........................................................................31
Almeida C.............................................................................67
Almeida CC..........................................................................98
Almeida CSC........................................................................57
Almeida FB...........................................................................87
Almeida JRS..........32, 40, 56, 60, 75, 77, 101, 108, 111, 114
Almeida MD........................................................................112
Almeida N ...........................................................................31
Almeida PH....................................................................23, 85
Almeida RGW.....................................................................105
Almeida VB............................................. 21,29, 41, 44, 57, 82
Altemani A..........................................................................111
Alvares-da-Silva MR....... 30, 32, 41, 83, 86, 88, 89, 107, 113,
Alvariz R...............................................................................34
Alves AV...............................................................................89
Alves BC ................................................................83, 86, 113
Alves E.....................................................................68, 69, 26
Alves ES...............................................................................20
Alves LA...............................................................................47
Alves R.................................................................................29
Alves RM..............................................................................23
Alves VAF.............................................................................41
Alves-Nogueira CV...............................................................64
Amaral- Feldner AC..............................................................72
Amaral ISA............................................................................42
Amaral ISA............................................................................61
Amaral-Feldner AC.........................................................39, 72
Amendola-Pires MM............................................................29
Amoras ESG..................................................... 28, 40, 79, 81
Amorim A.................................................................50, 51, 52
Anastcio LR........................................................................32
Andrade DO.........................................................................52
Andrade LE....................................................... 35, 36, 37, 40
Andrade LEC........................................................................39
Andrade M.........................................................................102
Andrade MBP.......................................................................31
Andrade TG..........................................................................84
Andrades ME.......................................................................57
Andreatta LB........................................................................70
Annunziata KPS.............................................................31, 52
Annunziata TB................................................................31, 52
Appeal F.............................. 21, 41, 67, 57, 72, 80, 82, 97, 98
Aquino D............................................... 22, 23, 49, 50, 53, 95
Aquino RL...........................................................................110
Araki FS................................................................................85
Arantes VN...........................................................................47
Arajo AA.............................................................................66
Arajo AR.......................................................................61, 68
Arajo ARS...........................................................................70
Arajo Filho AH..............................................................85, 87
Arajo JPM...........................................................................33
Arajo Jr JRR.......................................................................76
Araujo KS...........................................................................111
Arajo MSM..............................................................40, 79, 81
Arajo MT.............................................................................61
Arajo MTFA.........................................................................42
Arajo Neto JM....................................................................35
Arajo RC.......................................................................23, 85
Arajo ROC........................................................................106
Arajo-Neto JM..............................................................37, 64
Ariede JR..............................................................................53
Arjona J................................................................................35
Armiliato GN.........................................................................47
Armiliato GNA.................................................................67, 69
Aroucha DC..........................................................................22
Aroucha DCBL.....................................................................53
Aroucha ML..........................................................................22
Arrelaro RC...........................................................................92
Arruda AE.......................................................................85, 87
Arruda T................................................................................93
Arteiro N.............................................................................107
Asahina K.............................................................................20
Ashfaq-Khan M....................................................................16
Aslam M...............................................................................16
Assad L................................................................................33
Assis AC.............................................................................111
Assis RA.............................................................................100
Assumpo LCG................................................................110
Assuno ALN.....................................................................78
Ataide EC.............................................................................32
Auer LS.................................................................................92
Auler A..................................................................................89
Auler L..................................................................................31
Avelino ALN..........................................................................65

vila JFS...............................................................................85
Aviz JR..................................................................................57
Aydar MN.............................................................................41
Azevedo ACC.......................................................................48
Azevedo AL..........................................................................69
Azevedo AL..........................................................................70
Azevedo DAF.......................................................................50
Azevedo RA..........................................................................32
Babo N...........................................................................70, 71
Baa CES............................................................................113
Baa CES............................................................................112
Baima JP............................................... 37, 48, 61, 62, 63, 94
Baitello MEL.........................................................................52
Balassiano N................................................................110, 84
Balasubramaniyan V......................................................18, 21
Balbi E ................................................ 24, 31, 37, 50, 52, 105
Baldo D................................................................................36
Bansho ET......................................................... 25, 38, 59, 64
Bansho ETO.........................................................................38
Baragatti DF.........................................................................98
Barbeiro DF..........................................................................32
Barbeiro HV..........................................................................32
Barbosa AMC.....................................................................102
Barbosa D............................................................................50
Barbosa DB......................................................................... 79
Barbosa DN................................................ 22, 23, 49, 53, 95
Barbosa DV .............................................................21, 41, 57
Barbosa GM ......................................................................110
Barbosa KMV.......................................................................76
Barbosa KVBD.............................................................58, 105
Barbosa MDA............................................................... 63,104
Barbosa MED.......................................................................79
Barbosa MSB.................................................................61, 42
Barbosa NA..........................................................................40
Barrera F..............................................................................85
Barreto BFM.............................................................42, 69, 70
Barreto CA......................................................... 39, 56, 58, 60
Barreto I................................................................................67
Barreto JA............................................................................36
Barros AC.............................................................................28
Barros CJP.....................................................................26, 45
Barros JFR.........................................................................107
Barros KSC..........................................................................89
Barros MFA..........................................................................21
Barros R.........................................................................26, 68
Barros RK.......................................................................69, 20
Basilio CA.....................................................................73, 106
Baslio JH.............................................................................73
Bassit LC..............................................................................28
Basto ST.......................................................................49, 111
Bastos AFL...........................................................................27
Bastos FA.................................................... 51, 78, 87, 89, 93
Bastos J.............................................................................113
Bastos JMCM.......................................................................31
Bastos Neto VC....................................................................31
Bastos V...............................................................................89
Batista AD.............................................. 26, 36, 45, 101, 104,
Batista LL.................................................................50, 51, 52
Battagin AS........................................................................111
Battagin AS..........................................................................60
Bazzo ML.............................................. 24, 25, 38, 47, 59, 64
Bedin EP..............................................................................62
Bela SR...........................................................................48, 92
Beltrame MH........................................................................91
Bem RD................................................................................95
Benetolo PO.........................................................................66
Bering T................................................................................89
Bernardino JST..............................................................29, 45
Bertazzi GRL......................................................................103
Bezerra RJS.........................................................................47
Bianco LC.............................................................................79
Bica RBS..............................................................................33
Bicalho ALM...................................................................47, 67
Bilar J...................................................................................97
Biselli-Chicote PM................................................................23
Bisio ACM........................................................ 44, 74, 77, 109
Bisio APM.............................................................................81
Bitelman B............................................................................64
Bittencourt PL.................................... 24, 25, 55, 61, 107, 113
Boas IPV.............................................................................113
Boin I....................................................................................46
Boin IF ...............................................................................112
Boin IFSF............................................... 47, 52, 321, 107, 114
Bold AB................................................................................91
Bona S......................................................................15, 26, 54
Bonazzi PR...........................................................................43
Boparai N.............................................................................96
Borges AM...........................................................................99
Borges PSA....................................................................21, 57
Borges PSA..........................................................................41
Borgonovo A.............................................................................. 38, 59, 71
Borin TF................................................................................52
Bosco AD.............................................................................55
Botto-Menezes CH...............................................................31
Bouskela E...........................................................................54
Boyer N................................................................................96
Braga LLBC........................................................................102
Braga RP............................................................................113
Branco F.............................................................................112
Brando A............................................................................51
Brando ABM.....................................................................112
Brando-Mello CE.........29, 30, 55, 56, 59, 83, 88, 89, 95, 96

Brasil IRC.....................................................................110, 91
Brasileiro CR........................................................................87
Brau N..................................................................................96
Bravo RVT.................................................... 49, 65, 108, 111,
Braz MM...............................................................................97
Braz R...................................................................................33
Brazilian HCC Study Group...............................................112
Braz-Rosso AMM.................................................................40
Brito DCN.............................................................................76
Brito Neto LA......................................................................113
Brito-Azevedo AS...................................................111, 49, 54
Brizola P...............................................................................19
Broder JMS..........................................................................81
Bronowicki JP.......................................................................96
Broska AC......................................................................83, 95
Bruch JP.................................................................83, 86, 113
Buchpiguel CA.....................................................................33
Bucio L.................................................................................18
Cabral SCO..........................................................................45
Cabral T................................................................................57
Caetano AF................................................................102, 106
Calabria GS........................................................................111
Calado RT............................................................................23
Calado F.............................................................................30
Calcado FLV................................................ 33, 58, 66, 67, 70
Calado FV..........................................................................34
Callefi LA..............................................................................30
Caly WR....................................................................15, 57, 64
Campi-Azevedo AC.............................................................92
Campiolo MF................................................................112, 78
Campos CF..........................................................................35
Campos CFF......................................................................106
Campos F............................................................................30
Campos G..........................................................101, 108, 110
Campos GAP.......................................................................84
Campos JD..................................................................105, 53
Campos MS...................................................... 78, 87, 89, 93
Campos MS Schinoni MI.....................................................82
Campos PB..........................................................................27
Canal EP............................................................................105
Canado ELR.................................................................39, 72
Canado GGL....................................................................110
Canado NA.........................................................................73
Canedo FSG........................................................................58
Canpanha T.............................................................63, 82, 97
Cantisani G........................................................................112
Capeli RLA...........................................................................85
Capello MFT.................................................................22, 50
Capitanio T...........................................................................30
Capitanio TA.........................................................................43
Caramori AC................................................ 37, 48, 61, 62, 63
Cardoso AC.................................... 34, 37, 55, 56, 64, 80, 94
Cardoso ACF.................................................. 33, 58, 67, 101
Cardoso ACFN.....................................................................66
Cardoso CR.............................................................34, 67, 70
Cardoso CRL.................................................................27, 66
Cardoso LF..........................................................................74
Cardoso LM.........................................................................34
Cardoso LMF.......................................................................47
Cardoso LP....................................................................57, 60
Cardoso SW...................................................................25, 58
Cardozo VDS...............................................................86, 111
Carmo LF.......................................................... 21, 41, 44, 57
Carmo MGT..........................................................................68
Carmo RA.............................................................................29
Carmo RF.............................................................................22
Carnaba D Jr......................................................................30
Carneiro L.............................................................................86
Carrilho F..............................................................................43
Carrilho FJ...... 19, 27, 28, 32, 33, 41, 42, 69, 64, 72, 79, 81, 98, 99, 103, 112
Carrilho VPF.........................................................................86
Carvalhal CCF......................................................................61
Carvalho ACG....................................................................110
Carvalho AT..........................................................................34
Carvalho AT..........................................................................48
Carvalho BC.........................................................................87
Carvalho BCJ......................................... 22, 23, 49, 50, 53,95
Carvalho BJ..........................................................................50
Carvalho BT....................................................................29, 52
Carvalho DNR......................................................................57
Carvalho FAC.....................................................................102
Carvalho Filho R...................................................................81
Carvalho Filho RJ.....................................................42, 43, 45
Carvalho HR.......................................................................102
Carvalho IMVG.....................................................................45
Carvalho JR..........................................................................59
Carvalho KSD.................................................................49, 50
Carvalho L (in memorian)....................................................69
Carvalho L (in memorian)....................................................70
Carvalho LR..............................................................30, 41, 21
Carvalho LR..........................................................................57
Carvalho RBW......................................................................84
Carvalho SCR.......................................................................53
Carvalho SRA.......................................................................97
Carvalho-Filho R......................................................40, 75, 80
Carvalho-Filho RJ...21, 29, 30, 39, 41, 44, 57, 72, 74, 82, 86, 87, 88, 97, 98
Carvalho-Leite N......................................................34, 37, 55
Carvalho-Mello IMVG.....................................................29, 44
Casado AC...........................................................................92
Casalecchi BCM....................................................49, 65, 111
Casano K.........................................................................66
Csseres DLS......................................................................90

116
Castanhole-Nunes MMU.....................................................23
Castelo Filho A...............................................................88, 89
Castiglione RC.....................................................................54
Castilhos ML..................................................................22, 50
Castro Filho E......................................................................24
Castro IRD............................................................................29
Castro MNFR.................................................................56, 58
Castro VFD...........................................................................43
Castro VQ.....................................................................102, 87
Catarino SJ...........................................................................91
Cattapan E...........................................................................84
Cavalcante AJW...................................................................57
Cavalcanti MG ....................................................................36
Cavalcanti MSM...................................................................22
Cavalin C......................................................... 111, 33, 54, 99
Cerri G..................................................................................86
Cerski T..............................................................................112
Chach SGF...................................................... 28, 30, 76, 88
Chagas A.............................................................................23
Chagas AL.........................................................................112
Chammas MC......................................................................86
Chammas R.........................................................................33
Chaturvedi M........................................................................19
Chaves FJC..........................................................................60
Chaves TF............................................................................57
Chavez MG..........................................................................85
Chechin GH....................................................................75, 99
Cheetham TC.......................................................................84
Cheinquer H...................................................... 21, 46, 85, 93
Chen X..................................................................................19
Chiang K..............................................................................84
Chica DAG...........................................................................24
Chindamo MC.................................................................35,37
Cocozzella D........................................................................85
Codes L............................................... 113, 24, 25, 55, 61, 25
Codes LM...........................................................................103
Coelho HS................................................... 30, 34, 37, 46, 54
Coelho HSM....18, 33, 34, 35, 36, 37, 39, 56, 55, 58, 64, 66,
71, 80, 59, 60, 66, 67, 70, 85, 94, 101
Coelho JM......................................................................66, 68
Coelho MR...........................................................................22
Coelho-Andrade LE.............................................................39
Cogliati B..................................................................41, 33, 42
Colares JR................................................... 103, 108, 109, 55
Coletti F................................................................................89
Colombo BDS......................................................................38
Colombo BS...................................................... 38, 47, 59, 64
Colombo J............................................................................52
Conceio RDO.............................................................71, 92
Conceio RR......................................................................78
Conde SRSS..................................................... 28, 40, 79, 81
Coral GP.........................................................................70, 65
Cordeiro DA.........................................................................83
Cordeiro MD.........................................................................95
Correa BR.....................................................................101, 56
Correa CG................................................................24, 38, 64
Correia JSC..........................................................................79
Correia MITD........................................................................32
Costa ACC...........................................................................65
Costa B..........................................................................24, 37
Costa BLN............................................................................36
Costa F.................................................................................19
Costa FGB.....................................................................27, 33
Costa JIF........................................................................79, 80
Costa MR...................................................................112, 114
Costa MR.............................................................................64
Costa OSG...........................................................................99
Costa PF........................................................................18, 43
Costa RSN...........................................................................47
Costa TBBC...................................................................26, 45
Costa TMG.........................................................................105
Cotrim H...............................................................................68
Cotrim HP..................................................20, 26,49,50,67,69
Coutinho AL.........................................................................43
Coutinho FS.........................................................................85
Couto CA.......................................... 22, 69, 110, 47, 67, 102,
Cravo RS............................................................................101
Crescente JG.......................................................................39
Cruvinel R.............................................................................97
Cruz CR................................................................................53
Cruz JNM.......................................................................85, 92
Cruz SO................................................................................79
Cruz VB..........................................................................87, 93
Cuminale RC..................................................................69, 70
Cunha AS.....................................................................69, 107
Cunha M.............................................................................111
Cunha NCW.........................................................................92
Cunha OS.............................................................................73
Cunha S...................................................................74, 87, 93
Cunha-Silva M............................... 32, 56, 75, 77, 40, 80, 108
Cury AN................................................................................73
DAlbuquerque LC..............................................................43
dAlbuquerque e Castro FR.........................................93, 104
DAlbuquerque LAC...............................................112, 98, 32
DOliveira R..........................................................................61
Da Silva RDCMA..................................................................59
Da Silveira TR.......................................................................15
DallAlba V..............................................................83, 113, 86
Daltro C....................................................... 26, 67, 68, 69, 20
Dantas LC................................................................33,45,100
Dantas MAG.................................................................63, 104
Dantas-Correa EB........................... 24, 25, 38, 47, 59, 64, 71
Dastoli GTF..........................................................................43
Davies NA............................................................................18
De Albuquerque BM............................................................51
De Boni R.............................................................................58

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

De Carvalho BT..............................................................50, 51
De Carvalho Jr.....................................................................60
De Melo HRL..................................................................50, 51
De Melo PSV...................................................................50,51
Decker C..............................................................................17
de-Freitas LAR.....................................................................26
Del Ciampo IRL....................................................106, 66, 102
Delavance A..........................................................35,36,37,39
Delgado AAA......................................................................105
Demachki S................................................. 40, 42, 61, 79, 81
Des Jarlais DC.....................................................................20
Dessein A.............................................................................36
Dias KV.....................................................................63, 82, 97
Dias MCBM..........................................................................61
Dias RS................................................................................77
Didone Filho C...................................................................107
Ding WX...............................................................................17
Diniz KGD........................................................................32,89
Diniz MA.........................................................................27, 39
Diogo LC............................................................................112
do KMR....................................................................93, 104
Domingues ALC......................................................26, 36,101
Dominici AJ.............................................. 44, 74, 77, 81, 109,
Donadi EA............................................................................28
Dore GJ................................................................................96
Dorsa KK....................................................................30,97,98
Dotti AZ.......................................................................105,113
Dottori MF............................................. 22, 23, 49, 50, 53, 95
Dourado M...........................................................................51
Dourado MC...................................................................50, 51
Duarte M...............................................................................19
Duarte SMB....................................................................27, 69
Dutra AN...............................................................................26
Dutra JDM............................................................................67
boli LPCB...........................................................................32
El Bacha I.................................................................30, 97, 98
El Tawil FBN.........................................................................95
Elias MC.....................................................................42,69,70
Elias-Junior J........................................................................66
Elliott JC...............................................................................20
Elperin JM............................................................................16
Emerim E..............................................................................89
Emori C.............29, 30, 40, 72, 75, 80, 82, 86, 87, 88, 97, 98
Endlich CA...........................................................................71
Enne M 33,.........................................................................106
Ercolin S...................................................... 21, 30, 41, 80, 98
Ervati MC................................................................71, 86, 111
Esberard EBC......................................................................84
Escanhoela CAF........................................................101, 114
Escobar TDC........................................................................57
Esmeraldo F...................................................................65, 91
Esmeraldo RM.....................................................................91
Esmeraldo TM..........................................................85, 87, 91
Espinoza LM........................................................................85
Esteves GSC..................................................................49, 65
Evangelista FS.....................................................................41
Everson GJ...........................................................................96
Fabbri R................................................................................73
Faccioni-Heuser MC............................................................15
Faffe DS.........................................................................18, 43
Fagundes R..........................................................................82
Fagundes RN.......................................................................82
Fais VC...........................................................................75, 98
Falco LTM...........................................................................98
Falci MFA.............................................................................58
Fantini S...............................................................................99
Fares AL...............................................................................73
Faria Junior M......................................................................75
Faria L..................................................................................46
Faria LC..............................................................102, 107, 110
Farias A................................................................................86
Farias AHT............................................................................61
Farias AQ.............................................................................32
Farias AQ.............................................................................79
Farias EMC...........................................................................74
Farias JL...............................................................................67
Farias JLR......................................................................69, 70
Farias RS......................................................................87, 102
Favero JL..............................................................................29
Fayad L................................................................................38
Feldner AC...........................................................................75
Feldner ACA................................................ 29, 42, 43, 72, 97
Feldner ACCA...21, 30, 41, 44, 57, 74, 82, 86, 87, 88, 97, 98
Felga GE............................................................................112
Felicio HCC..................................................................52, 113
Fernandes ESM......................................................49, 54, 111
Fernandes F.......................................... 24, 30, 31, 35, 36, 37
Fernandes FF.......................................................................36
Fernandes MIM....................................................66, 106, 102
Fernandes N........................................................................84
Fernandes SG..............................................................85, 102
Ferolla SM......................................................................67, 69
Ferrais ASN..........................................................................98
Ferrari MLA...................................................................69, 107
Ferrari TCA...................................................... 22, 67, 69, 110
Ferraz...................................................................................39
Ferraz LMG..........................................................................43
Ferraz ML.......................................................... 35, 36, 37, 80
Ferraz MLCG......................................... 30, 74, 75, 82, 86, 87
Ferraz MLG..21, 29, 30, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 57, 72, 97, 98
Ferreira AC.....................................................................43, 99
Ferreira ASP.............................................. 44, 74, 77, 81, 109
Ferreira BG...........................................................................92
Ferreira CS.....................................................................29, 44
Ferreira FC...........................................................................52
Ferreira Filho RP.................................................................100

Ferreira GD.....................................................................22, 16
Ferreira GL...................................................................80, 108
Ferreira JM...........................................................................78
Ferreira Jr D.........................................................................91
Ferreira LC............................................................................52
Ferreira LEVC.......................................................................82
Ferreira MT...........................................................................27
Ferreira PA............................................................................46
Ferreira PR...........................................................................30
Ferreira RF................................................................47, 52, 62
Ferreira SC.....................................................................28, 85
Ferreira TCS.........................................................................28
Ferreira TMB.........................................................................74
Ferrola SM............................................................................47
Figueira E.............................................................................46
Figueiredo ABCL..................................................................31
Figueiredo FAF.........................................................35, 36, 37
Figueiredo FF.......................................................................24
Figueiredo M........................................................................63
Figueiredo MS....................................................................105
Figueiredo S...................................................................26, 68
Figueiredo T.........................................................................50
Figueiredo TGT....................................................................49
Figueiredo WM.....................................................................65
Figueiredo-Mendes C..........................................................34
Filgueira N............................................................................46
Filgueira NA............................................. 50, 51, 52, 100, 104
Filho AD................................................................................97
Filho OAM......................................................................34, 48
Fillmann HS........................................................................109
Fischer F..............................................................................47
Fischer J........................................................................24, 64,
Fittipaldi J.......................................................................25, 58
Fleck Jr AM........................................................................112
Flores PP............................................................................110
Fogaa HS...........................................................................36
Foinquinos GA.....................................................................53
Fonseca DV..........................................................................84
Fonseca Jr L..................................................................49, 50
Fonseca KB..................................................................73, 106
Fonseca KK........................................................................105
Fonseca LMB.......................................................................44
Fontenele AMM..............................................................74, 77
Fontentenele VML................................................................87
Fracasso LB...................................................................17, 57
Fradico RBJ....................................................................48, 92
Freire M....................................................................21, 41, 57
Freire SM..............................................................................78
Freitas DS.............................................................................31
Freitas FB.................................................................40, 79, 81
Freitas Jr.............................................................................113
Freitas LA.................................................................20, 68, 69
Freitas LAR.................................................................103, 113
Freitas LH.............................................................................31
Freitas PEB.....................................................................42, 78
French SW............................................................................16
Friedrich VCR.......................................................................73
Fritz K...................................................................................16
Frode TS...............................................................................47
Fucuta PS....................59, 60, 62, 63, 65, 72, 94, 91, 97, 104
Gadano A.............................................................................85
Galinatti CBM.....................................................................113
Galvo F.............................................................................106
Gama ACN...........................................................................99
Gama AR..............................................................................74
Gama R................................................................................75
Gama RA........................................................... 39, 82, 88, 97
Gao B...................................................................................17
Garbin CC..........................................................................113
Garcs E..............................................................................89
Garcia HP...........................................................................112
Garcia JHP.........................................................................102
Garcia SS.................................................................30, 57, 98
Garrido AB.........................................................................103
Gebrim EMMS......................................................................32
Gehlm S...............................................................................65
Genzini T..............................................................................33
Ghetti T.................................................................................63
Ghiotti NS.............................................................................33
Giarolla I.............................................................................113
Girardi D...............................................................................89
Godoy MMG...................................................................26, 45
Goes MAA............................................................................45
Goldoni U...........................................................................111
Goldoni UC..........................................................................99
Golim MA.............................................................................40
Goloni-Bertollo EM...................................................16, 22, 23
Gomes ACG.........................................................................87
Gomes AKL..........................................................................66
Gomes ALS..........................................................................42
Gomes AR............................................................................93
Gomes CGO......................................................................107
Gomes CTO.........................................................................53
Gomes DAD.........................................................................76
Gomes Ferraz MLC..............................................................88
Gomes M.............................................................................95
Gomes MGG........................................................................44
Gomes MS...........................................................................43
Gomes STM...................................................... 28, 40, 79, 81
Gomes VBP..........................................................................95
Gomez-Quiroz LE.................................................................18
Gomide GPM.......................................................................45
Gonales ESL................................................................75, 98
Gonales Jr FL...............................................................75, 98
Gonales NSL................................................................75, 98
Gonalves EM......................................................................33

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

Gonalves JVC.....................................................................71
Gonalves MS......................................................................57
Goncalves MTPA..................................................................33
Gonalves PL.......................................................................85
Gondolfo RB........................................................................73
Gonzaga YBM......................................................................73
Gonzalez AM........................................................................32
Gonzalez ML........................................................................85
Gouvea M.............................................................................99
Gouveia HR..........................................................................33
Graa TUS............................................................................91
Granato CH....................................................................44, 43
Gregrio C............................................................................15
Grillo P..................................................................................69
Grillo PM.........................................................................42, 70
Grinsztejn B....................................................................25, 58
Grupo Nordestino de Elastografia Heptica.......................34
Gualano B..............................................................27, 69, 105
Guaran T............................................................................33
Guedes ALV.........................................................................72
Guedes LR.................................................................102, 107
Guedes LV............................................................................72
Guedes R.............................................................................78
Guerra EJC...................................................................80, 102
Guerra JAA.........................................................................112
Guimares L.............................................................24, 31, 37
Guimares LB....................................................................111
Guimares R........................................................................24
Guimares RG...................................... 49, 65, 102, 108, 111
Guimaraes TG......................................................................74
Guimares V........................................................................67
Guimares VM.........................................................41, 69, 70
Guizzo R.........................................................................15, 17
Gukovskaya AS....................................................................16
Gukovsky I............................................................................16
Gurgel RL.............................................................................85
Gutierrez-Ruiz MC................................................................18
Hall LS..................................................................................84
Hammes TO.........................................................................57
Han D...................................................................................17
Hartmann RM.............................................. 55, 103, 108, 109
Hasimoto CN........................................................................53
Hasin DS,.............................................................................20
Hay J....................................................................................84
Hechter R.............................................................................84
Hegyi P.................................................................................16
Heit C,..................................................................................16
Hzode C.............................................................................96
Hiriart M................................................................................18
Hoelz LM........................................................... 83, 90, 95, 96
Hoffmann L.....................................................................43, 18
Holguin J..............................................................................85
Hori PCA...............................................................................28
Hughes E.............................................................................96
Hughes EA...........................................................................96
Hyppolito EB...................................... 79, 80, 85, 87, 92, 102,
Imbrizi-Rabello M.................................. 40, 75, 101, 108, 114
IS Maria..............................................................................114
Ishak MOG...............................................................40, 79, 81
Ishak R.............................................................. 28, 40, 79, 81
Ivantes CAP..................................................... 78, 94, 95, 112
J Lima JMC..........................................................................85
J Lopes JMP........................................................................85
Jacobson IM........................................................................96
Jalan R.................................................................................18
Janiques MC..................................................................43, 18
Jiang Y.................................................................................28
Jimenez D............................................................................42
Juc NT........................................................... 50, 51, 52, 100
Junior I................................................................................113
Junior MF.............................................................................99
Kakehasi AM........................................................................89
Kalsekar A............................................................................84
Kampa KC.................................................... 64, 78, 112, 114,
Kashiwagi NM................................................................71, 92
Kehdi MG...........................................................................105
Kenes DCL.....................................................................76, 88
Keppeke G...........................................................................40
Kershenobich D...................................................................85
Khambu B............................................................................19
Khomiak A............................................................................20
Khomiak I.............................................................................20
Kikuchi L.............................................................................112
Kim YO...........................................................................16, 18
Kimura RY............................................................................92
Klein T..................................................................................18
Koh IHJ.................................................................................32
Komatsu I.............................................................................33
Konaka M.....................................................................73, 107
Koneski JM...........................................................................78
Kopchak V............................................................................20
Kuchiki MID..........................................................................95
Kuhn DAS.............................................................................89
Kurozawa LL........................................................................91
Kster JV............................................................................109
Kwo P...................................................................................96
La Cava M....................................................................33, 105
Lacerda CM.............................................................50, 51, 52
Lacerda PF...........................................................................98
Lacet CMC...........................................................................36
Lages RB............................................................................103
Lakshman MR................................................................19, 21
Lalezari J..............................................................................96
Lalle MP............................................................................113
Lanziotti CSM.......................................................................97
Lanzoni V................................... 29, 30, 32, 39, 72, 86, 87, 97

Lanzoni VP...........................................................................72
Laterza MC...........................................................................58
Latini F..................................................................................36
Lauar GM.............................................................................22
Laudanna N.........................................................................98
Laurinavicius AG..................................................................92
Lazarini SK.....................................................................75, 98
Lazzarini R............................................................................18
Leal CRG................................... 22, 23, 49, 50, 50, 53, 87, 95
Leo Filho HM......................................................................71
Lee S....................................................................................96
Leito N..........................................................................68, 70
Leito RMC........................................................................113
Leite LMBF...........................................................................66
Leite NC.......................................... 27, 33, 34, 66, 67, 68, 70
Leke R..................................................................................57
Lelis S...................................................................................57
Lemos BC........................................ 36, 50, 51, 52, 113, 101,
Leoncio ACF........................................................................74
Levin J..................................................................................96
Levy CS................................................................................33
Li Y..................................................................................19, 20
Libonati RF...........................................................................42
Licks F..................................................................55, 108, 109
Lima AS................................................................................22
Lima AS..........................................................................22, 32
Lima ASN.............................................................................29
Lima CG...............................................................................87
Lima CH...............................................................................50
Lima CHM............................................................................49
Lima COMC.........................................................................73
Lima DSN.............................................................................73
Lima EC..........................................................................67, 47
Lima EQ.........................................................................60, 63
Lima FES........................................................................85, 92
Lima JB..............................................................................110
Lima JMC............................... 65, 79, 80, 87,91, 92, 100, 102
Lima JS................................................................................66
Lima KA................................................................................53
Lima LMSTB.........................................................................36
Lima LS................................................................................57
Lima MC.......................................................................102, 80
Lima RV..........................................................................65, 91
Lima RVC........................................................ 27, 62, 80, 100
Lima SPS..............................................................................62
Lima TB................................................. 37, 48, 61, 62, 63, 94
Linhares LMC.......................................................................32
Lins FXD.......................................................................104, 63
Lira PG.................................................................................98
Lisboa P...............................................................................46
Lisboa QC......................................................................67, 47
Llanos JC.............................................................................53
Lo Turco EG.........................................................................41
Lobato CMO...........................................................33, 45, 100
Lobo SMA............................................................................63
Lomes N................................................ 21, 41, 57, 72, 82, 98
Longo A................................................................................33
Longo AG...........................................................................105
Lopes E..........................................................................45, 46
Lopes EP............................................................................104
Lopes EPA....................................................... 26, 36, 45, 101
Lopes M...............................................................................28
Lopes MSM..........................................................................15
Lopes Neto EPA...................................................................43
Lopes TM.............................. 40, 56, 60, 75, 77, 80, 101, 114
Lorena SLS...............................................................75, 77, 80
Lotshaw EM..........................................................................16
Lua I......................................................................................20
Lucia MCS............................................................................79
Luiz RR.................................................................................35
Lunardi FB..............................................................71, 86, 111
Luz JHM...............................................................................33
Luz PFN................................................................................53
Luz PM.................................................................................58
Luz R........................................................................33, 58, 60
Luz RP......................................................................39, 56, 59
Lyubovaya A.........................................................................17
Macedo MM................................................... 62, 65, 91, 100,
Machado AGS......................................................................89
Machado CM.......................................................................67
Machado CML.....................................................................33
Machado J.....................................................................63, 82
Machado Jr TB.....................................................................58
Machado LL..........................................................49, 65, 108,
Machado LLP.....................................................................111
Machado PEA......................................................................40
Machado T...........................................................................97
Machado TL.........................................................................23
Maciel AMA....................................................... 83, 90, 95, 96
Madruga JVR.................................................................88, 89
Magalhes C........................................................................67
Magalhes CR...................................... 22, 23, 49, 50, 53, 95
Magalhes FCC...................................................................44
Magalhes M.......................................................................89
Magalhes MP.............................................................74, 109
Magalhes VP......................................................................34
Maggi DC.................................................................38, 59, 71
Magnoni MS.........................................................................40
Maia MHT.............................................................................42
Malheiros AP........................................................................99
Malkina AG...........................................................................17
Malta F.................................................................................42
Malta FM..............................................................................42
Malysz T...............................................................................15
Mana MF................................................................71, 86, 111
Manero E..............................................................................85

117
Manfrin LF......................................................................66, 70
Maranho PA........................................................................54
Marcelo R.............................................................................23
Marciano S...........................................................................85
Marcos JRA..................................................................73, 106
Mareninova OA....................................................................16
Margreiter S..........................................................................78
Maria HC..............................................................................44
Marinho ARK........................................................................61
Marinho FRT.................................... 40, 75, 77, 101, 108, 114
Marquardt J..........................................................................18
Marques CE.........................................................................27
Marques CEC.......................................................................36
Marques LS..........................................................................59
Marques VR..............................................................87, 89, 93
Marroni CA...................................................... 15, 26, 54, 103
Marroni CP...........................................................................89
Marroni NP.......................... 15, 23, 26, 54, 55, 103, 108, 109
Martin HS.............................................................................33
Martinelli Ade L,...................................................................30
Martinelli ALC...........................................................23, 28, 85
Martins A..............................................................................46
Martins AHB...................................................................69, 70
Martins D..................................................................24, 31, 37
Martins FS............................................................................69
Martins-Filho...................................................................AO 92
Marvul V...............................................................................36
Mathias MSL........................................................................53
Matsuoka SH........................................................................98
Mattar R................................................................................27
Mattos AA.....................................................................112, 38
Mattos AZ.............................................................................38
Mazer RPM.................................................................102, 106
Mazo DF...............................................................................30
Mazo DFC............................................. 27, 28, 79, 81, 88, 99
Medeiros Filho JE....................................................34, 45, 79
Medeiros JE.........................................................................46
Medeiros RP.........................................................................28
Medeiros TB.........................................................................43
Medeiros-Filho JEM.............................................................49
Meine MHM........................................................................112
Meirelles A................................................................63, 82, 97
Mello CAG..............................................................111, 49, 65
Mello CEB............................................................................90
Mello ES...............................................................................43
Mello FSF...............................................................62, 80, 100
Mello SVGV..........................................................................47
Mello V..........................................................................51, 114
Mello-Perez R.................................................................34, 37
Melo LF................................................................................89
Melo LV.................................................................................90
Melo PSV..............................................................................52
Melo RAM.......................................................................71, 86
Mendes LC.....................................................................75, 98
Mendes LCA................................................................28, 103
Mendes PV.....................................................................66, 67
Mendes-Correa MC.............................................................30
Mendes-Jnior CT................................................................28
Mndez-Snchez N..............................................................90
Menegazzo LAG..................................................................84
Menezes EG.........................................................................34
Menezes FG.........................................................................89
Mente ED.............................................................................23
Mesquita F...........................................................................84
Mesquita VS.........................................................................87
Messias GC........................................................................107
Messias-Reason IJ...............................................................91
Meyer FS..............................................................................57
Meyer R................................................................................78
Milton J.................................................................................62
Miodownik FG............................................. 37, 55, 56, 58, 80
Miodownik FG......................................................................94
Miotto N..........................................................................75, 98
Mira PAC..............................................................................58
Miranda ECBM.........................................................42, 60, 61
Miranda ECMM....................................................................57
Miranda GCBM....................................................................61
Miranda MR..........................................................................84
Miranda UR..........................................................................18
Miyazaki MCOS..............................................................59, 62
Moia LJM..................................................................42, 57, 61
Mola C..................................................................................36
Molina RJ.............................................................................45
Mollison L.............................................................................96
Molokanova O......................................................................18
Mondin B..............................................................................95
Monici LT............................................................................114
Cunha-Silva M....................................................................114
Monteiro EC.........................................................................68
Monteiro JBM.....................................................................105
Monteiro M...........................................................................75
Monteiro M...........................................................................80
Monteiro M...........................................................................95
Monteiro MM.................21, 30, 41, 44, 57, 67, 72, 82, 97, 98
Monteiro V............................................................................33
Montemezzo M....................................................................68
Mookerjee RP.......................................................................18
Moraes A..............................................................................46
Moraes ACP.......................................................................107
Moraes ACP.........................................................................43
Moraes MPT.........................................................................94
Moraes PMO..................................................................57, 60
Morais G............................................................ 21, 30, 41, 57
Morais MA......................................................................33, 45
Morato EF.............................................................................25
Moreira A.................15, 23, 26, 37, 48, 54, 61, 62, 63, 91, 94

118
Moreira CC...........................................................................66
Moreira DUM........................................................................60
Moreira ML.....................................................................48, 92
Moreira SL..........................................................................114
Moreira SLG.................................... 32, 40, 77, 101, 108, 114
Moreira V..............................................................................50
Moreira VO...........................................................................49
Moreno BA.............................................................71, 86, 111
Moreti BO.............................................................................62
Morgan-Martins MI.............................................................103
Morsoletto DB.........................................................78, 95,112
Mota ACCR....................................................................85, 92
Mota TQR.......................................................................88, 89
Moura FM.............................................................................29
Moura Jr JF........................................................................101
Moura P................................................................................22
Moura RM...........................................................................109
Moutinho RS...................................................................66, 92
Mucare M.......................................................................42, 67
Muir AJ.................................................................................96
Mukherjee S.........................................................................17
Mulazani M...........................................................................95
Muller CR..............................................................................41
Muniz MTC...........................................................................22
Muntanelli B....................................................................41, 42
Nabuco LC.................................................. 23, 30, 49, 87, 95
Nalini N.................................................................................21
Narciso-Schiavon JL............... 24, 25, 47, 38, 59, 64, 71, 105
Nascimento CM.................................................................100
Nascimento CS....................................................................57
Nascimento EF.....................................................................79
Nasser F.............................................................................105
Nasser F............................................................ 59, 60, 94, 97
Naveira M.............................................................................84
Nazar A.....................................................................49, 50, 87
Negreiros S........................................................................100
Negromonte KKM........................................................63, 104
Nery MS................................................................................64
Nestor AB.......................................................... 21, 41, 44, 57
Neta VSS............................................................................114
Neto DS......................................................................105, 113
Neto GB...............................................................................51
Neto JAO..............................................................................33
Neto JO..............................................................................111
Neto OF....................................................................50, 51, 52
Neves FF..............................................................................45
Neves MSS........................................................ 81, 85, 87, 91
Nguyen K.............................................................................17
Ni HM...................................................................................17
Nicacio MYT...................................................................33, 45
Niu F.....................................................................................84
Nobre KB..............................................................................88
Nobrega DDM......................................................................66
Nbrega FJF........................................................................85
Noda JM...............................................................................15
Nogueira CAV...................................... 27, 35, 66, 70, 71, 101
Nogueira RO........................................................................89
Nogueira V...........................................................................52
Nunes E....................................................................40, 75, 80
Nunes EJ........................................................................82, 97
Nunes EJS............................................................................30
Nunes EJS............................................................................72
Nunes EJS......................................................................74, 98
Nunes HM................................................................76, 78, 99
Nunes V........................................................................61, 111
Nyberg L...............................................................................84
Ohashi MAS...................................................................69, 70
Olivas RCFC.................................................................84, 110
Oliveira A..............................................................................33
Oliveira AA..........................................................................106
Oliveira AC.................................................. 30, 69. 70, 97, 98
Oliveira AIN..........................................................................88
Oliveira ALVSM.............................................................84, 110
Oliveira ARCP...........................................................16, 22, 23
Oliveira ARL..........................................................................49
Oliveira CIF.....................................................................52, 62
Oliveira CMA..................................................................76, 78
Oliveira CP................................ 19, 27, 32, 33, 41, 42, 69, 79
Oliveira CPMS...............................................................28,081
Oliveira CV....................................... 37, 48, 61, 62, 63, 91, 94
Oliveira DAMS..............................................................63, 104
Oliveira DF......................................................................76, 88
Oliveira DL............................................................................17
Oliveira E..............................................................................40
Oliveira e Silva A....................................................71, 86, 111
Oliveira EMG............................................................39, 72, 74
Oliveira FRG.........................................................................59
Oliveira IG.......................................................................76, 88
Oliveira JM.........................................................................105
Oliveira Jr G.......................................................................106
Oliveira KCC.........................................................................68
Oliveira KG.....................................................................42, 43
Oliveira LML.........................................................................79
Oliveira MS...........................................................................73
Oliveira NM.....................................................................94, 97
Oliveira PCS.........................................................................74
Oliveira PM...........................................................................97
Oliveira PMC..................................................................39, 72
Oliveira TQ.................................................................102, 106
Oliveira TS............................................................................43
Oliveira Y..............................................................................68
Oliveira YPA..............................................................20, 26, 69
Ono SK ..........................................................................28, 64
Ono-Nita SK.......................................................................103
Orlicky D...............................................................................16
Osorio FMF..........................................................................22

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

Osorio GLP.........................................................................113
Osorio MVS..........................................................................89
Ovcharenko NA....................................................................17
Oyakawa L...........................................................................43
Oykawa L.............................................................................42
Pace F .......................................................................63,82,97
Pace FHL..................................................................58,82,105
Pacheco AG....................................................................25,58
Pacheco L.....................................................................50,105
Pacheco MSH......................................................................24
Pacheco SR..........................................................................78
Pacheco-Moreira LF.......................................................31, 52
Pacher P...............................................................................17
Pdua L................................................................................90
Paes M.................................................................................67
Palestino-Dominguez M.......................................................18
Pannain VLN.........................................................................35
Parana R..........46, 51, 74, 78, 85, 87, 89, 93, 103, 106, 107, 109, 113, 114
Paranagu-Vezozzo D..........................................................28
Parente HMA........................................................................87
Parente LM.....................................................................85, 87
Parise ER........ 85, 21, 30, 34, 36, 41, 42, 46, 57, 69, 70, 71, 79, 92, 97, 98
Pasqualin MO.......................................................................98
Passos AM.....................................................................43, 44
Passos MCF.........................................................................47
Passos RGC.........................................................................71
Patel P..................................................................................17
Patrcio M.............................................................................78
Pavarino EC..............................................................16, 22, 23
Pedro MN........................................................................75,98
Pedro TPC......................................................................76, 88
Pedroso ML.............................................................73, 91,107
Pedroso MLA........................................................................94
Pelaez-Luna M.....................................................................18
Peralta JM............................................................................36
Perazzo H.................................................................25, 35, 58
Percegona JF.......................................................................44
Pereira CAS..........................................................................69
Pereira EGS....................................................................87, 93
Pereira FPS..........................................................................63
Pereira G..................................................... 24, 30, 31, 35, 37
Pereira GH............................................................................73
Pereira GHS.........................................................................36
Pereira IVA.......................................................................41,42
Pereira JG.............................................................................25
Pereira JL.................................................... 24, 31, 35, 36, 37
Pereira KB..............................................................79, 80, 102
Pereira LB.............................................................................22
Pereira LID......................................................................47, 67
Pereira LMB....................................................................88, 89
Pereira LMMB.................................................................22, 53
Pereira MG.........................................................................100
Pereira OI...........................................................................113
Pereira RB......................................................................75, 99
Pereira TO............................................................................53
Peres MN..............................................................................91
Peres WAF......................................................................66, 68
Perez NP........................................................................16, 22
Perez R...........................................................................39, 30
Perez RM.. 24, 33, 34, 35, 36, 35, 37, 39, 42, 54, 55, 56, 58,
59, 60, 64, 66, 67, 70, 71, 94, 101
Perez RMV............................................................................80
Perez-Aguilar B....................................................................18
PrezRos AM.....................................................................90
Perlin CM..............................................................................94
Pessoa FSR....................................................................85, 87
Pessoa FSRP.........................................................79, 80, 110
Pessa MG...................................... 28, 30, 43, 79, 81, 88, 99
Petean-Barros IM...........................................................59, 62
Piedade J.................................................................24, 31, 37
Piedade JB.........................................................................105
Pierre AMM.....................................................................79, 80
Pierre AMMA................................................................91, 110
Pimenta AAA........................................................................99
Pimentel IMS..................................................................57, 60
Pinheiro IG............................................................................48
Pinheiro Jr JC.........................................................71, 86, 111
Pinheiro Jr S.........................................................................62
Pinheiro RBA........................................................................74
Pinhel MAS...............................................................47, 52, 62
Pinho CS................................................... 62, 65, 80, 91, 100
Pinho JR...............................................................................99
Pinho Jr................................................................................28
Pinho JRR.................................................................42, 43, 44
Pinsky LL..............................................................................17
Pinto ALS .............................................................................27
Pinto CF...............................................................................53
Pinto H ....................................................................24, 31, 37
Pinto JC................................................................................42
Pinto JESS........................................................................... 66
Pinto MA...............................................................................47
Pinto PDE T..........................................................................30
Pinto PT ...............................................................................46
Pinto PTA ........................................ 22, 23, 49, 50, 53, 87, 95
Pinto SR................................................................................85
Pinto VB................................................................................28
Pires MA...............................................................................90
Pissaia Jr A............................................................78, 95, 112
Pittella A ..................................................................33, 54, 99
Pittella AM .................................................................105, 111
Pockros PJ...........................................................................96
Poletti PB .......................................................................66, 92
Pollo-Flores P.......................................................................90
Poltronieri D..........................................................................52
Pons AH...............................................................................47
Pontarolo R...........................................................................94

Pontual DM............................................ 37, 55, 56, 58, 80, 94

Poordad F............................................................................96
Porta G.................................................................................46
Porto LC...............................................................................90
Pottes BCR.....................................................................52, 31
Pozzolo GA.........................................................101, 108, 110
Prado NMBL.......................................................100, 106, 107
Precoma DB.........................................................................68
Predin ALL............................................................................84
Punaro GR............................................................................42
Puri P....................................................................................41
Quadros P............................................................................67
Quaresma JAS.....................................................................42
Quaresma KRFL..................................................................47
Queiroga VMB......................................................................91
Queiroz MAF........................................................................28
Queiroz MM..........................................................................29
Queiroz PM........................................................................109
Queiroz V..............................................................................30
Queiroz VP............................................ 23, 49, 50, 53, 87, 95
Quintella E............................................................................46
Rabelo F, .............................................................................27
Radchenko TN ....................................................................17
Rakonczay Z .......................................................................16
Ramalho A ..........................................................................66
Ramalho LNZ ....................................................................106
Ramalho RJ ...................................................................60, 63
Ramji A.................................................................................96
Ramos ALA....................................................................18, 43
Ramos EJB..........................................................64, 112, 114
Ramos FG............................................................................71
Ramos JA.......................................................................18, 43
Ramos MC.........................................................................101
Rao M...................................................................................17
Razera JC.............................................................................30
Regattieri G..........................................................................36
Reis CSML.........................................................................105
Reis FC.....................................................................21, 41, 57
Reis GS................................................................................73
Reis JGC..............................................................................34
Reis M..................................................................................46
Reis PP.................................................................................53
Reis T...................................................................................67
Renjifo B...............................................................................90
Restrepo JC.........................................................................90
Reuter T..........................................................................29, 30
Reyes-Gordillo K............................................................19, 21
Rezende GFM......................................................................64
Rezende REF...........................................................27, 69, 98
Ribeiro DD..........................................................................110
Ribeiro IG.............................................................................92
Ribeiro IMC............................................... 44, 74, 77, 81, 109
Ribeiro LGB....................................................................49, 65
Ribeiro MAVC.......................................................................53
Ribeiro MFGS.................................................................15, 57
Ribeiro PHS....................................................... 82, 87, 89, 93
Ribeiro R.........................................................................19, 27
Ribeiro RA............................................................................38
Ribeiro RR..........................................................................103
Ribeiro RS..........................................................................109
Ribeiro TCR..................................................................58, 105
Richa S.................................................................................19
Rico EP.................................................................................17
Ridruejo E.............................................................................85
Rios F........................................................ 24, 25, 55, 61, 113
Rios FF...............................................................................103
Roblero JP............................................................................90
Rocha AC.............................................................................64
Rocha CM......................................................................31, 73
Rocha HC...........................................................................107
Rocha MF.......................................... 59, 63, 94, 97, 105, 106
Rocha R...............................................................................67
Rocha T....................................................................24, 31, 37
Rodolfi G..............................................................................23
Rodrigues CHL..............................................................60, 63
Rodrigues G.............................................................15, 26, 54
Rodrigues L..............................................................19, 27, 41
Rodrigues MAM...................................................................53
Rodrigues MDB....................................................................57
Rodrigues PRR.....................................................................57
Rodrigues TS.......................................................................57
Rodrguez S..........................................................................51
Rolim FE.................................................................62, 80, 100
Roma J.........................................................................33, 105
Romeiro FG.......................................... 37, 48, 61, 62, 63, 94
Ronsoni MF..........................................................................38
Rosa GV...............................................................................23
Rosa JS................................................................................47
Roschel H.......................................................................27, 69
Rosemberg DB....................................................................17
Rotman V......................................................................71, 101
Rubio L...........................................................................75, 98
Ruffeil NLS................................................................69, 70, 71
Ruggiero CM..................................................................76, 88
Ruiz FJG...............................................................................98
Ruiz-Cintra MT................................................................16, 22
Ruschel AE...........................................................................89
Russo A..........................................................................16, 22
S RCA.................................................................................92
Sabino E.........................................................................19, 27
Sacerdote AB.............................................................100, 104
Sala MS................................................................................98
Salgado Filho N.............................................................74, 77
Salles GF..................................................................34, 67, 70
Salles GFCM..................................................................27, 66
Salzedas AA.........................................................................32

Anais do XXIII Congresso Brasileiro de Hepatologia

Sammarco LBA........................................................42, 69, 71

Sampaio AL..........................................................................67
Sampaio ALO.....................................................................109
Sampaio ALO.................................................... 44, 74, 81, 97
Sampaio AMO......................................................................77
Sampaio CT.......................................................................103
Sampaio CUC......................................................................43
Sampaio DP.................................................................80, 108
Sampaio GP.........................................................................78
Sanchez-Lermen RLP..........................................................93
Sandi MR........................................................................75, 99
Sanomia AH.......................................................................103
Santana BB..........................................................................28
Santana BB..........................................................................40
Santana BB..........................................................................79
Santana BB..........................................................................81
Santana CG..........................................................................50
Santana JE...........................................................................26
Santana RAF........................................................................43
Santana RC..........................................................................28
Santana RC..........................................................................85
Santana-Lemos BA..............................................................23
Santos AA............................................................80, 102, 111
Santos C...............................................................................57
Santos CO............................................................................80
Santos CP......................................................................57, 60
Santos CV............................................................................31
Santos DD............................................................................43
Santos EC....................................................................73, 107
Santos EJM..........................................................................42
Santos FA.............................................................................61
Santos G..............................................................................46
Santos GO.........................................................................109
Santos I................................................................................67
Santos IF..............................................................................64
Santos JC.......................................................................36, 45
Santos JPT.............................................................49, 65, 111
Santos Jr GO.....................................................103, 100, 107
Santos M..............................................................................84
Santos MD...........................................................................77
Santos MDS.........................................................................44
Santos MM...........................................................................57
Santos SEB..........................................................................42
Santos SS......................................................................76, 88
Santos TLM..........................................................................85
Santos VN......................................................................69, 70
Sapienza MT........................................................................33
Sa-Pinto AL..........................................................................69
Sarmento VP............................................................76, 78, 99
Sasaki MGMS................................................................83, 95
Saud LRC.............................................................................92
Sawamura R.........................................................66, 102, 106
Scatena NF..........................................................................23
Schemitt EG.......................................... 26, 55, 103, 108, 109
Schiavon LL.............................. 24, 25, 38, 47, 59, 64, 71,105
Schimtt AA..........................................................................78
Schinazi RF..........................................................................28
Schinoni MI........51, 74, 76, 78, 85, 87, 89, 93, 103, 109, 114
Schmidt CGM.......................................................................95
Schmillevitch J.........................................................35, 75, 86
Schneider ACR...............................................................15, 17
Schontag MF........................................................................88
Schontag MMF.....................................................................89
Schuppan D...................................................................16, 18
Schwengber A....................................................................112
Segadas JS..........................................................................67
Segadas-Soares JA.............................................................70
Sena A..................................................................................43
Senna MCR..........................................................................29
Senra T...............................................................................104
Sepe T..................................................................................96
Sereno L...............................................................................84
Sette Jr H............................................................................ 21
Setti Jr H...............................................................................46
Setubal S............................................... 22, 23, 49, 50, 53, 95
Sev-Pereira T........32, 40, 56, 60, 63, 75, 77, 80, 101, 108, 111, 114
Severino FE..........................................................................53
Shah R............................................................................19, 21
Shalbueva N.........................................................................16
Sharma R.......................................................................15, 18
Shimabokuro N....................................................................36
Shiozawa MBC...................................................................105
Shiroma ME......................................................................... 90
Shuravin SMC......................................................................29
Sievert W..............................................................................96
Signorelli IV...........................................................................85
Silva A.................................................................................111
Silva AA................................................................................91
Silva AE................................................................................75
Silva AEB.21, 29, 30, 39, 40, 41, 44, 57, 72, 74, 80, 82, 86, 87, 88, 97, 98
Silva ALA..............................................................................47
Silva ANA......................................................................63, 104
Silva AWD.............................................................................49
Silva BG................................................................................57
Silva CA................................................................................64
Silva CNG...............................................................49, 65, 111
Silva CS................................................................................49
Silva DO...............................................................................31
Silva DS................................................................................77
Silva EC.................................... 62, 63, 78, 97, 104, 105, 112
Silva ELO..............................................................................53
Silva FA...............................................................................111
Silva Filho MTS...............................................................76, 88
Silva FL...............................................................................101
Silva G..................................................................................46
Silva GA................................................................................29

Silva GF...................37, 40, 48, 53, 61, 62, 63, 88, 89, 91, 94
Silva I....................................................................................49
Silva IAC...............................................................................57
Silva IC.................................................................................50
Silva ID.................................................................................41
Silva IS............................................................... 75, 72, 76, 78
Silva ISS.21, 29, 30, 40, 41, 44, 57, 72, 74, 80, 82, 86, 87, 88, 97, 98
Silva ITQ...............................................................................84
Silva J.........................................................................108, 109
Silva JM................................................................................57
Silva Junior RG.....................................................................35
Silva LC..........................................................................69, 88
Silva LCS..............................................................................29
Silva LD..........................................................................34, 89
Silva LDA................................................................49, 65, 111
Silva LK................................................................................78
Silva LM................................................................................24
Silva M..................................................................................85
Silva MAP.......................................................................65, 70
Silva MC.........................................................................24, 64
Silva MC...............................................................................38
Silva NCM........................... 40, 56, 60, 63, 77, 101, 111, 114
Silva R......................................................................18, 43, 46
Silva RA................................................................................45
Silva RCA.............................................................................62
Silva RCMA.....16, 22, 23, 47, 60, 63, 97, 103, 107, 112, 113
Silva RD................................................................................26
Silva RF................................. 16, 22, 23, 52, 47, 62, 112, 113
Silva RL................................................................................77
Silva RO..........................................................................26, 45
Silva TE........................................................ 24, 25, 38, 47, 64
Silva TM..........................................................................15, 33
Silva-Cunha M....................................................................114
Silva-Etto JMK......................................................................27
Silveira LVA...........................................................................40
Silveira N..............................................................................67
Silveira TR......................................................... 15, 17, 54, 57
Simo M...............................................................................61
Simes ACB.........................................................................81
Simon D...............................................................................41
Singer LR..............................................................................95
Siqueira ER....................................................................22, 53
Sirqueira E............................................................................50
Sirqueira EN.........................................................................49
Soares e Silva PE.............................................. 38, 47, 59, 64
Soares EC............................................................................56
Soares JAS...............................................................37, 55, 66
Soares JC.............................................................................71
SOARES MA.........................................................................25
Soares MC.............................................................55, 77, 108
Soares MCP................................................ 42, 61, 76, 78, 99
Soares MMS.........................................................................89
Soares SRP..........................................................................21
Sffe JAN.......................................................... 83, 90, 95, 96
Soffe JN................................................................................30
Soriano FG...........................................................................32
Sousa AOA...........................................................................74
Sousa AWP..........................................................................49
Sousa C........................................................................49, 111
Souto FJD......................................................................44, 93
Souza A................................................................................85
Souza ACM..........................................................................89
Souza AFM.........................................................................105
Souza AP..............................................................................31
Souza AW.............................................................................94
Souza DRS...............................................................47, 52, 62
Souza DTV.........................................................101, 108, 110
Souza EO.....................................................................86, 111
Souza FF........................................................................28, 85
Souza LH..............................................................................78
Souza LM.............................................................................73
Souza MAN..........................................................................80
Souza MS.............................................................................89
Souza NLS.....................................................................83, 95
Souza OSC..........................................................................99
Souza RO.............................................................................78
Souza TLM...........................................................................47
Souza V................................................................................18
Spelta GDC........................................................................109
Trindade LZ........................................................................109
Sperandio CR...............................................................63, 104
Spielmann LH.....................................................................104
Stahlschmidt FL...................................................................68
Stefano JT....................................... 19, 27, 32, 33, 41, 42, 69
Stift J.....................................................................................93
Strauss E .......................................................................15, 57
Stucchi RSB.............................................................32, 75, 98
Stuchi LP..............................................................................23
Suzuki CE.............................................................................88
Swenson ES.........................................................................96
Szutan LA........................................................................... 35
Taboada GF.......................................................................110
Tafarel JR............................................... 68, 95, 101, 108, 110
Tafarel Jr...............................................................................44
Takata SLK...........................................................................85
Tangerino GC.......................................................................98
Tangerino JC........................................................................98
Tao S.....................................................................................28
Tatiana Paula S.....................................................................32
Tavares MM..........................................................................85
Tavares N.............................................................................85
Tavares RCF.............................................................43, 82, 91
Teixeira AC.............................................................. 23, 28, 85
Teixeira MGA........................................................................87
Teixeira R..................................................... 34, 48, 88, 89, 92
Teixeira-Carvalho A...............................................................92

119
Tenaglia C.....................................................................73, 106
Tenani GD.................................................................47, 52, 62
Tenore SB.............................................................................30
Terra C......................................................................24, 35, 37
Terrabuio DRB........................................... 32, 43, 72, 98, 113
Tesser R................................................................................89
Theodoro C..........................................................................30
Theodoro CF......................................... 23, 49, 50, 53, 87, 95
Tiroli VO................................................. 94, 97, 104, 105, 113
Tobias JSP..........................................................................109
Toda KS................................................................................85
Toledo CF.................................................................76, 84, 88
Toledo PVM..........................................................................95
Tonon D................................................................................25
Torres DS........................................................................55, 56
Torres MM.................................................................33, 41, 42
Torrico CAC....................................................................71, 86
Tozzi CS..........................................................................75, 98
Tran A...................................................................................96
Trindade LZ........................................... 21, 30, 41, 44, 57, 97
Tuon F...................................................................................95
Tutores da Sociedade Brasileira de Hepatologia................34
Uehara S............................................... 30, 40, 72, 75, 97, 98
Uehara SN............................................................................29
Uehara SNO............................... 30, 74, 80,82, 86, 87, 88, 97
Uribe-Cruz C........................................................................15
Vale EPBM .........................................................................103
Vale EPBM....................................................... 60, 63, 97, 104
Valente P............................................................................105
Valle CA....................................................................39, 58, 60
Valle EA................................................................................56
Vallinoto ACR.................................................... 28, 40, 79, 81
Valois MV........................................................................30, 97
Varatharajalu R.....................................................................19
Varon-Puerta A.....................................................................90
Vasconcelos AC...................................................................26
Vasconcelos CEP.........................................................79, 110
Vasconcelos JBM...............................................................102
Vasconcelos JM...................................................................42
Vasconcelos LRS.................................................................22
Vasiliou V..............................................................................16
Vegh ET................................................................................16
Veiga Z.....................................................................24, 31, 37
Velame D............................................................................. 26
Vellasco C............................................................................33
Veloso VG.......................................................................25, 58
Vezozzo DCP.......................................................................27
Viana C.........................................................................46, 107
Viana MV..............................................................................36
Viana R.................................................................................51
Viana RA.........................................................................50, 51
Viana TCM..........................................................................101
Vianna P...............................................................................36
Victor L.....................................................................24, 31, 37
Vidigal PVT.....................................................................22, 67
Vieira AS...............................................................................33
Vieira C.........................................................................99, 111
Vieira GA..............................................................................45
Vieira ILV...............................................................................78
Vieira JJS........................................................................76, 78
Vieira MC........................................................................26, 68
Viella IL.................................................................................78
Vigani AG.......................................................................75, 98
Vijay S...................................................................................19
Vila Nova VS.........................................................................51
Vilarino ELA..........................................................................57
Vilela EG.............................................................................107
Vilela EGV.............................................................................32
Vilella-Nogueira CA........................................................39, 60
Villanova MG........................................................................85
Villela CA..............................................................................36
Villela-Nogueira C....................................................34, 37, 55
Villela-Nogueira CA.18, 30, 33, 34, 35, 43, 37, 54, 56, 58, 59, 67, 80, 94
Viola L...................................................................................90
Viso ATR.........................................................................75, 99
Vivaldini S.............................................................................84
Volpatto AL.............................................................62, 97, 104
Wahle RC...............................................................71, 86, 111
Waitzberg D..........................................................................41
Wajnsztajn S.................................................................73, 106
Wang S.................................................................................17
Wang X.................................................................................18
Wang XY...............................................................................16
Weirich J...............................................................................33
Weng S.................................................................................18
Weng SY...............................................................................16
Wildner LM............................................ 24, 25, 38, 47, 59, 64
Wolff FH..........................................................................21, 93
Yamashiro FS.................................. 37, 48, 61, 62, 63, 94, 91
Yang R..................................................................................96
Yin PD...................................................................................96
Yin XM..................................................................................19
Yuan Y..................................................................................84
Zabot GP............................................................................109
Zambrini H......................................................................88, 89
Zampier LG..........................................................................90
Zanaga LP......................................................................75, 98
Zaninotto ALC......................................................................79
Zanotelli ML........................................................................112
Zardo L.................................................................................67
Zauli DAG.......................................................................48, 92
Zevallos V.............................................................................16
Zhang H...............................................................................19
Zim MCA..............................................................................89
Zitelli PMY.................................................................28, 81, 99
Zollinger CC.............................................................24, 25, 61
Zuccari DAPC.......................................................................52

e!

Sociedade Br
de Hepatolog
desde 1967