BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)

Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar
iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula
(yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe
menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada
potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun
dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu
filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian
dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan
uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan
korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan

trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara
korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.1
2.1.2. Korpus Siliaris
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).
Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana
dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena
yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi
sebagai pembentuk akuos humor. 1

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris

2.1.3. Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit
lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini
memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah. 2

Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus
mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah.1

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior
adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi
medis.1

Gambar 2.4 Komposisi Akuos Humor

2.1.5. Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian
yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta
canalicullar).3
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga
meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).3

Gambar 2.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor

2.2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.2.1. Definisi
Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat
kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus
optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor
risiko yang penting disamping faktor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea
sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaukoma. Penurunan
perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan
gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi
sebagai faktor risiko. Namun, bagaimana faktor risiko tersebut saling
berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa
dijelaskan.1,3
2.2.2. Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang
utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun

diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%.

Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma
juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.1,3
Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang
yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat
dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.1,3
Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada
orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit
yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari
penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaukoma
tetap tidak terdeteksi.

Deteksi dan pengobatan dini pada glaukoma dapat

memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan
pengobatan di stadium lanjut.1,3
Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa
didapatkan insiden glaukoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan
sebagai glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan
tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan
glaukoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaukoma (2,6%).1,3
2.2.3. Faktor Risiko
Menurut American Academy of Ophthalmology, terdapat beberapa faktor
risiko glaukoma sudut terbuka primer, yaitu 1,2:
1.

Tekanan Intra Okular (TIO)

Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar , diketahui

bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal
yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang
penting pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita
glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO
dibawah 22 mmHg.
2.

Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang

Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer

sudut terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang

terpenting untuk diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka.
Pada kerusakan nervus optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan
pandang. Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow
up pasien glaukoma.
3.

Usia
Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma

meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu
lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial
Glaukoma Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering
terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.

4.

Ras Kulit Hitam

Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3-4 kali lebih besar
daripada ras lainnya. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada
ras kulit hitam daripada ras kulit putih.
5.

Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada

glaukoma primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali
lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit
tersebut.
6.

Faktor Risiko Lainnya

Beberapa kondisi seperti miopi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular,

dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma. Namun, keadaankeadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang
kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya.

2.2.4. Patogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular
pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.
Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman
penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.3
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik4:

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada

akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang

mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.4
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian
tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.1
2.2.5

Gejala Klinis 1,3

Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu penderita

datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.

Progresifitas lambat
Bilateral tapi tidak simetris
Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg)

Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio

glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan

2.2.6

fungsi berupa penciutan lapangan pandang

COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.

Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari

anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

2.2.6.1 Anamnesis
1. Susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir tidak adanya
gejala sampai stadium akhir sehingga sering menyebabkan telat
diagnosis dan penatalaksaan.
2. Pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan
pandang
3. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan
terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita.
4. Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke bagian
tengah (tunnel vision).
5. Riwayat keluarga menderita glaukoma

10

Gambar 2.6 Tunnel Vision

2.2.6.2 Pemeriksaanpada mata 1,3

-

Ketajaman visual (VA)

Terbaik dikoreksi jarak atau ketajaman visual dekat, atau keduanya, harus

diukur sebagai salah satu indikator integritas dari sistem penglihatan sentral.
-

Pupil
Penilaian

yang

cermat

terhadap

pupil

harus

dilakukan

untuk

mengungkapkan adanya cacat aferen relatif.

-

Tonometry
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan

pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata

seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 1021 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman.
Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :
1.

Digital (palpasi)

11

Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam
keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti
pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea ) dan tidak ada alat lain.
Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil
penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup
mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata,
hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan
keras. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan
secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut:
N: normal
N +1: agak tinggi
N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi
N -1: lebih rendah dari normal
N -2: lebih rendah lagi, dan seterusnya.
2.

Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan

permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya.
Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat
perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung
pada beban tonometer.
Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0,5%
1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau penderita
diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan hidungnya.
Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak

12

mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang
memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata
terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum
tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala
disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar)
terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap
beban, table menyediakan kolom tersendiri.
Tabel 2.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban

Angka skala
3,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
6,5
7,0
7,5
8,0
8,5
9,0
9,5
10,0

Tabel untuk tonometer Schiotz

Bobot beban
5,5 gram
7,5 gram
24,4
35,8
22,4
33,0
20,6
30,4
18,9
28,0
17,3
25,8
15,9
23,8
14,6
21,9
13,4
20,1
12,2
18,5
11,2
17,0
10,2
15,6
9,4
14,3
8,5
13,1
7,8
12,0
7,1
10,9

13

10 gram
50,6
46,9
43,4
40,2
37,2
34,4
31,8
29,4
27,2
25,1
23,1
21,3
19,6
18,0
16,5

Gambar 2.7 Alat Tonometer Schiotz

Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata

dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.
Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit
tiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.
3.

Tonometri Aplanasi
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra

okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan

permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan sama
besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk mengukur
tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea
rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann
jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam
mmHg tekanan bola mata.

14

Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral

rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm 3
sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti.
Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah slitlamp dengan sinar
biru, tonometer aplanasi, flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal
(tetrakai/pantokain).

2.8 Pemeriksaan tonometri Aplanasi

Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi

topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna
biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi
Goldmann. Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi
tepat pada penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan
10 mm kemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-lahan.
Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang
sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian
dalam.Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut
merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg.

Dengan tonometer aplanasi

tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap menderita glaukoma.

15

4.

Tonometri Non Kontak

Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan

sedikit udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai
membran penerima tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi,
karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai
oleh teknisi dan berguna dalam program penyaringan.

2.9 Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak

Pachymetry
Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat ketebalan dari

kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. Pachymetry dapat juga
digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.Dasar dari
pemeriksaan Pachymetry adalah tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat
bayangan benda tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca.
Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada
daerah tertentu.
Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada slitlamp,
kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser

16

sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua
kaca yang digeser. Baca pada skala pergeseran kaca.

2.10 Alat Pachymeter

Yang dinilai:
Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar.
Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata
depan.
-

Gonioscopy
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi

diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi
dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa
apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan cara
yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira tentang lebar
sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik mata depan
dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata. Ini
berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang
di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan
sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.

17

Gambar 2.11 Pemeriksaan Gonioskopy

Nilai:
Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea

dengan iris (sudut tertutup)

Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah

belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

Visual Field
Uji Konfrontasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan

pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan

pemeriksa.
Teknik:

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak

kira-kira 1 meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

18

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan,

sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak
yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai

terlihat oleh pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda

sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa

maupun pada pasien.

Nilai:
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan
pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang
pasien lebih sempit daripada pemeriksa.
-

Perimetri Goldman
Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi

sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan
demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan.
Dasarnya adalah
Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat
yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat
rangsangan tersebut.

19

Teknik

Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama

pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk
bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.

Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu

terletak pada bantalan dagu.

Sebelah mata ditutup.

Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata
adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm
didepanmata pasien.

Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral

( daerah terlihat) daerah fiksasi

Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat

pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka
pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.

Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.

Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi

melalui lobang pengintip.

Nilai

Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus,

dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat
saraf.

Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

20

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma,

karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang
lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.

Gambar 2.12 Pemeriksaan perimetri Goldman

Gambar 2.13 Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

-

Funduskopi

Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil
saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil saraf
optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi
Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya
pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik.
Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan
intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh

21

darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri
dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.
Pada glaukoma dapat terlihat:
-

Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang

konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 1.13 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri)

Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi

langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan

memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan
lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa
cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat
sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan
lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

22

Gambar 1.14 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :

Tes minum air ( Water Drinking Test)

Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama

24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap
15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap
glaukoma.

Uji Priskol
Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan

kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan

tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60, 90
menit jika kenaikan tekanan bola mata

11-13 mmHg mungkin menderita

glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.

Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua

minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

23

2.2.7

Tatalaksana
Pada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan

tekanan bola mata. Tekanan bola mata perlu diturunkan walaupun berada dalam
batas normal. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik.
Pengobatannya diantara lain adalah3,5:
1. Tetes mata setiap hari, dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang dikenal.
Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam sehari.
Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadang-kadang
tidak cukup. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk diminum.
2. Tablet diberikan bersama obat tetes mata.
3. Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan terapi laser.
Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan dilakukan sambil
berobat jalan.
4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.

2.2.8.1 Pengobatan Medis1,3,6

Supresi Pembentukan Akuos Humor

Penghambat Adrenergic Beta

Penghambat adrenergic Beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25
% dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan
preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini
adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran

24

jantung.

Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun

tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan
rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.

Apraklonidin
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan
pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin
memilii efek pada pembentukan akuos humor

Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat
alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik
apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 60 %. Asetazolamid
dapat diberikan peroral dalam dosis 125 250 mg sampai tiga kali sehari atau
sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan
secara intravena (500 mg).
Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor

Obat Parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada

jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin,
larutan ,5 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif.
Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang

25

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan
0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien
afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek
suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia, dan ahli anestesi harus diberitahu
sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus
juga

diberitahu

mengenai

kemungkinan

ablasio

retina.

Semua

obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mung-kin
mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi
serius.

Epinefrin
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk
vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis,
dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema
makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin
adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan
sudut kamera anterior sempit.
Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik

26

Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain
ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Midriatik, & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.

2.2.8.2 Terapi Bedah dan Laser

27

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghi-lang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan be-dah iridektomi perifer.
Walaupun lebih mudah dilaku-kan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer
secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik,
tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit
sebelum terjadi serangan pentupan sudut.
Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan
trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma
sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitianpenelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.
Bedah Drainase Glaukoma

28

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabe-kulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (mis., sklerotomi bibir posterior, sklerostomi terinal,
trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien
berikulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau
tindakan bedah lain yang meli-batkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan
anti-metabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil
risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak
membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya beres-pons terhadap
trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang
berkaitan dengan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma kongenital primer, yang tam-paknya terjadi sumbatan drainase humor
akueus di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

29

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan, yang paling mutakhir, terapi laser neodinium:YAG thermal
mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus
untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal
langsung ke prosesus siliaris. Semua tekinik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang
sulit diatasi.

2.2.9

Prognosis
Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan

pasien dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan
cakupan lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi,
dan efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga
memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis.3.
Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki
gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan
sudah dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan
kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan.
Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat
didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%.
Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien

30

yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas

lapangan pandang.5
2.2.10 Komplikasi
Tanpa

pengobatan

yang

adekuat,

glaukoma

sudut

terbuka

dapatberkembang secara perlahan, ITIO makin meningkat sehingga akhirnya

menimbulkan kebutaan total.1,3,6

BAB 3
PENUTUP

31

3.1.

Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering,

bersifat kronik dan bersifat progressive.

Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi

trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.

Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur

lebih dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan
Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid
topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit
vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi
vascular.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

oftalmologi.

Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.

Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf

mata dan bisa menyebabkan kebutaan.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak

dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.

DAFTAR PUSTAKA

32

American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma. 2011-2012; 85-102.

Allen MY, Higginbotham EJ. Primary Open-Angle Glaucoma, dalam

Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme. 2003; 153-160.

Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 212-223.

Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme. 2000; 23-51.

Fingeret, Murray. Optometric Clinical Practice Guideline Care Of The Patient

With Open Angle Glaucoma. St.Louis: Lundbergh Blvd. 2010.

Bell JA. Primary Open Angle Glaucoma. 2014. Retrieved on February 3 rd

2014. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1206147

33