FSIOLOGA

RESPIRATORIA

El pulmn es el rgano encargado de realizar el intercambio gaseoso. Su

funcin primordial es retirar oxgeno del aire para llevarlo a la sangre venosa y
eliminar anhdrido carbnico al exterior, pero tambin filtra materiales txicos para
que salgan de |a circulacin, metaboliza a determinados compuestos y hace las
veces de depsito de sangre.
Las funciones del aparato respiratorio podemos resumirlas en:
1.- Flujo areo: este flujo areo produce la ventilacin del pulmn.
2.- Intercambio gaseoso: este intercambio de oxgeno y dixido de carbono
se produce entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar.
3-Transporte de gases y depsito de sangre: el oxgeno y el dixido de
carbono son transportados por el torrente sanguneo a los tejidos. l pulmn
puede actuar como depsito de sangre debido a que es capaz de reducir su
resistencia vascular a medida que sus presiones vasculares aumentan, pudiendo
aumentar su volumen sanguneo con aumentos relativamente pequeos de la
presin pulmonar arterial o venosa, gracias a sus mecanismos de reclutamiento
(apertura de vasos que antes estaban cerrados) y distensin (aumento del calibr
de los vasos).
4.- Control de la ventilacin: la ventilacin se controla para adecuar a
perfusin y la ventilacin a las necesidades bioqumicas y particulares del
organismo.
5.- Regulacin cido-bsica: el pH puede modificarse mediante el control de
|a (presin parcial eje dixido de carbono.
6.- Regulacin d la temperatura corporal: la temperatura corporal se
mantiene principalmente por una prdida insensible de calor. Es as como la
temperatura se puede regular modificando la ventilacin.
7.- Metabolismo: los pulmones tienen una gran perfusin sangunea y, por
tanto, un gran nmero de clulas endoteliales. stas clulas captan y destruyen
hormonas, corno la Noradrenalina, las prostaglndinas y la 5- hidroxitriptamina.
Algunos compuestos exgenos tambin son captados y destruidos por el pulmn.
(Por ej. La anfetamina y la imipramina). l pulmn participa en la sntesis ce
protenas (colgeno y elastina en a armazn estructural del pulmn), IgA que es
secretada junto con e mucus bronquial, metabolismo de hidratos de carbono
(elaboracin de mucopolisacridos del mucus bronquial), sntesis de fosfolpidos
como la dipalmitoil lecitina que es componente del surfactante pulmonar.
8.- Excrecin y filtro: el dixido de carbono y algunos frmacos
(especialmente los administrados por va inhalatoria como los gases anestsicos)
se excretan por el pulmn. Tambin el pulmn filtra la sangre eliminando
pequeos trombos antes de que lleguen al encfalo o a otros rganos vitales.
9.- Actividad hormonal: ciertas hormonas (por ej. los esteroides) actan
sobre e| pulmn. La insulina aumenta (a utilizacin de la glucosa y la sntesis
proteica. La angiotensina II se produce en l pulmn a partir de la angiotensina I,
por la enzima convertidora de la angiotensina, que est en las clulas endoteliales
de los capilares. La lesin del tejido pulmonar libera prostaciclina PGI2, que inhibe
la agregacin plaquetaria.

El sistema respiratorio que permite el transporte de oxgeno desde la

atmsfera hasta los tejidos corporales, consta de dos partes fundamentales:
Un sistema de intercambio de gases que proporciona una extensa
rea de superficie para captar el oxgeno desde el ambiente y para liberar al
mismo el dixido de carbono. Esta funcin es realizada por l pulmn.
Un sistema de transporte que lleva el oxgeno desde el pulmn hasta
los tejidos y el dixido de carbono desde los tejidos hasta el pulmn. Esta
funcin la realiza el sistema cardiovascular.
El aparato respiratorio se divide en vas areas p respiratorias superiores e
inferiores. Vas respiratorias superiores: comprenden las cavidades oral y nasal,
faringe, laringe y trquea. Estas vas tienen una extensa rea de superficie,
abundante perfusin sangunea y su epitelio (epitelio respiratorio, cilndrico
pseudostratificado, ciliado) est recubierto por secrecin mucosa. En la nariz
estn la vibrisas que actan como filtro. Las vas respiratorias superiores tienen
como funcin calentar, humidificar y filtrar el aire d modo que resulte adecuado
para el intercambio gaseoso que se realiza en la parte distal de las vas
respiratorias inferiores. stas ltimas comprenden la parte inferior de la trquea,
los dos bronquios principales y los pulmones, estructuras que se localizan en el
interior de la cavidad torcica. Vas areas:
Las vas areas son una serie de tubos ramificados que se van estrechando
y acortando, hacindose ms numerosos a medida que penetran el pulmn. La
trquea se bifurca en los bronquios primitivos derecho e izquierdo, siendo el
derecho ms corto y ms vertical. stos a su vez se dividen en bronquios lobres
o lobulares (o secundarios) y luego segmentario o terciarios. Este proceso
continua hasta los bronquolos terminales, que son las vas areas ms pequeas
que no llegan a estar en comunicacin con los alvolos. Todos estos bronquios
constituyen las vas areas de conduccin, que llevan el aire inspirado hasta las
regiones del pulmn donde se realiza el intercambio gaseoso. Como las vas
areas de conduccin no contienen alvolos y, por lo tanto no participan
ellas mismas en el intercambio gaseoso, constituyen el espacio muerto
anatmico cuyo volumen es de alrededor de 150 ml, (Este espacio incluye nariz y
boca, faringe, laringe, trquea, bronquios y bronquolos hasta los bronquolos
terminales, incluyendo stos).
Los bronquolos terminales se dividen en bronquolos respiratorios, de cuyas
paredes brotan algunos alvolos ocasionales. Por ltimo, estn los conductos
alveolares que se hallan rodeados por completo por alvolos. Esta regin alveolar
del pulmn donde tiene lugar el intercambio gaseoso se conoce como zona
respiratoria. El acino comprende los bronquolos respiratorios, los conductos
alveolares y los alvolos correspondientes.
De los 23 divisiones desde la trquea, las 16 primeras corresponden a !a
zona de conduccin. Desde la 17 a la 23 son zona de transicin y respiratoria, es
decir desde los bronquolos respiratorios.

Estructura microscpica, de las vas respiratorias:

-Trquea: cartlago en forma de C de tipo hialino, epitelio respiratorio alto y
membrana basal gruesa. Lmina propia con banda fibromuscular de tejido
elstico.
-Bronquios principales y secundarios: epitelio ms bajo con menos clulas
caliciformes productoras de mucus. Capa discontinua de msculo liso y cartlago
como placas planas discontinuas.
-Bronquios terciarios: lmina propia fina y elstica, rodeada completamente
de msculo liso. Glndulas submucosas escasas.
-Bronquolos: epitelio cuboide y ciliado, con clulas claras no ciliadas que
segregan lquido proteinceo. No contienen cartlago ni glndulas en la
submucosa. Capa de msculo liso es prominente permitiendo un control eficaz de
lo, resistencia al flujo areo.
-Bronquolos respiratorios: epitelio cuboide ciliado rodeado de msculo liso.
Clulas claras y algunos alvolos en las paredes.
-Conductos alveolares: anillos de msculo liso, colgeno y fibras elsticas.
Se abren hacia dos o tres' sacos alveolares que a su vez se abren hacia varios
alvolos; hay presencia de alvolos en sus paredes.
-Alvolos: fondo de saco ciego terminal en la va respiratoria. La mayora se
abren a los sacos alveolares. Es posible la comunicacin entre alvolos
adyacentes por medio de perforaciones de la pared alveolar llamadas poros de
Kohn. Estn revestidos por neumocitos de tipo I y II que se sitan sobre una
membrana basal. Los neumocitos de tipo I son estructurales, mientras que los de
tipo II producen surfactante.
Neumocitos de tipo I:
Son muy delgados para facilitar la difusin gaseosa; contienen un ncleo
aplanado y escasas mitocondrias. Constituyen hasta el 40% de la poblacin
celular del alveolo y el 90% de la superficie de tapizado ce la pared alveolar.
Neumocitos de tipo II:
Son clulas redondeadas con ncleo tambin redondeado; su citoplasma es
rico en mitocondrias y retculo endoplasmtico y, en su superficie expuesta hay
microvellosidades. Constituyen el 60% de la poblacin celular alveolar y el B-0%
de la superficie de tapizado de la pared alveolar. Producen el surfactante
pulmonar. Este ultimo contiene un fosfolpido importante (dipalmitoil
fosfatidilcolina = DPC). El surfactante tiene la propiedad de disminuir la
tensin superficial en proporcin a su concentracin en la superficie. La tensin
superficial es la fuerza (en dinas) que acta q travs de una lnea de 1 cm. de
largo en la superficie de un lquido. sta tensin se debe a que las fuerzas
entre las molculas del lquido son mucho ms intensas que las que se ejercen
entre el lquido y el gas, de modo que la superficie del lquido se torna lo ms
pequea posible. Se produce relativamente tarde en la vida fetal.
Macrfagos alveolares: se derivan de los monocitos circulantes en sangre.
Se sitan sobre el revestimiento superficial alveolar o Sobre el tejido septal
alveolar. Fagocitan los materiales extraos y las bacterias; se transportan hacia
arriba por las vas respiratorias por eliminacin mucociliar.

La capacidad contrctil va desde los bronquios hasta el conducto alveolar,

siendo especialmente importante a nivel de los bronquiales.
Interfase hematoqaseosa:
El oxgeno y el anhdrido carbnico se desplazan entre l air y la sangr por
difusin simple, es decir desde un sitio d alta presin parcial hacia otro de baja
presin parcial.
La ley de difusin de Fick dice que la cantidad de gas qu atraviesa una
membrana de tejido es directamente proporcional a la superficie de la membrana
e inversamente proporcional a su espesor. La barrera hematogaseosa posee una
delgadez extraordinaria (grosor medio de la membrana alvolo-capilar es 0,4 um.)
y su superficie es de 50 a 100 mt2 (casi el tamao de una cancha de tenis). En
consecuencia, est en ptimas condiciones para cumplir su funcin de intercambio
gaseoso. Cmo es posible que haya una superficie tan enorme dentro de una
cavidad tan limitada como la torcica? Esto sucede porque los pequeos vasos
sanguneos envuelven a una multitud de minsculos sacos llamados alvolos, que
son poligonales y no esfricos. l pulmn humano contiene alrededor de 300
millones de alvolos (50 a 400 millones en cada pulmn), cada uno de los cuales
mide alrededor de 1/3 de mm de dimetro. (Si fuesen esferas tendran una
superficie total de 85 mt2, pero con un volumen de apenas 4 Its.) Por lo tanto, el
pulmn al fraccionarse en millones de unidades genera esta superficie de difusin
tan grande. (Si fuera una sola esfera del mismo volumen, s|o ofrecera una
superficie interna de 0,01 mt2).
El gas llega a uno de los lados de la interfase hematogaseosa por las vas
areas y la sangr llega al otro lado por los vasos sanguneos.

Volmenes pulmonares:
Durante la respiracin normal, el volumen pulmonar oscila entre la inspiracin
y la espiracin. El volumen total que se inhala y exhala se conoce como Volumen
Corriente (VC). Si realizamos una inspiracin mxima, seguida de una espiracin
mxima
obtenemos
la
Capacidad
Vital
que
corresponde
al
volumen espirado en este caso. Sin embargo, despus de una espiracin forzada
queda aire en el pulmn, correspondiendo este volumen al Volumen Residual. El
volumen de gas que permanece en el pulmn despus de una espiracin normal
(no forzada), es la Capacidad Residual Funcional (CRF) que corresponde al
volumen residual sumado a la diferencia entre la espiracin normal y la espiracin
mxima. En la respiracin silenciosa tras espirar el volumen corriente:
- La presin en el exterior del trax es igual a la del inferior de los alvolos (es
decir, presin atmosfrica).

- Las fuerzas elsticas que tienden a colapsar el pulmn estn equilibradas con
el retorno elstico que tiende a expandir el trax.
- Se crea as una presin subatmosfrica (negativa) en el espacio intrapleural. El
volumen pulmonar en esta situacin se conoce como Capacidad Residual
Funciona!.
La medicin de los volmenes pulmonares se realiza principalmente a travs de 4
mtodos:
- Espirometra
- Eliminacin de nitrgeno
- Dilucin con helio
\
- Pletismografa
CUADRO: Descripcin de volmenes y capacidades pulmonares.
Ventilacin:
Ventilacin es el flujo de aire hacia el interior y hacia e! exterior del aparato
respiratorio (lo que habitualmente conocemos como respiracin); fisiolgicamente,
se define como la cantidad de aire inspirado y espirado en un determinado espacio
de tiempo. No todo el aire inspirado llega a los alvolos; cierta cantidad se queda
en la trquea y otras vas de conduccin. Por lo tanto Hay dos valores a considerar
en la ventilacin:
1.- La ventilacin por minuto, que es la cantidad total de aire que penetra en las
vas respiratorias, a travs de la nariz y boca en un minuto, (volumen minuto o
ventilacin total)
2.- La ventilacin alveolar por minuto, que es la cantidad de aire que llega a los
alvolos en un minuto.
Si un sujeto con un volumen corriente de 500 ml. realiza 12 inspiraciones por
minuto, l volumen espirado por minuto (ventilacin por minuto) es de
500x12=6000 ml/min.
Ve = Ventilacin por minuto
Vt = volumen inhalado en una inspiracin (aprox. 500 ml en respiracin
silenciosa)
f = frecuencia respiratoria
Ve= Vt x f
La ventilacin alveolar por minuto (Va) es el volumen de aire fresco que llega a los
alvolos en un minuto.

Sabiendo que la ventilacin alveolar es la cantidad de aire inspirado que llega a

los a|vo|os y conociendo el concepto de espacio muerto anatmico, podemos
afirmar que, para una inspiracin:
Va = Vt - Vd
Vd = volumen del espacio muerto anatmico
Entonces en un minuto, Va = (Vt - Vd) x f
Espacio muerto anatmico y espacio muerto fisiolgico:
Va hemos definido el espacio muerto anatmico que corresponde a toda la zona
de conduccin: nariz y boca, faringe, laringe, trquea, bronquios y bronquiales
hasta los bronquolos terminales. El volumen de este espacio es de alrededor de
150 ml. o 2 ml/kilo de peso corporal. Este volumen vara en funcin del sujeto y
tambin se incrementa con el aumento de la inspiracin, ya que la mayor
expansin de los pulmones alarga y ensancha las vas areas de conduccin.
Espacio muerte fisiolgico: Sucede que en el pulmn algunas reas reciben
menos ventilacin que otras y, a su vez algunas reas reciben menos flujo
sanguneo que otras. En ambas situaciones la ventilacin no se corresponde con
la perfusin y no se produce un intercambio gaseoso eficaz. Si un rea del pulmn
no se perfunde, la ventilacin se desperdicia; el volumen se conoce como espacio
muerto alveolar. El espacio muerto fisiolgico es una medida funcional; es la suma
del volumen del espacio muerto anatmico (el de la zona de conduccin) y el
volumen de todas las reas no funcionantes de la zona respiratoria (espacio
muerto alveolar).
En una persona normal y sana, los espacios muertos anatmico y fisiolgico
son casi iguales, ya que el espacio muerto alveolar es muy pequeo (< 5 ml.),
pero en caso de enfermedad este espacio aumenta.
Mecnica de la ventilacin:
La mecnica de la respiracin se refiere a las fuerzas que mueven al pulmn y a la
pared torcica, as como las resistencias que deben superar.
-Msculos de la respiracin:
INSPIRACIN: el msculo inspiratorio ms importante es el diafragma. Est
inervado por los nervios frnicos desde los segmentos cervicales 3, 4 y 5. Al
contraerse este msculo, el contenido abdominal se desplaza hacia abajo y
delante de modo que el dimetro vertical de la caja torcica aumenta; adems los
bordes de las costillas se levantan y se desplazan hacia fuera, haciendo que
tambin aumente el dimetro transverso y anteroposterior del trax.
En la respiracin normal en reposo el nivel del diafragma excursiona alrededor
de 1 cm., pero durante la inspiracin y la espiracin forzadas puede llegar a 10

cm. en total. Si el diafragma sufre parlisis, se desplaza hacia arriba y no hacia

abajo durante la inspiracin, porque la presin intratorcica desciende; esto se
conoce como movimiento paradjico. Los msculos intercostales externos (y
medios) unen las costillas adyacentes y por su posicin hacia abajo y adelante, al
contraerse traccionan las costillas hacia arriba y adelante como en asa de balde,
acrecentando los dimetros anteroposterior y lateral del trax. Estos msculos
intercostales son inervados por los nervios intercostales que nacen de la mdula
espinal en el nivel correspondiente. La parlisis exclusiva de los msculos
intercostales no incide mayormente en la respiracin debido a la gran eficacia del
msculo diafragma. Los msculos accesorios de la inspiracin son los escalenos
(que elevan las 2 primeras costillas) y ECM (elevan al esternn y clavcula).
ESPIRACIN; Durante la respiracin en reposo la espiracin se realiza en forma
pasiva. Como el pulmn y la pared torcica son elsticos, tienden a recuperar su
posicin de equilibrio despus de cumplirse su expansin activa durante la
inspiracin. La espiracin se hace activa (es decir con actividad muscular) durante
el ejercicio y la hiperventilacin voluntaria, as como en la fonacin. Los msculos
espiratorios ms importantes son los de la pared abdominal que comprenden los
rectos anteriores, los oblicuos mayores y menores y el transverso abdominal. Al
contraerse estos msculos la presin intraabdominal aumenta y el diafragma es
empujado hacia arriba. Tambin estos msculos se contraen con mucha energa
en la tos, el vmito y el pujo. Los msculos intercostales internos contribuyen a la
espiracin activa traccionando las costillas hacia abajo y adentro (en mango de
bombeo), reduciendo as el volumen torcico. Adems al contraerse fijan los
espacios intercostales impidiendo que se abulten hacia afuera en la espiracin
forzada.
Propiedades elsticas del pulmn:
Si realizamos una curva de presin y volumen pulmonar durante la inflacin y
deflacin del pulmn, observaremos que las dos curvas difieren y no son lineales.
Cuando la presin intrapleural disminuye por debajo de la presin atmosfrica el
pulmn se dilata y el volumen aumenta, lo que ocurre por la expansin de la caja
torcica. Durante la deflacin el volumen pulmonar es mayor que durante |a
inflacin, para cualquier presin en particular. Este comportamiento, que hace que
sea diferente la curva de insuflacin y deflacin del pulmn, se conoce como
histresis.
En ausencia de toda presin que tienda a dilatar el pulmn, ste siempre
contiene una cierta cantidad de aire en su interior. De hecho, aunque la presin en
torno al pulmn se eleve por sobre la atmosfrica, poco aire adicional llega a salir

ya que las pequeas vas areas se cierran y atrapan el gas que se encuentra en
los alvolos. (Este cierre de la va area ocurre a volmenes cada vez ms
grandes a medida que avanza la edad, pero tambin a causa de ciertas
enfermedades pulmonares).
Distensibilidad: corresponde al cambio volumtrico por unidad de cambio de
presin es decir la inclinacin de la curva de presin-volumen. El pulmn es muy
distensible en la gama de valores normales de presin expansiva (alrededor de -2
a -10 cm de agua). La distensibilidad del pulmn humano es de aproximadamente
200 ml/cm de agua. Sin embargo a presiones expansivas altas el pulmn se
rigidiza y su distensibilidad disminuye (la curva se hace menos inclinada). La
distensibilidad disminuye un poco si la presin venosa pulmonar aumenta y el
pulmn se ingurgita de sangre. El edema alveolar hace tambin que la
distensibilidad disminuya porque obstaculiza la insuflacin de algunos alvolos.
Las enfermedades que producen fibrosis pulmonar reducen la distensibiiidad.
El comportamiento elstico del pulmn, es decir su tendencia a recuperar su
volumen de reposo despus de haber sido distendido, se debe en gran parte al
tejido elstico del mismo. Las fibras elsticas y colgenas se hallan
distribuidas en las paredes alveolares y alrededor de los vasos y bronquios. Es
probable que el comportamiento elstico del pulmn se relacione menos con la
elongacin simple de sus fibras que con su disposicin geomtrica, (semejante a
la media de nylon, muy distensible por la forma en que est tejida, a pesar de que
sera imposible estirar cada una de sus fibras por separado). Los cambios en la
retraccin elstica del pulmn producidos con la senilidad o la enfermedad se
deberan a alteracin del tejido elstico.
Tensin superficial:
Otro factor muy importante del comportamiento presin-volumen del pulmn es la
tensin superficial de la pelcula de lquido que tapiza a los alvolos. Ya nos
referimos a ella sealando que la superficie del lquido se hace lo ms pequea
posible por las fuerzas entre sus molculas al existir una interfase aire-lquido.
Este comportamiento se observa fcilmente en las burbujas de jabn, en que las
superficies interna y externa de la burbuja se contraen todo lo posible formando
una esfera, que es la superficie mnima para un volumen dado. Se ha demostrado
experimentalmente que al llenar el pulmn con solucin fisiolgica en vez de aire,
ste es mucho ms distensible, de modo que la tensin superficial (fuerzas que
desaparecen con la solucin fisiolgica) contribuye en gran medida a la fuerza de
retraccin esttica del pulmn. Se descubri tambin que las burbujas areas de
la espuma salida de pulmones de animales expuestos a gases nocivos tienen una

estabilidad extraordinaria; esto indicaba que la tensin superficial era muy baja, y
en base a estas observaciones se logr descubrir el surfactante pulmonar. ste es
producido por los neumocitos tipo II y uno de sus constituyentes principales es la
dipalmitoil lecitina, fosfolpido que se elabora y secreta en el pulmn.
Qu ventajas fisiolgicas ofrece el surfactante pulmonar? En primer lugar la baja
tensin superficial en los alvolos que hace que el pulmn sea ms distensible y
por lo tanto disminuya el trabajo necesario para dilatarlo con cada respiracin. En
segundo lugar la baja tensin superficial favorece la estabilidad de los alvolos.
Como la presin que generan las fuerzas superficiales en una burbuja es
inversamente proporcional al radio de esta, si la tensin superficial es la misma, se
genera ms presin en una burbuja ms pequea que en una ms grande. En el
pulmn se ha demostrado que las superficies pequeas tambin tienen una
tensin superficial pequea, de modo que se reduce la tendencia a que los
pequeos alvolos descarguen su contenido dentro de los alveolos ms grandes.
Una tercera funcin del surfactante es contribuir a mantener secos a los alvolos,
ya que las fuerzas de tensin superficial al mismo tiempo que tienden a colapsar a
los alvolos tienden a absorber lquido desde los capilares hacia los espacios
alveolares; entonces al disminuir estas fuerzas gracias al surfactante se evita la
transudacin de lquido.
Qu sucede entonces ante la falta de surfactante? Los pulmones seran rgidos
(escasa distensibilidad), con reas de atelectasia y alvolos ocupados con
transudado. Esto corresponde al cuadro patolgico del "sndrome de dificultad
respiratoria del recin nacido".
Interdependencia: Se ha descrito otro mecanismo que contribuira a estabilizar los
alvolos del pulmn. Sucede que todos los alvolos, excepto los que estn en
contacto con la superficie pleural, se encuentran rodeados por otros alvolos y,
por lo tanto, se sostienen mutuamente. En estructuras de este tipo en que existen
muchas conexiones recprocas, se contrarresta toda tendencia de un grupo de
unidades a aumentar o disminuir de volumen en relacin con el resto de la
estructura. En particular, si un grupo de alvolos tiende a colapsarse, se
desarrollan grandes fuerzas expansivas que inciden sobre ellos dado que el
parnquima circundante se expande. Se han realizado mediciones que
demuestran que en una porcin de tejido pulmonar colapsado se desarrollan
fuerzas expansivas de asombrosa magnitud a medida que el pulmn circundante
se dilata. Este apoyo que las unidades circundantes se ofrecen recprocamente se
llama "interdependencia" y guarda relacin con el desarrollo de bajas presiones
en torno a los grandes vasos sanguneos y vas areas a medida que el pulmn

se distiende. En este caso el hecho de que los vasos sanguneos, que son
relativamente rgidos, no se distiendan en la misma medida que el parnquima
circundante constituye la causa por la cual se desarrollan estas bajas presiones
perivasculares. Es as como la interdependencia jugara un rol importante en la
prevencin de la atelectasia y en la abertura de reas que se colapsaron por
algn motivo.
Diferencias regionales de la ventilacin:
La presin intrapleural es menos negativa en la base que en el vrtice del
pulmn, esto probablemente por el peso del pulmn. Como todo lo que est
sostenido, el pulmn requiere una presin ms grande por debajo que por
encima para equilibrar las fuerzas de su peso; es as como cerca de la base la
presin es mayor (menos negativa) que en el vrtice. Como la presin expansiva
en la base es pequea, esta regin tiene un volumen de repos pequeo, sin
embargo se expande bien durante la inspiracin. El vrtice del pulmn, por e!
contrario, posee una gran presin expansiva y un gran volumen de reposo,
experimentando un pequeo cambio de volumen durante la inspiracin.
Al hablar de diferencias regionales de !a ventilacin, entendemos el cambio
volumtrico por unidad de volumen en reposo. La base pulmonar experimenta un
cambio volumtrico ms grande y posee un volumen de reposo ms pequeo que
el vrtice, por lo que su ventilacin es mayor. Hay que hacer notar la paradoja de
que la base, que est relativamente poco expandida en relacin al vrtice, se
ventila mejor que este ultimo. En condiciones patolgicas, por ejemplo cuando los
volmenes pulmonares son bajos, se produce un cambio notable en la distribucin
de la ventilacin. En esta situacin las presiones intrapleurales son menos
negativas y la presin en la base hasta excede la presin atmosfrica, por lo que |
a base pulmonar experimenta compresin y no expansin, mientras l vrtice
pulmonar se ventila mejor; slo podr ventilar la base cuando la
presin intrapleural a este nivel descienda por debajo de la presin
atmosfrica.
Propiedades elsticas de la pared torcica.
As como el pulmn es elstico, la caja torcica tambin lo es. Si introducimos
aire en el espacio pleural, de modo que su presin ascienda hasta igualarse con la
atmosfrica, el pulmn se colapsa y la pared torcica se ensancha. Esto revela
que, en condiciones de equilibrio, la pared torcica se halla traccionada hacia
adentro, mientras que el pulmn lo est hacia fuera, de modo que las fuerzas se
equilibran mutuamente. Sabemos que en |a capacidad residual funcional (CRF), la
presin de relajacin del pulmn y de la pared torcica es igual a la atmosfrica.
En efecto, la CRF es el volumen en que el retroceso elstico del pulmn es
equilibrado por la tendencia normal de la pared torcica a ensancharse.

Resistencia de las vas areas:

Al estudiar la circulacin de aire en los tubos se diferencian dos tipos de flujo:
laminar y turbulento. El primero es un flujo lento en que las lneas de la corriente
pueden ser paralelas a los lados del tubo en todas sus partes. A medida que el
flujo se acelera, se genera inestabilidad, especialmente en las ramificaciones;
entonces las lneas de corriente se separan de la pared y se originan remolinos
locales. Cuando el flujo es aun ms rpido, las lneas de corriente se desorganizan
por completo y se llama turbulencia.
Las caractersticas de presin y de flujo en el flujo laminar fueron descritas por
el mdico francs Poiseuille. En estas frmulas se demuestra la importancia del radio
del tubo, ya que si ste se reduce a la mitad la resistencia aumenta 16 veces.
Sin embargo duplicando la longitud, la resistencia slo se duplica.
Sin embargo en el pulmn, el principal sitio de resistencia est en los bronquios
de mediano tamao y las vas areas ms pequeas aportan una resistencia
relativamente escasa, a diferencia de lo que se crea anteriormente. La mayor
parte de la cada de presin ocurre en las vas areas hasta la sptima generacin y
menos del 20% es atribuible a las vas areas; de menos de 2 mm de dimetro;
esta aparente paradoja es debida a la enorme cantidad de vas areas pequeas
que existen. El hecho de que estas vas areas pequeas aporten una resistencia
tan escasa es importante para detectar las enfermedades incipientes de las vas
areas, ya que constituiran una "zona silenciosa" en que puede haber
considerable enfermedad antes de ser captadas anormalidades en las mediciones
habituales de la resistencia. En un sistema de tubos tan complicado como el rbol
bronquial, con sus mltiples ramificaciones, cambios de calibre y superficies
irregulares en sus paredes, es difcil aplicar los principios de la fsica para sus
flujos. Para que ocurra un flujo laminar es importante la entrada del tubo y, si hay
remolinos en una ramificacin ms alta la perturbacin se propaga hacia abajo
hasta desaparecer. Por lo tanto, en el pulmn es probable que ocurra un flujo laminar
puro slo en las vas areas muy pequeas (donde los nmeros de Reynold son
muy bajos, aprox. 1 en los bronquolos terminales). En la mayor parte del rbol
bronquial el flujo es transicional, mientras que puede ocurrir turbulencia
verdadera en la trquea, especialmente durante el ejercicio, cuando las
velocidades son grandes.
Numero de Rey nold: Re = 2rvd
r = radio
n
v = velocidad media
d= densidad
n= viscosidad
De este nmero depende en gran parte el tipo de flujo.

El volumen pulmonar influye mucho en la resistencia de las vas areas. A

medida que el volumen del pulmn disminuye la resistencia de las vas areas
aumenta con rapidez. Los bronquios se hallan sostenidos por la accin tensora del
tejido pulmonar circundante y su calibre aumenta a medida que el pulmn le expande. A
volmenes pulmonares muy pequeos las vas areas se cierran por completo, en
especial en la base del pulmn, donde Ia expansin de esta no es tan buena. Por
este motivo los pacientes que tienen resistencia aumentada de las vas areas
muchas veces respiran con volmenes pulmonares grandes para reducir mejor la
resistencia de sus vas areas.
La contraccin del msculo liso bronquial estrecha a las vas areas y
aumenta su resistencia. Esto puede suceder en forma refleja por estimulacin de
los receptores de la trquea y grandes bronquios, por irritantes como el humo del
cigarrillo. La inervacin motora est a cargo del nervio vago. El tono del msculo
liso se halla bajo el gobierno del sistema nervioso autnomo. La estimulacin del
simptico produce broncodilatacin, al igual que las drogas isoproterenol,
adrenalina y noradrenalina. La actividad parasimptica origina broncoconstriccin,
lo mismo que la acetilcolina. Una cada en la Pco2 en el gas alveolar provoca un
incremento en la resistencia de las vas areas, aparentemente como resultado de
una accin directa sobre el msculo liso bronquiolar.
.
Presiones durante el ciclo respiratorio:
Antes de iniciarse la inspiracin, la presin intrapleural es de -5 cm de H2O a
causa de la retraccin elstica del pulmn. La presin alveolar es cero
(atmosfrica) porque, al no haber flujo areo, tampoco hay cada de presin a lo
largo de las vas areas. Para que ocurra el flujo inspiratorio la presin intralveolar
desciende, estableciendo as la presin propulsora. En efecto, la magnitud de este
descenso depende del ndice de flujo y de la resistencia de la va area. En
personas normales, el cambio de la presin alveolar slo llega a 1 cm. de H2O
aproximadamente, pero en pacientes con obstruccin de la va area puede ser
muchas veces mayor.
La presin intrapleural desciende durante la inspiracin por dos motivos:
primero, a medida que el pulmn se expande, la retraccin elstica de ste
aumenta. Segundo, la cada de presin a lo largo de las vas areas produce un
descenso adicional de la presin intrapleural.
Durante la espiracin ocurren cambios similares. Ahora la presin intrapleural
es menos negativa de lo que sera si ri hubiera resistencia de las vas areas,
porque la presin alveolar es positiva. En la espiracin forzada la presin
intrapleural asciende por encima de cero.

Esquema de presin durante el ciclo respiratorio.