Universidad Autnoma de Nuevo Len

Facultad de Psicologa
Neuropsicologa Geritrica

Trabajo: Neuropsicologa del Envejecimiento

Profesora: Xchitl Ortiz

Alumno: Diego Ramrez Gonzlez

Matrcula: 1561628

Semestre: 9no

Perodo: Agosto-Diciembre 2016

Grupo: 001 Saln: 217

Fecha: 16 de Noviembre del 2016

Introduccin
La cognicin es el conjunto de procesos neuropsicolgicos que tienen como
funcin el representar el mundo exterior e interior y el almacenar y manipular
informacin. El ser humano se caracteriza por tener un procesamiento cognitivo
complejo, el cual le ha permitido no slo su adaptacin y supervivencia en distintos
entornos, sino tambin el crear obras de arte estticas y originales, hacer filosofa
y argumentos lgicos, adquirir conocimiento cientfico de la realidad, crear
tecnologas avanzadas y lenguajes y estructuras sociales de alta complejidad.
Ninguno de estos logros ha sido observado en alguna otra especie. Todo esto
pone en perspectiva lo importante que es nuestra neurocognicin en nuestras
vidas. Pero la cognicin, al igual que cualquier otro proceso corporal, puede
alterarse por diversas causas.
Qu sucede con el ser humano cuando pierde su funcionamiento cognitivo
normal, cuando pierde o se altera su percepcin, su memoria, su lenguaje y su
razonamiento? Sabemos que las personas con enfermedades y alteraciones
cerebrales se ven afectadas cognitivamente, y como resultado sus vidas y las de
sus

seres

queridos

se

ven

afectadas

de

forma

negativa,

veces

permanentemente.
Muchas de las causas del dao o alteracin cerebral son prevenibles, como en el
caso de los traumatismos y accidentes cerebrovasculares, y en otros casos la
prevalencia e incidencia de la enfermedad se mantiene constante, como en el
caso de trastornos psiquitricos como la esquizofrenia, el autismo, entre otros. Sin
embargo, no todas las enfermedades del cerebro son prevenibles, debido a que
tienen una causa gentica, ni su prevalencia estable.
Nuestra cognicin nos ha permitido alargar nuestra esperanza de vida, lo que ha
trado la consecuencia lamentable e irnica de un incremento en la prevalencia e
incidencia de

las enfermedades neurodegenerativas que surgen en la ltima

etapa de nuestras vidas, la vejez. Estas enfermedades traen consigo importantes

cambios neurocognitivos y en la funcionalidad de las personas en sus actividades
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bsicas, recreativas, sociales y laborales, los cuales no son propios del

envejecimiento normal, sino que son patolgicos (Jurado, Matar & Pueyo, 2014)
Tienen una relevancia en especial, no slo por el incremento en la esperanza de
vida, sino tambin porque se estima que la poblacin de adultos mayores ser
mucho mayor en un futuro cercano, lo cual incrementar el porcentaje de
personas con estas enfermedades (Partida-Bush, 2006; Butcher, Mineka & Hooley,
2013). Aunque estas enfermedades no son curables, pueden ser tratadas, su
progresin enlentecida y sus consecuencias disminuidas si son detectadas a
tiempo.
El desconocimiento y la falta de profesionales y acadmicos trabajando en el rea
de la gerontologa y las enfermedades neurodegenerativas son algunos de los
obstculos que deben superarse para poder tratar esta condicin efectivamente,
detectarla a tiempo y afrontar la problemtica del incremento de su prevalencia e
incidencia. Es por eso que en este trabajo, con el aprendizaje del tema como fin,
hablaremos sobrelas caractersticas y mecanismos asociados al envejecimiento
normal, la enfermedad de Alzheimer, la cual es la enfermedad neurodegenerativa
con mayor prevalencia, y por ultimo concluiremos con una propuesta de
evaluacin neuropsicolgica para el diagnstico de la Demencia tipo Alzheimer.
Envejecimiento Normal
El ser humano desde su concepcin hasta su muerte est en un proceso continuo
de cambios. La ltima etapa de la vida, es la vejez o la adultez tarda, como
actualmente se le llama, la cual comienza a partir de los 65 aos y dura hasta la
muerte del sujeto. Esta etapa est caracterizada por cambios biolgicos, como en
los sistemas nervioso, sexual, sensoriales, motores, respiratorio, entre otros, y
sociales, como es la jubilacin, el tener nietos, la muerte del cnyuge, etc. Estos
son cambios normales que no afectan la funcionalidad del sujeto. Esta etapa
tambin tiene enfermedades que podran decirse son propias de esta, las
enfermedades neurodegenerativas y los trastornos demenciales, ya que su
presentacin en etapas previas es mucho menor. Estos cambios son patolgicos.

El envejecimiento normal son todos los cambios de la adultez tarda que presenta
la mayora de esta poblacin (Jurado, Matar & Pueyo, 2014) y estos no suelen
afectar la funcionalidad de las personas.
Para entender la patologa tambin se debe de entender la normalidad. De lo
contrario no podremos distinguir los cambios normales y patolgicos, ya que estos
ltimos suelen darse en reas en las cuales hay cambios normales. Los cambios
patolgicos son de mayor severidad que los normales. Tambin es importante que
la poblacin general entienda la diferencia entre estos dos tipos de cambio, ya que
el tratamiento de sntomas patolgicos puede no buscarse debido a que se piensa
que estos son normales en esta etapa. Es por esto que tenemos que hablar de
este tema antes de la patologa.
En el envejecimiento normal hay cambios en el sistema nervioso central, como en
el volumen de la substancia gris y blanca del cerebro, en especial de la corteza
temporal y frontal (Jurado, Matar & Pueyo, 2014). Esto ocurre aun en ausencia
de enfermedades neurodegenerativas o de lesiones provocadas por micro-infartos
(Gluck, Mercado & Myers, 2013). Los cambios cerebrales coinciden con los
cambios cognitivos que se observan en esta poblacin. El principal hallazgo es
que la velocidad del procesamiento disminuye (Salthouse, 2006), probablemente
por la prdida de volumen de los tejidos antes mencionados. Esta disminucin de
la velocidad del procesamiento se ha observado comparando la ejecucin entre
grupos de edades en tareas simples que slo contienen carga perceptual y motora
pero no ejecutiva, debido a que esta ltima es muy variable entre sujetos de una
misma edad mientras que las otras no.
En la corteza prefrontal se observa una importante reduccin de volumen debido a
la perdida de dendritas y por lo tanto de conexiones entre neuronas. Esta prdida
explica el segundo patrn que se ha observado en el envejecimiento normal, el
declive de los procesos ejecutivos (West, 1996; Henry, Crawford & Phillips, 2004),
los cuales producen la conducta proactiva y la regulacin emocional y cognitiva, y
en la memoria operativa (Gluck, Mercado & Myers, 2013), la cual permite la
conservacin temporal de la informacin y que esta pueda ser usada por los
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procesos ejecutivos. No toda la corteza prefrontal tiene perdidas de volumen y

funcin, la corteza orbitofrontal, encargada de la regulacin emociona, se
mantiene, y por lo tanto tambin los procesos ejecutivos involucrados en el
funcionamiento emocional (Jurado, Matar & Pueyo, 2014).
Los hipocampos no sufren de una perdida de volumen en el envejecimiento
normal, pero si de una perdida en la estabilidad de las sinapsis (Gluck, Mercado &
Myers, 2013), lo cual explica que haya una reduccin en la capacidad de mantener
memorias explicitas recientes, las memorias a largo plazo que pueden ser
evocadas de forma voluntaria y de las cuales podemos tener consciencia.
En resumen, es normal observar un pequeo declive en la memoria operativa, en
tareas con componentes ejecutivos de tipo cognitivo como la fluidez verbal, las
que requieren de flexibilidad e inhibicin cognitiva, formacin de conceptos y
planeacin, debido a los cambios en la corteza prefrontal. Es esperado una
disminucin en la evocacin demorada de la informacin explicita adquirida
recientemente, debido a la mayor inestabilidad de las conexiones hipocampicas.
La velocidad del procesamiento se ver afectada debido a la perdida de tejido en
varias zonas del cerebro. Sin embargo, las memorias explicitas remotas, el
lenguaje, los procesos emocionales, la percepcin y la espacialidad se
mantendrn iguales o al menos con diferencias aun ms pequeas que las otras
reas (Jurado, Matar & Pueyo, 2014).
Enfermedad y Demencia de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer fue descrita por primera vez a principios del siglo XX
por Alois Alzheimer, quien evalu pacientes que tenan un cuadro sindroma tico
particular de prdida de memoria y alteraciones del lenguaje y el pensamiento.
Tambin encontr que los cerebros de estas personas contenan una gran
proporcin de ovillos neurofibrilares y placas de beta amiloide (Gluck, Mercado &
Myers, 2013). Las primeras son una concentracin de protenas tau, las cuales
normalmente forman los microtubulos del citoesqueleto y las segundas son una

acumulacin anormal de la protena beta-amiloide, la cual una de sus funciones

normales es la regulacin del transporte de colesterol.
Esta enfermedad tiene un factor gentico importante y suele heredarse en las
familias. Algunos de los genes que se han vinculado a esta enfermedad son
algunas mutaciones del APP del cromosoma 21, asociado al Alzheimer de inicio
temprano entre los 55 a 60 aos. Hay casos de inicio aun ms temprano, entre los
30 y 50 aos, asociados al gen presenilin 1, del cromosoma 12, y presenilin 2, del
cromosoma 1. El alzheimer de inici tardo es de arriba de los 60 aos, el cual es
el ms comn y est asociado al alelo E4 del gen APOE, del cromosoma 19. El
alelo E2 de este gen concede proteccin mientras que el alelo E3 es neutral. El
gen parece estar asociado a la regulacin de los niveles de amiloide y colestrerol,
siendo el alelo E4 el menos efectivo para esto (Butcher, Mineka & Hooley, 2013).
Menos de 1% de la poblacin debajo de los 60 aos tiene la enfermedad y hasta
40% de las personas de 85 aos o ms la tienen. La probabilidad de desarrollar la
enfermedad se incrementa con el paso de la edad, si se tienen antecedentes
familiares y esta es ms prevalente en mujeres. Otros factores que pueden influir
en la edad en la que inicia la enfermedad, o al menos la edad en la que se
observan sntomas, es la escolaridad, la ocupacin, el nivel socioeconmico, las
actividades recreacionales, el ejercicio y la alimentacin, en especifico el consumo
de colesterol y grasas (Butcher, Mineka & Hooley, 2013; Jurado, Matar & Pueyo,
2014).
La atrofia cerebral empieza en el temporal medial, en los cuales los hipocampos
pierden volumen, a diferencia de en el envejecimiento normal. Esta despus se
expande al resto de la corteza temporal y parietal y en etapas avanzadas a la
corteza frontal (Andrewes, 2015; Jurado, Matar & Pueyo, 2014). Una disminucin
de clulas de los ncleos del septo, las cuales son colinrgicas. Se sabe que estas
clulas tienen conexiones con los hipocampos y al morir la falta de acetilcolina
afecta la fisiologa hipocampica y por lo tanto el funcionamiento mnmico. Drogas
como el Donepezil que inhiben la acetilcolinestarasa, enzimas que destruyen la
acetilcolina, ayudan a mejorar los sntomas de memoria. Otra droga, la
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memantina, mejora el funcionamiento hipocampico y mnmico a travs del

bloqueo de los receptores de NMDA, impidiendo la muerte celular por
neurotoxicidad, la cual ocurre por el exceso de oxigeno que entra por la activacin
de estos receptores (Butcher, Mineka & Hooley, 2013; Kolb & Whishaw, 2015).
Debido a estas atrofias se observa un sndrome mnemico-linguistico-apraxico. En
las etapas inciales observaremos una disminucin de aprendizaje y de la memoria
remota debido a las alteraciones hipocampicas, perdidas de las memorias remotas
debido a la destruccin o alteracin de engramas almacenados en la corteza
temporal, la cual se degenera. Esto ltimo afectar la memoria semntica y
episdica, por lo cual tambin se ver afectado el vocabulario y por lo tanto habr
menor eficiencia en tareas de denominacin por confrontacin y de fluidez verbal.
La atrofia parietal generar sntomas apraxicos, como problemas en la
visoconstruccin, y la atencin selectiva. Estas alteraciones se incrementarn con
la evolucin del proceso patolgico que genera la atrofia cortical, hasta el punto
que haya una amnesia anterograda, una gran amnesia retrograda, una anomia,
apraxia severa, ausencia de reconocimiento de familiares, desorientacin y
perderse, fallas ejecutivas, de memoria operativa, atencionales, de comprensin y
de regulacin de la conducta. La ltima etapa de la enfermedad estar
caracterizada por todos los sntomas ya mencionados y por delirio, hasta que la
persona muera por otras complicaciones de su salud, lo cual suele ser alrededor
de 6 aos despus del primer contacto clnico (Butcher, Mineka & Hooley, 2013;
Jurado, Matar & Pueyo, 2014).
Es importante notar que hay ciertos aspectos cualitativos importantes de las fallas
mnmicas y de lenguaje de la demencia tipo Alzheimer, como intrusiones y una
curva plana al codificar, una evocacin que no se beneficia por claves y
reconocimiento y una fluidez semntica que suele ser peor que la fluidez
fonolgica al compararse con el promedio poblacional (Jurado, Matar & Pueyo,
2014).

Otros sntomas que podemos observar en algunos pacientes son alucinaciones,

ideas irracionales como celotipias y paranoia, entre otros. Butcher, Mineka &
Hooley, 2013)
Conclusin
De acuerdo a las caractersticas antes mencionadas la evaluacin de alzheimer
debe de contener:
Preguntas acerca de los antecedentes familiares,
Pruebas de memoria explicita
Denominacin por confrontacin
Fluidez Semntica y Fonolgica

Referencias
Andrewes, D. (2015). Neuropsychology: From theory to practice. Psychology
Press.
Butcher, J. N., Mineka, S., & Hooley, J. M. (2013). Abnormal psychology. New
York: Pearson.
Gluck, M. A., Mercado, E., & Myers, C. E. (2013). Learning and memory: From
brain to behavior. Palgrave Macmillan.
Henry, J. D., Crawford, J. R., & Phillips, L. H. (2004). Verbal fluency performance in
dementia of the Alzheimers type: a meta-analysis. Neuropsychologia, 42(9), 12121222.
Jurado, A. M., Matar, M., & Pueyo, R. (2014). Neuropsicologa de las
enfermedades mentales. Sntesis.
Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2015). Fundamentals of human neuropsychology.
Macmillan.
Partida Bush, V. (2006). Proyecciones de la poblacin de Mxico 2005-2050 (No.
04; C, HB848 P7.).
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Salthouse, T. A. (1996). The processing-speed theory of adult age differences in

cognition. Psychological review, 103(3), 403.
West, R. L. (1996). An application of prefrontal cortex function theory to cognitive
aging. Psychological bulletin, 120(2), 272.