Clase #1 Fisiopatologa Renal:

TRASTORNOS DEL METABOLISMO HDRICO Y DEL EQUILIBRIO CIDOBASE

RIN: Anatoma e histologa : Compuesto por el rin, su

entidad anatmica funcional que es la nefrona y las diferentes
secciones de los tbulos: contorneado proximales, distales y
colectores.

Fisiologa

TRASTORNO DEL METABOLISMO HDRICO

Agua Corporal:
60% del peso
Regulacin

Variaciones fisiolgicas
1) Edad
2) Grasa corporal
3) Sexo

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL

Alteraciones en el LEC Modifican el LIC y LTC

OSMOLARIDAD
Mide la concentracin de sustancias disueltas en un lquido (H2O)
Espacio extracelular: Na+, Cl-, HCO3 Espacio intracelular: K+, Mg++, PO43-, SO42-

Osmmetro

BALANCE HDRICO

DESCENSO DEL LEC

Deshidratacin

Disminucin o contraccin
extracelular (LEC).

Se clasifica de acuerdo a lo que se pierde y la cantidad en:

del

volumen

del

espacio

Deshidratacin Isotnica: Ocasionada por la prdida de

H2O y Na+ en la misma proporcin:

 Deshidratacin Hipotnica: Ocasionada por una

prdida mayor de Na+ en relacin al H2O:

Deshidratacin Hipertnica: Ocasionada por una

prdida mayor de H2O en relacin al Na+:

Fisiopatologa

o ADH: Hormona antidiurtica.

o SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o PAN: Pptido auricular natriurtico.
CAUSAS DEL DESCENSO DEL LEC
Prdidas de sangre
Renales:
Diurticos
Diabetes inspida (central o nefrgena)
Diuresis osmtica
Dficit de aldosterona
Nefropatas perdedoras de sal
Extrarrenales:
Gastrointestinales
Cutneas-respiratorias
Tercer espacio: Ej. Derrame pleural, ascitis
AUMENTO DEL LEC

 Hiper. Isotnica: Ocasionada por la ganancia de H2O y Na+ en la

misma proporcin. Administracin en exceso de soluciones
isotnicas:

Estimulan receptores de volumen.

Activacin PAN / Inhibicin SRAA.
Inhibe secrecin de ADH. Osmolaridad urinaria (Orina hipotnica) y
permite que el exceso de lquido sea
Reabsorcin de H2O.
excretado por el rin.

Hiper. Hipotnica: Ocasionada por la ganancia de H2O mayor que

la de Na+. Ingesta excesiva de lquidos (Polidipsia psicgena) :

Osmolaridad plasmtica.
Estmulos de osmorreceptores.
Inhibe secrecin de ADH. Osmolaridad urinaria (Orina hipotnica) y
permite que el exceso de lquido sea
Reabsorcin de H2O.
excretado por el rin.

Hiper. Hipertnica: Ocasionada por la ganancia de Na + mayor que

la de H2O. Administracin en exceso de soluciones ricas en Na+.
Osmolaridad plasmtica
Estmulos de osmorreceptores.
urinaria
(Orina
Activacin PAN / Inhibicin SRAA Osmolaridad
hipotnica) y permite que el exceso
Reabsorcin de H2O y Na+
de lquido sea excretado por el rin.
METABOLISMO HDRICO
Trastornos

Aumento del lec. Edema: Es la acumulacin excesiva de H2O

en el espacio intersticial:
Tipos:
Localizado:
Obstruccin venosa.
Obstruccin linftica.
Edema por frmacos
Permeabilidad capilar

Generalizado:
Anasarca:
o Presin hidrosttica.
o Presin Onctica.
AUMENTO DE AGUA ESPACIO INSTERSTICIAL

Edema Generalizado: Fisiopatologa.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

EQUILIBRIO CIDO-BASE

Los cidos voltiles provienen del metabolismo aerbico en

la clula. Son eliminados por va respiratoria.

Los cidos fijos provienen del metabolismo de protenas,

cidos nucleicos, otros. Son eliminados por va renal.

El pH normal de la sangre oscila entre 7,35 y 7,45 pH

fisiolgico, al cual se puede realizar todas las funciones de
las clulas

Las anormalidades del pH se presentan cuando se altera la

[H+] en sangre. [H+] = Acidemia; [H+] = Alcalemia.

Los procesos clnicos anormales que causan acumulacin de

cidos o bases se denominan acidosis o alcalosis,
respectivamente.

Trastornos
*Metablico: Va de
eliminacin: Rin
(cidos fijos: no
voltiles
corresponden al
metabolismo
proteicos de las
nucleoprotenas de
los ac. Nucleicos)
*Respiratorio: Va
de eliminacin:
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Pulmones (CO2 es un cido voltil producto del metabolismo

aerbico de las clulas)

Formula:

[H+]=

[ HCO 3 ]
[ CO 2 ]

o pH es directamente proporcional a la [HCO3]

o pH es inversamente proporcional a la [CO2]
Gasometra Arterial:
Es una tcnica de monitorizacin respiratoria invasiva que permite,
en una muestra de sangre arterial, determinar el pH y las presiones
parciales de oxgeno y dixido de carbono. Es decir, es la succin de una
arteria (como la radial o femoral; mientras se pueda palpar fcilmente),
y se extrae sangre arterial.
Valores de referencia:
pH = log[H+] = 7,35 7,45
PCO2 = 35 45 mmHg (promedio de 40 mmHg)
HCO3- = 22 26 mEq/L (promedio de 24 mEq/L)
Trastornos cido-Base (Compensaciones):

Compensacin Respiratoria.
Compensacin Intracelular.
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Compensacin Renal.
(Los mecanismos compensadores conducen el pH a un nivel ms
cercano a la normalidad sin corregir la causa subyacente del trastorno)

ACIDOSIS METABLICA
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por un aumento en la
concentracin de iones H+ con una disminucin del pH.
Trastorno primario: Disminucin de [HCO3-].
Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3.
Causas: Produccin de cidos en exceso dentro del organismo, una
ingesta de cidos o una prdida de bicarbonato.
Compensacin respiratoria: Hiperventilacin Disminucin del
CO2.

Compensacin intracelular: Hiperpotasemia (por redistribucin). El

potasio tiene que ser expulsado fuera de la clula, lo vamos a
conseguir en abundancia circulando en sangre.

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 Compensacin renal:
Aumento de la reabsorcin tubular de HCO3
Aumento de la secrecin de H+.
Aumento de la aminognesis
(Produccin de amonio)

Clasificacin:
Anin Gap: Mide aniones no medibles (que participan, pero no se
pueden cuantificar). Concentracin de elementos en menor
cantidad y que son necesarios dentro del metabolismo. El primer
anin de importancia fundamental es el cloro, representando la
mayor cantidad de este. Esta informacin se deduce a partir del
estudio de una gasometra arterial.
AG= Na+ (Cl- + HCO3-)
AG= 142 (108 + 24)
AG= 10 mEq/L
(V.R.: 8-16 mEq/L)
Valor promedio: 12 (+ o 4)

Normocloremia (AG AUMENTADO).

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Hipercloremia (AG NORMAL): Para que el anin GAP

pueda contener elementos de cloro por encima, para
considerarse hipercloremico, debe tener menor
concentracin de otros elementos aninicos

Etiologa:
Con anin gap aumentado (normoclormica):

Cetoacidosis:
o Diabtica.
o Alcohlica.
o Ayuno prolongado.

Intoxicaciones:
o Salicilatos (ej. aspirina).
o Etilenglicol.
o Metanol.

Acidosis Lctica:
o Hipoxia tisular.

Disminucin de la excrecin de H+:

o Insuficiencia renal Aguda.
o Insuficiencia renal Crnica.

Con anin gap normal (hiperclormica):

Prdidas digestivas de HCO3-:

o Diarrea.
o Fstulas.
o Uso excesivo de laxantes

Renales:
o Acidosis tubular proximal.
o Acidosis tubular distal.
o Insuficiencia renal.
o Hipoaldosteronismo.

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 Clnica:

Respiracin de Kussmaul: Respiracin

aumentada/hiperventilacin o una respiracin no profunda,
superficial y muy rpida
Contractibilidad miocrdica disminuida
Hipotensin
Letargo
Taquicardia
Debilidad muscular
Alteraciones del SNC: Cefalea, confusin, estupor o coma (en
caso de ser muy grave la descompensacin)
Disminucin de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno

ALCALOSIS METABLICA
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por un disminucin en la
concentracin de iones H+ con un aumento del pH.
Trastorno primario: Aumento de [HCO3-].
Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3-.
Compensacin respiratoria: Hipoventilacin Aumento del CO2
dentro del sistema circulatorio.

Compensacin intracelular: Hipopotasemia (por redistribucin).

Regreso del potasio al interior de la clula.

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 Compensacin renal:
Disminucin de la reabsorcin tubular de HCO3
Disminucin de la secrecin de H+.
Disminucin de la aminognesis
Etiologa:
Digestivas:
o Vmitos.
o Adenoma Velloso del Colon (tumores)
volumen
o Clorodiarrea Congnita.

Prdida de

Renales:
o Diurticos en exceso.
o Hiperaldosteronismo.
o Sndrome de Cushing (causado por una exposicin a un
exceso de cortisol)
Administracin de Alcalis:
o Administracin de Bicarbonato.
Clnica:
Confusin.
Alteraciones en el SNC
Hipoventilacin
Convulsiones.
Apata.
Arritmias cardacas
Ttano.
Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno
ACIDOSIS RESPIRATORIA
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Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por un aumento en la

concentracin de iones H+ con una disminucin del pH.
Trastorno primario: Aumento de [CO2].
Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3.
Compensacin respiratoria: No existe compensacin ya que
depende del pulmn y es la causa de la alteracin.
Compensacin intracelular: Hay poca o ninguna alteracin del K+.

Compensacin renal: Respuesta mxima de 5 a 6 das, es decir no

es inmediata (48-72 horas mnimo)

Aumento de la reabsorcin tubular de HCO3.

Aumento de la secrecin de H+Aumenta la acidez
Aumento de la aminognesis.

Etiologa:
Depresin del C. Respiratorio:
o Sobredosis de Sedantes.
o Exceso de Anestesia.
o Traumatismos crneo-enceflico
o Tumor Cerebral.
Neumopatas:
o Asma.
o Bronquitis.
o Neumona.

Obstruccin aguda de las vas respiratorias:

o Bronquioespasmo
o EBPOC (Enfermedades broncopulmonares obstructivas
crnicas)
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Cardiopatas:
o Infarto Agudo al Miocardio.
Clnica:
Alteraciones del SNC desde el punto de vista de conciencia
Somnolencia.
Convulsiones.
Cefalea.
Confusin.
Estupor.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alteracin del equilibrio A-B caracterizado por un disminucin en la
concentracin de iones H+ con un aumento del pH.
Trastorno primario: Disminucin de [CO2].
Gasometra arterial: pH, pCO2, HCO3.
Compensacin respiratoria: No existe compensacin ya que
depende del pulmn y es la causa de la alteracin.
Compensacin intracelular: Hay poca o ninguna alteracin del K+

Compensacin renal:
Disminucin de la reabsorcin tubular de HCO3 .

Disminuye la secrecin de H+.

Disminuye la aminognesis.

Etiologa:
Estimulacin del C. Respiratorio:
o Hiperventilacin por Ansiedad
o Traumatismo
o Tumor Cerebral
o Asma
o Edema pulmonar
o Falta de oxigenacin adecuada
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o Alteraciones del SNC

Otras:
o Fiebre
o Ejercicio Intenso
o Ventilacin Mecnica Excesiva
o Grandes Alturas Anemia Crnica
o Mareo
o Embarazo

Clnica:
Vrtigo.
Convulsiones.
Hipotensin.
Ttano.
Parestesia.
Clase #2 Fisiopatologa Renal:

ALTERACIONES ELECTROLTICAS Y DE MINERALES

ALTERACIONES DEL SODIO
El Na+ es el principal catin del espacio extracelular. El valor de
referencia srico es de 135-145 mEq/L.
El cuerpo lo utiliza para controlar la presin arterial, volumen
sanguneo, transmisin del impulso nervioso, equilibrio hdrico, entre
otros.
La disminucin de sodio en la sangre se
hiponatremia y su aumento se denomina hipernatremia.

conoce

como

HIPONATREMIA

Es cuando el valor del sodio srico es menor a 135 mEq/L.

Criterios de clasificacin:

Etiologa: Mecanismo Fisiopatolgico.

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o Exceso de Agua Sndrome de secrecin inadecuada de

hormona antidiurtica (ssiadh):
Definicin: Liberacin de la hormona antidiurtica o
vasopresina ante estmulos no habituales.

HIPONATREMIA DILUCIONAL
Criterios para realizar el diagnstico:

Hiponatremia e hiposmolaridad plasmtica

Osmolaridad urinaria elevada

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Natriuresis por accin de la PAN

Funcin renal y suprarrenal normal

NOTA: PAN: Pptido atrial natriurtico

Etiologa:

Neoplasia maligna pulmonar

Neumopatas (Afeccin del pulmn): Tuberculosis

Traumatismo e infecciones del SNC

Frmacos Liberacin de ADH.

Tiempo de Evolucin:
o Aguda: <48 horas.
o Crnica: >48 horas.

Grado de Severidad: <120 mEq/L Grave.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica aumentada: Hiperglicemia.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal: Hiperlipidemias o
hiperproteinemias.
Hiponatremia y Cerebro
Clnica:
Letargia
Convulsiones
Poliuria
Polidipsia.
NOTA: Situacin relativamente frecuente en pacientes hospitalizados.

HIPERNATREMIA

Es cuando el valor del sodio srico es superior a 145 mEq/L.

La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al capital
sdico.
Criterios de clasificacin:
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Etiologa: Mecanismo Fisiopatolgico.

Hipernatremia generada por prdida de fluidos

hipotnicos
VEC: Volumen extracelular.

o Perdida de Agua Alteracin del mecanismo de la sed y/

acceso inapropiado al volumen de agua requerido.
Etiologa:

Diabetes inspida (central o nefrognica)

Hipernatremia generada por prdida de agua pura

o Perdida de Na+ Iatrognico, Hiperaldosteronismo y
Sndrome de Cushing.
Tiempo de Evolucin:
o Aguda: <48 horas.
o Crnica: >48 horas.

Grado de Severidad: >160 mEq/L Severa.

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 Hipernatremia y Cerebro:
Clnica:
Letargia
Convulsiones
Poliuria
Polidipsia
ALTERACIONES DEL POTASIO
El K+ es el principal catin del espacio intracelular. El valor de
referencia srico es de 3,5-5,5 mEq/L.
El cuerpo lo utiliza para controlar la actividad neuromuscular,
transmisin del impulso nervioso, equilibrio hdrico y cido-base, entre
otros.
La disminucin de potasio en la sangre se conoce como
hipocalemia y su aumento se denomina hipercalemia.

ALTERACIONES DEL CALCIO

Es el in ms abundante e importante del organismo. El valor de
referencia srico total es de 8,5-10,5 mg/dL.
23

El cuerpo lo utiliza para controlar la constitucin de los huesos,

contraccin neuromuscular, coagulacin sangunea, entre otros.
La disminucin de calcio en la sangre se conoce como
hipocalcemia y su aumento se denomina hipercalcemia.
Distribucin: Inico (50%), unido a protenas (40%), complejos (10%)

HIPOCALEMIA

Es cuando el valor del potasio srico es menor a 3,5 mEq/L.

Ocasiona alteracin de la polarizacin de la membrana celular.

Redistribucin interna: Alcalosis, hiperinsulinemia

Otros: Leucemia (pseudo), antibiticos, disminucin en la
ingesta (raro).
Clnica: Debilidad muscular generalizada, leo paraltico y arritmias
cardacas

24

HIPERCALEMIA

Es cuando el valor del potasio srico es mayor a 5,5 mEq/L.

Es la ms grave de las alteraciones electrolticas.

Redistribucin
externa:
Acidosis
Otros:
Lisis
tumoral,
administracin parenteral, frmacos, transfusiones de larga
data.
Clnica: Debilidad
cardacas.

muscular

generalizada,

parestesias

arritmias

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HIPOCALEMIA
Es cuando el valor del calcio total srico es menor a 8,5 mg/dL.
Etiologa:
1) DFICIT DE PTH:
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia (inhibe a la PTH)
2) DFICIT DE VITAMINA D:
Malabsorcin
Hepatopata
Sndrome nefrtico: Hipoalbuminemia
3) OTROS:
Hiperfosforemia.
Transfusin con sangre citratada.
Alcoholismo.
Clnica: Tetania, parestesias, convulsiones, cansancio.
PTH: Paratohormona.

HIPERCALEMIA
Es cuando el valor del calcio total srico es mayor a 10,5 mg/dL.
Etiologa:
1) AUMENTO DE PTH:
Hiperparatiroidismo primario
Litio
2) ASOCIADO A NEOPLASIAS:
Metstasis seas (mama, mieloma): OSTELISIS
Mediacin humoral (PTHrP)
3) OTROS:
Intoxicacin con vitamina D
Inmovilizacin
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Hipertiroidismo

Clnica: Ataxia, estupor, arritmia, nuseas, vmito, prdida de memoria.

PTHrP: Pptido relacionado con la paratohormona.

ALTERACIONES DEL FSFORO

El valor de referencia srico es de 2,5-4,5 mg/dL.
El cuerpo lo utiliza para la formacin de ATP, metabolismo de
carbohidratos, lpidos y protenas, fosfolpidos de membrana, cidos
nucleicos, entre otros.
La disminucin de fsforo en la sangre se conoce como
hipofosfatemia y su aumento se denomina hiperfosfatemia.
ATP: Adenosn trifosfato
HIPOFOSFATEMIA
Es cuando el valor del fsforo srico es menor a 2,5 mg/dL.
Relacionado con trastornos hematolgicos.

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Redistribucin
interna:
Administracin
de
insulina
Otros:
Hiperalimentacin del enfermo malnutrido y crecimiento celular rpido,
diabetes.
Clnica: Debilidad muscular, confusin, convulsiones, arritmias cardacas.

HIPERFOSFATEMIA
Es cuando el valor del fsforo srico es mayor a 4,5 mg/dL.
Relacionada con la calcificacin de tejidos por formacin de complejos
(Ca++).

Redistribucin externa: Rabdomilisis

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Otros: Necrosis tisular, hemlisis aguda, lisis tumoral, ejercicio intenso

Clnica: Parestesia y tetania

ALTERACIONES DEL MAGNESIO

Es el segundo in intracelular ms importante. El valor de
referencia srico es de 1,7-2,4 mg/dL.
El cuerpo lo utiliza para la replicacin del ADN, fijacin de calcio y
fsforo, relajacin muscular, entre otros.
La disminucin de fsforo en la sangre se conoce como
hipomagnesemia y su aumento se denomina hipermagnesemia.
ADN: cido desoxirribonucleico.

HIPOMAGNESEMIA
Es cuando el valor del magnesio srico es menor a 1,7 mg/dL.

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Redistribucin interna: Hiperalimentacin del enfermo malnutrido Otros:

Pancreatitis, alcoholismo.
Clnica: Tetania, arritmias (por hipopotasemia).
HIPERMAGNESEMIA
Es cuando el valor de magnesio srico es mayor a 2,4 mg/dL.
Situacin poco frecuente a no ser que exista insuficiencia renal.

Clnica: Parlisis muscular, disfagia, arritmias, letargia.

Clase #3 Fisiopatologa Renal:

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Insuficiencia renal aguda (IRA)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definicin: Sndrome caracterizado por el deterioro brusco (desarrollo
en horas o das, hasta tres meses) de la funcin renal. Es reversible si se
trata adecuadamente.
Criterios de clasificacin: El funcionamiento del rin, entre otras
cosas, es la formacin de la orina. Esa orina se calcula en un tiempo de
24 horas y se puede determinar si un paciente no est elaborando orina
en volumen suficiente de orina al dia, se considera un paciente
oligrico, que es una disminucin en la produccin de la orina. Mientras
que un paciente no oligrico, produce un volumen de orina normal.
Se puede calcular que la produccin de orina de una persona de
aproximadamente 70 kilos se establece a 0,5 cc por cada kilo de peso,
quiere decir 350 cc en una hora, lo que en 24 horas seran unos 850 cc
en 24 horas (No oligrico). Se refiere a un paciente anrico cuando la
produccin de orina es menor de 100 cc.

Nota: Anuria: Menos de 100 mL orina/24h

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La Insuficiencia renal aguda puede presentarse por varias vas, las ms

comunes son: Prerrenal, intrarrenal y posrenal.
Prerrenal: El dao est antes del rin
Intrarrenal: El dao es exactamente dentro del rin
Posrenal: La situacin que comprometi al rin est despus del
rin, pero da el rin.

IRA PRE-RENAL: Todo lo que va a disminuir el aporte del flujo

sanguneo (porque todo rgano depende de un flujo sanguneo para
que pueda cumplir sus funciones).
o Etiologa
Hipovolemia: Disminucin del volumen sanguneo.
Hemorragias: Por amputaciones en accidentes, por ejemplo
Secuestro de lquido en el espacio extravascular: Como
los procesos infecciosos de la pancreatitis
Hipoalbuminemia: La albumina mantiene los niveles de
presin adecuado dentro del torrente sanguneo, entonces si
los niveles de albumina disminuyen los lquidos van a tender a
traspasar las paredes de las arterias y van a ocupar espacios
extravasculares.
32

 Prdidas de lquido: Cutneas como las quemaduras.

Cuando superan el 30 o 40% del cuerpo, se tiene una
situacin grave, sobretodo si se trata de quemaduras de
tercer grado, que se relaciona con la destruccin total del
tejido (protena y lquido).
Digestivas: Perdida de lquido y electrolitos por vmito,
diarrea, fistula. (procesos continuos y persistentes)
Renales: Diuresis osmtica: es la prdida o extraccin de
lquido a travs de procesos que pueden ser medicamentosos
o por ingerir exceso de lquido por va endovenosa con una
osmolaridad elevada, evidentemente va a arrastrar el lquido
hacia los tejidos extravasculares.
Disminucin del gasto cardiaco: En este caso, puede que no
haya una prdida de sangre por hemorragia, simplemente que por
existir un fallo a nivel cardiaco y por ser este rgano la bomba que
genera una presin que dispara el flujo de sangre que va a ir al
sistema circulatorio sistmico, y mantener los niveles adecuados de
perfusin de los tejidos, si esa bomba no mantiene el nivel de
presin adecuado, la sangre no es expulsada con suficiente fuerza.
Esto puede suceder por:
Miocardiopatas desde el punto de vista viral, infeccioso,
isqumico; que son trastornos que no mantendrn el buen
funcionamiento de contractibilidad mecnica del corazn.
Embolismo pulmonar: Obstruccin por cualquier elemento
de la arteria pulmonar.
Taponamiento cardaco: Concentracin de lquido dentro
del pericardio que impide la funcin sistlica. Esta es una
condicin patolgica que puede estar manifestada por muchas
otras condiciones infecciosas en este caso virales, o tambin
por origen hormonal como el hipertiroidismo.
Vasodilatacin sistmica: Al dilatarse un vaso se disminuir la
cantidad de lquido producido. Las posibles causas son:
Antihipertensivos: Que actan sobre los canales de calcio
que actan sobre las paredes del vaso, haciendo que estos
se dilatan ms. Para evitar precisamente la
vasoconstriccin que est produciendo la hipertensin; por
lo que vendra siendo un efecto secundario (Consumo
excesivo)
Anafilaxia
Hipercapnia
Vasoconstriccin renal: El vaso se reduce, entonces hay mucho
fluido que quiere pasar por un tubo muy delgado, esto es promovido
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por: Catelcolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina),

hipercalemia.

Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la IRA

prerrenal: Se produce una hipovolemia (disminucin del flujo
sanguneo), va a traer como consecuencia la disminucin de la
presin arterial porque al tener bajo gasto, las paredes arteriales
no van a ejercer su adecuada presin para el manejo de ese
lquido. Produciendo que los baroreceptores ubicados en tbulos
arteriales determinen que la presin disminuy, activando el
Sistema Nervioso Simptico, la Hormona Antidiurtica, el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona y aumenta la secrecin de
endotelina. Esto traer como consecuencia una vasoconstriccin y
una disminucin de la tasa de filtracin glomerular y por ende
una insuficiencia renal.

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NOTA: Prostaglandinas: Sustancias mediadoras para el manejo del calibre del

vaso

IRA INTRARRENAL: Se refiere a dos cosas: Del flujo sanguneo que se

colapsa dentro del rin o de alguna particularidad, patologa o situacin
dentro del parnquima renal, que nada tuvo que ver con el prerrenal,
sino con situaciones clnicas dentro del propio tejido renal.
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Desde el punto de vista clinicopatolgico, las causas se clasifican en:

NOTA: NTA: Necrosis tubular aguda (75-80% de los casos)

IRA INTRARRENAL: Etiologa:

Isqumica
Necrosis tubular aguda
Txica
Isqumicas: Todas las causas de IRA prerrenal, oclusin vascular renal
Txicos exgenos: Antibiticos, antiiflamatorio no esteroideo, venenos,
drogas

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 Txicos endgenos: Pigmentos (ej. Hemoglobina), cristales

intrarrenales, derivados tumorales.

Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la NTA

Isquemia DAO RENAL AGUDO Toxinas
Alteraciones Hemodinmicas

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 BIOLOGA CELULAR DEL DAO ISQUMICO

Lesin del citoesqueleto de actina:

Prdida de la polaridad celular
Prdida de la integridad en borde en cepillo
Prdida de adhesin clula-matriz
Adhesiones aberrantes

Alteraciones bioqumicas:
Activacin de enzimas
Dao oxidativo
Molculas de adhesin

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Diagnstico diferencial

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IRA POSRENAL: Daos en las vas de excrecin (22:35)

LITOGNESIS
Etapas necesarias para el crecimiento y formacin de un clculo:
1.
2.
3.
4.

Nucleacin
Agregacin
Fijacin
Crecimiento

Mecanismos fisiopatolgicos involucrados:

Aumento de la concentracin urinaria de uno de los
componentes del cristal o disminucin de la diuresis
Modificacin del pH urinario
Disminucin de la inhibidores urinarios (nefrocalcina)

39

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

40

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Consecuencias

Retencin de compuestos nitrogenados:
Urea srica (VR: 8-20 mg/dL)
Creatinina srica (VR: 0,8-1,2 mg/dL)
Retencin de solutos y agua: Hipervolemia, edema pulmonar y perifrico
Cambios electrolticos: del K+, fsforo y Mg++ y Ca++
Acidosis metablica: Aumenta el anin gap
Aumento del cido rico (hiperuricemia)
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)
Definicin: Sndrome caracterizado por el deterioro progresivo y
persistente (ms de tres meses) de la funcin renal, como consecuencia
de la prdida de nefronas. Es irreversible.
Nota: Ms del 70% de las nefronas deben estar destruidas para que
aparezcan los sntomas

Principales patologas que producen IRC:

DIABETES MELLITUS
HIPERTENSIN ARTERIAL
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 GLOMERULONEFRITIS
Otras:
Nefropata por frmacos
Nefropata por txicos
Enfermedades sistmicas
Anomalas congnitas

DIABETES MELLITUS

HIPERTENSIN ARTERIAL

GLOMERULONEFRITIS

42

 Compensacin de las nefronas remanentes

HIPERTROFIA
HIPERFUNCIN
HIPERFILTRACIN

TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR: 90-140 mL/min/1,73m2

43

CLASIFICACIN INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ALTERACIONES RENALES
Retencin de compuestos nitrogenados
Retencin de lquidos
Acidosis metablica (gap )
Hiperuricemia

44

 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Insuficiencia cardaca Retencin de lquidos
HTA(Hipertensin arterial) Retencin hidrosalina
Arritmias cardacas
Cardiopata isqumica
Pericarditis
ALTERACIONES SISTMICAS
PULMN: Edema pleural, pleuritis
GASTROINTESTINAL: Gastritis, hemorragias
PIEL: Cambio de color, prurito, xerosis
OTROS: Calcificacin de tejidos blandos
ALTERACIONES METABLICAS
METABOLISMO HIDRATOS DE CARBONO: Hiperinsulinismo
Resistencia a la insulina
METABOLISMO DE LPIDOS: Hipertrigliceridemia Aumento de VLDL
(Lipoprotena de muy baja densidad) y disminucin de HDL (Lipoprotena
de alta densidad).
METABOLISMO DE PROTENAS: Disminuye la masa muscular y la
albmina

ALTERACIONES HEMATOLGICAS
ANEMIA: Disminucin de la eritropoyetina
DISFUNCIN DE LOS NEUTRFILOS: Alteracin de la quimiotaxis y
fagocitosis
DISFUNCIN PLAQUETARIA: Alteracin en la agregacin
LINFOPENIA: Disminucin anormal de los linfocitos en la sangre, con
frecuencia como efecto secundario de la quimioterapia.
ALTERACIONES ENDOCRINAS
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: Hipocalemia (hiperfosfatemia,
resistencia a PTH)
HOMBRE: de la testosterona y prolactina y LH
MUJER: prolactina y LH (Hormona luteinizante), progesterona
HIPOTIROIDISMO
ALTERACIONES NEUROLGICAS
Neuropata perifrica
Alteraciones del estado de conciencia
Dficit de concentracin
Crisis convulsivas
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
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 Plan sustitutivo renal temporal (Dilisis)

Plan sustitutivo definitivo (Trasplante)

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