METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

ESTUDO DIRIGIDO-RESOLUO
Digesto
a)Descreva as etapas de hidrlise enzimtica dos principais carboidratos da dieta.
Os principais carboidratos da dieta so: o amido, a sacarose e a lactose. A absoro dos carboidratos pelas clulas do
intestino delgado realizada aps hidrlise dos dissacardeos, oligossacardeos e polissacardeos em seus
componentes monossacardeos. As quebras ocorrem sequencialmente em diferentes segmentos do trato
gastrointestinal por reaes enzimticas:
1. -Amilase salivar:
A digesto do amido inicia durante a mastigao pela ao -amilase salivar (ptialina) que hidrolisa as ligaes
glicosdicas (14), com a liberao de maltose e oligossacardeos. Contudo, a -amilase salivar no contribui
significativamente para a hidrlise dos polissacardeos, devido ao breve contato entre a enzima e o substrato. Ao
atingir
o
estmago,
a
enzima

inativada
pelo
baixo
pH
gstrico.
2. -Amilase pancretica.
O amido e o glicognio so hidrolisados no duodeno em presena da -amilase pancretica que produz maltose como
produto principal e oligossacardeos chamados dextrinas contendo em mdia oito unidades de glicose com uma ou
mais ligaes glicosdicas (16). Certa quantidade de isomaltose (dissacardeo) tambm formada.
3. Enzimas da superfcie intestinal:
A hidrlise final da maltose e dextrina realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfcie das clulas
epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas tambm atuam na superfcie das clulas intestinais: a isomaltase, que
hidrolisa as ligaes (16) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligaes ,(12) da sacarose em glicose e
frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligaes (14) da lactose
b) Distrbios metablicos
Diabetes Mellitus - um grupo de doenas metablicas em que se verificam nveis elevados de glicose no sangue
durante um longo intervalo de tempo. o resultado quer de produo de quantidade insuficiente de insulina pelo
pncreas, quer pelas clulas do corpo que no respondem apropriadamente insulina que produzida.
Absoro dos monossacardeos da dieta
a)Justificar que os processos de fosforilao e transformao dos monossacardeos em intermedirios da
gliclise so importantes para metabolizar estes acares.
Isso acontece para a adequao do carboidrato clula, onde as molculas em monmeros se quebram em polmeros,
transformando-se em glicose, acessam as vias da pentose onde recebem o fosfato para que assim fiquem confinadas no
interior da clula, impedidas de ir para corrente sangunea.
b) Distrbios metablicos
Se a degradao dos carboidratos for deficiente os carboidratos no ingeridos iro passar para o intestino grosso, onde
podem causar diarreia osmtica. Alm disso podem haver deficincias que causam problemas: deficincia de enzimas
digestivas, deficincia de isomaltase-sacarase.
Vias metablicas dos carboidratos
Escreva as rotas metablicas da glicose-6-fosfato
Pertence ao incio de duas das maiores vias metablicas: Gliclise, onde transformada em glicose livre no fgado e
liberada no sangue, e a Via das pentoses-fosfato, onde processada gerando NAPH ou ribose numa gama de tecidos.
Metabolismo da glicose
a) Gliclise
1.Localizao celular: Ocorre no citosol de todas as clulas humanas;
2.Enzimas que catalisam as etapas irreversveis: Hexocinases, Fosforocinase e Pirovatocinase;
3.Etapas reversveis produtoras de NADH e ATP: Na fase de compensao, as duas molculas de gliceraldeido-3fosfato so oxidadas pelo NAD, produzindo 2 NADH, transformando-se em 1,3-bifosfofoglicerato. E na converso do
mesmo em 2-fosfoglicerato, com a produo de 2 ATP.

4.Rendimento energtico e produto final em clulas com e sem mitocndrias: Formao de 2 ATP, 2 NADH e 2
piruvato, s custas de uma molcula de glicose. Em clulas sem mitocndria, o produto final da glicose o lactato e
no o piruvato;
5.Regulao da gliclise: As trs etapas irreversveis se constituem nos pontos de regulao dessa via: A hexocinase
inibida pelo produto da reao glicose-6-fosfato. A fosfofrutocinase inibida quando os altos nveis de citrato esto
elevados. E a piruvatocinase inibida pela presena de ATP.
b) Gliconeognese
1.Localizao celular: Ocorre no citosol das clulas hepticas;
2.Enzimas que catalisam as etapas irreversveis: Piruvato carboxilase, PEP-carboxicinase, frutose-1,6-bifosfatase e
fosfo-hexose-isomerase.
3.Consumo energtico: 4 ATP por ciclo de reao;
4.Regulao da via: Pelo Glucagon, Insulina e a Adrenalina;
5.Ciclo de Cori: Consiste na oxidao de glicose em lactato e reconverso parcial para glicognio. Ocorre devido ao
trabalho vigoroso dos msculos esquelticos em condies anaerbicas;
6.Distrbios metablicos: Intolerncia a lactose, galactosemia e frutosemia.

Metabolismo do Glicognio
a) Glicognese
1.Esquematizar a via

2.Consumo de ATP: 1 ATP e 1 UTP

b) Glicogenlise
1.Esquematizar a via
2.Justificar a importncia da enzima desramificante: necessria a ao da enzima desramificadora (tambm
conhecida por glucan transferase que contm duas atividades:glicotransferase e glicosidase. A atividade de transferase
remove um bloco de trs glicosilas de uma ramificao para outra. A glicose em uma ligao a(1,6) da ramificao
removida pela ao da glicosidase;
3.Explicar os diferentes controles dessas duas vias metablicas:
Tanto a glicognese quanto a glicogenlise utilizam a insulina e o glucagon como controladores de suas vias, porem
de forma antagnica. O excesso de glicose livre no sangue ativa a liberao de insulina, que por sua vez estimula o
armazenamento desta nas clulas musculares e hepticas e vai estimular a glicognese afim de reduzir os nveis de
glicose na corrente sangunea. Em Contrapartida, quando os nveis de glicose livre no sangue esto baixos, o glucagon

 ativado e este inibe a insulina, ativando a glicogenlise (ele ativa a enzima fosforilase, que fraciona as molculas de
glicognio do fgado em molculas de glicose).
4.Citar as doenas do metabolismo do glicognio com os respectivos sintomas clnicos: Diabetes Mellitus,
sintomas: fome e sede intensa, cansao, dificuldade na cicatrizao de feridas e etc.
5.Diferenciar a glicogenlise heptica da muscular: A heptica produz glicose para manter a glicemia, abastecendo
todo o corpo e a muscular s produz energia para a prpria fibra muscular.
Via das Pentoses
a)Localizao celular
Ocorre no citoplasma da clula;
b)Importncia desta via metablica
Ela permite a combusto total da glicose em uma serie de reaes independentes do ciclo de Krebs, servindo tambm
como fonte de pentoses para a sntese de cidos nucleicos e forma a NADPH para a sntese de lipdeos.
Sobre Ciclo de Krebs, responda:
1.Localizao Celular: Ocorre na matriz mitocondrial das clulas eucariontes;
2.Descreva a produo de Acetil-CoA e Oxaloacetato a partir de Piruvato: Realizado pelo complexo enzimtico
piruvato desidrogenase, onde ocorre a reduo de um NAD+ NADH e a Liberao de uma molcula de CO2,
incorporando assim uma molcula de CoA livre. E o oxaloacetato produo a partir de uma reao Anaplertica.
3.Quais so as reaes irreversveis no ciclo: Descarboxilao oxidativa do piruvato, oxidao de isocitrato a cetoglutarato e CO2, oxidao de -cetoglutarato a succinil-CoA e CO2.
4.Quantos equivalentes redutores so produzidos a partir do piruvato e no ciclo: 3 NADH, 1 FADH e 1GTP (que
transformado em ATP);
5.Conceitue reao Anaplertica e Fosforilao a nvel de substrato: Reaes Anapleroticas so reaes auxiliares
que mantem as concentraes dos compostos intermedirios controlados. E a fosforilao envolve a trasferencia direta
do fosfato de uma molcula de substrato para ADP para formar ATP;
6.Quais so os pontos de regulao deste ciclo? As enzimas reguladoras so a citrato sintase (1 reao), isocitrato
desidrogenase (3 reao) e alfa-cetoglutarato desidrogenase (4 reao).
Inibidores: Succinil-CoA, ATP, NADH. Ativadores: Ca2+ (msculo) e ADP.
7.Quantas molculas de ATP so produzidas pelo ciclo? 10 molculas.

Em relao a Cadeia Transportadora de Eltrons (CTE) e Fosforilao Oxidativa (FO):

1.Quais so os sistemas de lanadeiras para transportar coenzimas reduzidas do citosol para a CTE?
Existem dois circuitos que podem ser utilizados para transportar coenzimas reduzidas, so eles:
CIRCUITO MALATO-ASPARTATO, onde o NADH se oxida a NAD+ , seus eltrons so captados pelo axoloacetato,
tornando-se malato e este por sua vez entra ma mitocondria. Dentro da mitocondria o malato volta a ser oxoloacetato,
liberando os H para o NAD+ que se reduz a NADH. Isso acontece porque o NADH no entra na organela. O
oxoloacetato volta a aspartato e retorna para o citosol.
CIRCUITO GLICEROL-FOSFATO - O NADH oxida a NAD+, libera eltrons que so capturados pelo
diidroxiacetona-fosfato que se torna glicerol -3-fosfato, este entra na mitocndria (entre membrana externa e interna) e
com auxilio de uma enzima volta a ser diidroxiacetona-fosfato e sai da mitocondria liberando 2H+. Estes por sua vez
so capturados pela enzima e "entregues" ao FAD que se reduz a FADH2.
2.Esquematize a CTE com seus respectivos complexos e citocromos

3.Quais so as etapas que geram ATP?

Na fosforilao oxidativa produzido ATP quando
trs H+ (que estavam entre a membrana externa e a
membrana imterna da mitocondria) ao retornarem
para a matriz mitocondrial atravessam a protena
ATPsintase, presenta nas cristas mitocondriais, que
gira (literalmente) e provoca a ligao entre o ADP
presente na matriz e o Pi (fosfato inorgnico) que
entrou na matriz com o auxilio de um H+ atravs da

protena carregador fosfato, gerando assim 1ATP. Alm dos ATPs produzidos nesse processo, ns temos tambm a
produo de ATP na gliclise e no ciclo de Krebs.
4.O que acopla a CTE e a FO?
O fluxo de eltrons o principal acoplamento da cadeia transportadora de eltrons e a fosforilao oxidativa, pois o
mesmo permite a quimiosmose.
5.Como funciona o sistema de produo de ATP catalisado pela ATPase?
A ATPase possui duas pores distintas, a poro F0 e a poro F1. F0 encontra-se integrada a membrana enquanto F1
a poro perifrica, a partir de um mecanismo quimiostatico ATPase capaz de produzir ATP. O movimento de
prtons atravs de F0 faz F1 girar. Simultaneamente ocorre a entrada de ADP e Pi (fosfato inorgnico) na poro F1,
que interagem produzindo ATP.
6.O que so inibidores e desacopladores?
Os desacopladores da fosforilao oxidativa so substncias presentes na membrana mitocondrial interna que
dissipam o gradiente de prtons ao trazerem novamente os prtons do espao intermembrana para a matriz
mitocondrial, contornando aATPsintase. Aumentam a permeabilidade dos H+ e so capazes de dissociar a fosforilao
oxidativa do transporte de eltrons.
Inibidores da ATP sintase incluem a diciclohexilcarbodiimida (DCCD) e oligomicina. DCCD liga-se covalentemente
aos grupos carboxila em domnios hidrofbicos de protenas em geral, e a um resduo de cido glutmico da
subunidade c de Fo, o proteolipdioque forma o canal de prtons da ATP sintase, em particular. Se a subunidade c
marcada com DCCD, o fluxo de prtons bloqueado e a atividade da ATP sintase inibida. Semelhantemente,
oligomicina age diretamente na ATP sintase. Pela ligao uma subunidade de Fo, oligomicina tambm bloqueia o
movimento dos prtons atravs de Fo.
7.Cite medicamentos que atuam como inibidores
Entre os medicamentos que atuam como inibidores podemos citar a oligomicina (antibitico), que inibe a ATPsintase
ao bloquear o fluxo de H+ para dentro da membrana da mitocndria. Como resultado o NADH para de ser oxidado e
os nveis de NAD+ caem, impedindo assim o funcionamento das enzimas do ciclo.
8.Cite medicamentos que atuam como desacopladores
Alguns medicamentos podem atuar na cadeia transportadora de eltrons como o caso dos medicamentos
termognicos (derivado da enzima termogenina). Estes so capazes de transportar H+ para dentro da membrana
interna da mitocondria sem precisar passar pela ATPsintase, sendo assim no ocorre formao de ATP, o que acaba
sobrecarregando as outras enzimas do sistema.