BAB I

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005: 120).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen oksiggeen beerkepanjangan (Corwin, E. 2000: 367).
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung (Arif, Mansjoer. 1999: 437)
Infark Miokard akut ialah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai
darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga
akibat keadaan syok atau anemia akut (Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi dkk,
1998:33).
Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat diambil kesimpulan bahwa yang
dimaksud dengan Infark Miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan kematian jaringan
pada otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai oksigen kejaringan
tersebut.
B. Penyebab
Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat
menimbulkan keadaan tersebut antara lain:
1. Atherosklerosis arteri koroner
2. Spasme arteri koroner
3. Stenosis aorta/aorta inufisiensi
4. Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005:119)
5. Lesi trombotik
6. Hipertrafi ruang jantung (Carwin, E2:2002:369)
C. Gambaran Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark
Miokard, biasanya timbul manifestasi klinis antara lain:
1. Nyeri dada mendadak
2. Mual dan muntah

3. Perasaan lemas
4. Kulit dingin dan pucat
5. Penurunan pengeluaran urine
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
7. Cemas
8. Diaforesis
9. Disphea
10. Perubahan EKG
11. Peningkatan enzim spesifik miokardium (ex :SGOT, LDH-1)
(Robbins dan Kumar, 1999: 321)
D. Anatomi Patologi
Jantung merupakan sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak
dirongga dada, dibawah perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Otot
jantung terdiri dari sel-sel otot yang sangat khusus yang disebut serat otot , selain
berkontraksi seperti sel-sel otot lain sebagai respons terhadap rangsangan saraf, sel-sel
jantung melepaskan sendiri potensial aksinya yang mencetuskan kontraksi. Setiap
kontraksi jantung adalah denyut jantung, setiap denyut jantung memompa darah melalui
sirkulasi sistematik dan sirkulasi paru.
Serat otot jantung terdiri dari pita-pita filamen protein, yang disebut miofilamen,
yang terletak berangkaian satu sama lain. Filamen-filamen besar di sarkomer terbuat dari
protein kontraktil jantung: miosin terbentuk jembatan silang yng berjalan dari filamen
miosin kefilamen tipis, filamen tipis mencakup protein kontraktil kedua, aktin dan dua
protein regulator, regulator , tropomisin dan troponin.
Sel-sel otot jantung berkontraksi karena sel-sel tersbut mengalami depolarisasi
spontan yaitu menjadi bermuatan positif dibagian dalam dibandingkan dengan bagian luar
sel. Depolarisasi spontan karena membran sel jantung pada keadaan istirahat bersifat
permeable terhadap ion-ion netrium yang bocor didalam sel dan membawa muatan positif.
Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membran kalsium membuka dan
kalsium masuk kedalam sitoplasma dan tempat penyimpanannya diretikulum sitoplasma
sel jantung.
E. Patofisiologi

Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia
miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit
mengalami kekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan
ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang
akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya.
Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses
kesirkulasi sistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan

edema dan

pembengkakan intersfitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi
peradangan. Di tempat peradangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktorfaktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan
berbagai prostagtandin. Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang
pembekuan (tromboksan).
Efek Infark Miokard pada depolarisasi jantung. Dengan dilepaskannya berbagai
enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolatisasi atrium atau
ventrikel, atau timbulnya suatu disritmia.
Efek Infark Miokard pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah. Dengan matinya
sel-sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi
kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun
sehingga terjadi penurunan tekanan darah sitemik.
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark
Miokard, biasanya pasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang
mendadak, timbul mual yang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang
berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot otot rangka. Kulit yang dingin dan
pucat akibat vasokonstriksi sipatis, pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran
darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan
stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental berupa rasa cemas bear disertai perasaan
mendekati kematian.

F. Pathway
Faktor resiko AMI
Obesitas, perokok berat, ras, umur lebih dari 40 tahun, jenis kelamin kelamin laki-laki
Endapan Lipoprotein di Tunika Intima
Cedera endotel; Interaksi antara fibrin dan plabelet proliferasi
sel otot tunika media
Oklusi dan akumulasi dari lipid
Plaque Fibrosa
Lesi komplikata
Aterosklerosis

Ruptur Plaque
Perubahan frekuensi
suplai Oksigen ke jantung

Perdarahan
Trombus

Resiko tinggi penurunan

curah jantung
Penyempitan/ Penyumbatan
pembuluh darah
Iskemia pembuluh darah
Ketidakseimbangan suplai
Oksigen dengan kebutuhan
pada otot jantung
Disritmia

Resiko Perubahan
perfusi jaringan

Infark otot jantung

Kontraktilitas menurun
Kegagalan
pompa jantung

metabolisme anaerob meningkat

Asam laktat meningkat
Nyeri dada akut

Gagal jantung
Kehilangan status kesehatan
Penurunan COP
Ketidakseimbangan
antara suplai Oksigen
dengan kebutuhan
Intoleransi aktivitas

Kecemasan

G. Masalah Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
3. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung.
5. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia pembuluh darah.
6. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi.
H. Fokus Pengkajian
1.Aktivitas/ Istirahat
Gejala

: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, olah raga tidak

teratur.
Tanda

: Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas

2.Sirkulasi
Gejala

: Riwyat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD dan DM.

Tanda

: TD dapat normal atau naik turun ; perubahan pestral dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri.
Nadi dapat normal ; penuh/ tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat ; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : S3/ S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/ penurunan
kontraktifitas atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papitar
Edema : distensi vena jiguler, edema dependen/ perifer, edema umum, krakles
mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku datra, pada membran mukosa
atau bibir.
Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur

3.Integritas EGO
Gejala: Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu,
kuatir tentang keluarga, karier dan keuangan.

Tanda: Menolak, menyangkal, cemas kurang kontak mata, gelisah, marah perilaku
menyerang. Fokus pada diri sendiri/ nyeri.
4.Eliminasi
Tanda

:Normal atau bunyi usus menurun

5.Makanan/ cairan
Gejala

: Mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa.

Tanda

: Penurunan turgor kulit ; kulit kering/ berkeringat, muntah, perubahan BB.

6.Higiene
Gejala/ Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7.Neurosensati
Gejala

: Pusing

Tanda

: Perubahan mental dan kelemahan

8.Nyeri/ Ketidaknyamanan
Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat atau
nitroglisesin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substemal, dapat menyebar
ketangan, rahang, wajah. Lokasi tidak tentu bisa di epigastium, siku, rahang,
aldomen, punggung leher. Kulaitas : chrusing, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat terlihat. Intensitas : biasanya l10 pada skala 1-10;
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata.
9.Pernafasan
Gejala: Dispnea dengan alat tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk dengan/ tanpa
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/ kuat pucat atau sianosis, bunyi
nafas bersih atau krekle/ mengi, sputum bersih, merah muda kental.
I. Fokus Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner .
Kriteria hasil :-

Intervensi :

Pasien menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol

Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi

Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

a. Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan
respon hemodinamik

(contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat,

mencengkeram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah.

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (010) ; lamanya ; kualitas (dangkal/ menyebar) dan penyebaran.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, diskusikan
riwayat keluarga.
d. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
e. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
f. Ajarkan dan bantu melakukan tehnik relaksasi, misal : nafas dalam \/ perlahan,
distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
g. Monitor perubahan EKG
h. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
i. Kolaborasi pemberian obat analgetik-narkotik, dan pemberian O2 tambahan.
(Doenges, ME. 1999: 86)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
Kriteria hasil :Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/
maju dengan frekuensi jantung/ irama dan TD dalam batas normal
pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering.
Melaporkan tak adanya angina/ terkontrol dalam tentang waktu
selama pemberian obat.
Intervensi :
a. Catat/ dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,
selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.
b. Tingkatkan istirahat di tempat tidur batasi aktivitas.
c. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien
d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat
defekasi.
e. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi
bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
f. Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada perawat atau dokter.

g. Kolaborasi, rujuk ke program rehabilitasi jantung.

(Doenges, ME. 1999: 88)
3. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
Kriteria hasil : - Pasien dapat menyatakan kecemasan status kesehatan.
- Pasien dapat beristirahat dengan tenang
- Nadi dalam batas normal
- Ekspresi wajah ceria/ rileks
Intervensi :
a. Berikan dorongan terhadap tahap-tahap proses kehilangan status kesehatan yang
timbul.
b. Berikan privacy dan lingkungan yang nyaman.
c. Batasi staf perawatan/ petugas kesehatan yang menangani pasien.
d. Observasi bahasa non verbal dan bahasa verbal dari gejala-gejala kecemasan
e. Temani pasien bila gejala-gejala kecemasan timbul.
f. Berikan kesempatan bagi pasien untuk mengekspresikan perasaan
g. Hindari konfrontasi dengan pasien
h. Berikan informasi tentang program.
i. Hargai setiap pendapat dan keputusan pasien.
j. Anjurkan istirahat sesuai dengan yang diprogramkan
k. Lakukan komunikasi terapotik
(FKUI, 1993: 12)
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung.
Kriteria hasil : - Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung
dalam tentang normalhaluaran urine adekuat, tidak ada disritmia/
menurun.
- Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
- Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
Intervensi :
a. Auskultasi TD, bandingkan kedua tengan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri
bila bisa.
b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

c. Catat terjadinya S3, S4.

d. Adanya murmur/ gesekan.
e. Auskultasi bunyi nafas.
f. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri.
g. Kolaborasi O2 tambahan, hepatin-tak sesuai indikasi.
h. Kaji ulang seri EK 6, pantau data laboratorium.
(Doenges, ME. 1999: 92)
5. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia pembuluh darah.
Tujuan

: Gangguan perfusi jaringan berkurang/ tidak terjadi / tidak meluas

Kriteria hasil

: Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit

hangat dan kering, ada nadi pesifer/ kuat, tanda vital dalam batas
normal,

pasien

sadar/

berorientasi,

keseimbangan

pemasukan/

pengeluaran, tak ada edema, batas nyeri/ ketidaknyamanan.

Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu contoh, cemas,
bingung, lethargi, pingsan.
b. Lihat pusat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab. Catat kekuatan nadi perifer
c. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi),esitema, edema.
d. Dorong latihan kaki aktif/ pasif, hindari latihan isometik.
e. Anjurkan pasien dalam melakukan/ melepas kaus kaki antiembelik bila digunakan .
f. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
g. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoeksia, penurunan / tak ada bising usus, mual
atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
h. Kolaborasi, pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit,
pemberian obat sesuai indikasi (hepanin, ranitidin, antasida, dll).
(Doenges, ME. 1999: 94)
6. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan kurang informasi.
Tujuan : - Pasien dapat menjelaskan kembali tentang proses penyakit dan pengobatan.
- Pasien tidak bertanya lagi tentang keadaan penyakit dan program
pengobatan.
- Pasien kooperatif dalam program pengobatan.

Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit dan pengobatannya.
b. Berikan penjelasan tentang penyakit, tujuan pengobatan dan program pengobatan.
c. Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkan perasaannya dan mengajukan
pertanyaan terhadap hal-hal yang belum dipahami.
d. Diskusikan pentingnya istirahat sesudah makan, hindari bekerja terlalu lelah.
e. Diskusikan tentang faktor resiko penyakit jantung seperti : obesitas dan merokok.
f. Jelaskan pentingnya mencari pertolongan segera bila sakit dada muncul,dan
tindakan yang harus dilakukan bila sakit dada.
(FKUI. 1993: 11)

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA Ny. M DENGAN GANGGUAN

SISTEM KARDIOVASKULER: AKUT MIOKARD INFARK
DIRUANG INTENSIVE CARE CORE UNIT
RUMAH SAKIT UMUM
KEBUMEN

Disusun Oleh:
WAHYU AJI NUGROHO
NIM. 0300727

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN
GOMBONG
2006

BAB II
RESUME KEPERAWATAN
Pengkajian
Tanggal pengkajian

: Selasa, 18 April 2006

Waktu

: Pukul 14.30 WIB

Tempat

: Ruang ICCU

Pengkaji

: Wahyu Aji Nugroho

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Ny. Miokardium

Umur

: 45 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Nomor RM

: 766530

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Arief, Mansjoer. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Corwin,J Elizabet. 2000. Patofisiologi. Jakarta: FKUI
Wahidi, Kemala Rita dan Aryati. 1993. Standar Asuhan Keperawatan. Nursing Care
Emergency. Jakarta: FKUI