Asuhan Keperawatan Atrial Septal Defect (ASD)

A. Pengertian
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah
suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas
(atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi
letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini
menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect
adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium
adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek
sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau
pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan
tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini
dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan
jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
B. Klasifikasi
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang
terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8
dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD
menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang
besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale.
Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun
pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale.
ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
2. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial.
Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan
septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak
menutup dengan sendirinya.
3. Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat
vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium
kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana
vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun
atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus
Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.

C. Etiologi
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
D. Tanda dan Gejala
ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul
biasanyamurmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar
yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal
jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya:
1. Kelelahan
2. Mudah lelah dalam beraktivitas
3. Napas pendek dan kesulitan bernapas
4. Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
5. Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh
E. Patofisiologi
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke
dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta
penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen
sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding
arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan
saturasi oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran
darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di
atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan
penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai
peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.Peningkatan
tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan
vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional
dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan
arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada
10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara
fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis,
proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi
penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan
duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior

serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga

menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan
foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya
ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima
beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya
ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk
menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka
normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali
penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel
dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis
(permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking
effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah
difragma.Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan
masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya
duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap
semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary
circulation.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada
kelenturan relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada
sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan
darah terogsigenasi dari atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan
pada aliran venusa biasa ke atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan
ke paru paru. Pada defek besar aliran darah pulmonal biasanya dua sampai
empat kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD
adalah setruktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika otot dindingnya
tebal dan kurang lentur sehingga membatasi Shunt dari kiri ke kanan. Ketika
bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih tipis, sebagai akibat lebih
rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri ke kanan yang
melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi kanan jantung
menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi arteria
pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal
tetap besar karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi
pulmunal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa
anak, waluapun ia mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan
aorta ukurannya sama. Sianosis hanya kadang kadang pada orang dewasa
yang mempunyai tanda tanda penyulit penyakit vaskuler pulmunal.
F. Komplikasi
1. Gagal Jantung
2. Penyakit pembuluh darah paru
3. Endokarditis
4. Aritmia
G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Bentuk tubuh; tinggi dan kurus dengan jari-jari tangan yang panjang
2. Auskultasi jantung; aktivitas ventrikel kanan meningkat, bunyi jantung yang
ke-1 mengeras, bunyi jantung ke-2 terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi
pernafasan
3. Palpasi; tak teraba,thrill(geratan karena adanya bunyi jantung)
4. Pantau tekanan darah ; hipertensi pulmonal dimana bunyi jantung ke-2
mengeras dan pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar, terdengar bising
sistol.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto rontgen
dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran
atrium dan ventrikel kanan.pemeriksaan penunjang lainnya adalah
elektrokardiografi
(EKG)atau
alat
rekam
jantung,kateterisasi
jantung,angiografi koroner serta ekokardiografi.
2. Elektrokardiografi; menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum.
3. Foto rontgen dada;
Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran
ventrikel kanan Dilatasi atrium kanan Segemen pulmonal menonjol, corakan
vaskular paru prominen
4. Ekokardiografi ; Dengan menggunakan kardiografi transtorakal (ETT) dan
droppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek deptum, arah pirau, ukuran
atrium dan ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang
memang sering terjadi ASD. Ekokardiografi transsesofageal (ETE) dapat
melakukan pengukuran besar defek secara pesisi dapat menbantu dalam
tindakan penutupan ASD perkutan,juga kelainan yang menyertai.
5. Kateterisasi jantung ;\ Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium
kanan Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik Menetapkan
tekanan dan resistensi arteri pulmonalis Evaluasi abnormali aliran vena
pulmonalis Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,
sebelum tindakan operasi penutupan ASD.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan(isolasi sosial)
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah
5. Resiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan
terapi
6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan
penyakit ASD.

Rencana Asuhan Keperawatan dan Rasional

Diagnosa I

Intervensi
Beri digoksin sesuai dengan program,dengan menggunakan kewaspadaan yang
dibuat untuk mencegah toxisitas.
Beri obat penurunan afterload sesuai program.
Beri diuretik sesui program.
Diagnosa 2
Intervensi
Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
Anjurkan permainan dan aktifitas yang tenang.
Bantu anak memilih yang sesaui dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
Diagnosa 3
Intervensi
Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan
Izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktifitas karena anak
akan beristirahat bila lelah
Diagnosa 4
Intervensi
Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
Beri istirahat yang adekuat
Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami
Diagnosa 5
Intervensi
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi, gagal jantung kongestif :
Takikardi,khususnya selama istirahat dan aktifitas ringan
Takipnea
Keringat banyak dikulit kepala,khususnya pada bayi
Keletihan
Mual

Muntah
Anoereksia
Bradikardi
Hipoksia-sianosis,gelisah.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
Tetap tenang
Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah
pada keluarga
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan

Diagnosa 6
Intervennsi
Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan
masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
menyebabkan anxietas
Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi
untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah
Bantu keluarga untuk menentukan aktifitas fisik dan metide disiplin yang tepat
untuk anak.

Evaluasi
Proses : langsung setelah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.
Anak berpartisipasi dalam aktifitas fisik yang sesuai dengan usia
Anak bebas dari komplikasi pasca bedah

Anak mempertahankan oksigenasi yang adekuat

Anak mempertahankan status nutrisi yang adekuat
Anak mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal

DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.
ADS
Artikel yang berkaitan