INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL

SEGMENTO ST
La hipoxia es la reduccin del aporte de oxgeno en los tejidos
a pesar de irrigacin adecuada, la isquemia es la privacin de
oxigeno acompaada de la eliminacin insuficiente de
metabolitos por irrigacin reducida. La isquemia ocurre
cuando se produce un desequilibrio entre la demanda y el
aporte de oxgeno.
La isquemia miocrdica y sus secuelas en general ocurren
como resultado de lesiones aterosclerticas fijas o de una
reduccin secundaria de la irrigacin miocrdica por un
espasmo coronario, fragmentacin de las placas de ateroma y
la agregacin plaquetaria (formacin de trombos)
Estas placas se forman por la lesin crnica en la pared
vascular.
Elementos que componen la placa
Macrfagos y clulas de musculo liso mientras que los lpidos
dominan el ambiente extracelular.
Las fisuras o rompimientos de las placas de ateroma
dependen de su composicin y forma y fuerzas lacerantes
tono coronario presin de perfusin coronaria y el movimiento
arterial. Cuanto esta se fractura (placa) quedan expuestas
sustancias trombogenas.
La respuesta plaquetaria incluye adhesin activacin y
agregacin.
Adhesin plaquetaria: acciones reciprocas dbiles con
molculas subendoteliales de adherencia como colgeno
fibronectina. El colgeno subendotelial es un inductor potente
de la activacin plaquetaria, los macrfagos liberan factor
histico que estimula la conversin de protrombina a trombina.

La isquemia miocrdica se manifiesta por dolor torcico,

disnea, cambio en el EKG, depresin de la funcin miocrdica.
La angina inestable, la isquemia ocurre solo cuando la
actividad induce las demandas de o2 ms all de las
restricciones del aporte impuestas por una coronaria
parcialmente obstruida. En caso de angina inestable e infarto
agudo de miocardio la placa de ateroma se rompe y forma un
trombo con plaquetas abundantes. Isquemia miocrdica
reversible sin lesin (angina inestable) isquemia miocrdica
con lesin (infarto del miocardio).
La isquemia miocrdica inhibe la contractilidad del miocardio
alterando la perfusin tanto central como perifrica. En el IAM
la alteracin fundamental es la perdida de miocardio
funcional.
En primer lugar ocurre disincronia que es la disociacin en la
evolucin de la contraccin de segmentos adyacentes de
miocardio luego ocurre hipocinesia que es la reduccin en la
magnitud del acortamiento con la contraccin, seguido por
acinesia que es el cese del acortamiento con la contraccin
sistlica y por ultimo discinesia la expansin paradjica del
tejido infartado durante la sstole.
Conforme crece el rea de miocardio infartado disminuye la
funcin de bomba del ventrculo izquierdo, las presiones
telediastolica como telesistolica aumentan, el gasto cardiaco y
el volumen por latido descienden.
Cuadro Clinico
Los sntomas que se deben buscar y clasificar son
precorialgia, intensidad ubicacin irradiacin duracin y
calidad adems de nausea vomito diaforesis disnea sincope
palpitaciones. Las actividades que precipitan los sontomas y
las valoraciones previas por sntomas similares por ltimo
valorar los factores de riesgo cardiaco.

Los sntomas anginosos incluyen opresin precordial,

sensacin de pesadez, plenitud o compresin. Tambin el
paciente describe molestia como lacerante aguda o punzante,
la ubicacin clsica es subesternal o en el precordio, a veces
se irradia a brazo o cuello o mandbula.
Clsicamente la angina de pecho es precipitada por ejercicio
tensin o ambiente frio. Duracin de los sntomas es de 15 a
20 minutos y mejora entre 2 a 5 minutos despus de inicial el
reposo o la nitroglicerina.
Por otro lado el infarto agudo del miocardio en general se
acompaa de precordialgia ms prolongada sntomas
concomitantes nausea diaforesis disnea y respuesta nula o
mnima a la nitroglicerina sublingual.

Es importante la frecuencia de los episodios anginosos se

investiga si ha aumentado la intensidad o la duracin de los
sntomas o si el enfermo necesita menos esfuerzo para
precipitarlos.
Exploracin Fsica
Es ms comn encontrar ritmos bradicardicos en la isquemia
miocrdica de la pared inferior puede haber hipertensin o
que esta est reducida. Frecuentemente el primero y segundo
ruido cardiaco disminuyen por la contractilidad deficiente del
miocardio, en 15 a 20 % de los pacientes con IAM se ausculta
un tercer ruido.
Los estertores acompaados o no de galope estn vinculados
con disfuncin del ventrculo izquierdo e insuficiencia cardiaca
congestiva.
Electrocardiograma.
El miocardio sano se despolariza del endocardio al epicardio y
se repolariza de forma opuesta. Cuando se lesiona, esta
porcin del miocardio permanece ms positiva elctricamente
que la regin sana al final de la despolarizacin. El potencial
relativamente positivo en esta regin provoca la elevacin del
segmento ST en las derivaciones ubicadas en esa rea. Por el
contrario si el electrodo se ubica sobre el miocardio sano
opuesto al rea lesionada parece una depresin del segmento
ST.
En la isquemia subendocardica el retraso de la repolarizacin
no modifica la direccin del periodo de recuperacin una que
el proceso normal de repolarizacin es del epicardio hacia el
endocardio, no se observa la inversin de la onda T. as que la
onda T es ms grande que lo normal (ondas T picudas)
Despus del infarto agudo del miocardio el rea necrtica es
silenciosa elctricamente. Las fuerzas resultantes generadas a
partir del miocardio durante la repolarizacin QRS son

modificadas por esta rea silenciosa. Los electrodos ubicados

frente al rea infartada registran una deflexin negativa
anormal durante la despolarizacin (ondas Q patolgicas).
Los infartos de cara inferior son consecuencia de la oclusin
de la circunfleja izquierda o la coronaria derecha. En la pared
inferior la elevacin del ST cuando menos en una derivacin
lateral con st isoelctrico o elevado en D1 es altamente
sugestivo de lesin en la circunfleja izquierda, por el contrario
la elevacin del segmento st en la derivacin III mayor que la
de V2 significa oclusin de la coronaria derecha.
Son criterios diagnsticos la supradesnivelacin del segmento
ST de nueva aparicin, en al menos dos derivaciones
contiguas:
V2-V3 _ 0,25 mV (varones < 40 aos), _ 0,2 mV (varones >
40 aos) o _ 0,15 mV (mujeres).
Resto de derivaciones: _ 0,1 mV.

Biomarcadores de dao miocrdico

El indicador idneo y ms utilizado para diagnosticar IAM es
creaticinasa o CK MB se duplica en 6 horas y alcanza su punto
mximo en unas 24 horas tienen sensibilidad mayor de 90% 3
horas despus de acudir a urgencias.

El complejo troponina constituye la protena reguladora

principal del filamento delgado ubicado en las miofibrillas que
regulan la hidrolisis de ATP. Despus del IAM la troponina I
cardiaca se eleva luego de unas 6 horas alcanza su punto
mximo en 12 horas y permanece elevada durante 7 das a 10
esta tiene mayor especificidad para la necrosis
La mioglobina tiene un peso molecular mmico y se libera con
mayor rapidez que CK MB durante IAM como resultado la
concentracin srica de mioglobina se eleva con mayor
rapidez que la de CK MB y se duplica en 2 horas alcanzado su
mximo a las 4 horas despus de iniciado los sntomas,.
Su determinacin seriada es obligatoria en todos aquellos
pacientes con sospecha de SCA, pero bajo ningn concepto
debe retrasar el inicio del tratamiento, especialmente en los
pacientes subsidiarios de terapia de reperfusin. Segn los
centros, estarn disponibles
Troponina I O T: es el marcador ms usado por su
sensibilidad y especificidad. Sus niveles se correlacionan con
el grado de necrosis miocrdica y son un marcador de riesgo
en el SCA. Se elevan entre las 3-4 primeras horas (h) desde el
inicio del cuadro (pueden no hacerlo hasta las 12 horas, lo que
obliga a una seriacin hasta al menos ese periodo) y pueden
permanecer elevadas hasta dos semanas despus. Existen
numerosas causas de elevacin de troponina no relacionadas
con isquemia miocrdica (Tabla 22.3).
Troponina Ultrasensible: de 10 a 100 veces ms sensibles
que las convencionales, tienen un valor predictivo negativo
para IAM de ms del 95% con una nica determinacin a la
llegada del paciente y prcticamente del 100% si se aade
una segunda determinacin a las tres horas del inicio del
cuadro (es decir, si la determinacin es negativa, se descarta
que el paciente presente un IAM). Pero, de manera opuesta,
dan lugar a ms falsos positivos, en los que ser importante
valorar los cambios que se producen en los valores (sugiere

IAM la presencia de una curva, con una elevacin inicial de los

valores de troponina y un posterior descenso). Al igual que las
convencionales, pueden estar elevadas por muchas otras
causas.
Creatinn Fosfoquinasa (Ck) Y Su Fraccin Mb (Ck-Mb):
menos sensibles que las anteriores. La CK es poco especfica y
se encuentra en el msculo esqueltico; se eleva a partir de
las 4-6 horas (h), alcanza el pico a las 12-24 h y se normaliza
a las 48-72 h. La CK-MB es ms especfica ya que se
encuentra en el miocito cardiaco; se eleva a partir de las 3-4
h, alcanza el pico a las 10-18 h y se normaliza a las 48-72 h.

Tratamiento
Todo paciente se debe de establecer una va intravenosa
permeable y supervisar el electrocardiograma de manera
continua. En individuos con IAM el oxgeno a menudo reduce
la elevacin del segmento ST.
Reperfusin
Es mecnica o farmacolgica los principales mtodos
mecnicos son la angioplastia colocacin de cnulas
coronarias o aterectomia, las acciones farmacolgicas
incluyen fibrinoliticos y antiplaquetarios.
Fibrinoliticos
Actan de manera directa sobre la trombosis coronaria aguda
o indirectamente como activadores del plasminogeno. El
plasminogeno es una enzima proteoltica inactiva que se
enlaza directamente a la fibrina durante la formacin del
trombo.
La terapia fibrinolitica est indicada en paciente con sntomas
compatibles con IAM.
Estreptoquinasa se une al plasminogeno produciendo un
cambio de la configuracin que activa el complejo
plasminogeno estreptocinasa
Antiagregantes plaquetarios como astpira interrumpen la
agregacin plaquetaria
La heparia es una antitrombina esta reduce el riesgo de
muerte en IAM en combinacin con la aspirina previene la
reactivacin de la isquemia. Inactiva a la trombina
Nitratos
Relajan el musculo liso vascular en arterias y arteriolas y
venas.

Descienden la presin capilar pulmonar en cuna la presin

arterial y los volumens telediastolicas y telesistolicas del VI
La nitroglicerina tiene efectos vasodilatadores directos sobre
el lecho vascular coronario incrementando el flujo miocrdico
regional y general.
Los antagonistas beta adrenrgicos tienen propiedades
antiarritmicas antiisquemicas y antihipertensivas durante IAM
reducen la demanda miocrdica de oxigeno al disminuir la
drecuencia cardiaca la TA y contractilidad miocrdica.
Los iecas reducen la fisfuncion y la dilatacin del ventrculo
izquierdo disminuyendo al mismo tiempo la veloicidad de
insuficiencia cardiaca congestiva durante IAM.
Angioplastia Primaria: es el mtodo de reperfusin de eleccin
en aquellos pacientes en los que se pueda realizar dentro de
los tiempos indicados.
Fibrinolisis: consiste en la administracin de frmacos que,
mediante la activacin del
plasmingeno, consigan la degradacin de la fibrina y la lisis
del trombo, con la consiguiente reperfusin de la arteria
ocluida
Angioplastia De Rescate: es aquella que se realiza sobre una
arteria ocluida a pesar de la administracin de un agente
fibrinoltico.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: en
todo paciente con un SCA que no presente contraindicaciones,
especialmente en pacientes con disfuncin ventricular. Iniciar
de manera precoz (primeras 24 horas) y mantener de manera
indefinida. En caso de intolerancia, emplear un antagonista de
los receptores de angiotensina (ARA-II).
Betabloqueantes: en todo paciente con disfuncin ventricular
y/o con vistas a tratamiento antiisqumico. Iniciar de manera
precoz en pacientes sin datos de insuficiencia cardiaca

aunque, sobre todo en el contexto del SCACEST, se

recomienda esperar hasta la estabilizacin del paciente.
Tratamiento antitrombtico
Aspirina 70-100 mgr v.o de forma indefinida. Los pacientes
con historia de hipersensibilidad pueden someterse a
desensibilizacin y continuar de forma indefinida. Los
pacientes verdaderamente intolerantes a la aspirina pueden
recibir clopidogrel 75 mg v.o de forma indefinida.