ACV

Curso 2007-08
Accidentes Vasculares Cerebrales

II
Dr. E. Martínez-Vila
Departamento de Neurología. Clínica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona
Ictus Hemorrágico
Clasificación
Ictus Hemorrágico
Hemorragia
Intracraneal
Cerebral Subaracnoidea Subdural
Epidural
Localización
del sangrado
Ventricular Parenquimatosa
• Lobar
• Profunda
• Tronco
• Cerebelo
Ictus Hemorrágico
Hemorragia parenquimatosa
Concepto
• Colección de sangre dentro del parénquima encefálico producida
por la rotura espontánea de un vaso.
• A veces por su localización y tamaño puede comunicarse con:
- el sistema ventricular
- el espacio subaracnoideo
Etiología
• Primaria
- Vasos normales pero debilitados por procesos degenerativos
- La HTA es el factor etiológico más importante (50-80%).
• Secundaria
- Vasos anormales, neoformados o afectados por inflamación.
Etiologías
• Hipertensión arterial • Enfermedades hematológicas
- Déficit factor von Willebrand
• Arterioloesclerosis - Afibrinogenemia
- Microaneurismas - Púrpura trombocitopénica
- Lipohialinosis - Coagulación intravascular
- Mieloma múltiple
• Angiopatía amiloide - Hemofilia. Leucemia
- Trombocitopenia
• Malformaciones vasculares
- Malformaciones arteriovenosas • Tratamiento anticoagulante
- Angioma venoso - Heparinas, antivitamina K
- Angioma cavernoso
- Fístulas arteriovenosas • Tratamiento trombolítico
- Telangiectasia - Estreptocinasa, urocinasa, rt-PA
- Aneurismas
Etiologías
• Tumores cerebrales • Trombosis venosa

- Primarios
- Glioma. Meningioma • Hemorragia en infarto
- Metastásicos.
- Melanoma. Hipernefroma • Desconocida
- Carcinoma: mama, tiroides, pulmón
• Fármacos y drogas
- Cocaína, anfetaminas, crack
- Efedrina, fenilpropalamina
• Etilismo agudo
• Vasculitis sistémicas y aisladas SN
Manifestaciones clínicas
• Síntomas generales
- Clínicamente indistinguibles del ictus isquémico
- Crisis epilépticas en el 15%
- Cefalea en el 50% y más frecuente en la lobar y cerebelosa
- Disminución del nivel de conciencia en el 45-75%
- Vómitos sobretodo en hematoma pontino y en cerebelo
• Síntomas focales. Condicionantes:
- Localización y tamaño
- Efecto de masa
- Etiología
- Progresión del hematoma
Ingreso 3 horas
Ingreso 2 horas
El 50% de los hematomas empeoran en las primeras horas

por expansión del hematoma
Hemorragia cerebral hipertensiva
Localizaciones más frecuentes
• Putamen 35-40%
• Sustancia blanca (lobares) 15-25%
• Tálamo 10-15%
• Cerebelo 10%
• Protuberancia 5%
• Otras (Caudado, Bulbo, etc) 5%
• Intraventricular 3%
Putaminal
• Hemiplejia-hemiparesia brusca
• Hemisíndrome sensitivo.
• Hemianopsia homónima
• Afasia. Heminegligencia
• Parálisis conjugada de la mirada al lado opuesto
Talámica
• Déficits similares a la putaminal

• Predominio de trastornos sensitivos
• Alteraciones oculares
- Desviación mirada hacia abajo
- Parálisis de la convergencia
- Miosis
Cerebelo
• Importancia del diagnóstico precoz
• Cefalea. Vértigo. Vómitos
• Ataxia. Inestabilidad
• Signos de sufrimiento de tronco
Pontina
• Coma, cuadriplejía, miosis
• Síndrome de cautiverio
• Rigidez de descerebración
• Alteraciones de la hemostasia
- Representan el 2-18% de las hemorragias cerebrales
- Más de la mitad de estas hemorragias son múltiples
• Anticoagulantes orales
- Riesgo de hemorragia 8 veces mayor
- Mortalidad elevada (50-60%)
- Factores relacionados con mayor riesgo:
- INR >3
- Duración anticoagulación
- HTA
- Asociación de aspirina
- Edad avanzada
• Fibrinolíticos
- En infarto miocardio: riesgo de hemorragia 0,5-5%
- En infarto cerebral: riesgo de hemorragia 6-8%
- Suelen ser hematomas lobares y a menudo múltiples
• Tumores
- Son la causa del 6% de las hemorragias cerebrales
- Complicación de tumores vascularizados y agresivos
• Malformaciones arteriovenosas
- Causan el 5% de las hemorragias cerebrales
• Fármacos simpaticomiméticos
- La cocaína produce hemorragias múltiples
- Se asocia a HTA transitoria, vasoespasmo y vasculitis
• Angiopatía amiloide
- Causa del 10% de las hemorragias cerebrales
- Suelen ser corticales/subcorticales, recidivantes
- Depósito amiloide en media y adventicia arteriolar
- Ancianos normotensos con deterioro cognitivo
- Precaución al dar anticoagulantes en el anciano
Diagnóstico
TAC cerebral
• En todo paciente con sospecha de haber sufrido un ictus es
imprescindible la realización de una TAC cerebral de urgencia
• La TAC informará de la presencia de sangre, su localización

y características de la hemorragia, lo que puede orientar la
etiología más probable
Otras
RM/Angio-RM exploraciones Arteriografía
Diagnóstico
TAC cerebral
Expansión del hematoma

TAC al ingreso y a las 2 horas
Diagnóstico
TAC cerebral
Hemorragias
por anticoagulantes
Diagnóstico Criterios diagnósticos para hemorragia
cerebral asociada a angiopatía amiloide
(Boston Cerebral Amyloid Angiopathy Group)
1. Definitiva. Examen post-morten 3. Probable

- Hemorragia lobar, cortical o subcortical - Edad superior a 60 años
- Angiopatía cerebral intensa - Hemorragias múltiples lobares
- Ausencia de otras posibles causas corticales o subcorticales
- Ausencia de otras posibles causas
2. Probable y demostración biópsica
4. Posible
- Hemorragia lobar, cortical o subcortical
- Angiopatía amiloide leve - Edad superior a 60 años
- Ausencia de otras posibles causas - Hemorragia única lobar
cortical o subcortical
- Ausencia de otras posibles causas
o hemorragias múltiples con causa
posible pero no definitiva
Diagnóstico
TAC cerebral
Biopsia
Angiopatía amiloide
Hemorragias corticales recidivantes

por angiopatía amiloide cerebral
Diagnóstico
Resonancia Magnética
Venas de drenaje
Arterias nutricias
Malformación arterio-venosa
Diagnóstico
Resonancia magnética
(secuencias T2*)
Detección de microsangrados
Aumento del riesgo hemorrágico

en tratamiento anticoagulante
Diagnóstico
- La TAC craneal es la técnica de elección

- La RM con angio-RM complementa la TAC.
- La arteriografía cerebral está indicada:
Signos de sospecha en TAC o RM
Pacientes con HIC de etiología no aclarada
Sobretodo si son jóvenes y están estables.
Tratamiento médico
• Medidas generales de tratamiento
• Medidas generales de tratamiento
• TAs < 180 mmHg y TAd < 110 mmHg
- No tratar
• Prevención/tratamiento de las complicaciones
• Tratamiento médico específico

• Control de los factores de riesgo
• Control de los factores etiológicos
• Control de la hemorragia
- rFVIIa
• Tratamiento médico
nº %↑ volumen % % muerte
399 hematoma mortalidad o dependencia
Placebo 96 29% 29% 69%
rFVIIa 40μgr 108 16%* 18%* 55%*
rFVIIa 80μgr 92 14%* 18%* 49%*
rFVIIa 160μgr 103 11%* 18%* 54%*

24 horas 3 meses
Mayer SA, et. al. NEJM 2005
Pronóstico
• Depende del volumen, localización y etiología
• Mortalidad del 45%, que se centra en la 1ª semana
• Variables clínicas de mal pronóstico

- Signos de sufrimiento de tronco cerebral
- Disminución del nivel de conciencia
- Hipertermia
• Variables clínicas de mejor pronóstico

- Presentación por un síndrome lacunar
Hemorragia subaracnoidea
• Concepto
• Etiologías
- Aneurismas intracraneales
• Factores de riesgo ambientales
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Complicaciones
• Tratamiento
Ictus Hemorrágico
Hemorragia
Intracraneal
Etiologías
- Traumatismo craneal Hemorragia subaracnoidea
- HSA espontánea (*)
HSA
Patogenia - Sangrado en espacio subaracnoideo
- Rotura / fisura vaso - Frecuencia: 8-10% de los ictus
- Diapédesis Aneurisma
Dilataciones anormales de la pared
Debilidad/ausencia de la media y/o elástica
interna
Hemorragia Subaracnoidea
Etiologías HSA espontánea
• Aneurisma (70-80%) • Malformación vascular (5-12%)

- Congénito - Angioma venoso
- Adquirido - Angioma cavernoso
- Arteriosclerótico - Telangiectasia capilar
- Infeccioso o micótico - Malformación arteriovenosa
- Neoplásico
- Disecante
- Traumático
- Radiación
- Inflamatorio
- Otras
Etiologías HSA espontánea
• Alteraciones de la coagulación
- Tratamiento anticoagulante
- Trastornos de la coagulacion
• Trombosis venosa
- Leucemia
- Coagulación intravascular • Hemorragia cerebral
• Otras alteraciones pared vascular • Tumor intracraneal
- Arteriosclerosis • Idiopática (15%)
- Inflamatorias
- Infecciosas
- Tóxicas por drogas
- Disección
Aneurismas intracraneales
• Clasificación
• Características generales
• Síntomas del aneurisma no roto
Aneurismas. Clasificación y características
• Aneurismas por radiación
- Suelen ser fusiformes y múltiples
• Aneurismas disecantes
- Más frecuentes en el territorio vertebrobasilar
- Cursan con HSA y tienden al resangrado.
• Aneurismas gigantes
- Tamaño > 25 mm. Son el 5% de los aneurismas
- Síntomas por efecto de masa, trombosis, HSA
- Localizaciones más comunes:
- El 60% en la carótida interna (cavernosa y supraclinoidea)
- Alta morbi-mortalidad quirúrgica, sobretodo los basilares
• Aneurismas inflamatorios
- Lesión de pared por inflamación linfocítica crónica
- Complicación en lupus, poliarteritis, células gigantes
• Aneurismas traumáticos
- Muy raros. Se producen por lesión de la elástica interna
• Aneurismas infecciosos
- Se localizan en las ramas más distales de la art. silviana.
- Bacterianos: Endocarditis, (5%), sífilis, infección de vecindad
- Fúngicos: Infecciones craneofaciales: Aspergillus y Phycomycetes
• Aneurismas arterioescleróticos o dolicoectásico

- Suelen ser fusiformes. Más frecuentes en sistema vértebrobasilar
- Son el 1% de los aneurismas y raramente dan HSA
• Aneurismas neoplásicos metastásicos

- Embolización de células de mixoma, coriocarcinoma, etc
- Tratº quirúrgico y con resección del segmento dañado
• Aneurismas congénitos
• Series de autopsias 1-6%
Prevalencia
• Series angiográficas 0.5 - 1 %
Localización de los aneurismas

Circulación anterior Circulación posterior
(80-85 %) (15-20%)
• Cerebral anterior - Comunicante A • Bifurcación Basilar

• Carótida interna - Comunicante P • Vertebral - PICA
• Trifurcación Cerebral media
Clasificación y características generales
• La frecuencia aumenta con la edad
- Mayor incidencia 35-50 años. Más frecuente en mujeres
• En el 15-20% de casos los aneurismas son múltiples
• Riesgo de sangrado en aneurismas asintomáticos: 0,50-2%/año
• Existe una relación entre aneurismas y trastornos hereditarios

- Poliquistosis renal (***). El 10% tienen aneurisma
- Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV
- Síndrome de Marfan
- Neurofibromatosis tipo I
Clasificación y características generales
- Localización El 85 % se localizan en la circulación anterior
- Frecuencia Representan el 80-90% de los aneurismas
- Patogenia Factores congénitos, hereditarios, adquiridos
- Clínica Aproximadamente un 50% serán sintomáticos
- Derrame centinela o de aviso

- Isquemia (embolia o trombosis)
- Efecto de masa y crisis epilépticas
- Hemorragia subaracnoidea
Síntomas por efecto de masa
• Aneurismas saculares
- Aneurismas de la arteria carótida interna

- Segmento cavernoso
- Déficit de pares III, IV, V y/o VI
- La HSA es rara
- Segmento oftálmico
- Déficit del II par
- Segmento de A. Comunicante Posterior
- Déficit III par, campimétrico y motor
- Riesgo alto de HSA. Urgencia médica
- Aneurismas de la arteria cerebral media
- Déficit sensitivo/motor, crisis lóbulo temporal, disfasia
Síntomas por efecto de masa
• Aneurismas saculares
- Aneurismas de la arteria cerebral anterior

- Es raro que lleguen a tener gran tamaño
- Síntomas por compresión de lóbulo frontal
- Aneurismas de la arteria vertebral
- Suelen estar cerca de la PICA
- Déficit de pares IX, X, XI
- Aneurismas de la arteria basilar

- Se originan de los vasos terminales del ápex
- Suelen cursar con déficit III par y hemiparesia
• Concepto
• Etiologías
- Aneurismas intracraneales
• Factores de riesgo ambientales
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Complicaciones
• Tratamiento
Factores de riesgo ambientales
Tabaco
• Fumadores tienen mayor riesgo que los no fumadores
? Drogas
• Drogas simpáticomimeticas: Anfetaminas, cocaína
HTA
• HTA crónica más riesgo, pero menos que tabaquismo
? Alcohol
• Factor de riesgo independiente (consumos elevados)
Factores hormonales
• En menopausia más riesgo que premenopausia
• Los AO aumentan el riesgo en sinergia con HTA y tabaco
Manifestaciones Clínicas
• Inicio de síntomas en relación con esfuerzo (30%)
• Cefalea intensa “estallido” (90%), a veces irradiación raquídea
• Náuseas, vómitos, inquietud, agitación,
• Alteración nivel de conciencia (50%). Suele recuperar en horas
• Síntomas focales
- Efecto de masa del aneurisma
- Efecto de masa del sangrado
- Vasoespasmo arterial e isquemia secundaria
• Síntomas transitorios previos (30% de los pacientes)
- Síntomas focales: afasia, paresia, diplopia
- Cefalea “migrañosa”
• Síndrome meníngeo.
- Rigidez de nuca. Signos de Kernig y Brudzinsky
- Puede estar ausente al inicio, en ancianos y en niños
• Fondo de ojo.
- Edema de papila
- Hemorragia subhialoidea
• Leucocitosis. Hiperglucemia. Hipertermia
• En ocasiones soplos craneales (orbitario, craneal).
• Alteraciones en el ECG.
- Arritmia cardiaca
- Onda U grande, ondas P y T picudas
- Intervalo PR corto, segmento QR largo
Hemorragia
subhialoidea
Clasificación Clínica de la HSA. (Escala de Hunt y Hess)
? Grado 1 Cefalea
No signos neurológicos
Grado 2 Cefalea moderada a intensa y/o meningismo
No déficit focal salvo paresia nervios craneales
Grado 3 Somnolencia o confusión
Signos neurológicos leves
Grado 4 Estupor
Hemiparesia moderada o hemiplejia
Grado 5 Estado de coma
Rigidez de descerebración o flacidez
• HSA perimesencefálica
- Representa el 10% de todas las HSA
- La sangre se localiza en las cisternas perimesencefálicas con
su epicentro inmediatamente anterior al mesencéfalo
- La arteriografía cerebral en la mayoría de casos es normal.
- El 50% de las HSA sin aneurisma son perimesencefálicas.
- Clínicamente son menos graves. Suelen tener excelente evolución
- Causa desconocida, posiblemente sangrado capilar o venoso
- En este tipo de HSA no es preciso repetir la angiografía.
Complicaciones Neurológicas
• Resangrado
• El mayor riesgo se centra durante el 1º día (4% de los pacientes)
• El riesgo acumulado durante las dos 1ª semanas es el 20%
• El resangrado condiciona una mortalidad del 40-60%
• El riesgo de resangrado parece ser mayor en algunos casos:
- TAs inicial >170 mmHg
- Disminución del nivel de conciencia
- Edad avanzada
• Vasoespasmo
• Aparece sobretodo entre la 1ª y 2ª semana

• Suele localizarse en la vecindad del aneurisma roto
• Aparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en el 30%
• El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia el infarto
• La mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA es del 7%
• Es la causa principal de morbi-mortalidad retardada
• El principal factor predictor es la cantidad de sangre extravasada
• Hidrocefalia
• En la fase aguda de la HSA
- El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia
- La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente
- La hidrocefalia es de carácter obstructivo
• La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante
• Convulsiones
• El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas
• La mayoría de las crisis se presentan en el primer día
• Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado
• Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma
Diagnóstico Sospecha clínica
HSA
TC
Negativa cerebral Positiva
Positiva
Punción Lumbar Arteriografía cerebral
Si existe
contraindicación
Angio-RM / Angio-TC
Si es negativa
Repetir arteriografía
Diagnóstico
• TAC cerebral
- Preferiblemente con cortes de 3 mm
- Es la técnica diagnóstica de elección y la 1ª a realizar
- Primero sin contraste para detectar la HSA
- Después con contraste para intentar definir la etiología
• Punción lumbar
- Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica
- Puede ser normal en las 12 primeras horas
- Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas
- Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría
Diagnóstico
• Confirma el diagnóstico de HSA
- Positividad del 98-100% : primeras 12 horas
- Positividad del 93% : primeras 24 horas
- Positividad del 50% : primera semana
• Localización de la HSA
TAC - Cisterna quiasmática
- Cisura interhemisférica
cerebral - Cisura de Silvio
- Cisternas perimesencefálicas
• Puede mostrar la etiología (aneurisma o MAV)

• Informa del tamaño ventricular
• La TC puede ser normal (anemia, sangrado mínimo)
Diagnóstico
• RM cerebral
• Indicada cuando la TAC es negativa
• En estadios tardios de la HSA
• Detección de malformaciones de tronco
• Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas
• Detección de aneurismas trombosados
• Identifica origen de HSA si hay varios aneurismas
• La HSA puede detectarse en T2* y FLAIR
Diagnóstico
• Arteriografía
- Es imprescindible en el estudio de la HSA
- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas
- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales
- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas
• Doppler transcraneal
- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo
• Angio-RM / Angio-TC
- Si está contraindicada la arteriografía cerebral
Diagnóstico
TC sin contraste
Diagnóstico
TC sin contraste
Diagnóstico
TC sin contraste
Rotura de aneurisma gigante

HSA con hematoma cerebral e inundación ventricular
Diagnóstico
TC sin contraste Arteriografía TC sin contraste
Aneurisma gigante arteria carótida interna

Diagnóstico
Arteriografía
Aneurisma sacular
Diagnóstico
Angio-RM
Angio-TC
Aneurisma sacular
Diagnóstico
TC RM-DP RM-T2*
Tratamiento
Sospecha de
HSA
Centro
especializado
Grados 1 – 2 Grados 3 – 5
Escala de Escala de
Hunt y Hess Hunt y Hess
Unidad de U.C.I
Ictus
Tratamiento médico
• Medidas generales
• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)
• Control TA, pulso, temperatura
• Dieta absoluta 24-36 horas
• Enemas / laxantes cada 48 horas
• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM
• Control alteraciones ECG: betabloqueantes
• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas
• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia)
Tratamiento médico específico
• Prevención/Tratamiento del Vasoespasmo / IC
• Nimodipino
- Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis
- Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral
- Precaución: hipotensión y bradicardia
- Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral
- Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana
- Mejora el pronóstico funcional y vital.
• Expansión de volumen
- Fluidoterapia, soluciones coloides, etc
Tratamiento médico específico
• Prevención/Tratamiento del Vasoespasmo / IC
• Terapia Triple H
- Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial
- Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados
- Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema, coagulopatias
- Recomendación Clase IV-V, nivel C
• Angioplastia transluminal supraselectiva

• Nimodipino intra-arterial
- En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convencional
Pronóstico
• La HSA condiciona una importante morbi-mortalidad
1- Elevada mortalidad
- Inmediata tras la HSA, del 25% (*)
- En el primer mes, del 35-45% (*)
- La mortalidad se centra en la primera semana
2- Marcadores clínicos de peor evolución:
- Disminución inicial del nivel de conciencia
- Déficit neurológico focal:
- Vasoespasmo / Resangrado
3- Secuelas en el 50-60% de los supervivientes
(*) HSA por rotura aneurismática

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Accidentes Vasculares Cerebrales

Cerebral Subaracnoidea Subdural

Accidentes Vasculares Cerebrales

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Tumores cerebrales • Trombosis venosa

Accidentes Vasculares Cerebrales

El 50% de los hematomas empeoran en las primeras horas

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Déficits similares a la putaminal

Accidentes Vasculares Cerebrales

Accidentes Vasculares Cerebrales

Accidentes Vasculares Cerebrales

• La TAC informará de la presencia de sangre, su localización

Expansión del hematoma

Accidentes Vasculares Cerebrales

1. Definitiva. Examen post-morten 3. Probable

Accidentes Vasculares Cerebrales

Hemorragias corticales recidivantes

Accidentes Vasculares Cerebrales

Aumento del riesgo hemorrágico

- La TAC craneal es la técnica de elección

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Tratamiento médico específico

rFVIIa 40μgr 108 16%* 18%* 55%*

rFVIIa 80μgr 92 14%* 18%* 49%*

rFVIIa 160μgr 103 11%* 18%* 54%*

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Depende del volumen, localización y etiología

• Mortalidad del 45%, que se centra en la 1ª semana

• Variables clínicas de mal pronóstico

• Variables clínicas de mejor pronóstico

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Aneurisma (70-80%) • Malformación vascular (5-12%)

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Aneurismas arterioescleróticos o dolicoectásico

• Aneurismas neoplásicos metastásicos

Localización de los aneurismas

• Cerebral anterior - Comunicante A • Bifurcación Basilar

• En el 15-20% de casos los aneurismas son múltiples

• Riesgo de sangrado en aneurismas asintomáticos: 0,50-2%/año

• Existe una relación entre aneurismas y trastornos hereditarios

- Derrame centinela o de aviso

- Aneurismas de la arteria carótida interna

- Aneurismas de la arteria cerebral anterior

- Aneurismas de la arteria basilar

Accidentes Vasculares Cerebrales

• Aparece sobretodo entre la 1ª y 2ª semana

• Puede mostrar la etiología (aneurisma o MAV)

• Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas

• Detección de aneurismas trombosados

• Identifica origen de HSA si hay varios aneurismas

• La HSA puede detectarse en T2* y FLAIR

Rotura de aneurisma gigante

TC sin contraste Arteriografía TC sin contraste

Aneurisma gigante arteria carótida interna

• Angioplastia transluminal supraselectiva

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