Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido
cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio
de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes
con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporción vuelve a
incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen físico anormal, llegando al 25%.

Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, más un 8 a 15% de mortalidad
en los primeros minutos u horas, en la etapa prehospitalaria. Puede ser traumática o no traumática, siendo esta última de la que
trate este artículo.

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Causas
La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al 90% de los casos. Los
aneurismas suelen ser asintomáticos antes del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayoría en la circulación anterior
(80-90%), más comúnmente en la unión de laarteria carótida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria
comunicante anterior y en la trifurcación de la arteria cerebral media. El 10-20% restante se ubican en la circulación posterior, con
frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran múltiples aneurismas. Otras más
infrecuentes incluyen:

• Malformaciones arteriovenosas (MAV)

• Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
• Hemorragia tumoral
• Aneurismas micóticos
• Disección de arterias intracraneales
• Alteraciones de la coagulación
• Abuso de drogas (cocaína)
• Aneurismas y MAV medulares
• Vasculitis del sistema nervioso central.
En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesencefálico. Se denomina hemorragia
subaracnoidea “perimesencefálica o pretroncal”. Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangrado venoso. Se diferencia
del resto por la regular negatividad en su estudio angiográfico, y por su buen pronóstico y buena evolución.
Patogénesis y Factores de Riesgo
La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrés hemodinámico, que genera
erosión y desgaste de la lámina elástica interna. Los individuos con estados circulatorios hiperdinámicos están predispuestos a sufrir
cambios degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de aneurismas. Por otro lado el desarrollo de
este tipo de lesión es mucho más frecuente en los vasos intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros
la túnica media se encuentra adelgazada y no existe la lámina elástica externa. En cuanto a los factores de riesgo juegan un rol
fundamental los factores genéticos. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con síndromes hereditarios, tales como
enfermedades del tejido conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis renal autosómica
dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por el cual las enfermedades del tejido conectivo predisponen a
la formación de aneurismas presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no laminar. En
el hiperaldosteronismo estos pueden resultar en parte de la hipertensión congénita durante etapas tempranas del desarrollo
cerebrovascular. En la poliquistosis renal autosómica dominante la hipertensión también puede contribuir a la formación de
aneurismas, aunque el mecanismo no está aclarado. También evidencia la importancia de los factores genéticos la asociación
familiar de los aneurismas intracraneanos. Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas
intracraneanos, aún en ausencia de un síndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen
un familiar de 1º o 2º grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas características en particular; suelen
romperse a edades más tempranas, suelen tener un tamaño más pequeño en el momento de la ruptura y son frecuentemente
seguidos de la formación de nuevos aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma década.
Otros factores de riesgo incluyen:

1. Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en tabaquistas

que en no tabaquistas. A su vez el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual
predispone a la formación de aneurismas involucra una deficiencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de
lasproteasas tales como la elastasa.
2. Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen estudios que la relacionan y
otros que no, pero se podría concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan
fuerte como el tabaquismo.
3. Deficiencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 años, pero en la edad
premenopáusica esta patología es más frecuente en hombres. La deficiencia de estrógenos en los tejidos lleva a un
descenso del contenido de colágeno. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso del riesgo de hemorragia
subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas.
4. Enolismo.
5. Coartación de aorta.

Fisiopatología del Sangrado Inicial

Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un
aumento brusco de la presión intracraneana (PIC). Esta tiende a igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de
la presión de perfusión cerebral (PPC), llegando en ocasiones a cero. El aumento de la PIC y la caída extrema de la PPC pueden
provocar detención del sangrado y seguirse de una respuesta de tipo Cushing, conhipertensión arterial que restablece la
hemodinámica cerebral, con lo cual el paciente puede recuperarse. El correlato clínico de este mecanismo fisiopatológico se
corresponde con la cefalea intensa y en ocasiones la pérdida de conciencia. Los pacientes que padecen una hemorragia
subaracnoidea pueden morir en los minutos que siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas más
frecuentes de muerte corresponden a la respiración atáxica, paro respiratorio y fibrilación ventricular.
Cuadro Clínico
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas
previas. El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500
pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se
produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la tabla 1.

Manifestación Porcentaje (%)

Cefalea 74-80

Náuseas y vómitos 70-80

Alteraciones de la conciencia 60-70

Pérdida transitoria de la conciencia 50

Rigidez de nuca 40-50

Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes.

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede también ser referida
como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede
tener cualquier localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, o puede aliviarse con
analgésicos no narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea severa o inusual no puede ser
clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren varios episodios con características
específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor
cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia
subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden
referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco
neurológico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro.
Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta
el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión ohipotensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de
los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así como edema de papila. Casi el 50% de
los pacientes que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días, semanas o meses antes del
sangrado mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos

GRADO III Obnubilación, confusión, leve déficit motor

GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos

GRADO V Coma, rigidez de descerebración

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess.

a)secundarios a una pérdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como cefalea brusca e intensa, a veces acompañada por
vómitos y náuseas, en un paciente lúcido, sin signos de foco neurológico ni meníngeo y con tomografía computada (TC) de cerebro
normal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnóstica y se realiza una punción lumbar.
GRADO I Glasgow 15/15 Sin déficit motor

GRADO II Glasgow 13-14/15 Sin déficit motor

GRADO III Glasgow 13-14/15 Con déficit motor

GRADO IV Glasgow 7-12/15 Con o sin déficit motor

GRADO V Glasgow 3-6/15 Con o sin déficit motor

Tabla 3. Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.

b)secundarios a la expansión del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada o parálisis de los pares craneanos. La importancia
de detectar estos síntomas radica en la posibilidad de tratar a pacientes en buen grado neurológico.

Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2) y la escala de la Federación
Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

Diagnóstico
Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una
hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una sensibilidad del
95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa
con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es
válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo
que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el
parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm
entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por otro lado la
habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente
entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos experimentados, indudablemente, pueden
pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se
puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher (Tabla 4).

Grado
Sin sangre detectable.
I

Disposición difusa de la sangre en el espacio

Grado
subaracnoideo sin coágulos localizados con una
II
capa vertical menor a 1 mm.

Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo

Grado
o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1
III
mm.

Grado
Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.
IV
Tabla 4. Escala de Fisher.

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y
cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretación de los hallazgos
delLCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de una punción lumbar
traumática, circunstancia que ocurre en un 20% de los casos. Ni la impresión del operador ni la técnica de los tres tubos, en la cual
se busca la disminución del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitoscrenados tampoco tiene valor.
Luego de la hemorragia aneurismática los glóbulos rojos se diseminan rápidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten
por días o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos
moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando enxantocromía. La oxihemoglobina se puede
detectar a las pocas horas pero la formación de bilirrubina, que es proceso enzimático, requiere aproximadamente de doce horas.
Esta última es más confiable en el diagnóstico pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro
y la realización de la punción lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y
examinado en forma rápida para evitar que los glóbulos rojos originados en la punción traumática se lisen y generen xantocromía.
La mayoría de los autores aceptan que la presencia de xantocromía es el criterio diagnóstico primario en los casos de hemorragia
subaracnoidea con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, aún en ausencia de xantocromía es más
certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos métodos de detección de
la xantocromía (espectrofotometría versus visión directa, la cual tiene una sensibilidad del 50%). Se han utilizado
también anticuerpos monoclonales para la detección de productos de degradación de lafibrina, para detectar en forma cualitativa la
presencia de sangre, lo cual parecería más exacto que la detección de xantocromía. El segundo aspecto a tener en cuenta en el
diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es
la angiografía con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80% de los casos. Si está
fuera normal se sospechará:

a) sangrado perimesencefálico pretroncal,

b) aneurisma trombosado,

c) vasoespasmo severo en el vaso que lo origina,

d) origen medular del sangrado;

en estos casos se repetirá el estudio en 14 días.

Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir
la inyección de sustancias de contraste. Tiene una menor sensibilidad que la angiografía dado que puede detectar aneurismas de
hasta 2 o 3 mm de diámetro. La resonancia magnética nuclear (RMN) estándar es el mejor método para la demostración
de trombos en el saco aneurismático. Aunque no con frecuencia, han habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron
visualizados en la angiografía pero fueron claramente demostrados en la RMN. La tomografía helicoidal también es útil en el
screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con coils ferromagnéticos.

Complicaciones
Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

I)Neurológicas:

a) Resangrado:

Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es más frecuente en las
mujeres, en pacientes con mal grado neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a
170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo perianeurismático. Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de
la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones,coma, respiración atáxica o fibrilación
ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográficos.

b) Vasoespasmo:

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con
un pico al 6º día. Su frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográfico tiene una
frecuencia de 60 a 70%, el detectado medianteDoppler transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas
en su patogenia serían la formación de productos de degradación de lahemoglobina, formación de especies reactivas del oxígeno,
la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso
central se relacionan con la localización y la severidad del vasoespasmo. Así, y según la clasificación de Fisher (Tabla 4), el grado III
es el que presenta con mayor frecuencia y severidad esta complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es
intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el buen grado neurológico,
la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo
presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit, aumento inexplicable de la tensión arterial
o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaña de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y
suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los estudios complementarios el Doppler
transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El diagnóstico definitivo se establece en base a un cuadro clínico compatible,
luego de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografía.

c) Hidrocefalia:

Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica
mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en
la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana o tardía y en la TC existirá agrandamiento
de los cuatro ventrículos.

d) Hipertensión endocraneana:
Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado neurológico. Es debida a
hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas oedema cerebral.

e) Convulsiones:

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas córtico-subcorticales. También
son más frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de
hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y son un predictor de evolución
desfavorable.

II)Extraneurológicas

a) Cardiovasculares:

Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tiene arritmias. También pueden
presentar hipertensión ohipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas con aumento de la
enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiográficas (ondas T negativas, supra o infradesnivel del
segmento ST, aparición de ondas Q, ondas U prominentes). Todas estas alteraciones serían provocadas por el aumento del tono
simpático. La injuria subendocárdica es un predictor independiente de mal pronóstico.

b) Respiratorias:

Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones de la mecánica
ventilatoria,tromboembolismo de pulmón. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurológico al ingreso mayor era la
disfunción respiratoria y está a su vez es un marcador de mal pronóstico.

c) Alteraciones del medio interno:

Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del síndrome de derrame de sal cerebral. Éste es
producido por la liberación delfactor natriurético cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera una importante pérdida
de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el consiguiente aumento del riesgo de isquemia
cerebral en caso de vasoespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia es elsíndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIHAD). Es importante la distinción entre ambas circunstancias debido al diferente manejo que requieren. El
derrame de sal cerebral se caracteriza por depleción de volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas
isotónicas mientras que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia asintomática consiste
en la restricción hídrica dado que la infusión de soluciones salinas isotónicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.

d) Infecciosas:

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la fiebre asociada con una hemorragia
subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.

e) Disfunción orgánica múltiple:

En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con un síndrome de disfunción orgánica
múltiple (SDOM) asociado es la principal causa de muerte debida a complicaciones médicas.
Manejo del paciente
La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en:

1. Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la necesidad de ventilación asistida en
los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben
corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de lahipertensión arterial. En los casos
de hipertensión arterial el estatus neurológico del paciente puede ser una guía útil: si el paciente esta alerta significa que
la presión de perfusión cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensión arterial puede disminuir el riesgo
de resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen grado neurológico generalmente puede controlarse con
reposo, analgésicos y bloqueantes cálcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una
hipertensión severa se administrarán drogas como el labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podría
deberse a un descenso de la PPC por lo que no se administrará tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes requieren
para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catéter especialmente colocado para tal fin. Típicamente
debe mantenerse la tensión arterial sistólica por encima de 140 mmHg.
2. Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está excitado se puede recurrir a
las benzodiacepinas o al haloperidol), así como analgesia conparacetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser
amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarán
3000 a 4000 ml/día de solución fisiológica isotónica. Es preciso controlar la natremia y los balances hídricos en forma
frecuente. Se debe evitar lahiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en condiciones
de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vómito y de la defecación en un paciente
constipado podrían provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso
de antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes, respectivamente. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se
utiliza ranitidina. Se realizará sostén nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatabólicos. Se
prefiere la vía enteral. Durante el período preoperatorio deberán utilizarse dispositivos de compresión neumática de
miembros inferiores para la prevención de trombosis venosa profunda (luego de la exclusión quirúrgica del aneurisma
podría utilizarse heparina para tal fin). En cuanto a la profilaxis de lasconvulsiones es un punto controvertido. Sin embargo
podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado
convulsiones en algún momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma
roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de los cuales un episodio convulsivo podría, en teoría,
precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes
durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del
postoperatorio endovascular o quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga de 18 a 20
mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento connimodipina deberá
iniciarse una vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Varios estudios aleatorios han demostrado que la
nimodipina disminuye en forma estadísticamente significativa los déficit y las muertes debidas a lesiones isquémicas
tardías y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en
una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia en la administración intravenosa no está bien
establecida, y es por esta vía que la administración de nimodipina puede producir significativos descensos de la tensión
arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de acción no ha sido aún
completamente dilucidado, se conoce con precisión que su administración no es eficaz para la prevención ni tratamiento
del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre las células nerviosas
isquémicas, mediado por la disminución del influjo de calcio al intracelular.

Tratamiento
El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio
origen. La cirugía ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las técnicas endovasculares están
tomando cada vez más importancia. El manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con
el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de elección de la mayoría de los
aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma. El tratamiento endovascular consiste en la
colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz
del aneurisma. Comparando ambas técnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con hemorragia
subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se halló que resultados
significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirúrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior,
pero en los casos de aneurismas en la circulación posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular.

El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas experimentados. Sin embargo existen dudas sobre
la eficacia a largo plazo de la oclusión intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un
rango de dos años; las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80%. En cuanto al momento del tratamiento
es un área de controversia. Los beneficios de la cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención
del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente más desafiante debido
a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo
aumentado decomplicaciones isquémicas. Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes
con buen grado neurológico, con resultados favorables en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes
tienen una recuperación neurológica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con
Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencionó es más dificultoso, sin embargo la embolización intravascular en la etapa
aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el
momento.

Manejo de las Complicaciones

1. Resangrado. La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento
endovascular.
2. Vasoespasmo. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevención de lesiones
isquémicas tardías, de modo que debe establecerse una vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una
aproximación diagnóstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del
vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y
comenzar con el tratamiento de la triple H (HemodiluciónHipervolémica Hipertensiva) en los casos de aneurismas
excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez consiste en la administración de un amplio plan de hidratación
concristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por día), llevar el hematocrito
a valores de 30 a 38% e inducir hipertensión arterialcon aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no
alcanzare para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las principales
complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido
y la transformación hemorrágica yedema de lesiones isquémicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en
pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva, aunque su utilidad no ha
sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento médico máximo administrado durante una a dos
horas, tiene el aneurisma excluido de la circulación y no se observan infartos cerebrales en la TC en el área
correspondiente a la sintomatología, podría intentarse una angioplastía con balón o bien una angioplastía química con el
uso de papaverina intraarterial. Ambas técnicas resultan más útiles y son más aplicables en aquellos casos que presentan
vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con vasoespasmo severo difuso.
3. Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de una ventriculostomía recordando que no
es conveniente efectuar un drenaje demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación debido
al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.
4. Hipertensión endocraneana. Se considerará también la colocación de ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR.
Además deberán indicarse medidas generales de tratamiento médico, como ser colocar la cabecera de la cama en un
ángulo de 30º con el cuello en posición neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensión
arterial, hipertermia,hiponatremia, acidosis se las corregirán con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la
presión intracraneana, se intubará al paciente y se lo colocará enasistencia respiratoria mecánica (ARM). También es útil
para el control de la presión intracraneana la administración de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo
toda la diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta
que puede precipitar isquemia cerebral.
Pronóstico
Artículo principal: Escala de Hunt y Hess

La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 20-40% a los 6 meses y un porcentaje
del 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. El grado neurológico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la
determinación del pronóstico.

75-90% de buena recuperación

Hunt y Hess I y
5-15% de mortalidad y estado
II
vegetativo

55-75% de buena recuperación

Hunt y Hess III 15-30% de mortalidad y estado

vegetativo

30-50% de buena recuperación

Hunt y Hess IV 35-45% de mortalidad y estado

vegetativo

5-15% de buena recuperación

Hunt y Hess V 75-90% de mortalidad y estado

vegetativo

Tabla 5. Pronóstico a los 6 meses.

Otro factor que influye fuertemente en el pronóstico es la edad. En una serie grande de casos se observó que en los pacientes
mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 años. La localización
del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolución cognitiva. La medición de
laisoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudar a predecir la evolución neurológica. En un estudio las altas
concentraciones de CK-BB se asociaron a altos grados según la escala de Hunt-Hess (Tabla 2) , baja puntuación en la escala de
coma de Glasgow oGCS (por sus siglas en inglés Glasgow Coma Scale)y peor evolución. Todos los pacientes con una evolución
temprana favorable tenían una concentración de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una limitación de este estudio es el pequeño
tamaño de la muestra (n = 30).

editarManejo de Aneurismas Asintomáticos

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Este tema fue investigado por el Estudio
Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sin Ruptura, en donde se evaluó la historia natural de 1449 pacientes con 1937
aneurismas no rotos; 727 no tenían historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo I), mientras que el resto tenía
antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un aneurisma diferente al estudiado y que había sido exitosamente tratado
(grupo II). Se hallaron los siguientes resultados:

• La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento del diagnóstico fue menor a 0,05% por
año en el grupo I; esta tasa fue 11 veces mayor (0,5% por año) en el grupo II.
• La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de diámetro fue menor a 1% por año para ambos grupos, aunque
los pacientes del grupo I con aneurismas gigantes (mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer año. No
hubo suficientes pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada comparación.
• Los aneurismas localizados en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior y los aneurismas
del sistema vertebrobasilar, especialmente los ubicados en la bifurcación rostral de la arteria basilar tuvieron la tasa más
alta de ruptura.
En otras series también se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10 mm de diámetro. Sin embargo, en
algunas series el tamaño crítico de ruptura hallado fue menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta
expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. Esto también ha sido validado por un análisis costo-
efectividad que halló que el tratamiento de aneurismas asintomáticos menores a 10 mm de diámetro en pacientes sin antecedentes
de hemorragia subaracnoidea empeoraba la evolución clínica. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual,
considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localización del aneurisma. Los aneurismas
remanentes o coexistentes de cualquier tamaño en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado
garantiza la consideración de tratamiento en todos los casos. Así mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos
aneurismas asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de diámetro.

Screening
Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia
subaracnoidea que la población general.

Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma. Los dos grupos de pacientes más
comúnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosómica
dominante.

Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomáticos con poliquistosis renal autosómica dominante que son sometidos a screening
se hallan aneurismas intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosómica dominante se ha reportado
mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales
asintomáticos en pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante es aún controvertido, la mayoría de los autores
concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que también tengan antecedentes familiares de aneurismas
intracraneanos.