Fisiopatologa respiratoria II

Contenido:
1.- Fisiopatologa del asma bronquial
2.- Enfisema pulmonar
3.- Bronquitis crnica
4.- Fibrosis pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC): ASMA y EPOC
El problema fisiolgico fundamental en las enfermedades
obstructivas es el incremento de la resistencia al flujo del aire
como resultado de la reduccin del calibre de las vas
respiratorias de conduccin.
Este incremento se puede deber a procesos:
1. Dentro de la luz
2. En la pared de la va respiratoria
3. En las estructuras de apoyo que rodean la va respiratoria.
Asma
El asma es una enfermedad inflamatoria de la va respiratoria y
obstructiva del flujo del aire caracterizada por sntomas
intermitentes, entre los cuales se incluyen:
respiracin acortada y difcil (disnea),
sibilancia,
rigidez torcica y
Tos junto con hiperreactividad bronquial demostrable.
La exposicin a alergenos definidos o a diversos estmulos
inespecficos inicia una cascada de eventos de activacin celular en las
vas respiratorias, los cuales causan procesos inflamatorios agudos y
crnicos mediados por una variedad compleja e integrada de citocinas
y otros mediadores liberados localmente.

 La liberacin de los mediadores puede modificar el tono y la capacidad

de respuesta del msculo liso de la va respiratoria, producir
hipersecrecin de moco, y lesionar el epitelio de la va respiratoria.
Estos eventos patolgicos provocan una arquitectura y funcin
crnicamente anormales de la va respiratoria.
En la definicin de asma est inherente la posibilidad de una variacin
considerable, con el tiempo, en la magnitud y manifestaciones de la
enfermedad entre varias personas y en una misma.
Por ejemplo, mientras muchos pacientes asmticos presentan
sntomas poco frecuentes y leves, otros pueden presentar sntomas
persistentes o prolongados de gran intensidad. De manera similar, los
estmulos iniciales o exacerbantes pueden ser muy diferentes en cada
uno.
Epidemiologa: Es la enfermedad pulmonar crnica ms comn, y
afecta hasta 15 a 17% de algunas poblaciones. Las tasas de
prevalencia mayores se informan en Australia y Nueva Zelanda; en
EUA, la prevalencia est entre 3 y 5%.
El asma se presenta ms en la infancia, y ms en nios que en nias.
La atopia, o produccin de anticuerpos IgE en respuesta a la
exposicin de alergenos, se presenta en los asmticos y
participa en la evolucin de la enfermedad.

 Patogenia: no hay un mecanismo que explique la presencia del asma.

Sin embargo, existen eventos comunes que caracterizan los procesos
patolgicos que la producen.
Es importante reconocer la funcin fundamental de la inflamacin de la
va respiratoria en la evolucin de este trastorno.
Los eventos ms tempranos en las respuestas asmticas de la
va respiratoria son la activacin de las clulas inflamatorias
locales, principalmente las clulas cebadas y los eosinfilos.
Esto puede acontecer mediante mecanismos especficos dependientes
de la IgE, o de manera indirecta en la va de otros procesos, por
ejemplo estmulos osmticos o exposicin a irritantes qumicos.
Los mediadores de accin aguda, entre los que se incluyen
leucotrienos, prostaglandinas e histamina, rpidamente inducen
la contraccin del msculo liso, hipersecrecin de moco y
vasodilatacin con migracin a partir del endotelio y formacin de
edema local.

 Algunos de estos mediadores preformados y de accin rpida tienen

actividad quimiotctica y reclutan clulas inflamatorias adicionales
como eosinfilos y neutrfilos hacia la mucosa de la va respiratoria.
Un proceso crucial concomitante a estos eventos agudos es el
reclutamiento , multiplicacin y activacin de clulas
inflamatorias inmunitarias, lo cual se realiza mediante una red de
citocinas y quimiocinas liberadas localmente.

Estos eventos incluyen la promocin del crecimiento de las clulas

cebadas y de los eosinfilos, ingreso y proliferacin de linfocitos T, y la
diferenciacin de linfocitos B en clulas plasmticas productoras de IgE
e IgA.
Un componente importante de este proceso ahora parece ser la
diferenciacin y activacin de los linfocitos T colaboradores del
fenotipo TH2.

 FISIOPATOLOGIA: Los eventos celulares locales en las vas

respiratorias tienen efectos importantes sobre la funcin
pulmonar.
Como consecuencia de la inflamacin de la va respiratoria,
hiperreactividad del msculo liso y el estrechamiento de dicha va, se
incrementa significativamente la resistencia de la misma.
Por tanto, aunque bajo condiciones fisiolgicas normales las vas
respiratorias perifricas de pequeo calibre no contribuyen
mucho a la resistencia al flujo del aire, en el asma estas vas
respiratorias constituyen el sitio de incremento en la
resistencia.
Esto puede empeorar por la hipersecrecin de moco sobrepuesta y por
todo estmulo broncoconstrictor adicional.
Al parecer, la funcin neural bronquial tambin participa en la
evolucin del asma, aunque su importancia es secundaria.
Despus de la estimulacin de receptores bronquiales a irritantes
siguen la tos y el reflejo broncoconstrictor mediados por las eferentes
vagales.
Tambin pueden participar los pptidos neurotransmisores:
El neuropptido proinflamatorio sustancia P puede liberarse
en las vas respiratorias a partir de las fibras aferentes no
mielinizadas e inducir contraccin del musculo liso y liberacin de
mediadores a partir de las clulas cebadas.
El pptido intestinal vasoactivo (VIP) es el neurotransmisor
peptdico de algunas neuronas no adrenrgicas no colinrgicas de
la va respiratoria y funciona como broncodilatador; la
interrupcin de la accin de este pptido mediante su corte
puede promover la broncoconstriccin.
Manifestaciones clnicas: estas se explican por la presencia de
inflamacin y obstruccin de la va respiratoria.
Sntomas y signos, la variabilidad de los sntomas y signos indica el
enorme intervalo que cubre la intensidad de la enfermedad, desde leve
a intermitente hasta crnica y severa, y algunas veces mortal.

 TOS: es la combinacin del estrechamiento de la vas

respiratoria, hipersecrecin de moco e hiperreactividad aferente
neural que se presentan con la inflamacin de sta.
Tambin puede resultar como consecuencia de la inflamacin
inespecfica subsiguiente a las infecciones sobrepuestas, en particular
la viral, en pacientes asmticos.
En virtud del estrechamiento compresivo y la gran velocidad del flujo
de aire en las vas respiratorias centrales, la tos proporciona suficiente
fuerza de corte y propulsin para limpiar el moco colectado y las
partculas retenidas en las vas respiratorias.
SIBILANCIAS: La contraccin del msculo liso, junto con la
hipersecrecin y retencin de moco, reducen el calibre de la va
respiratoria y causan el flujo turbulento de aire, lo cual produce
sibilancias auscultatorias y audibles.
La intensidad de las sibilancias no se relaciona con la intensidad del
estrechamiento de la va respiratoria; por ejemplo, con la obstruccin
extrema de la va, el flujo de aire puede reducirse tanto que las
sibilancias son prcticamente indetectables, si acaso llegan a serlo.
DISNEA Y RIGIDEZ TORACICA: La sensacin de disnea y la rigidez
torcica se debe a diversos cambios fisiolgicos conjuntos.
Los receptores al estiramiento en los husos detectan el mayor
esfuerzo muscular, principalmente de los intercostales y de la
pared torcica, necesario para sobrepasar el incremento en la
resistencia de la vas respiratoria.
La sobredistencin por la obstruccin de la va respiratoria
causa distensin torcica. La distensibilidad pulmonar falla y se
incrementa el trabajo respiratorio, lo cual tambin detectan los nervios
sensoriales de la pared torcica y se manifiesta como rigidez torcica y
disnea.
TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA: En la enfermedad leve pueden estar
ausentes la taquipnea y taquicardia, pero en las exacerbaciones
agudas se presenta de manera prcticamente universal.
PULSO PARADOJICO: El pulso paradjico consiste en la
disminucin mayor de 10mm Hg en la presin arterial sistlica
durante la inspiracin.

 Al parecer, se presenta como consecuencia de la hiperinflacin

pulmonar, con compromiso del llenado ventricular izquierdo, junto con
el aumento del retorno venoso al ventrculo derecho durante la
inspiracin, ms vigorosa en la obstruccin severa.
El pulso paradjico es un signo indicativo de varias patologas
como taponamiento cardiaco, pericarditis, apnea crnica del sueo,
crup (laringotraqueobronquitis), y enfermedad pulmonar obstructiva
(por ejemplo asma, o EPOC).
HPOXEMIA: La presencia de falta de coordinacin creciente con
obstruccin de la vas respiratoria produce regiones * ndice V/Q
bajo, y esto causa hipoxemia. En el asma la derivacin se presenta
con poca frecuencia.
*Se llama as a la relacin entre la (V) ventilacin alveolar por minuto y (Q)
el flujo circulatorio pulmonar por minuto.
HIPERCAPNIA Y ACIDOS RESPIRATORIA: En el asma leve a
moderada la ventilacin aumenta o se conserva normal, y la Pco2
arterial est normal o disminuye.
En los ataques intensos, la obstruccin de la va respiratoria persiste o
se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de
hipoventilacin alveolar e incrementa la hipercapnia y acidosis
respiratoria.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA: BRONQUITIS Y
ENFISEMA CRNICO
Enfisema: en trminos apropiados, una designacin histopatolgica
que en los pulmones denota un estado de alargamiento permanente y
anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales,
acompaado por destruccin de las paredes de dichos espacios areos
sin evidencia de fibrosis.
A diferencia de la bronquitis crnica, el defecto histopatolgico
principal en el enfisema no est en la va respiratoria, sino en
las paredes de las unidades respiratorias donde la prdida del
tejido elstico provoca la prdida de la tensin apropiada de la
recuperacin elstica para apoyar a las vas respiratorias
durante la espiracin.

 La destruccin del espacio areo se acompaa de:

Disnea progresiva y
Obstruccin irreversible sin tos productiva significativa.
Adems, la prdida de la superficie alveolar y del lecho capilar
acompaante para intercambio gaseoso contribuye a la hipoxia y
disnea progresivas.
Manifestaciones clnicas
Bronquitis crnica: las manifestaciones clnicas de la bronquitis
crnica son principalmente consecuencia de los procesos obstructor e
inflamatorio de la va respiratoria.
1) Tos productiva: la tos produce esputo espeso y a menudo purulento
debido a la inflamacin local y a la gran probabilidad de colonizacin e
infeccin bacteriana.
La viscosidad se incrementa, en gran medida, como resultado de
la presencia de DNA libre proveniente de las clulas lisadas.
Con el aumento de la inflamacin y lesin de la mucosa se puede
presentar hemoptisis, pero sta por lo general es mnima.
El esputo no tiene olor ptrido, como sera el caso con una infeccin
anaerobia por un absceso.
2) Sibilancias: el estrechamiento persistente de la va respiratoria y la
obstruccin con moco pueden producir sibilancias localizadas o ms difusas,
esto puede responder a broncodilatadores y representa un componente
reversible de la obstruccin.
3) Estertores inspiratorios y espiratorios gruesos: la mayor
produccin de moco, junto con la deficiencia en la funcin mucociliar
escaladora, dejan exceso de secreciones en las vas respiratorias, incluso
con el aumento de la tos. Se escuchan ms en las vas respiratorias de
mayor calibre durante la respiracin normal o con la tos.
4) Examen cardiaco: es comn la taquicardia, en especial con las
exacerbaciones de la bronquitis o con la hipoxemia.
Manifestaciones clnicas del Enfisema: se presenta como una
enfermedad no inflamatoria manifestada por:

1. Disnea,
2. obstruccin progresiva e irreversible de la va respiratoria
y
3. anormalidades del intercambio gaseoso, en particular con
el ejercicio.
Ruidos respiratorios: en el enfisema los ruidos respiratorios
disminuyen de intensidad, lo cual refleja disminucin del flujo de aire,
prolongacin del tiempo espiratorio y la notable hiperinflacin
pulmonar.
Las sibilancias, si acaso se presentan, tienen poca intensidad. Si no
hay procesos sobrepuestos como la infeccin, los estertores se
presentan rara vez.
Examen cardiaco: la taquicardia se puede presentar igual que en la
bronquitis crnica, en especial con exacerbaciones o hipoxemia.
La hipertensin pulmonar es una consecuencia frecuente de la
obliteracin vascular pulmonar y de la hipoxemia concomitante.
El examen cardiaco puede indicar cierre notable de la vlvula
pulmonar, o aumento de la presin venosa yugular y edema perifrico
por insuficiencia cardiaca derecha.
Enfermedad pulmonar restrictiva: fibrosis pulmonar idioptica
El trmino enfermedad difusa del parnquima pulmonar denota
una amplia variedad de procesos pulmonares, algunos de causa
desconocida, cuya caracterstica comn es la infiltracin o inflamacin
del parnquima pulmonar y la cicatrizacin de ste.
La consecuencia comn de estos variados procesos patolgicos es la
fibrosis pulmonar diseminada que incrementa la recuperacin
elstica pulmonar y disminuye la distensibilidad pulmonar, todo lo cual
se conoce como enfermedad pulmonar restrictiva.
Presentacin clnica: la fibrosis pulmonar idioptica, tambin
conocida como fibrosis pulmonar intersticial o alveolitis fibrosante
criptgenica, es una enfermedad poco frecuente de causa
desconocida caracterizada por inflamacin crnica de las
paredes alveolares que causa fibrosis intensa, difusa y
progresiva, y destruccin de la arquitectura pulmonar normal.

 Este proceso origina un defecto restrictivo, con alteracin de la

ventilacin y aumento del trabajo respiratorio, y lesin vascular
destructora obliterante que puede deteriorar intensamente la
perfusin y el intercambio gaseoso normales del pulmn.
La presentacin tpica de la fibrosis pulmonar idioptica es un
inicio insidioso de la disnea progresiva, por lo general acompaada de
tos corta, seca y persistente.
Por lo general no se presentan fiebre y dolor torcico.
Con la progresin de la enfermedad, la disnea empeora y se presenta
incluso en reposo. Con frecuencia se presentan cianosis digital o
hipocratismo digital; el incremento de la hipertensin pulmonar puede
causar insuficiencia cardiaca derecha y edema perifrico.
Etiologa y epidemiologa: suele presentarse entre los 50 y 70 aos
de edad, con un ligero predominio en varones. Se desconoce el agente
causal.
Muchas exposiciones ambientales y enfermedades sistmicas
especficas pueden producir un patrn clnico similar, si no idntico, al
que se presenta en la fibrosis pulmonar idioptica.
FISIOPATOLOGIA: Se desconoce la agresin primaria que da origen a
la respuesta fibrtica. Incluso en las enfermedades parenquimatosas
difusas de causa conocida, como la enfermedad pulmonar por
hipersensibilidad o asbestosis, no estn claramente establecidos los
eventos especficos en su inicio.
Sin embargo, en la fibrosis pulmonar idioptica y en otras
enfermedades parenquimatosas difusas pulmonares existe una serie
de eventos celulares comunes que median y regulan el proceso
inflamatorio y la respuesta fibrtica.
Este conjunto de eventos, incluyen:
1. Lesin tisular inicial
2. Lesin y activacin vascular con incremento de la
permeabilidad, exudado de protenas plasmticas al
espacio extravascular, trombosis y tromblisis variables.
3. Lesin y activacin epitelial con prdida de la integridad
de la barrera y liberacin de mediadores proinflamatorios.

4. Incremento de la adherencia leucocitaria al endotelio

activado con trnsito de leucocitos activados al intersticio.
5.- Procesos continuos de lesin y reparacin caracterizados
por modificaciones en las poblaciones celulares e incremento
en la produccin de matriz.

Se considera que en la fibrosis pulmonar idioptica los eventos

inflamatorios y fibrticos estn mediados por un extenso y complejo
arreglo de efectores y clulas blanco, y productos especficos de stas.
El evento fisiopatolgico inicial en la fibrosis pulmonar
idioptica es, la lesin y activacin del epitelio y del endotelio
alveolar.
Se pierden las clulas epiteliales tipo I y se sustituyen con clulas tipo
II en proliferacin.

 Las clulas epiteliales de las vas respiratorias participan en el

reclutamiento y activacin de las clulas inflamatorias, mediados por
citocinas, entre las que se incluyen neutrfilos y linfocitos.
El reclutamiento y activacin de neutrfilos y linfocitos
tambin estn mediados por la lesin y activacin del
endotelio vascular; esto tiene lugar mediante la accin coordinada
de mltiples citocinas, y despliega un repertorio especfico de
molculas de adhesin celular en las clulas endoteliales y leucocitos
especficos.
Los fibroblastos tambin se activan mediante estas citocinas
proinflamatorias locales, y proliferan en el intersticio, submucosa y luz
alveolar.
Los fibroblastos tienen una funcin doble:
Amplifican los eventos inflamatorios locales mediante la
liberacin de citocinas, al tiempo que,
producen molculas de la matriz, involucradas en la
fibrosis tisular.
La perpetuacin de este patrn de activacin y proliferacin de los
fibroblastos, y de aumento en el depsito de matriz tisular, tiene lugar
bajo la influencia de clulas inflamatorias, que incluyen linfocitos,
macrfagos alveolares y neutrfilos y, tambin, eosinfilos y clulas
cebadas, los cuales incrementan sus cantidades de manera variable.
Manifestaciones clnicas:
Tos: con las distorsiones bronquial y bronquiolar que acompaan a la
lesin fibrtica en las unidades respiratorias terminales, tiene lugar la
irritacin crnica de las vas respiratorias y se produce tos crnica.
Aunque puede haber lesin de las clulas epiteliales, no se presentan
hipersecrecin de moco ni tos productiva.
Disnea y taquipnea: en la fibrosis pulmonar mltiples factores
contribuyen a la disnea. Con la fibrosis del parnquima pulmonar, as
como con la disminucin de los efectos normales del factor
tensoactivo, se requiere mayor presin de distensin para la
inspiracin.
El incremento en los estmulos provenientes de las fibras C en las
paredes alveolares fibrticas o de los receptores de estiramiento en la

pared torcica pueden captar el incremento de la fuerza necesaria

para inflar los pulmones con menos distensibilidad.
Estertores inspiratorios: con frecuencia se presentan estertores
inspiratorios secos, finos y difusos que reflejan la apertura sucesiva de
las unidades respiratorias durante la inspiracin, mismas que estn
colapsadas debido a la fibrosis y a la prdida del factor tensoactivo
normal.
* Hipocratismo digital: el hipocratismo de dedos de manos y pies es
un hallazgo frecuente, pero se desconoce la causa.
*La acropaquia, tambin llamada hipocratismo digital, dedos
hipocrticos o dedos en palillo de tambor, es el agrandamiento
indoloro e insensible de las falanges terminales de los dedos de las manos y
de los pies que normalmente son bilaterales
Examen cardiaco: como en la hipoxemia por otras causas, el examen
cardiaco puede poner de manifiesto la hipertensin pulmonar con un
ruido notable del cierre de la vlvula pulmonar.
Esto puede acompaarse con sobrecarga o descompensacin del
corazn derecho, aumento de la presin venosa yugular, estertor de la
regurgitacin tricuspidea, o con un tercer ruido cardiaco en el lado
derecho.