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Universidad Tcnica de Machala/Unidad Acadmica de Ciencias Mdicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Medica/Medicina

Interna II

GASOMETRA
NORMAL
DEFINICIN
Es una tcnica de monitorizacin respiratoria invasiva que permite, en una
muestra de sangre arterial, determinar el PH, PCO2, PO2. Y sirve para la
correcta evaluacin de un paciente con patologa pulmonar y esta prueba
adems sirve para valorar el equilibrio acido base.

OBTENCIN DE LA MUESTRA
La puncin se realiza en
arterias

fcilmente

accesibles y que tengan


ramas colaterales como la
radial, femoral y braquial.
Antes

de

realizar

la

puncin de la arteria se
realiza el test de Allen que
consiste en lo siguiente:
Gasometria Normal en :Segarra, Edgar .Fisiologia de Aparatos y
sistemas . Edicion 2006. N 363-370.

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Consiste en la compresin simultanea de las arterias radial y cubital y se


solicita al paciente que realice sucesivos movimientos rpidos de cierre y
apertura de la mano y al abrir la mano los dedos y la palma aparecern
plidos, se descomprime la arteria cubital y en menos de 15 segundos debe
restablecerse la circulacin y el color de la mano, de no ocurrir esto no
debemos puncionar la arteria radial y elegiremos otra arteria. Para poder leer
una gasometra primero debemos revisar si consta el nombre del paciente el
sexo, edad, HB, temperatura y el FiO2 para dar lectura a los resultados de la
gasometra.

VALORES GASOMTRICOS NORMALES

Gasometria Normal en :Segarra, Edgar .Fisiologa de Aparatos y sistemas . Edicion 2006. N 363-370.

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EQUILIBRIO ACIDO BASE


Se define como una serie de procesos fsicos, qumicos fisiolgicos que
mantienen las concentraciones de iones hidrogeno en los lquidos corporales
dentro de los niveles compatibles con la vida.

FUNDAMENTOS QUMICOS.-

El H es un protn, y la prdida y

ganancia de protones constituye la base de los fundamentos qumicos entre


cido y base. Fuentes de H, el cuerpo humano produce grandes cantidades
de hidrogeno al da tanto endgeno (metabolismo celular) y exgeno
(alimentos de la dieta). Estos productos cidos son amortiguadores en la
sangre, liquido intersticial y en el interior de las clulas. Y las vas de
eliminacin son los riones pulmones y tracto gastrointestinal.

ACIDO.-

Es una sustancia que dona protones por ejemplo el cido

carbnico (H2CO3).

BASE.-

Es una sustancia que acepta protones es decir se combina con

iones hidrogeno en la solucin y los neutraliza, por ejemplo el bicarbonato


(HCO3).
PH de los lquidos orgnicos:

El PH normal de la sangre arterial es 7.4 y de la sangre venosa

es 7.35
El PH intracelular vara entre 6 y 7.4.
El PH de la orina es de 4.5 y 8
Jugo gstrico es de 0.8 a 1
Saliva es de 6.4 a 6.8
Y por ltimo el PH de la bilis es de 7.8 a 8.6

PRODUCCIN DE CIDOS.-

Nuestro cuerpo produce dos tipos

de cidos los voltiles y no voltiles. En los cidos voltiles el principal es el

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CO2 que se produce del metabolismo aerbico de la clula, y se lo considera


as porque puede ser eliminado por los pulmones. Los cidos no voltiles o
fijos son el cido fosfricos y sulfrico producto del catabolismo de las
protenas y fosfolpidos respectivamente.

SISTEMA DE TAPN.-

Son amortiguadores o buffer se los puede

considerar con esponjas qumicas encargadas de mantener estable la


concentraciones

de

iones

hidrogeno

en

la

solucin,

adems

los

amortiguadores son una solucin den dos o ms compuestos qumicos que


evitan la produccin de cambios intensos en la concentracin de iones
hidrgeno cuando a dicha solucin se le aade un cido o una base. Existen
dos tipos de amortiguadores extracelulares. Que el principal buffer
extracelular es bicarbonato y este se forma tanto en el plasma como en los
eritrocitos y la capacidad amortiguadora del bicarbonato representa el 53%
de la sangre total. El fosfato inorgnico es un amortiguador intracelular que
tiene importancia en los riones. Amortiguadores Intracelulares. Este se lleva
a cabo dentro de las clulas mediante tres mecanismos que son:

Bombas de membrana. Para entrar en las clulas, el ion hidrogeno se


intercambia con iones de k, lo cual explica porque un aumento
exagerado de cido puede estar relacionado con un incremento en la

concentracin de k en el LEC.
Protenas. Aqu est incluida la hemoglobina de los eritrocitos que son

uno de los amortiguadores intracelulares ms importantes.


Y por ltimo tenemos los fosfatos inorgnicos.

ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBALCH.-

Es una

expresin utilizada para calcular el pH de una disolucin reguladora, o


tampn, a partir del pKa o el pKb (obtenidos de la constante de disociacin del
cido o de la constante de disociacin de la base) y de las concentraciones

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de equilibrio del cido o base y de sus correspondientes base o cido


conjugado, respectivamente.

Regulacin de concentraciones de iones H en el plasma. Existen tres


mecanismos que regulan el hidrogeno en el plasma:

Los sistemas de amortiguacin qumica. Ajustan la concentracin de

iones H en fracciones de segundos.


Repuesta respiratoria. El centro respiratorio se estimula para cambiar
la frecuencia respiratoria y regular la concentracin del CO2 entre 1 y

12 minutos.
Respuesta renal. Los riones excretan orina acida o alcalina, segn
los cambios en la concentracin de iones hidrogeno, aunque es el
mecanismo ms poderoso de regulacin, necesita varias horas y das
para activarse.

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GASOMETRA
PATOLGICA
ACIDOSIS METABLICA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
Es un trastorno del equilibrio cido bsico que se caracteriza por un
descenso del pH, del bicarbonato plasmtico y de la pCO 2.

PATOGENIA
Se produce por 2 mecanismo bsicos: a) acumulacin de cidos no voltiles,
o b) prdida de bicarbonato del lquido extracelular. Y las causas se agrupan
en:

Acidosis

metablica

con

hiato

aninico

aumentado

(normocloremia).- La causa ms frecuente es la produccin aumentada


de cidos no voltiles. El diagnostico se sospechara ante un aumento del
hiato aninico (y descenso del bicarbonato). A este grupo pertenece la
acidosis lctica que se produce por un aumento de sntesis de cido
lctico, defecto de su metabolismo ambos; las concentraciones
plasmticas normales se mantienen en 0,5-1,5 mmol/L.

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Acidosis metablica con hiato aninico normal (hipercloremia).- Se


producen por prdidas de bicarbonato por el tubo digestiva ms la
reabsorcin de cloro por parte del rin.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO


Se produce respiracin de Kussmaul, debilidad muscular, anorexia, vmito,
deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma. En los
datos de laboratorio tambin se puede observar hipopotasemia.

TRATAMIENTO
Si el bicarbonato es menor a 15 mEq/L (pH superior a 7,20) y la causa
puede tratarse, la administracin de bicarbonato no es necesaria. Si es que
si es necesario, se administrar la mitad del dficit bicarbonato en las
primeras 12 horas.

ALCALOSIS METABLICA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
Se define como el aumento del pH, del bicarbonato plasmtico y de la pCO 2.
La causa inicial es por lo general la prdida exagerada de cidos y un factor
de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de bicarbonato por la
orina.

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ETIOPATOGENIA
Entre las principales causa tenemos: a) los vmitos, ya que estos
representan un suplemento de bicarbonato equivalente al cido perdido y, b)
los diurticos tiazdicos y de asa debido a la prdida de cloruro de sodio por
la orina (alcalosis por contraccin). Entre otras posibles causas tenemos: la
clorodiarrea congnita, hipermineralocorticismos, enfermedad de Lidle,
hipopotasemia, administracin de lcalis, etc.

CUADRO CLNICO
No hay sntoma especfico. Si el pH es mayor a 7,55 puede observarse:
confusin mental, estupor predisposicin, convulsiones e hipoventilacin.

TRATAMIENTO
Administracin de cloruro de sodio suele ser suficiente, o administracin de
cloruro de potasio en las hipopotasemias o las producidas por diurticos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
La acidosis respiratoria se define al descenso del pH debido a una elevacin
de la pCO2 y un aumento compensador de la concentracin de bicarbonatos
en plasma. La acumulacin del CO2 es casi siempre sinnimo de
hipoventilacin alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los
hidrogeniones generados son amortiguados por los tampones intracelulares,
ya que el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. Por cada 10
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mm Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentracin sangunea de


bicarbonato aumenta en 1 mEq/L o mmol/L. en la fase aguda se tampona el
pH por la acumulacin intracelular de hidrogeniones sin aumentar apenas la
bicarbonatemia. Cuando la hipercapnia persiste en el plazo de 12- 24 horas
se da un aumento de la reabsorcin de bicarbonato y eliminacin de
hidrogeniones con un consiguiente aumento de bicarbonato aunque para ver
este mecanismo compensador se debe esperar 3 a 5 das.

ETIOPATOGENIA
Una acidosis respiratoria aguda se produce por una depresin sbita del
centro respiratorio (opiceos, anestesia), fatiga de msculos respiratorios
(hipopotasemia), por obstruccin aguda de las vas areas, por traumatismo
torcico que dificulta la ventilacin y por paro cardiorrespiratorio. Las causas
ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (bronquitis crnica, enfisema), la cifoscoliosis intensa y
una obesidad extrema (sndrome de Pickwick).

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO


El cuadro clnico depende de la concentracin de pCO2, de la rapidez de
instauracin y de si existe hipoxemia acompaante. La acidosis respiratoria
aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusin, alucinaciones,
psicosis y coma ante pCO2 que supere los 70 mm Hg o kPa. Tambin puede
observarse trastorno del sueo, perdida de la memoria, cambios en la
personalidad, mioclonias y asterixis. No es infrecuente observar ingurgitacin
conjuntival y rubicundez facial. El laboratorio muestra acidemia con elevacin
de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia en la aguda. En la
acidosis respiratoria crnica, la baja del pH se acompaa de incrementos
significativos del bicarbonato en plasma.

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TRATAMIENTO
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La
ventilacin mecnica es necesaria en las formas graves o acompaadas de
hipoxemia. La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicada
solo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumona sobreaadida),
teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estmulo respiratorio en tales pacientes.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una
disminucin de la pCO2 como consecuencia de una hiperventilacin. Al
descender la concentracin de hidrogeniones se produce como respuesta
inmediata un desplazamiento de estos del espacio intracelular al extracelular,
con lo que desciende el bicarbonato en plasma. En la alcalosis respiratoria
aguda se estimula la glucolisis, as se incrementa la produccin de cido
lctico y pirvico; de este modo desciende

tambin

la

cifra

de

bicarbonato. En el plazo de 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos


compensadores renales.

ETIOPATOGENIA

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La hiperventilacin aguda con frecuencia se debe a una crisis acusada de


ansiedad, aunque tambin puede originarse por enfermedades graves como
una sepsis por gramnegativos (fases iniciales), embolia pulmonar, neumona
o insuficiencia cardiaca congestiva.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO


Produce irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales y, en partes
acras, calambres musculares; en casos muy graves causa tetania. Puede
producir una vasoconstriccin cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que
puede provocar vrtigos, confusin mental y convulsiones, incluso en
ausencia de hipoxemia. Suele producir una hipofosforemia, en la

alcalosis

crnica suele ser asintomtica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad
causal. La hiperventilacin por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se
hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (p. ej., mascarilla de
ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta maniobra, est
indicada la sedacin.

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REFERENCIA
BIBLIOGRFIC
A:
o Botey. A. Alteraciones del equilibrio Acidobasico. En
Farreas. V, Rozman, C. Medicina Interna, 17 edicin,
Barcelona: ELSEVIER, 2012 .p.796-803.
o Segarra Edgar, Capitulo 37, Equilibrio Acido Base y
Gasometra Normal en: Segarra, Edgar .Fisiologa de
Aparatos y sistemas. Edicin 2006. N pag.363-370.

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