ASPECTOS FISIOLGICOS

Las principales funciones del aparato respiratorio son eliminar la cantidad adecuada de CO 2 de la
sangre que entra en la circulacin pulmonar y proporcionar la cantidad adecuada de O 2 a la
sangre que sale de la misma. Para que estas funciones se realicen correctamente tiene que
haber una adecuada provisin de aire puro a los alvolos, que deje el O 2 y capte el CO2
(ventilacin), una adecuada circulacin de sangre en los vasos pulmonares (perfusin),
movimientos adecuados de los gases entre los alvolos y los capilares pulmonares (difusin) y
un contacto adecuado entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar (concordancia entre la
ventilacin y la perfusin).
En reposo, una persona normal inspira aproximadamente 12 a 16 veces por minuto, con un
volumen corriente de unos 500 ml en cada movimiento respiratorio. Parte del aire fresco
inspirado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no llega al alvolo, sino que permanece
en las vas respiratorias de conduccin. Este componente de cada respiracin, que generalmente
no es til para el intercambio gaseoso, se denomina componente del espacio muerto anatmico.
El 70% restante llega y se mezcla rpidamente con el gas del alvolo y puede participar en el
intercambio gaseoso. En este ejemplo, la ventilacin total por minuto es aproximadamente 7 L,
formada por 2 L/min de ventilacin del espacio muerto y 5 L/min de ventilacin alveolar. En
determinadas enfermedades, algunos alvolos estn ventilados pero no perfundidos, con lo que
se pierde ventilacin adicional ms all de la porcin del espacio muerto. Cuando aumenta la
ventilacin total del espacio muerto y no cambia la ventilacin total por minuto, disminuye de
forma correspondiente la ventilacin alveolar.
El intercambio gaseoso, como se seala ms adelante, depende de la ventilacin alveolar ms
que de la ventilacin total por minuto. La presin parcial de CO 2 en la sangre arterial (PaCO2) es
directamente proporcional a la cantidad de CO2 producida por minuto ( CO2) e inversamente
proporcional a la ventilacin alveolar ( A), segn la siguiente frmula:

donde CO2 se expresa en ml/min,

en L/min, y PaCO2 en mmHg. Para un valor fijo de CO2

cuando aumenta la ventilacin alveolar, disminuye la PaCO2 y cuando disminuye la ventilacin

alveolar aumenta la PaCO2. El mantenimiento de un nivel normal de O2 en los alvolos (y, en
consecuencia, en la sangre arterial) tambin depende de la provisin de una adecuada
ventilacin alveolar que reponga el O2 alveolar. Este principio se aclara en la ecuacin de los
gases alveolares que se expone ms adelante.

DIFUSIN DE O2 Y CO2
Tanto el O2 como el CO2 difunden fcilmente segn los gradientes de concentracin respectivos a
ambos lados de la pared alveolar y el endotelio capilar. En circunstancias normales, este proceso
es rpido y el equilibrio de los gases se completa dentro de una tercera parte del tiempo de
trnsito de los eritrocitos a travs del lecho capilar pulmonar. Incluso en estados patolgicos en
los que est alterada la difusin de gases, es improbable que sea tan grave que no se logre el
equilibrio del CO2 y del O2. En consecuencia, una alteracin de la difusin pocas veces produce
hipoxemia arterial en reposo. Cuando se acorta el tiempo de trnsito de los eritrocitos en la
circulacin pulmonar, como ocurre durante el ejercicio, y se altera la difusin, la limitacin de
sta puede contribuir a la hipoxemia. Con frecuencia, las pruebas de esfuerzo pueden demostrar

alteraciones fisiolgicas significativas debidas a defectos de la difusin. Aunque la limitacin de

la difusin pocas veces contribuye clnicamente a la hipoxemia en reposo, las determinaciones
clnicas de lo que se conoce como capacidad de difusin (vase ms adelante en este captulo)
pueden constituir un mtodo til para medir la integridad de la membrana alveolocapilar.

CONCORDANCIA VENTILACIN-PERFUSIN
Adems del nivel absoluto de la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar, el intercambio
gaseoso depende de forma crucial de la apropiada concordancia de ambas. El espectro de las
posibles relaciones ventilacin-perfusin ( / ) en una unidad alveolocapilar oscila entre cero,
cuando la ventilacin est totalmente ausente y la unidad se comporta como un cortocircuito, e
infinito, cuando falta totalmente la perfusin y la unidad se comporta como un espacio muerto.
La PO2 y la PCO2 de la sangre que abandona cada unidad alveolocapilar dependen de la tensin
del gas (de la sangre y del aire) que entra en dicha unidad, as como de la relacin /
determinada en la misma. En un extremo, cuando la unidad alveolocapilar tiene una / = 0 y se
comporta como un cortocircuito, la sangre que abandona esa unidad tiene la composicin de la
mezcla de sangre venosa que entra en los capilares pulmonares, es decir PvO2 casi 40 mmHg y
PvCO2 alrededor de 46 mmHg. En el otro extremo, cuan-do una unidad tiene una relacin /
elevada y se comporta casi como un espacio muerto, la pequea cantidad de sangre que
abandona la unidad tiene unas presiones parciales de O 2 y CO2 (PO2 aproximadamente 150
mmHg, PCO2 casi 0 mmHg al respirar aire ambiental) prximas a la composicin del aire
inspirado.
En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares tienen una correlacin similar entre
la ventilacin y la perfusin, es decir, una relacin aproximada de 1 cuando se expresa en L/min.
Pero incluso en una persona normal existe alguna discordancia / , porque normalmente hay un
gradiente del flujo sanguneo desde los vrtices a las bases pulmonares. Adems, la ventilacin
tiene tambin un gradiente similar entre vrtices y bases, si bien es menos marcado que el de la
perfusin. Como consecuencia, la relacin ventilacin/perfusin es mayor en los vrtices
pulmonares que en las bases. Por tanto, la sangre que procede de los vrtices tiene una P O2 ms
alta y una PCO2 ms baja que la que procede de las bases. La PO2 y la PCO2 netas de la mezcla de
toda la sangre procedente de todas las reas del pulmn constituyen un promedio ponderado
por el flujo de los componentes individuales, que tiene en cuenta la cantidad relativa de la
sangre de cada unidad y el contenido de O2 y CO2 de la sangre que sale de cada unidad. Debido
a la forma sigmoidea de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase fig. 91-2), es
importante distinguir entre la presin parcial y el contenido de O2 de la sangre. La hemoglobina
est casi completamente saturada (casi 90%) a una PO2 de 60 mmHg y se producen pocos
incrementos adicionales del transporte de O2 incluso con elevaciones sustanciales de la PO2 por
encima de esta cifra. Por otra parte, a medida que la P O2 disminuye por debajo de 60 mmHg, la
hemoglobina se desatura rpidamente, y aumenta la pendiente del brazo descendente de la
curva. En consecuencia, la sangre que procede de regiones del pulmn con una relacin /
elevada y una PO2 elevada presenta tan slo una pequea elevacin del contenido de O 2, y no
puede compensar la sangre que procede de regiones con una / y una PO2 bajas, que tiene una
reduccin significativa del contenido de O2. Aunque la falta de concordancia / puede afectar a
la PCO2, este efecto es menos marcado y con frecuencia se compensa con un incremento de la
ventilacin global por minuto.

MEDIDA DEL INTERCAMBIO DE GASES

GASES EN LA SANGRE ARTERIAL
Las medidas ms utilizadas del intercambio gaseoso son las presiones parciales de O 2 y CO2 en
la sangre arterial, es decir, PaO2 y PaCO2, respectivamente. Estas presiones parciales no miden
directamente la cantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presin de conduccin del gas
transportado. La cantidad real o contenido de un gas en la sangre, depende tambin de la
solubilidad del gas en el plasma y de la capacidad de cada componente de la sangre para
reaccionar con el gas o unirse al mismo. Como la hemoglobina puede unirse a grandes
cantidades de O2, la hemoglobina oxigenada es la forma principal de transporte de O2 en la
sangre. Por tanto, el contenido real de O2 de la sangre depende de la concentracin de
hemoglobina y de la PaO2. Esta ltima determina el porcentaje de hemoglobina saturado con O 2,
segn la posicin en la curva de disociacin de la oxihemoglobina. El contenido de oxgeno de la
sangre normal (a 37C, pH 7.4) puede determinarse aadiendo la cantidad de O 2 disuelta en el
plasma a la cantidad unida a la hemoglobina, segn la siguiente ecuacin:

ya que cada gramo de hemoglobina totalmente saturada puede transportar 1.34 ml de O 2, y la

cantidad de O2 que puede disolverse en el plasma es proporcional a la PO2, con 0.0031 ml de O2
disueltos por 100 ml de sangre por mmHg de PO2. En la sangre arterial, la cantidad de O2
transportada disuelta en el plasma (aproximadamente 0.3 ml de O2/100 ml) es insignificante en
comparacin con la cantidad unida a la hemoglobina (aproximadamente 20 ml de O 2/100 ml de
sangre).
La medida que ms se utiliza para cuantificar el efecto de una enfermedad respiratoria sobre la
oxigenacin de la sangre arterial es la PO2. La medicin directa de la saturacin de O2 en sangre
arterial mediante oximetra es especialmente importante en circunstancias clnicas
seleccionadas. Por ejemplo, en los pacientes con exposicin al monxido de carbono, este gas
desplaza preferentemente al O2 de la hemoglobina, haciendo que parte de sta sea incapaz de
unirse al O2. En estas circunstancias, la saturacin de monxido de carbono es alta y la
saturacin de O2 baja, incluso aunque la presin de conduccin del O 2 que se puede unir a la
hemoglobina, reflejada en la PO2 sea normal. Tambin es importante medir la saturacin de O 2
para determinar el contenido de O2 cuando se toma una muestra de sangre venosa de un catter
arterial pulmonar para calcular el gasto cardaco mediante la tcnica de Fick. En la mezcla de
sangre venosa, la PO2 suele estar alrededor de 40 mmHg, pero pequeos cambios de la P O2
pueden reflejar cambios relativamente grandes de la saturacin de oxgeno.
Un clculo til para valorar la oxigenacin es la diferencia alveoloarterial de O 2 (PAO2 PaO2),
habitualmente denominado gradiente alveoloarterial de O2 (o gradiente A a). Este clculo se
basa en el hecho de que la PO2 alveolar y, por tanto, la PO2 arterial, pueden cambiar en funcin
de la ventilacin alveolar, reflejada por la PCO2 arterial. Cuando un paciente hiperventila y tiene
una PCO2 baja en la sangre arterial y en el gas alveolar, se elevan la P O2 alveolar y arterial; por el
contrario, la hipoventilacin y una PCO2 alta se acompaa de disminucin de la PO2 alveolar y
arterial. Estos cambios de la PO2 arterial son independientes de las alteraciones de la
transferencia de O2 a nivel alveolocapilar y slo reflejan la dependencia de la PO2 alveolar de la

ventilacin alveolar.
Para determinar la diferencia alveoloarterial de O2, hay que calcular primero la PO2 alveolar
(PAO2). La ecuacin ms utilizada para ello, una forma simplificada de la ecuacin de los gases
alveolares, es:

donde FIO2, concentracin fraccionada de O2 en el aire inspirado (alrededor de 0.21 cuando se

respira aire ambiental); PB, presin baromtrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar);
PH2O, presin del vapor de agua (47 mmHg cuando el aire est totalmente saturado a 37C); R,
cociente respiratorio (la relacin entre la produccin de CO 2 y el consumo de O2, que
habitualmente se supone es 0.8). Si se sustituyen los valores anteriores para un paciente que
respire a nivel del mar, la ecuacin se transforma en:

La diferencia de O2 alveoloarterial puede calcularse entonces restando la Pa O2 medida de la PAO2

calculada. En una persona joven y sana, que respira aire ambiental, la P AO2 PaO2 es
normalmente menor de 15 mmHg; este valor aumenta con la edad y puede ser hasta de 30
mmHg en los ancianos.
La idoneidad de la eliminacin de CO2 se mide por la presin parcial de CO2 en la sangre arterial,
es decir, PaCO2. Un conocimiento ms completo de los mecanismos y la cronicidad de los niveles
anormales de PCO2 requiere tambin determinar el pH, el bicarbonato (HCO3 ) o ambos, ya que
la PCO2 y el estado acidobsico del paciente estn estrechamente relacionados (cap. 42).

PULSIOXIMETRA (OXIMETRA DE PULSO)

Dado que la determinacin de la PaO2 requiere realizar una puncin arterial y ofrece datos
intermitentes no continuos, sobre la oxigenacin del paciente, no es ideal ni para su utilizacin
en las consultas o los pacientes hospitalizados ni para vigilar de cerca a los pacientes inestables.
En los ltimos aos ha pasado a estar disponible en muchos entornos clnicos un mtodo
alternativo para evaluar la oxigenacin, la pulsioximetra. El pulsioxmetro (oxmetro de pulso)
mide la saturacin de oxgeno arterial (en vez de la PaO2), utilizando una sonda que se pinza
habitualmente en un dedo del paciente. El dispositivo mide la absorcin de la hemoglobina en la
sangre arterial cutnea pulstil a dos longitudes de onda de luz; dado que la absorcin de
ambas cambia en funcin de que la hemoglobina est oxigenada o no, se puede calcular y
mostrar instantneamente en una pantalla el porcentaje de hemoglobina saturada por el
oxgeno, es decir, la saturacin de oxgeno.
Aunque el pulsioxmetro ha supuesto un avance importante en la monitorizacin continua, no
cruenta, de la oxigenacin, existen varios aspectos y problemas potenciales que deben tenerse
en cuenta cuando se utiliza este dispositivo. En primer lugar, el mdico debe ser consciente de la
relacin que existe entre la saturacin de oxgeno y la presin de oxgeno, tal y como lo muestra
la curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase fig. 91-2). Debido a que la curva se vuelve
relativamente plana por encima de una PO2 arterial de 60 mmHg (que corresponde a una SaO2 =
90%), el oxmetro es relativamente insensible a las variaciones de la PaO2 por encima de este
nivel. Adems, la posicin de la curva y, por tanto, la relacin especfica entre la Pa O2 y la SaO2
puede variar dependiendo de factores como la temperatura, el pH y la concentracin eritrocitaria

de 2,3-difosfoglicerato. En segundo lugar, cuando est disminuida la perfusin cutnea, por

ejemplo, en situacin de bajo gasto cardaco o cuando se usan vasoconstrictores, la seal del
oxmetro puede ser menos fiable o incluso imposible de obtener. En tercer lugar, no pueden
distinguirse otras formas de hemoglobina, como la carboxihemoglobina y la metahemoglobina,
cuando slo se utilizan dos longitudes de onda de luz. Los valores de Sa O2 ledos por el
pulsioxmetro no son fiables en presencia de cantidades significativas de cualquiera de estas
formas de hemoglobina. Por el contrario, el dispositivo que se utiliza para medir la saturacin de
oxgeno en muestras de sangre arterial, denominado CO-oxmetro, utiliza como mnimo cuatro
longitudes de onda de luz y es capaz de distinguir la oxihemoglobina, la hemoglobina reducida,
la carboxihemoglobina y la metahemoglobina. Finalmente, el mdico debe recordar que el
objetivo utilizado con frecuencia de una SaO2 90% no indica nada acerca de la eliminacin de
CO2 y, por lo tanto, no asegura una PCO2 aceptable clnicamente.

CAPACIDAD DE DIFUSIN
La capacidad de los gases para difundir a travs de la membrana alveolocapilar se valora
generalmente midiendo la capacidad de difusin del monxido de carbono (D Lco). En esta
prueba, se inhala una pequea cantidad de monxido de carbono (0.3%), por lo general en una
nica inspiracin que se sostiene aproximadamente durante 10 s. El monxido de carbono se
diluye por el gas presente ya en los alvolos y tambin es captado por la hemoglobina de los
eritrocitos que atraviesan el sistema capilar pulmonar. Se mide la cantidad de monxido de
carbono en el gas exhalado, y se calcula la DLco como la cantidad de monxido de carbono
absorbida por minuto por mmHg de gradiente entre el alvolo y los capilares pulmonares. El
valor de DLco obtenido depende de la superficie alveolocapilar disponible para el intercambio
gaseoso, y del volumen de la sangre capilar pulmonar. Adems, tambin depende del espesor de
la membrana alveolocapilar, del grado de discordancia / y de la concentracin de hemoglobina
del paciente. Debido a este efecto de la concentracin de hemoglobina sobre la D Lco, la DLco
medida frecuentemente se corrige para la concentracin de hemoglobina del paciente. El valor
de DLco corregido para la hemoglobina puede compararse con un valor predicho que depende de
la edad, talla y sexo, o del volumen alveolar (VA) al que se ha obtenido dicho valor. Por otro
lado, la DLco puede dividirse por VA y el valor resultante de DLco/VA puede compararse con un
valor predicho.

ESTUDIO DEL PACIENTE

GASES EN SANGRE ARTERIAL
La hipoxemia es una manifestacin frecuente de una serie de enfermedades pulmonares y de
otras zonas del aparato respiratorio. El extenso problema clnico de la hipoxemia suele
caracterizarse mejor en funcin del mecanismo subyacente. Los cuatro mecanismos bsicos de
la hipoxia, que no son mutualmente exclusivos, son: 1) disminucin de la P O2 en el aire
inspirado; 2) hipoventilacin; 3) cortocircuito, y 4) discordancia / . La hipoxemia por
disminucin de la difusin se produce slo en circunstancias clnicas concretas, y habitualmente
no se incluye en las categoras generales de hipoxemia. La determinacin del mecanismo
subyacente depende de la determinacin de la PaCO2, del clculo de PAO2 PaO2 y del
conocimiento de la respuesta al complemento de O2. En la figura 234-5 aparece un diagrama
con la conducta a seguir ante un paciente con hipoxemia.

Vase tambin el captulo 31.

FIGURA 234-5. Diagrama de flujo que muestra la estrategia diagnstica de un paciente con
hipoxemia (Pao2 <80 mmHg). La PAo2 Pao2 es habitualmente <15 mmHg para las personas
30 aos, y aumenta casi 3 mmHg por dcada despus de los 30. COPD, neuropata
obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease).

La disminucin de la PO2 en el aire inspirado y la hipoventilacin causan hipoxemia por

disminucin de la PAO2 y, por consiguiente, de la PaO2. En ambos casos, el intercambio gaseoso a
nivel alveolocapilar es normal y no se eleva la diferencia P AO2 PaO2. La hipoxemia debida a la
disminucin de la PO2 en el aire inspirado se puede diagnosticar por el reconocimiento de la
situacin clnica. La PO2 en el aire inspirado disminuye porque el paciente est a una gran altitud,
donde la presin baromtrica es baja o, mucho menos frecuentemente, porque el paciente
respira una mezcla de gases que contiene menos del 21% de O2. Lo que caracteriza a la
hipoxemia por hipoventilacin es la elevacin de la PaCO2 lo cual se asocia con un aumento de la
PACO2 y una disminucin de la PAO2. Cuando la hipoxemia se debe nicamente a una baja P O2 en
el aire inspirado o a hipoventilacin alveolar, PAO2 PaO2 es normal. Si estn elevadas PAO2
PaO2 y la PaCO2, entonces existe un mecanismo adicional, como una discordancia / o un
cortocircuito, que contribuye a la hipoxemia.
La presencia de cortocircuitos es causa de hipoxemia porque la sangre no saturada evita la
oxigenacin a nivel alveolocapilar. Esto puede deberse a un problema estructural por el que la
sangre no saturada elude el lugar normal de intercambio gaseoso o los alvolos perfundidos no
son ventilados. El cortocircuito cursa con elevacin de P AO2 PaO2. Cuando ste contribuye de
modo importante a la hipoxemia, la disminucin de PaO2 es relativamente refractaria a la
mejora al proporcionar oxgeno.
Por ltimo, la categora ms importante de hipoxemia clnica se debe a una discordancia / . En
estos casos, las regiones con una baja relacin / suministran una sangre con una PO2 baja y
contenido de O2 bajo. Las regiones con / elevada proporcionan sangre con PO2 alta. Sin
embargo, como la sangre est casi totalmente saturada a una P O2 normal, la elevacin de sta a
niveles mayores no aumenta significativamente la saturacin ni el contenido de O 2 y, por tanto,
no puede compensar la reduccin de la saturacin y contenido de O 2 de la sangre procedente de
regiones con baja / . Cuando esta discordancia es la causa principal de la hipoxemia, la P AO2
PaO2 aumenta y la PCO2 suele ser normal. El complemento de O2 corrige la hipoxemia porque
aumenta la PO2 de la sangre que procede de las regiones con baja / ; esta respuesta distingue
la hipoxemia por discordancia / de la debida a un verdadero cortocircuito.
El mecanismo esencial que subyace a todos los casos de hipercapnia es la inadecuada
ventilacin alveolar para la cantidad de CO2 producido. Es conceptualmente til caracterizar
mejor la retencin de CO2, basndose en un estudio ms detallado de los posibles factores
coadyuvantes. stos comprenden: 1) el aumento de la produccin de CO 2, 2) disminucin del
proceso ventilatorio ("no respira"), 3) el mal funcionamiento de la bomba respiratoria o el
incremento de la resistencia de las vas respiratorias que dificulta la ventilacin adecuada ("no
puede respirar") y 4) la ineficacia del intercambio gaseoso (aumento del espacio muerto o
discordancia / ) que precisa un incremento compensador de la ventilacin global por minuto.
En la prctica suele haber ms de un mecanismo responsable de la hipercapnia y el incremento
de la ventilacin por minuto puede compensar el aumento de la produccin con CO 2 y la

ineficacia del intercambio gaseoso.

CAPACIDAD DE DIFUSIN
Aunque las alteraciones de la difusin rara vez son responsables de la hipoxemia, la medicin
clnica de la capacidad de difusin se utiliza con frecuencia para valorar la integridad funcional de
la membrana alveolocapilar, que incluye el lecho capilar pulmonar. Las enfermedades que
afectan nicamente a las vas respiratorias no suelen disminuir la D Lco, en tanto que las que
afectan a las paredes alveolares o a los capilares s la alteran. Aunque la D Lco es un marcador til
para decidir si existe una enfermedad del lecho alveolocapilar, cuando es anormal no significa
necesariamente que la limitacin de la difusin sea la responsable de la hipoxemia de un
paciente concreto.

CORRELACIN CLNICA
Los mecanismos que subyacen a la hipoxemia permiten realizar correlaciones clnicas tiles (fig.
234-5). Una disminucin de la PO2 en el aire inspirado contribuye a la hipoxemia si el paciente se
encuentra a una altitud elevada o si la concentracin del O 2 inspirado es menor del 21%. Esto
ltimo ocurre cuando a un paciente que est recibiendo anestesia o ventilacin asistida se le
administra inadvertidamente una mezcla de gas que contiene menos del 21% de O 2 o si se
consume el O2 del gas ambiental, como puede ocurrir durante la inhalacin de humo en un
incendio. La caracterstica principal de la hipoventilacin como causa de hipoxemia es una
elevacin de la PCO2 arterial.

Las correlaciones clnicas con la hipoventilacin se

estudian en el captulo 246.

El cortocircuito como causa de hipoxemia puede reflejar el trnsito de la sangre del lado derecho
del corazn al izquierdo sin pasar por la circulacin pulmonar, como ocurre en los cortocircuitos
intracardacos. Este problema es ms frecuente en el contexto de las cardiopatas congnitas
cianticas en las que existe una comunicacin interauricular o interventricular asociada a
hipertensin pulmonar, de tal forma que el cortocircuito es de derecha a izquierda en lugar de al
contrario. El cortocircuito de la sangre en el parnquima pulmonar suele deberse con mayor
frecuencia a un proceso que produzca falta de ventilacin de los alvolos perfundidos. Esto
puede ocurrir cuando los alvolos son atelectsicos o estn llenos de lquido, como ocurre en el
edema pulmonar (cardigeno o no cardigeno), u ocupados por abundante exudado
intraalveolar, como sucede en el caso de una neumona. Es menos frecuente que la hipoxemia se
deba a anomalas vasculares con cortocircuito arteriovenoso. Estas anomalas pueden ser
hereditarias, como ocurre en la telangiectasia hemorrgica hereditaria (sndrome de OslerRendu-Weber) o adquiridas, como las malformaciones vasculares pulmonares secundarias a
cirrosis heptica, similares a las habituales malformaciones vasculares cutneas ("hemangioma
aracniforme").
La discordancia entre la ventilacin y la perfusin es la causa ms frecuente de hipoxemia
clnica. La mayor parte de los procesos que afectan a las vas respiratorias o al parnquima
pulmonar se distribuyen irregularmente en el pulmn y no siempre afectan por igual a la
ventilacin y a la perfusin. Algunas reas del pulmn pueden tener una buena perfusin y mala
ventilacin, en tanto que otras tienen una mala perfusin y relativamente buena ventilacin. El
asma y la neuropata obstructiva crnica son ejemplos importantes de enfermedades en las que
la discordancia / produce hipoxemia. Las enfermedades pulmonares intersticiales y las

neumonas son tambin enfermedades parenquimatosas que producen discordancia / .

Las alteraciones con trascendencia clnica de la eliminacin de CO 2 van desde la ventilacin
excesiva e hipocapnia a la eliminacin insuficiente de CO 2 con hipercapnia.

Estos problemas

clnicos se estudian en el captulo 246.

CAPACIDAD DE DIFUSIN
La medida de la DLco puede ser importante para valorar las enfermedades que afectan al lecho
alveolocapilar o a la vascularizacin pulmonar. En la prctica, existen tres categoras principales
de enfermedades asociadas a disminucin de D Lco: enfermedades intersticiales pulmonares,
enfisema y trastornos vasculares. En las enfermedades intersticiales, la cicatrizacin de las
unidades alveolocapilares disminuye el rea alveolocapilar y el volumen de sangre pulmonar. En
el enfisema se destruyen paredes alveolares, con lo que tambin disminuye el rea del lecho
alveolocapilar. En los pacientes con enfermedades que producen disminucin del rea transversal
pulmonar y del volumen del lecho vascular pulmonar, como ocurre en las embolias recurrentes o
en la hipertensin pulmonar primaria, la DLco suele ser baja.
La capacidad de difusin puede estar elevada si el volumen sanguneo pulmonar aumenta, como
ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva. Sin embargo, una vez que aparece el edema
intersticial y alveolar, la DLco neta depende de la influencia opuesta del incremento del volumen
capilar que tiende a elevarla, y del edema pulmonar que tiende a hacerla descender. El hallazgo
de una DLco elevada puede ser til para el diagnstico de una hemorragia alveolar, como en el
sndrome de Goodpasture. La hemoglobina contenida en los eritrocitos de la luz alveolar puede
unirse al monxido de carbono, por lo cual la concentracin de este gas en el aire espirado
disminuye y aumenta la DLco medida.

LECTURAS ADICIONALES
American Thoracic Society: Lung function testing: Selection of reference values and
interpretative strategies. Am Rev Respir Dis 144:1202, 1991
Celli BR: The importance of spirometry in COPD and asthma: Effect on approach to
management. Chest 117:15S, 2000
Chupp GL (ed): Pulmonary function testing. Clin Chest Med 22:599, 2001
Crapo RO: Pulmonary-function testing. N Engl J Med 331:25, 1994 [PMID: 8202099]
Laffey JG, Kavanagh BP: Hypocapnia. N Engl J Med 347:43, 2002 [PMID: 12097540]
Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 1999
Shapiro BA et al: Clinical Application of Blood Gases, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1994
Weinberger SE: Principles of Pulmonary Medicine, 3d ed. Philadelphia, Saunders, 1998
West JB, Wagner PD: Pulmonary gas exchange. Am J Respir Crit Care Med 157 (Pt 2): S82,
1998