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Patogenia: Tiempo de incubacin: 9-12 dias La transmisin del virus del sarampin ocurre por
contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece
infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El
virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como
la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide
y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto
de las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica
durante los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaada de una breve
aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la
consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la
respuesta inmune del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente
la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y otros sntomas
como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad.
A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias
mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune
temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden
aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T
citotxicos y las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base
de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por
sarampin grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca
el rea del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de
enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y
posteriormente de la clase IgG.
Rubola
La rubola est producida por un virus de la familia Togaviridae del gnero Rubivirus. Fue aislado
por primera vez en 1962 por Parkman en clulas de rin de mono y en clulas amniticas
humanas.
El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto
con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre
dos y tres semanas.9 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubeola puede transmitir
la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no
desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de
la enfermedad
Varicela: El virus slo se transmite de persona a persona, ya por contacto directo con las
lesiones cutneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El periodo de incubacin hasta que
aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos das antes de la
erupcin. Tambin puede ser contrada a partir de las lesiones de una persona con herpes zster.
Agente etiolgico: El agente patgeno de la varicela es el virus varicela zster (VVZ) del
grupo de los Herpesvirus. Este virus es tambin el agente patgeno del herpes zster (culebrilla),
que es una enfermedad localizada debido a la inmunidad ya presente en la persona contra este
virus. El virus se extiende por la sangre durante y despus de la primera infeccin y coloniza
poco a poco la piel y las mucosas. Adems, llega al sistema de clulas nerviosas, y se queda en
letargo; (latente) en el cuerpo de por vida. En determinadas circunstancias, puede reactivarse y
dar lugar a un herpes zoster.
Para que el virus de la varicela produzca sus efectos, debe entrar a una clula husped, para
replicarse. La entrada a la clula ocurre mediante un proceso de endocitosis que requiere una
interaccin entre las molculas de la superficie del virus (gE, gI, gB, manosa-6-fosfato) y de la
superficie de la clula (heparn sulfato, receptores de manosa-6-fosfato, colesterol, glicoprotena
asociada a mielina).4
La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y solo aparece una vez en la vida,
dependiendo del individuo infectado y su sistema inmunolgico, como la mayor parte de
enfermedades eruptivas de la infancia (sarampin, rubeola y otras).
Agente etiolgico: Es causado por los virus del herpes humano tipos 6 o 7. Ms de 95% se
observa en menores de 3 aos. Los virus del herpes humano 6 y 7 son miembros ubicuos de la
familia Herpesviridae. Estos virus ADN infectan preferentemente a clulas T activadas, lo que
causa un aumento de la actividad de los linfocitos citolticos naturales y la induccin de
numerosas citocinas. Tal como sucede con otros herpesvirus se vuelve latente despus de la
infeccin primaria y puede reactivarse durante los periodos de inmunidad alterada. Los estudios
serolgicos han demostrado que la mayora de los nios han sido infectados con virus del herpes
humano antes de los 3 aos de edad y con el tipo 7 entre los 6 y los 10 aos. Se piensa que la
transmisin de los tipos 6 y 7 ocurre por medio de la saliva. Se ha confirmado la transmisin
horizontal entre madre e hijo. Aunque la mayora de los recin nacidos posee anticuerpos
adquiridos a travs de la placenta a los 6 meses casi todos son seronegativos y por lo tanto
sensibles a la infeccin. El tipo 6 se ha dividido en las variantes A y B. La mayora de las
infecciones infantiles pertenecen a la variante virus del herpes humano 6B y afecta con mayor
frecuencia a pacientes inmunodeprimidos.
Eritema infeccioso
Agente etiolgico: Se denomina tambin H0uinta enfermedadI, laproduce el Parvovirus O56, descubierto
por -ossart & colaboradores en 1965.El eritema infeccioso, la manifestacin ms conocida de la
infeccin por este virus, fue descubierta en 1983 Anderson & cols. Epidemiologa: Se trasmite por va
respiratoria' En 25% de los casos es asintomtico la mayora de las infecciones se produce en nios
de edad escolar'. Los pacientes inmunocompetentes son contagiosos durante la incubacin. Los
inmunosuprimidos pueden trasmitirlo durante meses o aos. Puede contagiarse por transfusiones de
sangre & hemoderivados. La infeccin intrauterina puede daar al feto'
Fiebre escarlatina
Agente etiologico: Esta enfermedad es el resultado de la infeccin por estreptococos del grupo
A', productores de toxina eritrogenica. Generalmente la infeccin est ubicada en amgdalas
y faringe, ocasionalmente en la piel: (Heridas accidentales o quirurgicas o en quemaduras
infectadas secundariamente por esta bacteria)La toxina eritrogenica produce un eritema que la
diferencia clnicamente de las dems entidades estreptoccicas' Se puede observar un cuadro
semejante con ciertas cepas de estafilococos que producen una toxina similar' Es ms comn en
nios de edad escolar'
Patogenia: La patognesis del estreptococo invasivo est dado por la interaccin entre los
factores de virulencia y los mecanismos de defensa del husped. El curso de las infecciones es
rpido y fatal.
Las enzimas estreptoccicas A, B Y C estimulan a los linfocitos T que tiene la funcin de poner el
contacto al antgeno del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la regin receptora VB de las
clulas T. el efecto ms importante es inducir la produccin de clulas T con produccin de cito
quinas capaces de mediar el shock y la injuria tisular.
Despus de la infeccin con un tipo particular de protena M, los anticuerpos especficos otorgan
resistencia a una nueva infeccin para ese serotipos M1 y M3 son los ms comnmente aislados
de portadores asintomticos, de pacientes con faringitis y fiebre escarlatina.
Las exotoxinas toman un papel muy importante en la patogenia de las enfermedades graves
producidas por el SBHGA. Existen diversas exotoxinas que producen diferentes sntomas.
Mononucleosis infecciosa.
El VEB est ampliamente distribuido por todo el mundo. La prevalencia de la infeccin por VEB a
escala mundial sobrepasa el 95%(3)
En el hombre, la infeccin por el virus de Epstein-Barr tiene lugar de forma mayoritaria por
contacto con secreciones orales, principalmente la saliva; es por ello que la infeccin requiere un
contacto directo e ntimo persona-persona; no obstante, la mononucleosis infecciosa no se
considera una enfermedad especialmente contagiosa. En adultos jvenes y adolescentes, la
infeccin tiene lugar a travs de la saliva, al besarse con alguien infectado; por el contrario, en
los nios, especialmente en aquellos que acuden a guarderas, el contagio se produce debido al
estrecho contacto que hay entre ellos en sus actividades rutinarias. El hombre es el nico
reservorio natural para este virus, que a causa de su frgil envoltura no puede sobrevivir mucho
tiempo en el ambiente, por lo que la transmisin requiere la exposicin a un virus fresco
presente en los lquidos corporales (secreciones orales, genitales, sangre) Las glndulas
salivales son reconocidas como el reservorio del virus de Epstein-Barr, interviniendo en la
transmisin del virus por va orofarngea