Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
2.1 Pengertian
Gastroenteritis atau diare diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk
tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (Mansjoer Arief dkk, 1999)
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh
bakteri yang bermacam-macam, virus dan parasit yang patogen (Whaley dan wangs, 1995)
2.2 Etiologi
Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor yaitu :
a) Faktor infeksi
Infeksi internal adalah infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare
meliputi :
1) Infeksi Bakteri : vibrio E.coli Salmonella, Shigella, Campyio bacter, Aeromonas
2) Infeksi virus : Enteriviru ( virus echo, coxsacle, poliomyelitis ), Adenovirus, Astrovirus, dll
3) Infeksi parasit : Cacing (ascaris, trichuris, oxyguris) Protozoa (entamoeba histoticia, trimonas
hominis), Jamur (candida albacus)
Infeksi parental adalah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis media akut (OMA),
Bronco pneumonia, dan sebagainya.
b) Faktor Malabsorbsi
1) Malabsorbsi karbohidrat
2) Malabsorbsi Lema
c) Faktor Makanan
Makanan yang tidak bersih, basi, beracun dan alergi terhadap makanan.
2.3 Patogenesis
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare.
1) Gangguan asmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan mengakibatkan tekanan
asmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga
usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkan sehingga timbul
diare.
2) Gangguan sekresi
Akibat adanya rangsangan toksin pada dinding uterus sehingga akan terjadi peningkatan
sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya timbul diare karena terdapat
peningkatan isi rongga usus.
3) Gangguan motilitas usus
Hiperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan
sehingga timbul diare. Bila peristaltik menurun akan menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan,
sehingga timbul diare juga.
2.5 Patofisiologi
Dipengaruhi dua hal pokok yaitu konsistensi feses dan motilitas usus gangguan proses
mekanik dan enzimatik disertai gangguan mukosa akan mempengaruhi pertukaran air dan elektrolit
sehingga mempengaruhi konsistensi feses yang terbentuk.
2.6 Komplikasi
Akibat diare karena kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat terjadi berbagai
komplikasi sebagai berikut :
a) Dehidrasi
b) Renjatan hipofolomi
c) Hipokalemi
d) Hipoglikemi
e) Kejang, terjadi pada dehidrasi hipertonik
f) Malnutrisi energi protein (akibat muntah dan diare jika lama atau kronik)
2.7 Pengobatan
Prinsip pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja dengan atau
tanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain (gula,air
tajin, tepung beras dan sebagainya).
1) Obat anti sekres
a) Asetosal, dosis 25 mg/th,dengan dosis minimum 30 mg
b) Klorpromazin, dosis 0,5-1 mg/kg BB/hr
2) Obat spasmolitik
Seperti papaverin, ekstrak beladona, opinum loperamid, tidak untuk mengatasi diare akut lagi.
3) Antibiotik
Tidak diberikan bila tidak ada penyebab yang jelas, bula penyebab kolera, diberikan tetrasiklin
25-50 mg/kg BB/hr. Juga diberikan bila terdapat penyakipenyerta seperti : OMA, faringitis,
bronkitis, atau bronkopneumonia ( Ngastiyah, 1997 : 149)
2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Medik
Dasar pengobatan diare adalah pemberian cairan, dietetik (cara pemberian makanan) dan obat-
obatan.
Pemberian cairan
Pemberian cairan pada pasien diare dengan mempertahankan derajat dehidrasi dan keadaan umum.
1) Cairan per oral
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang cairan diberikan per oral beberapa cairan yang
berisikan NaCL,NaHCO3,KCL dan Glukosa. Untuk diare akut dan kolera pada anak diatas umur 6
bulan dengan dehidrasi ringan/sedang, kadar Natrium 50-60 mEg/1 formula lengkap sering disebut
oralit. Sebagai pengobatan sementara yang dibuat sendiri (formula tidak lengkap) hanya air gula dan
garam (NaCL dan sukrosa) atau air tajin yang diberi garam dan gula.
2) Cairan parental
Pada umumnya digunakan cairan Ringel laktat (RL) yang pemberiannya bergantung pada berat
ringannya dehidrasi, yang diperhitungkan dengan kehilangan cairan sesuai umur dan berat badannya
(Ngastiyah, 1997 : 146)
TINJAUAN KASUS
MRS : 02 Mei 2013 Jam : 18.00 WIB
No Ruangan :5
Pengkajian tanggal : 03 Mei 2013 Jam : 16.00 WIB
A.Identitas Pasien
Nama pasien : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 23 Tahun
Alamat : Ds.Waru kulon pucuk
Agama : islam
Pekerjaa : Swasta
Suku bangsa : Jawa
Diagnosa medic : Gastroenteritis
Yang bertanggung jawab
Nama : Tn. F
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Ds. Waru Kulon Pucuk
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Hub. Dengan pasien : Ayah
B. Riwayat Kesehatan
I. Keluhan Utama
Saat MRS : Demam, diare, disertai muntah
Saat pengkajian : Klien mengatakan bahwa badannya terasa lemas, demam, disertai muntah.
II. Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu mengatakatan badannya panas 2 hari yang lalu, BAB 5x/hari warna kuning kehijauan
bercampur lendir, dan disertai dengan muntah 2x/hari, lalu dibawa ke Balai Pengobatan AS SYIFA
Desa Waru Kulon Pucuk Lamongan.
III. Riwayat Penyakit Dahulu
Ibu mengatakan bahwa dahulu pernah sakit Diare 8x/hari tiap 1-2 jam sekali warna kuning,
disertai muntah, badan panas dan tidak mau makan.
IV. Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu mengatakan dalam anggota keluarga ada yang perna mengalami sakit diare seperti yang di
alami klien.
V. Riwayat Sosial
Ibu mengatakan bahwa tinggal di lingkungan yang berdebu dan padat penduduknya dan ingin
sekali cepat sembuh dan pulang kerumah.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : klien lemah, panas, muntah dan diare
Kesadaran : composmentis
TTV : Tensi 80/50 mmHg, Nadi 112x/mnt, suhu 390 C,RR 22x/mnt
Pemeriksaan Head to toe
a. Kepala : Bentuk kepala bulat, warna rambut hitam, tidak ada benjolan,kulit kepala bersih.
b. Mata : Simetris, tidak ada sekret, konjungtiva merah muda, sklera putih, mata cowong.
c. Mulut : Mukosa bibir kering, tidak ada stomatitis, lidah bersih.
d. Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak ada polip.
e. Telinga : Simetris, tidak ada benjolan, lubang telinga bersih, tidak ad serumen.
f. Leher : Tidak ada pembesaran kenjar tyroid, limphe, tidak ada bendungan vena
jugularis, tidak ada kaku kuduk.
g. Dada
Inspeksi : dada simetris, bentuk bulat datar, pergerakan dinding dada simetris, tidak ada
retraksi otot bantu pernapasan.
Palpasi : Tidak ada benjolan mencurigakan
Perkusi : paru-paru sonor, jantung dullnes
Auskultasi : Irama nafas teratur, suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan.
h. Perut
Inspeksi : simetris
Auskultasi : Peristaltik meningkat 40x/mnt
Palpasi : Turgor kulit tidak langsung kembali dalam 1 detik
Perkusi : Hipertimpan,perut kembung
Punggung : Tidak ada kelainan tulang belakang (kyfosis, lordosis, skoliosis) tidak ada nyeri
gerak.
Genetalia : jenis kelamin perempuan, tidak odem, tidak ada kelainan, kulit perineal kemerahan
Anus : Tidak ada benjolan mencurigakan,kulit daerah anus kemerahan.
Ekstremitas : Lengan kiri terpasang infus, kedua kaki bergerak bebas, tidak ada odem.
Therapy :
1. Infus RL 15 tpm (750 cc) : Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang.
2. Injeksi Novalgin 3x1 amp (metampiron 500 mg/ml) : Golongan Analgesik
3. Injeksi Ulsikur 3x1 amp (simetidina 200mg/ 2ml) : Antasida dan Ulkus
4. Injeksi Cefotaxime 3x1 amp (sefotaksim 500mg/ml) : Antibiotik.
3.4 INTERVENSI
No
. Tujuan dan KH Intervensi Rasional
Dx
1 Setelah Dilakukan 1. pantau tanda kekurangan 1. Menentukan intervensi
Tindakan Keperawatan cairan selanjutnya
2x24 Jam 2. observasi/catat hasil intake 2. Mengetahui keseimbangan
denganTujuan : volume output cairan cairan
cairan dan elektrolit 3. anjurkan klien untuk banyak3. Mengurangi kehilangan cairan
dalam tubuh seimbang minum 4. Meningkatkan partisipasi dalam
(kurangnya cairan dan4. jelaskan pada ibu tanda perawatan
elektrolit terpenuhi) kekurangan cairan 5. mengganti cairan yang keluar
Dengan KH : 5. berikan terapi sesuai advis : dan mengatasi diare
Turgor kulit cepat Infus RL 15 tpm
kembali.
Mata kembali normal
Membran mukosa
basah
Intake output seimbang
2 Setelah dilakukan 1. Teliti keluhan nyeri, cacat 1. Identifikasi karakteristik nyeri &
tindakan keperawatan intensitasnya (dengan skala0- factor yang berhubungan
2x24 jam dengan 10). merupakan suatu hal yang amat
Tujuan : rasa nyaman 2. Anjurkan klien untuk penting untuk memilih
terpenuhi, menghindari allergen intervensi yang cocok & untuk
klien terbebas dari 3. Lakukan kompres hangat mengevaluasi ke efektifan dari
distensi abdomen pada daerah perut terapi yang diberikan.
dengan KH : 4. Kolaborasi 2.
Mengurangi bertambah beratnya
Klien tidak Berikan obat sesuai indikasi penyakit.
menyeringai kesakitan. Steroid oral, IV, & inhalasi 3.
Dengan kompres hangat,
Klien mengungkapkan Analgesik : injeksi novalgin distensi abdomen akan
verbal (-) 3x1 amp (500mg/ml) mengalami relaksasi, pada kasus
Wajah rileks Antasida dan ulkus : injeksi peradangan akut/peritonitis akan
Skala nyeri 0-3 ulsikur 3x1 amp (200mg/ menyebabkan penyebaran
2ml) infeksi.
4.
Kortikosteroid untuk mencegah
reaksi alergi.
5. Analgesik untuk mengurangi
nyeri.
3 Setelah Dilakukan 1. Mengobservasi TTV 1. kehilangan cairan yang aktif
Tindakan Keperawatan2. Jelaskan pada pasien tentang secar terus menerus akan
2x24 Jam penyebab dari diarenya mempengaruhi TTV
denganTujuan : Konsist3. Pantau leukosit setiap hari 2 Klien dapat mengetahui
ensi BAB lembek, 4. Kaji pola eliminasi klien penyebab dari diarenya.
frekwensi 1 kali perhari setiap hari 3 Berguna untuk mengetahui
dengan KH : 5. Kolaborasi penyembuhan infeksi
Tanda vital dalam - Konsul ahli gizi untuk 4 Untuk mengetahui konsistensi
batas normal (N: 120- memberikan diet sesuai dan frekuensi BAB
60 x/mnt, S; 36-37,50 c, kebutuhan klien. 5 Metode makan dan kebutuhan
RR : < 40 x/mnt ) - Antibiotik: cefotaxime 3x1 kalori didasarkan pada
Leukosit : 4000 amp (500mg/ml) kebutuhan.
11.000
Hitung jenis leukosit :
1-3/2-6/50-70/20-80/2-
8
10.00 3
DS : -
DO : Leukosit : 8600/mm3
Hitung jenis leukosit : 1-3/2-
6/50-70/20-80/2-8
No
. Hari/tgl Catatan Perkembangan TTD
Dx
1. Jumat,03/5/2013 S : Kien mengatakan bahwa masih merasa lemas
O : - Klien masih tampak lemas
Aktifitas klien masih dibantu keluarganya
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi 1-4 dilanjutkan
1. Pengertian
Tuberkolosis adalah infeksi penyakit menular yan disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis, suatu basil aerobik tahan asam yang ditularkan melalui udara (airborne). Pada hampir
semua kasus infeksi tuberculosis didapatkan melalui inhalasi partikel kuman yang kecil (sekitar 1-5
mm).
2. Etiologi
Penyebab dari penyakit tuberculosis paru adalah kuman (bakteri) yang hanya dapat dilihat
dengan miroskop, yaitu mycobacterium tuberculosis. Microbakteri adalah bakteri aerob, berbentuk
batu yang membentuk spora.
3. Patofisiologi
Penyebab tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-
2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaman. Dalam
suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. BCG partikel
infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kuman
akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini
akan mati atau dibersihkan oleh makrofag kewar dari cabang trakea bronchial bersama gerakan silia
dalam sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, maka akan berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Disini kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Bila, masukke arteri
pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus dan juga
diikuti pembesaran kelenjar getah bening virus. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu.
4. Manifestasi Klinik
Gejala klinik tuberculosis dapat dibagi dalam dua golongan yaitu gejala respiratorik dan
gejala sistemik.
a. Gejala respiratorik
1. Batuk lebih dari 3 minggu
2. Batuk darah
3. Nyeri dada
b. Gejala sistemik
1. Demam
2. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun.
5. Pemeriksaan diagnostic
a. Kultur sputum : positif untuk mycrobacterium tuberculosis
b. Ziehl-Neelsen : positif untuk basil-basil asam cepat
c. Teskulit (PPD, Mantoux, Potongan volumer) menunjukkan : infeksi masa lalu dan adanya anti
bodi, tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif.
d. Foto thorax : menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas.
e. Histologi atau kulutr jaringan: positif untuk mycobacterium tuberculosis.
f. Pemeriksaan fungsi paru: penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio
udara residu dan kapasitas paru total, dan penurunan satuarasi desigen sekunder terhadap infiltrasi
perenkim atau fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural.
6. Penatalaksanaan / Pengobatan
Penilaian keberhasilan pengobatan didasarkan pada hasil pemeriksaan bakteriologi dan
klinis. Kesembuhan tuberculosis paru yang baik akan memperhatikan sputum BTA(-), adanya
perbaikan radiology dan menghilangkan gejalah.
7. Komplikasi
a. Batuk darah
b. Pneumothorax
c. Luluh paru
d. Gagal nafas
e. Gagal jantung
f. Efusi pleura
8. Pencegahan
Dapat dilakukan dengan cara;
a. Vaksinasi BCG pada bayi dan anak.
b. Terapi pencegahan
c. Diagnosis dan pengobatan tuberculosis pengobatan (+) untuk mencegah penularan.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Yang terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, dan lain-lain.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Kebanyakan kasus dijumpai klien masuk dengan keluhan batuk yang lebih dari 3 minggu.
b. Riwayat keluhan utama
Biasanya batuk dialami lebih dari 1 minggu disertai peningkatan suhu tubuh, penurunan nafsu
makan dan kelemahan tubuh.
B. Kebutuhan Dasar Manusia (Gordon)
a. Resepsi Kesehatan dan Manajemen Kesehatan
Pandangan pasien tentang penyakitnya dan cara yang dilakukan pasien menangani penyakitnya.
b. Aktifitas dan latihan
Biasanya pasien mengalami penurunan aktifitas berhubungan dengan kelemahan tubuh yang
dialami.
c. Istirahat dan tidur
Istirahat dan tidur sering mengalami gangguan karena batuk yang dialami pada malam hari
d. Nutrisi metabolic
Kemampuan pasien dalam mengkonsumsi makanan dmengalami penurunan akibat nafsu makan
yang kurang / malaise.
e. Eliminasi
Pasien dengan TB Paru jarang ditemui mengalami gangguan eliminasi BAB dan BAK.
f. Kognitif Perseptual.
Daya ingat pasien TB Paru kebanyakan dijumpai tidak mengalami gangguan.
g. Konsep Diri
Perasaan menerima dari pasien dengan keadaannya, kebanyakan pasien tidak mengalami gangguan
konsep diri.
h. Pola Koping
Mekanisme pertahanan diri yang biasa digunakan oleh pasien adalah dengan meminta pertolongan
orang lain.
i. Pola seksual reproduksi
Kemampuan pasien untuk melaksanakan peran sesuai dengan jenis kemalin. Kebanyakan pasien
tidak melakukan hubungan seksual karena kelemahan tubuh
j. Pola peran Hubungan
Perubahan pola peran hubungan dalam tanggung jawab atau perubahan kapasitas fisik untuk
melakukan peran.
ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasio
.
1. Bersihan jalan nafas Bersihan jalan nafas 1. kaji fungsi pernafasan, contoh Penurunan bunyi
tidak efektif kembali efektif bunyi nafas, kecepatan dan menunjukkan ate
berhubungan dengan irama. ronchi, mengi me
penumpukan sekret akumulasi sekret
purulen pada jalan nafas. mampuan membe
nafas.
2. berikan pasien posisi semi Posisi membantu
fowler atau fowler tinggi bantu memaksimalkan
pasien untuk batuk efektif dan dan menurunkan
latihan nafas dalam. pernafasan.
2. Perubahan nutrisi Menunjukkan berat 1. catat status nutrisi pasien, catat Berguna dalam m
kurangn dari kebutuhan badan meningkat. turgor kulit, berat badan dan derajat / masalah
tubuh berhubungan derajat kekurangan berat badan, menentukan pilih
dengan produksi sputum, kemampuan / ketidak mampuan yang tepat.
anoreksia menelan, riwayat mual-muntal.
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Batuk berlendir.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Batuk dialami sejak + 6 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, batuk disertai sesak nafas,
keringat dingin pada malam hari dan kelemahan tubuh. Saat dikaji klien mengeluh batuk berlendir,
lendir kental dan berwarna putih, disertai sesak nafas dan aktivitas dibantu orang lain.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien belum pernah dirawat di rumah sakit dan baru pertama kali dirawat di rumah sakit.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Hanya pasien yang menderita penyakit seperti ini di dalam keluarga. Klien memiliki satu orang istri
dan satu orang anak, tinggal di dalam satu rumah, jenis rumah permanen memiliki kamar tidur 2,
dapur 1 dan ruang tamu 1, ventilasi cukup, pencahayaan cukup.
Genogram
Keterangan :
A : Pihak ayah
B : Pihak Ibu
: Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
+ : Sudah meninggal
4. Pemeriksaan Fisik
TTV
TD : 130/80 mmHg
N : 80 x/ mnt
R : 24 x/ mnt
SB : 36,5oC
BB : 40 kg
Head to Toe
- Kepala
Inspeksi : warna rambut hitam, kebersihan terjaga, bentuk kepala bulat
Palpasi : nyeri tekan tidak ada
- Mata
Inspeksi : sclera tidak ikterus, konjungtiva anemis, pupil bulat
Palpasi : nyeri tekan tidak ada
- Hidung
Inspeksi : bentuk simetris, sekret tidak ada
Palpasi : nyeri tekan tidak ada
- Mulut
Inspeksi : bibir tampak kering, gigi berlubang, mukosa lembab, bau mulut tidak ada
- Leher
Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
- Thorax/ dada
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : stem fremitus kiri dan kanan
Perkusi : sonur kiri dan kanan
Auskultasi : ronchi +/ +, wheezing +/ +a
- Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas, nyeri tekan tidak ada, tidak ada massa
Perkusi : tidak kembung
Auskultasi : bising usus normal
- Ekstremitas
Atas : akral hangat, tidak ada oedem, tangan kanan terpasang infuse dextrose 5% 20 gtt/ mnt
Bawah : akral hangat, tidak ada odem
5. Pemeriksaan Penunjang
6. Terapi
Tgl. 11-08-2008
IVFD Dextrose 5% 20 gtt/ mnt
Cefixime 2 x 100 mg tab
Ranitidine 2 x 1 amp inj
Codein 3 x 20 gr tab
Rifampisin 150 mg 1 x 3 tab
INH 750 mg 1 x 3 tab
PZA 400 mg 1 x 3 tab
Etambutol 275 mg 1 x 3 tab
B6 1 x 1 tab
Alupurinol 100 mg tab 1-0-0
7. Klasifikasi Data
ANALISA DATA
N Data Dampak Masalah Masalah
o
1 - klien mengeluh batuk Peradangan parenkim Bersihan jalan
berlendir paru nafas tidak efektif
- klien mengeluh sesak nafas
: - TTV Keluarnya eksudut
TD : 130/80 mmHg dalam alveoli
N : 80 x/ mnt
R : 24 x/ mnt Peningkatan produksi
SB : 36,5oC sputum
- auskultasi paru ronchi +/ +
- sputum kental Kemampuan batuk
menurun
Tertahannya sekresi
Jalan nafas terganggu
2 - klien mengatakan Proses penyakit Intoleransi aktivitas
aktivitasnya dibantu
: - BAB dan BAK Kelemahan tubuh
dilakukan di tempat tidur
- terpasang IVFD dextrose 5% Terpasang infuse di
di lengan kanan lengan kanan
Aktivitas terbatas
3 - klien mengeluh mengalami Adanya sputum pada Ketidakseimbangan
penurunan nafsu makan saluran pernafasan dan nutrisi kurang dari
- klien mengeluh mengalami di bagian mulut kebutuhan tubuh
penurunan berat badan
: - BB sebelum sakit : 46 Batuk produktif
N Data Dampak Masalah Masalah
o
kg, BB sesudah sakit : 40 kg
Peningkatan frekuensi
pernafasan
Nafsu makan menurun
4 - klien mengatakan tidak Tingkat pendidikan Kurang
mengerti tentang penyakitnya tamat SD pengetahuan
: - pendidikan klien
tamat SD Kurang informasi
tentang penyakitnya
Kurang pengetahuan
Prioritas Masalah :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi sputum yang kental
2. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan tubuh dan proses pengobatan
3. Ketidakseimbangan nutrisi b/d produksi sputum yang kental
4. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya b/d kurangnya informasi
ASUHAN KEPERAWATAN
nosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional Implementasi Ev
an jalan nafas Bersihan jalan 11-8-08, jm.08.00 : - klien men
fektif b/d nafas kembali 1. Kaji fungsi 1. Penurunan fungsi 1. Melakukan sesak berk
ksi sputum efektif setelah pernafasan seperti nafas dapat pengkajian frekuensi setelah di
ai dengan : diberikan tindakan bunyi, kecepatan dan menunjukkan pernafasan 24x/ mnt, posisi sem
mengeluh batuk keperawatan irama setiap jam ketidakmampuan iramanya teratur, - klien men
dir selama 3 hari 06.00, 12.00, 18.00 untuk membersihkan terdengar ronchi dan sputum ya
mengeluh sesak dengan kriteria setiap hari jalan nafas. jenis pernafasan banyak
hasil: torakal abdominal : - TTV
TTV - batuk berlendir 11-8-08, jm.12.00 TD : 130/80m
30/80mmHg berkurang atau 2. Mengukur TTV : 82 x/ mnt
0 x/ mnt hilang 2. Penyimpangan TD : 130/80mmHg : 24 x/ mnt
4 x/ mnt - sekret encer 2. Observasi tanda- normal TTV N : 84 x/ mnt SB : 36,2oC
o
6,5 C - tanda-tanda vital tanda vital setiap jam menunjukkan R : 24 x/ mnt A : masalah b
tasi paru ronchi dalam putus 06.00, 12.00, 18.00 perubahan status SB : 36,2oC : - kaji fungs
normal setiap hari pasien. setiap jam
m kental - ronchi -/- - Mengawasi klien 12.00, 18.
minum obat codein 1 - observasi
tablet dan cefixime 1 jam
tablet - pertahank
11-8-08, jm.12.15 tidur semi
3. Merubah posisi tidur - anjurkan
3. Posisi membantu klien dari tidur satu minum ai
3. Atur posisi klien ekspansi paru dan bantal menjadi posisi banyak
dengan posisi semi menurunkan upaya semi fowler - anjurkan
fowler setiap kali klien pernafasan. tetap men
merasa sesak nafa 11-8-08, jm.13.15 teknik bat
4. Mengajarkan teknik setiap bat
4. Ajarkan teknik nafas 4. Memaksimalkan nafas dalam dan batuk
nosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional Implementasi Ev
dalam dan batuk ventilasi dan efektif pada klien
efektif pada pertemuan meningkatkan gerakan
pertama sekret ke dalam jalan
nafas besar sebagai
mudah dikeluarkan 11-8-08, jm.13.30
5. Menganjurkan pasien
5. Melatih pasien untuk untuk gunakan teknik
5. Anjurkan pasien dapat belajar batuk efektif setiap
untuk gunakan teknik mengatasi batuk yang batuk
batuk efektif setiap dialaminya. 11-8-08, jm.13.45
ingin batuk 6. Menganjurkan
keluarga dan klien
6. Pemasukan cairan untuk memenuhi
6. Anjurkan klien untuk yang banyak asupan cairan yang
meningkatkan asupan membantu cukup bagi klien
cairan sedikitnya mengencerkan sekret. dengan minum air
2.500 ml/ hari putih yang
banyak +2500 ml/ hari
11-8-08, jm.18.00
7. Memberikan obat
7. Kolaborasi beri obat 7. Beri obat dengan sesuai instruksi
sesuai instruksi dokter teratur mempercepat ranitidine inj 1 ampul/
Ranitidine inj 2x1 amp proses penyembuhan 3 cc melalui IVFD
(06.00 & 18.00) Menganjurkan klien
Cefixime 2x1 tab untuk minum obat
(06.00, 12.00, 18.00) tablet secara teratur
Codein 3x1 tab (06.00, dan tidak boleh
12.00, 18.00) berhenti
Rifampisin 1x3 tab
(06.00)
INH 1x3 tab (06.00)
PZA 1x3 tab (06.00)
Etambutol 1x3 tab
(06.00)
B6 1x1 tab (06.00)
Alupurinol 1-0-0
(06.00)
ansi aktivitas b/d Klien dapat 11-8-08, jm.08.00 :- klien men
ahan tubuh dan beraktivitas dengan1. Monitor derajat 1. Untuk mengetahui 1. Melakukan observasi bisa sepen
penyakit ditandai baik dengan mobilitas dengan tingkat derajat ketergantungan beraktivit
n: kriteria hasil : menggunakan skala ketergantungan pada klien. mandi = 4, terbatas p
mengatakan - Klien dapat ketergantungan berpakaian = 4, mobilisas
asnya dibantu beraktivitas secara eliminasi = 3, -klien men
BAB dan BAK mandiri mobilisasi = 2, pindah lelah
kan di tempat - BAB dan BAK = 4, ambulasi = 4, naik: -klien belu
dilakukan sendiri tangga = 4. Hasil : melakuka
ang infus dextrose di toilet terjadi ketergantungan aktivitas
lengan kanan -BAB dan
tempat tid
11-8-08, jm.08.10 A : masalah b
2. Membantu : - bantu klie
pasien dalam eliminasi pemenuha
nosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional Implementasi Ev
BAK dengan - anjurkan
2. Bantu pasien dalam 2. Memenuhi menyediakan urinal beraktivit
pemenuhan kebutuhan kebutuhan sehari-hari dan pispot pada saat mandiri
berdasarkan tingkat klien BAB
ketergantungannya 11-8-08, jm.08.15
3. Menganjurkan klien
untuk bisa melakukan
3. Anjurkan klien untuk mobilisasi miring kiri,
beraktivitas secara 3. Melatih klien untuk miring kanan dan
bertahap tidak tergantung dan duduk secara mandiri
secara bertahap bisa tanpa bantuan orang
mandiri lain. Hasil : klien bisa
melakukan mobilisasi
miring kiri dan miring
kanan
11-8-08, jm.08.15
4. Memberikan pujian
pada klien karena
klien sudah bisa
mobilisasi secara
mandiri
4. Beri reinforcement
positif terhadap tingkat4. Pujian
keberhasilan klien membangkitkan
semangat pasien
untuk bisa mandiri
kseimbangan Menunjukkan 12-8-08, jm.08.00 : - klien men
kurang dari peningkatan nutrisi1. Catat nutrisi klien 1. Berguna dalam 1. Mencatat status sudah bisa
han b/d produksi dengan kriteria pada penerimaan, BB, mendefinisikan nutrisi klien, hasil walaupun
m dan anoreksia hasil : turgor kulit, adanya derajat masalah dan nutrisi pasien kurang porsi
ai dengan : - Peningkatan BB riwayat mual muntah pilihan intervensi dari kebutuhan, BB : - porsi mak
mengeluh - Bebas tanda atau tidak yang tepat saat masuk : 40 kg, dihabiska
lami penurunan malnutrisi turgor kulit baik, mual - frekuensi
makan muntah tidak ada, meningka
mengeluh nafsu makan menurun - BB 40 kg
lami penurunan 12-8-08, jm.08.058 A : masalah te
badan 2. Mengganti cairan sebagian
BB sebelum 2. Awasi masukan infuse dari NaCl 0,9% : - awasi ma
46 kg, BB makanan dan cairan. 2. Berguna mengukur diganti dextrose 5% 20 pengeluar
h sakit : 40 kg Awasi pengeluaran keefektifan nutrisi dan gtt/ mnt, BB : 40 kg - timbang B
urine, keringat dukungan cairan - menganju
timbang BB setiap hari 12-8-08, jm.08.10 untuk teta
3. Menganjurkan klien memperta
3. Anjurkan klien untuk makan sedikit masukan
makan dalam porsi 3. Memaksimalkan tapi sering
sedikit tapi sering masukan nutrisi
dengan makanan sebagai kebutuhan
TKTP energi
12-8-08, jm.12.00
4. Mengawasi pola
4. Kolaborasi ahli gizi makan pasien, hasil
nosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional Implementasi Ev
komposisi diit 4. Memberikan bantuan klien menghabiskan
Pagi : bubur dan telur, dalam perencanaan makanannya, porsi
Siang : nasi, telur/ diit dengan nutrisi makan sedikit
ikan, sayur, sup, buah, yang adekuat
Sore : ekstra telur,
Malam : nasi, telur/
ikan, sayur
g pengetahuan Klien mengerti 13-8-08, jm.08.00 : - klien dan
g penyakitnya b/d tentang 1. Kaji pengetahuan 1. Belajar tergantung 1. Mengukur mengatak
gnya informasi penyakitnya klien tentang penyakit pada emosi dan kemampuan klien tentang pe
ai dengan : setelah diberikan TBC yang dialaminya kesiapan fisik untuk belajar, hasil diderita
mengatakan tidak penyuluhan dengan klien mau diberikan : - klien dapa
rti tentang kriteria hasil : penyuluhan menjelask
kitnya - Klien pentingny
tingkat mengungkapkan 2. Jelaskan pada klien 13-8-08, jm.08.20 dan akiba
ikan klien tamat pemahaman pentingnya perawatan 2. Perawatan 2. Memberikan A : masalah te
tentang penjelasan dan pengobatan di pengobatan di rumah penyuluhan kepada : - anjurkan
yang diberikan rumah sakit sakit penting untuk klien dan keluarga keluarga b
- Klien dapat mengurangi tentang pentingnya teratur da
menjelaskan komplikasi perawatan di rumah putus oba
kembali secara 3. Jelaskan pada klien sakit
umum penjelasan tentang proses 13-8-08, jm.09.00
yang diberikan penyakit, pengobatan 3. Memberikan 3. Memberikan
dan pencegahan pengetahuan pada penyuluhan pada klien
klien tentang dan keluarga tentang
penyakitnya penyakit yang diderita
klien
CATATAN PERKEMBANGAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitugastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang
mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis
merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan
ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan
pada bagian tersebut.
1. 1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
1. 2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung,
atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory).Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam
2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun
sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan
pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses
ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang
menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat
dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat
mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam
keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi
dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus
kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan
masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari
lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa
pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga
paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa
bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam
hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak
kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan
menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan
bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan
oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar
orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai
gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian
orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
2. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
3. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
4. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
5. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan
tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama
pada orang tua.
1. Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease
(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-
gejala gastritis.
2. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan
yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung.
3. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot
sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir
balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan
masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
4. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti
HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
2.4 Pathofisiologi
1. 1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin
juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau
terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam
mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi
pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol,
merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan
bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga
asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H.
Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa
menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida
pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu
juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak
sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
1. 1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan endoskopi.
1. 2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak
terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa
bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
1. Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
1. Gastritis Kronis
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup
kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H.
Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi
terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi
dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10
hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah
hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah
akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif
menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan
(sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin
banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan
baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi
berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan
konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi
eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam
penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim
diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum
dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat
mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung
dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam
kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi
infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. agama
1. Keluhan utama
1. B 1 (breath) : takhipnea
2. B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.
5. B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan
3.1.3 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap
penyakit.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
- Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit
baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :
2. Albumin,hemoglobin normal.
Intervensi :
Intervensi Rasional
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi Rasional
Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan
pengobatan.
Intervensi Rasional
B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor timbulnya serangan asma bronkhial:
1. Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit
alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan faktor pencetus.
2. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora
jamur, bakteri, dan polusi.
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.
3. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
4. Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang
sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika
stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
5. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga
yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur.
Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien
akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan
non-alergik.
D. Patofisiologi
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbat
mukus,edema dan inflamasi dinding bronkus.obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena
secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut.Hal ini mengakibatkan udara distal
tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi.Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar
saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar.Penyempitan saluran napas dapat
terjadi baik pada saluran napas yang besar,sedang,maupun kecil.Gejala mengi menandakan ada
penyempitan di saluran napas besar,sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak
lebih dominan dibanding mengi.Penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal
sebagai berikut:
1. Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
2. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah
paru
3. Gangguan difusi gas di tingkat alveoli
E. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi
pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga
ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas,
mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada
serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis,
gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma
sering terjadi pada malam hari.
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak
memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status
asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara
(bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena
kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi
pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
- Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1) Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O bila perlu
2) Pengobatan farmakologik
- Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
b. Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
- Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru
terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
- Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali
1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan masa lalu
- Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
- Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b. Aktivitas
- Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
- Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-
hari
- Tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Pernapasan
- Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
- Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
- Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
- Adanya bunyi napas mengi
- Adanya batuk berulang
d. Sirkulasi
- Adanya peningkatan tekanan darah
- Adanya peningkatan frekuensi jantung
- Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e. Integritas ego
- Ansietas
- Ketakutan
- Peka rangsangan
- Gelisah
f. Asupan nutrisi
- Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
- Penurunan berat badan karena anoreksia
g. Hubungan sosial
- Keterbatasan mobilitas fisik
- Susah bicara atau bicara terbata-bata
- Adanya ketergantungan pada orang lain
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat
bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian
dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
- Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
- Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch Block)
- Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau terjadinya
depresi segmen ST negatif.
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri tdak
saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan.
DIAGNOSA TUJUAN
Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan bronkhokonstriksi, Dalam waktu 3x2
bronkhospasme, edema mukosa dan dinding bronkhus, serta sekresi mukus yang diberikan tindaka
kental jalan napas kemb
Kriteria hasil :
Dapat mendemon
batuk efektif
Dapat menyataka
untuk menurunka
sekresi
Tidak ada suara n
tambahan dan wh
Pernapasan klien
20x/m) tanpa ada
otot bantu napas.
Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan serangan asma menetap Dalam waktu 3x2
diberikan interven
gas membaik
Kriteria hasil :
Frekuensi napas
nadi 70=90x/m, s
dispnea (-).
GDA dalam bata
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Dalam waktu 3x2
diberikan tindaka
intake nutrisi klie
Kriteria hasil :
Kriteria hasil :
Klien terlihat ma
secara normal dan
beradaptasi denga
Respon nobverba
tampak lebih rilek
ANALISA DATA
N DATA ETIOLOGI MASALAH
O
1. DS : Faktor pencetus serangan asma Ketidakefektifan bersihan jalan
Kien napas
mengatakan Edema mukosa dan dinding bronkhus
sesak napas
Peningkatan usaha dan frekuensi
DO : pernapasan
Adanya suara
napas tambahan Penggunaan otot bantu napas
dan wheezing
Pernapasan Ketidakefektifan bersihan jalan napas
>20x/m
2. DS : Faktor pencetus serangan asma Gangguan pertukaran gas
Kien
mengatakan Edema mukosa dan dinding bronkhus
sesak napas
Peningkatan usaha dan frekuensi
DO : pernapasan
Frekuensi napas
>20x/m Penggunaan otot bantu napas
Frekuensi nadi
>90x/m Gangguan pertukaran gas
Dispnea
Sianosis
GDA abnormal
3. DS : Faktor pencetus serangan asma Ketidakseimbangan nutrisi
Pasien kurang dari kebutuhan tubuh
mengeluh nafsu Edema mukosa dan dinding bronkhus
makan menurun
(tak ada Peningkatan usaha dan frekuensi
keinginan pernapasan
makan)
DO : Penggunaan otot bantu napas
BB
Mual/ muntah Keluhan sistemis, mual/muntah, intake
Tampak letih nutrisi tidak adekuat, malaise
dan lemah kelemahandan keletihan fisik
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
4. DS : Faktor pencetus serangan asma
Pasien
mengatakan Edema mukosa dan dinding bronkhus
cemas dengan
penyakit yang Peningkatan usaha dan frekuensi
dialaminya pernapasan
DO :
Pasien tampak Penggunaan otot bantu napas
gelisah
Berkeringat Keluhan psikososial, kecemasan,
dingin ketidaktahuan akan prognosis
Ansietas
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN TYPHOID
Definisi
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu
minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan
kesadaran. (Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, 1993).
Etilogi
Salmonella typhii, basil Gram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora,
mempunyai sekurang - kurangnya empat macam antigen yaitu : antigen 0 (somatik), H (flagella), Vi
dan protein membran hialin. (Mansjoer, 2000).
Pathofisiologi
Kuman salmonella masuk bersama makanan atau minuman, setelah berada dalam usus halus
akan mengadakan invasi ke jaringan limfoid pada usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan
limfoid mesentrika. Setelah menyebabkan peradangan dan nekrosis, kuman lewat pembuluh limfe
masuk ke darah (bakteremia primer) menuju organ retikuloendotelial sistem (RES) terutama hati
dan limpa. Pada akhir masa inkubasi 5 - 9 hari kuman kembali masuk ke organ tubuh terutama
limpa, kandung empedu ke rongga usus halus dan menyebabkan reinfeksi di usus.
Dalam masa bakteremia ini kuman yang mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya
sama dengan somatik antigen (lipopolisakarida), yang semula di duga bertanggung jawab
terhadap terjadinya gejala - gejala dari demam tifoid.
Demam tifoid disebabkan karena salmonella typhosa dan endotoksinnya yang merangsang
sintesa dan pelepasan zat pirogen oleb leukosit pada jaringan yang meradang. Selanjutnya
beredar mempengaruhi pusat termoregulator di hipotalamus yang akhirnya menimbulkan gejala
demam. (Penyakit infeksi Tropik Pada Anak, 1993).
Penatalaksanaan
1. Perawatan
Penderita demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk di isolasi, observasi serta
pengobatan. Penderita harus istirahat 5 - 7 hari bebas panas, tetapi tidak harus tirah baring
sempurna seperti pada perawatan demam tifoid dimasa lampau. Mobilisasi dilakukan sewajarnya,
sesuai dengan situasi dan kondisi penderita.
Penderita dengan kesadaran menurun posisi tubuhnya perlu diubah - ubah untuk
menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.
2. Diet
Dimasa lampau, penderita diberi makan diet yang terdiri dan bubur saring, kemudian bubur
kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan kondisi pasien. Pemberian bubur saring tersebut
dimaksudkan untuk menghindari perdarahan usus atau perforasi usus. Banyak penderita tidak
senang diet demikian, ini mengakibatkan keadaan umum dan gizi penderita memburuk dan masa
penyembuhan menjadi semakin lama. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan
padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran yang berserat kasar)
dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
3. Obat
Obat - obat antimikrobia yang sering digunakan :
a. Kloramfenikol
b. Tiamfenikol
c. Cotrimoxazole
d. Ampicilin dan amoxilin
Obat - obat simtomatik
a. Antipiretika
b.Kortikosteroid
A. Pengkajian
I. IDENTITAS PASIEN
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan,
suku bangsa, nomor register, tanggal MRS, dan diagnosa medis.
2. Pola Eleminasi
Sebelum sakit: BAB 1 x sehari dengan konsistensi lunak, warna kuning. BAK 3-4 x sehari , warna kuning jernih.
Selama sakit: selama 2 hari pasien belum BAB. BAK 3-4 x sehari, warna kuning jernih
3. Pola Istirahat - Tidur
Sebelum sakit: pasien tidur dengan teratur setiap hari pada pukul 20.00 WIB sampai jam 05.00 WIB. Kadang-
kadang terbangun untuk BAK. Pasien juga terbiasa tidur siang dengan waktu sekitar 2 jam. Ibu
pasien selalu membacakan cerita sebagai pengantar tidurnya.
Selama sakit : pasien susah tidur karena suasana yang ramai.
4. Pola Aktivitas
Sebelum sakit: pasien bermain dengan teman - temannya sepulang sekolah dengan pola permainan
berkelompok dan jenis permainan menurut kelompok.
Selama sakit: pasien hanya terbaring di tempat tidur.
V. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum : pasien tampak lemah.
b. Kesadaran : composmentis.
c. Kepala : normochepalic, rambut hitam, pendek dan lurus dengan penyebaran yang merata.. Tidak
ada lesi.
d. Mata : letak simetris, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
e. Hidung : pernapasan tidak menggunakan cuping hidung, tidak ada polip, bersih.
f. Mulut : tidak ada stomatitis, bibir tidak kering.
- gigi : kotor dan terdapat caries
- lidah : kotor
g. Telinga : pendengaran baik, tidak ada serumen.
h. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar thyroid.
i. Dada : simetris, pernapasan vesikuler.
j. Abdomen : nyeri tekan pada epigastrium.
k. Ekstremitas :
- atas : tangan kanan terpasang infus dan aktifitasnya dibantu oleh keluarga.
- bawah : tidak ada lesi
l. Anus : tidak ada haemorroid.
m. Tanda - tanda Vital :
Tekanan Darah: 120/80 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Suhu : 39 C
Respirasi : 24 x/menit
b. Bakteriologi Serogi
Widal
St - O 1/320
St - H 1/160
St - AH -
Spt - BH 1/320
c. Urine
Phisis = warna: kuning
Kimia = PH : agak keruh
Protein :- (negatif)
Glukosa : - (negatif)
Sedimen = epitel : +
Lekosit : + (6 8)
Eritrosit : + (1 -2)
Kristal : - (negatif)
Silinder : - (negatif)
B. Diagnosa keperawatan
Setelah data-data terkumpul kemudian dianalisa untuk menentukan masalah pasien dan
merumuskan diagnosa keperawatan.
1. Diagnosa keperawatan yang muncul dalam tinjauan kasus yang ada dalam pathway :
2. Hypertermi berhungan dengan pengaruh endotoksin pada hipotalamus.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dan kebutuhan berhubungan dengan intake yangkurang.
4. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada usus halus.
5. Defisit perawatan diri berhubungan dengan immobilisasi.
Diagnosa keperawatan yang tidak ada dalam kasus nyata tetapi dalam teori ada, yaitu:
Diare berhubungan dengan inflamasi usus.
ANALISA DATA
NO SYMTOM ETIOLOGI PROBLEM
DO : a. Suhu 39C Pengaruh Hypertermi
b. Nadi 120 x/ menit endotoksin pada
1
c. Turgor sedang hipothalamus
DS : a. Pasien mengatakan intake yang kurang
badannya terasa panas
b. Pasien rnengeluh pusing
D. Pelaksanaan
Pada diagnosa keperawatan yang pertama, semua rencana tindakan dapat dilakukan
seluruhnya. Pada saat kompres seharusnya dilakukan pada lipatan ketiak, lipat paha dan dahi
yang banyak pembuluh darahnya tetapi hanya dilakukan di dahi karena pasien merasa risih.
Mengukur tanda-tanda vital dilakukan setiap 6 jam sekali. Kolaborasi dengan dokter dalam
memberikan anti piretik (paracetamol 3 x 500 mg) dan anti biotik (injeksi ampicillin 2 x I gr). Injeksi
antibiotik dilakukan sampai hari ke-6 dan diganti anti biotik oral (amoxilin 3 x 500 mg).
Dalam diagnosa keperawatan ke dua, diberikan cairan parenteral (dextrose 5% 20
tetes/menit) dan anti emetik (primperan 1/2 cth). Semua tindakan dapat dilakukan bersama
perawat dan keluarga terutama dalam memberikan makanan tambahan.
Untuk diagnosa keperawatan yang ketiga dan kelima rencana tindakan keperawatan dapat
dilakukan sepenuhnya.
Kompres dingin, tehnik relaksasi dan distraksi dilakukan pasien men jelang tidur agar atau
saat nyerinya datang dapat beristirahat dengan cukup dan untuk mengurangi rasa nyeri.
Diagnosa keperawatan yang ke empat dilakukan tidak hanya sekali, tetapi setiap pagi dan
sore selama pasien dirawat.
E. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan.
Evaluasi digunakan sebagai tolak ukur berhasil tidaknya tindakan keperawatan yang telah
dilakukan. Evaluasi dari keseluruhan diagnosa keperawatan adalah sebagai berikut :
1. Hypertermi berhubungan dengan pengaruh endotoksin pada hipotalamus.
Masalah dapat diatasi sepenuhnya tanggal 13 Juli 2005, suhu tubuh kembali normal menjadi
normal 37C dan tetap diobservasi sampai pasien diperbolehkan pulang.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang.
Masalah dapat teratasi pada tanggal 16 Juli 2005 dengan kenaikan berat badan pasien yang
semula 24 kg menjadi 24,1 kg
3. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada usus halus.
Masalah dapat teratasi sepenuhnya pada tanggal 14 Juli 2005, dari skala nyeri 3 menjadi skala
nyeri 0. Rencana tindakan dihentikan.
ASKEP HIPERTENSI
2.1.1 Definisi
Hipertensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg. Istilah tradisional tentang hipertensi ringan dan
sedang gagal menjelaskan pengaruh utama tekanan darah tinggi pada penyakit kardiovaskular.
(Anderson : 2006. h 582)
Darah tinggi atau hipertensi merupakan suatu keadaan tekanan darah seseorang berada pada
tingkatan diatas normal. Konsekwensi dan keadaan ini adalah timbulnya penyakit yang menggangu
tubuh penderita. Dalam penyakit hipertensi merupakan masalah kesehatan dan memerlukan
penanggulangan dengan baik. (Sudjaswandi : 2002. h 17)
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis dimana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka lama) penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya
tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai
keadaan darah tinggi. Tekanan darah tinggi adalah salah satu resiko untuk stroke, serangan jantung,
gagal jantung, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. (weblog, wikipedia indonesia)
Sistem peredaran darah manusia terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe.
Jantung merupakan organ penting yang memompa darah dan memelihara peredaran melalui saluran
tubuh.
Arteri membawa darah dari jantung
Vena membawa dara ke jantung
Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu
lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstra
seluler atau intershil. Saluran limfe mengumpulkan, menggiring dan menyalurkan kembali ke dalam
limfenya yang dikeluarkan melalui dinaing kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Saluran
limfe ini juga dapat dianggap menjadi bagian sistem peredaran.
Denyut arteri adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar
jantung. Denyut ini mudah diraba ditempat arteri temporalis diatas tulang temporal atau arteri
dorsalis pedis di belokan mata kaki. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-beda,
dipengaruhi penghidupan, pekerjaan, makanan, umur dan emosi. Irama dan denyut sesuai dengan
siklus jantung jumlah denyut jantung 70 berarti siklus jantung 70 kali per menit.
Tekanan Darah
Tekanan darah sangat penting dalam sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk daya dorong
yang mengalirkan darah didalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena sehingga darah didalam
arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena sehingga terbentuk aliran darah yang menetap. Jantung
bekerja sebagai pemompa darah dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke pembuluh arteri.
Pada sirkulasi tertutup aktivitas pompa jantug berlangsung dengan cara mengadakan kontraksi dan
relaksasi sehingga menimbulkan perubahan tekanan darah dan sirkulasi darah. Pada tekanan darah
didalam arteri kenaikan arteri pada puncaknya sekitar 120 mmHg tekanan ini disebut tekanan
stroke. Kenaikan ini menyebabkan aorta mengalami distensi sehingga tekanan didalamnya turun
sedikit. Pada saat diastole ventrikel, tekanan aorta cenderung menurun sampai dengan 80 mmHg.
Tekanan ini dalam pemeriksaan disebut dengan tekanan diastole.
Kecepatan Tekanan
Kecepatan aliran darah bergantung pada ukuran palung dari pembuluh darah. Darah dalam
aorta bergerak cepat, dalam arteri kecepatan berkurang dan sangat lambat pada kapiler, dalam arteri
kecepatan berkurang dan sangat lambat pada kapiler. Faktor lain yang membantu aliran darah
kejantung maupun gerakan otot kerangka mengeluarkan tekanan diatas vena, gerakkan yang
dihasilkan pernafasan dengan naik turunnya diafragma yang bekerja sebagai pemopa, isapan yang
dikeluarkan oleh atrium yang kosong sewaktu diastole menarik darah dari vena dan tekanan darah
arterial mendorong darah maju. Perubahan tekanan nadi pengaruhi oleh faktor yang mempengaruhi
tekanan darah, misalnya pengaruh usia dan penyakit arteriosklerosis. Pada keadaan arteriosklorosis,
olasitias pembuluh darah kurang bahkan menghilang sama sekali, sehingga tekanan nadi meningkat.
Kecepatan aliran darah dibagian tengah dan pada bagian tepi (ferifer) yang dekat dengan
permukaan bagian dalam dinding arteri adalah sama, aliran bersifat sejajar yang konsentris dengan
arah yang sama jika dijumpai suatu aliran darah dalam arteri yang mengarah kesegala jurusan
sehingga memberikan gambaran aliran yang yang tidak lancer. Keadaan dapat terjadi pada darah
yang mengatur melalui bagian pembuluh darah yang mengalami sumbatan atau vasokonstriksi.
(Drs_H.Syaifuddin. 2006 : h 130)
2.1.3 Etiologi
Penyebab hipertensi lainnya adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kalenjar adrenal yang
menghasilkan hormone edinefrin (adrenalim) atau noredinefrin (noradrenalin) kegemukan
(obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas), stress, alkohol, atau garam dalam makanan bisa
memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang yang memiliki kenaikan yang diturunkan stress
cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu. Jika stress berlalu, maka
tekanan darah biasanya akan kembali normal. (Weblog, Wikipedia indonesia)
2.1.4 Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difusi (konsentik). Pada
masa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut
terus, hipertrofi menjadi tak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi
eksentrik, berkurangnya rasio antara masa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik
akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan
secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksieleksi) penigkatan tegangan dinding ventrikel
pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen ke otot jantung serta penurunan efek-efek mekanik
pompa jantung. Diperburuk lagi bila disertai dengAn penyakit dalam jantung koroner.
Walaupun tekanan perkusi koroner meningkat, tahanan pembumluh darah koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi
koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu :
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi otot polar dalam resitensi seluruh badan.
Kemudian terjadi valensi garam dan air mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan
meningkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila
timbul hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dan gambaran hemodinamik ini
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit meskipun tampak
sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri. (Arif
Manjoer. 2001 : h 441)
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi hipertensi karateristik lama, untuk
bertambah bila terjadi dibatasi ventrikel kiri iktusikordis bergerak kiri bawah, pada kultasi Pasien
dengan hipertensi konsentri dapat ditemukan 5 bila sudah terjadi jantung didapatkan tanda-tanda
rusiensi mitra velature. (Arif Mansjoer. 2001 : h 442)
Pada stadium ini hipertensi, tampak tanda-tanda rangsangan sipatis yang diakibatkan
peningkatan aktivitas system neohormonal disertai hipertomia pada stadium, selanjutnya mekanisme
kopensasi pada otot jantung berupa hiperpeuti. (Arir Mansjoer. 2001 : h 442)
Gambaran klinis seperti sakit kepala adalah serta gejala gangguan fungsi distolik dan
peningkatan tekanan pengsien ventrikel walaupun fungsi distolik masih normal, bila berkembang
terus terjadi hipertensi eksentri dan akhirnya menjadi dilarasi ventrikel kemudian gejal banyak
datang. Stadium ini kadang kala disertai dengan sirkulasi ada cadangan aliran darah ovoner dan
makin membentuk kelaianan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. (Mansjor, 2001 : h 442)
2.1.6 Komplikasi
Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi antara lain masa berupa pendarahan
vetria, bahkan gangguan pada penglihatan sampai kebutahan, gagal jantung, pecahnya darah otak.
(Arif Mansjoer, 2001)
2.1.7 Penatalaksanaan
2.1.8 Pencegahan
2.1.9 Pengobatan
Jenis-jenis pengobatan
Tindakan pengobatan supparat, sesuai anjuran dari natural cammitoe dictation evalution
treatmori of high blood preasure
a. Tumpukan berat badan obesitas
b. Konsumsi garam dapur
c. Kurangi alkohol
d. Menghentikan merokok
e. Olaraga teratur
f. Diet rendah lemak penuh
g. Pemberian kalium dalam bentuk makanan sayur dan buah
Dilain pihak gaya hidup yang baik untuk menghindari terjangkitnya penyakit hipertensi dan
berbagai penyakit digeneratif lainnya.
Mengkurangi konsumsi garam
Melakukan olaraga secara teratur dan dinamik
Membiasakan bersikap dinamik seperti memilih menggunakan tangga dari pada limfa
Menghentikan kebiasaan merokok
Menjaga kestabilan BB
Menjauhkan dan menghindari stress dengan pendalaman angka sebagai salah satu upayahnya.
Asuhan keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek
keperawatan. Hal ini biasanya disebut sebagai suatu pendekatan problem solving yang memerlukan
ilmu teknik dan keterampilan interversional dan ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien.
(Iyert el, al, 1996)
2.2.1 Pengkajian
Pengkajian adalah langkah pertama dari proses keperawatan melalui kegiatan pengumpulan
data atau perolehan data yang akurat dapat pasien guna mengetahui berbagai permasalahan yang
ada.
(Aziz Alimul. 2009 : h 85)
3. Integritas ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi eufuria atau jarah kronis (dapat mengidentifikasi
kerusakan serebral ) faktor-faktor inulhfel, hubungan keuangan yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontiniu perhatian, tangisan yang meledak, gerak
tangan empeti otot muka tegang (khususnya sekitar mata) gerakkan fisik cepat, pernafasan
mengelam peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal sakit ini atau yang lalu
5. Makanan/Cairan
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol,
mual, muntah, perubahan berat badan (meningkatkan/menurun) riwayat pengguna diuretik.
Tanda : - Berat badan normal atau obesitas
- Adanya edema (mungkin umum atau tertentu)
- Kongestiva
- Glikosuria (hampir 10% hipertensi adalah diabetik).
6. Neurosensori
Gejala : - Keluhan pening/pusing
- Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah
beberapa jam)
- Episode kebas dan kelemahan pada satu sisi tubuh
- Gangguan penglihatan
- Episode epistaksis
Tanda : - Status mental perubahan keterjagaan orientasi, pola isi bicara, efek, proses fikir atau memori.
7. Nyeri/Ketidak nyamanan
Gejala : - Angma (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
- Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi
- Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
- Nyeri abdomen / massa
8. Pernapasan
Gejala : - Dispenea yang berkaitan dengan aktivitas kerja
- Riwayat merokok, batuk dengan / tanpa seputum
Tanda : - Distres respirasi
- Bunyi nafas tambahan
- Sianosis
9. Keamanan
Gejala : - Gangguan koordinas / cara berjalan
- Hipotesia pastural
Tanda : - Frekuensi jantung meningkat
- Perubahan trauma jantung (takipnea)
10. Pembelajaran/Penyebab
Gejala : Faktor resiko keluarga : hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM
1. Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap b/d peningkatan afterload, vasokontriksi,
iskemia miokardia, hipertrofi d/d tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala yang
menetapkan diagnosis aktual
2. Nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler selebral d/d melaporkan tentang
nyeri berdenyut yang terletak pada regiu suboksipital. Terjadi pada saat bangun dan hilang secara
spontan setelah beberapa waktu
3. Intoleran aktivitas b/d kelemahan umum d/d laporan verbal tentang kelebihan atau
kelemahan
4. Nutrisi, perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan dengan kebutuhan
merabolik d/d berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh
5. Koping, individual, infektif b/d krisis situasional/maturasional, perubahan hidup beragam
d/d menyatakan ketidak mampuan untuk mengatasi atau meminta bantuan
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi rencana pengobatan b/d kurang
pengetahuan / daya ingat d/d menyatakan masalah, meminta informasi.
2.2.3 Perencanaan
Diagnosa keperawatan I
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap b/d peningkatan afterload, vasokontruksi,
iskemia miorkadia, hipertrofi b/d tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala yang
menetapkan diagnosis actual.
Intervensi :
Pantau TD
Catat keberadaan
Aukultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Berikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurang aktivitas/keributan lingkungan
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
Rasionalisasi
Perbandingan dari tekanan memberi gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang
masalah kaskuler
Mencerminkan efek dari kosakontraksi (peningkatan SVR 0 dan kongesti vena)
Dapat mengidentifikasi kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik
Adanya pucat, dingin, kulit, lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin keterkaitan
dengan kosokentreksi atau mencerminkan kekomposisi/penurunan curah jantung
Dapat mengidentifikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler
Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis meningkatkan relaksasi
Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi TP dan perjalanan penyakit hipertensi
Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang sehingga tak
menurunkan TD
Karena efek samping obat tersebut maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah penting
sedikit dan dosis paling rendah.
Diagnosa Keperawatan II
Nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler selebral d/d melaporkan tentang
nyeri berdenyut yang terletak pada regium suboksipital. Terjadi pada saat bangun dan hilang secara
spontan setelah beberapa waktu.
Intervensi :
Rasionalisasi :
Intoleran aktivitas b/d kelemahan umum b/d laporan verbal tentang kelebihan atau
kelemahan.
Intervensi :
Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam dan gula
sesuai indikasi
Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan
Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet
Rasionalisasi :
Diagnosa IV
Nutrisi perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan dengan kebutuhan
merabolik d/d berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh.
Intervensi :
Rasionalisasi :
Kegemukan adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi karena disproporsi antara kapasitas
aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan peningkatan masa tubuh
Kesalahan kebiasaan makanan menunjang terjadinya ateroskelrosis dan kegemukan yang
merupakan preposisi untuk hipertensi dan komlikasinya
Motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal, individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil
Mengindikasikan kekuatan/kelemahan dalam menentukan kebutuhan individu untuk penyesuaian /
penyuluhan
Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 50 kalori per hari secara teori dapat menurunkan
BB 0,5 kg/hari
Membantu untuk memfokuskan perhatian pada faktor mana pasien telah/dapat mengontrol
perubahan
Penting untuk mencegah perkembangan heterogenesis
Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual.
Diagnosa V
Koping, individual, infektif b/d krisis situasional / maturasional, perubahan hidup beragam
d/d menyatakan ketidak mampuan untuk mengatasi atau meminta bantuan.
Intervensi :
Rasionalisasi :
Mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang mengatasi hipertensi klanik
menginterasikan tetapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari
Manifestasi mekanisme koping maladaftif mungkin merupakan indicator yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD distolik
Fokus perhatian pasien pada realitas situasi yang ada relative terhadap pandangan pasien tentang
apa yang diinginkan
Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistik untuk menghindari rasa yang tidak
menentu dan tidak berdaya.
Diagnosa keperawatan IV
Intervensi :
Bela penguatan pentingnya kerjasama dalam regimen pengobatan dan mempertahankan perjanjian
tindak lanjut
Jelaskan tentang obat yang diresep bersamaan dengan rasional
Sarankan untuk sering mengubah posisi, olaraga kaki saat baring
Rasionalisasi :
Bila pasien tidak menerima realities bahwa membutuhkan pengobatan kontinyu, maka perubahan
perilaku tidak akan dipertahanakan
Pemahaman bahwa TD tinggi dapat terjadi tanpa gejala adalah ini untuk memungkinkan pasien
melanjutkan pengobatan meskipun ketidak merasa sehat
Faktor-faktor ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskular
Nikotin meningkatakan pelepasan katekolomamin, mengakibatkan peningkatan frekwensi jantung,
TD fasokontriksi, mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium.
(Doengoes et al, 2001 : 41-49)
2.2.4 Implementasi
Diagnosa keperawatan I :
Memantau TD
Mencatat keberadaan
Aukultasi tonus jantung dan bunyi nafas
Memberikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurang aktivitas / keributan lingkungan
Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
Diagnosa keperawatan II :
Membicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam dan gula
sesuai indikasi
Menetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan
Mengkaji ulang masukkan kalori harian dan pilihan diet
Diagnosa keperawatan IV
Diagnosa keperawatan V
2.2.5 Evaluasi
Evaluasi adalah tahap terakhir proses keperawatan dengan cara menilai sejauh mana tujuan
diri rencana keperawatan tercapai atau tidak. (Aziz Alimul. 2009 : hi 12)
Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai tujuan. Hal
ini dapat dilaksanakan dengan mengadakan hubungan dengan klien berdasarkan respon klien
terhadap tindakan keperawatan yang diberikan sehingga perawat dapat mengambil keputusan:
1. Mengakhiri tindakan keperawatan (klien telah mencapai tujuan yang ditetapkan)
2. Memodifikasi rencana tindakan keperawatan (klien memerlukan waktu yang lebih lama untuk
mencapai tujuan)
(lyer, at al, 1996)
Diagnosa I
Diagnosa II
Diagnosa III
Diagnosa IV
Diagnosa V
Diagnosa VI
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Pengkajian
a. Identitas Pengkajian
Nama : Tn.M
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 60 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pensiun
No.Register : 06-46-47
Golongan Darah : O
Tanggal Operasi : -
b. Penanggung Jawab
Nama : Tn.D
Pekerjaan : PNS
Umur : 25 Tahun
Pasien datang kerumah sakit, mengatakan kapala pusing, nyeri pada tungkai, sakit kepala
disertai leher terasa tegang dan kaku.
Pasien dirawat dirumah sakit umum Dr.Rm Djoelham di ruangn mengkudu dengan keluhan
kepala pusing, nyeri pada ulu hati, leher dan tengkuk terasa tegang, pasien mengatakan sulit
beraktivitas.
Riwayat kesehatan dari keluarga bahwa penyakit hipertensi yang diderita pasien adalah
faktor keturunan dari ibu karena sebelum pasien menderita hipertensi ibu pasien juga pernah
menderita hipertensi, ibu pasien meninggal dengan riwayat penyakit hipertensi.
Genogram
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Penderita / pasien
Dari keterangan genogram diatas orangtua pasien keduanya sudah meninggal, orang tua laki-
laki pasien meninggal karena terserang penyakit kanker hati, sedangkan ibu pasien meninggal
karena penyakit hipertensi, dari hasil perkawinan ke-2 orangtua pasien terdapat 10 jumlah saudara
pasien, dari kesepuluh jumlah saudara kandung pasien tersebut dirinci sebagai beriku : anak pertama
perempuan, dan anak kedua perempuan, kedua anak perempuan tersebut meninggal karena
menderita penyakit kanker rahim. Kemudian anak ketiga laki-laki adalah pasien yang menderita
penyakit hipertensi yang dirawat dirumah sakit umum Dr.RM.Djoelham. Anak keempat perempuan,
anak kelima adalah laki-laki dan meninggal karena penyakit stroke, anak keenam laki-laki, anak
ketujuh laki-laki, anak kedelapan laki-laki, anak kesembilan laki-laki dan anak kesepuluh
perempuan. Anak kesepuluh ini meninggal karena menderita penyakit stroke.
Pasien menikah dan mempunyai tiga orang anak, yang pertama laki-laki yang sudah
menikah, anak kedua perempuan dan anak ketiga perempuan, mereka tinggal dalam satu rumah
terkecuali anak pertama yang sudah berumah tangga. Sementara riwayat sang istri pasien, kedua
orang tuanya itu sudah meninggal dan orang tua laki-laki dari istri meninggal dikarenakan
menderita penyakit kanker hati. Jumlah saudara istri pasien ada delapan, belum ada yang meninggal
dari delapan saudara pasien tersebut.
TD : 170/100 mmHg
Pols : 90 x/i
RR : 22 x/i
Temp : 350c
a. Kepala
Bentuk kepala bulat, rambut hitam lurus kulit kepala bersih tidak terdapat ketombe
b. Penglihatan
Baik, tidak ada ikterus, konjungtiva tidak anemis pupil isokor dan slekta baik tidak dijumpai
c. Penciuman
Bentuk dan posisi, anatomis tidak dijumpai kelainan dapat membedakan bau-bauan
d. Pendengaran
Pendengaran baik serumen ada dalam batas normal tidak ada dijumpai adanya peradangan dan
pendarahan
e. Mulut
Tidak ada masalah pada rongga mulut, gigi bersih, tidak ada pendarahan maupun peradangan
f. Pernafasan
Tidak ada masalah pada frekuensi dan irama pernafasan
g. Jantung
Frekwensi denyut jantung dibawah normal 100x/i, bunyi jantung berirama, tidak adanya dijumpai
nyeri pada dada
h. Abdomen
Pada abdomen tidak dijumpai kelainan begitu juga pada palpasi hepar
i. Ekstremilasi
pasien mengatakan susah menggerakkan kedua kakinya dan pasien sulit beraktivitas, semua
aktivitas pasien dibantu oleh keluarga dan perawat
j. Pola Kebiasaan
1. Nutrisi
Sebelum masuk Rumah Sakit pola makan biasa 3 x 1 hari, makanan kesukaan yang berlemak,
sedangkan makanan pantangan tidak ada.
Sesudah masuk Rumah Sakit pola makan 3 x 1 hari. Porsi yang disajikan habis 1/3 porsi dengan diet
M2, pasien dilarang makan makanan yang banyak mengandung minyak dan lemak.
2. Eliminasi
BAB : Sebelum masuk Rumah Sakit BAB 2 x 1 hari dengan konsistensi lembek
Sesudah masuk Rumah Sakit BAB 1 x 1 hari dengan konsistensi lembek
BAK : Sebelum masuk Rumah Sakit BAK 5-6 x sehari
Sesudah masuk Rumah Sakit BAK 4-5 x sehari
3. Pola Istirahat
Sebelum masuk Rumah Sakit pasien tidur malam + 8 jam dan tidur siang + 1-2 jam,
Sesudah masuk Rumah Sakit tidur malam hanya + 2 jam pada siang hari pasientidak bisa tidur
karena suasana yang tidak tenang, kurang nyaman, sehingga klien tampak kusam dan pucat.
4. Pola Aktivitas
Pada aktivitas sebagai kepala rumah tangga yang tiap waktu sedikit dirumah dan jumlah jam kerja
yang tiada henti, istirahat yang hanya sebentar adanya hospitalisasi suasana dirumah sakit tidak
terlaksana optimal karena badrest
5. Personal Hygine
Sebelum masuk Rumah Sakit pasien mandi 3 x sehari, cuci rambut 2 hari sekali kulit kepala bersih,
sikat gigi 2 x sehari.
6. Therapy
Infus RL : 20 gtt/i
Furosemide : 1 amp/12 jam
Amlodepine : 2 x 10 mg
Dulculax syrp :3x1
Cotrimoxazole : 3x4 80 mg
B.Laxadine : 3x1
Ludios : 2x1
Sohobion : 2x1
Adapun data penunjang dapat dilihat dari hasil laboratoriun sebagai berikut :
D
2 S: Pasien mengatakan tidak selera Perubahan jenis Gangguan pola nutris
makan diet i
DO: pasien tampak lemah, Makanan
yang di sajikan habis 1/3 porsi
3 DS: Pasien mengatakan susah tidur Efek Hospitalisasi Gangguan istirahat
DO: pasien tampak pucat, mata cekung, tidur
tidur malam + 2 jam pasien susah
tidur siang
4 : pasien mengatakan kedua kakinya kelemahan fisik Gangguan pola
susah digerakkan aktivitas
Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d peningkatan tekanan darah d/d pasien tampak meringis kesakitan,
kondisi badan lemah.
TD : 170/100 mmHg
Pols : 90 x/i
RR : 22 x/i
Temp : 370C
2. Gangguan pola nutrisi b/d perubahan jenis diet d/d Makanan yang di sajikan habis 1/3 porsi
3. Gangguan istirahat tidur b/d efek hospitalisasi d/d pasien tampak pucat, mata cekung, tidur
malam + 2 jam, pasien susah tidur siang
4. Gangguan pola aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik di tandai dengan aktivitas
pasien dibantu oleh keluarga dan perawat.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada bab ini penulis akan membahas tentang kesenjangan, yang penulis temukan dalam
praktek tentang kasus implementasi antara tinjauan teoritis dengan tinjauan kasus di Rumah Sakit
Umum DR.RM.Djoelham Kota Binjai. Pada pembahasan ini penulis akan menguraikan mulai dari
tahap pengkajian sampai dengan evaluasi.
4.1 Pengkajian
Pada tahap pengkajian dilakukan pendekatan umum untuk memperoleh pengumpulan data
yuang meliputi aspek bio, psiko, spiritual. Pada tahap ini tidak ditemukan kesulitan, karena px
dalam sadar dan mau bekerja sama sehingga data dapat diperoleh dengan mudah.
Berdasarkan hasil pengumpulan data pada tahap pengkajian, maka ditemukan 3 diagnosa
keperawatan pada tinjauan kasus, sedangkan pada tinjauan teoritis ditemukan 6 diagnosa
keperawatan
1. Curah jantung, penurunan resiko tinggi terhadap b/d peningkatan after lood vasoontriksi, iskemia
miokardia, hipertrapi d/d tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala yang menetapkan diagnosa
2. Nyeri (akut) sakit kepala b/d peningkatan tekanan paskuler serebral d/d melaporkan tentang nyeri
berdenyut yang teletak region selebral terjadi pada saat bangun tidur dan tulangn secara spontan
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik d/d laporan verbal tentang keletian dan kelemahan
4. Nutrisi perubahan lebih dari kebutuhan tubuh d/d masukan berlebihan dengan kebutuhan matabolik
d/d berat badan 10-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh
5. Koping individual, infektif b/d krisis situasional imaturrasional, perubahan hidup beragam d/d
menyatakan ketidak mampuan untuk mengatasi atau meminta bantuan
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi rencana pengobatan b/d kurang pengetahuan/daya ingat d/d
menyatakan masalah meminta informasi.
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d peningkatan tekanan darah d/d pasien tampak meringis kesakitan,
kondisi badan lemas.
TD : 170/100 mmHg
Pols : 90 x/i
RR : 22 x/i
Temp : 370C
2. Gangguan pola nutrisi b/d perubahan jenis diet d/d Makanan yang di sajikan habis 1/3 porsi
3. Gangguan istirahat tidur b/d efek hospitalisasi d/d pasien tampak pucat, mata cekung, tidur
malam + 2 jam pasien susah tidur siang
4. Gangguan pola aktivitas b/d kelemahan fisik d/d aktivitas pasien dibantu oleh keluarga dan perawat.
Adapun berbandingan antara diagnosa keperawatan menurut tinjauan teoritis yang tidak
terdapat pada tinjauan kasus
1. Curah jantung, penurunan resiko tinggi terhadap b/d peningkatan arteroid vasa kontriksi, iskemia
intruksi d/d tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala yang menetapkan diagnosis aktual. Ini
tidak dijumpai pada tinjauan kasus karena px tidak ada penurunan resiko tinggi terhadap curah
jantung
2. Mekanisme koping b/d krisis situasional d/d ketidak nyamanan untuk mengatasi atau meminta
bantuan. Ini tidak dijumpai pada tinjauan kasus karena px mempunyai mekanisme koping yang baik
3. Kurangnya pengetahuan mengenai rencana pengobatan b/d kognitif. Ini tidak baik dijumpai pada
tinjauan karena px memahami prosedur pengobatan yang diberikan oleh tim medis.
Sedangkan diagnosa keperawatan pada tinjauan kasus yang tidak ditemukan pada tinjauan
teoritis
1. Gangguan istirahat tidur b/d efek hospitalisasi d/d pasien tampak pucat, mata cekung, tidur malam + 4
jam susah tidur siang
4.3 Perencanaan
Merupakan lanjutan dari diagnose keperawatan dalam rangka mengatasi permasalahan yang
timbul, penulis menyusun satu perencanaan tindakan keperawatan agar asuhan keperawatan yang
diberikan dapat dilakasanakan lebih rasional dan benar-benar berkualitas sehingga kebutuhan px
dapat terpenuhi dengan optimal.
4.4 Pelaksanaan
Pada dasarnya dalam tahap pelaksanaan penulis tetap mengacu pada perencanaan yang
disusun sebelumnya dimana semua rencana tindakan dapat dilaksanakan dengan baik tanpa adanya
kesulitan atau hambatan yang berarti. Hal ini dapat terlaksana dengan baik berkat adanya kerja sama
yang baik antara penulis dengan px, keluarga px dan tim medis juga tersedianya fasilitas yang
memadai.
4.5 Evaluasi
Merupakan proses pencapaian tujuan yang baik antara penulis dengan keluarga px, dokter
dan perawat ruangan, sehinigga hasil yang ditetapkan dapat diamati dengan jelas, disamping itu px
memberikan respon yang positif terhadap tindakan keperawatan yang diberikan oleh perawat.