Tuberkulosis dan Infeksi dengan
Atypical Mycobacteria
TUBERCULOSIS
AT A GLANCE
Infeksi Mycobacterium
tuberculosis (dan jenis lainnya
yang terkait sangat erat, yang
"TB kompleks M.") dan reaksi
inflamasi dari host menentukan
penyakit (TBC, atau TB).
Sepertiga dari populasi dunia
terinfeksi TB. Sembilan juta
infeksi baru dan 2 juta
kematian terkait penyakit
terjadi per tahun. TB
merupakan penyebab utama
kematian pasien yang terinfeksi
dengan human
immunodeficiency virus. Di
Amerika Serikat, ada 10,8
kasus per 100.000 pada
individu non-Hispanik hitam
dan 1,3 kasus per 100.000
pada individu non-Hispanik kulit
putih.
TB biasanya mempengaruhi
paru-paru, tapi hampir semua
sistem organ lain mungkin
terlibat.
TB kulit adalah manifestasi
relatif jarang dengan spektrum
yang luas dari temuan klinis
tergantung pada sumber infeksi
dan status kekebalan dari host.
Diagnosis didasarkan pada
manifestasi klinis, analisis
histopatologi, demonstrasi
mycobacteria relevan dalam
jaringan atau kultur dan reaksi
host terhadap antigen M.
tuberculosis.
Prognosis tergantung pada
status kekebalan dari host.
Pengobatan kuratif kecuali
Epidemiologi
TBC kulit memiliki distribusi di
seluruh dunia. Lebih umum di daerah
dengan iklim dingin dan lembab,
sekarang kebanyakan terjadi di daerah
tropis. Di negara-negara Eropa dan
Amerika Utara, kejadian tuberkulosis
kulit terus menurun selama beberapa
dekade terakhir, sejalan dengan
kejadian penurunan TB paru. Sejauh
ini, belum ada peningkatan TBC kulit
sebanding dengan kebangkitan TB
paru.
Dua bentuk yang paling sering dari
tuberkulosis kulit yang lupus vulgaris
(LV) dan Skrofuloderma. Di daerah
tropis, LV jarang, sedangkan
Skrofuloderma dan lesi verrucous
mendominasi. LV lebih dari dua kali
lebih umum pada wanita
dibandingkan pada pria, sedangkan
tuberkulosis kutis verrucosa lebih
sering ditemukan pada pria.
Tuberkulosis milier umum terlihat
pada bayi (dan orang dewasa dengan
imunosupresi berat atau AIDS),
seperti tuberkulosis inokulasi primer.
Skrofuloderma biasanya terjadi pada
Etiologi dan Patogenesis
Mycobacterium
Mikobakteri biak intraseluler dan
pada awalnya ditemukan dalam jumlah
besar dalam jaringan. M. tuberculosis,
M. bovis, dan, dalam kondisi tertentu,
organisme BCG dilemahkan
menyebabkan semua bentuk
tuberkulosis kulit.
Dalam LV, bakteri sering memiliki
virulensi rendah seperti pada BCG.
Sejumlah besar bakteri dapat
ditemukan dalam lesi dari Luka primer
atau tuberkulosis milier akut; dalam
bentuk lain, jumlah mereka di lesi
sangat kecil sehingga mungkin sulit
untuk menemukan mereka.
M. tuberculosis dapat menjadi dorman
dalam jaringan host.
Host
Populasi yang telah melakukan kontak
lama dengan TBC, secara umum,
kurang rentan daripada mereka yang
telah datang ke dalam kontak dengan
mycobacteria baru-baru ini.
Usia, keadaan kesehatan, faktor
lingkungan, dan terutama sistem
kekebalan tubuh yang penting.

Reaksi tuberkulin ( fenomena koch)
Ekstrak M. tuberculosis (tuberkulin)
terbukti menghasilkan reaksi kulit yang
berbeda pada individu yang tersentisisasi
dari pada individu naif, dan perbedaan ini
menjadi dasar dari tes diagnostik banyak
digunakan. Reaksi ini adalah reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, yang
disebabkan oleh mycobacteria selama infeksi
primer.
Injeksi intradermal lokal (metode yang
paling banyak digunakan) mengarah ke
reaksi tuberkulin lokal, yang biasanya
mencapai intensitas maksimum setelah 48
jam. Ini terdiri dari area dibatasi eritema dan
indurasi
Sensitivitas tuberkulin biasanya
berkembang 2-10 minggu setelah infeksi dan
berlangsung sepanjang hidup. Keadaan
sensitivitas individu yang terinfeksi M.
tuberculosis adalah sangat penting yang
cukup besar dalam patogenesis lesi kulit
TBC.
Pada pasien dengan TB klinis,
peningkatan sensitivitas kulit biasanya
menunjukkan prognosis yang
menguntungkan, dan di penyakit kulit TB
disertai oleh tingginya tingkat sensitivitas
kulit, jumlah bakteri di dalam lesi kecil.
Rute infeksi
Inokulasi kulit mengarah ke Luka
tuberkulosis atau TBC verrucosa kutis,
tergantung pada keadaan imunologi dari
host.
Penyebaran mikobakteri dapat terjadi
dengan ekstensi terus menerus dari proses
tuberkulosis di kulit (Skrofuloderma),
dengan cara limfatik (LV), atau dengan
penyebaran hematogen (tuberkulosis milier
akut kulit atau LV).
Histopatologi
Ciri khas tuberkulosis dan infeksi dengan
beberapa atypical mycobacteria tumbuh
lambat adalah tubercle: akumulasi histocytes
epiteloid dengan Langhans-jenis sel raksasa
di antara mereka dan jumlah yang bervariasi
dari kaseasi nekrosis di tengah, dikelilingi
oleh tepi limfosit dan monosit. Meskipun
granuloma tuberkuloid ini sangat
karakteristik beberapa bentuk tuberkulosis,
mungkin ditiru oleh infeksi jamur yang
PENYAKIT KULIT AKIBAT
INFEKSI MYCOBACTERIUM
Infeksi M. tuberculosis dianggap
memiliki klinis karakteristik Namun,
dengan meningkatnya jumlah kasus
pada individu immunocompromised
dan ditingkatkan alat diagnostik,
banyak manifestasi cukup seperti
biasanya telah ditemukan.
Tuberkulosis Inokulasi Primer
(tuberkulosis chancre, tuberkulosis
Kompleks primer)
Kelainan terjadi pada tempat
kuman masuk pertama kali. Luka TB
dan kelenjar getah bening regional
yang terkena merupakan kompleks
primer TB di kulit. Kondisi ini
diyakini jarang. Di beberapa daerah
dengan prevalensi tinggi tuberkulosis
dan kondisi lingkungan yang buruk.
Anak-anak paling sering terkena.
Tempat predileksi adalah wajah,
termasuk konjungtiva dan rongga
mulut, serta tangan dan ekstremitas
bawah.
Patogenesis
Basil tuberkel masuk ke dalam
jaringan di lokasi luka ringan. Lesi
oral dapat disebabkan oleh basil
sapi dalam susu nonpasteurized
dan terjadi setelah trauma mukosa
atau pencabutan gigi. TB inokulasi
utama adalah awalnya multibasiler
tetapi menjadi paucibacillary
kekebalan berkembang.
Gambar 1
Primer tuberkulosis inokulasi.
Luka tuberkulosis pada paha dan
limfadenopati regional. Reaksi
tuberkulin positif dicatat di lengan.
MANIFESTASI KLINIS
Lesi awalnya muncul 2-4 minggu
setelah inokulasi dan muncul dengan
papul kecil, krusta, atau erosi. ulkus
tidak nyeri berkembang, yang mungkin
cukup signifikan atau mungkin
membesar diameter lebih dari 5 cm
(Gambar 1). Tepi luka yang dirusak dan
berwarna biru kemerahan. Semakin lama
lesi menjadi lebih besar, dengan ditutupi
krusta yang tebal.
Progresif lambat, limfadenopati
regional berkembang 3-8 minggu setelah
infeksi (lihat Gambar 1) dan mungkin
jarang menjadi satu-satunya temuan
klinis. Setelah beberapa minggu atau
bulan, abses dingin dapat berkembang
dan menembus ke permukaan kulit dan
membentuk sinus. Pembesaran kelenjar
getah bening. Suhu tubuh dapat sedikit
meningkat. Setengah pasien terdapat,
demam, nyeri, dan bengkak yang
distimulasi oleh infeksi piogenik.
HISTOPATOLOGI
Awal, ada reaksi inflamasi non-
spesifik akut pada kedua node kulit
dan getah bening, dan mycobacteria
mudah terdeteksi oleh pewarnaan
Ziehl. Setelah 3-6 minggu, Infiltrat
dan kelenjar getah bening regional
akan tampak tuberkuloid dan ulkus.
DIAGNOSIS
Setiap ulkus kecil atau yang tidak
kecenderungan untuk sembuh dan
limfadenopati daerah unilateral pada
anak harus dicurigai. Organisme tahan
asam ditemukan di ulkus primer pada
tahap awal penyakit. Diagnosis
ditegakkan dengan kultur bakteri. tes
tuberkulin awalnya negatif dan
kemudian menjadi positif. Diagnosis
mencakup semua penyakit dengan
kompleks primer (tabel 2).
COURSE
Jika tidak diobati, kondisi ini bisa
bertahan hingga 12 bulan. Kelenjar getah
bening regional biasanya kalsifikasi.
Kompleks TB primer biasanya
menghasilkan imunitas, namun reaktivasi
penyakit dapat terjadi. Penyebaran
hematogen dapat menimbulkan
tuberkulosis dari organ lain, terutama
tulang dan sendi. Hal ini juga dapat
menyebabkan penyakit miliaria akut
dengan hasil yang fatal. Eritema nodosum
terjadi pada sekitar 10 persen kasus.
Tuberculosis Verrucosa Cutis
(Warty Tuberculosis)
Patogenesis
Tuberkulosis kutis verrucosa disebabkan
oleh infeksi ulang eksogen (inokulasi)
pada individu tersensitisasi sebelumnya
dengan kekebalan tinggi. Inokulasi terjadi
pada situs luka kecil atau, jarang, dari
dahak pasien sendiri. Anggota kelompok
profesional penanganan bahan infeksius
beresiko. Anak-anak dapat menjadi
terinfeksi bermain di tanah yang
terkontaminasi.
Manifestasi klinis dan course
Lesi biasanya terjadi pada tangan atau,
pada anak-anak, pada ekstremitas bawah
sebagai papul asimtomatik kecil atau
papulopustule dengan halo berwarna
ungu. Lesi menjadi hiperkeratosis.
Pertumbuhan yang lambat dan meluas ke
perifer mengarah pada pengembangan
plak verrucous dengan batas yang tidak
teratur (gambar 2). Lesi biasanya soliter,
namun lesi multipel dapat terjadi.
Kelenjar getah bening regional jarang
terpengaruh.
Lesi berkembang perlahan dan, jika tidak
diobati, bertahan selama bertahun-tahun
dan meninggalkan bekas luka atrofi.
Gambar 2. Tuberculosis verrucosa
cutis pada punggung tangan.
HISTOPATOLOGI
histopatologi yang paling menonjol kulit kepala dan perlahan-lahan
adalah hiperplasia pseudoepitheliomatous meluas ke daerah yang berdekatan.
dengan hiperkeratosis ditandai, infiltrat Daerah lain jarang terlibat.
inflamasi yang padat, dan abses pada
dermis superfisial. Sel epiteloid dan giant Lesi awal adalah merah, halus atau
sel ditemukan di dermis atas dan tengah. rapuh makula kecoklatan atau papul
Tuberkel jarang terjadi, dan Infiltrat dengan permukaan halus atau
mungkin tidak spesifik.
Differential diagnosis
Tabel 3
Lupus vulgaris
LV adalah bentuk yang sangat kronis,
progresif TBC kulit terjadi pada
individu dengan kekebalan moderat
dan sensitivitas tuberkulin tingkat
tinggi. Secara umum, LV terus
menurun. Itu selalu menjadi kurang
umum di Amerika Serikat daripada di
Eropa. Wanita tampaknya dipengaruhi
dua sampai tiga kali dari pria; semua
kelompok usia yang terpengaruh sama.
Patogenesis
LV adalah, bentuk paucibacillary
postprimary tuberkulosis yang
disebabkan oleh hematogen,
limfatik, atau spread yang
berdekatan dari tempat lain dalam
tubuh. Involusi spontan dapat
terjadi, dan lesi baru dapat timbul
di bekas luka lama. Penyembuhan
sempurna jarang terjadi tanpa
terapi.
MANIFESTASI KLINIS
Lesi biasanya soliter, tapi dua atau
lebih situs mungkin terlibat secara
bersamaan. Pada pasien dengan TB
paru aktif, beberapa fokus dapat
berkembang. Di sekitar 90 persen
pasien, kepala dan leher yang
terlibat. LV biasanya dimulai pada
hidung, pipi, cuping telinga, atau
hiperkeratosis. Pada diascopy
Infiltrat menunjukkan warna khas
apple jelly. Perkembangan ditandai
dengan elevasi, warna yang lebih tua
kecoklatan (Gambar.1), dan
pembentukan plak (Gambar 1).
Ulserasi dapat terjadi. Bentuk
hipertrofi muncul sebagai nodul
lunak (gambar 1) atau plak dengan
permukaan hiperkeratosis (gambar
1). Keterlibatan hidung atau tulang
rawan auricular dapat
mengakibatkan kerusakan luas dan
cacat. Jaringan parut atrofi, dengan
atau tanpa ulserasi sebelumnya,
adalah karakteristik, seperti
kekambuhan dalam bekas luka.
Mukosa mungkin terutama terlibat
atau terpengaruh oleh perpanjangan
lesi kulit. Infeksi bermanifestasi
sebagai papul,abu-abu atau merah
muda , bisul, atau massa granulasi
gembur. Rhinitis sering satu-satunya
gejala dari LV hidung awal, tetapi
lesi juga dapat merusak tulang
rawan septum hidung. Parut lembut
langit-langit dan laring stenosis juga
terjadi.
 Setelah penurunan sementara imunitas,
Tabel 4.
terutama setelah campak (demikian
lupus postexanthematicus jangka),
beberapa lesi disebarluaskan mungkin
timbul secara bersamaan di berbagai
daerah tubuh sebagai konsekuensi dari
penyebaran hematogen dari TB laten
Selama dan setelah erupsi, reaksi
tuberkulin sebelumnya positif bisa
menjadi negatif tetapi biasanya akan
kembali ke positif sebagai kondisi umum
pasien membaik.
Gambar 3.
A. plak kecoklatan vulgaris lupus.
B. plak besar vulgaris lupus durasi
10 tahun yang melibatkan pipi,
rahang, dan telinga
HISTOPATOLOGI
Histopatologi yang paling menonjol
adalah pembentukan tuberkel khas.
Perubahan sekunder dapat
superimpose: penipisan epidermis
dan atrofi atau acanthosis dengan
hiperkeratosis berlebihan atau
hiperplasia pseudoepitheliomatous.
Basil tahan asam biasanya tidak
ditemukan. Lesi lama terdiri
terutama dari sel epiteloid dan
mungkin mustahil untuk
membedakan dari infiltrat sarcoidal
MANIFESTASI KLINIS
GAMBAR 4. Lupus vulgaris
durasi panjang yang telah
menyebabkan hancurnya hidung. Skrofuloderma paling sering terjadi
Karsinoma sel skuamosa ulserasi di parotidal, submandibula, dan
telah berkembang pada bibir atas. daerah supraklavikula dan mungkin
bilateral. nodul subkutan, biasanya
didefinisikan dengan baik, dapat
DIAGNOSIS digerakan, dan tanpa gejala. seiring
lesi membesar lesi semakin lembut.
Plak LV khas dapat dikenali oleh lesi Setelah berbulan-bulan, pencairan
halus, warna merah kecoklatan, dan dengan perforasi terjadi,
evolusi lambat. Nodul apple jelly menyebabkan bisul dan sinus (Gbr.
diungkapkan oleh diascopy sangat 5). Ulkus yang linear atau
karakteristik; terutama pada lesi serpiginous yang rusak, terbalik,
ulserasi, krusta, atau hiperkeratosis. tepi kebiruan dan lembut, dasar
Hasil uji tuberkulin adalah sangat granulasi. Traktat sinusoidal
positif kecuali selama fase awal lupus merusak kulit. Celah alternatif
postexanthematic. Hasil kultur bakteri dengan nodul lembut. Scar
mungkin negatif, dalam hal diagnosis membesar dan menjembatani daerah
klinis biasanya dapat didukung oleh ulseratif atau bahkan menarik kulit
hasil PCR positif untuk M. tuberculosis normal. Sensitivitas tuberkulin
biasanya positif
COURSE
LV adalah gangguan jangka panjang HISTOPATOLOGI
sangat dan tanpa terapi berlangsung
selama bertahun-tahun untuk gangguan Nekrosis masif dan pembentukan
fungsional dan pengrusakan (Gambar 4). abses di pusat lesi yang tidak
LV jangka panjang dapat menyebabkan DIAGNOSIS
spesifik. Namun, pinggiran abses
perkembangan karsinoma (Gambar 4). atau margin dari sinus
Karsinoma sel skuamosa melebihi mengandung
Jika ada yang granuloma
mendasari
karsinoma sel basal sejauh ini, dan risiko tuberkuloid.
limfadenitis TB atau tulang dan
metastasis tinggi. Dalam 40 persen penyakit sendi, diagnosis biasanya
pasien ada terkait tuberkulosis tidak kesulitan (tabel 4). Hasil
limfadenitis, dan 10 persen menjadi 20
positif pada kultur
persen memiliki TB paru aktif atau TB mengkonfirmasikan diagnosis.
tulang dan TBC paru joints.11 adalah 4
sampai 10 kali lebih sering pada pasien
dengan LV dibandingkan pada populasi
umum.
Skrofuloderma (Tuberkulosis
Colliquativa Cutis) COURSE
Skrofuloderma adalah tuberkulosis
Penyembuhan spontan terjadi, tapi
subkutan menyebabkan pembentukan tentu saja sangat lama dan
abses dingin dan gangguan sekunder
mungkin bertahun - tahun sebelum
dari kulit di atasnya. Ini mungkin kedua lesi telah benar-benar digantikan
multibasiler atau paucibacillary.
oleh jaringan parut. adanya bekas
scar kriboform khas
Skrofuloderma mewakili keterlibatan memungkinkan diagnosis yang
bersebelahan kulit di atasnya situs lain benar, bahkan setelah proses
infeksi (misalnya, limfadenitis TB, TB menjadi tenang. LV dapat
tulang dan sendi, atau epididimitis berkembang pada atau dekat lokasi
tuberkulosis). Prevalensi lebih tinggi di Skrofuloderma.
kalangan anak-anak, remaja, dan orang
tua.

GAMBAR 5 Skrofuloderma di
wilayah klavikula. pembentukan
abses, ulserasi, dan ekstrusi
purulen.
Tabel 5.
Tabel 6.
Orificial Tuberculosis (Tuberculosis
Ulcerosa Cutis et Mucosae)
Patogenesis
TB Orificial adalah bentuk yang jarang
dari TBC membran mukosa dan lubang
yang disebabkan oleh autoinokulasi
mikobakteri dari TBC progresif organ
internal. Penyakit yang mendasari dari
paru, usus, atau, jarang, tuberkulosis
MANIFESTASI
genitourinari. KLINIS
Mikobakteri yang
dikeluarkan dari fokus tersebut dalam
jumlah besar
Sebuah diinokulasi
nodul ke dalam selaput
kekuningan atau
lendir.
kemerahan kecil muncul di mukosa dan
rusak untuk membentuk ulkus yang
lembut dengan penampilan khas
punch-out , tepi dirusak, dan melingkar
atau batas tidak teratur (Gambar 6).
Lantai ulkus sering menunjukkan
beberapa tuberkel kekuningan dan
mudah berdarah. Mukosa sekitarnya
edema dan meradang. Lesi bisa satu
atau beberapa dan sangat nyeri,
sehingga disfagia. Lidah paling sering
terpengaruh, terutama ujung dan margin
lateral, tapi selera lunak dan keras juga
situs umum. Dalam kasus-kasus lanjutan
bibir yang terlibat, dan kondisi mulut
sering merupakan perpanjangan
tuberkulosis ulseratif dari faring dan
laring. Pada pasien dengan TB usus, lesi
mengembangkan sekitar anus, dan pada
wanita dengan penyakit genitourinaria
aktif, vulva yang terlibat.
Insiden komplikasi yang
disebabkan oleh organisme BCG
masih sulit ditentukan. Yang
menjadi permasalahakn adalah:
Lupus vulgaris di atau
dekat tempat vaksinasi
Fenomena Koch pada
individual yang sensitif
tuberkulin
Adenitis regional.
Terkadang memburuk dan
dengan gejala sistemik,
lebih sering pada anak
anak
Setelah suntikan dalam,
abses lokal, ulkus yang
Gambar 6. Orificial tuberkulosis
berlebih di
TB paru dengan kavitas.
Scrofuloderma dengan
supurasi 6 12 bulan
Tuberculin like reaction
HISTOPATOLOGI (jarang)
Adenitis genaralis, osteitis,
organ tuberkulosis
Ada infiltrasi inflamasi(contohnya:
non-spesifik
pada sendi)
besar dan nekrosis, tetapi tuberkel
dengan kaseasi dapat ditemukan jauh
di dalam dermis. Mikobakteri mudah
ditunjukkan.
COURSE
TB Orificial adalah gejala dari
penyakit internal dan biasanya
menandakan hasil yang buruk.
Inokulasi Sequelae basil calmette
guerin
Vaksinasi BCG melindungi bayi dan
anak anak dari gejala serius dari
tuberkulosis, namun kemampuannya
untuk mencegah penyakit pada orang
dewasa masih diragukan
Dalam keadaan normal vaksi BCG,
sebuah papul berkembang setelah
kurang lebih 2 minggu, mencapai
ukuran kurang lebih 10 mm setelah 6
12 minggu, ulkus dan kemudian
sembuh perlahan, dan meninggalka
scar. Vaksinasi mungkin mencetuskan
reaksi pada orang yang sebelumnya
terinfeksi. Kelenjar getah bening
regional membesar tetapi biasanya
sembuh. Sensitivitas tuberkulin akan
tampak 5 6 minggu setelah vaksinasi