Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
SUSTANCIAS NOCIVAS
Otro tipo de bacterias secretan substancias nocivas como
hialuronidasa,estreptoquinas, colagenasas y elastasas.
NK
Producen IFNy que activa macrfagos y promueve lisis de las
bacterias fagocitadas. Son la lnea de defensa en la fase inicial de
la infeccin.
MACROFAGOS ACTIVADOS
Las actividades de estas clulas depende del estimulo adecuado
por citoquinas, la ms importante es el IFNy. Su efecto transforma
los macrfagos de clulas que permiten la replicacin microbiana
en clulas efectoras que restringen o eliminan su capacidad de
sobrevivencia.
LINFOCITOS T CD4+
Responden a antgenos de las bacterias y son internalizados y
presentados en MCH clase II
LINFOCITOS TCD8+
Tambien participan restringidos por MHC clase 1
NK
Se expresan por un efecto fungicida directo o indirecto, a travs
de la produccin de citoquinas, principalmente IFN y, pero tambin
TNF y de GM-CSF.
PMN
Destruyen eficientemente los hongos, son muy eficaces pero tiene
corta vida y las infecciones por hongos son crnicas, asi que su
efecto es limitado
MACROFAGOS
Fagocitan y matan a los hongos oportunistas, pero no matan a los
hongos patognicos primarios
MACROFAGOS RESIDENTES
Producen NO que inhibe el crecimiento de hongos patgenos
fagocitados y serian activos contra hongos superficiales, como
dermatofitos.
LINFOCITOS T
Esta poblacin celular es esencial para la resistencia a las
infecciones causadas por hongos
LINFOCITOS TCD4+
Causan reacciones de hipersensibilidad de tipo tardio (HTT)
CITOQUINAS
Th1 (IFNy , IL2) tienen un papel importante en la proteccin contra
infecciones fungicas, en el desarrollo de HTT.
Th2 (IL4, IL10) involucrados en la exacerbacin de infecciones
fungicas.
NK
Destruyen una variedad de clulas infectadas por virus. Son uno
de los principales mecanismo de inmunidad en contra de los virus.
Los IFNs tipo 1 ejercen un efecto sinrgico aumentando la
capacidad de las clulas NK para lisar las clulas infectadas. Las
clulas Nk destruyen o lisan estas clulas liberando el contenido
de sus grnulos que consiste en perforinas o protenas que
generan canales de membranas celulares, produciendo lisis
osmtica y granzimas, que son endonucleasas que degradan DNA.
INMUNIDAD CELULAR
La interaccionmas importante, se establece entre los linfocitos T
citotoxicosLTc y la celula infectada. En esta interracion se produce
un reconocimento por parte de ambas clulas, en la que es crucial
la expresin de ciertos polipeptidos virales, que dan la
especificidad de la respuesta y la accin citotoxica. La principal
subpoblacioncelular que ejerce esta accin citotoxica son las
clulas CD8+ en asociacin a molculas de MHC clase 1 y los CD4+
en asociacin con molculas de MHC tipo 2.
El efecto antiviral de los LTc conduce a lisis de la celula infectada,
la que se debe a diversas acciones como: produccin de perforinas,
estimulacin de enzimas intracelulares que degradan genomas y
protenas virales, secrecin de citoquinas como IFN, induccin de
apoptosis y otros.
IG
Tejidos MALT , los linfocitos t y B que se encuentra en la lamina
propia del intestino, en especifico los B contribuyen a la
generacin de clulas plasmticas secretoras de las IG que estn
presentes en el epitelio y el lumen intestinal.
CELULAS MIELOIDES
Tienen receptores de alta afinidad la IgE (FcRI)
EOSINOFILOS
Cuando las larvas se exponen a los anticuerpos especficos y se
activa el sistema de complemento, la adherencia de eosinofilos a
la larva puede ocurrir por los receptores para Fc o C3b.
Los eosinofilos unen molculas de Ig E mediante receptores de
baja afinidad FcII, lo que les permite adherirse a la larva
reconociendo la porcin Fc de las IgE.
Las IgG reconocen antgenos presentes en el tegumento tanto en
larvas como en parasitos adultos.
Los IgG2 puede unirse a mastocitos y la destruccin de
esquistosomulas por eosinofilos y anticuerpos es estimulada en
presencia de mastocitos .esto se asocia a la liberacin del factor
eosinofilicoquimiotactico de anafilaxis ECF-A.
HONGOS
CandidaAlbicans Los PMN son las clulas efectoras ms efectivas para destruir
al hongo, pero no son, siempre, las primeras en reconocerlo,
pues las mismas normalmente no estn presentes en grandes
cantidades en los tejidos. Los PMN son atrados al sitio de
infeccin por sustancias quimiotcticas producidas por el
hongo o que resultan de la activacin del complemento por va
alternativa.