Emergensi Hemodialisis pada Encephalopati uremikum akibat Gagal ginjal kronis

Abstrak
Pasien perempuan berusia 47tahun dibawa ke IGD RSUD KOJA dengan keluhan kejang disertai
penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS. Pasien telah diketahui memiliki gagal ginjal kronis
sejak 6 tahun lalu yang diduga akibat hipertensi. Beberapa hari sebelumnya pasien tidak
menjalani cuci darah sesusai yang telah dijadwalkan sebanyak 2 kali. pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran delirium dan kondisi umum yang berat. GCS E4V3M3, tekanan darah
180/100mmHg, denyut nadi 120 kali/ menit, laju pernafasan 36 kali/ menit. Konjungtiva anemis,
rhonki +/+, dan bising usus yang melemah. Encephalophati uremikum ditegakkan berdasarkan
gejala encephalopati seperti kejang, perubahan status mental, dan koma serta kadar ureum darah
yang tinggi (239,4mg/dL ). Pasien diberikan diazepam untuk mengatasi kejang, dan seharusnya
dilakukan emergensi HD untuk mengatasi keadaan uremia.
Abstract
Patient is a 47 years old woman who brought to the emergency room RSUD KOJA with seizure
and loss of consciousness since yesterday. Patient had a history of Chronic Kidney Disease since
6 years ago allegedly caused by hypertension. Days before she was brought to the hospital she
didnt go Haemodialisis for two time. From physical examination, loss of consciousness and
severely bad condition. GCS E4V3M3, Blood pressure 180/100mmHg,Heart rate 120
times/minutes, Respiratory rate 36 times/minutes. Conjunctiva anemic, rhonki +/+, and
weakened peristaltic noise. Uremic Encephalopathy diagnosed from the symptoms of
Encephalopathy such as seizure, mental changes, and comma, also high ureum serum
(239,4mg/dL) .Patient was treated with diazepam for seizure and should go Emergency
Haemodialis for treating the uremic state.

Introduction
Ureum merupakan hasil dari akumulasi metabolisme dari protein dan asam amino dan
kegagalan dari katabolisme ginjal, metabolisme, dan proses endokrinologi. Belum ada metabolit
yang telah di identifikasi sebagai satu-satunya penyebab uremia. Uremik ensefalopati (UE)
adalah salah satu manifestasi gagal ginjal. Gejala uremik ensefalopati termasuk kelelahan,
malaise, sakit kepala, gelisah, polineuritis, perubahan status mental, kejang otot, pingsan,
koma.1,2
Penyebab pasti UE belum diketahui. Akumulasi metabolit dari protein dan asam amino
mempengaruhi seluruh neuraxis. Beberapa akumulasi zat organik, termasuk urea, senyawa
guanidin, asam urat, asam hipurat, berbagai asam amino, polipeptida, poliamina, fenol, asetoin,
asam glukuronat, karnitin, mioinositol, sulfat, dan fosfat. Senyawa guanidino endogen telah
diidentifikasi menjadi neurotoksik.3
Indikasi dilakukan hemodialisis pada pasien Penyakit Ginjal Kronis terbagi 2 kategori
yaitu : Hemodialisis segera atau emergency dan Hemodialisis kronik, yaitu hemodialisis yang
dilakukan seumur hidup. Hemodialisis segera atau emergency dilakukan bila Uremia ( BUN
>150mg/dL), Oliguria (urin < 200ml/12jam), Anuria (urin < 50ml/ 12jam), Asidosis berat (pH <
7.1), Hiperkalemia, Ensefalopati uremikum, Neuropati Uremikum. Hemodialisis kronik dimulai
bila LFG< 15ml/menit, tergantung gejala klinis penderita, Malnutrisi atau hilangnya massa
otot ,Gejala uremia antara lain anoreksia, mual muntah, lethargy, Hipertensi yang susah
dikontrol, Kelebihan cairan.4,5
 Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi pada
ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis, darah dipompa
keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan)
untuk dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus
untuk dialisis (dialisat).1-3

Case
Pasien seorang wanita usia 47 tahun dibawa ke IGD RSUD KOJA dengan kejang seluruh
tubuh disertai penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Seluruh tubuh
kelojotan, berlangusng selama 5 menit dan berulang sebanyak 2 kali.Suami pasien mengatakan
pasien berbicara kacau dan pasien tidak bisa berkomunikasi. Satu minggu sebelum masuk,
pasien tidak menjalani cuci darah sesuai yang telah dijadwalkan. Lima hari sebelum masuk
rumah sakit, pasien juga tidak menjalani cuci darah sesuai yang telah dijadwalkan. Tiga hari
sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan
sepanjang hari, tetapi pasien tidak berobat ke dokter ataupun mengkonsumsi obat untuk
mengurangi keluhan tersebut. Dua hari sebelum masuk rumah sakit pasien tetap merasakan mual
dan muntah hebat disertai rasa sesak dan tidak nyaman. Satu hari sebelum masuk rumah sakit,
keluhan mual dan muntah disertai rasa sesak tidak berkurang, kondisi pasien semakin berat,
berbicara semakin kacau dan sulit untuk berkomunikasi. Pasien kemudian tidak sadar, dan
dibawa ke IGD RSUD KOJA.
Pasien sudah didiagnosis mengalami gagal ginjal sudah sejak 6 tahun yang lalu, dan
sudah menjalani cuci darah selama kurang lebih 6 tahun. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan
mengkonsumsi Amlodipin 1x10mg.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium dan kondisi umum yang
berat. GCS E4V3M3, tekanan darah 180/100mmHg, denyut nadi 120 kali/ menit, laju pernafasan
36 kali/ menit. Konjungtiva anemis, rhonki +/+, dan bising usus yang melemah.
Hasil laboratorium: Hemoglobin 8.8 g/dl, Leukosit 17.000/l , Kalium 5.17mEq/L,
Ureum 105mg/dl, Kreatinin 13.59mg/dl, Gula darah sewaktu 62mg/dl.
Diagnosis awal saat pasien masuk adalah kejang yang diduga disebabkan oleh
encephalopati uremikum. Encephalopati uremikum disebabkan oleh angka ureum yang tinggi
yaitu 105mg/dl akibat gagal ginjal kronik. Pasien diberikan Diazepam injeksi 5mg setiap kejang
dengan bolus lambat hanya sampai kejang berhenti. Pasien belum dilakukan HD saat itu.
Selama follow up, dilakukan pemeriksaan darah ulang didapatkan Hb 8.9 g/dl, Leukosit
20.600/ul, Kalium 5.88mEq/L, Albumin 2.42 g/dl, ureum 239.4mg/dl, Kreatinin 16.98 mg/dl,
Procalcitonin 1.7ng/mL. Ureum dan kreatinin serum yang meningkat memperkuat terjadinya
penurunan kesadaran akibat ureum yang tinggi.

Diskusi
Pada kasus ini pasien dengan encephalopati uremikum didapatkan gejala gelisah,
perubahan status mental, kejang, dan koma. Menurut Ronco C, kelelahan, malaise, sakit kepala,
gelisah, polineuritis, perubahan status mental, kejang otot, pingsan, koma. 1 Pada fase awal dari
encephalopati uremikum, plasma dan CSF menunjukkan peningkatan kadar glisin dan penurunan
kadar glutamine dan GABA. Perubahan ini menyebabkan gangguan metabolism dopamine dan
serotonin di otak sehingga menimbulkan gangguan kesadaran seperti berbicara dan berperilaku
kacau. Pada fase lanjut, akumulasi dari senyawa dari uremia seperti guanidino mengakibatkan
peningkatan aktivitas eksitatorik dari reseptor excitatory N-methyl-D-aspartate (NMDA) dan
menghambat reseptor GABA yang menyebabkan mioklonik dan kejang.2
Pada kondisi encephalopati uremikum diperlukan HD secepatnya untuk mengeluarkan
sisa metabolisme ginjal yang tidak dapat diekskresikan. Akumulasi zat organic seperti urea,
senyawa guanidin, asam urat, asam hipurat, berbagai asam amino, polipeptida, poliamina, fenol,
asetoin, asam glukuronat, karnitin, mioinositol, sulfat, dan fosfat. Senyawa guanidino endogen
telah diidentifikasi menjadi neurotoksik.3
Pada kasus ini, pasien memiliki indikasi untuk dilakukan emergensi HD, yaitu kondisi
encephalopati uremikum, hiperkalemia, dan kadar ureum >150mg/dl. Namun, pasien belum
dilakukan HD.

Kesimpulan
Encephalopati uremikum merupakan suatu gangguan organik pada otak yang
memerlukan tindakan segera untuk mengurangi progresivitas kerusakan daripada otak.
Emergensi HD merupakan terapi utama untuk mengatasi uremia. Dengan HD akan mengurangi
kadar uremia darah sehingga diharapkan terjadi perbaikan.

Daftar Pustaka :
1. Ronco C, Bellomo R, Kellum JA. Critical care nephrology. 2nd ed. Philadelphia:
Elsevier;2009.h.1084-5.
2. McCandles DW. Metabolic encephalopathy. USA: Springer; 2010.h.204.
3. McCandles DW. Cerebral energy metabolism and metabolic encephalopathy. New York:
Plenum;2008.h.264.

4. Widjicks. Neurologic Complications of Critical Illness. New York:

Oxford;2006.h.164-5.

5. Mahoney CA, Arieff AL. Uremic encephalopathies: clinical, biochemical,

and experimental features.Elsevier 2012;2(3):324-36.