CASE REPORT

Glomerulusnefritis Akut Paska Infeksi Streptokokkus

Oleh

Anggi Lewis R.P Aruan

1161050113

Pembimbing
dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA
LEMBAR PENGESAHAN
Nama mahasiswa : Anggi Lewis R.P Aruan (1161050113)
Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi
Periode : Periode 3 Oktober 10 Desember 2016
Judul : GNAPS
Pembimbing : dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A (K)

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta, November 2016

dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A (K)

KATA PENGANTAR

2
 Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul GNAPS dengan baik dan tepat waktu.
Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia di RSUD Bekasi
Periode 3 Oktober 2016 10 Desember 2016. Di samping itu, laporan kasus ini
ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua tentang Atresia Anni.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A(K) selaku pembimbing dalam
penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah
membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah memberi
dukungan dan bantuan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan,
kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang
sebesarbesarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita
semua.

Jakarta, 14 November 2016

Penulis

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya

inflamasi glomerulus, baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai manifestasi
proses penyakit sistemik.1

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom

nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria
glomelural yang paling sering pada anak. Gejala timbul setelah infeksi, umumnya
oleh kuman Streptococcus -hemoliticus grup A di saluran napas atas atau kulit.2

GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi

Streptococcus -hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di negara-
negara berkembang, yaitu 24,3-6,0 kasus per 100.000 orang.1

Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya

170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak
dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding
1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS

4
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. M.J Tn. S Ny. S
Umur 7 tahun 47 tahun 42 tahun
Jenis Kelamin Laki-Laki Laki-laki Perempuan
Alamat Pekayon - Bekasi
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Sunda
Pendidikan Belum sekolah SMP SMP
Pekerjaan - Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - - -
Keterangan Hubungan dengan
orang tua : Anak
Kandung
Tanggal Masuk 3 November 2016
RS

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada bapak pasien pada tanggal 9 November 2016
pukul 15.00 di bangsal Melati RSUD Bekasi
a. Keluhan Utama :
Kencing seperti cucian daging sudah sejak 2 minggu SMRS
b. Keluhan Tambahan :
Demam, Sesak, dan nyeri pada perut bagian bawah, serta bengkak pada
seluruh tubuh.
c. Penyakit Sekarang :
Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi pada dini hari tanggal 3
November 2016 oleh kelurga hasil rujukan dari RS ANA dengan keluhan
kencing merah seperti cucian daging sejak 2 minggu SMRS. Keluhan ini
dirasakan pasien sudah cukup lama disertai dengan sesak, nyeri pada perut
bagian bawah. Nyeri ini merut pasien sperti nyeri pada pinggang nya. Pasien
juga mengatakan merasa tangan kaki, pipi dan badannya terasa semakin
membesar terlebih pada kelopak mata pasien, padahal frekuensi makan pasien
biasa saja. Pasien juga merasa badan nya panas namun tidak ada batuk pilek.
Sebelumnya di RS ANA pasien sudah mendapatkan pengobatan, dan tidak tau
obat yang di berikan dan di rujuk ke RSUD Kota Bekasi.
Mual dan muntah tidak dialami pasien buang air besar dalam batas
normal.

5
 d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat sakit pada saluran pernafasan sebelum
keluhan kencing seperti air cucian daging ini pasien rasakan, diobati dan tidak
ada keluhan tambahan lainnya. Menurut ibu pasien, saat itu suhu tubuh pasien
juga panas.
e. Riwayat Penyakit Keluarga

Di dalam keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit yang

sama seperti pasien.
f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN Morbiditas Tidak ada

Perawatan antenatal Tidak rutin kontrol, hanya

4x selama hamil

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup bulan (37 minggu)

Keadaan bayi BBL : 4000gr

PB : tidak ingat
Apgar Score tidak
diketahui
Tidak ada kelainan
bawaan

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Keluarga tidak ingat

h. Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim

0-2 +

2-4 +

6
 4-6 +/+

6-7 +/+ + - -

8-10 -/+ + + -

10-12 -/+ + + +

Kesan : Pasien mendapat ASI eksklusif sampai usia 6 bulan, selanjutnya pasien
mendapatkan tambahan susu formula. Pasien mulai mendapatkan bubur susu sejak
usia 8 bulan

i. Riwayat Imunisasi
Keluarga tidak ingat, meunrut ibu pasien pasien sudah di imunisasi tp tidak
tau imunisasi apa saja

Kesan : Riwayat imunisasi pasien tidak lengkap.

j. Riwayat Keluarga

Ayah Ibu

Nama Tn. S Ny. S

Perkawinan ke 1 1

Umur perkawinan 47 tahun 42 tahun

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari
genteng, dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan
lingkungan rumah padat, ventilasi, dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal
dari PAM.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 9 November 2016 di bangsal Melati
RSUD Kota Bekasi.
Status generalis (Anak laki-laki, 7 tahun, BB: 48 kg, TB: 142 cm)

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

7
b. Tanda Vital
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 130/ 90 mmHg
Frekuensi nadi : 120 x/m
Frekuensi pernapasan : 32 x/m
Suhu tubuh : 38,50C
c. Data antropometri
Berat badan : 48 kg
Tinggi badan : 142 cm
o BB/TB : 48/34 x 100% = 141.1% (Gizi Lebih)
o BB/U : 48/23 x 100% = 208,6% (Gizi Lebih)
o TB/U : 142/123 x 100% = 115.44% (Tinggi Baik)

d. Kepala
Bentuk : Normocephali, simetris, ubun-ubun tidak
cekung, rambut tersebar merata
Rambut : Rambut hitam, distribusi merata.
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik
-/-, pupil bulat isokor.
Telinga : Normotia, keluar sekret -/-, otalgia -/-
Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, NCH -/-,
terdapat hematom (-)
Mulut : Bibir tidak kering, lidah kotor (-)
Leher : Bentuk simteris, trakea di tengah,
e. Thorax

8
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -, napas
Kusmaul -
Palpasi : Gerak napas simetris
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi

9
 Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Cor : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop
f. Abdomen
Inspeksi : Perut datar
Auskultasi : Bising usus normal, frekuensi 4x/menit
Palpasi :Teraba supel, defense muscular (-), nyeri tekan +,
(perut bawah ), Turgor kembali cepat.
Perkusi : Shifting dullness +, nyeri ketuk +,perkusi timpani
g. Kulit : Pucat -, ikterik -, petekie -
h. Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-), oedem (+), ikterik (-),
CRT < 2 detik.

10
11
12
13
14
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium hematologi

Tanggal 11/11/2016, pukul 16.38 WIB

15
 Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit 11,4 ribu/L 5,0-10,0
Eritrosit 3,41 juta/uL 4-5
Hemoglobin 7,8 g/dL 11,0-14,5
Hematokrit 24,0 % 37-47
Trombosit 269ribu/ L 150-400
LED 104 mm/jam 0-10
Hitung Jenis
Basofil 0 <1
Eosinofil 7 1-3
Batang 2 2-6
Segment 66 52-70
Limfosit 19 20-40
Monosit 6 2-8
Index Eritrosit
MCV 70,4 fL 75-87
MCH 22,8 pg 24-30
MCHC 32,3 % 31-37
FUNGSI HATI
AST (SGOT) 36 U/L < 37
ALT (SGPT) 25U/L <41
FUNGSI GINJAL
Ureum 102 mg/dl 20-40
Kreatinin 1,80 mg/dl 1,5-1,3
ELEKTROLIT
Natrium 138 mmol/L 135-145
Kalium 3,2 mmol/L 3,6-5,5
Klorida 102 mmol/L 94-109

IMUNOSEROLOGI
ASTO Positif, titer < 1/200 IU/ml Neg

V. RESUME

Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi pada dini hari tanggal 3 November 2016
oleh kelurga hasil rujukan dari RS ANA dengan keluhan kencing merah seperti cucian
daging sejak 2 minggu SMRS. Keluhan ini dirasakan pasien sudah cukup lama
disertai dengan sesak, nyeri pada perut bagian bawah. Nyeri ini merut pasien sperti
nyeri pada pinggang nya. Pasien juga mengatakan merasa tangan kaki, pipi dan
badannya terasa semakin membesar terlebih pada kelopak mata pasien, padahal
frekuensi makan pasien biasa saja. Pasien juga merasa badan nya panas namun tidak

16
 ada batuk pilek. Sebelumnya di RS ANA pasien sudah mendapatkan pengobatan, dan
tidak tau obat yang di berikan dan di rujuk ke RSUD Kota Bekasi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien compos mentis, tanda vital
ditemukan TD meningkat 130/90menit, HR meningkat 120x/menit dan suhu
didapatkan 37.7 C. Status gizi pasien menurut CDC BB/TB adalah gizi baik. Pada
pasien ditemukan oedem pada preorbital, leher, tungkai atas dan bawah dan juga
kencing yang berwarna seperti air cucian daging Pada pemeriksaan neurologis tidak
ditemukan adanya kelainan.
Pada pemeriksaan laboratorium hari pertama pasien masuk rumah sakit
ditemukan peningkatan serta penurunan hasil lab hematokrit, trombosit, eritrodit,
HB, juga pada Ureum dan Kreatinin.

VI. DIAGNOSIS KERJA

- GNAPS

VII.DIAGNOSIS BANDING
- Sindroma Nefrotik

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- - Biopsi ginjal
- Pemeriksaan elektrolit
- Rontgen thorax PA

IX. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
- -Nifedipin 5 mg + Diazepam 2 mg Puyer 4 x 5 mg p.o
- Furosemid 2 x 40 mg p.o
- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o
-
b. Non medikamentosa
- Informasi dan edukasi mengenai keadaan dan penyakit pasien
- Observasi tanda vital
- Tirah baring

17
 - Balance cairan negatif sampai tanda vital stabil( tampung urin/ 24 jam)
- IV line
- Diet rendah garam

- PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam

X. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
9-11-2016 Bengkak KU/Kes: tss/ CM GNAPS Venflon
Kembung TD: 130/ 90 mmHg, Captopril 2 x
Batuk berdahak N: 80 x/ menit, S: 36,6 12,5 mg
o
(+) C, P: 20 x/ menit Amoxicilin 3 x
Sesak (-) Mata: edema palpebra 500 mg
Nyeri kepala (+) +/+, CP -/- Furosemid 2 x 40
Hidung: nch -, sekret mg
-/-
Mulut: bibir kering
(+), faring hiperemis
(+)
Thorax:
BJI-II reg, m (-), g (-).
SN ves rh -/-, wh -/-
Abdomen:

18
 Supel. BU (+), NT (-)
SD (+)
Ext: edema pretibial &
dorsum pedis (+/+)

BB: 44 kg
M: 500 cc
U: 2400 cc, kuning
pekat
BC: -1900 cc
D: 2,3 cc/ kgBB/ jam
LP: 68 cm
10-11-2016 Bengkak KU/Kes: tss/ CM GNAPS Venflon
Kembung TD: 110/ 80 mmHg, Captopril 2 x
Batuk berdahak N: 72 x/ menit, S: 36,5 12,5 mg
o
(+) C, P:18 x menit Amoxicilin 3 x
Sesak (-) Mata: edema palpebra 500 mg
+/+, CP -/- Furosemid 2 x 40
Hidung : nch -, sekret mg
-/- Ambroxol 3 x 1
Mulut: bibir kering (-), tab
faring hiperemis (+)
Thorax:
BJI-II reg, m (-), g (-).
SN ves rh -/-, wh -/-
Abdomen:
Supel. BU (+), NT (-)
SD (+)
Ext: edema pretibial
(-/-)

BB: 44 kg
M: 1500 cc, kuning
pekat

19
 U: 1500 cc
BC: 0 cc
D:1,4 cc/ kgBB/ jam
LP: 65 cm
11-11-2016 Bengkak KU/Kes: tss/ CM GNAPS Venflon
Kembung (-) TD: 110/ 80 mmHg, Captopril 2 x
Batuk berdahak N: 68 x/ menit, S: 36,8 12,5 mg
o
(-) C, P: 20 x/ menit Amoxicilin 3 x
Sesak (-) Mata: edema palpebra 500 mg
-/-, CP -/- Furosemid 2 x 40
Hidung : nch -, sekret mg
-/-
Mulut: bibir kering
(+), Faring hiperemis
(+)
Thorax:
BJI-II reg, m (-), g (-).
SN ves rh -/-, wh -/-
Abdomen:
Supel. BU (+), NT (-)
SD (+)
Ext: edema pretibial
(-/-)

BB: 43 kg
M: 300 cc
U: 1000 cc
BC: -700 cc
D: 0,96 cc/ kgBB/ jam
LP: 63 cm
12-11-2016 Bengkak KU/Kes: tss/ CM GNAPS Venflon
Kembung (-) TD: 110/ 80 mmHg, dengan Captopril 2 x
Batuk berdahak N: 68 x/ menit, S: 36,5 hipertensi 12,5 mg
o
(-) C, P:20 x/ menit urgensi Amoxicilin 3 x

20
 Mata: edema palpebra 500 mg
-/-, CP -/-
Hidung : nch -, sekret
-/-
Mulut: bibir kering
(+), faring hiperemis
(-)
Thorax:
BJI-II reg, m (-), g (-).
SN ves rh -/-, wh -/-
Abdomen:
Supel, BU (+), NT (-)
SD (-)
Ext: edema pretibial
(-/-)

BB: 42 kg
M: 1200 cc
U: 500 cc
BC: -700 cc
D: 0,5 cc/ kgBB/ jam
LP: 60 cm
13-11-2016 Bengkak (-) KU/Kes: tss/ CM GNAPS Venflon
Kembung (-) TD: 110/ 70 mmHg, dengan Captopril 2 x
N: 72 x/ menit, S: 36,7 hipertensi 12,5 mg
o
C, P:20 x/ menit urgensi Amoxicilin 3 x
Mata: edema palpebra 500 mg
-/-, CP -/-
Hidung : nch -, sekret
-/-
Mulut: bibir kering (-),
faring hiperemis (-)
Thorax:
BJI-II reg, m (-), g (-).

21
 SN ves rh -/-, wh -/-
Abdomen:
Supel, BU (+), NT (-)
SD (-)
Ext: edema pretibial
(-/-)

BB: 42 kg
M: 500 cc
U: 900 cc
BC: -400 cc
D: 0,4 cc/ kgBB/ jam
LP: 59 cm
LAB
- Na+: 140 mmol /L
- K+ : 4,7 mmol /L
- Cl- : 99 mmol /L

22
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

a DEFINISI
Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
inflamasi glomerulus, baik sebagai penyakit primer ginjal ataupun sebagai
manifestasi proses penyakit sistemik.1

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu

sindrom nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu
penyebab gross hematuria glomelular yang paling sering pada anak. Gejala
timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman Streptococcus -hemoliticus
grup A di saluran napas atas atau kulit.2

b EPIDEMIOLOGI
GNAPS masih merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi
Streptococcus -hemoliticus grup A di dunia. Insidensi tertinggi adalah di
negara-negara berkembang, yaitu 24,3-6,0 kasus per 100.000 orang.1
Insidensi yang lebih rendah dipengaruhi oleh faktor kebersihan lingkungan
dan penyebaran antibiotik untuk mengobati infeksi Streptococcus -

23
 hemoliticus grup A. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun
1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung
(17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8
tahun (40,6%).3

Usia rata-rata penderita GNAPS adalah usia 6-8 tahun. Prevalensinya

rendah pada usa dibawah 2 tahun dan diatas 20 tahun. Laki-laki berisiko
dua kali lebih besar dibandingkan perempuan.1

GNAPS sering didahului faringitis saat musim dingin atau didahului

pioderma saat musim panas. Infeksi Streptococcus -hemoliticus grup A di
tenggorok disebabkan serotype 12 sedangkan di kulit disebabkan serotype
49.4

c ETIOLOGI
Terdapat 80 subtipe Streptococcus -hemoliticus grup A yang
diklasifikasikan berdasarkan protein M permukaannya. Masa inkubasi
bakteri ini adalah 7-14 hari, tapi dapat lebih lama pada pioderma
Streptococcus -hemoliticus grup A.1

GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus -hemoliticus grup

Amjarang oleh streptokokus dari tipe lain. Hanya sedikit Streptococcus -
hemoliticus grup A strain nefritogenik yang mampu menimbulkan
GNAPS. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran napas adalah dari
tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang menyerang kulit adalah tipe M 49, 55,
57, 60.2

d PATOGENESIS
Secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun
mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus dan hematuria

24
pada GNAPS belumlah jelas. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi
dan pembentukan kompleks-imun in situ telah ditetapkan sebagai
mekanisme patogenesis GNAPS. Hipotesis lain yang sering disebut adalah
adanya neuroamidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah
IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut yang
mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap di ginjal.2

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses

imunologik. Pada GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks
imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan antigen
streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi
sistem komplemen. Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen
steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus dan berperan sebagai
planted antigen atau dengan perubahan antigen endogen.5

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS5

Bermacam-macam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu

respon inflamasi yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan
edema di glomerular.5
Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis
akut. Penelitian yang dilakukan 53 tahun lalu menunjukkan identifikasi

25
strain tertentu dari streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru,
streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan
glomerulonefritis.5

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zimogen

(suatu prekursor dari exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate
dehydrogenase (GNADH), telah diidentifikasi dan dipercaya mampu
menginisiasi respons imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu
terhadap glomerulus dan telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal
ini membawa pada aktivasi sejumlah jalur mediator proinflamasi di
glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan

GNAPS, sesungguhnya mekanisme kerusakan pada ginjal masih belum
dijelasskan secara detail. Penelitian terbaru juga menunjukkan kemampuan
dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat
dan mengaktivasi plasmin, dengan demikian menginisiasi kaskade
inflamasi.

Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS 5

Nefritogenisitas dari NAPIr-GAPDH streptokokus (kiri) diperkirakan

berhubungan dengan aktivitas pengikatan-plasmin yang mampu memicu
reaksi inflamasi dan degradasi Membran Basal Glomerulus, kompleks ini
menempati glomerulus dengan plasmin, tapi tidak dengan IgG atau

26
 komplemen. SpeB dan zSpeB (kanan) dapat menginduksi immune-
complex-mediated glomerulonephritis ketika SpeB menempel dengan
komplemen dan IgG dan tampak di tumpukan subepitelial, dimana
merupakan penampakan khas dari GNAPS.5

Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi

penurunan filtrasi glomerulus, dan kemampuan untuk mengekskresi garam
dan air biasanya berkurang yang menyebabkan peningkatan volume cairan
ekstraseluler. Volume cairan ekstraseluler yang meningkat menyebabkan
edema, dan juga berperan dalam hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan
ensefalopati.5

e PATOLOGI
Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada
mikroskop cahaya, seluruh glomeruli tampak membesar dan bloodless dan
menampakkan proliferasi sel mesangial difus dengan pembesaran matriks
mesangial.4

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan

kurang dan menunjukkan proliferasi mesangial dan eksudasi netrofil.
(400x) 4

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik

dan inflamasi intersisial mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat.
Perubahan-perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS. Mikroskopik
imunofloresensi menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari
immunoglobulin dan komplemen di membrane basalis glomerulus dan di

27
mesangial. Pada mikroskop electron, deposit electron-dense atau humps
terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.4

Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit

electron dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane basalis glomerulus.
PMN (P) tampak di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M =
mesangium.4

Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan

gambaran khas pada hematuria non-glomerular: sel darah merah dalam
bentuk dan ukuran yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel
karena sejumlah kecil sel kehilangan pegmen hemoglobinnya.4

28
 Gambar 6. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan
gambaran khas pada hematuria glomerular: sel darah merah kecil dan
bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin.4

f GEJALA KLINIS
Gejala klinis klasik dari GNAPS adalah sindrom nefritik akut yang
ditandai dengan hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan ginjal.
Makroskopik hematuria terdapat pada sepertiga pasien, dan biasanya akan
menghilang setelag beberapa hari. Namun, mikroskopik hematuria dapat
bertahan hingga bertahun-tahun dan memburuk saat demam.4

Tabel 1. Penyakit primer ginjal yang bermanifestasi sebagai

glomerulonefritis akut 4

29
 Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu
setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat
keparahan kerusakan bervariasi dari hematuria mikroskopik asimtomatik
dengan fungsi ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga
mengalami ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh
hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati dapat juga terjadi karena akibat
langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system saraf pusat.
Edema biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom
nefrotik dapat muncul pada 10-20 % kasus. Gejala nonspesifik seperti
malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam umum terjadi.
Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan
muncul.1
Tanda kardinal yang khas terdiri dari :
1 Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,
2 Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,
3 Hipertensi,
4 Oliguria / anuria.6

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan

hipoalbuminemia. Selain itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-
tanda kongesti dan ensefalopati.

Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun

ekskresi protein urin dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu
setelah onset, hematuria mikroskopik dapat bertahan hingga 1-2 tahun.7

Edema terjadi pada 90% pasien, tetapi edema yang terjadi biasanya
ringan. Hipertensi terjadi pada 80% anak dan setengahnya merupakan
hipertensi berat sehingga memerlukan terapi antihipertensi. Edema dan
hipertensi biasanya akan membaik setelah 5-10 hari. 5% anak mengalami
komplikasi otak akibat hipertensi seperti nyeri kepala, kejang, perubahan
kesadaran, dan gangguan penglihatan.1

g DIAGNOSIS
Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak
dengan sindrom nefritis akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan

30
 penurunan fungsi ginjal), bukti infeksi strptokokus sebelumnya, ASTO +
dan C3 serum yang rendah.1,4,7

h PEMERIKSAAN PENUNJANG
Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang
infeksi streptokokus yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat
mendukung diagnosis atau menunjukkan keadaan karier. Di sisi lain,
peningkatan antibodi terhadap antigen streptokokal memastikan adanya
infeksi streptokokus. Penting untuk diketahui titer antistreptolisin O
(ASTO) biasanya meningkat setelah infeksi faring namun jarang
meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang
paling baik untuk menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah
deoxyribonuclease (DNase) B antigen. Tes streptozim merupakan suatu
pemeriksaan alternative untuk mendeteksi antibodi terhadap streptolysin
O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan nicotinamide-adenine
dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.8

Tabel 2. Kadar komplemen pada nefritis akut 8

i TATALAKSANA
Tatalaksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi
ginjal dan hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotik sistemik
dengan penisilin dianjurkan untuk membatasi penyebaran organisme

31
 nefritogenik, terapi antibiotik tidak memperngaruhi perjalanan penyakit
dari glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis, dan farmakoterapi
dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau ACE-inhibitor adalah terapi
standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.1,4,7,8

j PROGNOSIS
Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS.
Mortalitas dari fase akut dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari
gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut sangat berat dan
membawa pasien pada hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal kronik
sangat jarang terjadi. Rekurensi sangat jarang terjadi.

Tabel 3. Perbedaan antara etiologi, gejala klinis, dan prognosis pada sindroma
nefritik 8

32
DAFTAR PUSTAKA

33
1 McCaffrey J, Shenoy M. The glomerulonephritides. Symposium: Nephrology.
Pediatrics and Child Health, 2011: 22:8

2 Rusdidjas,Ramayati R, Infeksi Saluran Kemih dalam: Buku Ajar

NefrologiAnak: Edisi 2: Alatas H,dkk : IDAI : Jakarta, 2002: 323-61
3 Sardjito DRH, Alatas H, Singadipoera B, et al. Glomerulonefritis pasca
streptokokus pada anak studi kolaboratif multisenter. Dalam: Kosnadi L dkk,
ed. Naskah lengkap Simposium Nasional IV Nefrologi Anak dan peningkatan
berkala I. Kesehatan Anak ke 6. Semarang, 23-24 Juni 1989; 176-94
4 Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of
Pediatrics. Pennsylvania: Saunders; 2004
5 Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. Diunduh dari:
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx
?file=pdf/10/84.pdf. Diakses 14 September 2013.
6 Kasahara T, et all. Prognosis of ASPGN is excellent in children, when
adequately diagnosed. Pediatrics International, 2001, 43:364-7
7 Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric
Diagnosis & Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.

8 Madaio MP, Harrington JT. The Diagnosis of Glomerular Disease. Arch Intern
Med, 2011; 161: 25-34
9 John AR. Diagnosis and management of hypertension in childhood. Pediatr
Ann 1997;26: 105-10.
10 Fivush B, Neu A, Furth S. Acute hypertensive crises in children: emergencies
and urgencies. Curr Opin Pediatr 1997;9:233-6.

34