Nyeri dan Bengkak pada Ibu Jari Kaki Kiri dan

Lutut Kanan
Harprema Sonia Raj Kaur
Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat, Email: harpremasoniarajkaur@yahoo.co.id
Pendahuluan
Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat deposit kristalmonosodium
urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, Kristal yang terdeposit di jaringan lunak tidak akan menyebabkan
terjadinya inflamasi, Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia dengan
peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 mg/dl dan 6.0 mg/dl.Di dalam makalah ini akan dibahas
mengenai penyakit gout, mulai dari, anamnesis,etiologi, diagnosis, patogenesis, sampai cara
menanggulangi dan mencegah penyakit gout hingga prognosis dari penyakit ini.Tujuan pembuatan
makalah ini adalah untuk memenuhi tugas PBL serta untuk lebih mengetahui secara dalam tentang
penyakit arthritis gout.
Anamnesis
Pada kasus kita dapatkan pasien datang dengan keluhan nyeri dan bengkak pada ibu jari kaki
kiri dan terkadang lulut kanan terasa nyeri. Beberapa pertanyaan yang dapat kita tanyakan saat
melakukan anamnesis antara lain: 1
Adakah gejala sistemik (seperti demam)?
Jika terjadi harus segera dipertimbangkan dengan arthritis septik.
Tanyakan rasa atau tingkat nyeri pasien?
Adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferati atau limfoproliferatif?
Adakah riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal?
Apakah pasien menggunakan obat-obatan seperti alopurinol,OAINS, atau kolkisin untuk terapi?
Karena sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout seperti siklosporin,
diuretik.
Apakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?

Etiologi

17
 Gout penah disebut rajanya penyakit dan penyakit raja (king of disease and disease of king). 2
Masyarakat awam menyebutnya penyakit asam urat. Gout adalah suatu kondisi yang berakibat dari
suatu kelebihan beban dari kristal-kristal asam urat yang mengendap pada jaringan-jaringan tubuh dan
bercirikan serangan-serangan yang berulang dari peradangan sendi (athritis). Asam urat dalam plasma
darah sebesar 7,0 mg/dL atau 0,41mmol/L dalam PH 7,4 dalam bentuk garam pada suhu 37C.
Larutan asam urat pada suhu 30C, 4 mg/dL (0,24 mmol/L) dalam bentuk kristal runcing seperti jarum
yang diendapkan di jaringan, yang dengan pembuluh darah sedikit seperti tulang rawan dan jaringan
yang tidak mempunyai pembuluh darah seperti tendon dan ligamen serta jaringan sekitar persendian
pinggir seperti telinga.2 Gout yang kronis dapat menjurus pada endapan-endapan dari gumpalan-
gumpalan yang keras dari asam urat di dan disekitar sendi-sendi, mengurangi fungsi ginjal dan batu-
batu ginjal.3
Gout mempunnyai perbedaan yang unik untuk menjadi satu dari penyakit-penyakit medis yang
paling sering direkam sepanjang sejarah. Ia seringkali dihubungkan dengan suatu kelainan yang
diturunkan atau diwariskan dalam kemampuan tubuh untuk memproses asam urat. Asam urat adalah
suatu produk uraian dari purin-purin yang adalah bagian dari banyak makanan-makanan yang kita
makan. Suatu kelainan dalam menangani asam urat dapat menyebabkan serangan-serangan atritis yang
menyakitkan (serangan gout), batu-batu ginjal dan halangan-halangan dari tubulus-tubulus penyaring
ginjal dengan kristal-kristal asam urat, menjurus pada gagal ginjal. Pada sisi lain pasien-pasien
mungkin hanya menaikkan tingkat-tingkat asam urat darah (hyperuricemia) tanpa mempunyai atritis
atau persoalan-persoalan ginjal. Istilah gout umumnya hanya digunakan untuk merujuk pada serangan-
serangan atritis yang menyakitkan.3

Gambar 1. Gout

17
 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. 4 Sebagaimana yang disampaikan oleh
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum
masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000
pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi
diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.
Di Indonesia sebelum banyak publikasi epidemiologi tentang atritis pirai. Pada tahun 1935
seorang dokter berkebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien atritis pirai
dengan kecacatan kelumpuhan anggota gerak dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain
mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5
tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Kemudian salah satu
study yang lama di Massachusetts (Framingham study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi
dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan atritis gout akut.4

Kadar Sodium urat Total pasien diperiksa Atritis Gout Yang Timbul
serum (mg/100ml) No Persen
<6 1281 11 0,9
6-6,9 970 27 2,8
7-7,9 162 28 17,3
8-8,9 40 11 27,5
>9 10 9 90,0
Total 2463 86 3,5

Tabel 1. Prevalensi Atritis Gout sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria (Dikutip dari
Framigham Study)
Patologi Gout
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium
urat (MSU).4 Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklear dan sel giant.
Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di
sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok

17
kecil secara radier.4
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.
Pada atritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95%
kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan
banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis.4
Patogenesis Artritis Gout
Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun
menurun.4 Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan
alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian
alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.4
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya
dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat
ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian gout seperti juga pseudogout, dapat timbul dalam keadaan asimptomatik.
Terdapat peranan temperatur, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat
menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada MTP-1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang
pada daerah tersebut.4
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma
hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1
menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi di resorbsi
dalam waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan
terjadinya onset gout pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan
nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari Protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium
urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan PH dari 7,5
menjadi 5,8 dan pengukuran PH serta kepastian buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk
menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan PH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.4
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut.
Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan

17
akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisir dan menghancurkan agen
penyebab, mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Peradangan pada atritis
gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.
Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia
dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara
lain aktivitas komplemen (C) dan selular.4
Gejala Klinis
Stadium gout yang akut, timbul gejala tanpa ada tanda/ keluhan peringatan sebelumnya. Gejala
yang timbul mungkin berawal dari :2,4
trauma kecil dan terlalu banyak makan makanan kesukaan yang mengandung banyak asam
urat.
Minum alkohol
operasi
kecapaian
stres
infeksi dan sumbatan pembuluh darah
tiba-tiba timbul keluhan sakit sendi pada satu persendian, biasanya awal sakit terjadi pada
malam hari
konsumsi obat-obat tertentu
pengobatan sinar
Penyakit ini makin hari makin berat dan menyiksa penderitanya. Sendi antara jari kaki dan
telapak kaki sering diserang sakit gout dan disebut podagra (pod = kaki, agra = serangan berarti
serangan gout pada ibu jari kaki). Tetapi bisa saja sendi yang diserang lutut, tumit, pergelangan tangan,
dan siku).2,4
Sakit sendi tersebut disertai gejala antara lain:
demam
menggigil
denyut jantung cepat
badan lemah
jumlah sel darah putih meningkat (leukositosis)

17
 Pada minggu pertama biasanya serangan mengenai satu sendi, dan berakhir dalam beberapa
hari. Tetapi lama-kelamaan menyerang beberapa sendi bersamaan. Mungkin serangan ini bisa berlalu
dalam beberapa minggu dengan gejala lokal berkurang dan sendi mulai tidak sakit serta bisa
digerakkan kembali, meskipun tanpa pengobatan.2,4
Stadium gout susulan:2,4
Masa antara satu serangan gout dengan masa serangan gout susulan disebut masa
intercritical gout.
Jarak antara serangan gout pertama dengan serangan gout susulan bervariasi antara 5-10
tahun.
Pada beberapa penderita mungkin tidak ada serangan gout susulan.
Pada beberapa penderita, serangan susulan timbul dalam 6 bulan sampai 2 tahun setelah
serangan gout pertama.
Serangan gout susulan biasanya lebih berat pada penderita yang tidak berobat sewaktu serangan
pertama. Sendi yang kena serangan susulan mungkin mengenai banyak sendi, dan gejala sakit sendi
disertai keluhan demam:
1/3 penderita yang mengalami serangan gout banyak sendi, biasanya pada penderita yang
waktu serangan gout pertama juga menyerang banyak persendian.
83% sendi yang kena serangan gout adalah persendian anggota bawah dan sering keluhan
sendi kaki mulai terasa waktu bangun tidur pagi hari.
Dalam jam pertama keluhan serangan gout, sendi yang diserang terasa panas, kemerahan
dan nyeri tekan. Mulanya sendi tampak bengkak dan bisa disertai peradangan saluran
pembuluh limfe (limfangitis).
Gejala sistemik memperlihatkan gejala peradangan yaitu sel darah putih meningkat
(leukositosis), gejala demam, dan peningkatan laju endap darah.
Stadium gout menahun:
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang
banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya
kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon
Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit

17
ginjal menahun.2,4

Diagnosis
1. Working diagnosis
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dalam kasus dimana ditemukan tanda-tanda inflamasi
pada metatarsophalangeal I pedis sinistra dan hasil laboratorium yang menunjukan kadar
asam urat yang meningkat dari normal, maka dapat dibuat diagnosis sementara pasien
menderita artritis gout akut yang terjadi sejak sehari sebelum pasien datang.
2. Differantial diagnosis
Ada beberapa penyakit terutama penyakit pada muskuloskeletal yang dapat menjadi
diagnosis pembanding yang juga perlu ditinjau dan dipertimbangkan merupakan penyakit
yang diderita pasien. Diantaranya yang paling mirip dengan artitis gout sebagai working
diagnosis, adalah pseudogout, dan artritis infektif. Masing-masing dari penyakit-penyakit
tersebut memiliki kemiripan, namun juga memiliki perbedaan-perbedaan yang perlu menjadi
perhatian khusus agar tidak keliru dalam menentukan diagnosis. Perbedaan ini berfungsi
memastikan diagnosis dan mengesampingkan penyakit yang tidak tepat, sehingga
penanganan yang diberikan dapat efektif.4,5
-
Pseudogout

Pseudogout merupakan penimbunan kristal kalsium pirofosfat pada sendi yang
dapat dilihat saat dilakukan tes laboraturium pada hasil aspirasi. Terutama pada
orang usia lanjut yang menimbulkan artritis akut dan kronik.4,5

Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu jari kaki.4,5

Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk indentifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi sendi. Kadar asam
urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis dengan pemberian
kolkisin.4,5
- Arthritis septik
Dapat mengenai orang pada usia lanjut ataupun usia yang sangat muda.
Adanya sendi prostetik atau sendi yang rusak (OA/RA/ GOUT).
Paling banyak mengenai lutut, panggul, bahu, pergelangan tangan, pergelangan kaki

17
 dan siku.
Bersifat poliartrikular.
Inflamasi lokal berupa kemerahan, bengkak, nyeri dan panas.
Demam yang tidak tinggi, nyeri berulang, fungsi yang terganggu dan gejala lokal
yang tidak terlalu jelas.
Infeksi harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan prostetik yang bergeser dari
tempatnya.
Hasil aspirasi biasanya disertai nanah karena adanya infeksi.
Pada hasil aspirasi yang diambil dan dilakukan tes mikrobiologi terdapat adanya kuman atau
mikroorganisme yang menginfeksi.5,6
Penatalaksanaan
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat
sedini mungkin dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobaan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain kolkisin, OAINS, kortikosteroid atau
hormon ACTH.4
Gout ditandai dengan deposisi kristal natrium urat dalam sendi, menyebabkan arthritis yang
nyeri. Serangan akut akan diterapi dengan indometasin, naproksen atau Obat AINS lainnya, tetapi tidak
dengan aspirin yang pada dosis rendah karena meningkatkan kadar urat plasma dengan menghambat
sekresi asam urat pada tubulus ginjal.7
Kolkisin efektif pada gout. Kolikisin terikat dengan tubulin pada leukosit dan mencegah
polimerasinya ke dalam mikrotubulus. Hal ini menghambat aktivitas fagosit dan migrasi leukosit ke
daerah penumpukkan asam urat, sehingga mengurangi respons inflamasi. Pemberian kolkisin dosis
standart untuk arthritis gout secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.Akan
tetapi, kolkisin menyebabkan mual, muntah, diare dan nyeri perut.4,7
Pemberian obat AINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis obat AINS yang
dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis obat AINS yang
banyak dpakai pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/ hari selama 2-
3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/ hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan
berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan obat AINS tidak efektif atau

17
merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau paraenteral.
Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritikal dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat,
sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dengan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.4
Terapi profilaksis gout:
Allopurinol menurunkan kadar urat plasma dengan menghambat xantin oksidase, yaitu enzim
yang bertanggung jawab untuk mengubah xantin menjadi asam urat. Alopurinol berguna pada pasien
dengan serangan gout berulang.7
Obat-obat urikosurik seperti sulfinpirazon dan probenseid. Menghambat reabsorpsi asam urat
dalam tubulus ginjal dan meningkatkan ekskresinya. Sebaiknya pasien mengkonsumsi banyak air untuk
mencegah kristalisasi urat dalam urin. Obat-obat ini kurang ekfektif dan lebih toksik daripada
allopurinol. Obat-obat ini normalnya digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi allopurinol. 7
Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium
akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan.4
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan keadaan umum seperti tekanan darah, nadi, dan pernapasan.
- Ambil suhu. Demam mungkin menyertai serangan gout.Periksa kulit diatas sendi yang
menyakitkan untuk melihat apakah itu hangat, lembut, merah, atau mengelupas (look and feel).
- Periksa kulit diatas sendi yang terkena untuk pemotongan yang dapat menjadi sumber infeksi.
- Periksa rentang gerak sendi yang terkena (move).
- Periksa tangan, siku, kaki, pergelangan kaki, lutut, dan telinga untuk rasa seperti pasir,
gumpalan dari asam urat kristal yang disebut tophi (look and feel).
Jika riwayat medis dan pemeriksaan fisik jelas menunjukkan bahwa pasien memiliki asam urat,
pengujian lebih lanjut bisa ditunda sampai pengobatan mengurangi rasa sakit dan bengkak atau sampai
serangan berikutnya terjadi.1,5
Jika diagnosis masih belum jelas setelah pemeriksaan riwayat dan fisik, dapat dilakukan tes
darah untuk mengukur kadar asam urat dalam darah Anda dan tes aspirasi bersama cairan untuk
memeriksa cairan sendi untuk kristal asam urat.1,5

17
 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap

LED ( laju endap darah ). Kadang-kadang didapatkan LED meninggi karena
terjadi inflamasi.5

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.5

Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.6
-Pemeriksaan kadar asam urat

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam
darah ( >6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan
pada wanita 7mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila
dilakukan dengan cara enzimatik.5,6 Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan
pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia. Pemeriksaan asam urat dilakukan melalui pengambilan sampel
urin 24 jam.6

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin.

Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat.

Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu

17
 toilet selama waktu pengumpulan.6
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan.6 Evaluasi asam 24-jam air kencing urat umumnya dilakukan jika
terapi urikosurik sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat
dalam 24 jam pada diet biasa, dapat dikatakan adanya eksresi berlebih dan dengan demikian
memproduksi berlebih asam urat.Pasien-pasien (sekitar 10% dari pasien dengan gout) memerlukan
alopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat.Pasien yang mengeluarkan lebih dari
1100 mg dalam 24 jam harus menjalani fungsi pengawasan dekat ginjal karena risiko batu dan
nefropati urat.3Pada pasien yang probenesid merupakan kontraindikasi (misalnya, mereka dengan
riwayat batu ginjal atau insufisiensi ginjal), tes urin 24 jam ekskresi asam urat tidak perlu dilakukan
karena pasien jelas akan membutuhkan alopurinol.6

-CBC count (perhitungan sel darah lengkap)

Hitungan WBC (white blood cell atau sel darah putih) mungkin meningkat pada pasien selama
serangan yg menderita gout akut, terutama jika polyarticular. Selama serangan akut, cairan sinovial
adalah inflamasi, dengan jumlah WBC lebih besar dari 2000/L dan mungkin lebih besar dari 50.000 /
uL, dengan dominasi neutrofil PMN.6

-Urinalisis

Pasien dengan gout adalah pada peningkatan risiko batu ginjal, sehingga pasien ini mungkin
memiliki sejarah hematuria.6

-Pemeriksaan hasil aspirasi tofi

Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi.
Diagnosis dapat dipastkan bila ditemukan gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan
mikroskopik.6Sementara presentasi klinis tertentu sehingga karakteristik gout yang upaya telah
dilakukan untuk secara akurat mendiagnosis atau mengeluarkan gout tanpa aspirasi, standar kriteria
untuk diagnosis gout tetap (1) demonstrasi intraseluler kristal monosodium urat dan (2) pengecualian
infeksi atau jenis kristal lainnya dalam cairan sinovial (SF) dari sendi meradang. 3Ketika seorang pasien
dengan arthritis monoarticular menyajikan akut inflamasi, aspirasi dari sendi yang terlibat adalah
penting untuk menyingkirkan suatu arthritis menular dan untuk mencoba untuk mengkonfirmasi

17
diagnosis gout atau pseudogout berdasarkan identifikasi kristal.

Gambar 2. Cairan yang diperoleh dari deposito tophaceous pada pasien dengan gout.

Mencari kristal urat intraseluler dengan mikroskop polarisasi cahaya tegas menetapkan
diagnosis radang sendi yg menyebabkan gout. Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi
dengan ujung runcing.Lihat gambar di bawah ini.6

Gambar 3. Jarum dari urat pada mikroskop polarisasi.

Kristal pseudogout (kalsium pirofosfat) adalah berbentuk batang dengan ujung tumpul. Kristal
pseudogout secara positif birefringent.Pragmatis, ini berarti bahwa warna mereka berlawanan yang
gout.Dengan demikian, kristal pseudogout berwarna biru ketika sejajar sejajar dengan sinar lambat

17
kompensator dan kuning ketika mereka tegak lurus.3Kristal perlu dibedakan dari puing-puing tulang
rawan atau lainnya birefringent.Puing mungkin memiliki perbatasan dan mungkin melengkung,
sedangkan kristal memiliki batas tajam dan lurus.6

Kortikosteroid disuntikkan ke sendi memiliki struktur kristal yang dapat meniru kristal
monosodium urat.Mereka dapat baik secara positif atau negatif birefringent. 3Sensitivitas analisis cairan
sinovial untuk kristal adalah 84%, dengan spesifisitas 100%.Jika gout tetap menjadi pertimbangan
klinis setelah temuan analisis negatif, prosedur dapat diulang di lain bersama atau dengan suar atau
kambuh berikutnya.3Sementara kepekaan lebih rendah, kristal urat dapat diidentifikasi dari cairan
sinovial dari sendi sebelumnya disedot meradang yang saat ini tidak meradang.Kristal tersebut
umumnya ekstraseluler.3Pada pasien dengan arthritis monoarticular akut, cairan synovial biasanya juga
dilakukan kultur Gram stain dan dan sensitivitas.Kultur juga dapat digunakan untuk mengetahui
sensitivitas untuk pengelolaan antibiotik.6

Kadar glukosa cairan sinovial biasanya normal, sedangkan mereka mungkin tertekan dalam
septic arthritis dan kadang-kadang dalam rheumatoid arthritis.Pengukuran protein cairan sinovial tidak
memiliki nilai klinis.3Kristaline arthritis dan artritis menular dapat hidup berdampingan. arthritis infeksi
lebih sering terjadi pada sendi yang sebelumnya rusak, yang mungkin terjadi pada pasien dengan
arthritis yang menyebabkan gout kronis.6

b. Pemeriksaan radiografi
Radiografi mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, namun penemuan ini
tidak diagnostik. Temuan radiografi yang paling umum pada awal penyakit ini termasuk jaringan lunak
pembengkakan atau tidak adanya kelainan. Kekaburan memberi kesan tophi dapat dilihat pada akhir
gout, dan tophi mungkin kapur. Erosi yang tidak khas mungkin menyarankan rheumatoid arthritis
gout.4,6

Erosi terdapat pada ruang sendi

Erosi tanpa osteopenia periarticular

Erosi luar kapsul sendi

Erosi dengan tepi menjorok

Erosi dengan perbatasan sklerotik, kadang-kadang disebut cookie-cutter

17

Erosi yang didistribusikan asimetris antara sendi, dengan kecenderungan
kuat untuk sendi distal, terutama di ekstremitas bawah dan sering pada
articulatio metatarsophalangealis ibu jari kaki 6

Gambar 4. Rontgen menunjukkan radang sendi yg menyebabkan gout kronis tophaceous di

kaki
Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat
menyebabkan dan meningkatkan resiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah
dapat dilakukan sebagai berikut:1
Kalori Sesuai Kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi
dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya
harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
Tinggi Karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, dan sirop sebaiknya dihindari karena
fruktosa dapat meningkatkan asam urat dalam darah.
Rendah Protein
Protein yang terutama berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi misalnya: hati,

17
 ginjal, otak, paru dan limpa. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal
dari susu, keju dan telur.
Rendah Lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan,
serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15%
dari total kalori.
Tinggi Cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu,
anda disarankan untuk menghabiskan air minum sebanyak 2,5liter atau 10 gelas sehari. Air
minum ini bisa berupa air mineral, the atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh
melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah
semangka, melon, nanas, jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi
Tanpa Alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa asam urat bagi mereka yang mengonsumsi alcohol
lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alcohol. Hal ini adalah karena
alcohol akan meningkatkan asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
Komplikasi
Komplikasi gout dapat dihindari dengan cara mencegah Hiperurisemia ( >50 mg/dl ) dan
hiperurikosuri ( >1000mg/hari ). Keadaan Hiperurisemia menyebabkan darah menjadi jenuh dengan
asam urat sehingga terbentuk kristal monosodium urat (MSU). Kristal MSU tersebut sangat halus dan
mudah mengendap. Tergantung dimana kristal MSU tersebut mengendap maka penyakit yang
ditimbulkan oleh Hiperurisemia bisa berupa arthritis gout, terbentuknya tofi, batu ginjal, dan kerusakan
ginjal.8
Komplikasi yang mungkin timbul akibat tidak dilakukannya pencegahan terhadap penderita
Hiperurisemia, antara lain :8
Kerusakan sendi
Kerusakan ginjal
Komplikasi Hiperurisemia akibat endapan asam urat di ginjal dapat menyebabkan radang ginjal

17
kronik, sindroma nefrotik, atau gagal ginjal.

Terbentuknya batu urat di ginjal dan saluran kemih.
Pembentukan batu ginjal tergantung pada kadar asam urat darah. Semakin tinggi dan semakin
lama asam urat berada di dalam darah, peluang timbulnya batu urat di ginjal semakin tinggi.
Sekitar 20-25% penderita yang terdapat endapan urat yang tinggi di urin menyebabkan pH urin
menjadi asam. Urin yang asam akan lebih mempermudah Kristal urat mengendap sehingga
terbentuk batu urat di ginjal dan saluran kencing. Untuk menghindari terbentuknya batu urat,
semua penderita Hiperurisemia dianjurkan untuk banyak minum, termasuk minum sebelum
tidur, menghindari makanan yang kadar purinnya tinggi, dan mengontrol keasaman urin.

Kerusakan jantung dan pembuluh darah.
Komplikasi Hiperurisemia pada jantung dan pembuluh darah antara lain terjadinya hipertensi
aterosklotorik, kelainan katub jantung, dan penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan adanya
endapan Kristal MSU di bagian otot, katup, pembuluh darah koroner, dan system konduksi
jantung.

Pembentukan Tofus.
Untuk mencegah komplikasi, obat kolkisin profilaksis dan alopurinol juga bisa diberikan seperti
pada pencegahan serangan akut diatas. Bila batu urat membesar dan mulai timbul rasa sakit
disekitar pinggang akibat pembengkakan ginjal, batu harus segera dikeluarkan. Pengeluaran
batu bisa dikerjakan dengan operasi, extra corporal sound wave lithotripsy (ESWL),
percutaneous lithotripsy (menghancurkan batu lewat teleskop), atau laser lithotripter
(menghancurkan batu dengan sinar laser). Herbal juga bisa melarutkan batu ginjal dan batu
saluran kemih.

Gambar 5. Pembentukan tophus pada kaki dan tangan

17
 Pada gout dengan kadar asam urat darah yang sangat tinggi, pengobatan membutuhkan waktu
lama dan bisa berlangsung seumur hidup. Komplikasi perlu dihindari karena bila sudah terjadi
komplikasi urolitiasis atau gagal ginjal, penatalaksanaan gout menjadi lebih sulit.

Prognosis
Rata-rata setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat serangan
ke-2 dalam waktu 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 80% dalam 5 tahun, 93% dalam 10 tahun.
Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai
periode intracranial yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang,
meningkatnya disability.
Diramalkan 10-20% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami
perkembangan tofi dari 20% nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.

Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena Kristal, pertimbangkan juga efek
komorbiditas (misalnya: hipertensi atau alkoholisme pada gout, dll).9
Kesimpulan
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit Kristal asamurat
terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan panas.
Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan gangguanaktivitas hidup
pada si penderita.
Daftar Pustaka
1. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.
2. Yatim F. Penyakit tulang dan persendian (arthritis atau arthralgia).Edisi ke-1.Jakarta
:Pustaka Populer Obor, 2006.
3. Robbins. Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC, 2008.
4. Sudoyo A W. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-3. Jakarta: Interna
Publishing, 2009.
5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga Medikal Series;2005.
6. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi VI. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC;2000.
7. Neal MJ. At a Glance Farmakologi Medis. Edisi ke-5. Jakarta: Erlangga; 2009. h71-2

17
8. Dalimartha S. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar swadaya; 2008.h.36-
8
9. McCarty. Gout, Hyperuticemia and Crystal-Associated Arthropathies. Best practice of
medicine. December 2003.

17