PATOLOGIA RENAL

JUAN CARLOS TASAYCO SARAVIA

 PATOLOGIA ESPECIAL 2015 - II
SEMANA 7: PATOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 ANTECEDENTES
Qu es un hombre, sino una mquina ingeniosa
diseada para convertir, con una habilidad infinita,
el vino tinto en Orina?

1700 litros de sangre al da en 1 litro de orina.

 PATOLOGIA ESPECIAL 2015 - I
SEMANA 7: PATOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 PATOGENIA DE LA LESIN GLOMERULAR

? Glomerulonefritis primarias
Agentes
etiolgicos Mecanismos inmunitarios
Lesiones glomerulares secundarias
Ag-AC
Depsitos de
inmunoglobulinas en
los glomrulos
Lesin por Ac que
reaccionan in situ Ag glomerulares
dentro del glomrulo
Molculas depositados en los glomrulos
Lesin debida a
depsitos glomerular
de Ac-Ag

Anticuerpos
citotxicos

1- Depsitos en situ
Nefritis inducida por Ac.(anti-
Ac . Reaccionan Ag tisular, Ag MBG)
implantados en el glomrulo
procedentes de la circulacin
Nefritis de Heyman

Nefritis inducida por Ac.(anti-

MBG)

Los Ac .reaccionan frente a

los Ag intrnsecos fijos que
se compone la MBG

Nefritis Masugi

Conejos inmunizados con tejido

renal murino

Antgenos

Los anticuerpos inyectados se fijan

a lo largo MBG

Lesin glomerular
 2- Anticuerpos Ag Rin gracias
contra antgenos interacciones con
depositados Deposito el glomrulo

Molculas
cationicas

Nefritis por
inmunocomplejos Debida atrapamiento en
circulantes los glomrulos de Ag.Ac
circulantes

LES Endgenos Complejo

Ag AC
infecciones exgenos
Rin
Bacterianos

Degradados por neutrofilos

y, monocito/macrofagos
Ag. V. Hepatitis clulas Mesangiales y
C proteasas endgenas

Lluvia de antgenos

Lesin glomerular crnica

3- Anticuerpos Ag .clula mesangial
Los Ac dirigidos contra los Ag
contra las de las clulas glomerulares
clulas
Mesangiolisis seguida
pueden reaccionar con los
glomerulares componentes celulares y
de proliferacin celular
causar lesiones citotoxicidad mesangial

Ag .clulas endoteliales
Componentes de la
clulas epiteliales
viscerales Lesiones endoteliales
Trombosis
Proteinuria intravascular

Los deposito Ag-Ac en el glomrulo es el principal mecanismo de la lesin

glomerular y que las reacciones inmunitarias in situ, el atrapamiento de
los complejos circulantes , las interacciones entre estos dos fenmenos y
las determinantes hemodinmicas y estructurales glomerulares
contribuyen , en conjunto , a las distintas alteraciones morfolgicas
y funcionanes presentes en las glomerulonefritis
 Clulas T Lesin
4- Inmunidad sensibilizadas glomerular
Celular en la
glomerulonefritis Macrfagos
activados Glomerulonefritis con
semilunas
5- Activacin Va
alternativa del Linfocitos T activados Ac. Contra
complemento MBG

Glomerulonefritis GNMP de
menbranoproliferativa Tipo II

Morfologa
6-Lesion de las Provocada por Ac.
clulas epiteliales Dirigidos contra los Lesin refleja morfolgicamente
Ag. de las clulas por cambios en las clulas
epiteliales viscerales epiteliales viscerales , que
incluyen desaparicin de los
pedicelos , vacuolizacion ,
retraccin y desprendimiento de
las clulas de la MBG
 ALTERACIONES HISTOLGICAS

Acumulos de clulas
Proliferacin compuestos de clulas
celular de clulas epiteliales parietales
mensagiales proliferantes

Infiltracin
leucocitaria
Formacin de
semilunas
Depsitos de un
material amorfo
(complejos inmunes)

Engrosamiento L.e MBG

de la MBG

Material extracelular amorfo formado

Engrosamiento de
Hializacion y x protenas plasmticas q pasan Cp. la MBG
esclerosis

Obliteracin de la luz del capilar de l

ovillo glomerular .
Consecuencia de la Glomeruloesclero
lesin endotelial o
Esclerosis sis Diabtica
de la pared capilar
 ALTERACIONES HISTOLGICAS

Consecuencia de Difusas Afectando todo los glomrulos

la lesin
endotelial o de Focales
Solo afecta una parte de todos los glomrulo
la pared capilar Generalizadas
Afectan la totalidad del glomrulo
segmentarias Afecta una parte de cada glomrulo
Histologa
Mesangiales Afecta la regin del mensangio
 Sndrome nefritico Insufiencia renal
agudo Crnica

MANIFESTACIONES
CLNICAS

Glomerulonefritis Proteinuria o
rpidamente hematuria
progresiva asintomtica
Sndrome nefrotico
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
 MECANISMOS DE PROGRESIN DE LAS
GLOMERULARES

Gravedad de la Destruye Nefronas

lesin renal funcionales

naturaleza Disminuye el FG 30 50%

Evolucin
Persistencia Ag
Glomeruloesclerosis
Estado segmentaria y focal
inmunitario
Edad
Gentica Fibrosis tubuloinsterticial
 Alteraciones
hemodinmicas

Permeabilidad
Glomerular

Acumulos de
Glomeruloesclerosis protenas en la MS
segmentaria y focal
Proliferacin de
clulas Mesangiales
, infiltracin de
macrfagos , Me

Nefronas
 Fibrosis intersticial Glomerulonefritis
Manifiesta dao tubular e
aguda y crnica
inflamacin intersticial
Lesiones
tubulointersticia Enfermedades
l glomerulares
isquemia Lesin directa y inmunes y no
activacin de las inmunes
Inflamacin clulas tubulares
aguda y crnica Elaboran citocinas
Expresan proinflamatorias ,
molculas de quimiocinas y
Proteinuria adhesin factores de
crecimiento
 ENFERMEDADES GLOMERULARES

Glomerulopatias Glomerulopatias Trastornos

Primarias secundarias Hereditarios
 TRASTORNOS HEREDITARIOS

Enfermedad de la
Sndrome de Enfermedad de
membrana basal
Aport fabry
fina

Fig. 1 I-13. Alport syndrome. A,

The glomerulus appears unremarkable
by light microscopy. The tubules appear Fig. 11-15. Fabry disease..The visceral
atrophic and there are foam cells in the epithelial cells are enlarged
interstitium. and have vacuolated cytoplasm.
 GLOMERULOPATA MEMBRANOSA

Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared de los

capilares glomerulares y el acumulo de material electrodenso de
inmunoglobulinas en el lado subepitelial de la membrana basal.

Glomerulopatia membranosa secundaria:

Farmacos (AINE)
Tumores malignos subclinicos (carcinoma de pulmon y colon y el melanoma)
LES (15%)
Infecciones (hepatitis cronica B, hepatitis C, sfilis, esquistosomiasis, paludismo)
Otras enfermedades autoinmunes
 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS

Se caracteriza por la perdida difusa de los pedicelos de las

clulas epiteliales glomerulares, aunque los glomrulos presentan
un espacio aparentemente normal con el microscopio ptico
GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y
FOCAL
 GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
 PATOLOGIA ESPECIAL 2015 - I
SEMANA 7: PATOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

La mayora de las formas de lesin tubular afectan

tambin el intersticio.

A. Lesin tubular isqumica o txica.

B. Nefritis tubulointersticial
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
 A. LESION RENAL AGUDA

Necrosis tubular aguda (NTA).

Lesin tubular agudo.
Entidad clnico patolgica: clnicamente por la disminucin
aguda de la funcin renal y a menudo, con evidencias
morfolgicas de lesin tubular.
 A. LESION RENAL AGUDA

Causas:
Isquemia, debida a reduccin o interrupcin del
flujo sanguneo.
Lesin txica directa de los tbulos.

Nefritis tubulointersticial aguda.

Obstruccin urinaria.
 A. LESION RENAL AGUDA

MORFOLOGIA
Necrosis epitelial tubular focal en varios puntos a lo largo de la
nefrona, con grandes zonas intactas entre ellas, a menudo
acompaadas por la rotura de las membranas basales y oclusin de
las luces tubulares con cilindros.

Cilindros hialinos eosinfilos, cilindros granulares pigmentados que

contienen la protena de Tamm-Horsfall.
Edema intersticial.
Acumulaciones de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados.
Evidencias de regeneracin epitelial.
 B. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Nefropatas que presentan alteraciones histolgicas y

funcionales que afectan predominantemente a los tbulos y
al intersticio.
Puede ser aguda o crnica.

Aguda: tiene inicio rpido.

Histologa: edema intersticial y necrosis tubular
focal. Edema y eosinfilos.

Crnica: infiltrado leucocitario mononuclear, fibrosis

intersticial y atrofia tubular diseminada.
B. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
 B. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Pielonefritis e infeccin de las vas urinarias.

Trastorno renal que afecta a los tbulos, el intersticio y la
pelvis renal.

Dos formas:
Aguda: infeccin bacteriana 85% bacilos gram (-) resientes
del tubo digestivo (E. coli) y a veces vrica.
Crnica que es mas compleja. La inflamacin tubulointersticial
crnica y la cicatrizacin renal se asocian a la afectacin
patolgica de los clices y la pelvis. Es causa importante de
nefropata terminal.
 B. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Aguda. Crnica.
 B. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Nefritis tbulo intersticial inducida por frmacos y toxinas.

1.- Reaccin intersticial inmunitaria. (nefritis inducida por
meticilina).
2.- Causar insuficiencia renal aguda.
3.- Lesin sutil acumulativa de los tbulos que tarda aos en
manifestarse y termina en IRC.
 PATOLOGIA ESPECIAL 2015 - II
SEMANA 7: PATOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.

VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 VASCULOPATIAS

Las nefropatas afectan a los vasos sanguneos renales de

forma secundaria.
Las vasculopatas sistmicas (vasculitis) afectan a los vasos
renales y tienen efectos importantes.
La nefropata puede ser tanto la causa como la consecuencia del
incremento de la presin arterial.
 VASCULOPATIAS

A. Nefroesclerosis benigna.
B. Hipertensin maligna y nefroesclerosis acelerada.
C. Estenosis de la arteria renal.
 A. NEFROESCLEROSIS BENIGNA

Patologia renal asociado a la esclerosis de las arteriolas

renales y pequeas arterias.
Vasos de paredes engrosadas.
Isquemia focal del parnquima.
Glomeruloesclerosis y lesin tubulointersticial
crnicadisminucin de la masa renal funcional.
A. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
 B. HIPERTENSIN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA
Es la forma de nefropata asociada a la hipertensin
maligna o a la fase acelerada de la hipertensin.
Caractersticas:
Necrosis fibrinoide de las arteriolas.
B. HIPERTENSIN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA
 C. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

Causa infrecuente e Hipertensin (2-5%).

Forma de hipertensin potencialmente curable con
tratamiento quirrgico.
Causas:
Oclusin por placa ateromatosa de origen en la arteria renal.
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Engrosamiento fibroso o fibromuscular de la ntima, la media
o la adventicia de la arteria.
C. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
 PATOLOGIA ESPECIAL 2015 - I
SEMANA 7: PATOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 MALFORMACIONES CONGENITAS

El 10% de todas las personas nacen con malformaciones del

aparato urinario.
La nefropata congnita puede ser:
Hereditaria.
Resultado del desarrollo de un defecto adquirido durante la
gestacin.

A. Displasia renal multiqustica.

B. Nefropatas qusticas.
C. Enfermedades qusticas de la mdula renal.
 A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL

Trastorno espordico.
Anomala de la diferenciacin metanfrica.
Histologa: persistencia en el rin de estructuras
anormales (cartlago, mesnquima indiferenciado y tbulos
colectores inmaduros) y organizacin lobular anormal.
Se asocian a Obstruccin ureteroplvica, agenesia
ureteral o atresia y otras anomalas de vas urinarias bajas.
Quistes revestidos por epitelio aplanado.
A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL
A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL
MALFORMACIONES CONGENITAS
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE

(DEL ADULTO)
Trastorno hereditario.
Mltiples quistes expansivos de ambos riones que destruyen el
parnquima renal y causarn insuficiencia renal.
Mutaciones en genes PKD1 y PKD2.
Riones aumentados de tamao bilateralmente.
Peso de hasta 4 kg cada rin.
Los quistes se originan a partir de los tbulos en toda la longitud
de la nefrona.
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE

(DEL ADULTO)
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA

RECESIVO (DE LA INFANCIA)
Variantes: perinatal, neonatal, del lactante y juvenil.

Mutaciones del gen PKHD1 6p21-23

Aspecto externo normal.

Al corte quistes pequeos en la corteza y la mdula, rion

aspecto de esponja.
Origen en conductos colectores.
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA

RECESIVO (DE LA INFANCIA)
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

NEFROPATIA POLIQUISTICA NEFROPATIA POLIQUISTICA

AUTOSOMICA DOMINATE AUTOSOMICA RECESIVO
(DEL ADULTO) (DE LA INFANCIA)
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GLOMERULOPATAS.
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
VASCULOPATAS.
MALFORMACIONES CONGNITAS.
TUMORES RENALES.
 TUMORES RENALES

Tumores benignos y malignos.

Tumores benignos
Adenoma papilar renal.

Angiomiolipoma.

Oncocitoma.
 TUMORES RENALES

Tumores malignos:
Carcinoma de clulas renales

Varones/mujeres: 2/1

Sexta o septima dcada de la vida.

Surgen del epitelio tubular: Adenocarcinomas.

Tabaco factor de riesgo ms significativo.

La mayora son espordicos, puede ser familiares herencia

autosmica.
 TUMORES RENALES

Clasificacin de los carcinomas:

Carcinoma de clulas claras (70-80%)
Deleccin en el cromosoma 3.

Morfologa son frecuentes en los polos.

Surgen del epitelio tubular proximal.

Lesiones solitarias unilaterales.

Masa de tejido brillante amarillo o blanco grisceo.

Pueden hacer protrusin en clices y pelvis y proliferarn

a travs de las paredes del sistema colector para
extenderse en el urter.
TUMORES RENALES
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
MUCHAS GRACIAS