Apa itu Patogenesis Bakteri

Patogenesis bakteri adalah proses melalui bakteri yang menyebabkan penyakit.

Patogenesis tergantung pada berbagai faktor baik bakteri dan host individu, dan
kemajuan patogenesis dapat berubah setiap titik dalam menanggapi tekanan lingkungan
dan isu-isu lainnya. Studi tentang patogenesis bakteri ini penting, karena hal itu
menunjukkan masyarakat medis dan ilmiah bagaimana bakteri menyebabkan penyakit,
dan bagaimana proses ini dapat terganggu untuk menghindari atau mengobati penyakit.

Pada inang, beberapa hal mempengaruhi keberhasilan invasi bakteri. Yang pertama
adalah kesehatan sistem kekebalan inang, yang menentukan ketahanan dan kerentanan.
Faktor-faktor lain dapat mencakup lingkungan di mana kehidupan inang, seseorang yang
tidak memiliki akses ke air bersih, misalnya, adalah rentan terhadap reinfeksi dengan
bakteri yang sama berulang-ulang, sementara orang yang terkena secara sepintas tidak
menghadapi masalah yang sama. Akses ke perawatan medis juga dapat memainkan peran,
menentukan kapan intervensi terjadi dan bagaimana itu akan agresif.

Di antara bakteri, relatif sedikit organisme sebenarnya menyebabkan penyakit. Banyak

lagi yang netral, dan beberapa bahkan menguntungkan. Untuk bakteri menyebabkan
penyakit, mereka harus mampu baik memicu reaksi dalam tubuh yang menyebabkan
penyakit, atau melepaskan racun mereka sendiri untuk menyebabkan penyakit. Bakteri
juga harus mampu tumbuh cukup cepat untuk memotong pertahanan sistem kekebalan
tubuh, dan mereka harus menular. Seringkali, bakteri melengkapi siklus hidup banyak
dalam tubuh, kadang-kadang bahkan menggunakan tubuh untuk mengabadikan diri.

Proses patogenesis bakteri dimulai dengan kolonisasi, di mana bakteri atau menetap di
dalam tubuh dan mulai berkembang biak sebelum menyebar. Ketika bakteri menyebar,
mereka dapat melepaskan racun yang menyebabkan inang untuk merasa sakit, atau
mereka dapat membajak tubuh inang menyebabkan reaksi yang mengalir. Sebagai contoh,
sistem kekebalan tubuh dapat masuk ke overdrive dan mulai menyerang jaringan dalam
tubuh inang. Jika bakteri berhasil menembus dan menyebar, inang akan mengembangkan
penyakit.

Dalam beberapa kasus, patogenesis bakteri dapat ditangkap oleh tubuh inang sendiri, yang
memerangi bakteri kembali. Inang mungkin merasa sedikit sakit ketika tubuh sedang
bekerja, tetapi tidak akan menyerah terhadap infeksi. Dalam kasus lain, intervensi yang
dibutuhkan dalam bentuk antibiotik dan perawatan lain untuk mengelola dan melawan
infeksi. Interaksi antara bakteri dan host dapat dijalankan di sejumlah arah sekali bakteri
mulai menjajah, yang mampu mengidentifikasi dan memprediksi arah infeksi adalah
penting. Orang yang mempelajari patogenesis bakteri melihat faktor-faktor yang
kompleks yang berbenturan dalam perjalanan infeksi bakteri.
Gejala infeksi bakteri dan beberapa langkah
untuk mencegah
February 12, 2014
Posted by admin

Setiap orang dari kita sudah menyadari bahwa beberapa jenis bakteri yang menyebabkan infeksi.
Namun, ini ide dasarnya tidak cukup untuk mengatasi infeksi bakteri. Banyak kasus infeksi
bakteri tidak memerlukan intervensi medis. Gejala-gejala ringan diobati dengan pengobatan
rumah yang berbeda dari satu negara ke yang lain. Namun, jika Anda menemukan bahwa gejala
bertahan bahkan setelah mencoba beberapa pengobatan rumah, Anda harus berkonsultasi dengan
dokter dan mengambil perawatan.

Pada keseriusan dari infeksi, antibiotik mungkin diresepkan untuk Anda. Anda tidak perlu takut
tentang infeksi bakteri, tetapi Anda harus selalu mengambil langkah-langkah untuk mencegah
penyebaran infeksi dari.

Gejala infeksi bakteri berbeda dengan jenis infeksi. Tergantung pada daerah yang terinfeksi,
gejala dapat bervariasi. Namun, Anda selalu akan mengalami gejala ketika daerah yang terinfeksi
bahkan sedikit. Ketika infeksi bakteri yang ditemukan di saluran pernapasan, Anda mungkin
menemukan gejala yang berhubungan dengan tenggorokan dan pernapasan.

Infeksi tenggorokan sangat umum di masyarakat yang tinggal di daerah dengan polusi tinggi.
Radang paru-paru sangat umum pada anak-anak dan orang tua untuk siapa kekuatan kekebalan
alami akan sangat kurang. Sinusitis dan faringitis juga ditemukan di orang-orang yang menderita
infeksi bakteri. Debit hidung berwarna dan sakit kepala sering dialami ketika infeksi bakteri
dalam saluran pernafasan.

Ketika infeksi ditemukan pada saluran pencernaan, gejala yang kebanyakan berhubungan dengan
masalah pencernaan. Peradangan dan nyeri di perut biasanya dialami. Diare dan muntah adalah
gejala lain yang menunjukkan infeksi di saluran pencernaan. Mual dan dehidrasi juga bisa
dialami sebagai akibat dari gejala infeksi bakteri yang parah. Ketika bakteri menginfeksi lapisan
perut, tukak lambung juga bisa disebabkan.

Bau busuk atau amis di daerah vagina adalah gejala untuk perawan infeksi. Vagina perempuan
memiliki beberapa jenis bakteri yang berbuat baik untuk organ. Namun, jika produksi jenis
bakteri tidak teratur, itu dapat menyebabkan infeksi. Gejala infeksi bakteri untuk infeksi saluran
kemih termasuk gatal dan nyeri urinals. Infeksi vagina dan infeksi saluran kemih tidak boleh
diabaikan karena mereka dapat menyebabkan lebih lanjut peradangan pada organ-organ internal.

Meningitis adalah konsekuensi serius dari infeksi bakteri dalam selaput otak dan tulang belakang
akord. Meskipun hal ini dapat ditemukan pada orang dewasa juga, bayi lebih rentan terhadap
masalah ini. Gejala infeksi bakteri umum untuk meningitis adalah kekakuan di tubuh dan leher,
sakit kepala, lekas marah, demam atau lebih rendah dari suhu normal, kelesuan dan ruam kulit.
Setelah gejala-gejala ini diidentifikasi, pasien harus diambil ke dokter segera untuk penyelidikan
medis. Jika jenis ini gejala infeksi bakteri diabaikan, itu mungkin terbukti berakibat fatal pada
bayi.

Infeksi bakteri yang paling berbahaya menyebabkan sepsis, kondisi kritis yang mengarah ke
gangguan fungsi organ-organ yang menyebabkan kematian. Demam dan berat gemetar dalam
tubuh adalah gejala infeksi bakteri untuk sepsis. Nyeri pada persendian juga dirasakan oleh
pasien dengan sepsis. Ini harus ditangani segera menghentikan infeksi dari menyebar ke organ-
organ internal. Dalam kasus sepsis, pasien akan dirawat di rumah sakit untuk perawatan intensif.

Mekanisme Respon Tubuh Terhadap Serangan Mikroba

Posted on Februari 3, 2012 by Indonesia Medicine Meninggalkan komentar

Respons tubuh terhadap serangan mikroba dapat terjadi dalam beberapa jenjang
tahapan. Tahapan awal bersifat nonspesifik atau innate, yaitu berupa respons inflamasi.
Tahapan kedua bersifat spesifik dan didapat, yang diinduksi oleh komponen antigenik
mikroba. Tahapan terakhir adalah respons peningkatan dan koordinasi sinergistik antara
sel spesifik dan nonspesifik yang diatur oleh berbagai produk komponen respons inflamasi,
seperti mediator kimia.

Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan
terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri,
protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh
dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi
menjadi tumor.

Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen
asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen baik yang
berkembang biak di dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang
berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular) sebelum berkembang menjadi penyakit.

Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada
proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat
ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan
berlangsung

Barikade awal pertahanan terhadap organisme asing adalah jaringan terluar dari tubuh yaitu kulit,
yang memiliki banyak sel termasuk makrofag dan neutrofil yang siap melumat organisme lain
pada saat terjadi penetrasi pada permukaan kulit, dengan tidak dilengkapi oleh antibodi.Barikade
yang kedua adalah kekebalan tiruan.

Walaupun sistem pada kedua barikade mempunyai fungsi yang sama, terdapat beberapa
perbedaan yang mencolok, antara lain :
 sistem kekebalan tiruan tidak dapat terpicu secepat sistem kekebalan
turunan

sistem kekebalan tiruan hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan

sistem yang lain merespon nyaris seluruh antigen.

sistem kekebalan tiruan menunjukkan kemampuan untuk mengingat

imunogen penyebab infeksi dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar lagi
dengan infeksi yang sama. Sistem kekebalan turunan tidak menunjukkan
bakat immunological memory.

Respon inflamasi dan fagositosis dari tuan rumah untuk menyerang bakteri yang segera dan
nonspesifik. Sebuah respon, imun spesifik akan segera ditemui oleh bakteri invasif. Kekuatan
imun adaptif dari antibodi-mediated imunitas (AMI) dan imunitas diperantarai sel (CMI) yang
dibawa ke dalam presentasi antigen bakteri ke sistem imunologi.

Meskipun AMI adalah respon imunologi utama efektif terhadap bakteri ekstraseluler, respon
defensif dan protektif terhadap bakteri intraselular utama adalah CMI. Pada permukaan epitel,
pertahanan kekebalan utama tertentu dari tuan rumah adalah perlindungan yang diberikan oleh
antibodi IgA sekretori. Setelah permukaan epitel telah ditembus, namun pertahanan kekebalan
dari AMI dan CMI yang ditemukan. Jika ada cara bagi organisme untuk berhasil melewati atau
mengatasi pertahanan imunologi, maka beberapa bakteri patogen mungkin telah ditemukan itu.
Bakteri berkembang sangat cepat dalam kaitannya dengan tuan rumah mereka, sehingga
sebagian besar anti-tuan strategi layak kemungkinan telah dicoba dan dimanfaatkan. Akibatnya,
bakteri patogen telah mengembangkan berbagai cara untuk memotong atau mengatasi pertahanan
imunologi dari host, yang berkontribusi pada virulensi dari mikroba dan patologi penyakit.

STRATEGI PERTAHANAN PATHOGEN MELAWAN PERTAHANAN INMUNITAS

SPESIFIK

Imunologi Toleransi Terhadap Antigen bakteri

Toleransi adalah properti dari host dimana ada pengurangan imunologis spesifik dalam respon
imun terhadap antigen tertentu (Ag). Toleransi ke Ag bakteri tidak melibatkan kegagalan umum
dalam respon imun tetapi kekurangan tertentu dalam kaitannya dengan antigen tertentu (s) dari
bakteri tertentu. Jika ada respon kekebalan yang tertekan terhadap antigen yang relevan dari
parasit, proses infeksi difasilitasi. Toleransi dapat melibatkan baik AMI atau CMI atau kedua
lengan dari respon imunologi.
Toleransi terhadap suatu Ag dapat timbul dalam berbagai cara, tetapi tiga yang mungkin relevan
dengan infeksi bakteri.

1. Paparan Antigen Janin terpapar Ag.Jika janin terinfeksi pada tahap tertentu dari
perkembangan imunologi, mikroba Ag dapat dilihat sebagai diri, dengan demikian
menyebabkan toleransi (kegagalan untuk menjalani respon imunologi) ke Ag yang dapat
bertahan bahkan setelah kelahiran.

1. High persistent doses of circulating Ag . Toleransi terhadap bakteri atau salah

satu produknya mungkin timbul ketika sejumlah besar antigen bakteri yang
beredar dalam darah. The immunological system becomes overwhelmed.
Sistem kekebalan menjadi kewalahan.

2. Molecular mimicry . Jika Ag bakteri sangat mirip dengan antigen host normal, respon
kebal terhadap Ag ini mungkin lemah memberikan tingkat toleransi. Kemiripan antara
Ag bakteri dan host Ag disebut sebagai mimikri molekuler. Dalam hal ini determinan
antigenik dari bakteri sangat erat terkait kimiawi untuk host komponen jaringan yang sel-
sel imunologi tidak dapat membedakan antara dua dan respon imunologi tidak dapat
ditingkatkan. Beberapa kapsul bakteri tersusun dari polisakarida (hyaluronic acid, asam
sialic) sehingga mirip dengan host polisakarida jaringan yang mereka tidak imunogenik.

Antigenic Disguises

Beberapa patogen dapat menyembunyikan antigen unik dari antibodi opsonizing atau pelengkap.
Bakteri mungkin dapat untuk melapisi diri dengan protein host seperti fibrin, fibronektin, atau
bahkan molekul immunolobulin. Dengan cara ini mereka dapat menyembunyikan komponen
antigen permukaan mereka sendiri dari sistem imunologi.

S. aureus menghasilkan sel-terikat koagulase dan faktor penggumpalan yang menyebabkan fibrin
untuk membeku dan untuk deposit pada permukaan sel. Ada kemungkinan bahwa ini
menyamarkan bakteri imunologi sehingga mereka tidak mudah diidentifikasi sebagai antigen dan
target untuk respon imunologi.

Protein A diproduksi oleh S. aureus , dan Protein G analog yang dihasilkan oleh Streptococcus
pyogenes, mengikat bagian Fc dari imunoglobulin, sehingga lapisan bakteri dengan antibodi dan
membatalkan kapasitas opsonizing mereka dengan disorientasi. Lapisan fibronektin Treponema
pallidum memberikan menyamar imunologi untuk spirochete tersebut. E. coli K1, yang
menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir, memiliki kapsul terdiri terutama asam sialic
memberikan menyamar antigen, seperti halnya kapsul asam hialuronat Streptococcus pyogenes.

Imunosupresi

Beberapa patogen (terutama virus dan protozoa, jarang bakteri) penyebab imunosupresi dalam
inang terinfeksi mereka. Ini berarti bahwa tuan rumah menunjukkan respon imun terhadap
antigen depresi pada umumnya, termasuk mereka dari patogen menginfeksi.
Tanggapan kekebalan ditekan kadang-kadang diamati selama infeksi bakteri kronis seperti kusta
dan TBC. Hal ini penting mengingat sepertiga dari populasi dunia terinfeksi Mycobacterium
tuberculosis.

Dalam bentuk ekstrim dari kusta, yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, ada respon yang
buruk terhadap antigen lepra, serta antigen yang tidak terkait. Setelah pasien telah berhasil
diobati, muncul kembali reaktivitas imunologi, menunjukkan bahwa imunosupresi umum
sebenarnya karena penyakit.
Dalam kasus-kasus ringan penyakit kusta sering merupakan penekanan kekebalan terkait yang
spesifik untuk M. leprae antigens. leprae antigen. Hal ini terpisah dari toleransi, karena antigen
unik (protein) Hal ini dapat dijelaskan oleh (1) kurangnya sinyal costimulatory (gangguan
sekresi sitokin), (2) aktivasi sel T penekan, (3) gangguan di T H1 / T H2 kegiatan sel.

Saat ini, sedikit yang diketahui tentang mekanisme yang patogen bakteri menghambat respon
imun umum. Tampaknya kemungkinan bahwa itu adalah karena gangguan pada fungsi sel B, sel
T atau makrofag. Sejak bakteri intraseluler banyak menginfeksi makrofag, mungkin diharapkan
bahwa mereka berkompromi peran sel-sel dalam respon imunologi.

Imunosupresi Umum diinduksi dalam host mungkin nilai langsung ke patogen, tetapi tidak ada
arti khusus (untuk penyerbu) jika hanya mempromosikan infeksi oleh mikroorganisme yang
tidak terkait. Mungkin ini adalah mengapa hal itu tidak tampaknya menjadi strategi yang umum
digunakan bakteri.

Kegigihan Patogen di Situs Tubuh tidak dapat diakses untuk Respon Kekebalan Tubuh
Spesifik Beberapa patogen dapat menghindari membuka diri untuk kekuatan kekebalan tubuh.
Patogen intraseluler dapat menghindari respon host imunologi selama mereka tinggal di dalam
sel yang terinfeksi dan mereka tidak mengizinkan Ag mikroba terbentuk pada permukaan sel. Ini
terlihat dalam makrofag terinfeksi Brucella, Listeria atau M. leprae . Makrofag mendukung
pertumbuhan bakteri dan pada saat yang sama memberikan mereka perlindungan dari respon
imun.. Beberapa patogen intraseluler (Yersinia, Shigella, Listeria, E. coli) dapat mengambil
residensi di dalam sel-sel yang tidak fagosit atau APC dan antigen mereka tidak ditampilkan di
permukaan sel yang terinfeksi. Mereka hampir tak terlihat oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.

Beberapa patogen bertahan pada permukaan luminal saluran pencernaan, rongga mulut dan
saluran kemih, atau lumen kelenjar ludah, kelenjar susu atau tubulus ginjal. Jika tidak ada
penghancuran sel inang, patogen dapat menghindari menginduksi respon inflamasi, dan tidak ada
cara di mana limfosit peka atau antibodi yang beredar dapat mencapai lokasi untuk
menghilangkan infeksi. Sekretori IgA dapat bereaksi dengan antigen permukaan sel bakteri,
tetapi urutan pelengkap akan tidak diaktifkan dan sel-sel tidak akan dihancurkan. Dapat
dibayangkan, antibodi IgA dapat melumpuhkan bakteri dengan aglutinasi sel atau blok kepatuhan
bakteri pada permukaan jaringan atau sel, tetapi tidak mungkin bahwa IgA akan membunuh
bakteri secara langsung atau menghambat pertumbuhan mereka.

Beberapa contoh bakteri patogen yang tumbuh di situs jaringan umumnya tidak dapat diakses
pada kekuatan AMI dan CMI diberikan di bawah ini.

Streptococcus mutans dapat memulai karies gigi pada setiap saat setelah letusan gigi, terlepas
dari status kekebalan dari tuan rumah. Entah host tidak mengalami respon imun IgA sekretori
efektif atau berperan kecil dalam mencegah kolonisasi dan pengembangan plak berikutnya.

Vibrio cholerae berkembang biak di saluran pencernaan dimana bakteri menguraikan racun yang
menyebabkan hilangnya cairan dan diare di host yang merupakan karakteristik dari penyakit
kolera. Antibodi IgA terhadap antigen seluler dari Vibrio kolera tidak sepenuhnya efektif dalam
mencegah infeksi oleh bakteri ini seperti yang ditunjukkan oleh ketidakefektifan relatif dari
vaksin kolera dibuat dari vibrio fenol-tewas.

Keadaan pembawa hasil demam tifoid dari infeksi persisten oleh basil tifus, Salmonella typhi.
Organisme ini tidak dihilangkan selama infeksi awal dan tetap dalam host untuk bulan, tahun
atau waktu hidup. Dalam carrier, S typhi mampu menjajah saluran empedu (kantung empedu)
dari dari kekuatan kekebalan tubuh, dan ditumpahkan ke dalam urin dan feses.

Beberapa bakteri menyebabkan infeksi persisten pada lumen kelenjar Brucella abortus terus
menerus menginfeksi kelenjar susu sapi dan ditumpahkan di dalam susu.. Leptospira mengalikan
terus-menerus di dalam lumen tubulus ginjal tikus dan ditumpahkan dalam urin dan tetap
menular.

Bakteri penyebab infeksi pada folikel rambut, seperti jerawat, jarang menemukan jaringan
imunologi.

Induksi Antibodi yang tidak efektif

Banyak jenis antibodi (Ab) terbentuk terhadap Ag tertentu, dan beberapa komponen bakteri
dapat menampilkan determinan antigenik yang berbeda. Antibodi cenderung berkisar dalam
kapasitas mereka untuk bereaksi dengan Ag (kemampuan Ab spesifik untuk mengikat suatu Ag
disebut aviditas).Jika Abs terbentuk terhadap Ag bakteri dari aviditas yang rendah, atau jika
mereka diarahkan terhadap determinan antigenik yang tidak penting, mereka mungkin hanya aksi
antibakteri lemah. Seperti tidak efektif (non-penetral) Abs bahkan mungkin membantu
patogen dengan menggabungkan dengan permukaan Ag dan menghalangi lampiran dari setiap
Abs fungsional yang mungkin hadir.

Dalam kasus Neisseria gonorrhoeae adanya antibodi terhadap protein membran luar disebut rmp
mengganggu reaksi bakterisidal serum dan dalam beberapa cara kompromi pertahanan
permukaan dari saluran urogenital wanita. Meningkatkan kerentanan terhadap infeksi ulang
sangat berhubungan dengan keberadaan sirkulasi antibodi rmp.

Antibodi yang diserap oleh Antigen bakteri Larut

Beberapa bakteri dapat membebaskan komponen antigen permukaan dalam bentuk yang larut ke
dalam cairan jaringan. Antigen ini larut dapat menggabungkan dengan dan menetralisir
antibodi sebelum mereka mencapai sel-sel bakteri. Misalnya, sejumlah kecil endotoksin (LPS)
dapat dilepaskan ke cairan sekitarnya oleh bakteri Gram-negatif.

Otolisis bakteri Gram-negatif atau Gram-positif dapat melepaskan komponen antigen permukaan
dalam bentuk yang larut Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis diketahui
melepaskan polisakarida kapsuler selama pertumbuhan dalam jaringan.. Mereka ditemukan
dalam serum pasien dengan pneumonia pneumokokus dan dalam cairan serebrospinal pasien
dengan meningitis. Secara teoritis, antigen permukaan dirilis bisa mengepel antibodi sebelum
mencapai permukaan bakteri yang seharusnya lebih diutamakan untuk patogen. Komponen-
komponen sel bakteri larut dinding adalah antigen yang kuat dan melengkapi aktivator sehingga
mereka berkontribusi dengan cara utama untuk patologi diamati pada meningitis dan pneumonia.

Protein A, diproduksi oleh S. aureus mungkin tetap terikat pada permukaan sel stafilokokus atau
dapat dirilis dalam bentuk larut. Protein A akan mengikat ke wilayah Fc dari IgG. Di permukaan
sel, protein A mengikat IgG dalam orientasi yang salah untuk mengerahkan aktivitas antibakteri,
dan protein terlarut A agglutinates dan sebagian inactivates IgG.

Interferensi Local dengan Aktifitas Antibody

Mungkin ada beberapa cara yang patogen mengganggu aksi antibakteri molekul antibodi.
Beberapa patogen menghasilkan enzim yang merusak antibodi.

N. Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae

dan Streptococcus mutans, yang dapat tumbuh pada permukaan tubuh, memproduksi protease
IgA sekretori IgA yang tidak aktif dengan membelah molekul di daerah engsel, memisahkan
wilayah Fc imunoglobulin tersebut.

Larutan bentuk Protein A S. diproduksi aureus agglutinate immunoglobulin molecules and

partially inactivate IgG. Staphylococcus molekul imunoglobulin mengaglutinasi dan sebagian
menonaktifkan IgG.

Variasi antigenik

Salah satu cara bakteri dapat mengelabui kekuatan dari respon imunologi adalah secara berkala
mengubah antigen, yaitu untuk menjalani variasi antigenik. Antigen dapat bervariasi atau
berubah dalam host selama infeksi, atau organisme dapat ada di alam sebagai jenis antigen
beberapa (serotipe atau serovarian). Variasi antigenik adalah mekanisme penting yang digunakan
oleh mikroorganisme patogen untuk keluar dari aktivitas penetralan antibodi.

Beberapa jenis variasi antigenik selama hasil infeksi dari spesifik lokasi inversi atau konversi
gen atau penyusunan ulang gen dalam DNA dari mikroorganisme. Demikianlah halnya dengan
beberapa patogen yang mengubah antigen selama infeksi dengan beralih dari satu jenis fimbrial
yang lain, atau dengan beralih kiat fimbrial. Hal ini membuat respon AMI asli usang dengan
menggunakan fimbriae baru yang tidak mengikat antibodi sebelumnya.

Neisseria gonorrhoeae dapat mengubah antigen fimbrial selama infeksi. Selama tahap awal
infeksi, kepatuhan terhadap sel-sel epitel leher rahim atau uretra dimediasi oleh pili (fimbriae).
Lampiran Sama efisien untuk fagosit akan tidak diinginkan. Pergantian cepat dan mematikan
gen mengendalikan pili karena itu diperlukan pada berbagai tahap infeksi, dan N. gonorrhoeae
mampu menjalani jenis switching pili atau variasi fasa. Perubahan genetik dikendalikan dalam
protein membran luar juga terjadi dalam proses infeksi. Ungkapan halus dikendalikan dari gen
untuk pili dan protein permukaan mengubah pola kepatuhan terhadap sel inang yang berbeda,
dan meningkatkan ketahanan terhadap fagositosis dan lisis kekebalan tubuh.

Kekambuhan demam disebabkan oleh spirochete, Borrelia recurrentis, adalah hasil dari variasi
antigenik oleh organisme. Penyakit ini ditandai oleh episode demam yang kambuh (datang dan
pergi) untuk jangka waktu beberapa minggu atau bulan. Setelah infeksi, bakteri di jaringan dan
menyebabkan penyakit demam sampai timbulnya respon imunologi seminggu atau lebih
kemudian. kemudian menghilang dari darah karena fagositosis antibodi dimediasi, lisis,
aglutinasi, dll, dan demam jatuh. Kemudian seorang mutan antigenik yang berbeda muncul pada
individu yang terinfeksi, mengalikan, dan dalam 4-10 hari muncul kembali dalam darah dan ada
serangan demam. Sistem imunologi dirangsang dan merespon dengan menaklukkan antigenik
varian baru, tapi siklus terus seperti bahwa mungkin ada sampai 10 episode demam sebelum
pemulihan akhir. Dengan setiap serangan antigenik varian baru dari spirochete muncul dan satu
set baru antibodi terbentuk dalam host. Dengan demikian, perubahan dalam antigen selama
infeksi memberikan kontribusi signifikan terhadap perjalanan penyakit.
Banyak bakteri patogen ada di alam sebagai jenis antigen atau beberapa serotipe, yang berarti
bahwa mereka adalah varian strain dari spesies patogen yang sama. Misalnya, ada beberapa
serotipe Salmonella enterica berdasarkan perbedaan sel (O) antigen dinding dan / atau (H)
flagellar antigen. Ada 80 jenis antigen yang berbeda Streptococcus pyogenes berdasarkan pada
protein M-permukaan sel. . Ada lebih dari seratus strain Streptococcus pneumoniae tergantung
pada antigen kapsuler mereka polisakarida. Berdasarkan perbedaan kecil dalam kimia
permukaan struktur ada beberapa serotipe bakteri Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae dan berbagai bakteri patogen lainnya. Variasi antigenik
adalah umum di antara patogen virus juga.
Jika respon imunologi adalah pertahanan penting melawan patogen, kemudian mampu
melepaskan antigen lama dan yang baru hadir untuk sistem kekebalan tubuh mungkin
mengizinkan infeksi atau melanjutkan invasi oleh patogen terjadi. Selanjutnya, inang terinfeksi
tampaknya akan menjadi lingkungan yang ideal untuk selektif munculnya varian antigenik baru
bakteri, memberikan faktor penentu lainnya organisme virulensi tetap utuh. Mungkin ini
menjelaskan mengapa banyak bakteri patogen yang sukses ada di berbagai macam jenis antigen.

Semua sel yang terlibat dalam sistem kekebalan berasal dari sumsum tulang. Sel punca
progenitor mieloid berkembang menjadi eritrosit, keping darah, neutrofil, monosit. Sementara sel
punca yang lain progenitor limfoid merupakan prekursor dari sel T, sel NK, sel B.

1. Tahapan Awal

Respons inflamasi tubuh merupakan salah satu sel tubuh yang timbul sebagai
akibat invasi mikroba pada jaringan. Respons ini terdiri dari aktivitas sel-sel
inflamasi, antara lain sel leukosit (polimorfonuklear, limfosit, monosit), sel
makrofag, sel mast, sel natural killer, serta suatu sistem mediator kimia yang
kompleks baik yang dihasilkan oleh sel (sitokin) maupun yang terdapat dalam
plasma. Sel fagosit, mononuklear maupun polimorfonuklear (lihat bab
tentang fagosit) berfungsi pada proses awal untuk membunuh mikroba, dan
mediator kimia dapat meningkatkan fungsi ini. Mediator kimia ini akan
berinteraksi satu dengan lainnya, juga dengan sel radang seperti komponen
sistem imun serta fagosit, baik mononuklear maupun polimorfonuklear untuk
memfagosit dan melisis mikroba. Mediator tersebut antara lain adalah
histamin, kinin/bradikinin, komplemen, prostaglandin, leukotrien dan limfokin.
Respons inflamasi ini bertujuan untuk mengeliminasi dan menghambat
penyebaran mikroba.
 Histamin yang dilepaskan sel mast akibat stimulasi anafilatoksin akan
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular untuk
memfasilitasi peningkatan aliran darah dan keluarnya sel radang
intravaskular ke jaringan tempat mikroba berada. Kinin/bradikinin adalah
peptida yang diproduksi sebagai hasil kerja enzim protease kalikrein pada
kininogen. Mediator ini juga menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Faktor Hageman yang diaktifkan oleh karena
adanya kerusakan pembuluh darah serta endotoksin bakteri gram negatif,
juga sel dalam menginduksi mediator kimia lainnya.

Produk aktivasi komplemen yang pada mulanya melalui jalur alternatif dapat
meningkatkan aliran darah, permeabilitas pembuluh darah, keinotaksis dan
fagositosis, serta hasil akhir aktivasi komplemen adalah lisis mikroba.
Prostaglandin, leukotrien dan fosfolipid lainnya yaitu mediator yang
merupakan hasil metabolit asam arakidonat dapat menstimulasi motilitas
leukosit yang dibutuhkan untuk memfagosit mikroba dan merangsang
agregasi trombosit untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah yang ada.
Prostaglandin juga dapat bekerja sebagai pirogen melalui pusat
termoregulator di hipotalamus. Dikatakan bahwa panas juga merupakan
mekanisme sel tubuh, tetapi sukar dibuktikan. Mikroba tertentu memang
tidak dapat hidup pada suhu panas tetapi suhu tubuh yang tinggi akan
memberikan dampak yang buruk pada pejamu.

Protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP), protein yang mengikat
lipopolisakarida, protein amiloid A, transferin dan 1-antitripsin akan
dilepaskan oleh hati sebagai respons terhadap inflamasi. Peranannya dapat
sebagai stimulator atau inhibisi. Protein 1-antitripsin misalnya akan
menghambat protease yang merangsang produksi kinin. Transferin yang
mempunyai daya ikat terhadap besi, akan menghambat proliferasi dan
pertumbuhan mikroba. Protein yang mengikat lipopolisakarida akan
menginaktifkan endotoksin bakteri Gram negatif.

Limfokin, yaitu sitokin yang dihasilkan limfosit, merupakan mediator yang

kuat dalam respons inflamasi. Limfokin ini dan sebagian diantaranya juga
disekresi oleh makrofag akan meningkatkan permeabilitas vaskular dan
koagulasi, merangsang produksi prostaglandin dan faktor kemotaksis,
merangsang diferensiasi sel induk hematopoietik dan meningkatkan
pertumbuhan serta diferensiasi sel hematopoietik, serta mengaktivasi
neutrofil dan sel endotel. Sel radang yang ada akan memfagosit mikroba,
sedangkan monosit dan makrofag juga akan memfagosit debris pejamu dan
patogen yang tinggal sebagai hasil penyerangan enzim neutrofil dan enzim
lainnya. Fungsi makrofag akan ditingkatkan oleh faktor aktivasi makrofag
seperti komponen C3b, interferon dan faktor aktivasi makrofag yang
disekresi limfosit.
2. Tahapan kedua

Jika mikroba berhasil melampaui mekanisme sel nonspesifik, terjadi tahapan

kedua berupa pertahanan spesifik yang dirangsang oleh antigen mikroba itu
sendiri, atau oleh antigen yang dipresentasikan makrofag. Tahapan ini terdiri
atas imunitas humoral dan imunitas selular.

Imunitas humoral yang diperankan oleh antibodi yang dihasilkan oleh sel
plasma sebagai hasil aktivasi antigen mikroba terhadap limfosit B, akan
menetralkan toksin yang dilepaskan mikroba sehingga tidak menjadi toksis
lagi. Antibodi juga akan menetralkan mikroba sehingga tidak infeksius lagi.
Antibodi juga bersifat sebagai opsonin, sehingga memudahkan proses
fagositosis mikroba (lihat bab tentang imunitas humoral). Antibodi juga
 berperan dalam proses ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) baik
oleh sel Tc maupun sel NK sehingga terjadi lisis sel yang telah dihuni mikroba.
Antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen untuk melisis mikroba.
Imunitas selular yang diperankan oleh limfosit T melalui limfokin yang dilepas
sel T akan meningkatkan produksi antibodi oleh sel plasma, fungsi sel fagosit
untuk memfagosit mikroba; dan sel NK untuk melisis sel yang dihuni virus
(lihat Bab 3). Limfokin juga meningkatkan proliferasi dan diferensiasi sel
prekursor Tc serta fungsi sel Tc untuk melisis sel yang dihuni mikroba.
Inteleukin (IL)- 2, IL-12 dan IFN- meningkatkan imunitas selular. Imunitas
selular adalah mekanisme utama tubuh untuk terminasi infeksi mikroba
intraselular seperti infeksi virus, parasit dan bakteri intraselular.

3. Tahapan Akhir

Tahapan terakhir ini terdiri atas peningkatan respons imun baik melalui
aktivasi komplemen jalur klasik maupun peningkatan kemotaksis, opsonisasi
dan fagositosis. Sel makrofag dan limfosit T terus memproduksi faktor yang
selanjutnya akan meningkatkan lagi respons inflamasi melalui ekspresi
molekul adesi pada endotel serta merangsang kemotaksis, pemrosesan
antigen, pemusnahan intraselular, fagositosis dan lisis, sehingga infeksi
dapat teratasi.
 Respons imun yang terkoordinasi yang melibatkan sel T, antibodi, sel
makrofag, sel PMN, komplemen dan pertahanan nonspesifik lainnya akan
terjadi pada kebanyakan penyakit infeksi.

Respon Tubuh terhadap Infeksi

Infeksi
Peristiwa masuk dan penggandaan mikro-organisme (agen) di dalam tubuh penjamu

Penyakit Infeksi
Manifestasi klinik bila terjadi kerusakan jaringan dan / atau fungsi bila reaksi imun atau
radang terjadi

Pintu Masuk Agen Infeksi

Kontak langsung penyakit kelamin
Kontaminasi & luka infeksi luka, rabies
Inokulasi gigitan serangga (malaria), suntikan (serum hepatitis)
Makanan hepatitis A,poliomielitis,kolera
Debu influenza,tuberculosis

Hasil Akhir kompromi 2 faktor

Faktor mikroorganisme
o Virulensi
o Dosis
o Pintu masuk
o Sinergisme
o Produk mikroorganisme
Faktor sistem imun pejamu
o Umum : tingkat kesehatan,kondisis sistem imun,jumlah leukosit
o Lokal : berkaitan pasokan darah lokal
Klasifikasi agen infeksi
Struktur
Patogenitas
Letak penggandaan
o Intrasel obligat
o Intrasel fakultatif
o Ekstrasel

Perubahan jaringan pada infeksi

Perubahan patologik disebabkan oleh :
 Kerusakan yang didinduksi agen
Reaksi radang pejamu
Reaksi imun pejamu

Infeksi Organisme Intrasel Obligat

Nekrosis sel
Pembengkakan sel
Pembentukan inclusion body
Pembentukan sel datia
Infeksi virus laten

Infeksi Organisme Intrasel Fakultatif

Mampu mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan, contoh : mycobacterium,fungi
Kebanyakan menyebabkan peradangan granulomatosa, reaksi imun , fibrosis

Organisme Ekstrasel
Kerusakan sel disebabkan oleh mekanisme :
Pelepasan enzim yang bekerja lokal
Clostridium prefringens lesitinase memecah lipid membran sel nekrosis
Streptococcus pyogenes hemolisin eritrosit lisis
Sthapylococcus aureus koagulase fibrinogen menjadi fibrinvirulensi meningkat
Menghasilkan vaskulitis lokal
Bacillus anthracis trombosis PD kecil lokal iskemia nekrosis (infark)
Menghasilkan toksin
o Endotoksin komponen LPS
o Eksotoksin sekret aktif bakteri
o Enterotoksin Eksotoksin yang bekerja pada sel mukosa usus
Penyebaran Infeksi
Lokal
Anyaman fibrin melokalisir infeksi
Sistemik
o Melalui celah/rongga : peritoneum,pleura,perikardium,ruang
meningeal,bronkhus,ureter,dll
o Penyebaran limfatiklewat saluran limfe
o Penyebaran hematogen aliran darah
o Penyebaran melalui saraf

Respon host terhadap infeksi

A. Radang akut
o Kejadian penting :
 o Perubahan vasoaktif
o Peningkatan permeabilitas kapiler
o Respon seluler leukosit
o Bekerjanya mediator endogen dan eksogen
o Rubor,kalor,tumor,dolor,fungsio lesia
o Demam
o Organisme ekstrasel leukositosis nutrofil
o Organisme intrasel fakultatif jarang respon radang akut,banyak makrofag sedikit
neutofil
o Organisme intrasel obligat respon seluler akut banyak limfosit,plasmosit,makrofag
tetapi neutrofil sedikit

B. Radang supurativa
o Merupakan pembentukan pus/nanah pada radang akut.
o Jaringan nekrosis ,neutrofil yang mati,plasma protein eksudat pus
o abses = daerah supurasi yang dibatasi dinding
o empyema = daerah supurasi mengisi celah/rongga
o Terjadi bila organisme menggandakan diri di ruang ekstra sel

C. Radang Kronik
o Dapat terjadi akibat infeksi menetap atau sebagai lanjutan radang akut
o Bentuk radang kronik :
o Radang Kronik non spesifik
1. Reaksi seluler (terutama mononuclear ; plasma,makrofag,limfosit)
2. Proliferasi fibroblas dan pembuluh darah baru jaringan parut dan perubhan bentuk
jaringan
o Radang Kronik Spesifik Radang granulomatosa
Spesifik untuk kuman tertentu
Struktur granuloma :
o Sel-sel epitheloid makrofag tersusun noduler
o Dilingkari limfosit sebagai pembatas
o Kadang kadang terdapat multinucleated giant cell / sel Datia
Terbentuk akibat respon terhadap bakteri, jamur yang tidak mampu dimatikan
Pada infeksi jamur (yang bukan superfisial) dan tuberkulosis granuloma kaseosa
Pada sifilis gumma (mengandung sel plasma)
Jaringan granulasi : jaringan ikat baru mengandung banyak
PD,fagosit,monosit,fibroblas jika menghilang menjadi jaringan parut

Paparan klinik
Tanpa paparan klinik agen langsung dihancurkan
Paparan klinik ringan mikrorganisme tumbuh untuk sementara waktu kemudian
dihancurkan atau masuk dalam kondisi simbiotik dengan host
 Apabila mikroorganisme berkembang lokal dengan kerusakan lokal & penyebaran
sangat terbatas paparan klinik ringan
Kerusakan jaringan lokal yang tidak signifikan dan jauh misal :tetanus,difteri
Terdapat lesi lokal & penyebaran mikroorganisme cepat misal pada selulitis
akibat s.pyogenes
Tidak terdapat lesi lokal tetapi organisme menyebar cepat dan akhirnya
menimbulkan lesi pada tempat masuknya misal : sifilis, demam tifoid
Tanda dan gejala sistemik penyakit akibat infeksi :
o Panas disertai berkeringat dan menggigil
o Takhikardia HR>90x/menit
o Takhipneu frekuensi> 120X/menit
o Gejala konstitusional : nafsu makan berkurang,lelah,lemah,mengantuk
o Reaktif hiperplasia sistem RES pembesaran kelenjar limfe
o Perubahan laboratorium :
o Leukositosis
o LED meningat

Abses di Rongga Mulut dan Rahang

Posted by: sunardi | on April 8, 2013

PENDAHULUAN

Abses di rongga mulut dan rahang dapat bersumber dari gigi (dentogen) dan bukan dan gigi (non
dentogen). Abses non dentogen dapat disebabkan oleb trauma pada jaringan lunak, fraktura
tulang rahang, infeksi dan ekstra oral (furunkel), infeksi sinus, infeksi tonsil dan sebagainya.
Abses dentogen biasanya bersumber dari gigi, gangren, infeksi saku periodontal dan gigi molar
ketiga bawah yang bererupsi sebagian.

Gejala-gejala klinis ataupun tandatanda klinis kedua macam abses ini pada umumnya yakni
adanya rasa sakit, pembengkakan kelenjar lymph regional dan trismus apabila telah menyangkut
otototot pengunyahan. Suhu tubuh sedikit meningkat, begitu pula butir darah putih. Infeksinya
sendiri biasanya akan berhenti dengan terjadinya drenase spontan. Namun pada beberapa kasus
dapat menyebar ke jaringan sekitarnya serta masuk kedalam rongga-rongga didaerah mulut dan
rahang menimbulkan penyakit yang lebih parah. Sebagai penyebab infeksi biasanya campuran
dari mikroorganisme aerob dan anaerob (Megran dkk 1984). von Konow (1981) dan Newman
(1984) dalam penelitiannya menemukan bahwa secara klinis maupun bakteriologis bakteri,
anaerob selalu dijumpai pada setiap isolat yang diambil dan pasien yang menderita abses
odontogen, sedangkan bakteri aerob hanya dijumpai pada sepertiga isolat tersebut dan selalu
disertai adanya bakteri anaerob.

Dari bakteri aerob yang dominan ialah Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis,
Streptokokus viridans, sedangkan golongan anaerob ialah Peptokokus, Peptostreptokokus,
Bacteroides gram positif batang, Gram negatif kokus. Obat pilihan untuk abses dentogen ialah
penisilin (Gerico 181) Tetapi dari tahun ke tahun obat ini menimbulkan resistensi terhadap
bakteri, sehingga pada saat ini sudah banyak bakteri yang resisten terhadap penisilin, hal ini
karena bakteri dapat membentuk enzim betalaktamase yang menghancurkan kerja antibiotika
tersebut. Diantara bakteri tadi ialah bakteri anaerob seperti Bacteroides corrodens, Bacteroides
Melaninogenikus dll. Dengan mampunya bakteri membentuk enzim ini maka terapi dengan
penisilin akan gagal. Ampisilin merupakan derivat dari penisilin yang dibuat secara sintetis. Obat
ini masih berkhasiat tinggi untuk mengatasi infeksi di dalam rongga mulut dan rahang. Namun
kenyataanya di beberapa kota besar, resistensi bakteri terhadap ampisilin pun telah meningkat. Di
Bandung penelitian penulis tahun 1969 terhadap absesabses di rongga mulut dan, rahang di
RSHS menunjukkan sudah adanya bakteri aerob maupun anaerob yang resisten terhadap
antibiotika ini namun secara statistik masih tergolong kecil (anaerob 3,8%, aerob 7%). Oleh
karena itu masih dapat digunakan didalam menanggulangi kasus-kasus infeksi dentogen

PENJALARAN INFEKSI

Infeksi yang berasal dari periapikal atau periodontal menembus tulang alveolar kearah intra oral
atau ekstra oral. Kalau intra oral setelah menembus tulang alveolar, infeksi terjadi di awali
periosteum menyebabkan periostitis yang kemudian berlanjut menjadi abses subperiostal, infeksi
kemudian akan menembus periost masuk ke dalan jaringan di atas periost membentuk abses
submukus karena abses masih terletak didalam jaringan submukosa PUS akan mencari jalan
keluar menembus submukus.

Abses Periapikal

Abses periapikal atau disebut juga abses alveolar akut yang dimulai di daerah periapikal
disebabkan oleh pulpa nekrotis. Abses ini terjadi segera setelah trauma pada jaringan pulpa atau
dapat juga setelah periode laten lama yang kemudian secara mendadak berkembang menjadi
infeksi akut dengan simptom inflamasi seperti rasa sakit yang hebat tanpa disertai dengan
pembengkakan. Tetapi infeksi dapat menjalar menembus tulang alveolar keluar dan
menimbulkan abses subperiostal atau supraperiostal. Sebelun menimbulkan abses-abses ini,
infeksi dapat menimbulkan selulitis pada regio jaringan yang bersangkutan. Jaringan lunak
menjadi padat dan keras pada palpasi, keadaan demikian disebut iridant Selama ini pasien
merasakan keadaan yang sangat tidak nenyenangkan sampai terbentuknya abses.

Perawatan ditujukan untuk mengobati dan melokalisir iridant selama periode indurasi,
membatasi infeksi pada tempat tersebut dan kemudian menghilangkan penyebab infeksi.
Pemberian antibiotika yang tepat baik dosis maupun waktunya dapat membantu mengatasi
keadaan infeksi yang hebat dan membahayakan. Untuk membantu melokalisasi infeksi dapat
dilakukan dengan kompres hangat dan sering kumur dengan air hangat Setelah terbentuk abses
baru dilakukan insisi dan drenase. Secara fisiologis pada saat ini tubuh telah membentuk barier
disekeling abses, sehingga pada palpasi dapat dirasakan adanya fluktuasi. Semakin dalam letak
abses semakin sukar untuk diketahui adanya fluktuasi dengan palpasi. Tindakan selanjutnya ialah
melakukan trepanasi gigi tersebut untuk mengurangi tekanan, namun apabila dengan trepanasi
tidak mengurangi rasa sakit, maka harus dilakukan pencabutan gigi tersebut.

Filosofi untuk tidak melakukan pencabutan gigi dalam keadaan infeksi akut telah ditinggalkan.
Harus disadari bahwa tulang alveolar itu padat, sehingga satusatunya jalan untuk mempercepat
pengeluaran pus yang terkumpul di apeks gigi ialah dengan pencabutan. Bila pencabutan ditunda
tunda maka infeksi dapat menyebar ke jaringan sekitarnya menimbulkan septikemi atau
osteomiolitis atau keduanya.

Pencabutan gigi dengan infeksi akut harus dilakukan setelah pasen dilindungi cukup dengan
antibiotika sampai konsentrasi dalam darah cukup tinggi. Antibiotika dipilih yang sesuai nituk
mikroorganisme penyebab. Ekstraksi gigi lebih dan satu atau pembedahan radikal harus
dihindarkan sampai infeksi reda.

Untuk abses periapikal yang telah menembus tulang dan membentuk abses di luar tulang harus
dilakukan insisi dan drenase abses serta pencabutan gigi sekaligus.

Bi1a gigi hendak dipertahankan, maka sebelumnya ditrepanasi dulu dan di insisi untuk drenase
abses. Insisi ekstra oral atau pun intra oral harus dipilih tempat yang tidak merusak berkas
neurovaskuler. Apabila sulit mencari yang aman, insisi dilakukan hanya sampai submukus,
kemudian dilanjutkan dengan arteri klem sampai ke tulang, kemudian arteri klem dibuka
sehingga pus akan mengalir keluar

Abses Pericoronal

Abses pericoronal sering timbul pada masa bayi, anakanak dan dewasa muda. Pada bayi dan
anak-anak abses perikoronal berhubungan dengan erupsi gigi. Yang paling sering ialah infeksi
perikoronal pada orang dewasa muda yaitu pada molar ketiga bawah. Simptom penyakit
bervariasi dan sering pasien merasakan sebagai infeksi di daerah tonsil atau teggorokan
sehingga pasien mencari pengobatan kepada dokter umum. Yang menarik dari infeksi
pericoronal ini ialah simpton dan tandatandanya seperti abses peritonsilar dan infeksi
streptokokal tenggorokan sehingga pasien dirawat untuk diagnosa penyakit itu dan berulang
ulang. Sampai suatu saat gigi nolar ketiga dapat didiagnosa sebagai penyebab penyakit tadi.

Simpton yang khas dari infeksi perikoronal molar tiga bawah ialah adanya limfadenopati,
trismus, sakit pada regio molar tiga dan keadaan umum yang gelisah disertai kenaikan suhu
tubuh. Simptom-simptom ini bervariasi dari setiap kasus yang timbul.

Adanya pembengkakan di sekitar gusi yang menutup gigi molar tiga bawah mengakibatkan
kesukaran mengunyah. Untuk mempercepat mengecilnya jaringan itu, maka perlu drenase
dengan dren karet atau perban yodoform yang ditetesi eugenol untuk mengurangi rasa sakit dan
tiap hari diganti. Pasien kumur air hangat selama lima menit dengan interval setengah jam.

Pengobatan dengan antibiotika diberikan agar cepat mereda. Pengambilan gigi impaksi
dilakukan apabila keadaan gigi tersebut tidak mungkin erupsi dengan baik dan penyakit sering
kambuh. Apabila posisi baik, tempat cukup maka dapat dilakukan operkulektomi untuk
mempertahankan gigi tersebut.

Abses Periodontal

Abses berkembang dan infeksi periodontal yang disebabkan oleh bakteri pyogen. Pus yang
terbentuk di dalam soket akan dikeluarkan melalui saku periodontal. Tapi pada suatu saat gusi
pada permukaan saku menutup sehingga pus yang berada di dalam saku gusi tidak dapat keluar
menimbulkan suatu abses periodontal dengan gejalagejala klinis gigi sakit pada sentuhan, gigi
terasa memanjang, gigi goyang, pembengkakan pada gusi sekitar gigi tersebut, eritema,
pembengkakan kelenjar limf regional yang sakit pada perabaan.

Perawatan terdiri dari insisi untuk pembuatan drenase. Aplikasi arteri klem untuk membesarkan
lubang drenase harus mencapai dasar poket. Tindakan ini dikerjakan setelah pasien dilindungi
dengan antibiotika dulu sebelumnya untuk mencegah penyebaran infeksi ke tulang alveolar dan
penyebaran infeksi menjadi septikemi. Kalau fase akut telah reda, apabila gigi masih dapat
dipertahankan, karena kerusakan tulang hanya pada satu dinding alveolar, dilakukan kuretase dan
perawatan periodonsium lanjutan. Namun apabila tulang alveolar sudah rusak lebih dari satu
dinding maka pilihan utama ialah pencabutan gigi.

Infeksi Rongga Mastikasi

Rongga mastikasi termasuk regio subperiostal mandibula, dan rongga yang berisi ramus
mandibula dan otototot mastikasi yakni m. maseter, m. pterigoideus lateral dan medialis dan
m. temporalis.

Infeksi rongga mastikasi selalu berasal dan gigi, terutama molar bawah. Penting untuk diingat
bahwa abses pada rongga mastikasi sering menimbulkan infeksi rongga para faringeal. Kedua
macan abses ini harus dapat didiagnosa dengan tepat mengingat perawatannya sangat berbeda.
Infeksi rongga mastikasi bertendensi besar untuk sering menimbulkan penyebaran infeksi ke
infra temporalis, rongga kelenjar parotis dan bahkan ke lateral parafaningeal.

Infeksi rongga mastikasi terjadi melalui

1. Infeksi melalui molar dua bawah terutama dari molar tiga bawah.

2. Tindakan anestesi yang tidak aseptis pada anestesi lokal untuk nervus mandibularis.

3. Trauma pada mandibula eksternal atau fraktura menyangkut molar tiga bawah.
Secara patologis, infeksi rongga mastikasi mempunyai karakteristik adanya mandibular
subperiostal abses dan selulitis mandibula, masseter dan pterigoid abses dapat terlibat. Bila
infeksi lebih ke anterior akan meliputi korpus mandibula

Pada keadan tertentu dapat timbul osteomielitis pada ramus mandibula, hal ini Lerutama terjadi
apabila tidak dilakukan drenase yang tepat.

Klinis abses rongga mastikasi ditandai terutama dengan adanya trismus, rasa sakit dan
pembengkakan yang terjadi beberapa jam setelah pengambilan gigi molar bawah atau oleh
karena trauma mandibula. Tandatanda klinis ini akan bekembang cepat dan mencapai
puncaknya pada hari ke 3 sampai hari ke tujuh. Trismus yang terjadi sangat parah karena
menyangkut m. masseter dan m. pterigoideus. Sakit terasa hebat, suhu tubuh meningkat, sakit
menelan

Terapi umumnya secara konservatif dulu, drenase multipel yaitu melalui ekstra oral dan intra oral
untuk memperlancar pengeluaran pus. Kadangkadang terjadi drenase secara spontan pada hari
ke empat sampai hari ke delapan. Pemberian khemoterapi saja tidak berguna kalau sudah ada
supurasi.

Infeksi Spasium Temporalis

Spasium Temporalis ada yang superfisial dan profunda. Infeksi spasium temporalis biasanya
terjadi secara sekunder setelah infeksi pertamatama pada ronggarongga mastikator,
ptenigopalatin dan rongga infratemporalis.
Klinis terdapat rasa sakit dan trismus, Ekstra oral pembengkakan di atas temporal jelas tapi
kadangkadang tidak jelas. Insisi untuk drenase dilakukan di atas lengkung zigoma menembus
kulit, fasia superfisialis dan fasia temporalis. Utuk mencapai rongga temporal dalam perlu insisi
menembus otot temporal

Rongga submandibula dan sublingual

Istilah rongga submandibula termasuk rongga submental karena kedua rongga ini saling
berhubungan. Rongga submental terletak ditengah antara simfisis dan tulang hioid. Lateral
dibatasi oleh m. digastrikus pars anterior. Dasarnya terbentuk oleh m. milohioid sedang atapnya
oleh bagian suprahioid fasia serfikal dalam. Dalam rongga ini berasal vena yugularis, selain itu
juga berisi kelenjar limfe submental.
Rongga submandibula atau rongga digastrik terletak lateral terhadap rongga submental,
dibelakang bawah dibatasi oleh otot stiloid dan m. digastrikus pars posterior. Anteroinferior
oleh digastrikus pars anterior dan di atas oleh tepi bawah mandibula. Dasarnya dibentuk oleh m.
milohioid dan m. hioglosus. Rongga submandibula berisi kelenjar liur submandibula dan arteri
serta vena.

Rongga sublingual terletak di atas m. milohioid. Atapnya dibentuk oleh mukosa dasar mulut. Ke
arah lateral berhubungan dengan bagian dalam mandibula di atas linea milohioid. Ke medial
dibatasi oleh m. geniohioid dan m. genioglosus
Dasarnya adalah m. milohiold, rongga ini berisi kelenjar liur sublingualis, bagian dalam kelenjar
liur submandibula. dan saraf serta pembuluh darah.

Infeksi yang paling berbahaya yang menyangkut rongga submental, submandibula dan
sublingual ialah flegmon dasar mulut (Ludwig Angina).

Perawatan flegmon dasar mulut tidak dapat dilaksanakan di klinik gigi mengingat keadaan
pasien demikian memerlukan penanganan khusus. Pasien dengan fleganon dasar mulut mebberi
gejala dan tanda klinik yang berat antara lain pasien tampak sangat kesakitan, susah bernapas
apalagi dalam posisi terlentang, suhu tubuh meningkat, begitu pula nadi menjadi cepat Pasien
tampuk pucat karena sudah beberapa hari tidak masuk makanan. Pembengkakan pada daerah
leher dan dagu warna merah, pembengkakan keras seperti papan dan tidak ada fluktuasi, pasien
tidak dapat menutup mulut karena lidah terdesak keatas dan kebelakang, air liur mengalir dari
sudut mulut karena hipersalivasi dan pasien sukar menelan.

Perawatan terdiri dari perawatan umum dan lokal, perawatan ini terdiri dari peningkatan daya
tahan tubuh dengan pemberian cairan tinggi kalori dan protein melalui infus, serta pemberian
ruboransia. Pasien harus istirahat total di ruang perawatan dengan diperhatikan jalan napas agar
tetap lancar, keseimbangan cairan elektrolit dipertahankan. Antibiotika diberikan dosis tinggi dan
yang mencakup bakteri penyebab infeksi termasuk bakteri aerob dan anaerob, sebelum dilakukan
kultur bakteri dan pemeriksaan test senstifitas. Apabila pasien mendapat kesukaran bernapas
perlu dilakukan trakheostomi dan pemberian oksigen.

Insisi dan pembuatan drenase abses dikerjakan sesudah ada fluktuasi. Biasanya dilakukan
multipel drenase untuk memperlancar pengeluaran pus dan nengurangi ketegangan jaringan.
penusukan dengan arteri klem ditujukan kearah atas dan belakang lidah, dicari kirakira tempat
berkumpulnya pus. Pencabutan gigi penyebab dilakukan setelah infeksi reda dan pasien sudah
dapat membuka mulut.

Abses Parafaringeal

Rongga parafaringeal meluas dari basis kranii sampai ke batas tulang hioid. Di bagian medial
dibatasi oleh m. konstriktor faring, lateral oleh mandibula, otot pterigoideus medialis dan bagian
retro mandibula kelenjar parotis, didepan dibatasi oleh rongga pterigomandibula, dibelakang oleh
fasia prevertebra dan kearah superior oleh bagian petrosus tulang temporal dan kebawah oleh
perlekatan kapsul kelenjar submandibula ke sarung otot stilomandibula dan bagian belakang otot
digastrikus. Rongga ini dibagi dua oleh prosesus stiloideus menjadi bagian anterior dan posterior
Dua ruangan ini tidak terpisah sekali tapi nasih ada hubungan, namun infeksi dapat mengenai
hanya satu ruang saja.

Ruang depan berisi kelenjar limf, arteri faringeal asendens dan arteri fasialis dan jaringan
penyambung jarang. Ruang belakang
diisi oleh caroted sheath dengan arteri carotis interna, vena yugularis interna dan nervus vagus
juga m. glosofaringeus, aksesori hipoglosal dan trunkus simpatikus servikalis.
Infeksi rongga parafaringeal sangat berbahaya dan sering menimbulkan kenatian. Rongga ini
sering terinfeksi oleh penyebaran dari infeksi tonsila palatina, mastoid sel, kelenjar parotis dan
dapat juga oleh infeksi dan gigi yang menjalar dari infeksi rongga mastikasi.
Secara patologis infeksi di rongga parafaringeal berupa pembentukan abses, namun ada kalanya
tidak terjadi abses karena infeksi menyebar dengan cepat seperti halnya pasien Angina Ludovici

Gambaran klinis tampak sebagai akibat penyebaran infeksi dan molar tiga atas, disertai dengan
kenaikan suhu dengan cepat, pasien menggigil bila terjadi septikemi. Tinitus jelas sekali karena
iritasi otot ptenigoideus medialis serta juga rasa sakit yang hebat. karena tekanan tinggi akibat
akumulasi pus antara otot pterigoideus medialis dan konstriktor faringeus. Sakit menelan hebat,
sesak napas tapi tidak menonjol seperti pada Angina Ludovici

Bila infeksi mengenai ruang bagian depan, maka tampak pembengkakan ekstra oral disebelah
depan otot sternokleidonastoideus Pembengkakan inii mulai tampak pada angulus mandibula,
pembengkakan dapat menyebar ke atas ke kelenjar parotis. Di daiam rongga mulut tampak
penonjolan ke medial dan dinding faring dan mendorong tonsila palatina ketengah. Infeksi di
bagian ini mnenimbulkan sakit dan trismus hebat tetapi biasanya tidak menunjukkan septikemi

Infeksi yang menyerang ruang bagian belakang parafaringeal, gambaran klinis yang terutama
ialah gejala septikemi, Sedikit trismus dan rasa sakit. pembengkakan ekstra oral tidak begitu
besar seperti pada abses yang terjadi di bagian depan

Di rongga mulut pembengkakan pada dinding faring di belakang arkus palatogiosus. Komplikasi
abses ini sangat gawat terutama bila telah menyangkut bagian belakang ruang parafaringeal,
komplikasi ini menyangkut :

1. paralisis pernapasan akibat dari edema laring,

2. trombosis vena yugularis interna dan

3. erosi arteri karotis interna.

Tindakan bedah untuk pembuatan drenase sangat diperlukan pada keadaan septikemi atau
hemoraghi. Tindakan bedah ini dapat secara ekstra oral atau intra oral. Insisi ekstra oral
diperlukan pada waktu menanggulangi hemoraghi. Insisi sepanjang tepi depan otot
sternomastoideus, meluas dari bawah kesudut mandibula ke sepertiga tengah kelenjar
submandibula. Insisi intra oral jangan dilakukan bila ada perdarahan hebat, tapi kalau tidak ada
maka insisi dibuat di bagian lateral rafe pterigomandibula dan memasukan hemostat sepanjang
ramus mandibula medial otot pterigoideus medialis dan lateral otot konstriktor faring ke
belakang. Pada keadaan tertentu diperlukan tindakan trakheostomi untuk menjaga kelancaran
jalan napas.