BAB II

LANDASAN TEORI

1.KONSEP DASAR MEDIK

A.DEFINISI

Meskipun Asthma telah dikenal sejak ribuan tahun Yang lalu,definisi Asthma yang
saat ini umumnya disetujui oleh para ahli yaitu:asthma adalah penyakit paru dengan
karakteristik:
Obstruksi saluran napas yang reversible(tetapi tidak lengkap pada beberapa
pasien)baik secara spontan maupun dengan pengobatan
Inflamasi saluran napas
Peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan

B.ANATOMI DAN FISIOLOGI

a.Anatomi Pernapasan
Saluran napas terdiri atas beberapa bagian,yaitu dari luar ke dalam secara berurutan.
1.Cavum Nasi(rongga hidung)
Rongga hidung dibagi dua ditengah oleh sekat rongga hidung(septum nasi).dalam
keadaan normal letaknya tepat ditengah sehingga hidung kanan dan kiri sama
lebarnya.bila septum letaknya miring disebut septum deviasi dan hal ini dapat
menganggu pernapasan
Disekitar rongga hidung terdapat empat macam sinus(rongga dalam tulang)yang
bermuara pada dinding lateral rongga hidung,keempat sinus ini adalah:
1Sinus frontalis
2.Sinus maxillaris
3.Sinus etmoidalis
4.Sinus spenoidalis
2.Faring
Terdiri atas:nasofaring,orofaring,laringofaring.merupakan bagian saluran pernapasan
yang terdapat sesudah rongga hidung.paring ini bersimpangan antara jalan pernapasan
dan jalan makan.

3.Laring
Ialah rongga dibawah paring dimana terdapat pita suara

4.Trakea
Merupakan tabung yang berbentuk atas cincin-cincin tulang yang tersusun satu sama
lain oleh otot-otot.dinding dalam trakea dilapisi oleh selaput lendir yang berambut
getar(silia).silia ini selalu bergerak untuk mengeluarkan lendir dan kotoran kearah luar

5.Bronchus
Setelah bronchus masuk kedalam masing-masing paru-paru akan bercabang kembali
pada paru-paru kanan terdapat 3 cabang sesuai jalan 3 lobus pada paru-paru
kanan,sedangkan pada paru-paru kiri bercabang 2.cabang bronchus yang lebih kecil
menuju kearah pinggir paru disebut bronchiolus.

6.Alveolus
Merupakan saluran-saluran kecil yang akan berakhir sehingga suatu ruangan yang
bulat yang dinamakan infudibulum.
 b.Fisiologi Pernapasan

Pernapasan dapat dibagi kedalam 3 hal,yaitu:

1.Proses respirasi
Suatu proses masuk dan keluarnya O2 melalui paru-paru
2.Respirasi eksternal(pernapasan paru-paru)
Pertukaran O2 dan CO2 melalui alveolus paru-paru,antara disekitar alveolus dan udara
dalam alveolus
3.Respirasi internal(pernapasan jaringan)
Pertukaran O2 dan CO2 dalam jaringan,antara darah dalam jaringan dan sel-sel
jaringan. Ekspirasi dapat dibagi menjadi 3 stadium,yaitu:
1.Stadium pertama atau ventilasi
yaitu masuknya gas-gas kedalam dan keluar paru-paru
2.Stadium kedua,transportasi,terdiri dari beberapa aspek:
a.Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru dan antara darah sistemik
serta sel-sel jaringan
b.Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan
distribusi udara dan alveolus-alveolus
c.Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah
3.Respirasi sel atau respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi,yaitu
segi dimana metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi CO2 terbentuk
sebagai sampah proses metabolisme sel-sel dikeluarkan oleh paru-paru

C.PATOGENESIS
Sampai saat ini patogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti,namun
berbagai penelitian telah menunjukan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan
respon saluran napas yang berlebihan.
1.Asma sebagai penyakit inflamasi
Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas.inflamasi ditandai
dengan adanya kalor(panas karena vasodilatasi)dan rubor(eksudasi plasma dan edema),
dolor(rasa sakit karena rangsangan sensori),dan functio laesa(fungsi yang tergangu) akhir
akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel
radang.ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya
baik yang alergi maupun non-alergi
2.Hiperreaktivitas saluran napas
Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran napas pasien
asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan(debu),zat
kimia(histamin) dan fisis(kegiatan jasmani).pada asma alergik,selain peka terhadap
rangsangan tersebut diatas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang spesifik.sebagai
HSN diduga didapat sejak lahir,tetapi sebagian lagi didapat,berbagai keadaan dapat
meningkatkan hiperreaktivitas saluran napas seseorang yaitu:
a.Inflamasi Saluran Napas
Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat
dengan gejala asma dan HSN.konsep ini didukung oleh fakta bahwa intervensi
pengobatan dengan anti-inflamasi dapat menurunkan derajat HSN dan gejala asma
b.Kerusakan epitel
Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel.pada asma kerusakan
bervariasi dari yang ringan sampai berat.perubahan struktur ini akan meningkatkan
penetrasi alergen,mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf
autonom sering lebih mudah terangsang
c.Mekanisme Neurologis
Pada pasien asma terdpat peningkatan respon saraf parasimpatis
d.Gangguan Intrinsik
Otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada saluran napas diduga berperan
pada HSN
e.Obstuksi saluran napas
Meskipun bukan faktor utama,obstruksi saluran napas diduga ikut berperan pada HSN

D.PATOFISIOLOGI
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus,sumbat mukus,edema,dan inflamasi dinding bronkus.obstruksi bertambah berat
selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut.hal
ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstuksi terjebak tidak bisa diekspirasi.
selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,kapasitas residu fungsional,dan pasien
akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total.keadaan
hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan
lancar.untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.
Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup
oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas.hal ini
menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi
peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus
menyebabkan retensi CO2 dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas.hipoksia
yang berjalan lama menyebabkan asidosis metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru
yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit
pertukaran gas yang baik,yang akibatnya memperburuk hiperkapnia.dengan demikian
penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut:
1.Gangguan vebtilasi berupa hipoventilasi.
2.Ketidak seimbangan ventilasi perfusi di mana distruibusi ventilasi tidak setara dengan
sirkulasi darah paru.
3.Ganguan difusi gas ditingkat alveoli.
E.TANDA DAN GEJALA
Sesak napas
Batuk episodik
Bising mengi(wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
Pilek/bersin
Dada terasa berat

F.TES DIAGNOSTIK

1.Pemeriksaan Fisik
Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma,tergantung dari derajat obstruksi
saluran napas.ekspirasi memanjang,mengi,hiperinflasi dada,pernapasan cepat sampai
sianosis dapat dijumpai pada pasien asma.
2.Pemeriksaan Penujang
Spirometri
Pemeriksaan eosinofil total
 Uji kulit
Pemerisaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
Foto dada
Analisis gas darah

G.KOMPLIKASI
Pneumotoraks
Pneumodiastinum dan emfisema subkutis
Atelektasis
Aspergilosis bronkopulmoner alergik
Gagal napas
Bronkitis
Fraktur iga

H.PENGOBATAN
1.Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran napas
2.Mencegah ikatan alergen-IgE
a.Menghindari alergen
b.Hiposensitisasi,dengan menyuntikan dosis kecil alergen yang dosisnya makin
ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG yang akan mencegah ikatan
alergen dengan IgE pada sel mast.
3.Mencegah pelepasan mediator
premediksi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus yang dicetuskan
oleh alergen.
4.Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator