www.medigraphic.org.
mx
Vol. XX Nm. 79 enero-marzo 2007
ARTCULO
DE REVISIN
Dra. Maira Patricia
Snchez Prez.2
Dr. Roberto
Cervantes Bustamante.1*
Dra. Ericka Montijo Barrios.2
Dra. Margarita
Garca Campos.2
Dr. Norberto Mata Rivera.2
Dra. Flora Zrate Mondragn.2
Dr. Dante Bacarreza Nogales.2
Dr. Jaime A. Ramrez Mayans.3
1 Jefe del Servicio de Gastroen-
terologa y Nutricin. Instituto
Nacional de Pediatra.
2 Servicio de Gastroenterologa y
Nutricin. Instituto Nacional
de Pediatra.
3 Director Mdico. Instituto
Nacional de Pediatra.
*Correspondencia
Dr. Roberto Cervantes Bustamante.
Insurgentes Sur 3700-C
Col. Insurgentes Cuicuilco,
Del. Coyoacn, C.P. 04530,
Mxico, D.F.
66
REVISTA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Actualidades en Enfermedad Celaca (EC)
RESUMEN
La Enfermedad Celaca (EC) es una entidad clnica ante la cual todava no existe una herramienta
diagnstica adecuada para identificarla, por lo que hay que tener suspicacia clnica para su de-
teccin y, en la medida que esto suceda oportunamente, es posible tener un mejor pronstico y cali-
dad de vida. El presente trabajo ofrece una revisin muy amplia del tema y nos explica de manera
detallada los aspectos epidemiolgicos, patolgicos e histopatolgicos, as como el papel que jue-
gan los factores genticos e inmunolgicos en este padecimiento. Adems, proporciona un acerca-
miento a las complicaciones que pueden esperarse, el pronstico y las nuevas expectativas en torno
a esta enfermedad.
Palabras clave: enfermedad celaca, enteropata autoinmune, espre celaco, intolerancia al gluten.
ABSTRACT
Celiac disorder (CD) is a clinic entity, for the one there is not still a suitable diagnostic tool to be iden-
tified, thus, it is necessary a clinic suspicion to be detected, and depending on this happens timely,
it is possible to get a better prognosis and quality of life. The present dissertation offers a very wides-
pread review of subject matter and explains detailed epidemiologic, pathologic and hytopathologic
aspects, as well as the roll that genetic and immunologic factors play. Also, this document provides
an approach for complications that may be expected, prognosis and new expectations about this
disorder
Key words: celiac disorder, autoimmune enteropathy, celiac sprue, gluten intolerance
Introduccin
La Enfermedad Celaca (EC) es una compleja enteropata autoinmune que, por un lado,
afecta el intestino delgado de individuos genticamente predispuestos, y por otra parte,
es el resultado de una inapropiada respuesta inmune mediada por clulas T.1 Este pade-
cimiento se describi por primera vez por Arataeus en Grecia, en el ao 100 a.C., en un
adulto con sndrome de malabsorcin.1 Celaca proviene de la palabra griega que signi-
fica abdominal. A finales del siglo XIX, es descrita en la monografa de Samuel Gee;1-
4
en 1950, Willem Dicke3 observa la asociacin de ingestin de trigo y la presencia de
esteatorrea, y en la Segunda Guerra Mundial comprueban que al suspender el pan, exis-
te mejora de los sntomas. Dicke y Van de Kamer son los primeros en realizar ensayos
clnicos controlados en nios con EC.3
Es una patologa subdiagnosticada, ya que la mayor parte de los mdicos no piensan en
ella. En los ltimos aos, su frecuencia se ha incrementado, as como el de otras enferme-
dades asociadas a sta. Se calcula que en Estados Unidos (EU), existen alrededor de dos a
tres millones de personas que la padecen, sin embargo, slo se han diagnosticado entre
70,000 y 80,000 casos.5 En un estudio multicntrico, se encontr una prevalencia del 1%
muy similar a los pases del este de Europa.6 Existen reas en donde su prevalencia es
mayor al 1% como Argentina, Italia e Irlanda.6, 7
 Actualidades en Enfermedad Celaca (EC)

El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas, en Patologa

los datos serolgicos positivos, principalmente anticuerpos
En 1954, Paulley describi las caractersticas de la lesin de
antitransglutaminasa IgA e IgG, as como en los hallazgos his-
la mucosa del intestino delgado en EC; la lesin es mayor en
topatolgicos, aunque stos no son patognomnicos: atrofia de
su parte proximal y disminuye en el leon terminal.1-3 En este
vellosidades, hiperplasia de las criptas, infiltracin de la lmi-
sentido, se pueden encontrar los siguientes cambios histopa-
na propia con clulas inflamatorias crnicas, incremento de
tolgicos, aunque no son patognomnicos: atrofia de vellosi-
linfocitos intraepiteliales (ms de 40 LIE/100 clulas epitelia-
dades, hiperplasia de las criptas, infiltracin de la lmina pro-
les) y enterocitos reducidos en tamao y de forma cuboidal.8-10
pia con clulas inflamatorias crnicas (clulas linfoides, clu-
Un grupo de pacientes no tienen una presentacin clsica de la
las T helper y citotxicas, eosinfilos, neutrfilos y mastoci-
enfermedad, a stos se les considera silentes, latentes o asinto-
tos), incremento de linfocitos intraepiteliales (ms de 40 LIE/
mticos, mientras que otros se presentan con sintomatologa
l00 clulas epiteliales)1,8-14 y enterocitos reducidos en talla y
extraintestinal.1 Al diagnosticarse se debe instaurar una dieta
forma cuboidal (Figuras 1 y 2).1,8-14
libre de gluten. Por otro lado, su pronstico depende del
momento en que se diagnostique, ya que a largo plazo se ha
visto asociada a linfomas intestinales, por lo cual es necesario
un seguimiento y control estricto de la dieta para disminuir el
riesgo de malignidad. Su manejo es multidisciplinario (pedia-
tra, gastroenterlogo pediatra, licenciado en nutricin, psiclo-
go, trabajadora social, etc).

Figura 1. Mucosa yeyunal Figura 2. Mucosa duodenal

Definicin
Es una compleja enteropata autoinmune desencadenada por las
protenas del gluten (gliadinas, secalinas, hordenas y, posiblemen-
te, aveninas) que afecta a personas predispuestas genticamente y
cursa con atrofia severa de la mucosa del intestino delgado.
Se postula que es el resultado de una inapropiada respues-
ta inmune mediada por clulas T.1
Epidemiologa
En la actualidad, existe un mejor reconocimiento de esta
patologa y otras enfermedades asociadas. Una bsqueda
serolgica en Estados Unidos, en nios y adolescentes entre
2.5 y 15 aos, registr una prevalencia de 3-13 casos por
cada 1,000 nios.1, 6
Otros registros llevados a cabo tambin en EU, mostraron
una prevalencia similar a la de algunos pases europeos, es
decir, un caso por cada 250 personas.1,6,7 Asimismo, se encon-
tr una mayor incidencia entre la cuarta y sexta dcada, con
20% a los 60 aos y 6% en la niez; con un predominio en
mujeres de 2.9:1.0.
En pases como Italia, Argentina e Irlanda, su prevalencia es
muy elevada; en Irlanda, por ejemplo, se registra un caso por
cada 122 personas.6,7 En Mxico, su frecuencia se desconoce,
sin embargo, en los ltimos dos aos se han encontrado 30
casos en el Servicio de Gastroenterologa y Nutricin en el Ins-
tituto Nacional de Pediatra (datos an no publicados).
con vellosidades acortadas con atrofia total de vellosi-
y engrosadas. dades y criptas elongadas.
Histopatologa
La clasificacin histopatolgica de EC segn Marsh y
Oberhuber, se muestra en las Tablas 1 y 2.10,14
Fisiopatologa
Existen varios factores que podran explicar la fisiopatologa
de la EC: genticos, ambientales e inmunolgicos.
Factores genticos
Se ha encontrado una fuerte asociacin entre los genes que
codifican las molculas HLA de clase II. La predisposicin se
da a travs de la expresin de haplotipos del antgeno de his-
tocompatibilidad: HLA-DQ2 con sus alelos DQA1*0501
B1*0201 (presentes stos en 95% de los enfermos celacos) y
HLA-DQ8 con sus alelos DQA1*0301 B1*0302.
Los cromosomas que se involucran son 15q26, 5q, 6 y
posiblemente 11q.1, 2, 12-14
Recientemente se ha descrito el alelo 10 del gen MICB, el cual
tiene estructura similar a los genes de clase I y tambin contribu-

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 Snchez PMP, Cervantes BR, Montijo BE, Garca CM,
Mata RN, Zrate MF, Bacarreza ND, Ramrez MJA

Se da un fraccionamiento de los componentes de la protena al

Tabla 1. Clasificacin Marsh. exponerlas a etanol soluble, donde el gluten se fracciona en pro-
laminas (gliadinas , , y ) y con etanol insoluble se fraccio-
Histopatologa EC Cambios
na en gluteninas; un alto porcentaje estn en forma de prolina
(20%) y residuos de glutamina (38%), que proporcionan resis-
Tipo 0 (preinfiltrativa) No detectables tencia a la digestin por las enzimas proteolticas del lumen.1, 2, 12
Tambin se ha propuesto dentro de los factores causales, el
Tipo 1 (infiltrativa) Linfocitos intraepiteliales
adenovirus 12 en su fraccin proteica E1b.1, 3
Tipo 2 (hiperplsica) Inflamacin, vellosidad
despulida y aumento Factores inmunolgicos
de criptas
Tipo 3 (destructiva) Inflamacin severa, Fragmentos de prolina o gluteninas, ricos en gluten, son resisten-
hiperplasia de criptas y tes a la digestin enzimtica dentro del lumen y el borde en cepi-
atrofia de vellosidades
llo. La zonulina inducida por el dao de la barrera intracelular
mantiene ms unidas las uniones apretadas, adems permite que
yen a la susceptibilidad para la EC. Este gen codifica las molcu- la prolina o la glutenina se fragmenten y entren a la lmina pro-
las MICB que se expresan en los enterocitos del intestino delga- pia.15 Aqu se deaminan y puede ser reconocido por el HLA-DQ2
do y que son reconocidos por clulas /, lo que podra explicar o DQ8 de la clula presentadora de antgeno y es presentada a
el aumento significativo de los linfocitos en el epitelio intestinal.14 clulas T CD4. Una vez activado, puede producir FNT- y cito-
Se ha encontrado una tasa de concordancia de 75% en gemelos quinas que provocan la produccin de anticuerpos antitransgluta-
monocigotos, mientras que en hermanos fue de 30 a 40%.1, 12, 13, 14 minasa o antigliadina por la va TH2 y antiendomisio.1, 2, 12, 14, 17

Factores ambientales
Manifestaciones clnicas
El gluten se puede encontrar en el trigo; las secalinas en el centeno;
hordenas en la cebada y aveninas en la avena; aunque esta ltima
Se propone por Logan un patrn llamado Iceberg Celaco lo que
est muy discutida como factor causante de la enfermedad, existe la
enuncia que por cada caso diagnosticado por la clnica, hay muchos
posibilidad de su contaminacin con protenas del trigo.1, 12, 14,17
ms que permanecen subdiagnosticados. Estos casos no son detec-
tados porque se comportan como latentes, silentes o asintomticos
Tabla 2. Clasificacin Oberhuber. o porque hay mal diagnstico por parte de los mdicos.1, 2, 3, 14
Histopatologa EC Cambios
Enfermedad clsica
Tipo 0 Mucosa normal <40 LIE
Se presenta en lactantes con edades que varan entre los seis y
Tipo 1 LIE/CE, vellosidades y 24 meses. Signos y sntomas gastrointestinales (mala absor-
criptas normales
cin, diarrea, vmito, esteatorrea, constipacin, distensin),
Tipo 2 Vellosidad normal LIE anorexia, desnutricin, dficit de talla, retraso en el desarrollo
aumentadas
y raquitismo.1, 2, 18, 19 (Figura 3) (Tabla 3).
Hiperplasia de criptas
Tipo 3 (destructiva) Varios grados de atrofia de Enfermedad tarda
criptas
Tipo 3a Atrofia parcial de vellosidades. De instalacin progresiva que se caracteriza por: talla baja,
Radio vello/cripta <1:1 retraso en pubertad, deficiencia de hierro, cambios en hbitos
Tipo 3b Atrofia subtotal de vellosidades de defecacin, anorexia, distensin abdominal, retraso en
edad sea, artritis, artralgia y osteopenia.1,2,18,19
Tipo 3c Atrofia total de vellosidades,
parecida a mucosa colnica
Enfermedad silente
Tipo 4 Atrofia hipoplsica, lesin de
mucosa y criptas y
LIE normal No hay presencia de sntomas, pero s de cambios histopato-
lgicos y evidencia serolgica de EC. Se asocia a secuelas a

68
 Actualidades en Enfermedad Celaca (EC)

Mucocutneas
Ulceracin aftosa recurrente (10-40%) y liquen plano.1,2,14

Dermatolgicas
Dermatitis herpetiforme (en enfermedad latente o silente); se
dice que es la enfermedad celaca de la piel, se presenta en
aproximadamente 10% de los adultos,8 se localiza en superfi-
cies extensoras (rodillas, codos, zona intergltea), puede ser
mal diagnosticada como psoriasis atpica o dermatitis no espe-
cfica y se encuentran en estas lesiones depsito de IgA. Los
Figura 3. Imagen de un caso de enfermedad clsica. anticuerpos antiendomisio estn presentes. De 10 a 15% remi-
ten al retirar el gluten de la dieta, y en quienes no responden, se
Tabla 3. Sntomas y causas posibles de postula el uso de dapsona para crear una tolerancia inmune. Se
enfermedad clsica. ha encontrado una asociacin con linfoma no Hodking.1,8,14
(Figura 4 y 5).
Sntomas Causa probable

Fatiga Anemia
Prdida de peso Mala absorcin
Diarrea crnica, Trnsito intestinal
dolor abdominal aumentado, esteatorrea,
recurrente mala absorcin
Anemia Deficiencia de hierro (mala Figura 4. Alopecia areata. Figura 5. Psoriasis.
absorcin, sangrado oculto)
Dolor seo Osteoporosis
Neurolgicas
lceras orales Deficiencia de vitaminas Los sntomas neurolgicos (6-10%) son ms frecuentes en EC
Alopecia areata Agresin inmunolgica grave y se deben principalmente a disminucin en la absorcin de
vitamina B12; se manifiesta como una alteracin de los reflejos
Alteracin de Desmineralizacion durante
esmalte dental erupcin dental osteotendinosos y en la sensopercepcin, con menos frecuencia
en una desmielinizacin de la mdula espinal y atrofia cerebelar
Hipoglucemia Retraso en absorcin que semeja la encefalopata de Wernicke. La ceguera nocturna es
de glucosa
poco frecuente y se debe a la deficiencia de vitamina A.20
Convulsiones, ataxia Afinidad aumentada de Cuando encontramos la siguiente trada: epilepsia, calcifica-
por gluten anticuerpos celacos por ciones occipitales y ataxia cerebelar, se debe pensar en EC.1,2,14
vasos cerebrales
Otros hallazgos neurolgicos: neuropata perifrica, mielo-
pata, desrdenes psiquitricos como demencia y autismo.1,14
largo plazo como: detencin de crecimiento, osteoporosis, lin-
fomas, ataxia cerebelar.1,2,3,14 Hepticas
La elevacin asintomtica de las pruebas de funcin heptica
Enfermedad latente ocurre en 15-55%.
La hepatitis autoinmune tipo I puede ocurrir en 4-5% y tipo
No hay presencia de sntomas ni cambios histopatolgicos II en 7-10%.
especficos, pero s evidencia serolgica de EC.1,2,14 Enfermedad colestsica, falla heptica, hgado graso no
alcohlico, colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
Manifestaciones extraintestinales primaria ocurren en 3-7%.1,2,3,14

Hematolgicas Endocrinas
Anemia por deficiencia de hierro (3-5%) y/o vitamina B12 La diabetes mellitus (DM) se asocia entre 5-12%, mientras
y folatos.1,2,14 que en enfermedades del tiroides en 5%, con un riesgo relati-

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 Snchez PMP, Cervantes BR, Montijo BE, Garca CM,
Mata RN, Zrate MF, Bacarreza ND, Ramrez MJA

vo (RR) de tres veces para presentar EC en relacin con la Pruebas serolgicas

poblacin general.1,2,3,14 A continuacin, en la Tabla 4 se
mecionan otras patologas autoinmunes asociadas a EC.
Tabla 4. Otras patologas autoinmunes asociadas.
Pariente en primer grado 5-10% Sndrome de Down 12%
Diabetes mellitus tipo 1 10% Hepatitis autoinmune 4-10%
Tiroiditis autoinmune 3% Sndrome de Sjgren 5%
Otras 3%
Crisis celaca
Es una forma grave de presentacin, puede manifestarse
con hemorragias cutneas o digestivas, deshidratacin hipo-
tnica grave, alteracin hidroelectroltica (tetania, hipocale-
mia), distensin abdominal, malnutricin extrema y edemas
por hipoalbuminemia.1, 3
Diagnstico
Clnico, pruebas serolgicas, biopsia intestinal, confirmacin
de respuesta clnica a la dieta de eliminacin del gluten y por
determinacin de alelos HLA-DQ, adems de otras pruebas
tales como: biometra hemtica, pruebas de funcin heptica,
tiempos de coagulacin, protenas totales, albmina, qumica
en heces, electrolitos sricos, incluyendo calcio y fsforo.
No hay un nico test que pueda diagnosticar o excluir defini-
tivamente EC en ningn individuo; se debe observar el con-
texto en el que se realizan, si es para diagnstico o seguimien-
to del cumplimiento de la dieta. No olvidar que estos estudios,
deben hacerse ingiriendo gluten para evitar falsos negativos.
Asimismo, se deben llevar a cabo para deteccin de perso-
nas en riesgo: familiares en primer grado (stos tienen 10% de
probabilidad de tener EC, y si comparten HLA, este riesgo
aumenta hasta 50%), al igual que en quienes padecen enfer-
medades autoinmunes, sndrome de Down, sndrome de Tur-
ner y enfermedades de la tiroides.1,2,3,14,18
En los ltimos estudios publicados, se considera que para la
evaluacin inicial por su excelente sensibilidad y especifici-
dad, se deben realizar anticuerpos IgA antitransglutaminasa.
IgA antiendomisio es observador dependiente, nos sirve
para deteccin y en personas de riesgo de EC, as como a los
seis meses de la dieta libre de gluten.
Por la baja efectividad, los anticuerpos antigliadina (IgA e
IgG) no se recomiendan de manera formal (se pueden realizar
al inicio del diagnstico en conjunto con antitransglutaminasa
y posteriormente cada ao para seguimiento).1,2,14,18 (Tabla 5).
Biopsia intestinal
Por los cambios histolgicos en parches, se deben tomar
varias biopsias de la 2 porcin del duodeno o ms distal
(3, 4), ligamento de Treitz y yeyuno proximal.
El nmero de biopsias recomendadas son de dos a cuatro
al mismo nivel y tres a diferentes niveles. 1,2,8,9,10,11,14

Tabla 5. Pruebas serolgicas para el diagnstico de EC.

Prueba Sensibilidad Especificidad Evolucin

(%) (%)
IgA antiendomisio 85 - 100 96 - 100 Desaparece meses despus de
inicio de la dieta
IgA Antitransglutaminasa 95 90 Se correlaciona con IgA
antiendomisio
IgA antigliadina 53 - 100 65 - 100 Ms constante que IgA AE; persiste
por seis meses o ms
IgG antigliadina 57 - 100 42 - 98 Ms constante; detectable 12 m de
inicio de la dieta

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 Actualidades en Enfermedad Celaca (EC)

Indicaciones de biopsia intestinal

Para confirmacin del diagnstico clnico.
Cuando no hay respuesta a la dieta libre de gluten.
En parientes en primer grado.
Cuando hay una buena respuesta clnica y serolgica
repetirla a los dos aos.
En adultos, a quienes les reaparecen sntomas o los anti-
cuerpos son anormales.1,2,8,9,10,11,14

Marcadores endoscpicos de atrofia de vellosidades

A continuacin, en la Figura 6, podemos observar vlvulas

conniventes festoneadas y patrn de mosaico en duodeno dis-
tal, mientras que en la Figura 7, vemos un patrn de mosaico
Figura 6. Vlvulas conniventes festoneadas y patrn de
en mucosa duodenal y tenemos una vista endoscpica con
mosaico en duodeno distal.
azul de metileno.

Diagnstico diferencial
Giardiasis, sprue tropical, hipersensibilidad alimentaria, entero-
pata autoinmune, enfermedad injerto-husped, gastroenteritis
viral, alergia a la protena de leche de vaca (APLV), as como
proliferacin bacteriana, desnutricin, gastroenteritis eosinofli-
ca, linfoma intestinal, SIDA y sndrome de ZollingerEllison.1, 2, 3

Tratamiento

Dieta libre de gluten

El Codex Alimentario establece lmites mximos de conteni-

do en gluten para que un producto se considere sin gluten;
debe contener <20 ppm (<20 mg/ kg) y <200 ppm para los ali-
mentos preparados con almidn de trigo (alimento bajo en
gluten). Esta normativa est en revisin debido a que muchos
pacientes presentan manifestaciones clnicas con mnimas
cantidades de esta protena.14
El gluten, secalinas, hordenas y aveninas son protenas
que se encuentran en cereales como trigo de toda variedad,
centeno, cebada y avena. Asimismo, pueden estar conteni-
dos en los alimentos como aditivos. Algunos otros trminos
que implican la presencia de estas protenas son: bulgur,
durum, harina graham, malta, almidn (modificado, gelati-
nizado o vegetal), smola, salvado, germen o fcula de cual-
quiera de los cereales contraindicados, goma vegetal, sabo-
rizantes naturales, croutones, protena (vegetal, modificada,
texturizada o hidrolizada), gliadina, vinagre blanco o de
grano destilado, emulsificantes, estabilizantes, glutamato
Figura 7. A. Patrn de mosaico en mucosa duodenal B. Vista
monosdico y triticale.
endoscpica con azul de metileno.

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 Snchez PMP, Cervantes BR, Montijo BE, Garca CM,
Mata RN, Zrate MF, Bacarreza ND, Ramrez MJA

En la Tabla 6, se presenta una lista de alimentos que se evi- Seguimiento

tan en la dieta. Es importante que el paciente y su familia ten-
gan en cuenta que los alimentos industrializados cambian de
manera constante de ingredientes sin previo aviso, por lo que
es necesario que revisen las etiquetas en forma regular. Asi-
mismo, la intolerancia a la lactosa secundaria es frecuente en
EC, por lo que en algunos casos se requieren dietas libres de
lactosa adems de la restriccin de gluten.
En condiciones especficas tales como duodenoyeyunitis,
deterioro a pesar de la dieta, sprue refractario y crisis celaca,
se recomienda el uso de esteroides.1,2,3,14
Complicaciones
Dermatitis herpetiforme, neuropata perifrica, osteopenia,
tiroiditis y miocarditis autoinmune, diabetes mellitus, inferti-
lidad, sprue refractario, linfomas, adenocarcioma gastrointes-
tinal, hipoandrogenismo adrenal e impotencia.
Pronstico
Est en relacin con el tiempo del diagnstico. Los linfomas, estn rela-
cionados con alta morbimortalidad y es la complicacin potencial ms
grave relacionada con la presencia mantenida de gluten en la dieta.14
Evaluacin de adherencia y cumplimiento estricto de la dieta.
Evaluacin nutricional.
Monitorizacin de IgA antitransglutaminasa despus de
seis meses de la dieta libre de gluten.
En sintomticos, realizar IgA antigliadina.
En asintomticos, IgA antitransglutaminasa cada ao.
Nuevas expectativas
Anlisis del genoma humano para identificar todos los
genes relacionados con enfermedad celaca (EC).
Pldora con suplemento peptidasa (pptido 33-mer).
Tratamiento inmunoterpico.
Vacuna fase experimentacin. Anticuerpos monoclonales para
neutralizar IL-15 o gliadina nasal (para generar tolerancia).
Trigo transgnico.1, 12, 14, 21
Conclusiones
La EC presenta intolerancia permanente a protenas del gluten
(trigo, cebada, avena y centeno). Cabe sealar que es necesa-
rio tener suspicacia clnica para diagnosticarla, ya que no
existe un test que d su diagnstico, por lo que ste debe ser
una integracin clnica, serolgica e histopatolgica. En este

Tabla 6. Alimentos no permitidos como parte del tratamiento para la EC.

Alimentos No permitidos
Cereales Trigo de toda variedad, centeno, cebada, avena, amaranto, mijo,
sorgo, malta, saborizante de malta, almidn o germen de estos
cereales, tortilla de harina, pan de caja, pastas, galletas.
Leche y derivados Ciertas bebidas con chocolate, sustitutos para caf y helados
no lcteos.
Productos de origen animal Carnes procesadas y embutidos que contengan cereal,
empanizados y ciertos surimi. Ciertos dips o imitaciones de
queso, fundido industrializado.
Verduras y frutas Verduras procesadas con salsas y frutas preparadas con
espesantes.
Azcares y postres Pudines o flanes instantneos, barquillos, mazapn, turrn,
algunos dulces y chocolates.
Grasas Algunos aderezos y salsas blancas que contengan como
espesantes los cereales no permitidos.
Otras Vinagre blanco, extractos de alcohol, de carne, de soya, catsup,
curry y chicles.

72

sentido, existen manifestaciones extraintestinales en donde se
debe sospechar EC como problema de base y no olvidar que
existen enfermedades asociadas. Un diagnstico precoz nos
lleva a un mejor pronstico y calidad de vida
La malignizacin es la complicacin potencial ms grave
(se disminuye su riesgo tras 10 aos de dieta libre de gluten).
Asimismo, se debe recordar que existen dos grupos de riesgo:
10% familiares 1er grado y 50% comparten HLA, diabetes
mellitus y sndrome de Down
No hay un tratamiento farmacolgico excepto en condicio-
nes especiales en donde se indican esteroides.
No se debe olvidar, por un lado, la necesidad de un segui-
miento serolgico y de la dieta, y por otra parte, que la lac-
tancia juega un papel protector importante. El manejo debe
ser multidisciplinario.
Estn en proceso nuevas expectativas de tratamiento y cabe men-
cionar que la frecuencia de enfermedad celaca se ha incrementado
gracias a una mayor sospecha clnica y mejores mtodos diagnsticos.
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