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ACIDO BASE

Es importante mantener el equilibrio acido-base, ya que:


Permite la conservacin de la vida celular
Mantiene el pH intra y extracelular , sanguneo y enzimtico
Equilibra la incorporacin y regulacin de metabolitos y minerales
Regula y controla la captacin y liberacin de O2

El equilibrio acido-base requiere la integracin de 3 sistemas orgnicos:


- El hgado metaboliza las protenas - El rin genera nuevo bicarbonato
+
produciendo iones hidrogeno (H ) (HCO3-)
- El pulmn elimina el dixido de -
carbono (CO2) - pH intracelular: 6.9-7.3
- pH sangre arterial: 7.4 (7.35-7.45)
- pH compatible: 6.8-8.0
-
Concepto de Brnsted-Lowry. Un cido es una sustancia capaz de donar un H+. Una base
es una sustancia capaz de aceptar un H+. La acidez de una solucin depende de la
concentracin de hidrogeniones [H+]. Sorensen propuso:
-
- pH:log negativo de la [H+] expresada en mol/l.
- El pH del plasma normal: -log 0.00000004 = 7.3979= 7.40.
-
- El pH plasmtico se refiere a la relacin entre las concentraciones de
bicarbonato/cido carbnico, lo que permite explicar porque aumenta la acidez cuando
aumenta el CO2 en plasma.
-
- CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-
Tipos de cidos
1) PRODUCCION DE ACIDOS VOLATILES. El principal acido, producto del metabolismo
celular, como oxidacin de carbohidratos, lpidos, aa, es el CO2 (98%), que es
transformado por la anhidrasa carbnica en H 2CO3. 10.000-20.000 mEq/da. Son
eliminados del organismo por va respiratoria.
2) PRODUCCION DE ACIDOS FUERTES. Catabolismo oxidativo de aa que contienen sulfuro
(metionina, cistena) y/o aa catinicos (lisina y arginina); hidratos de carbono y las
grasas. Se produce 50-100 mEq/da de cidos fijos. Estos se producen normalmente,
pero puede ocurrir que haya una sobrecarga de H+ en estados de hipoxia (glucosa
metaboliza a H+ y lactato) y dficit de insulina (TG se metaboliza a H+ y -
hidroxibutirato). Eliminados por va renal.
-
Existen estados patolgicos como:
- Alcalosis: exceso de eliminacin de H+
- Acidosis: exceso de adicin de H+

-
-
1
-
-

2
MECANISMOS DE REGULACION QUE PERMITEN MANTENER EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
- Cuando la [H+] cambia significativamente , se activan los SISTEMAS BUFFERS el
periodo de regulacin de estos es corto, pero si ellos no pueden restablecer el equilibrio
(como en una alteracin crnica) se ponen en marcha el funcionamiento de la 2da y 3er
barrera de defensa: SISTEMA RESPIRATORIO Y SISTEMA RENAL.
-
-
intracelul HHb/HbO
ar 2 hipoventilacion
SISTEMA ( PCO2)
SISTEMA PO4/H2PO RESPIRATORIO
BUFFER 4
(activacion de los
centros respiratorios
centros respiratorios
extracelul HCO3-/H2 en bulbo raquideo) hiperventilacion
ar CO3
( PCO2)

NH4+

-
-
-
reabsorcion
HCO3- filtrado
en TCP y TC

SISTEMA
HCO3- nuevo
RENAL

eliminacion de
H+

-
SISTEMA BUFER O AMORTIGUADOR: defensa inmediata en los cambios de pH, minimiza
pero no permite la cada de pH, poseen la capacidad de aceptar o donar un H+. Un
sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada. No agregan ni
eliminan H+, si no que se limitan a retenerlos qumicamente hasta que pueda
restablecerse el equilibrio acido-base.
- La constante de disociacin de un cido se expresa: K= [H+][A-]/[HA]. pK es el valor de
pH en el cual el cido se ha disociado un 50%. El pK representa el valor de pH en el que
un sistema tampn puede alcanzar su mayor capacidad tamponante.
- Para que estos sistemas sean ideales el pK debe ser cercano al pH fisiolgico y la
concentracin de sus componentes debe ser alta.
-
Intracelular (HHb/HbO2) :
- Los grupos imidazolicos de histidina y N-terminal son ionizables, actuando como
cidos o bases. La Hb al pH normal de la sangre tiene predominio de cargas negativas
por lo tanto se comporta como base, los grupos imidazol de la histidina acepta H+. El
carcter bsico de la Hb aumenta cuando se desoxigena por lo tanto acepta ms H+
al mismo pH. Esto ocurre en los tejidos, debe captar CO2 y por lo tanto aceptar H+. Si
hay CO2 la Hb libera H+.
- Ventajas: alta concentracin; pK ~ pH

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-
-
Extracelular:
-
1. Buffer bicarbonato (H2CO3/NaHCO3):
- Es un importante regulador del pH sanguneo, el H 2CO3 (cido carbnico) se
forma a partir de la reaccin de CO2 y H2O mediada por la enzima anhidrasa
carbnica presente en los alveolos y los tejidos tubulares renales. El H 2CO3 se ioniza
dbilmente a HCO3- (bicarbonato) y H+. El otro componente del sistema es el NaHCO 3
que se encuentra en forma de sal en la sangre, se tiene un cido dbil en presencia
de su sal, el anin en comn est dado por la sal.
- El cido dbil se disocia menos por estar en presencia de su sal y habr menos
[H+]
-
-
- CO2 +H2O <=> [H2CO3] <=> [H+] + [HCO3-]
- EFECTO DEL ION
COMUN
- [NaHCO 3] <=> [Na+] + [HCO3-]
-
- Ventajas: por un lado el CO2 es ajustado por el sistema respiratorio mientras que
el HCO3- por el sistema renal (doble regulacin independiente)

- Desventajas: el pK del buffer est alejado del pH (7.4 y 6.1) y las concentraciones
de CO2 y HCO3- no son altas.
-
- Equilibrio: H2CO3 <----------> H+ + HCO3-
- [H2CO3]K1 [HCO3-] [H+] K2
-
- Equilibrio K1/K2 = K disociacin aparente del acido
-
- [H+]= K x [H2CO3]/[HCO3-]
-
- pH= pK+ log [HCO3-]/[ H2CO3] ECUACION DE HENDERSON
HASSELBACH
-
- La concentracin de CO2 disuelta en el plasma es proporcional a su presin
parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37C tiene un valor
de 0.03 mmHg.
-

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- HCO3-
pH = pK + log -----------------
pCO2 x 0.03
- Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37C tiene un valor de
6.1; bicarbonato plasma arterial: 24 nmoil/L; p CO2 arterial: 40 mmHg
- pH arterial = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
- En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO 2 disuelto
estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se mantenga el pH ser 7.4.
-
- Calculo cuando aumenta pCO2= 60 mmHg.
- pCO2= 60 mmHg x 0.03 = 1.8 mEq/L
- [HCO3-] sube 1 mEq por cada 10 mmHg pCO2 de 24 a 26 mEq/L
- Reemplazando en la ec pH= 7.26
-
2. Buffer fosfato (H2PO4-/HPO4= ) acidez titulable
3. Buffer amonio (NH4+ ):
- Ver regulacin renal.
-
SISTEMA RESPIRATORIO
- Este control es rpido, requiere de minutos a horas para completar el efecto deseado,
regula la pCO2 mediante quimiorreceptores. La regulacin pulmonar es a travs de
quimiorreceptores ubicados en el bulbo raqudeo, cuerpos articos y cuerpos
carotideos. El centro respiratorio bulbar es muy sensible a los cambios de pH y pCO 2,
cualquier variacin en sangre harn variar la frecuencia respiratoria. Los
quimiorreceptores articos son sensibles al pCO 2.
- El pH depende de la relacin entre la concentracin de bicarbonato y la de CO 2. La
concentracin de CO2 depende de la ventilacin alveolar (VA). La concentracin de H +
afecta al centro respiratorio. Si se altera la velocidad de excrecin de CO 2 por los
pulmones, por ejemplo, los quimiorreceptores centrales responden al aumento de la
presin de CO2, aumentando la ventilacin alveolar y viceversa, se puede regular la
presin de CO2 y modificar el pH.
- Un aumento de la frecuencia respiratoria estimulado por un incremento de CO 2,
provoca un aumento en la excrecin de CO 2, una disminucin de la PCO2 y un aumento
del pH. Esto tambin funciona en sentido inverso.
-
- Mediante la ecuacin: CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-
- Hipoventilacin: pH = pKa + log [HCO3-]/ 0.03 x pCO2.
- Hiperventilacin: pH = pKa + log [HCO3-]/ 0.03 x pCO2.
-
- Los pulmones pueden modificar el pH por cambios en la PCO 2 y alterar la relacin entre
H2CO3 y HCO3-, pero no causan perdida ni ganancia de H+, son incapaces de regenerar
HCO3- ; para la generacin del nuevo HCO3- y, cuando es necesaria su excrecin,
quienes intervienen son los riones.
-
pH(CO2) pH (PCO2)

estimula la ventilacion
deprime la ventilacion alveolar
alveolar

PCO2 (hiperventilacion) PCO2 (hipoventilacion)

la frecuencia respiratoria.se la frecuencia respiratoria .se


elimina mas CO2 libera menos CO2

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- La pCO2 y el pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria.
- El pulmn es 2 veces ms poderoso que todos los buffers.
-
SISTEMA RENAL:
-
- Los objetivos de la regulacin renal son:
- -prevenir la perdida de HCO3- por orina y mantener el HCO3- plasmtico por medio de
la excrecin de cidos en una cantidad igual a la produccin diaria de cidos no
voltiles
- - la adicin de HCO3- nuevo a la sangre.
- Se libera H+ como protones libres 0.1 mEq/dia mximo.
- Esto se logra por medio de dos procesos:
- Reabsorcin del 99,9% del HCO3- filtrado, el 85% en el TC proximal , el 15% en el asa de
Henle y 5% TCD. Si el HCO3- no se absorbiera, su perdida equivaldra a la retencin de
H+, que provocara una acidosis severa.
- Excrecin de H+ y adicin de HCO3- nuevo a la sangre: se lleva a cabo mediando la
secrecin de protones fijos, su combinacin con buffers y su excrecin en la orina y por
la excrecin de NH4+
-
Reabsorcin del bicarbonato ( 4500 mEq/da de HCO 3- por H+)
- El sistema de reabsorcin se basa en la secrecin de H + desde el interior de la clula
tubular hacia la luz tubular renal. El proceso se inicia en las clulas tubulares cuando el
CO2 reacciona con el H2O para formar H2CO3. Este CO2 es formado directamente en el
interior de las clulas por procesos metablicos, difunde de capilares peritubulares o
proviene de la luz tubular renal. Esta reaccin es catalizada por la anhidrasa carbnica.
- La secrecin del H+ a nivel proximal esta acoplada al movimiento pasivo de Na +/ H+ (ya
que en la cara basolateral de la clula hay una Na+/K+ ATPasa que crea el gradiente
necesario), mientras que a nivel distal viene dada por un transporte activo dependiente
de ATP. Una vez secretado el H+ a la luz tubular, reacciona con el HCO 3- filtrado para
formar H2CO3, el cual por accin de la anhidrasa carbnica (ubicada nicamente en la
luz de TCP a nivel del ribete en cepillo) se disocia en H 2O y CO2. Este CO2 puede difundir
libremente al interior de la clula tubular donde nuevamente reacciona con una
molcula de H2O para formar H2CO3 y disociarse en HCO3- y H+, y este ltimo pasa a ser
nuevamente utilizado en la secrecin. El CO2 puede tambin difundir para luego ser
eliminado por va respiratoria. El HCO3- se reabsorbe en intercambio con Cl-.
- IMP: la molcula de HCO3- no se reabsorbe directamente sino que difunde como CO 2
donde reacciona con H2O para formar H2CO3, el cual se disocia a HCO3- y H+.
-
-

- *distal y colector.
-
- Factores que afectan al transporte de bicarbonato:
Cambios en la pCO2 de la sangre arterial. pCO2 reabsorcin de bicarbonato
Variaciones en la concentracin de K+ plasmtica. Hipocalemia (K+ ) reabsorcin de
bicarbonato

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Variaciones en el nivel plasmtico de cloro. La hipocloremia (Cl -) reabsorcin de
bicarbonato
Las hormonas de la corteza suprarrenal: aldosterona reabsorcin de bicarbonato
-

Excrecin de protones y adicin de nuevo bicarbonato (igual cantidad que ac. no


voltil)
- Diariamente se producen cidos no voltiles, producidos durante el metabolismo.
Dichos H+ reaccionan con el HCO3-, que se pierden ya que el H2CO3 formado se disocia
en H2O y CO2 y este ltimo es liberado en la respiracin. De esta manera, los riones
deben tener la capacidad de producir nuevo HCO 3- para reemplazar el que se perdi.
- La generacin de nuevo bicarbonato se basa, al igual que en la reabsorcin de
bicarbonato, en la secrecin de H+ tubular. La diferencia radica que en estos iones H +
se unen con amortiguadores distintos a las molculas de HCO 3-, que son el sistema
fosfato y amonaco.
-
- Buffer amonaco. Este sistema se encuentra formado por amonaco (NH 3) y por el ion
amonio (NH4+): NH4+ NH3 + H+. A nivel del TCP, la glutamina es transportada en forma
activa al interior de las clulas, donde se metaboliza para formar 2 molculas de NH 4+ y
2 de HCO3-. El NH4+ se secreta a la luz tubular mediante un cotransporte de intercambio
por Na+, mientras que el bicarbonato pasa a la membrana basolateral, donde es
captado por los capilares peritubulares.
- A nivel distal, el amonaco es secretado directamente hacia la luz tubular, donde se
combina con iones H+ para formar NH4+ y ser excretado por la orina.
- Esta reaccin permite que grandes cantidades de H + puedan ser liberadas a la luz
tubular formando amonio (NH4+) con un descenso mnimo de pH.
-

-
-
-
- Buffer fosfato (H2PO4-/HPO4= ) acidez titulable
-
- HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl reaccin
- H + + HPO4= H2PO4- amortiguadora
-

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-
-
- Ventajas: pH cercano a pK, lo que permite su funcionamiento eficiente en tbulos
renales aumentando en luz tubular, acta amortiguando cidos en orina, mecanismo
por el cual el rin ayuda a mantener el pH mediante la acidificacin de la orina.
- Desventajas: baja concentracin en el lquido extracelular, el pH urinario mnimo
es de 4.4 a esta [H+] se inhibe las bombas de H+ al estar limitado por la cantidad de
PO4=
-
- En resumen:
- Por cada H+ secretado a la luz tubular, un nuevo HCO 3- regresa a la circulacin.
- Si el H+ secretado reacciona con el HCO3- filtrado: se reabsorbe HCO3-
- Si el exceso de H+ no reacciona con HCO3-: la reabsorcin de HCO3- representa un nuevo
HCO3- (su funcin es reemplazar el HCO3- que se pierde en la titulacin de cidos no
voltiles)
- Efecto de la secrecin distal de H+ es acidificar la orina (cidos titulables, H 2PO4-2 y
secrecin de amonio).
- La acidez titulable corresponde en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran
como fosfato. Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no
indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio, por su debilidad,
prcticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los H + amortiguador con
bicarbonato se van a eliminar formando parte de una molcula de agua.
-
-

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- Principales parmetros implicados en el equilibrio acido base:
-
1- pH: es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por
su relacin con la pCO2, el pH se considera un componente respiratorio. Por su relacin
con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el exceso de base estndar se
considera que tiene un componente metablico, pudiendo as distinguirse entre
desequilibrios respiratorios y metablicos. Rango de referencia: 7.35-7.45
2- pCO2: es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la
sangre. El CO2 difunde rpidamente a travs de las membranas celulares y puede
considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto, su determinacin es
una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar en relacin con el ndice
metablico. Los valores altos y bajos de pCO 2 en sangre arterial indican hipercapnia e
hipocapnia, respectivamente. Rango de referencia de pCO 2 en adultos: hombres 35-48
mmHg, mujeres 32-45 mmHg.
3- pO2: es la presin parcial de extraccin de oxigeno de la sangre arterial. Este parmetro
refleja los cambios producidos en la pO 2 arterial, la concentracin de oxgeno y la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la sangre arterial para
suministrar oxgeno a los tejidos. Rango de referencia de pO 2 en el adulto: 83-
108mmHg.
4- HCO3- estndar: es la concentracin de carbonato de hidrogeno en el plasma
equilibrada con una mezcla de gases de pCO 2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a
100mmHg. Bicarbonato estndar bajo indicara una acidosis metablica y por el
contrario si fuera alto, sera indicativo de una alcalosis metablica. Rango de referencia
de HCO3- estndar en el adulto: 22-26mmol/L.
- H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+
- OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3- + H2O
5- Exceso/dficit de base: es la concentracin de base en sangre total valorable con un
cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO 2 de 40 y a 37C. El valor
numrico del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de cido o base
que habra que administrar para corregir una desviacin de pH. Rango de referencia:
+2/-2 mEq/L.
6- SO2: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de hemoglobina
oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxgeno.
Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
-
- ALTERACIONES ACIDO BASE
-
- Alcalosis: pH Desorden METABOLICO: alteracin primaria de
-
[HCO3 ]
- Acidosis: pH RESPIRATORIO: alteracin primaria de
pCO2
-
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-

-
-

- Se diagnostica con la historia clnica y un examen fsico del paciente. Los anlisis de lab
confirman la alteracin acido base. Pueden ser de enfoque: tridimensional (pCO 2,
bicarbonato y pH) o bidimensional (pCO2 y bicarbonato). Permitirn determinar si es
adecuada o no la compensacin. Cuando estos parmetros estn fuera de los lmites
admitidos para una alteracin primaria compensada, se trata de una alteracin mixta.

- Los valores normales o de referencia son:


- pH arterial= 7,36 7,42
- pCO2 arterial= 33 47 mmHg
- Base buffer= 40 44 mEq/L
-
- Pasos para un anlisis EAB

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1. Si el paciente esta acalmico o acidmico determinar pH

2. Si el disturbio es metablico o respiratorio medir pCO2 y el HCO3-

3. Si el disturbio es respiratorio, si es agudo o crnico compara el pH medido con los


cambios del pH esperado

4. Si es un disturbio metablicos, si hay aumento del anin gap medir niveles sricos
de Cl, Na, HCO3- y aplicar la frmula de anin gap

5. Si es un disturbio metablico, el sistema respiratorio esta compensado adecuadamente


comparar el CO2 medido con el CO2 esperado

6. Si otro disturbio metablico est presente en el paciente con una acidosis metablica
anin gap determinar el nivel de HCO3- y comparar con el HCO3- medido

a) aguda, b) crnica, c) origen de la alteracin, d) valores normales, e) valor de


definicin de acidosis respiratoria, e) mecanismos compensatorios
-
-

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- Acidosis respiratoria
- La acidosis respiratoria se caracteriza por el aumento de la presin de CO 2
(hipercapnia) mayor a 40mmHg.
- Se origina por una insuficiencia respiratoria global que deriva en una incapacidad para
eliminar el CO2, como lesiones en el centro respiratorio (la excrecin pulmonar de CO 2
es inadecuada, siendo su produccin normal), y por factores que alteran la difusin de
gases entre la sangre y alveolos.
- Causas: anestesia, sedantes, enfermedad neuromuscular, sndrome de obesidad con
hipoventilacin, EPOC.
- La acidosis respiratoria puede ser aguda o crnica, en ambos casos el mecanismo que
define el cuadro patolgico es la retencin de CO 2 como efecto primario y como
consecuencia el aumento de cido carbnico (H 2CO3) que produce descenso del pH
arterial (< 7,4)
- CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
- Las respuestas compensadoras permiten diferenciar entre un cuadro agudo de uno
crnico.
-
- Mecanismo compensador agudo: la compensacin depende de los amortiguadores
intracelulares (95% de resp compensadora), el buffer principal es HHb/HbO2, sin
intervencin renal. (Escasa compensacin metablica)
- Cambios en la PCO2: aumenta hasta 80-90mmHg
- Cada 10mmHg de la CO2 el HCO3- aumenta 1 mEq/L. El aumento de HCO3- (3-5 mEq/L)
es adecuado para regular el pH en las primeras horas, si el cuadro persiste durante 12-
16 hs los buffers intracelulares se agotaran, por lo tanto se est frente a una acidosis
respiratoria crnica cuya compensacin es renal.
- Manifestaciones agudas: neurolgicas
-
- Mecanismo de compensacin crnico: se habla de acidosis respiratoria crnica cuando
la retencin de CO2> 24 hs. La respuesta tarda das y puede compensar
completamente. El proceso se da por aumento de PCO2 y de la concentracin de H+,
por lo que aumenta la actividad de la anhidrasa carbnica (AC) y glutaminasa en
clulas tubulares renales, esto conlleva a la secrecin tubular de H +, amonio y
reabsorcin de HCO3-
- La compensacin la hace el sistema renal a travs de buffer bicarbonato. El cido
carbnico (H2CO3) estimula la sntesis y formacin de nuevo bicarbonato mediante la
sntesis proximal del buffer NH3/NH4+.
- La adicin al plasma del nuevo bicarbonato conduce a la perdida renal de Cl -, que se
pierde como ClNH4.
- La rta consiste en la formacin de nuevo HCO 3- por mecanismo renal con la
consecuente hipocloremia (poco
- Cl en sangre) y clouresis (Cl en orina).
- Tiende al desarrollo de edemas porque la reabsorcin de nuevo HCO 3- se acompaa de
reabsorcin de Na.
- El HCO3- puede aumentar hasta 12 mEq/L (el HCO 3- puede incrementar 3,5-4,5 mEq/L
por cada 10mmHg de incremento de pCO2)
-
- Alcalosis respiratoria
- Caractersticas: la pCO2, (PCO2 menor a 35mmHg hipocapnia)
- Origen: hiperventilacin por alteracin psicolgica, drogas, ascenso a la altura
(estimula el centro respiratorio por baja tensin de O 2), lesiones del SNC, neumona,
asma, ICC.
- Mecanismo que define el cuadro: los defectos primarios son la eliminacin excesiva de
pCO2 y, como consecuencia, disminucin del H2CO3, que produce aumento del pH
arterial o alcalemia (pH > 7,4)
- Manifestaciones: excitabilidad neuromuscular (tetanias); prdida de conciencia.
-
- Mecanismo compensador agudo: depende de buffer intracelulares, ante la elevacin
del pH, el buffer se descompone y libera H +, de esta forma el H+ puede reaccionar con
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cualquier exceso de base (OH-) que hay en solucin para formar agua. El buffer
utilizado es HbH/HbO2
- Cambios compensadores de HCO3-: el HCO3- disminuye 2mEq/L por cada 10mmHg que
disminuye la PCO2.
- Conclusin:
- A los 10 minutos el HCO3- alcanza un nuevo nivel estable
- El descenso inicial de HCO3- se acompaa de la estabilizacin de pH por encima de los
niveles normales, no normaliza el pH.
-
- Mecanismo de compensacin crnico dada por el sistema renal, hay disminucin de la
actividad de la anhidrasa carbnica y glutaminasa en las clulas tubulares renales, por
lo que disminuye la secrecin de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3-. El efecto neto es
que aumenta la excrecin renal de HCO 3-.
- El HCO3- puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminucin de pCO 2.
- El pico de excrecin renal incrementada de HCO 3- es de 3-5 das (no es til en procesos
agudos).
- Acidosis metablica
- Caractersticas: alteracin en el equilibrio de produccin o excrecin de H +,
acompaada de una reduccin en la concentracin plasmtica de HCO 3-, bajo pH
plasmtico.
- Origen: incapacidad renal de eliminar cidos metablicos suficientes para reponer el
HCO3- utilizado en la titulacin de cidos no voltiles (ej. Insuficiencia renal), produccin
excesiva de cidos metablicos, o sea, cidos no voltiles (ej. cetoacidosis diabtica).
Perdida de bases no voltiles como HCO3- (ej. diarrea) oxidacin incompleta de CH,
grasas, diabetes mellitus, perdida GI de bicarbonato, etc.
-
- Mecanismo de compensacin
- Sistema buffer: intracelulares (HbH/HbO2) y extracelulares, como bicarbonato.
- Respuesta respiratoria: El H2CO3 formado se disocia en agua y CO2, que junto con la
disminucin de pH estimulan los quimiorreceptores en el centro respiratorio y aumenta
la excrecin de CO2. Respuesta eficiente, hiperventilacin, es mxima entre 12 y 24 hs.
Los H+ extracelulares entran al lquido intersticial cerebral
- Respuesta renal: aumento de la excrecin neta de cido, aumento de la reabsorcin
renal de bicarbonato y de la excrecin de NH 4+.
-
-
- Muestra de pH < 7,4 Acidosis Acidosis metablica
Compensacin
- sangre arterial respiratoria
-
-
- Alcalosis metablica
- Caractersticas: alta concentracin de HCO3- plasmtico y alto pH plasmtico
- Origen: vmitos gstricos (perdida de Cl -); secrecin aumentada de aldosterona
(aumenta la reabsorcin de Na+ y secrecin de H+). La causa ms comn es el empleo
de diurticos, especialmente los que impiden la reabsorcin de Na + en el asa de Henle
y en el tbulo distal.
-
- Mecanismo de compensacin
- Sistema de buffer: en minutos, intracelular y extracelular, minimizan el cambio de pH,
pero el HCO3- plasmtico y el pH plasmtico lo aumentan.
- Respuesta respiratoria: en horas, eficiente, el aumento de pH inhibe el centro
respiratorio disminuyendo la Va y como consecuencia aumenta la pCO 2. Es limitada ya
que cuando la pCO2 es mayor a 60mmHg, el centro respiratorio es estimulado y
aumenta el CO2 espirado. Limite compensatorio es de 55 mmHg.
- Compensacin renal: en das, disminucin en la excrecin de H + e inhibicin en la
reabsorcin de bicarbonato, que tambin se pierde en vomito. El rin tiene alta

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capacidad de eliminar HCO3-, por lo tanto, volver rpidamente al valor normal si el Tm
no est elevado.
-
- Muestra de pH > 7,4 Alcalosis Alcalosis metablica Compensacin
- sangre arterial respiratoria
-
-
- Anin GAP
- El anin GAP o brecha aninica es la diferencia entre los aniones y cationes medidos y
no medidos.
- El anin restante (anin GAP) se basa en el concepto de que los aniones con cargas
negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud
para mantener la neutralidad elctrica.
- Iones medidos: Na+, Cl-, HCO3-, K+ (este ltimo no siempre)
- Iones no medidos:
- Cationes: Ca, Mg, gammaglobulinas
- Aniones: albumina, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos (lactato)
-
AG = [Na+] - [Cl- + HCO3-] Valor normal: 12 2 mEq/L
-
Otra frmula utilizada es AG = [Na++ K+] - [Cl- + HCO3-] Valor normal: 14 2
mEq/L
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- La [Na+] > [Cl- + HCO3-], la diferencia es anin GAP o brecha aninica (protenas
plasmticas, fosfatos, sulfatos, etc.)
- La utilidad prctica de conocer y calcular el anin GAP es la diferenciar la acidosis
metablica en dos grupos: con AG normal o AG elevado.

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- La acidosis metablica con AG normal: se produce por prdida de HCO3-. Aqu se eleva
el Cl- plasmtico (aumenta su reabsorcin renal) para compensar la prdida de HCO3 -,
manteniendo la electroneutralidad, y el AG resulta normal (este tipo de acidosis
metablica, tambin es conocida como acidosis hiperclormica). Este tipo de acidosis
metablica se puede dar por ejemplo por una diarrea aguda.
- Acidosis metablica por falta de base (hipercloremia)
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- La acidosis metablica con AG elevado: se debe al exceso de cidos fuertes. El Cl
permanece normal y se acumulan aniones no medidos. Se puede dar por ejemplo por
cetoacidosis diabtica (retencin de cidos endgenos) o acidosis lctica.
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- Como conclusin, cuando el HCO3- disminuye, puede ser reemplazado por otros aniones
para mantener la electroneutralidad.
- Las especies reemplazantes, debido a la disminucin del HCO3 - srico son:
- Aniones no medibles (A-GAP elevado)
- Cloruro (A-GAP normal)
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- NOMOGRAMA DE SIGGARD ANDERSEN
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- Valores copiados de las diapo (para mi algunos estan mal. Preguntar!)
- ZONA 1= EB (-), pCO2 , pH , acidosis metablica compensada parcialmente por
alcalosis respiratoria
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- ZONA 2= EB (-), pCO2 normal, pH , acidosis metablica pura
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- ZONA 3= EB (-), pCO2 , pH , acidosis metablica y respiratoria
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- ZONA 4= EB normal, pCO2 , pH , acidosis respiratoria pura
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- ZONA 5= EB (+), pCO2 , pH ; acidosis respiratoria compensada parcialmente por
alcalosis metablica
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- ZONA 7= EB (+), pCO2 , pH , alcalosis metablica compensada parcialmente por
acidosis respiratoria
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- ZONA 8=EB (+), pCO2 normal, pH , alcalosis metablica pura
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- ZONA9= EB (+), pCO2 , pH , alcalosis respiratoria y metablica
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- ZONA 10= EB normal, pCO2 , pH , alcalosis respiratoria pura
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- ZONA 11= EB (-), pCO2 , pH , alcalosis metablica parcialmente compensada por
alcalosis respiratoria
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- ZONA 6 y 12 = combinaciones de las anteriores, alcalosis metablica compensada por
acidosis respiratoria y acidosis metablica compensada por alcalosis respiratoria
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- TRANSTORNOS DOBLES Y TRIPLES
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1- Acidosis metabolica + alcalosis metabolica:
o Causas: diarrea y vomitos; acidosis lactica y vomitos; cetoacidosis e
hipopotasemia
o Caracteristicas: [HCO3-] y pH /normal/
2- Acidosis metabolica + alcalosis respiratoria:
o Causas: intoxicacion con salicilatos; hepatopatias
o Caracteristicas: [HCO3-] , pCO2 , pH /normal/
3- Acidosis metabolica + acidosis respiratoria
o Causas: EPOC
o Caracterisitcas: [HCO3-] , pCO2 y pH
4- Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
o Causas: fiebre y vomitos; insuficiencia hepatica con uso inapropiado de
diureticos
o Caracteristicas: [HCO3-] , pCO2 , pH
5- Alcalosis metabolica + acidosis respiratoria
o Causas: EPOC y uso de diureticos/corticoides
o Caracteristicas: [HCO3-] , pCO2 , pH /normal/
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