Incapacidade Cognitiva II - UFMG

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
HOSPITAL DAS CLNICAS
INSTITUTO JENNY DE ANDRADE FARIA DE ATENO SADE DO IDOSO
GERIATRIA APLICADA PRTICA CLNICA:

uma mudana de paradigma
V CURSO DE DEMNCIAS E NEUROPSIQUIATRIA GERITRICA DO HC-UFMG
Mdulo V
INCAPACIDADE COGNITIVA II
DEMNCIAS
DOENAS
NEURO-DEGENERATIVAS
NEURO-DEGENERAO NEURO-DEGENERAO
NEURONAL VASCULAR
ATEROSCLEROSE
PROTEINOPATIAS
ARTERIOLOESCLEROSE
Doenas de Pequenos Vasos
ANGIOPATIA AMILIDE
CEREBRAL
DEMNCIAS
DOENAS
NEURO-DEGENERATIVAS
NEURONAL VASCULAR
DISFUNO NEURO-
VASCULAR
DEMNCIAS DEGENERATIVAS
Proteinopatias Neuro-degerativas
Demncia de Demncia por Degenerao

ALZHEIMER CORPOS DE LEWY FRONTO-TEMPORAL LOBAR
PROTEINOPATIAS NEURO-DEGENERATIVAS
Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia
Doena de Alzheimer +
Demncia por
Corpos de Lewy
Demncia Crtex
Doena de Demncia por
Fronto-Temporal
Alzheimer Corpos de Lewy
Paralisia supranuclear progressiva Crtex + Tronco

Demncia associada
Degenerao crtico-basal doena de Parkinson
Tronco
Doena de Parkinson
sem demncia
Demncia por
Corpos de Lewy
Demncia Crtex
Fronto-Temporal

Demncia associada
Tronco
Doena de Parkinson
sem demncia
Placas senis
Demncia por
Corpos de Lewy
Demncia Crtex
Fronto-Temporal

Demncia associada
Tronco
Doena de Parkinson
sem demncia
Projees monoaminrgicas do
Sistema hipocampal e
Circuitos fronto-subcorticais tronco cerebral, gnglios da
neocrtex associativo
base e sistema lmbico
DISFUNO DISFUNO DISFUNO

SEROTONINRGICA COLINRGICA DOPAMINRGICA
Demncia por corpos de Lewy

Demncia fronto-temporal Doena de Alzheimer Demncia associada
Paralisia supranuclear progressiva
doena de Parkinson
Degenerao crtico-basal
Disfuno executiva
Amnsia
Disfuno executiva Dficit atentivo
Afasia
Apatia Flutuao
Disfuno visuo-espacial
Desinibio Alucinao visual
Apatia
Compulso Deluso
Agitao
Parkinsonismo Parkinsonismo
Depresso
Alterao do sono REM
Tauopatia -Amiloidopatia
Doena de Alzheimer
Amnsia
Disfuno executiva
Afasia
Apatia
Desinibio
Apatia
Compulso
Agitao
Parkinsonismo
Depresso
Degenerao neurofibrilar
Placas senis
Demncia por corpos de Lewy

Demncia fronto-temporal Doena de Alzheimer Demncia associada
Paralisia supranuclear progressiva
doena de Parkinson
Degenerao crtico-basal
Disfuno executiva
Amnsia
Disfuno executiva Dficit atentivo
Afasia
Apatia Flutuao
Desinibio Alucinao visual
Apatia
Compulso Deluso
Agitao
Parkinsonismo Parkinsonismo
Depresso
Alterao do sono REM
INJRIA NEURONAL:
Excitoxicidade
Oxidao
Inflamao
APOPTOSE NEURONAL
DEMNCIAS DEGENERATIVAS
Proteinopatias Neuro-degerativas
Demncia de Degenerao
Alzheimer FRONTO-TEMPORAL LOBAR
Demncia por
CORPOS DE LEWY
DEMNCIA POR CORPOS DE
LEWY
A demncia por corpos de Lewy (DCL) representa a segunda causa de

demncia degenerativa, responsvel por 15 a 25% dos casos.
O diagnstico correto fundamental para o manejo farmacolgico.
A sintomatologia cognitiva, comportamental, motora, autonmica e os
distrbios do sono respondem bem ao uso de anticolinestersicos e
apresentam grande hipersensibilidade ao antipsicticos tpicos,
podendo induzir a complicaes potencialmente fatais.
A idade mdia de aparecimento 60-68 anos e a sobrevida varia entre
6 a 10 anos.
uma doena neurodegenerativa complexa, do tipo -sinucleinopatia,
estritamente associada doena de Parkinson e doena de
Alzheimer.
O marcador histopatolgico a presena de incluses neuronais,
chamados de corpos de Lewy e neuritos de Lewy, distribudos na
regio cortical e subcortical.
ALUCINAO VISUAL
PARKINSONISMO
FLUTUAO COGNITIVA
DISAUTONOMIA
DESORDENS DO SONO
HIPERSENSIBILIDADE A NEUROLPTICO
DEMNCIA POR CORPOS DE LEWY
ESPECTRUM DA DEMNCIA POR CORPOS DE LEWY
Doena de Alzheimer Corpos de Lewy

Placas senis e emaranhados neurofibrilares na substancia nigra
Variante de Corpos de
Lewy da Doena de
Alzheimer Doena de
(70% dos casos) Parkinson
DDP
Corpos de Lewy no crtex, tronco
cerebral + Placas senis e
emaranhados neurofibrilares
Demncia por Corpos de
Lewy Difusa
Corpos de Lewy no crtex, tronco

cerebral + Ausncia de placas
senis e emaranhados
neurofibrilares
CRITRIOS DIAGNSTICOS DE DEMNCIA POR CORPOS DE LEWY
McKEITH Neurology 2005
1. MANDATRIA Presena de incapacidade cognitiva
2. CENTRAL Dois ou mais sintomas centrais so necessrios para DCL

provvel. A presena de um sintoma central sugere o
diagntico de DCL possvel.
3. SUGESTIVA Um ou mais sintomas sugestivos, na presena de um ou mais

sintomas centrais so suficientes para DCL provvel. Na
ausncia de sintomas centrais, um ou mais sintomas sugestivos
so suficientes para o diagnstico de DCL possvel. A
presena isolada de sintomas sugestivos no suficiente para o
diagnstico de DCL provvel.
4. SUPORTIVA Sintomatologia comumente presente, mas pouco especfica

para DCL
5. CONTRRIA A presena de sintomas contrrios sugere outra etiologia da

demncia
6. RELAO TEMPORAL NA SEQNCIA DOS SINTOMAS (DEMNCIA E

PARKINSONISMO)
1. Mandatrio Presena de incapacidade cognitiva. Amnsia proeminente ou
persistente pode no estar presente na fase inicial, mas torna-se
evidente com a progresso da doena.
Dois ou mais sintomas centrais so necessrios para DCL provvel. A presena de

um sintoma central sugere o diagntico de DCL possvel.
2. Central
FLUTUAO COGNITIVA
ALUCINAO VISUAL RECORRENTE E COMPLEXA
PARKINSONISMO ESPONTNEO
O perfil neuropsicolgico da demncia caracteriza-se pelo marcante DFICIT

ATENTIVO, DISFUNO EXECUTIVA E DA FUNO VISUO-ESPACIAL
A MEMRIA EPISDICA est relativamente preservada em comparao com a

doena de Alzheimer. O perfomance na fluncia verbal est mais comprometido
na DCL.
A presena de DISFUNO VISUOESPACIAL MAIS grave est associada a pior prognstico

Demncia por CORPOS DE LEWY Demncia de ALZHEIMER

2. Central
FLUTUAO COGNITIVA
A presena de FLUTUAO DA COGNIO outro achado tpico,

descrito entre 50 a 75% dos pacientes.
Caracteriza-se por mudanas sbitas na cognio e ateno, que

podem durar minutos, horas ou dias, s vezes simulando um quadro
confusional agudo.
2. Central
FLUTUAO COGNITIVA

As alucinaes visuais so proeminentes, recorrentes e

CINEMATOGRFICAS. Representam sintomas extremamente teis no
diagnstico da DCL, capazes de diferenci-la da demncia de Alzheimer e
vascular.
AS IMAGENS SO COMPLEXAS, VVIDAS E ASSUSTADORAS,
PERCEBIDAS, USUALMENTE, COMO CENAS DE ANIMAIS,
INSETOS, PESSOAS INTRUSAS OU SOBRENATURAIS.
O componente acstico menos comum.
Associadas a maior grau de disfuno visuo-espacial, baixa captao
occipital (crtex visual) e presena de corpos de Lewy no lobo temporal
inferior e anterior e amgdala.
So acompanhadas de maior dficit colinrgico cortical e sua presena
sugere melhor resposta ao uso de anticolinestersicos.
2. Central
FLUTUAO COGNITIVA
O parkinsonismo , tipicamente, leve e axial, com predomnio da rigidez,

bradicinesia, instabilidade postural, hipofonia, alterao da marcha e
hipommia.
Tremor de repouso menos comum, tende a ser mais simtrico e cintico
(postural ou de ao).
A responsividade levodopa baixa ou moderada, provavelmente
degenerao estriatal intrnseca e origem no dopaminrgica.
Pode estar ausente em 20 a 30% dos casos.
Na DCL, sinais de parkinsonismo esto presentes no incio do quadro
demencial ou desenvolvem-se ao longo do primeiro ano da doena. Este
intervalo de tempo foi padronizado para diferenciar da demncia associada
doena de Parkinson, onde o dficit cognitivo tardio e presente em 20-
30% dos pacientes.
3. Sugestivo Um ou mais sintomas sugestivos, na presena de um ou mais sintomas centrais so suficientes para DCL
provvel. Na ausncia de sintomas centrais, um ou mais sintomas sugestivos so suficientes para o
diagnstico de DCL possvel. A presena isolada de sintomas sugestivos no suficiente para o
ALTERAO DO SONO REM
HIPERSENSIBILIDADE A NEUROLPTICOS
BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS
GNGLIOS BASAIS, DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET
FUNCIONAL.
diagnstico de DCL possvel. A presena isolada de sintomas sugestivos no suficiente para o diagnstico
de DCL provvel.
ALTERAO DO SONO REM

BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS GNGLIOS BASAIS,
DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.
As alteraes do sono manifestam-se pela presena de SONHOS VVIDOS E

PESADELOS (perseguio, luta, etc) durante o sono REM, mas sem atonia
muscular.
O paciente tem SONO AGITADO, podendo gritar, vocalizar e, at mesmo,
agredir o parceiro ou a si mesmo.
Pode PRECEDER o diagnstico de DCL por muitos anos.
Associado a apnia do sono, sndrome das pernas inquietas, insnia, cochilos
diurnos e contribuir para as flutuaes.
A polissonografia til no diagnstico.
O distrbio do sono REM tpico das -SINUCLEINOPATIAS, e pode ser
til na diferenciao com a doena de Alzheimer e demncia fronto-temporal.
diagnstico de DCL possvel. A presena isolada de sintomas sugestivos no suficiente para o
ALTERAO DO SONO REM
BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS GNGLIOS BASAIS,
DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.
A hipersensibilidade a neurolpticos, particularmente a

antipsicticos tpicos, pode causar REAES
EXTRAPIRAMIDAIS GRAVES, potencialmente
fatais.
Presente em 50% dos pacientes e caracterizada por
incio sbito ou exacerbao intensa do parkinsonismo
e/ou rebaixamento do nvel de conscincia, com baixas
doses de antipsicticos.
Outras reaes descritas so bradicinesia, rigidez
generalizada, mioclonia, tremor, confuso mental
aguda e disartria.
3. Sugestivo Um ou mais sintomas sugestivos, na presena de um ou mais sintomas centrais so suficientes para DCL provvel.
Na ausncia de sintomas centrais, um ou mais sintomas sugestivos so suficientes para o diagnstico de DCL
possvel. A presena isolada de sintomas sugestivos no suficiente para o diagnstico de DCL provvel.
ALTERAO DO SONO REM
BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS GNGLIOS
BASAIS, DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.
Os recursos de neuro-imagem funcional, como o transporte ou

atividade de dopamina (SPECT dopaminrgico) nos gnglios basais,
funcionam como marcadores de degenerao dopaminrgica
nigroestriatal, e esto, tipicamente, comprometidos na DCL e
normais na doena de Alzheimer.
4. Suportiva Sintomatologia comumente presente, mas pouco especfica para DCL
Quedas ou sncope de repetio;

Perda de conscincia inexplicada e transitria;
Disfuno autonmica: hipotenso ortosttica, incontinncia urinria, etc;
Alucinaes de outras modalidades (ttil, olfatria);
Deluso sistematizada;
Depresso;
Preservao relativa das estruturas temporais mediais na neuro-imagem;
Hipocaptao difusa no SPECT/PET perfusional, com reduzida atividade
occipital;
Eletroencefalograma mostrando atividade lenta na regio temporal.
DISFUNO AUTONMICA pode ser precoce e grave na
DCL, do tipo hipotenso ortosttica, instabilidade neuro-
cardiovascular, hipersensibilidade do seio carotdeo,
incontinncia urinria, constipao, impotncia, assim como
distrbios da deglutio.
A HIPOTENSO ORTOSTTICA contribui para o maior

risco de queda, sncope e perda de conscincia de causa
inexplicada, presentes na maioria dos pacientes.
Deluses bem sistematizadas, alucinaes de outras

modalidades sensoriais e a sndrome de Capgras (delrio de
substituio de pessoas familiares, usualmente o cnjuge, por
impostores idnticos) podem estar presentes.
DEPRESSO parece ser tambm comum e pode preceder a

DCL por anos. Agressividade, ansiedade e hipomania podem
simular psicose tardia, depresso psictica ou doena
psiquitrica.
A presena de sintomas contrrios sugere outra etiologia da demncia
5. Contrrio PRESENA DE DOENA CREBRO-VASCULAR EVIDENTE (DFICITS
NEUROLGICOS FOCAIS OU NEURO-IMAGEM COMPATVEL);
PRESENA DE OUTRA DOENA SISTMICA OU NEUROLGICA

SUFICIENTE PARA JUSTIFICAR, TOTAL OU PARCIALMENTE, O
QUADRO CLNICO;
PRESENA DE PARKINSONISMO SOMENTE NA FASE AVANADA DA

DEMNCIA
CRITRIOS DIAGNSTICOS McKeith et al (Neurology 2005;65:1863-1872)
Critrio Essencial DEMNCIA

Critrios Centrais FLUTUAO
ALUCINAO
PARKINSONISMO
Critrios Sugestivos ALTERAO DO SONO REM
HIPERSENSIBILIDADE A ANTIPSICTICOS
BAIXA CAPTAO DOPAMINRGICA
DEMNCIA POR PROVVEL Presena de 2 critrios centrais

CORPOS DE LEWY ou
Presena de 1 critrio central e 1
sugestivo
POSSVEL Presena de 1 critrio central
ou
Presena de 1 ou mais critrios
sugestivos
6. RELAO TEMPORAL NA SEQNCIA DOS SINTOMAS (DEMNCIA E
PARKINSONISMO)
DCL dever ser diagnosticada quando a demncia ocorre antes ou concomitantemente ao
parkinsonismo (se presente). O termo demncia associada doena de Parkinson dever
ser utilizado para descrever a demncia que ocorre na doena de Parkinson bem
estabelecida. O termo genrico doena de corpos de Lewy pode ser aplicado nos casos
duvidosos. Recomenda-se a utilizao da REGRA DE 1 ANO, entre o incio da
demncia e o parkinsonismo na DCL.

DEMNCIA POR CORPOS DE DOENA ALZHEIMER
LEWY
No diagnstico Na evoluo (%) No diagnstico Na evoluo

(%) (%) (%)
Demncia 82% (40 - 100%) 100% 100% 100%
Flutuao 58% (8 - 85%) 74% (45 - 90%) 6% (3 - 11%) 12% (5 - 19%)
Alucinao visual 33% (11 - 64%) 46% (13 - 80%) 13% (3 - 19%) 20% (11 - 28%)
Alucinao 19% (13-30%) 19% (0 - 45%) 1% (0 3%) 4% (0 13%)

auditiva
Depresso 29% (7 75%) 38% (12 89%) 16% (9 38%) 16% (12
21%)
Parkinsonismo 43% (10 78%) 77% (50 12% (5 30%) 23% (19
100%) 30%)
Quedas 28% (10 38%) 37% (22 50%) 9% (5 14%) 19% (11
24%)
Hipersensibilidade 61% (0 100%) 15% (0 29%)
neurolpticos
Fonte: McKeith et al, Lancet Neurology, 2004

Evoluo Topogrfica da Deposio dos Corpos de Lewy no SNC
Estgio 1-2: SINTOMAS NO MOTORES (Medullary Nuclei, olfactory bulb, pontine tegmentum)
Estgio 3-4: PARKINSONISMO (brainsteim-predominant LDB/sporadic PD)
Estgio 5-6: DEMNCIA (reas neocorticais)
Jellinger K.A., 2009

O uso de anticolinestersicos est indicado na DCL e
apresenta benefcios em todos os sintomas principais da
doenas:
DEMNCIA
ALUCINAO VISUAL
PARKINSONISMO
FLUTUAO COGNITIVA
DEMNCIA ASSOCIADA DOENA DE
PARKINSON
A prevalncia da doena de Parkinson aumenta, exponencialmente, dos 65 aos 90
anos, variando de 0,3% da populao geral at 3% dos idosos.
Caracterizada pela presena de sintomas motores e no-motores.
Os sintomas motores mais comuns so: tremor de repouso (incio assimtrico,

freqncia de 3 a 6 Hz, distal, membros superiores, podendo estar ausente em cerca
de 10 a 20% dos pacientes), bradicinesia (inabilidade para executar movimentos
que exijam repetidas mudanas de posio), rigidez do tipo roda dentada,
instabilidade postural e boa responsividade L-dopa.
O sintomas no-motores mais freqentes so a DEMNCIA , depresso,

psicose, disfuno autonmica, anormalidades culo-motoras e baixa
percepo olfatria.
PARKINSON
A demncia est presente em 24 a 40% dos pacientes com doena de

Parkinson.
Aps 10 anos da doena, cerca de 80% dos pacientes apresentam

demncia associada doena de Parkinson.
Os principais fatores de risco so a idade avanada, intolerncia L-dopa

(psicose e confuso mental), sndrome rgido-acintica, durao da doena,
presena de sintomas motores graves (bradicinesia), depresso e tabagismo.
Representa 3 a 4% de todas as causas de demncia.

PARKINSON
ATENO E MEMRIA: presena de dficit

atencional com flutuao. O prejuzo da memria
explcita est relacionado dificuldade no resgate
da informao e no no armazenamento. Nos
testes de memria, a evocao livre est bastante
comprometida, como na doena de Alzheimer,
mas percebe-se benefcio importante com a
utilizao de pistas semnticas, ou seja, o
reconhecimento est relativamente preservado;
PARKINSON
A disfuno executiva e visuo-espacial so semelhantes

quelas descritas na demncia por corpos de Lewy.
H comprometimento precoce da fluncia verbal;
Linguagem e praxia: esto menos comprometidas que na
doena de Alzheimer;
Sintomas psicticos so comuns e as alucinaes so,
predominantemente, visuais, vvidas, com relativa
preservao do insight. Idias delirantes, de carter
paranide, persecutrio e de infidelidade no so raros;
Sintomatologia cognitiva tpica do envolvimento temporal
medial pode ocorrer na doena de Alzheimer superposta
doena de Parkinson.
PARKINSON
Alm da transmisso dopaminrgica (SNDROME

DISECUTIVA), outros sistemas neuro-
moduladores esto comprometidos na demncia
da doena de Parkinson, como o colinrgico
(AMNSIA), serotoninrgico (DEPRESSO) e
noradrenrgico (DFICIT ATENTIVO). Leso
neuronal no locus ceruleus (noradrenalina),
nucleus basalis de Maynert (acetilcolina) e
nucleus da raphe dorsal (serotonina) justificam a
sintomatologia neuro-psiquitrica.
PARKINSON
A demncia pode ser causada por trs substratos histopatolgicos:
1.Degenerao do tipo corpo de Lewy na regio cortical e

lmbica (mecanismo predominante);
2. Neuro-degenerao do tipo Alzheimer (co-existncia);
3. Comprometimento de estruturas subcorticais (degenerao

da substncia nigra medial e ncleos de outras vias
ascendentes).
Uso de rivastigmina
na demncia
associada doena
de Parkinson
Murat E. et al. Rivastigmine for dementia
associated with Parkinsons disease. N Engl
J Med 2004; 351:2509-8;
DEMNCIA
Reversvel IRREVERSVEL
DEMNCIA NO- ALZHEIMER

50%
Demncia Demncia por Demncia

VASCULAR CORPOS DE LEWY FRONTO-TEMPORAL DEMNCIA DE
ALZHEIMER
Outras causas raras de demncia no-Alzheimer:
Demncia associada Doena de Parkinson
50%
Degenerao corticobasal Diagnstico de Excluso
Paralisia supra-nuclear progressiva
Doena de Huntington
Doena de Creutzfeldt-Jacob
etc...
DEMNCIA

50%

ALZHEIMER
50%
Doena de Huntington
etc...
DEMNCIAS
DOENAS
NEURO-DEGENERATIVAS
NEURONAL VASCULAR
ATEROSCLEROSE
PROTEINOPATIAS
ARTERIOLOESCLEROSE
Doenas de Pequenos Vasos
ANGIOPATIA AMILIDE
CEREBRAL
DEMNCIA VASCULAR
(15 a 25%)
A associao entre doena crebro-vascular e demncia
remonta da antiguidade. O termo ESCLEROSE foi muito
utilizado para descrever a importncia das doenas crebro-
vasculares como principal causa de demncia associada ao
envelhecimento.
A descrio da doena de Alzheimer como principal causa de
demncia resultou na ALZHEIMERIZAO das
demncias e, muitas vezes, os termos doena de Alzheimer e
demncia senil so consideradas sinnimos.
Ultimamente, o PNDULO ETIOPATOGNICO das
demncias tem mostrado a importncia dos eventos
isqumicos no desenvolvimento das sndromes demenciais,
inclusive na doena de Alzheimer.
Demncia aterosclertica ou
Esclerose
Demncia Multi-infarto ou
demncia Ps-AVC
Demncia Vascular
Transtorno Cognitivo Vascular

Vascular Cognitive Impairment (VCI)
Amnsia X Disfuno Executiva
Transtorno Cognitivo Leve Vascular Demncia Vascular Demncia Mista

Vascular Cognitive Impairment, non-dementia (VaD) (AD + VaD)
(vCIND)
DEMNCIA VASCULAR
ESCALA ISQUMICA DE HACHINSKI (HI)

Original Modificada por Loeb
DEMNCIA Incio sbito 2 1
Antecedentes de AVC 2 2
Sintomas neurolgicos focais 2 2
Sinais neurolgicos focais 2 2
reas hipodensas na neuroimagem *
nicas * 2
Mltiplas * 3
Deteriorao cognitiva em degraus 1
Evoluo flutuante 2 *
Confuso mental noturna 1 *
Preservao relativa da personalidade 1 *
Depresso 1 *
DOENA Queixas somticas 1 *
CEREBROVASCULA Incontinncia emocional 1 *
Histria de hipertenso 1 *
R Evidncia de aterosclerose associada 1 *
SCORE
Sugestivo de Demncia Vascular 7 5
Sugestivo de Demncia de Alzheimer 4 2
The Hachinski Ischemic Score (HIS) is still used today and was
established to distinguish MULTI-INFARCT DEMENTIA (MID)
FROM AD rather than as independent diagnostic criteria for VaD.
HIS7 has a sensitivity and specificity of about 90 percent for VaD
and good inter-rater reliability
So descritos 04 tipos de critrios diagnsticos independentes para demncia vascular (VaD):
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV);

State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers (ADDTC);
National Institute for Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la
Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN);
International Classification of Diseases, tenth edition (ICD-10).
In the assessment of 167 patients with probable dementia, the number of cases diagnosed with VaD were:
DSM-IV = 45, ADDTC = 23, NINDS-AIREN = 12, and ICD-10 = 21.
ONLY FIVE CASES MET CRITERIA FOR VAD USING ALL FOUR DIAGNOSTIC TOOLS.
Overall, the DSM-IV criteria appear the most liberal in the identification of VaD and the NINDS-AIREN the
most conservative
Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ. Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN). Stroke 1996;
27:30.
DEMNCIA VASCULAR
Critrios diagnsticos pelo DSM-IV
A. Desenvolvimento de MLTIPLOS DFICITS COGNITIVOS manifestados tanto por (1) quanto por (2):
(1) Comprometimento da memria (AMNSIA: capacidade prejudicada de aprender novas informaes ou
recordar informaes anteriormente aprendidas);
(2) Uma (ou mais) das seguintes perturbaes cognitivas:
(a) AFASIA (pertubao da linguagem);
(b) APRAXIA (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar do funcionamento motor
intacto);
(c) AGNOSIA (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar do funcionamento sensorial intacto);
(d) DISFUNO EXECUTIVA: pertubao do funcionamento executivo (i.., planejamento, organizao,
seqenciamento, abstrao);
B. Os dficits cognitivos nos critrios (1) e (2) CAUSAM COMPROMETIMENTO SIGNIFICATIVO DO
FUNCIONAMENTO SOCIAL OU OCUPACIONAL e representam um DECLNIO SIGNIFICATIVO em
relao a um nvel anteriormente superior de funcionamento.
C. Sinais e sintomas neurolgicos focais (p. ex., exagero dos reflexos tendinosos profundos, resposta extensora
plantar, paralisia pseudo-bulbar, anormalidades da marcha, fraqueza em uma das extremidades) ou evidncias
laboratoriais indicativas de uma doena crebro-vascular (p.ex., mltiplos infartos envolvendo o crtex e a
substncia branca) considerados etiologicamente relacionados pertubao.
D. Os dficits no ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium.
DEMNCIA VASCULAR
Critrios diagnsticos pelo DSM-IV
A. Desenvolvimento de MLTIPLOS DFICITS COGNITIVOS manifestados tanto por (1) quanto por (2):
(1) Comprometimento da memria (AMNSIA: capacidade prejudicada de aprender novas informaes ou
recordar informaes anteriormente aprendidas);
(2) Uma (ou mais) das seguintes perturbaes cognitivas:
(a) AFASIA (pertubao da linguagem);
(b) APRAXIA (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar do funcionamento motor
intacto);
(c) AGNOSIA (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar do funcionamento sensorial intacto);
(d) DISFUNO EXECUTIVA: pertubao do funcionamento executivo (i.., planejamento, organizao,
seqenciamento, abstrao);
B. Os dficits cognitivos nos critrios (1) e (2) CAUSAM COMPROMETIMENTO SIGNIFICATIVO DO
FUNCIONAMENTO SOCIAL OU OCUPACIONAL e representam um DECLNIO SIGNIFICATIVO em
relao a um nvel anteriormente superior de funcionamento.
C. Sinais e sintomas neurolgicos focais (p. ex., exagero dos reflexos tendinosos profundos, resposta
extensora plantar, paralisia pseudo-bulbar, anormalidades da marcha, fraqueza em uma das
extremidades) ou evidncias laboratoriais indicativas de uma doena crebro-vascular (p.ex., mltiplos
infartos envolvendo o crtex e a substncia branca) considerados etiologicamente relacionados
pertubao.
D. Os dficits no ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium.
Em 1993, o NINDS-AIREN
(National Institute of
Neurological Disorders and
Stroke Association
Internationale pour la Recherche
et lnseignement en
Neuroscience) definiu os critrios
para o diagnstico de demncia
vascular. Logo em seguida,
Hachinsky sugeriu o termo
vascular cognitive impairment
(transtorno cognitivo vascular),
que englobaria, tambm, dficit
cognitivos no demenciais
(transtorno cognitivo leve
vascular).
DEMNCIA VASCULAR
Critrios do NINDS-AIREN
Os critrios diagnsticos de demncia vascular estabelecidos pelo NINDS-AIREM
apresentam baixa sensibilidade (43 a 58%) e alta especificidade (79 a 95%);
O diagnstico de demncia vascular pode ser
PROVVEL, POSSVEL OU DEFINITIVA

Prevalncia de VaD nos idosos (65 anos): 1,2 a 4,2 %
A number of studies have demonstrated a high incidence of cognitive impairment and dementia after stroke with rates ranging from 6
to 32 percent in patients followed from three months to 20 years
Some studies indicate that STROKE IN THE LEFT HEMISPHERE, particularly those with associated aphasia, is a risk factor.
Significant correlation between clinically silent THALAMIC AND BASAL GANGLIA LACUNES and clinical dementia rating scores
Evidence of PREMORBID COGNITIVE IMPAIRMENT is also a risk factor, while higher educational level favorably modifies the
risk for post-stroke cognitive decline . In fact, one study found that mild cognitive impairment was a prerequisite for incident dementia
after stroke.
Demncia Vascular PROVVEL: inclui a presena de todos os achados abaixo.
Presena de DEMNCIA: definida pelo declnio cognitivo partir de um nvel mais elevado de
funcionamento e manifestado pelo comprometimento da memria e de 2 ou mais funes
cogntivas (orientao, ateno, linguagem, funo visuoespacial, funoe executiva, controle
motor e praxia), preferencialmente estabelecido pelo exame clnico e documentado pela
realizao de testes neuropsicolgicos. O dficit cognitivo deve ser suficientemente grave para
interferir na realizao das atividades de vida diria, independentemente do dficit motor ou
seqela motora do AVC.
Critrio de excluso: reduo do nvel de conscincia, delirium, psicoses, afasia grave ou

comprometimento sensrio-motor capaz de prejudicar a avaliao neuropsicolgica. Tambm
excluir desordens sistmicas ou outras doenas cerebrais (doena de Alzheimer), que poderiam
por si s, explicar o dficit na memria e na cognio.
Presena de DOENA CREBRO-VASCULAR: definida pela presena de sinais focais ao exame

neurolgico, como hemiparesia, paralisia facial central (hemi-face inferior), sinal de Babinsky,
dficits sensoriais, hemianopsia e disartria consistentes com o diagnstico de AVC (com ou sem
histria de AVC) e evidncia relevantes de doena crebro-vascular na neuro-iamgem (tomografia
computadoriza ou ressonncia magntica do crnio), incluindo infartos mltiplos de grandes vasos
ou sinais de infartos estratgicos (giro angular, tlamo, prosencfalo basal ou territrios da artria
cerebral posterior ou anterior), assim como leses extensas ou lacunas nicas ou mltiplas de
substncia branca periventricular ou gnglios da base e/ou combinao entre elas.
RELAO TEMPORAL entre demncia e doena crebro-vascular: a relao temporal dever ser
confirmada pela (a)presena de demncia dentro de 3 meses aps o AVC, (b) deteriorao
abrupta das funes cognitivas ou flutuao (progresso em degraus) dos dficits cognitivo.
DEMNCIA VASCULAR
NINDS-AIREN
O diagnstico de demncia vascular provvel

apoiado por:
Presena de distrbios de marcha precoce: apraxia da
marcha, marcha magntica, parkinsonismo, etc...;
Histria de sncopes, tonturas ou quedas sem causa
aparente;
Urge-incontinncia urinria sem causa urolgica;
Paralisia pseudo-bulbar;
Mudanas de personalidade, humor, abulia, depresso,
incontinncia emocional, retardo psicomotor ou
disfuno executiva.
DEMNCIA VASCULAR
NINDS-AIREN
Achados clnicos que tornam o diagnstico

de demncia vascular incerto ou improvvel:
Comprometimento precoce da memria e
amnsia progressiva, ou comprometimento
predominante de outras funes cognitivas
como linguagem, apraxia, agnosia, na ausncia
de leses focais correspondentes na neuro-
imagem cerebral;
Ausncia de outros sinais neurolgicos focais;
Ausncia de evidncias de doena crebro-
vascular na neuro-imagem cerebral (TC ou
RM);
DEMNCIA VASCULAR
NINDS-AIREN
Diagnstico clnico de demncia vascular

POSSVEL:
Presena de demncia (I.1), com sinais
neurolgicos focais em pacientes nos quais a
neuro-imagem cerebral no evidencia achados
definitivos de doena crebro-vascular;
Ausncia de clara relao temporal entre a
demncia e o AVC;
Incio insidioso e curso varivel (plateau ou
melhora) do dficit cognitivo e evidncias de
doena crebro-vascular relevante;
DEMNCIA VASCULAR
NINDS-AIREN
Diagnstico clnico de demncia vascular

DEFINITIVA:
Presena de critrios clnicos de demncia provvel;
Evidncias histopatolgicas de doena crebro-vascular
obtidas por necropsia ou bipsia;
Ausncia de placas senis e degenerao neurofibrilar
superiores ao esperado pela idade do paciente;
Ausncia de outras desordens clnicas ou patolgicas
capazes de produzir demncia.
HIPOPERFUSO ARTERIAL DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Hemorragia intra-cerebral Ocluso arterial Hipotenso arterial
Completa Incompleta
Grandes vasos
Pequeno vaso
Perda > 50 cm3
Infarto lacunar Infarto lacunar Leso vascular de

estratgico < 15-20mm substncia branca
Demncia por
Demncia por Demncia Demncia por Demncia Sub- Demncia por
Arteriopatia
AVC Hemorrgico Multi-Infarto Infarto Estratgico Cortical Isqumica Hipofluxo cerebral
CADASIL
Transtorno cognitivo leve INCAPACIDADE COGNITIVA

(Depresso Apraxia da marcha Urgeincontinncia) Demncia Vascular
Striatum
Crtex Neocrtex
Entorrinal Temporal
Schematic representation of multi infarct dementia, strategic infarct dementia, and subcortical vascular
encephalopathy. The gray areas mark the regions where infarcts and white matter lesions are located. In
multi infarct dementia multiple microinfarcts, lacunar infarcts, and small large infarcts are distributed all
over the gray matter. Strategic infarct dementia is characterized by infarcts in strategic regions that alone
explain dementia, i.e., in the hippocampal formation and in the paramedian nuclei of the thalamus.
Subcortical vascular encephalopathy is characterized by confluent white matter lesions in the central and
peripheral white matter. Small infarcts in subcortical brain regions may also co-occur with this type of VaD.
Amy, amygdala; CA1, Ammon's horn sector CA1; Cing., cingulate gyrus; CN, caudate nucleus; ER,
entorhinal cortex, F, frontal neocortex; Hypoth, hypothalamus; NBM, basal nucleus of Meynert; ST,
striatum, T; temporal neocortex; Thal, thalamus. After Thal et al. (2012).
Frontiers in Aging Neuroscience

Jellinger, 2013
Schematic interplay of pathogenic factors causing vascular cognitive impairment/dementia.

Jellinger, 2013
Completa Incompleta
Grandes vasos
Pequeno vaso
Perda > 50 cm3

Demncia por
Arteriopatia
CADASIL
Encefalopatia Encefalopatia
hipxico- ps by-pass
isqumica cardaco
Completa Incompleta
Grandes vasos
Pequeno vaso
Perda > 50 cm3

Demncia Demncia por Demncia Sub-

Multi-Infarto Infarto Estratgico Cortical Isqumica
These may be cortical (hippocampus, angular gyrus, gyrus cinguli, frontal lobe)
or subcortical (thalamus, fornix, basal forebrain, caudate, globus pallidus, and
the genu or anterior limb of the internal capsule)
AVC
Concept of the cumulative effects of stroke, neurodegeneration, and subcortical disconnection (white matter lesion).
IN NORMAL AGEING, cognitive decline and psychomotor impairment remain moderate; white matter lesion load is subtle (green
line).
IN NEURODEGENERATION, the slope is similar during the preclinical time; thereafter, rapid dementia and psychomotor
disturbances occur along with significant white matter lesion load (blue line).
STROKE in a preclinical neurodegenerative period shortens the preclinical period of neurodegeneration by cumulation (red line).
Asterisks indicate stroke. MRI scans are from the LADIS (leukoaraiosis and disability) study.
The Lancet Neurology, Volume 8, Issue 11, November 2009, Pages 1006-1018,
Demncia por
Multi-infarto
a forma considerada mais
clssica de demncia vascular,
mas no a mais comum;
Ocorre com a ocluso arterial
completa de grandes vasos,
envolvendo reas corticais e
subcorticais, com perda neuronal
igual ou superior a 100 cm3 de
massa enceflica;
Na presena de
neurodegenerao (placas senis e
leses neurofibrilares), a extenso
da perda de massa enceflica
necessria para o desenvolvimento
de demncia menor, em torno de
50 cm3;
DEMNCIA POR INFARTO
ESTRATGICO:
Ocorre na presena de
ocluso arterial completa ou
incompleta de artria de menor
calibre responsvel pela
irrigao de rea cerebral
circunscrita mas estratgica no
processamento cognitivo, como
a regio hipocampal (esclerose
hipocampal), tlamo e giro
angular dominante;
DEMNCIA SUBCORTICAL ISQUMICA
(Demncia de pequenos vasos)
Associada ocluso arterial incompleta de pequenos

vasos ou a episdios de hipotenso arterial,
suficientes para o desenvolvimento de infartos
lacunares (<2cm) e/ou leso isqumica de substncia
branca.
Acomete preferencialmente a regio subcortical.
Responsvel por cerca de 30% das demncias
vasculares.
Inclui a doena de Biswanger e tat lacunaire (estado lacunar),
caracterizados pelo incio insidioso em mais de 50% dos pacientes,
raramente com um evoluo em degraus evidente. No h histria tpica
de AVC e/ou ataque isqumico transitrio. Os achados no cognitivos
mais significativos so a APRAXIA DA MARCHA (marche-a-petit-pas ou
parkinsonismo), URGNCIA OU INCONTINNCIA URINRIA DE URGNCIA
e a DEPRESSO.
O exame neurolgico pode mostrar PARESIA BILATERAL OU

UNILATERAL DISCRETA, SINAL DE BABINSKY, DFICITS
SENSORIAIS OU DISARTRIA Esta leucoencefalopatia subcortical
caracterizada por uma significativa DISFUNO EXECUTIVA (lobo
frontal e vias fronto-subcorticais), incluindo dificuldade no
planejamento, seqenciamento e organizao de aes mais
complexas.
O dficit de memria tipicamente associado DIFICULDADE NO

RESGATE NA INFORMAO, COM RECONHECIMENTO
RELATIVAMENTE PRESERVADO. Freqentemente acompanhado
de LENTIFICAO PSICOMOTORA significativa e
ALTERAES DA PERSONALIDADE E DO HUMOR. A trade
clssica composta pela presena de dficit de memria, distrbios da
marcha e incontinncia urinria lembra hidrocefalia de presso normal
(demncia reversvel). A neuro-imagem mostra a presena de leses
isqumicas subcorticais (leucoaraiose) ou infartos lacunares, extensas e
bilaterais.
LEUCOARAIOSE
Leve / Moderada / Grave
Cerebral white matter lesions (WML) or leukoaraiosis on brain
MRI is a nonspecific radiologic finding. These changes are
somewhat ubiquitous in the normal as well as the demented elderly
population. Radiologic WML do not define a single
neuropathology and are associated with nonvascular pathology
INCLUDING INFECTIONS, DEMYELINATION, NEOPLASIA,
AND METABOLIC DISORDERS, making clinical correlation
important.
WML are believed to be related to CEREBRAL

HYPOPERFUSION OR ISCHEMIA . In this setting, pathological
studies show rarefaction of the white matter (A REDUCTION IN
AXONAL AND MYELIN DENSITY) AND PERIVASCULAR
GLIOSIS RATHER THAN FRANK INFARCTION.
The presence of WML is significantly associated WITH AGE AND

HYPERTENSION . The burden of WML increases over time; age
and hypertension are risk factors for disease progression . WML
are more common in patients with ischemic stroke and are
associated with the incidence of both silent and clinical infarctions.
CHRONIC KIDNEY DISEASE, METABOLIC SYNDROME,
MICROVASCULAR RETINOPATHY, ELEVATED
HOMOCYSTEINE, LOWER VITAMIN B12 LEVELS, AND C
REACTIVE PROTEIN LEVELS (AND OTHER
INFLAMMATORY BIOMARKERS) ARE ALSO ASSOCIATED
WITH WML.
WML appear to more consistently affect subsets of cognition, in

particular tests of EXECUTIVE CONTROL AND OTHER
COGNITIVE DOMAINS ASSOCIATED WITH FRONTAL
LOBE SYSTEMS. The severity of WML has also been correlated
with DEFICITS IN GAIT AND MOTOR FUNCTION, clinical
features of subcortical vascular dementia.
Completa Incompleta
Grandes vasos
Pequeno vaso
Perda > 50 cm3

estratgico < 2cm substncia branca
Demncia por
Arteriopatia
CADASIL
Transtorno cognitivo leve INCAPACIDADE COGNITIVA

(Depresso Apraxia da marcha Urgeincontinncia) Demncia Vascular
ENVELHECIMENTO
DOENA CREBRO-VASCULAR NEURO-DEGENERAO

Placas senis
Degenerao neuro-fibrilar
Depresso vascular
Apraxia da marcha
Urge-incontinncia urinria DISFUNO DISFUNO DA
EXECUTIVA MEMRIA EPISDICA
TRANSTORNO COGNITIVO LEVE
TRANSTORNO COGNITIVO LEVE VASCULAR TRANSTORNO COGNITIVO LEVE AMNSTICO
Demncia vascular + Alzheimer

Demncia Mista
DEMNCIA VASCULAR DEMNCIA DE ALZHEIMER
Doena de Alzheimer com doena crebro-vascular
PURA PURA
D. Alzheimer Possvel
D. Vascular Possvel
DEMNCIA VASCULAR & DEMNCIA DE
ALZHEIMER
In autopsy series, vascular pathology was found in 34 to 50 percent of
those with pathologic AD. About one-third of patients diagnosed with VaD
will have AD pathology at autopsy. Using the relatively loose definitions of
pathologic criteria for AD and VaD, patients with clinical dementia are in
fact more likely to have combined pathology rather than either AD or VaD
in isolation.
Na demncia vascular mais freqente o comprometimento da funo
executiva, com desateno e lentificao psicomotora, enquanto que, na
doena de Alzheimer, o comprometimento da memria episdica mais
caracterstico.
A disfuno executiva responsvel por maior repercusso nas atividades
de vida diria mais complexas ou instrumentais, tais como controle as
finanas e dos medicamentos, uso do telefone, transporte e atividades
ocupacionais (hobbies).
A dismnsia no o elemento central no reconhecimento clnico da
demncia, e sim, a perda do controle da funo executiva. De fato, o
diagnstico da demncia de Alzheimer raramente pode ser feito antes do
comprometimento do crtex frontal;
ALZHEIMER
O controle da funo executiva o elemento fundamental

no diagnstico de demncia e no a memria
O incio e a progresso da demncia de Alzheimer ,
invariavelmente, lento e gradual, enquanto que na
demncia vascular , freqentemente, sbito, aps o AVC,
e a progresso flutuante ou em degraus;
Na demncia vascular NO se observa, necessariamente,
declnio cognitivo significativo em um perodo de 6 meses
ou menos, ao contrrio do que usualmente descrito na
demncia de Alzheimer;
ALZHEIMER
Os pacientes com doena crebrovascular e demncia tendem a ser mais jovens, entre 65 e 70
anos. Nos idosos acima de 70 anos deve predominar o componente degenerativo (doena de
Alzheimer) da sndrome demencial;
The apolipoprotein E epsilon 4 (ApoE e4) genotype has been associated with cardiovascular
disease and with AD;
A number of clinical-neuropathologic studies suggest that in the setting of cerebrovascular
disease, a smaller degree of AD pathology is required to produce dementia. As an example,
among the 61 patients in the Nun study who met neuropathologic criteria for AD, clinical
dementia was more likely in patients with compared to those without infarctions (OR 20.7).
Fewer neuropathologic lesions of AD appeared to result in dementia if infarction was present.
One MRI study suggested that the hallmark findings of VaD (white matter lesions) and of AD
(cerebral atrophy) appeared to have a synergistic effect on cognitive decline in patients with
mild AD. Interpretation of this finding is complicated by the fact that white matter lesions are
not specific to vascular damage and may represent WALLERIAN DEGENERATION from
neurodegeneration secondary to AD pathology.
A maioria dos pacientes com demncia vascular apresentam leses vasculares nas vias
colinrgicas, com reduo da produo de acetilcolina;
Na demncia vascular, a sobrevida mdia , usualmente, mais curta (3,9 anos) que na doena
de Alzheimer (7,1 anos) pela maior mortalidade cardiovascular (insuficincia coronariana,
IAM, etc). Nesta coorte, a sobrevida nos idosos no demenciados foi de 11 anos;
ALZHEIMER
A sobrevida mdia do paciente com demncia

vascular , usualmente, menor, pela associao com
doenas cardiovasculares em outras localizao
(insuficincia coronariana, renal, membros inferiores,
etc).
Admite-se que, na presena de doena

crebrovascular, menor ser a extenso das leses
neuro-degenerativas necessrias para produzir o
mesmo grau de demncia;
DEMNCIA VASCULAR & DEMNCIA DE ALZHEIMER
Neuro-degenerao
Grave
Doena de Alzheimer
Doena crebro-vascular
Grave
Demncia vascular
Moderado
Moderado
Leve
Leve
D. Alzheimer D. Alzheimer + D. Vascular D. vascular
Demncia Mista
THE PROJECTED EFF ECT OF RISK FACTOR REDUCTION ON ALZHEIMERS
DISEASE PREVALENCE
Deborah E Barnes, Kristine Yaff e
Lancet Neurol, 10:819-828, 2011
Fatores de Risco Prevalncia Risco Relativo Risco Atribuvel

(95% CI) Populacional
Diabetes mellitus 64% 1,39 (1,17 a 1,66) 24% (1141)
HAS (adulto) 89% 1,61 (1,16 a 2,24) 51% (1499)
Obesidade (adulto) 34% 1,60 (1,34 a 1,92) 20% (1130)
Depresso 132% 190 (155233) 106% (68149)
Inatividade fsica 177% 182 (119278) 127% (33240)
Tabagismo 274% 159 (115220) 139% (39247)
Baixa educao 400% 159 (135186) 191% (123256)
Combinao dos FR - - 507%

The aim of this Review was to summarise the
evidence regarding seven potentially modifi able
risk factors for AD: DIABETES, MIDLIFE
HYPERTENSION, MIDLIFE OBESITY,
SMOKING, DEPRESSION, COGNITIVE
INACTIVITY OR LOW
EDUCATIONAL ATTAINMENT, AND PHYSICAL
INACTIVITY.
Additionally, we projected the eff ect of risk factor
reduction on AD
prevalence by calculating population attributable
risks (the percent of cases attributable to a given
factor) and the
number of AD cases that might be prevented by risk
factor reductions of 10% and 25% worldwide and in
the USA.
Together, UP TO HALF OF AD CASES
WORLDWIDE (172 MILLION) AND IN THE USA
(29 MILLION) ARE POTENTIALLY
ATTRIBUTABLE TO
THESE FACTORS.
A 1025% REDUCTION IN ALL SEVEN RISK

FACTORS COULD POTENTIALLY PREVENT AS
MANY AS 1130 MILLION AD
CASES WORLDWIDE AND 184 000492 000
CASES IN THE USA.
DEMNCIA

50%

ALZHEIMER
50%
Doena de Huntington
etc...
Sndrome Demencial
Demncia de
IRREVERSVEL Alzheimer
50 a 60%
Reversvel
DEMNCIA
NO- ALZHEIMER
Demncia Demncia por Degenerao

VASCULAR CORPOS DE LEWY FRONTO-TEMPORAL LOBAR
DEMNCIA FRONTO-TEMPORAL
Incio sbito FLUTUAOCOGNITIVA PROEMINENTE Apatia profunda
ALUCINAO VISUAL PRECOCE E VVIDA Comportamento

Deteriorao em degraus anti-social
PARKINSONISMO PRECOCE Desinibio precoce
Distrbio de
Comprometimento visuo-espacial precoce Impulsividade
marcha precoce
Quedas de repetio Labilidade emocional
Dficit focal Alterao do sono REM Hipersexualidade
Disfuno Executiva Hipersensibilidade a neurolpticos
Sncope AFASIAS PROGRESSIVAS
Crebro em risco
Perda transitria da conscincia
Afasia Progressiva Primria
Demncia Semntica
Demncia Vascular
Particularidade no Manejo
PREVENO DA MORBI-MORTALIDADE
CARDIOVASCULAR
Controle adequado da presso arterial

Controle da dislipidemia
Controle do diabetes mellitus
Controle do fumo
Uso de antiagregantes plaquetrios
Avaliao da estenose carotdea
Tratamento da fibrilao atrial crnica
Sndrome Demencial
Demncia de
50 a 60%
Reversvel
DEMNCIA
NO- ALZHEIMER

Incio sbito Apatia profunda
Comportamento
Deteriorao em degraus FLUTUAOCOGNITIVA PROEMINENTE
anti-social
ALUCINAO VISUAL PRECOCE E VVIDA Desinibio precoce
Distrbio de
marcha precoce PARKINSONISMO PRECOCE Impulsividade
Labilidade emocional
Dficit focal Alterao do sono REM
Hipersexualidade
Hipersensibilidade a neurolpticos
Disfuno Executiva
Comprometimento visuo-espacial precoce
Crebro em risco AFASIAS PROGRESSIVAS
Demncia Semntica
Demncia por Corpos de Lewy
O uso indiscriminado de antipsicticos pode ser fatal
Parkinsonismo: instabilidade postural e quedas

Fratura de fmur e outras complicaoes
Maior desorientao espacial
Alterao do sono
Sndrome Demencial
Demncia de
50 a 60%
Reversvel
DEMNCIA
NO- ALZHEIMER

Incio sbito FLUTUAOCOGNITIVA PROEMINENTE Apatia profunda
ALUCINAO VISUAL PRECOCE E VVIDA Comportamento

Deteriorao em degraus anti-social
PARKINSONISMO PRECOCE Desinibio precoce
Distrbio de
Comprometimento visuo-espacial precoce Impulsividade
marcha precoce
Quedas de repetio Labilidade emocional
Dficit focal Alterao do sono REM Hipersexualidade
Disfuno Executiva Hipersensibilidade a neurolpticos
Sncope AFASIAS PROGRESSIVAS
Crebro em risco
Perda transitria da conscincia
Demncia Semntica
Demncia Fronto-Temporal
Predomnio de sintomatologia comportamental
No usar drogas anticolinestersicas
Uso de psicotrpicos como sintomticos
Maior atuao da fonoaudiologia nas afasias

progressivas primrias
SINAIS DE ALERTA QUE NO SUGEREM O DIAGNSTICO
DE DOENA DE ALZHEIMER
Incio sbito;
Deteriorao em degraus;
Sintomatologia comportamental proeminente;
Afasia proeminente;
Distrbio de marcha progressivo;
Flutuao proeminente do nvel de conscincia ou habilidades
cognitivas;
Alucinaes visuais precoces e bem estruturadas;
Parkinsonismo precoce;
Anormalidades dos movimento oculares;
Dficit neurolgico focal, sinais cerebelares ou convulso;
Incontinncia urinria e fecal precoces
DEMNCIA
TIME

50%

VASCULAR CORPOS DE LEWY FRONTOTEMPORAL DEMNCIA DE
ALZHEIMER
Outras causas raras de demncia no-Alzheimer: 50%
Demncia associada Doena de Parkinson Diagnstico de Excluso
Degenerao corticobasal
Doena de Huntington
etc...
Age-related frequency of neuropathologic types of dementing disorders. AD, Alzheimer's disease; CVD,
cerebrovascular dementia; LBD, Lewy body dementia; VaD, vascular dementia; MIX, mixed dementia (AD +
cerebrovascular encephalopathy).
Jellinger, 2013
ESQUECIMENTO
Declnio Funcional Declnio Cognitivo
INCAPACIDADE
COGNITIVA
Delirium DEMNCIA DEPRESSO Doena Mental
Reversvel Irreversvel
T I M E
DEMNCIA NO-ALZHEIMER
50%
DEMNCIA DE
Demncia Demncia por Demncia ALZHEIMER
VASCULAR CORPOS DE LEWY FRONTO-TEMPORAL
50%
Demncia Associada Doena de Parkinson Diagnstico de Excluso
RELATO DE CASO
Uma doena que atinge a famlia inteira
Seu pai est muito estranho foi com esta frase que minha me definia, a
princpio, as atitudes esquisitas que meu pai comeava a ter: esquecia de
coisas que acabavam de acontecer, implicava e falava frases sem sentido em
alguns momentos e reagia com teimosia em certas situaes.
Eu que trabalhava fora o dia todo e s tinha contato com meu pai noite e
nos finais de semana, custei a perceber as mudanas de comportamento e,
para falar a verdade, no dei muita importncia a princpio. Atribua isto a
coisas de velho. Quando nasci, meu pai j tinha mais de 50 anos, j o
conheci mais velho mesmo, sistemtico, enfim, achei que isto de esquecer as
coisas, trocar nomes, parecer no entender o que falvamos eram coisas da
velhice, totalmente normais e administrveis.
noite os gatos so pardos...
O que a princpio era contornvel, entretanto, passou a no ser. No

incio da doena at no sei bem definir o estgio, talvez moderado, o
escurecer da tarde se transformava num drama tanto para o doente
quanto para ns, seus familiares.
Meu pai via coisas, pessoas j falecidas, achava que eu e minha me
ramos ladres (assim mesmo: no masculino. Ele nos enxergava como
homens) e ficava agressivo, acuado e amedrontado. Passvamos
madrugadas acordadas fazendo parte das alucinaes de meu pai.
Na trincheira
Ainda no captulo madrugadas em claro, cito como exemplo do nosso

sofrimento na fase inicial da doena de papai, dois episdios: um em que ele
fez uma trincheira com cadeiras da sala de jantar e afirmou estar na
Revoluo Russa (papai gostava muito de ler e seus delrios muitas vezes
tinha embasamento histrico) e outra em que ele, que nunca tinha sido
violento na vida, apontou um revlver calibre 32 para mim e minha me por
achar que ramos uma ameaa. S depois que dois vizinhos chamados por
ns apareceram s 5h00 da manh que ele entregou a arma calmamente a
eles e pudemos atestar que ela no tinha balas no tambor...
Vamos?
De dia papai ficava mais calmo, mas as confuses com o passar do tempo eram
cada vez mais freqentes. Passei a ter que trancar chave o meu quarto quando
saa porque ele passou a pegar objetos meus como, carteira e canetas e colocar no
bolso do pijama ou dentro da cueca. Ficava muito irritado quando eu tentava
recuperar meus pertences. Em outras ocasies, batia na porta do meu quarto e com
um movimento impaciente nas mos falava: Vamos? A eu dizia: pra onde, pai? E
ele completava cheio de razo: pegar o trem...
Momentos cruis, especialmente pra minha me, foram os em que ele tirava toda a
roupa (s vezes estava at frio) e no tinha Cristo que o fizesse vestir-se de novo.
Se tentssemos, ele ficava violento e falava palavres do mais baixo calo (logo
ele que era to polido e avesso a estas grosserias). Quando saudvel, era detalhista
com a aparncia, se vestia de forma clssica, passava gel nos cabelos. Com a
doena, se recusava a tomar banho e fazia uma baguna no lavabo quando ia lavar
o rosto.
Um dia acordou de noite e fez xixi dentro do armrio embutido de seu quarto.
Mame sofria com isto...
Procurando ajuda
Deu um pouco de vergonha procurar ajuda, principalmente porque no sabamos do que se tratava. Pra
mim foi um pouco mais fcil porque trabalho em hospital h cerca de 11 anos. A primeira vez que
procurei ajuda foi no hospital onde trabalho. Era de manh bem cedo, eu tinha passado por mais uma
daquelas madrugadas em viglia e estava quase em desespero. Desabei a chorar na frente de um
psiquiatra recm-formado e ele prescreveu Haldol para meu pai. A princpio, este remdio foi uma
maravilha. Papai dormiu melhor noite e ficou mais calmo, mas logo o remdio no estava valendo
nada e mesmo que valesse, estava longe de ser a soluo, pois causava efeitos colaterais desagradveis
e porque o diagnstico no tinha sido fechado.
Depois passei o caso do papai para outro mdico mais experiente, mas os cuidados dele eram s
paliativos com antidepressivos.
Chegou a ser internado, se no me engano, por duas vezes em clnica psiquitrica.
Nada de diagnstico. Este s veio por sorte num momento de azar em que papai se recusava a
comer e cuspia todos os remdios dados e teve que ser internado para no morrer de inanio.
Um mdico da Clnica Mdica, que atendeu papai, diante dos fatos, desconfiou de que o melhor seria
chamar a equipe de Geriatria. Finalmente o diagnstico: Mal de Alzheimer. Agora sabamos contra o
que estvamos brigando...
O Geriatra diagnosticou e receitou a medicao especfica para demncia de Alzheimer, medicao
que demorou 1 ms pra fazer efeito mas, quando fez, papai apresentou uma regresso da doena: ficou
menos confuso e agressivo. A medicao ainda no era disponibilizada pela Secretaria Estadual de
Sade (Programa de Tratamento da Doena de Alzheimer) e a gente teve que comprar, mas logo papai
foi submetido ao protocolo mdico que avalia se o paciente tem indicao para uso da medicao.
Quando o remdio chegou Secretaria, fui a primeira a retirar o remdio.
Papai saiu da primeira internao com gastrostomia (sonda conectada ao estmago para administrao
de alimentao enteral) e, mesmo depois de ter voltado a se alimentar pela boca a sonda foi mantida a
pedido de minha me que achou prtico mant-la para a administrao de medicao que vez ou outra
meu pai ainda teimava em no querer tomar.
Elefante no quintal
Como j ouvi outros relatos semelhantes, minha tendncia acreditar que num
certo estgio da doena, o mundo animal invade o imaginrio do doente de
Alzheimer. Papai via macaquinhos e formiguinhas, at que certo dia viu um
paquiderme no quintal, atravs da janela do seu quarto de dormir. J escolada
com a fauna imaginria e j consciente de que intil tentar trazer um doente
de Alzheimer realidade, mame, se ofereceu para ir l fora tocar o bicho. E
papai ficou calmo logo em seguida...
Passar por esta fase de aceitar que nosso pai, marido, irmo est com uma
demncia e que nunca mais ser a pessoa que um dia foi uma fase sofrida e
sou a favor de que cuidadores de portadores de Alzheimer procurem grupos
de apoio e psiclogos (embora nem eu nem minha me tenhamos feito isto).
Esta atitude torna a longa jornada e a rotina de cuidados menos sofrida.
Luto em Vida
Aos poucos papai foi se desligando do mundo. Ao longo dos 5 anos de doena
diagnosticada ele foi piorando. Sofreu uma queda, fraturou o fmur e, depois da cirurgia,
em 2003, nunca mais voltou a andar sem ajuda. Embora a recuperao do osso tivesse sido
satisfatria , ele j tinha dificuldades de entender os comandos da fisioterapeuta e no
colaborou com a reabilitao.
Aos poucos perdeu a fala, passou a usar fraldas e a quase no esboar nenhuma reao.
Dormia a maior parte do tempo na cama e mesmo na cadeira de rodas. Voltou a se
alimentar por sonda, agora definitivamente. Contratamos uma auxiliar de enfermagem
para ajudar minha me nos cuidados de banho, troca de fraldas e administrao de
alimentao enteral.
Foi to bem cuidado que no tinha escaras. Estava magrinho, pesando menos de 50Kg.
Passamos, eu e mame, pela experincia de sermos filha e viva de pai e marido vivo.
Mas agradeo muito a Deus que tenha sido desta forma. Tivemos tempo de nos
acostumarmos com a perda. Papai foi se despedindo aos poucos de ns: ano aps ano, dia
aps dia...
Agradeo tambm a Deus por ter podido retribuir a ele com ateno, como curadora (e
como duro interditar um pai!), na batalha por seus medicamentos tudo o que ele fez por
mim, pelo pai maravilhoso, atencioso e carinhoso que foi para mim e para minha irm.
A morte em vida de meu pai me conferiu maturidade, me aproximou mais da minha
me e me ensinou a dar muito valor sade.
Nota Final
Quando comecei a escrever estes relatos, a pedido do mdico do meu pai, meu
pai ainda estava vivo. Tinha sido internado mais uma vez no HC/UFMG para se
tratar de uma pneumonia. O tratamento ia bem, j tinha previso de alta quando
o quadro se alterou e os antibiticos administrados no fizeram mais efeito. O
corpo do meu pai j estava muito debilitado para suportar e ele faleceu na noite
do dia 29 de maro de 2006. Morreu cercado do amor da famlia, da mulher que
viveu com ele por 42 anos e lhe deu ateno e dedicao at os ltimos
momentos de vida. Esta mulher fez questo de mandar comprar um terno novo,
camisa, gravatas e meias para que seu marido fosse enterrado elegante e bonito
como gostava de se apresentar antes de adoecer.
RELATO DE CASO
Uma doena que atinge a famlia inteira
Seu pai est muito estranho foi com esta frase que minha me definia, a
princpio, as atitudes esquisitas que meu pai comeava a ter: esquecia de
coisas que acabavam de acontecer, implicava e falava frases sem sentido em
alguns momentos e reagia com teimosia em certas situaes.
Eu que trabalhava fora o dia todo e s tinha contato com meu pai noite e
nos finais de semana, custei a perceber as mudanas de comportamento e,
para falar a verdade, no dei muita importncia a princpio. Atribua isto a
coisas de velho. Quando nasci, meu pai j tinha mais de 50 anos, j o
conheci mais velho mesmo, sistemtico, enfim, achei que isto de esquecer as
coisas, trocar nomes, parecer no entender o que falvamos eram coisas da
velhice, totalmente normais e administrveis.
noite os gatos so pardos...
O que a princpio era contornvel, entretanto, passou a no ser. No

incio da doena at no sei bem definir o estgio, talvez moderado, o
escurecer da tarde se transformava num drama tanto para o doente
quanto para ns, seus familiares.
Meu pai via coisas, pessoas j falecidas, achava que eu e minha me
ramos ladres (assim mesmo: no masculino. Ele nos enxergava como
homens) e ficava agressivo, acuado e amedrontado. Passvamos
madrugadas acordadas fazendo parte das alucinaes de meu pai.
Na trincheira
Ainda no captulo madrugadas em claro, cito como exemplo do nosso

sofrimento na fase inicial da doena de papai, dois episdios: um em que ele
fez uma trincheira com cadeiras da sala de jantar e afirmou estar na
Revoluo Russa (papai gostava muito de ler e seus delrios muitas vezes
tinha embasamento histrico) e outra em que ele, que nunca tinha sido
violento na vida, apontou um revlver calibre 32 para mim e minha me por
achar que ramos uma ameaa. S depois que dois vizinhos chamados por
ns apareceram s 5h00 da manh que ele entregou a arma calmamente a
eles e pudemos atestar que ela no tinha balas no tambor...
Vamos?
De dia papai ficava mais calmo, mas as confuses com o passar do tempo eram
cada vez mais freqentes. Passei a ter que trancar chave o meu quarto quando
saa porque ele passou a pegar objetos meus como, carteira e canetas e colocar no
bolso do pijama ou dentro da cueca. Ficava muito irritado quando eu tentava
recuperar meus pertences. Em outras ocasies, batia na porta do meu quarto e com
um movimento impaciente nas mos falava: Vamos? A eu dizia: pra onde, pai? E
ele completava cheio de razo: pegar o trem...
Momentos cruis, especialmente pra minha me, foram os em que ele tirava toda a
roupa (s vezes estava at frio) e no tinha Cristo que o fizesse vestir-se de novo.
Se tentssemos, ele ficava violento e falava palavres do mais baixo calo (logo
ele que era to polido e avesso a estas grosserias). Quando saudvel, era detalhista
com a aparncia, se vestia de forma clssica, passava gel nos cabelos. Com a
doena, se recusava a tomar banho e fazia uma baguna no lavabo quando ia lavar
o rosto.
Um dia acordou de noite e fez xixi dentro do armrio embutido de seu quarto.
Mame sofria com isto...
Procurando ajuda
Deu um pouco de vergonha procurar ajuda, principalmente porque no sabamos do que se tratava. Pra
mim foi um pouco mais fcil porque trabalho em hospital h cerca de 11 anos. A primeira vez que
procurei ajuda foi no hospital onde trabalho. Era de manh bem cedo, eu tinha passado por mais uma
daquelas madrugadas em viglia e estava quase em desespero. Desabei a chorar na frente de um
psiquiatra recm-formado e ele prescreveu Haldol para meu pai. A princpio, este remdio foi uma
maravilha. Papai dormiu melhor noite e ficou mais calmo, mas logo o remdio no estava valendo
nada e mesmo que valesse, estava longe de ser a soluo, pois causava efeitos colaterais desagradveis
e porque o diagnstico no tinha sido fechado.
Depois passei o caso do papai para outro mdico mais experiente, mas os cuidados dele eram s
paliativos com antidepressivos.
Chegou a ser internado, se no me engano, por duas vezes em clnica psiquitrica.
Nada de diagnstico. Este s veio por sorte num momento de azar em que papai se recusava a
comer e cuspia todos os remdios dados e teve que ser internado para no morrer de inanio.
Um mdico da Clnica Mdica, que atendeu papai, diante dos fatos, desconfiou de que o melhor seria
chamar a equipe de Geriatria. Finalmente o diagnstico: Mal de Alzheimer. Agora sabamos contra o
que estvamos brigando...
O Geriatra diagnosticou e receitou a medicao especfica para demncia de Alzheimer, medicao
que demorou 1 ms pra fazer efeito mas, quando fez, papai apresentou uma regresso da doena: ficou
menos confuso e agressivo. A medicao ainda no era disponibilizada pela Secretaria Estadual de
Sade (Programa de Tratamento da Doena de Alzheimer) e a gente teve que comprar, mas logo papai
foi submetido ao protocolo mdico que avalia se o paciente tem indicao para uso da medicao.
Quando o remdio chegou Secretaria, fui a primeira a retirar o remdio.
Papai saiu da primeira internao com gastrostomia (sonda conectada ao estmago para administrao
de alimentao enteral) e, mesmo depois de ter voltado a se alimentar pela boca a sonda foi mantida a
pedido de minha me que achou prtico mant-la para a administrao de medicao que vez ou outra
meu pai ainda teimava em no querer tomar.
Elefante no quintal
Como j ouvi outros relatos semelhantes, minha tendncia acreditar que num
certo estgio da doena, o mundo animal invade o imaginrio do doente de
Alzheimer. Papai via macaquinhos e formiguinhas, at que certo dia viu um
paquiderme no quintal, atravs da janela do seu quarto de dormir. J escolada
com a fauna imaginria e j consciente de que intil tentar trazer um doente
de Alzheimer realidade, mame, se ofereceu para ir l fora tocar o bicho. E
papai ficou calmo logo em seguida...
Passar por esta fase de aceitar que nosso pai, marido, irmo est com uma
demncia e que nunca mais ser a pessoa que um dia foi uma fase sofrida e
sou a favor de que cuidadores de portadores de Alzheimer procurem grupos
de apoio e psiclogos (embora nem eu nem minha me tenhamos feito isto).
Esta atitude torna a longa jornada e a rotina de cuidados menos sofrida.
Luto em Vida
Aos poucos papai foi se desligando do mundo. Ao longo dos 5 anos de doena
diagnosticada ele foi piorando. Sofreu uma queda, fraturou o fmur e, depois da cirurgia,
em 2003, nunca mais voltou a andar sem ajuda. Embora a recuperao do osso tivesse sido
satisfatria , ele j tinha dificuldades de entender os comandos da fisioterapeuta e no
colaborou com a reabilitao.
Aos poucos perdeu a fala, passou a usar fraldas e a quase no esboar nenhuma reao.
Dormia a maior parte do tempo na cama e mesmo na cadeira de rodas. Voltou a se
alimentar por sonda, agora definitivamente. Contratamos uma auxiliar de enfermagem
para ajudar minha me nos cuidados de banho, troca de fraldas e administrao de
alimentao enteral.
Foi to bem cuidado que no tinha escaras. Estava magrinho, pesando menos de 50Kg.
Passamos, eu e mame, pela experincia de sermos filha e viva de pai e marido vivo.
Mas agradeo muito a Deus que tenha sido desta forma. Tivemos tempo de nos
acostumarmos com a perda. Papai foi se despedindo aos poucos de ns: ano aps ano, dia
aps dia...
Agradeo tambm a Deus por ter podido retribuir a ele com ateno, como curadora (e
como duro interditar um pai!), na batalha por seus medicamentos tudo o que ele fez por
mim, pelo pai maravilhoso, atencioso e carinhoso que foi para mim e para minha irm.
A morte em vida de meu pai me conferiu maturidade, me aproximou mais da minha
me e me ensinou a dar muito valor sade.
Nota Final
Quando comecei a escrever estes relatos, a pedido do mdico do meu pai, meu
pai ainda estava vivo. Tinha sido internado mais uma vez no HC/UFMG para se
tratar de uma pneumonia. O tratamento ia bem, j tinha previso de alta quando
o quadro se alterou e os antibiticos administrados no fizeram mais efeito. O
corpo do meu pai j estava muito debilitado para suportar e ele faleceu na noite
do dia 29 de maro de 2006. Morreu cercado do amor da famlia, da mulher que
viveu com ele por 42 anos e lhe deu ateno e dedicao at os ltimos
momentos de vida. Esta mulher fez questo de mandar comprar um terno novo,
camisa, gravatas e meias para que seu marido fosse enterrado elegante e bonito
como gostava de se apresentar antes de adoecer.

Incapacidade Cognitiva II - UFMG

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

HOSPITAL DAS CLNICAS

INSTITUTO JENNY DE ANDRADE FARIA DE ATENO SADE DO IDOSO

GERIATRIA APLICADA PRTICA CLNICA:

V CURSO DE DEMNCIAS E NEUROPSIQUIATRIA GERITRICA DO HC-UFMG

Demncia de Demncia por Degenerao

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

Paralisia supranuclear progressiva Crtex + Tronco

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

Paralisia supranuclear progressiva Crtex + Tronco

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

Paralisia supranuclear progressiva Crtex + Tronco

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

DISFUNO DISFUNO DISFUNO

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

Demncia por corpos de Lewy

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

Demncia por corpos de Lewy

Tauopatia -Amiloidopatia -Sinucleinopatia

A demncia por corpos de Lewy (DCL) representa a segunda causa de

Doena de Alzheimer Corpos de Lewy

Corpos de Lewy no crtex, tronco

2. CENTRAL Dois ou mais sintomas centrais so necessrios para DCL

3. SUGESTIVA Um ou mais sintomas sugestivos, na presena de um ou mais

4. SUPORTIVA Sintomatologia comumente presente, mas pouco especfica

5. CONTRRIA A presena de sintomas contrrios sugere outra etiologia da

6. RELAO TEMPORAL NA SEQNCIA DOS SINTOMAS (DEMNCIA E

Dois ou mais sintomas centrais so necessrios para DCL provvel. A presena de

O perfil neuropsicolgico da demncia caracteriza-se pelo marcante DFICIT

A MEMRIA EPISDICA est relativamente preservada em comparao com a

A presena de DISFUNO VISUOESPACIAL MAIS grave est associada a pior prognstico

Dois ou mais sintomas centrais so necessrios para DCL provvel. A presena de

A presena de FLUTUAO DA COGNIO outro achado tpico,

Caracteriza-se por mudanas sbitas na cognio e ateno, que

ALUCINAO VISUAL RECORRENTE E COMPLEXA

As alucinaes visuais so proeminentes, recorrentes e

O parkinsonismo , tipicamente, leve e axial, com predomnio da rigidez,

ALTERAO DO SONO REM

BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS

GNGLIOS BASAIS, DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET

ALTERAO DO SONO REM

BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS GNGLIOS BASAIS,

DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.

As alteraes do sono manifestam-se pela presena de SONHOS VVIDOS E

DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.

A hipersensibilidade a neurolpticos, particularmente a

ALTERAO DO SONO REM

BAIXA ATIVIDADE OU TRANSPORTE DE DOPAMINA NOS GNGLIOS

BASAIS, DEMONSTRADO PELO SPECT OU PET FUNCIONAL.

Os recursos de neuro-imagem funcional, como o transporte ou

Quedas ou sncope de repetio;

A HIPOTENSO ORTOSTTICA contribui para o maior

Deluses bem sistematizadas, alucinaes de outras

DEPRESSO parece ser tambm comum e pode preceder a

5. Contrrio PRESENA DE DOENA CREBRO-VASCULAR EVIDENTE (DFICITS

NEUROLGICOS FOCAIS OU NEURO-IMAGEM COMPATVEL);

PRESENA DE OUTRA DOENA SISTMICA OU NEUROLGICA

PRESENA DE PARKINSONISMO SOMENTE NA FASE AVANADA DA

Critrio Essencial DEMNCIA

DEMNCIA POR PROVVEL Presena de 2 critrios centrais

DCL dever ser diagnosticada quando a demncia ocorre antes ou concomitantemente ao