Tejido pulmonar de un fumador

Los pulmones tienen unos diminutos sacos llamados alveolos, donde el dióxido de
carbono que procede del organismo se intercambia por oxígeno procedente del aire.
Varias enfermedades que afectan a los pulmones destruyen directamente los alveolos,
caso del enfisema, o bien dañan su capacidad para intercambiar gases. Esta fotografía
muestra los efectos del enfisema (provocado por el hábito de fumar) sobre el tejido
pulmonar.

Parche de nicotina
Los parches de nicotina, utilizados por personas que desean dejar de fumar, suponen
una forma de reducir gradualmente la cantidad de nicotina que necesita un fumador
adicto.

ALCOHOLISMO

Alcoholismo o dependencia del alcohol, enfermedad crónica producida por el consumo

prolongado y excesivo de alcohol etílico. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la
mujer y a 70 gramos en el hombre (una copa de licor o un combinado tienen
aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino, 30 gramos, y un
cuarto de litro de cerveza, 15 gramos).

El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores

fisiológicos, psicológicos y genéticos. Se caracteriza por una dependencia emocional y,
a veces física, del alcohol. El alcohólico pertenece a cualquier estrato socioeconómico,
raza y sexo, y aunque afecta más a los varones adultos, su incidencia está aumentando
entre las mujeres y los jóvenes.

La dependencia del alcohol no solo ocasiona trastornos de salud, sino que también
puede originar dificultades en las relaciones familiares, pérdida del trabajo o incremento
del riesgo de sufrir accidentes de tráfico. El alcoholismo se convierte, además, en un
grave problema para el círculo social que rodea al enfermo. En algunos países se ha
tratado, para controlar el abuso del alcohol, de aprobar leyes que castiguen su consumo
y prohíban la distribución de bebidas alcohólicas a menores de edad.

DESARROLLO

El alcoholismo, a diferencia del simple consumo excesivo o irresponsable de alcohol, ha

sido considerado en el pasado un síntoma de debilidad de carácter, estrés social o
psicológico, o un comportamiento aprendido e inadaptado. Recientemente, y quizá de
forma más acertada, el alcoholismo ha pasado a ser definido como una enfermedad
compleja en sí, con todas sus consecuencias. Los primeros síntomas, muy sutiles,
incluyen la preocupación por la disponibilidad de alcohol, lo que influye poderosamente
en la elección, por parte del enfermo, de sus amistades o actividades. El alcohol se
considera, cada vez más, una droga que modifica el estado de ánimo, y menos una
costumbre social o un rito religioso.

Al principio, el alcohólico puede aparentar una alta tolerancia al alcohol, consumiendo

más y mostrando menos efectos nocivos que la población normal. Más adelante, sin
embargo, el alcohol empieza a cobrar cada vez mayor importancia en las relaciones
personales, el trabajo, la reputación, e incluso la salud física. El paciente pierde el
control sobre el alcohol y es incapaz de evitarlo o moderar su consumo. Puede llegar a
producirse dependencia física, lo cual obliga a beber continuamente para evitar el
síndrome de abstinencia.

EFECTOS

El alcohol es absorbido con rapidez por el estómago y el intestino, desde donde pasa a
la circulación sanguínea y se distribuye por todo el organismo. Cuanto mayor es el nivel
de alcohol en sangre, más importante es el daño que origina.

Un porcentaje muy pequeño de alcohol se elimina por la orina, el sudor y los pulmones,
pero la mayor parte pasa al hígado, donde las enzimas lo metabolizan y descomponen
en derivados más inocuos, que son eliminados del organismo unas seis u ocho horas
después. Por lo general, la velocidad con la que el alcohol se absorbe y acumula en la
sangre es mayor que la velocidad con la que se metaboliza y elimina, lo que favorece el
aumento de su concentración en sangre. Cada persona tiene una susceptibilidad
individual a los efectos del alcohol, de manera que una misma dosis puede producir
efectos de diferente intensidad.

Las cantidades pequeñas de alcohol pueden aliviar la tensión o la fatiga, aumentar el

apetito o producir un efecto anestésico frente al dolor. El consumo de grandes
cantidades inhibe o deprime los procesos superiores del pensamiento, aumenta la
autoconfianza y reduce la inhibición, la ansiedad y los sentimientos de culpabilidad. Las
situaciones dolorosas o embarazosas parecen menos amenazadoras y el lenguaje se hace
titubeante. El deterioro del juicio puede dar lugar a conductas imprudentes y los reflejos
físicos y la coordinación muscular pueden verse notablemente afectados. Si el consumo
de alcohol continúa, se produce una pérdida total del control físico, un estado de estupor
y, en algunos casos, la muerte.
Mientras que algunos estudios debaten si el uso moderado de alcohol tiene algún efecto
beneficioso para la salud, el consumo crónico y excesivo puede dañar, de forma grave e
irreversible, el organismo. Los alcohólicos pierden el apetito y tienden a obtener las
calorías del alcohol, en lugar de hacerlo de los alimentos ordinarios. El alcohol es rico
en calorías, sin embargo, cuando sustituye a los alimentos como primera fuente de
calorías, el organismo sufre carencia de vitaminas, minerales y otros nutrientes
esenciales. El alcohol, además, interfiere la absorción de vitaminas en el intestino.

CONSECUENCIAS

Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen
lesiones que pueden ser parcialmente reversibles tras la abstinencia y otras que se
mantienen de forma indefinida.

La ingestión crónica de alcohol puede lesionar el sistema nervioso central de forma

irreversible. Se producen trastornos amnésicos persistentes que ocasionan problemas de
aprendizaje (síndrome de Korsakoff), ataxia asociada a confusión y parálisis ocular
(síndrome de Wernicke), alteraciones graves de la memoria, demencia crónica y
trastornos psiquiátricos, como ansiedad, alucinaciones, delirios y alteraciones del estado
de ánimo (tristeza). La ingestión aguda produce, además, trastornos de la coordinación,
el equilibrio, el sueño y episodios de amnesia. Las lesiones del sistema nervioso
periférico, como hormigueos, parestesias y entumecimiento de las extremidades, se
relacionan con el déficit de vitamina B1.

El consumo de alcohol agudo y crónico produce, además, un amplio abanico de

alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan la esofagitis, la gastritis, la
presencia de vómitos violentos con desgarros gastroesofágicos, la aparición de úlceras
gastroduodenales y las pancreatitis agudas. Además, el consumo de alcohol puede
provocar daños graves en el hígado (hepatopatía alcohólica). Al principio, la grasa se
acumula en las células de este órgano y el hígado aumenta de tamaño pero, en la
mayoría de los casos, no hay síntomas. Algunas personas desarrollan una hepatitis
inducida por el alcohol, que produce la inflamación y la muerte de las células hepáticas
(hepatocitos) y que se manifiesta por una ictericia en los ojos y en la piel. En un 20% de
los alcohólicos aparece una cirrosis, un trastorno irreversible en el que el tejido hepático
normal es reemplazado por tejido fibroso, produciendo una alteración muy grave del
funcionamiento hepático.

La ingesta de alcohol puede lesionar también el músculo cardiaco, originando arritmias

e insuficiencia cardiaca. Casi un tercio de los casos de miocardiopatías se deben al
abuso de alcohol. A veces, se desarrolla una forma típica de hipertensión, que es una
causa importante de apoplejía (accidente cerebrovascular).

Otros efectos del alcohol sobre el organismo son las alteraciones de las células de la
sangre (anemia), la amenorrea y los abortos en la mujer, y la atrofia testicular y la
disminución de la capacidad de erección en el hombre.

El síndrome de abstinencia puede aparecer unas horas después de interrumpir el

consumo de alcohol, después de un periodo de abuso prolongado. Los síntomas, como
nauseas, sudoración, temblores, ansiedad e insomnio, se hacen más intensos entre el
segundo y el tercer día y mejoran dos o tres días después. El delirium tremens es una
complicación rara y grave de la abstinencia que se caracteriza por un estado de
confusión (delirio) con alucinaciones terroríficas y un estado de excitación importante.

Se ha demostrado que la ingestión de alcohol durante la gestación, incluso en cantidades

moderadas, puede producir daños graves en el feto, en especial retraso en el desarrollo
físico y mental, cuya forma más grave recibe el nombre de “síndrome de alcoholismo
fetal”. Además, algunos bebés expuestos al alcohol durante la maduración fetal
presentan después problemas de conducta, trastornos de la atención, o dificultades para
el pensamiento abstracto.

TRATAMIENTO

El alcoholismo es un problema que necesita atención específica y no se debe considerar

secundario a otro problema subyacente. Existen clínicas especializadas para su
tratamiento y unidades específicas en los hospitales generales y psiquiátricos. A medida
que la sociedad se conciencia de la verdadera naturaleza del alcoholismo, disminuye su
consideración como estigma social, los enfermos y sus familias lo ocultan menos y el
diagnóstico no se retrasa tanto. Los tratamientos son más precoces y mejores, lo que
está produciendo tasas de recuperación elevadas y esperanzadoras.

Además de resolver las complicaciones orgánicas y los cuadros de abstinencia, el

tratamiento consiste en un proceso de rehabilitación que precisa consejos y entrevistas
individualizados e, incluso, hospitalización, así como técnicas de terapia de grupo
encaminadas a conseguir una abstinencia no forzada de alcohol y otras drogas. La
adicción a otras drogas, sobre todo tranquilizantes y sedantes, es muy peligrosa para los
alcohólicos.

A veces, se utilizan fármacos, exclusivamente bajo supervisión médica, que no son

curativos, pero que ayudan a los pacientes a mantener la abstinencia y apoyan otras
formas de tratamiento. Es el caso del disulfirán (antabuse), fármaco que altera el
metabolismo del alcohol. Si el paciente que está recibiendo este tratamiento ingiere
alcohol, aparecen síntomas y signos muy desagradables. Más recientemente, se ha
demostrado que el acamprosato ayuda también a disminuir las recaídas durante la
abstención. Otros medicamentos, como el ondasentrón, están siendo utilizados también
para tratar de reducir el consumo de alcohol.

Es muy importante la labor y el papel que desempeñan organizaciones como

Alcohólicos Anónimos, que son grupos de apoyo para la recuperación de enfermos
alcohólicos.
Efectos de la variación de las concentraciones de alcohol en la sangre

ALCOHOL
EN EFECTOS SOBRE UN BEBEDOR MODERADO DE TOLERANCIA
LA SANGRE NORMAL
(mg/100ml)
20 Se siente bien. Mínimo o nulo efecto sobre su desempeño.
40 Capaz de 'dejarse ir' socialmente, se siente 'a tope'. Ligeramente
peligroso si conduce a gran velocidad.
60 El juicio queda disminuido. Incapaz de adoptar decisiones importantes.
La conducción se hace temeraria.
80 Pérdida definitiva de la coordinación. Conducción peligrosa a cualquier
velocidad.
100 Tendencia a perder el control sexual si no está demasiado adormilado.
Torpeza de movimientos.
160 Obviamente embriagado. Posiblemente agresivo. Incontrolado. Puede
sufrir de pérdida posterior de memoria de los acontecimientos.
300 A menudo, incontinencia espontánea. Mínima capacidad de excitación
sexual. Puede caer en coma.
500 Susceptible de morir si no recibe atención médica.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad de Parkinson, trastorno del sistema nervioso que afecta al control muscular.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica que conduce con el tiempo a
una incapacidad progresiva. Se caracteriza por temblor en los brazos y en las piernas,
rigidez muscular y trastornos del equilibrio. Finalmente, los síntomas pueden originar
alteraciones en la marcha y el lenguaje, y en algunas personas dificultades en la función
cognitiva. Los médicos desconocen la forma de curar esa enfermedad, si bien los
fármacos y la cirugía pueden aliviar algunos de los síntomas más incómodos. El nombre
de la enfermedad se debe al médico británico James Parkinson, quien describió por
primera vez ese trastorno, en 1817. En un artículo en el que se describían seis pacientes,
Parkinson llamó a esa enfermedad paralysis agitans, término latino que significa
“parálisis agitante”.

La enfermedad de Parkinson se distribuye por todo el mundo y afecta por igual a los dos
sexos. La edad más frecuente de aparición de la enfermedad está en torno a los 60 años
y su incidencia aumenta con la edad. Sin embargo, al menos el 10% de los casos se
presentan en personas por debajo de los 40 años y existe una forma poco frecuente de la
enfermedad que afecta a los adolescentes.

En los primeros estadios la enfermedad de Parkinson puede confundirse con una o

varias de las enfermedades que forman un grupo de trastornos del sistema nervioso, que
tienen en común ciertos síntomas conocidos como “parkinsonismo”. A diferencia de la
mayor parte de los casos de enfermedad de Parkinson, la mayoría de las formas de
parkinsonismo se desarrollan a raíz de una causa identificable, como la exposición a
ciertos químicos, fármacos o virus. Las enfermedades de ese grupo, diagnosticadas con
frecuencia al principio como enfermedad de Parkinson, no responden al tratamiento
farmacológico que sí es eficaz frente a los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los
médicos han observado también que las alteraciones del sistema nervioso en las
personas con parkinsonismo difieren de las que se producen en los pacientes con
Parkinson.

CAUSAS

En la enfermedad de Parkinson se produce la degeneración de una zona del cerebro que

se denomina sustancia negra. La sustancia negra se localiza en el mesencéfalo, a mitad
de camino entre la corteza cerebral y la médula espinal. En las personas sanas, la
sustancia negra contiene ciertas células nerviosas, llamadas células nígricas, que
producen una sustancia química llamada dopamina. La dopamina viaja a lo largo de las
vías nerviosas desde la sustancia negra hasta otra región del cerebro llamada cuerpo
estriado. En el cuerpo estriado la dopamina activa las células nerviosas que coordinan la
actividad muscular normal. En las personas con enfermedad de Parkinson las células
nígricas se deterioran y mueren a gran velocidad, y su pérdida reduce el aporte de
dopamina al cuerpo estriado. Sin la dopamina adecuada, las células nerviosas del cuerpo
estriado no se activan de forma correcta, lo que deteriora la capacidad de la persona para
controlar los movimientos.

Los científicos desconocen los mecanismos responsables de la muerte de esas células

nerviosas en la enfermedad de Parkinson. La mayoría de los investigadores piensa que
esa enfermedad se debe a una combinación de factores genéticos, agentes
medioambientales y anomalías en los procesos celulares.

FACTORES GENÉTICOS

Los estudios señalan que la constitución genética de un individuo puede ser un factor de
alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. El 15% de las personas con
enfermedad de Parkinson tienen uno o más familiares que también padecen la
enfermedad. En los estudios realizados en familias en las que han sido diagnosticados
miembros de al menos tres generaciones, los científicos han identificado tres genes que
al mutar pueden participar en el desarrollo de la enfermedad. Los genes proporcionan
instrucciones codificadas para la fabricación de proteínas. Uno de los genes sospechosos
codifica una proteína llamada alfa-sinucleína. El segundo gen codifica una proteína
llamada parkina y un tercer gen codifica una proteína que pertenece a una familia de
proteínas conocida como ubiquitina. Los científicos todavía desconocen la función de la
alfa-sinucleína, si bien la parkina y la ubiquitina pueden desempeñar una función
esencial en la retirada de depósitos anormales de proteínas en la célula. Cuando los
genes que producen esas proteínas sufren una mutación, la parkina y la ubiquitina son
incapaces de impedir que esos depósitos de proteínas aumenten. La acumulación de
esos depósitos es un elemento importante en la degeneración de las células nígricas.

Un estudio reciente en gemelos idénticos apunta también a que la genética interviene en

la enfermedad de Parkinson. En ese estudio, se observó que si un gemelo desarrollaba la
enfermedad antes de los 50 años, la probabilidad de que el otro desarrollara también la
enfermedad era más elevada si los gemelos eran idénticos que si eran mellizos. Los
gemelos idénticos tienen la misma composición genética, mientras que los genes de los
mellizos son tan distintos como los de dos hermanos. Ese estudio hace pensar que los
gemelos idénticos tienen un gen que es un factor de riesgo para desarrollar la
enfermedad.

FACTORES AMBIENTALES

Dada la obviedad de los síntomas asociados a la enfermedad de Parkinson, como el

temblor y el desequilibrio, es extraño que la primera descripción de la enfermedad no se
realizara hasta 1817. Algunos investigadores piensan que la enfermedad podría haber
sido poco frecuente hasta la llegada de la Revolución Industrial, el periodo que se inició
en el siglo XVIII cuando las máquinas empezaron a reemplazar las labores manuales. El
gran número de pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson que existe hoy en
día puede estar relacionado con la presencia de una toxina ambiental.

Otra posibilidad es que la alta incidencia de la enfermedad se deba a un aumento de la

esperanza de vida, razón por la que las personas alcanzan la edad en la que los efectos
físicos de la enfermedad de Parkinson se hacen más evidentes.

Los científicos no han identificado aún una droga o toxina determinada que cause la
enfermedad de Parkinson, aunque han identificado un cierto número de fármacos,
sustancias químicas y virus que causan trastornos similares a esa enfermedad. En
algunos toxicómanos, la sustancia química MPTP, un derivado que se forma en la
síntesis de ciertas drogas ilegales, está relacionada con el desarrollo de una enfermedad
que recuerda mucho a la enfermedad de Parkinson. También parece que las personas
que utilizan habitualmente pesticidas e insecticidas de jardinería tienen una incidencia
más elevada de sufrir la enfermedad, aunque por el momento no se ha establecido una
relación directa entre esas sustancias y dicha enfermedad. Ciertas personas pueden
llegar a desarrollar parkinsonismo si se exponen a agentes como el monóxido de
carbono, el cianuro, el manganeso, ciertos tranquilizantes y algunos virus poco
frecuentes, o si sufren traumatismos craneoencefálicos o apoplejía. Al principio esos
parkinsonismos pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson.

RADICALES LIBRES

Algunas investigaciones sobre la enfermedad de Parkinson se concentran en el efecto de

los radicales libres. Los radicales libres son moléculas potencialmente dañinas que
producen las células como parte de su actividad normal o en respuesta a una lesión.
Ciertos radicales libres pueden causar daño celular, lesionando la superficie de las
membranas celulares, destruyendo las mitocondrias (los orgánulos que producen la
energía de las células) y desencadenando la muerte celular. Diversos estudios han
demostrado que las células productoras de dopamina son particularmente vulnerables a
la destrucción por radicales libres. En las personas sanas existen cantidades adecuadas
de antioxidantes, depuradores moleculares que defienden las células de la destrucción
por radicales libres. Es probable que en investigaciones futuras se identifiquen
antioxidantes que puedan ser útiles para contrarrestar las acciones de los radicales
libres.

SÍNTOMAS

La enfermedad de Parkinson afecta sobretodo al control motor (actividad muscular). La

enfermedad progresa de forma distinta en cada persona; los síntomas avanzan con
mucha rapidez en algunas personas y con lentitud en otras. Algunos pacientes con
enfermedad de Parkinson pueden tener problemas que alteran su función intelectual o
capacidad de razonamiento, o bien sufrir depresión o ansiedad.

PROBLEMAS DE CONTROL MOTOR

En los pacientes en los que se sospecha la enfermedad de Parkinson los médicos buscan
la presencia de cuatro síntomas principales. El temblor (el movimiento involuntario de
los miembros) es el síntoma principal en esos pacientes, aunque al menos un tercio de
las personas diagnosticadas de esa enfermedad no desarrollan ese síntoma. El temblor
comienza de forma típica en una mano pero puede acabar afectando a la otra mano, así
como a los brazos, las piernas y la mandíbula.

La enfermedad de Parkinson puede producir también rigidez de las articulaciones,

parecida a la artritis, y rigidez de los miembros, pues los músculos están tensos o
contraídos. La rigidez hace que los movimientos sean difíciles y puede contribuir al
dolor muscular y a la fatiga. A menudo, la rigidez afecta a los músculos de las manos, lo
que hace que tareas cotidianas, como abrocharse los botones o escribir, resulten muy
complicadas.

El síntoma más incapacitante de la enfermedad de Parkinson es la bradicinesia, es decir,

la ralentización de todos los movimientos voluntarios y del lenguaje. La bradicinesia
contribuye a diferentes problemas, como la marcha característica de los pacientes con
enfermedad de Parkinson, en la que se arrastran los pies al andar, o la típica escritura de
letra pequeña y temblorosa.

La enfermedad de Parkinson también produce inestabilidad postural, lo que origina

dificultad para ajustar los cambios de posición del cuerpo. Una persona sana que
tropieza y empieza a caer es capaz de mover con rapidez los miembros y el tronco para
evitar o amortiguar la caída. Sin embargo, las personas con inestabilidad postural que
tropiezan, no pueden moverse lo suficientemente rápido como para detener o minimizar
la caída. Esa alteración del reflejo se manifiesta de forma típica como inestabilidad o
falta de equilibrio.

En la enfermedad de Parkinson hay varios síntomas secundarios, algunos de los cuales

tienen su origen en uno o más de esos síntomas principales. Muchas personas con
enfermedad de Parkinson tienen, por ejemplo, problemas para caminar, resultado de la
combinación de la bradicinesia y la inestabilidad postural. La marcha se caracteriza por
pasos cortos, arrastrando los pies al andar y, en ocasiones, se convierte, repentinamente
y de forma inadvertida, en una pequeña carrera. Las alteraciones del equilibrio pueden
producir tambaleo hacia adelante o hacia atrás, dando lugar a una marcha oscilante. Es
posible que al caminar los enfermos tengan problemas para girarse o detenerse o, a
veces, de forma inexplicable, pueden llegar a pararse bruscamente. Otros síntomas
secundarios son dificultad para hablar o tragar, inexpresividad de la cara o cara de
máscara, babeo, mareo al incorporarse, dificultad para orinar e impotencia. Muchos
pacientes consideran que esos síntomas secundarios son más molestos que los
principales.

TRASTORNOS MENTALES

Alrededor del 30% de los pacientes con enfermedad de Parkinson desarrolla una
demencia, disminución de la capacidad y función intelectual marcada por la pérdida de
la memoria, incapacidad para mantener la atención por periodos prolongados y cambios
de personalidad. A veces, la demencia de los pacientes con enfermedad de Parkinson
recuerda a la enfermedad de Alzheimer, con la que comparte varios síntomas similares,
incluyendo ciertos problemas de control motor.

En el 20% de las personas con enfermedad de Parkinson se produce un enlentecimiento

en el procesamiento de la información. Esas personas pueden tener dificultades para
realizar tareas que antes les resultaban sencillas, como cuadrar unas cuentas. El
deterioro del procesamiento de la información puede ser un precursor de la demencia.

En el 40% de las personas con enfermedad de Parkinson se produce una depresión,

trastorno marcado por la desesperanza, baja autoestima, tristeza, apatía y pesimismo. La
mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson experimenta ansiedad, que puede
llegar a originar ataques de pánico (temores irresistibles y repentinos, acompañados de
dificultad al respirar, sudoración, dolor torácico, asfixia y mareo). La depresión o la
ansiedad pueden ser previas al desarrollo de los síntomas motores o una reacción a la
aparición de los mismos.

Muchas personas con enfermedad de Parkinson sufren también dificultades para

conciliar el sueño nocturno, acompañadas de somnolencia diurna. Esos trastornos del
sueño pueden estar causados por la ansiedad o la depresión, o ser un efecto colateral de
los fármacos que se utilizan para tratar los síntomas. Es posible que sean también
consecuencia de la propia enfermedad, ya que los centros del sueño están en el cerebro
cerca de la sustancia negra y pueden verse afectados por la enfermedad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson puede ser difícil, sobre todo en los

primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas pueden recordar a otros
trastornos, lo que, en ocasiones, provoca diagnósticos erróneos. No existe una única
prueba de laboratorio que permita diagnosticar la enfermedad. Se realizan análisis de
sangre para descartar otros trastornos, como el hipotiroidismo, que también produce
ralentización de los movimientos. Las técnicas de imagen cerebral, como la resonancia
magnética (RM), la tomografía de emisión de positrones (PET) y la tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT), ayudan a excluir otras causas,
como un accidente cerebrovacular o un tumor cerebral, que producen síntomas similares
a la enfermedad de Parkinson. Los médicos preguntan a los pacientes sobre el uso de
drogas o la exposición a virus y a toxinas medioambientales, con el fin de determinar si
un factor específico puede ser la causa de un parkinsonismo. Se comprueba los
antecedentes médicos de los parientes del paciente, para determinar la probabilidad de
que exista una predisposición genética a padecer la enfermedad de Parkinson o otros
trastornos. Se observa también cuidadosamente la actividad muscular del paciente
durante un periodo de tiempo, ya que según progresa la enfermedad los trastornos
motores específicos de la enfermedad de Parkinson se hacen más evidentes.

Por lo general, el diagnóstico de la enfermedad se establece si un paciente presenta dos

o más de los síntomas principales, al menos uno de cuales es temblor o bradicinesia. El
diagnóstico se confirma habitualmente si la persona en la que se sospecha la
enfermedad de Parkinson responde bien al tratamiento farmacológico. Las personas con
parkinsonismo u otros trastornos con síntomas similares no suelen responden a los
fármacos que se utilizan para tratar el Parkinson.

TRATAMIENTO

No se conoce un tratamiento que evite el progreso de la enfermedad y que por lo tanto

cure la enfermedad de Parkinson. Si bien, los síntomas se pueden controlar con varios
fármacos y en algunos casos mediante cirugía.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson se deben a una deficiencia

de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no resulta eficaz administrar dopamina al
paciente para reponer las reservas agotadas, porque la dopamina no puede pasar desde el
torrente sanguíneo al cerebro. Los fármacos que se emplean para tratar la enfermedad de
Parkinson, llamados fármacos antiparkinsonianos, utilizan otras vías para restituir de
forma temporal la dopamina en el cerebro o bien imitan las acciones de la dopamina.

LEVADOPA

El fármaco antiparkinsoniano más eficaz es la levodopa, un fármaco oral introducido en

1967 para el tratamiento de la bradicinesia, la rigidez, el temblor y la dificultad para
caminar. La estructura de la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se
trasforma en dopamina.

Sin embargo, cuando se administra levodopa, el organismo transforma alrededor del

95% en dopamina antes de que esta alcance el cerebro. En lugar de ser utilizada por el
cerebro, la dopamina se distribuye por todo el organismo, produciendo efectos
secundarios como náuseas y vómitos antes de ser degradada o metabolizada por el
hígado y otros tejidos. La combinación de la levodopa con un fármaco como la
carbidopa aumenta la cantidad de levodopa que llega al cerebro. La combinación de
carbidopa/levodopa reduce la rigidez y la bradicinesia, si bien es menos eficaz en el
tratamiento del temblor y los problemas de equilibrio.

En algunas personas, la combinación de carbidopa/levodopa produce efectos

secundarios. Alrededor de la mitad de las personas que toman ese fármaco durante dos a
cinco años experimentan fluctuaciones en la efectividad del fármaco, conocidas como
efectos encendido/apagado. Otras, desarrollan discinesia, que son movimientos
involuntarios del tipo de contracciones y espasmos musculares. Al tiempo que la
enfermedad de Parkinson progresa, la eficacia de la carbidopa/levodopa disminuye y los
pacientes necesitan cada vez dosis más elevadas y frecuentes para controlar los
síntomas. Según la gravedad de los síntomas, la mayoría de los médicos combinan la
carbidopa/levodopa con otros fármacos para potenciar los efectos de la levodopa.

LOS AGONISTAS DE LA DOPAMINA

Los agonistas de la dopamina imitan la acción de la dopamina activando las células

nerviosas del cuerpo estriado. Esos fármacos se utilizan cada vez más como tratamiento
único en las primeras fases de la enfermedad de Parkinson, para disminuir el riesgo de
discinesia asociada al tratamiento con la levodopa. En fases más avanzadas de la
enfermedad es más probable que se combinen con carbidopa/levodopa para reducir los
efectos de encendido/apagado de esos fármacos. Los efectos secundarios van desde
náuseas, cefaleas y congestión nasal hasta pesadillas nocturnas y alucinaciones. Los
agonistas de la dopamina son pergolida, pramipexol y ropinirol.

ANTICOLINÉRGICOS

Cuando la concentración cerebral de dopamina disminuye, otro neurotransmisor

cerebral, la acetilcolina, aumenta su actividad y el desequilibrio resultante entre
dopamina y acetilcolina afecta a las habilidades motoras. Los llamados fármacos
anticolinérgicos bloquean la acción de la acetilcolina. Los fármacos anticolinérgicos,
como el trihexifenidilo y el biperideno, que habitualmente se emplean en los primeros
estadios de la enfermedad cuando los síntomas son leves, pueden disminuir el temblor y
el babeo, aunque no son muy eficaces para tratar la bradicinesia o la inestabilidad
postural.

AMANTADINA

El fármaco amantadina, que originalmente se desarrolló como un fármaco antiviral,

resultó posteriormente eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los
científicos desconocen como actúa la amantadita; se cree que puede tener efecto
anticolinérgico y estudios más recientes han demostrado que también bloquea la acción
del glutamato, una sustancia química cerebral que desencadena la producción de
radicales libres. La amantadina suele combinarse con carbidopa/levodopa y se ha
observado que disminuye la discinesia de forma efectiva.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En las décadas de 1950 y 1960, la cirugía cerebral se utilizó de forma habitual para
tratar el temblor y la rigidez de los pacientes con enfermedad de Parkinson, con
diferentes tasas de éxito y complicaciones graves frecuentes. Sin embargo, el empleo de
la cirugía descendió a partir de 1967 con la introducción de la levodopa, un tratamiento
alternativo más seguro y efectivo. En los últimos años, la introducción de nuevas
técnicas de imagen cerebral ha mejorado la precisión quirúrgica y esta ha recuperado su
popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que
ya no responden al tratamiento farmacológico.

Para tratar la enfermedad de Parkinson se habían utilizado dos técnicas quirúrgicas

similares, que suponían la destrucción de parte del cerebro. Para controlar el temblor y
la rigidez, los cirujanos realizan una talamotomía para destruir una pequeña zona del
tálamo, una parte del cerebro por la que discurren señales de coordinación de los
movimientos. La palidotomía se efectúa sobre el globo pálido, una parte del cerebro que
produce movimientos espasmódicos incontrolados en los pacientes con enfermedad de
Parkinson. Aunque esas técnicas siguen utilizándose, en la actualidad, están siendo
sustituidas en algunos centros por una técnica quirúrgica más efectiva denominada
estimulación cerebral profunda. En esa técnica se inmoviliza la cabeza del paciente con
un dispositivo denominado marco estereotáxico. Mediante el empleo de la resonancia
magnética, el cirujano localiza en el cerebro el tálamo, el globo pálido o una región
relacionada llamada núcleo subtalámico. Después de perforar un pequeño orificio en el
cráneo, se introduce una sonda hasta el tejido afectado. Una pequeña descarga eléctrica
enviada a través de la sonda normaliza la actividad eléctrica en dicha región cerebral,
corrigiendo los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Esa cirugía es razonablemente
segura y el alivio de los síntomas es inmediato. Sin embargo, como en cualquier cirugía,
los riesgos existen, lo que incluye la posibilidad de que se produzca un accidente
cerebrovascular.

Existe una técnica quirúrgica, todavía en fase experimental, que consiste en un

trasplante de células nítricas fetales, que son células productoras de dopamina. Algunos
estudios han demostrado que esas técnicas parecen mejorar los síntomas en algunos
pacientes con enfermedad de Parkinson.

También se ha investigado el empleo de células madre, células inmaduras que pueden

manipularse para convertirlas en células productoras de dopamina. Las células madre
son resistentes y fáciles de reproducir; una célula madre puede generar miles de
millones de copias. Los estudios de efectividad de esa técnica han proporcionado
resultados contradictorios.

Otros investigadores están realizando experimentos con animales, en los que se inserta
un gen que produce dopamina en las células cerebrales de un animal con enfermedad de
Parkinson. El gen hace que las células cerebrales produzcan dopamina. Esa técnica,
llamada transferencia de genes, podría algún día ayudar a aliviar los síntomas o curar la
enfermedad de Parkinson en los seres humanos.