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Captulo 1
Neurofisiologa
de la espasticidad
La espasticidad es un trastorno motor caracte-
rizado por un aumento dependiente de velocidad
del tono muscular, con reflejos de estiramiento
exagerados, que resulta de un procesamiento anor-
mal de las aferencias espinales.1,2 La espasticidad
es una alteracin presente en el sndrome de la
motoneurona superior, como consecuencia de lesio-
nes de las vas corticofugas, y es una manifesta-
cin frecuente de ictus, esclerosis mltiple,
traumatismos cerebrales, lesiones de la mdula
espinal y otras afectaciones del sistema nervioso
central (SNC).
El sndrome de neurona motora superior cursa
con sntomas negativos, como paresia, prdida de
destreza y fatiga rpida, y sntomas positivos, que
incluyen espasticidad, espasmos flexores, disto-
na, hiperactividad de reflejos cutneos y auton-
micos. Desde un punto de vista clnico, es
frecuente que estos diferentes signos positivos se
consideren integrantes de la espasticidad,3 lo que
produce cierta confusin ya que estos sntomas
pueden existir independientemente y no compar-
ten la misma fisiopatologa. De hecho, los pacien-
tes con paresia espstica presentan muchas
variaciones sindrmicas, dependiendo de la regin
del SNC lesionada y del tipo de lesin.
La espasticidad es un ejemplo relevante de
cambios plsticos que ocurren a nivel espinal
tras lesiones centrales, y el conocimiento de sus
mecanismos fisiopatolgicos puede aportar cla-
ves importantes hacia su tratamiento efectivo.
Xavier Navarro Acebes
Esther Udina Bonet
Las principales alteraciones subyacentes a la es-
pasticidad son el aumento del tono contrctil
muscular y la hiperactividad de los reflejos mio-
tticos espinales, debidos bien a la liberacin del
control descendente o bien como adaptacin de
los reflejos a la falta de control supraespinal.4 La
hiperexcitabilidad refleja se desarrolla a lo largo
de meses tras la lesin central primaria e impli-
ca mecanismos de adaptacin en la circuitera
neuronal espinal caudal a la lesin. Lo que no es-
t claro es el significado funcional de la espasti-
cidad ni su papel en los movimientos voluntarios.
De hecho, la espasticidad podra ser beneficiosa
en algunas situaciones; por ejemplo, la espastici-
dad que presenta la extremidad inferior en pa-
cientes hemiplgicos favorece la locomocin. En
contraste, la espasticidad que estos mismos pa-
cientes sufren en la extremidad superior dificul-
ta el uso funcional de la mano afectada. Por otro
lado, los tratamientos antiespsticos actuales,
que principalmente intentan reducir la retroali-
mentacin sensorial que reciben las motoneuro-
nas, tambin pueden afectar a la funcin motora
residual de los pacientes. Por lo tanto, el trata-
miento de la espasticidad debe plantearse cui-
dadosamente, sobre todo en pacientes con
espasticidad moderada o leve y cierto grado de
funcionalidad remanente. En este captulo se re-
visan las bases generales de la neurofisiologa
del control motor y los principales mecanismos
fisiopatolgicos relacionados con la espasticidad.
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2 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
NEUROFISIOLOGA DEL CONTROL MOTOR
Los msculos esquelticos son los rganos
efectores que permiten el mantenimiento de la
postura y la realizacin de los movimientos. Los
centros de control del movimiento y la postura es-
tn localizados a diferentes niveles del SNC, si-
guiendo una organizacin jerrquica. El esquema
global de los sistemas de control motor (Fig. 1-1)
indica una visin cooperativa, adems de jerrqui-
ca, entre los distintos niveles de control, con bu-
cles de procesamiento de informacin entre crtex
y centros subcorticales para la regulacin conjun-
ta de la actividad de las motoneuronas espinales
que inervan la musculatura esqueltica.5,6 Ade-
ms, la informacin sensorial y la accin motora
estn ntimamente ligadas. Las influencias senso-
riales sobre la motricidad tienen lugar por circui-
tos locales (reflejos espinales) y por circuitos
largos que llegan a nivel cerebral.
Motoneuronas y unidades motoras
Las motoneuronas se agrupan en columnas
longitudinales en la lmina IX medular, a nivel de
las astas anteriores. Cada columna de motoneuro-
nas que inervan un msculo constituye el ncleo
Crtex asociativo
Crtex premotor
Cerebelo
Tlamo
Informacin sensorial
Crtex motor
Tronco del encfalo
Mdula espinal
Msculos
Figura 1-1. Organizacin esquemtica de las estructuras neurales de control motor.
motor de dicho msculo. Los ncleos motores de
los msculos de las extremidades se localizan en
la regin lateral e intermedia del asta anterior,
mientras que aquellos que proyectan a msculos
axiales lo hacen en la regin medial e intermedia.
Las motoneuronas envan sus axones por las races
anteriores y los nervios perifricos para ramificar-
se dentro del msculo correspondiente.
El conjunto de una motoneurona, su axn y to-
das las fibras musculares que inerva constituye
una unidad motora, que es la unidad bsica de ac-
cin motora. Existe una correspondencia entre el
tipo de motoneurona y el tipo de clulas muscu-
lares que inerva, distinguindose:
Unidades motoras S: con fibras musculares
de tipo I, que efectan contraccin lenta, de
poca fuerza y resistente a la fatiga.
Unidades motoras FR: con fibras musculares
de tipo IIa, de contraccin rpida pero resis-
tente a la fatiga.
Unidades motoras FF: con fibras musculares
de tipo IIb, rpidas y fcilmente fatigables.
Cada msculo est constituido por unidades
motoras de distintos tipos segn su funcin. El
grado de contraccin muscular depende del nme-
ro y tipo de unidades motoras que se activen por
unidad de tiempo. El incremento de fuerza de con-
Plan motor
Programas
G basales motores
rdenes de
ejecucin
Ejecucin
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NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 3

traccin de un msculo viene dado por la activa- fusales en cadena nuclear, incrementan la res-
cin progresiva de unidades motoras, siguiendo un puesta esttica pero tienen poco efecto sobre la
orden de tamao de menor a mayor, y que, a su respuesta dinmica del reflejo de estiramiento.
vez, van aumentando su frecuencia de excitacin.
Es el fenmeno de reclutamiento de unidades mo- Reflejo tendinoso
toras.7 El reclutamiento ordenado se debe a dife- El reflejo tendinoso controla la tensin de los
rencias en la excitabilidad de las motoneuronas. msculos durante el movimiento. Su finalidad es
evitar variaciones bruscas y sbitas de la tensin
Reflejos motores espinales que los msculos realizan sobre sus puntos de in-
sercin durante el movimiento. La tensin, gene-
Reflejo miottico o de estiramiento rada por contraccin o por estiramiento intenso, es
El reflejo miottico, monosinptico, tiene por captada por los receptores tendinosos de Golgi.
funcin el mantenimiento de la longitud adecuada Los receptores, situados en serie con el msculo,
de cada msculo. Cuando se estira un msculo,
los receptores sensoriales de los husos muscula- Ia
res, situados en paralelo a las fibras musculares,
Huso
se excitan y transmiten impulsos por las fibras afe- muscular
rentes hacia la mdula espinal, donde sinaptan
excitatoriamente con las motoneuronas homni- +
mas, despolarizndolas (Fig. 1-2). Los impulsos +
eferentes causan la contraccin refleja del mscu- MN
lo estirado, con lo que ste se acorta.
Las terminaciones primarias (fibras Ia) de los
husos musculares presentan una respuesta de tipo
dinmico; son los receptores responsables del re-
flejo miottico, que excitan de forma rpida e in- II
tensa a las motoneuronas . Las terminaciones Huso
secundarias (fibras II) tienen una respuesta estti- muscular
ca, importante cuando el msculo es sometido a
estiramientos prolongados o lentos, ya que consi- + +
guen un aumento del tono contrctil prolongado. +
Las aferencias II hacen conexiones oligosinpticas MN
sobre las motoneuronas, a travs de interneuronas II
excitatorias. Las fibras aferentes, adems, hacen
sinapsis colaterales con interneuronas inhibitorias
Ia y II, que van a conectar con motoneuronas anta-
gonistas, de manera que se produce la relajacin Ib
del msculo antagonista.
Las motoneuronas inervan las fibras muscu-
lares intrafusales, constituyendo un mecanismo de
+ +
servoayuda de la contraccin muscular. Al activar-
se las motoneuronas , se contraen las fibras in- +
trafusales con lo que aumenta la ganancia de los MN
receptores sensoriales del huso. Existen dos tipos
de motoneuronas : dinmicas y estticas. Las
rgano de Golgi
motoneuronas dinmicas inervan las fibras muscu-
lares intrafusales en bolsa nuclear, de forma que MN: motoneurona
cuando producen su contraccin se aumenta la
respuesta dinmica de los husos musculares. Por Figura 1-2. Representacin de los reflejos espinales de
su parte, las motoneuronas estticas, que prima- estiramiento fsico (aferentes Ia) y tnico (aferentes
riamente causan la contraccin de las fibras intra- II), y del reflejo tendinoso (aferentes Ib).
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4 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

se excitan ante aumentos de tensin, con una do-
ble respuesta: dinmica y esttica. Los receptores
excitados envan impulsos por fibras aferentes Ib a
la mdula, donde sinaptan con interneuronas Ib
que a su vez inhiben a las motoneuronas del
msculo homnimo (Fig. 1-2). En consecuencia,
se produce una reduccin de la tensin muscular.
En paralelo, para colaborar con esta accin, se in-
duce la contraccin del msculo antagonista. La
excesiva tensin inducida en un msculo espstico
conduce, en cierto momento, a la excitacin inten-
sa de los receptores tendinosos, que determina
una relajacin sbita del msculo; es el denomi-
nado reflejo en navaja.
Reflejos de retirada
El reflejo de retirada se puede desencadenar
por una gran variedad de estmulos externos, pero
sobre todo por estmulos dolorosos. Las fibras afe-
rentes nociceptivas (III y IV) sinaptan con inter-
neuronas en el asta posterior medular, ubicadas
principalmente en las lminas II y III de Rexed y,
a travs de varias interneuronas, influyen sobre las
motoneuronas ipsi y contralaterales. A nivel seg-
mentario, los estmulos dolorosos provocan excita-
cin de las motoneuronas que inervan msculos
flexores ipsilaterales e inhibicin de las que iner-
van los msculos extensores ipsilaterales, provo-
cando un reflejo flexor. Adems, son capaces de
activar circuitos contralaterales, desencadenando
el reflejo extensor cruzado. En animales espinali-
zados, los impulsos aferentes pueden irradiar a
segmentos medulares diversos, consiguiendo acti-
var a las motoneuronas correspondientes a extre-
midades de otro nivel, produciendo respuestas
motoras contrarias (o en espejo) a las del nivel
segmentario de la estimulacin. En conjunto, el
reflejo de retirada representa una reaccin refleja
de huida, con participacin de todas las extremi-
dades. En el sujeto intacto, la influencia de los
centros de control superiores limita la expresin
del reflejo de retirada al reflejo flexor. En casos de
lesiones de vas corticoespinales, la respuesta re-
fleja queda liberada y se puede expresar en forma
completa. El reflejo de retirada supone una rutina
elemental espinal que determina el patrn de lo-
comocin, constituyendo la base del generador de
patrn central medular.
Interneuronas espinales
La integracin de rdenes supraespinales por
las diversas vas descendentes, de seales aferen-
tes segmentarias y de seales propioespinales es-
t regulada por un complejo de interneuronas y
redes espinales. Estas interneuronas actan como
centros de integracin premotoneuronal, ms que
como simples relevos. La actuacin del conjunto
de interneuronas espinales (Tabla 1-1) sirve as
para modular la excitacin de las motoneuronas,

Tabla 1-1

Caractersticas de distintos tipos de interneuronas espinales que participan en el control motor

Interneurona Transmisor Inputs Outputs

IN Ia Glicina Supraespinales, MN antagonistas,
IN Renshaw, red locomotora IN Ia antagonistas
IN presinptica Ia GABA Reticuloespinales Aferentes Ia antagonistas
IN II (excitadora) ? Ia y II, propioespinales MN flexoras
IN II (inhibidora) ? Ia y II, propioespinales MN extensoras
IN Ib Glicina Ib, Ia, cutneas (excitatorias), MN sinrgicas,
supraespinales (inhibitorias) IN Ib
IN Renshaw Glicina, GABA MN, supraespinales MN sinergistas,
IN Ia
IN: interneuronas; MN: motoneuronas; GABA: cido gamma-aminobutnico
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principalmente con carcter inhibitorio. Las alte-
raciones en su actividad se encuentran implicadas
en la fisiopatologa de la espasticidad. Los princi-
pales tipos de interneuronas son:
Interneuronas inhibitorias Ia: reciben conexio-
nes sinpticas de aferencias Ia de los husos
musculares, de aferencias cutneas y de vas
corticoespinales. Su excitacin provoca la
inhibicin de las motoneuronas antagonistas
(inhibicin recproca), de forma que reduce
la posibilidad de que la musculatura antago-
nista se coactive primariamente o en res-
puesta al estiramiento cuando la musculatura
agonista se contrae y se acorta.
Interneuronas II: las aferencias de tipo II de
los husos musculares influyen en las respues-
tas reflejas a travs de vas di- o trisinpticas,
con intervencin de interneuronas II espina-
les. stas reciben tambin entradas de afe-
rencias Ia, as como modulacin inhibitoria
de vas reticuloespinales.
Interneuronas inhibitorias Ib: reciben sinapsis
de aferencias de los rganos de Golgi, cut-
neas y articulares. Inhiben las motoneuronas
de msculos sinergistas al movimiento (inhibi-
cin no recproca o autognica), pudiendo con-
tribuir al freno del movimiento. Su actividad
depende del estado motriz.
Interneuronas de inhibicin presinptica: la
inhibicin presinptica axo-axnica es me-
diada por el cido gamma-aminobutnico
(GABA) y reduce la cantidad de transmisor li-
berado por las terminaciones sensoriales a ni-
vel de la mdula. Diferentes tipos de
interneuronas median la inhibicin presi-
nptica de aferentes Ia, Ib y II, de forma
que permiten el control de los diferentes
circuitos reflejos. Las interneuronas impli-
cadas en la inhibicin presinptica Ia pre-
sentan una actividad tnica, regulada por
vas descendentes.
Interneuronas de Renshaw: reciben sinapsis
excitatorias de colaterales axonales de las
motoneuronas y envan sus axones de forma
recurrente a inhibir las mismas motoneuro-
nas y las sinergistas. Adems, ejercen una
accin inhibitoria sobre las interneuronas Ia.
La inhibicin de Renshaw favorece la activi-
dad de las motoneuronas que intervienen en
el movimiento sobre las relacionadas con la
postura.
NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 5
Interneuronas de los reflejos flexores: la exci-
tacin de diversas aferentes, de tipo II, III y
IV, musculares, cutneas y articulares pro-
mueve respuestas reflejas de flexin. stas
dependen de circuitos polisinpticos, con di-
ferentes subgrupos de interneuronas capaces
de producir los componentes temprano y tar-
do del reflejo.
Aunque el papel y la nomenclatura de las in-
terneuronas espinales se ha asociado primaria-
mente a su implicacin en alguno de los circuitos
reflejos, la mayor parte recibe conexiones de va-
rias vas aferentes y descendentes, y participa en
diversas actividades motoras durante el movimien-
to voluntario y la locomocin.8
Crtex cerebral motor
El crtex motor tiene como funciones dar las
rdenes para la ejecucin de movimientos volunta-
rios, de precisin y complejidad variable, y el con-
trol y modulacin de los programas motores de
niveles subcorticales y espinales. Se compone de
4 reas:
rea motora primaria (MI), en la circunvolu-
cin precentral, presenta una distribucin so-
matotpica contralateral (homnculo motor
de Penfield), en la que cada columna cortical
enva sus axones descendentes a controlar la
actividad de un ncleo motor espinal deter-
minado. A travs de las vas corticoespinales,
enva las rdenes de realizacin de movi-
mientos voluntarios precisos, mediante la
contraccin de uno o pocos msculos. La
intensidad y fuerza del movimiento estn en
relacin con la frecuencia y el patrn de ex-
citacin de las neuronas corticales.
rea motora posrolndica (SI), en la circun-
volucin posrolndica, est implicada en la
integracin sensoriomotora de la accin mo-
tora, interviniendo en guiar espacialmente el
movimiento hacia el objeto.
rea motora suplementaria (SMA), situada en
la cara interna del hemisferio frontal, por en-
cima y delante del rea primaria. Presenta
una representacin musculotpica poco di-
ferenciada y bilateral. Tiene un papel im-
portante en la programacin de la secuencia
de movimientos complejos, preferentemen-
te de la mano, y en la ejecucin de programas
de movimiento.
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6 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
rea premotora (PMA), por delante del rea
MI, presenta una regionalizacin de zonas
que integran programas motores complejos,
como las reas responsables de la formacin
de palabras (rea de Broca), de los movi-
mientos oculares, de movimientos manuales
o de movimientos ceflicos.
El crtex motor recibe conexiones de: reas so-
matosensoriales, crtex visual y auditivo, hemisfe-
rio contralateral, ncleos talmicos, que aportan
informacin tctil y propioceptiva, y proyecciones
del tlamo que aportan influencias del cerebelo y
de los ganglios basales.
Por su parte, el crtex motor enva sus eferen-
cias a travs del tracto corticoespinal, que a nivel
bulbar se divide en el fascculo corticoespinal la-
teral, que baja por la mdula contralateralmente,
y el fascculo corticoespinal anterior, que descien-
de ipsilateral para cruzarse a nivel cervical o tor-
cico. Las fibras corticoespinales del fascculo
lateral van a controlar las motoneuronas de mscu-
los de las extremidades, mientras que las del fas-
cculo anterior lo hacen sobre la musculatura
axial. El tracto corticobulbar finaliza en los n-
cleos motores de los pares craneales situados en
el tronco del encfalo. De las mismas reas corti-
cales surgen tambin fibras descendentes que co-
nectan con ncleos motores subcorticales, de los
cuales se originan los fascculos extrapiramidales
(Fig. 1-3).
Las fibras nerviosas corticoespinales actan
sobre las motoneuronas espinales, tanto como ,
principalmente a travs de interneuronas, aunque
en primates una proporcin sinapta directamente
sobre las motoneuronas, particularmente para el
control de movimientos finos de las extremidades.
As, las vas descendentes influyen en la funcin
motora espinal de dos maneras: pueden comandar
la actividad de las motoneuronas para la realizacin
de movimientos voluntarios y pueden facilitar o
inhibir los circuitos reflejos espinales. La accin so-
bre las eferentes ayuda en el mantenimiento de la
actividad excitatoria de los receptores de los husos
musculares y, de esta forma, contribuye por va del
bucle -motor a la excitacin de las motoneuronas
en la produccin del tono muscular.
Ncleos motores del tronco enceflico
Existen 3 estructuras en el tronco enceflico
que dan origen a tractos motores que actan sobre
las motoneuronas espinales: ncleo rojo, ncleos
vestibulares y formacin reticular (Fig. 1-3).
Ncleo rojo
Por su parte rostral parvocelular se interconec-
ta con la oliva inferior y el cerebelo, mientras que
por su parte caudal magnocelular recibe vas de
entrada del crtex motor y de ncleos cerebelosos.
Enva el fascculo rubroespinal que desciende por
la mdula espinal relacionado con el fascculo cor-
ticoespinal lateral, y va a influir sobre las moto-
neuronas de msculos de las extremidades.
Constituye una conexin entre crtex motor y mo-
toneuronas espinales con escala sinptica en el
ncleo rojo.
Los grupos de neuronas del ncleo rojo y de la
formacin reticular pontina y bulbar presentan una
actividad bioelctrica rtmica durante la locomo-
cin. Constituyen un generador de patrn central
de la marcha. Las secuencias locomotoras que ge-
neran son automticas y estn reguladas por co-
nexiones descendentes del crtex motor.
Ncleos vestibulares
Los ncleos vestibulares reciben seales pro-
cedentes de receptores vestibulares, cerebelo, for-
macin reticular y ncleo cuadrigmino superior.
El principal tracto descendente es el fascculo ves-
tibuloespinal (lateral, procedente del ncleo de
Deiters), cuyas fibras tienen un efecto excitador
sobre las motoneuronas de la musculatura axial
extensora e inhibidor sobre las de la musculatura
flexora, por lo que contribuyen a la contraccin
postural antigravitatoria.
Formacin reticular
Las neuronas reticulares proyectan, tanto por
vas ascendentes como descendentes, a casi la to-
talidad de estructuras del SNC realizando nume-
rosas escalas sinpticas. Las aferencias a la
formacin reticular proceden de: crtex sensorio-
motor, ganglios basales, cerebelo (ncleo fastigio),
hipotlamo, complejo vestibular, vas sensoriales
de receptores musculares y cutneos.
Las neuronas de la porcin pontina envan sus
axones por el fascculo reticuloespinal anterior,
que tiene un efecto activador de las motoneuronas
extensoras, mientras que las neuronas de la por-
cin bulbar inhibir las motoneuronas extensoras-
por el fascculo lateral. En conjunto, terminan en
las astas anteriores, ms densamente en las par-
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Crtex motor
F. CE (+)
lat
Ncleo Rojo
FR bulbar
F. RubroE
F. RetE
lat ()
Distales Distales
Motoneuronas espinales y
Msculos
Figura 1-3. Principales vas descendentes supraespinales que controlan la actividad de las motoneuronas espinales.
tes mediales (ncleos de msculos axiales y proxi-
males). La formacin reticular interviene en el
mantenimiento de la postura erecta y del equili-
brio en movimientos que afectan a mltiples ms-
culos.
Las fibras descendentes de los ncleos moto-
res troncoenceflicos terminan a nivel espinal si-
naptando sobre neuronas internunciales de las
lminas VI a VIII de Rexed.
Los comandos provinientes de los centros su-
periores no slo se encargan de dar ordenes espe-
cficas a las motoneuronas, sino que tambin
pueden modular la excitabilidad intrnseca de s-
tas. Los tractos aminrgicos descendentes provi-
nientes del ncleo del rafe (serotoninrgico) o del
ceruleus (noradrenrgico) controlan el grado de ex-
citabilidad de las motoneuronas espinales me-
diante la apertura de receptores metabotrpicos
que activan canales de calcio y sodio dependen-
dientes de voltaje que provocan corrientes internas
y persistentes (PIC, persistant inward currents) ca-
paces de amplificar la respuesta de las motoneu-
ronas a los impulsos sinpticos excitadores. Como
los tractos monoaminrgicos del tronco del enc-
falo son muy dependientes del comportamiento y
el arousal, se sugiere que, en situaciones donde se
activen estos tractos (por ejemplo, en situaciones
de estrs), slo sern necesarios impulsos sinpti-
NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 7
() () F. CE
ant
FR pontina
N. vestibulares
F. RetE F. VE lat
ant (+) (+)
Axiales Axiales
cos moderados en las motoneuronas espinales para
que se desarrollen grandes fuerzas musculares.9
FISIOPATOLOGA DE LA ESPASTICIDAD
Alteraciones supraespinales
Las neuronas motoras superiores envan fi-
bras, tanto excitadoras como inhibidoras, que
descienden por la mdula espinal para controlar
la actividad de las motoneuronas espinales, de
las neuronas premotoneuronales y de los reflejos
espinales. Las vas supraespinales incluyen las
vas corticoespinales (o piramidales) y las vas
cortico-troncoespinales. Estudios en animales
han demostrado que las lesiones puras de la va
corticoespinal producen dficit motores leves (sn-
drome piramidal puro), pero no desencadenan
espasticidad o hiperactividad muscular. El sn-
drome de la motoneurona superior, con sus fen-
menos negativos y positivos, est debido en gran
medida a la disfuncin de las vas corticotronco-
espinales, con contribucin de las vas corticoes-
pinales de forma ms importante en primates y
humanos.10,11
Experimentos histricos realizados por Magoun
et al. y Sprague et al.12,13 demostraron que la rigi-
dez de descerebracin y la espasticidad dependan
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8 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
no slo de la abolicin de influencias supraespina-
les inhibitorias, sino tambin de otras vas descen-
dentes facilitadoras de las respuestas reflejas
espinales. El principal tracto que inhibe la activi-
dad refleja espinal es el fascculo reticuloespinal
lateral, que se origina en la formacin reticular
bulbar (Fig. 1-3) y desciende por el funculo late-
ral, prximo al fascculo corticoespinal lateral. Por
tanto, las lesiones que afecten a esta zona causa-
rn con frecuencia disfuncin mixta piramidal y
reticuloespinal. La regin bulboreticular inhibito-
ria recibe influencias de crtex cerebral motor, del
lbulo anterior del cerebelo y de los ganglios basa-
les. Las vas excitadoras tambin se originan en el
tronco del encfalo. La principal es el fascculo re-
ticuloespinal medial, procedente de la regin pon-
tina de la formacin reticular, mientras que el
fascculo vestibuloespinal no parece tan importan-
te en la produccin de espasticidad.
El hecho de que exista un sistema equilibra-
do de inhibicin y excitacin, y de que las vas
descendentes se siten en diferentes reas de la
mdula espinal ofrece explicaciones a las varia-
ciones en el patrn clnico y en la fisiopatologa
de la espasticidad de origen medular o cerebral
en funcin del nivel de lesin de la motoneurona
superior.14 La formacin reticular bulbar est bajo
un continuo control facilitador del crtex motor,
que, por tanto, aumenta las rdenes de inhibicin
del tono muscular hacia la mdula espinal en pa-
ralelo a las rdenes de actividad motora volunta-
ria. Una lesin de las fibras corticobulbares, a
nivel del crtex o de la cpsula interna, elimina es-
ta facilitacin cortical, conduciendo a una leve re-
duccin de las influencias inhibitorias y una
supremaca de las excitatorias a nivel espinal. Por
otro lado, la lesin espinal que afecta al funculo
lateral, pero no al medial, dejar la actividad me-
dular distal completamente desinhibida, originan-
do importante espasticidad e hiperreflexia. En
lesiones completas de la mdula espinal, los cir-
cuitos reflejos espinales pierden todo el control su-
perior, tanto inhibidor como excitador, y devienen
hiperactivos a la estimulacin.
En cuanto a la contribucin del crtex cerebral
motor, parecen existir influencias diversas segn las
reas motoras.10 As, las lesiones experimentales de-
limitadas al crtex precentral resultan en parlisis
flcida contralateral, acompaada de hipotona e hi-
porreflexia. Por su parte, las lesiones confinadas al
rea 6 determinan espasticidad sin notable parlisis.
Cambios de las motoneuronas espinales
Existen evidencias experimentales y clnicas de
que la excitabilidad de las motoneuronas espinales
se ve modificada tras lesiones supraespinales y es-
pinales. Tras lesiones espinales experimentales, la
ganancia del reclutamiento de unidades motoras
aumenta, de forma que todas las motoneuronas
exhiben un patrn de descarga propio de las moto-
neuronas de bajo umbral.15 En consecuencia, au-
menta el nmero de unidades motoras activadas
para una reducida seal descendente.
Por otro lado, las motoneuronas pueden modu-
lar su grado de excitabilidad mediante la mayor o
menor activacin de canales de sodio y calcio per-
sistentes, que a su vez estn modulados por los
tractos monoaminrgicos descendentes (Fig. 1-4).
La activacin de estos canales explica los fenme-
nos de potenciales en meseta observados en las
motoneuronas (plateau potentials), que pueden re-
presentar un mecanismo eficiente para activar la
musculatura utilizada en el mantenimiento postu-
ral. Se ha observado que, en lesiones medulares
crnicas, estos canales de calcio y sodio persisten-
tes son capaces de activarse sin necesidad de las
vas monoaminrgicas, hecho que podra explicar
la aparicin de espasmos en los lesionados medu-
lares. Ante un estmulo cutneo leve, la motoneu-
rona empezara a disparar de forma incontrolada
debido a la falta de las vas descendentes que mo-
dulan estas corrientes inicas persistentes.16-18 En
pacientes lesionados medulares, las unidades mo-
toras requieren una menor activacin sinptica pa-
ra ser desreclutadas al final de un espasmo
muscular que la requerida para reclutarlas al ini-
cio de ste.19 Estos hallazgos son parecidos a los ob-
servados en modelos animales, que demuestran que
la excitabilidad aberrante de las motoneuronas en le-
siones medulares crnicas desempean un papel
fundamental en el desarrollo de los espasmos.20
Investigaciones en otros modelos experimenta-
les de espasticidad apuntan a un importante papel
de los receptores glutamatrgicos de tipo AMPA a
nivel espinal, dado que la administracin de anta-
gonistas selectivos de AMPA reduce la resistencia
muscular y los reflejos tnicos y fsicos de estira-
miento.21 Las motoneuronas e interneuronas espi-
nales muestran una reduccin de la expresin de
la subunidad GluR2 tras la lesin, lo que implica-
ra un aumento de entrada de calcio y la consi-
guiente hiperexcitabilidad.22 Adems, los astrocitos
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 9
Movimiento voluntario
rtmico, postura, reflejos
Vas descendentes
supraespinales
Canales
ionotrpicos
Glu
Circuitos
espinales GABA
Gly
Figura 1-4. Mecanismos de modulacin de las propiedades intrnsecas de excitabilidad de las motoneuronas
espinales que pueden verse alteradas en la espasticidad.
reactivos aumentan su expresin de receptores
AMPA, que incrementan la liberacin de glutama-
to, contribuyendo a facilitar la exagerada actividad
de las motoneuronas.
Alteraciones de los reflejos espinales
La mayor parte de los fenmenos positivos del
sndrome de motoneurona superior se deben a al-
teraciones en la regulacin de los reflejos motores
espinales. En primer lugar, la lesin central aguda
se asocia con una prdida de los reflejos miotti-
cos, atribuible a una reducida excitabilidad de las
motoneuronas y debida a la sbita prdida de
influencias supraespinales. Al cabo de unas sema-
nas, se establece una situacin de hiperreflexia
por desinhibicin de los reflejos espinales norma-
les, implicados en el mantenimiento de la postura
y la regulacin del movimiento. As, la exageracin
de los reflejos miotticos causa hipertona y clonus,
y la de los reflejos nociceptivos de retirada produce
espasmos flexores, mientras que la liberacin de re-
flejos primitivos, suprimidos durante el desarrollo,
determina la aparicin del signo de Babinski y una
reaccin de soporte positiva.14
NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 9
Arousal, estrs,
ejercicio, motivacin
Vas aminrgicas
Propiedades
intrnsecas de las Canales
motoneuronas metabotrpicos
Flujo inico
Canales de calcio y
sodio persistentes
Potenciales
de accin
La hipertona en la espasticidad se atribuye a
un procesamiento anormal en la mdula espinal
de la informacin propioceptiva que integra el re-
flejo miottico tnico. En contraste con los suje-
tos normales, en los pacientes con espasticidad
se desarrolla una notable actividad electromio-
grfica en el msculo sometido a estiramiento,
incluso a velocidades bajas como las usualmente
empleadas en la exploracin clnica. La cantidad
de actividad muscular aumenta con la velocidad
del estiramiento siguiendo una relacin lineal,
ofreciendo una progresiva resistencia al estira-
miento.
El estiramiento muscular excita los receptores
primarios (Ia) y secundarios (II) de los husos mus-
culares, que conducen impulsos a la mdula espi-
nal donde, a travs de circuitos reflejos mono- y
oligosinpticos, producen la excitacin de las moto-
neuronas homnimas y la inhibicin de las antago-
nistas para conseguir la respuesta de contraccin del
msculo estirado. La espasticidad resulta de una hi-
perexcitabilidad del reflejo de estiramiento, que pue-
de deberse a diversas alteraciones (Tabla 1-2).
Mltiples vas espinales contribuyen a modular el
reflejo excitatorio: excitacin e inhibicin de las
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 10
10 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
Tabla 1-2
Posibles mecanismos fisiopatolgicos
de la circuitera espinal en la espasticidad
Hiperactividad de las motoneuronas .
Hiperactividad de las motoneuronas .
Hiperexcitabilidad de las interneuronas excita-
doras Ia.
Hiperactividad de los efectos facilitadores de
aferentes II.
Reduccin de la inhibicin presinptica de
aferentes Ia.
Reduccin de la inhibicin recproca Ia.
Reduccin de la inhibicin autognica Ib.
Reduccin de la inhibicin recurrente (neuro-
nas de Renshaw).
aferentes Ia y II del huso muscular; inhibicin auto-
gnica de los receptores tendinosos de Golgi (va
aferentes Ib); inhibicin recurrente va colaterales
de los axones motores e interneuronas de Renshaw;
inhibicin presinptica de las terminaciones de las
aferentes Ia e inhibicin recproca de las aferentes
fusales de msculos antagonistas.4,23 Los cambios
en la transmisin de estas vas reflejas pueden de-
pender tanto de la alteracin de influencias su-
praespinales como de cambios secundarios a
nivel neuronal en la mdula espinal por debajo de
la lesin.
En respuesta a desplazamientos, los msculos
normales presentan un caracterstico patrn de
respuesta refleja compensatoria, registrable elec-
tromiogrficamente. La primera fase corresponde
al reflejo de estiramiento de corta latencia, mono-
sinptico, mediado por fibras aferentes Ia, al que
sigue una respuesta refleja de ms larga latencia
durante el movimiento, pero no en reposo. Los re-
flejos oligosinpticos de larga latencia seran me-
diados por las fibras II a nivel espinal.24 Se ha
sugerido que la espasticidad podra depender de
una exageracin del reflejo monosinptico de esti-
ramiento combinada con una reducida facilitacin
de los reflejos polisinpticos.25
La aplicacin de vibracin en el tendn muscu-
lar excita las aferencias primarias de los husos
musculares, pero no las secundarias.26 Cuando se
aplica vibracin en el tendn y se estira el mscu-
lo, disminuye el reflejo de estiramiento, ya que la
vibracin bloquea la excitacin de las aferentes
Ia y promueve la inhibicin presinptica Ia. En pa-
cientes hemipljicos con espasticidad se ha de-
mostrado una ausencia del efecto inhibitorio de la
vibracin sobre el reflejo de estiramiento de corta
latencia (mediado por las aferentes Ia), confirman-
do una reducida capacidad de inhibicin del refle-
jo monosinptico, pero, por el contrario, aumenta
la amplitud del reflejo de larga latencia (mediado
por las aferentes II), indicando una desinhibicin
de estas aferentes en los pacientes.27 El circuito
reflejo de las aferentes II est normalmente bajo el
control inhibitorio de influencias descendentes
monoaminrgicas, procedentes principalmente del
locus ceruleus.28 Por tanto, la disminucin de las
influencias cerulo-espinales producir una desinhi-
bicin de la va interneuronal II.
Los estudios electrofisiolgicos indican que la
hiperreflexia y la hipertona dependen, al menos
en parte, de distintos mecanismos fisiopatolgi-
cos.29 La hipertona espstica parece depender
ms de la liberacin de las vas reflejas II que de
las Ia, mientras que la hiperreflexia se correlacio-
na ms con afectacin de la inhibicin espinal de
aferentes Ia.
Aumento de actividad de los receptores de los husos
musculares
Inicialmente se crey que en situaciones de
espasticidad, los receptores de los husos muscula-
res aumentaban su sensibilidad, dando lugar a
descargas de impulsos a mayor frecuencia en el
arco reflejo.30 Sin embargo, mediante estudios
electrofisiolgicos y de microneurografa no ha si-
do posible demostrar cambios en el patrn de des-
carga de las aferentes fusales en pacientes
espsticos,31,32 por lo que esta hiptesis se ha des-
cartado.
Neurotransmisin de las aferentes fusales
La aplicacin de estmulos de vibracin en el
tendn de Aquiles produce una inmediata depre-
sin de la amplitud del reflejo H registrado en el
msculo sleo por un mecanismo inicialmente
atribuido a inhibicin presinptica de las termina-
les espinales de las aferentes Ia.33 La inhibicin
por vibracin se hall reducida en pacientes con
espasticidad por ictus y lesiones medulares,30,34
por lo que se acept que la inhibicin presinptica
de aferentes Ia se encontraba reducida en la es-
pasticidad. Sin embargo, estudios ms recientes
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 11

NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 11

han comprobado que el mecanismo ms probable
de este efecto sera la modulacin a la baja de la
transmisin sinptica central de las aferencias fu-
sales. As, la activacin de las aferentes Ia de la
musculatura flexora plantar evoca una potente y
duradera reduccin de la liberacin de neurotrans-
misor, circunscrita a las aferentes activadas.35 Es-
ta reduccin presinptica determina la consiguiente
depresin de los potenciales postsinpticos excita-
torios en las motoneuronas. La depresin posacti-
vacin se encuentra reducida en pacientes
espsticos36,37 y sigue un curso temporal similar al
de los cambios de la inhibicin vibratoria tras le-
siones medulares.38
Cambios en interneuronas espinales
nismos de inhibicin presinptica, inhibicin rec-
proca, inhibicin recurrente e inhibicin autogni-
ca desempean un papel en la fisiopatologa de la
espasticidad.
Inhibicin presinptica
Estudios, tanto experimentales como clnicos,
han confirmado la existencia de una reduccin en
la inhibicin presinptica de aferentes Ia en repo-
so en situaciones de paresia espstica de origen
espinal y cerebral.37,39 Una disminuida inhibicin
presinptica de aferentes Ia puede incrementar los
impulsos excitadores de los receptores fusales a
las motoneuronas, aumentando as la contraccin
en respuesta a un estiramiento tnico (distona es-
pstica) o fsico (espasticidad).

Varias vas inhibitorias contribuyen en el con- Inhibicin recproca

trol de la actividad de las motoneuronas espinales
en relacin con el mantenimiento postural y la re-
alizacin de movimientos voluntarios (Fig. 1-5).
Entre ellas, existen evidencias de que las inter-
neuronas inhibitorias responsables de los meca-
La inhibicin recproca disinptica Ia tiene como
finalidad mantener relajados los msculos antago-
nistas a aquellos que son activados voluntariamente.
Se ha descrito una reduccin de inhibicin recpro-
ca en la musculatura flexora plantar del pie en

Vas
supraespinales

II Ia Ib
Ia
antag

PrIa
InIb

InII

MN InIa

nR
Sinapsis
Excitatoria
Inhibitoria

: motoneuronas .
InIa, InIb, InII: Interneuronas; PrIa: presinptica Ia; nR: de Renshaw; MN

Figura 1-5. Esquema de las principales vas aferentes e interneuronas espinales que participan en la regula-
cin de la excitacin de las motoneuronas y cuyas disfunciones pueden contribuir al aumento del tono muscu-
lar y la exageracin de los reflejos de estiramiento en la espasticidad.
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 12
12 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
pacientes con espasticidad secundaria a diversas
patologas.40,41 La reduccin de la inhibicin recpro-
ca puede, por tanto, contribuir al desarrollo de hipe-
rreflexia, espasticidad y cocontraccin de msculos
antagonistas. El hecho de que no exista correlacin
entre el grado de espasticidad medido clnicamente
y el grado de reduccin de la inhibicin recproca
puede deberse a la falta de sensibilidad de las esca-
las de valoracin clnica habituales.40
Durante el movimiento voluntario, la inhibicin
recproca de las motoneuronas activadas est re-
ducida, al igual que la inhibicin presinptica de
las aferentes Ia.42 Estos cambios son responsables
de la facilitacin de los reflejos de estiramiento
que ocurre con la contraccin voluntaria de los
msculos implicados. En pacientes espsticos, es-
tos mecanismos se encuentran reducidos ya en re-
poso y no se ven modulados durante el movimiento
voluntario.43 En consecuencia, el incremento de
los reflejos de estiramiento observado en la con-
traccin voluntaria es menos pronunciado en suje-
tos espsticos que en los sanos. As, los reflejos de
estiramiento de corta latencia, mediados por afe-
rencias Ia, se encuentran aumentados en reposo
pero no muestran la facilitacin normal durante la
contraccin en los pacientes espsticos. La falta
de modulacin de estos reflejos puede desempe-
ar una funcin importante en el cuadro espsti-
co, ya que el incremento en la inhibicin del
reflejo de estiramiento del msculo antagonista y
la facilitacin en el msculo agonista, son nece-
sarias para un buen movimiento, sobre todo si es
rpido.4
Inhibicin recurrente
La inhibicin recurrente, mediada por las neu-
ronas de Renshaw, acta limitando la excitacin
de las motoneuronas, as como de las interneuro-
nas inhibitorias Ia. Estudios electrofisiolgicos
han demostrado que la inhibicin recurrente resul-
ta normal en reposo, aunque parece aumentada
durante movimientos voluntarios en pacientes es-
psticos con lesiones supraespinales y espinales,44
alteracin que no contribuira al desarrollo de la
espasticidad.
Inhibicin autognica
La inhibicin autognica o no recproca es
causada por excitacin de las aferentes Ib de los
rganos tendinosos y es mediada a nivel espinal
por interneuronas inhibitorias Ib, que proyectan a
las motoneuronas del mismo msculo. En pacien-
tes hemipljicos se ha observado que esta accin
inhibitoria est suprimida o incluso facilitada en
casos con hiperreflexia e hipertona, pero no apa-
rece alterada en casos con hiperreflexia sin disto-
na espstica.29 Una posible explicacin de este
fenmeno radicara en una incrementada excitabi-
lidad de las aferencias Ib excitatorias.45 Las altera-
ciones en el equilibrio entre las vas Ib inhibitorias
y excitatorias pueden, pues, ejercer una funcin im-
portante en la espasticidad.
Interneuronas II
A diferencia del gato, donde las aferencias II
excitaran la musculatura flexora e inhibiran la ex-
tensora, parece que en humanos seran excitado-
ras para los diferentes msculos.8 No obstante,
clsicamente se ha sugerido que las aferencias del
grupo II mediaran predominantemente inhibicin
de musculatura extensora y facilitacin de la flexo-
ra en pacientes espsticos, contribuyendo as a los
cambios tnicos con el estiramiento.46 Estudios
ms recientes han demostrado que existe una fa-
cilitacin de la transmisin en vas interneurona-
les excitatorias coactivadas por aferencias II y Ia
en pacientes con hemiplejia espstica. Por otra
parte, el tratamiento con agonistas adrenrgicos
produce una reduccin del tono muscular conco-
mitante a la reduccin de los efectos facilitadores
de las aferencias II.47,48 Estos hallazgos soportan la
hiptesis de que las alteraciones en las vas II, in-
cluyendo sus interneuronas, estn implicadas en
el desarrollo de la distona espstica en msculos
antigravitatorios.
Alteraciones de las propiedades intrnsecas del
msculo
La hipertona muscular se define clnicamen-
te como un incremento dependiente de velocidad
en la resistencia al estiramiento, que resulta par-
ticularmente evidente en los msculos antigravi-
tatorios. La hipertona muscular resulta de una
combinacin de la tensin intrnseca del msculo
y la causada por va refleja.
Diversos estudios han mostrado que sujetos
espsticos clnicamente no presentan signos de
hiperreflexia, y que la anormal hiperactividad de los
reflejos de estiramiento por s sola no explica la hi-
pertona muscular en pacientes afectadass de acci-
dentes cerebrovasculares o esclerosis mltiple.49,50
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 13
Por ello se ha argumentado que la espasticidad
puede explicarse tambin por cambios en las pro-
piedades del msculo y no slo por las alteracio-
nes de procesamiento en la mdula espinal.51 La
paresia deja los msculos afectados en situacin
de inmovilidad, algunos en una posicin de acor-
tamiento. La inmovilizacin en posicin acortada
causa una reduccin de la tensin longitudinal,
que supone el primer mecanismo inductor de con-
tractura. La contractura muscular produce la re-
duccin de la masa muscular, prdida de
sarcmeros (acortamiento) y acumulacin de teji-
do conectivo y grasa en el msculo, con alteracio-
nes detectables en pocos das.52-54 El desarrollo de
sobreactividad muscular en fases ms tardas de
paresia espstica representa un mecanismo adi-
cional de contractura, que agrava la inicialmente
debida a inmovilizacin.
Las adaptaciones de las caractersticas contrc-
tiles de los msculos afectados reproducen las que
ocurren durante la inmovilidad. As, se reduce la
fuerza y la cantidad de actividad electromiogrfica,
Lesin del SNC
Prdida de control supraespinal
Prdida/alteracin de
interneuronas
Facilitacin de Menor inhibicin de
aferentes II aferentes Ia
Hipertona Hiperreflexia
Sndrome espstico
Figura 1-6. Principales mecanismos implicados en el desarrollo del sndrome espstico tras una lesin del sis-
tema nervioso central (SNC).
NEUROFISIOLOGA DE LA ESPASTICIDAD 13
y aparece un nuevo tipo de unidad motora, lenta y
fatigable.55,56 Anlisis morfomtricos e histoqumi-
cos han demostrado una gradual transformacin a
lo largo de meses hacia una predominancia de fi-
bras musculares de tipo II, con expresin de isofor-
mas tipo II de las cadenas pesadas de la miosina.57
Sin embargo, estudios tanto en animales como en
pacientes han sugerido que la direccin del cambio
de tipo muscular puede depender del tipo de fibra
inicial. Por ejemplo, en msculos rpidos como el
gastrocnemio aparece una atrofia preferente de fi-
bras de tipo II y predominan las de tipo I.55
En conjunto, en el msculo espstico las prin-
cipales alteraciones descritas implican: 1) cam-
bios en el tamao y la distribucin de tipos de
fibras musculares; 2) proliferacin de material de
la matriz extracelular; 3) aumento de la rigidez de
las fibras musculares y el tejido muscular, y 4) re-
duccin de las propiedades mecnicas del mate-
rial extracelular.58 Estos cambios en las propiedades
biomecnicas musculares pueden contribuir al to-
no muscular espstico de forma directa, y tambin
Excitabilidad de Alteracin de las
motoneuronas propiedades
mecnicas del
msculo
Clonus
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Pgina 14
14 EVALUACIN CLNICA Y TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
ejercer un efecto sobre respuestas reflejas mediadas
a travs de aferentes musculares de tipo III/IV.59
No obstante, hay autores que prefieren limitar la de-
finicin de espasticidad a los fenmenos de hiperto-
na relacionados con alteraciones del procesamiento
central del control motor y excluir aquellos relacio-
nados con cambios estructurales del msculo.23 Es-
ta diferenciacin sera importante para mejorar el
tratamiento, ya que los medicamentos que reducen
la hiperexcitabilidad del sistema nervioso seran in-
efectivos y hasta perjudiciales en pacientes con hi-
pertona debida a cambios musculares.
Es interesante remarcar que, en modelos anima-
les, la atrofia y los cambios que sufren las fibras
musculares despus de lesiones espinales revierten
parcialmente gracias a la actividad neural, en forma
de espasmos, que caracteriza el sndrome espsti-
co.60 Es decir, el msculo no espstico se atrofia,
mientras que el msculo espstico no se atrofia, he-
cho que de nuevo cuestionara hasta qu punto de-
bera tratarse la espasticidad de forma general.61
CONCLUSIN
La localizacin de la lesin, la etiologa y la du-
racin tras la lesin primaria son factores crucia-
les para determinar qu mecanismos de control
segmentario son deficientes en cada caso indivi-
dual de paciente espstico. El concepto actual de
la fisiopatologa de la espasticidad es que es un
sndrome multifactorial que puede deberse a casi
cualquier combinacin de lesiones de vas motoras
supraespinales y deficiente funcin de diversos
mecanismos de control espinal, incluyendo princi-
palmente reflejos tnicos por vas II, inhibicin re-
cproca, inhibicin presinptica, inhibicin
autognica y depresin posactivacin (Fig. 1-6).
Una mejor comprensin de la fisiopatologa de
la espasticidad requiere la evaluacin objetiva de
varios mecanismos y de su interaccin en la red
espinal alterada en pacientes con distintas lesio-
nes supraespinales. El conocimiento de los meca-
nismos desencadenantes de la espasticidad ha de
mejorar las posibilidades de desarrollar mtodos
de neurorrehabilitacin ms ptimos y diferencia-
dos para su tratamiento.
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