Laporan Individu

05 Oktober 2012

TUBERKULOSIS PARU
LAPORAN TUTORIAL

MODUL 2 IMUNODEFISIENSI
BLOK IMUNOLOGI

Disusun Oleh:
Nama : Andi Heri Isman
No. Stambuk : 11-777-001
Kelompok : 6 (Enam)
Pembimbing : dr.
dr. Machyono
dr. Andi Rifai

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2012
 BAB I

PENDAHULUAN

I. Skenario
Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, dibawa
ke Rumah Sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmaas
karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi
kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana
pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai
demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari
ditambah obat-obat simptomatik.
Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang
kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam
yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minum-
minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan
perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan
orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric reflux
yang disertai mual muntah. .

III. Kata sulit

1. Gastric Reflux
II. Kata kunci
1. Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja dipabrik semen
2. Menderita sesak yang hebat dan sangat lemah
3. Kelemahan dialami sejak 4 bulan yang lalu
4. Menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam.
5. Membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-
obat simptomatik
6. Sputum yang kecoklatan sejak 4 hari yang lalu
 7. Sejak 2 hari yang lalu mengeluh demam disertai muntah
8. Tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras
9. Tidak pernah kontak sebelumnya dengan orang sakit
10. Sering mengalami gastrick reflux disertai mual dan muntah

III. Pertanyaan
1. Bagaimana mekanisme sesak, demam, batuk, muntah?
2. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi sistem pernapasan?
3. Apa yang menyebabkan sputum pasien berwarna kecoklatan?
4. Apa hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita
pasien?
5. Bagaimana penjalaran dari batuk tidak produktif menjadi batuk
produktif?
6. Mengapa pasien sering mengalami gastric reflux?
7. Apa manfaat diberikan obat-obat antibiotik dan simptomatik?
8. Apa definisi batuk dan sesak?
9. Apa hubungan riwayat merokok dan minuman keras pada
skenario?
10. Apa diferensial diagnosis skenario tersebut?

MIND MAP
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Respirasi

Respirasi adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung

Oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
Karbondioksida keluar dari tubuh. 3
Respirasi adalah pertukaran gas antara individu dan lingkungan atau
keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir
dan darah dan antara darah dengan sel-sel tubuh. Respirasi adalah
pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme
sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut
1
dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
B. Anatomi Saluran Respirasi
Sistem respirasi dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran nafas
bagian atas dan saluran nafas
bagian bawah. Saluran nafas bagian
atas terdiri dari: rongga hidung,
faring dan laring. Saluran nafas
bagias bawah terdiri dari trakea,
bronkus, bronkiolus, dan paru-paru.3

Saluran Nafas Bagian Atas

Hidung

Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika

proses pernafasan berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga
hidung akan menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi),
penghangatan, dan pelembaban. Hidung terdiri atas bagian- bagian
sebagai berikut: 3
-Bagian luar dinding terdiri dari kulit.
 -Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.
-Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang
dinamakan karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3 buah
yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis media, dan konka nasalis
superior.
Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu:
meatus superior, meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus
ini yang dilewati oleh udara pernafasan , sebelah dalam terdapat
3
lubang yang berhubungan dengan tekak yang disebut koana.
Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke atas rongga
hidung berhubungan dengan rongga yang disebut sinus paranasalis
yaitu sinus maksilaris pada rahang atas, sinus frontalis pada tulang
dahi, sinus sfenoidalis pada rongga tulang baji, dan sinus etmoidalis
pada rongga tulang tapis. 3
Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang
menuju ke konka nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel
penciuman , sel tersebut terutama terdapat pada di bagian atas. Pada
hidung di bagian mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor dari
saraf penciuman ( nervus olfaktorius ). 3
Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit
terdapat satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak
dengan rongga pendengaran tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva
eustachi yang menghubungkan telinga tengah dengan faring dan
laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata atau tuba
lakrimalis. 3
Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak
mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi
secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan
 mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan
silia. 5
Cavum terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di
sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung).
Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum
memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi
dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior,
media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media
dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior
ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi
menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel
penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar
dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan
bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps
dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan
kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman
menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga
memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. 5
Faring

Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai

persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan
krikoid. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius).3
- Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi , di bawah basis
crania dan di depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring
membuka bagian depan ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke
dalam orofaring. Tuba eusthacius membuka ke dalam didnding
lateralnya pada setiap sisi. Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring)
adalah bantalan jaringan limfe pada dinding posteriosuperior
 nasofaring. Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian
yang berkontak dengan palatum mole. 5
- Orofaring
Merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat
pangkal lidah). Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan
pencernaan , makanan masuk dari mulut dan udara masuk dari
nasofaring dan paru. orofaring dilapisi epitel tipe
skuamosa/gepeng
- Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran
makanan)
Laringofaring merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di
3
belakang laring, dan dengan ujung atas esofagus.

Laring (tenggorok)

Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian

pangkal ditutup oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut
epiglottis, yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi ketika
5
menelan makanan dengan menutup laring.

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit,
glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring
5
dan bagian atas esopagus.

Cartilago / tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai
berikut: 5

- Cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun ( Adams apple) dan

sangat jelas terlihat pada pria. Berbentuk V, dengan V menonjol
kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah
cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen
 thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat
beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.

- Cartilago epiglottis 1 buah. Cartilago yang berbentuk daun dan

menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat
pada bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica aryepiglottica,
berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju
cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

- Cartilago cricoidea 1 buah yang berbentuk cincin. Cartilago

berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang.
Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago
tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago
thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi.
Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya
dengan cincin trachea I.

- Cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker. Dua cartilago

kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago
cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio
sudut piramid yang menonjol kedepan

Laring dilapisi oleh selaput lender , kecuali pita suara dan bagian
epiglottis yang dilapisi olehsel epithelium berlapis.

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea.

Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan
elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya
makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi.
Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan
 memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal
epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan
laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris
bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan
serosa. 5

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas

ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara
palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar
serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang
terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin)
dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan
5
membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Epitel epiglotis, pada pars lingual berupa epitel gepeng berlapis dan
5
para pars laringeal berupa epitel respiratori.

Saluran Nafas Bagian Bawah

Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan

lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada
bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir
setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni)
atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di
tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).

Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan

cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan
yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu
juga membuat beberapa jaringan otot.3

Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar

serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C
(tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior
trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel
kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia
untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin
 berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung
terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda
tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos
yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi
berlebihan. 5

Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian

kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa
3
dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama.

Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah

tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih
vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis
dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri,
disebut bronckus lobus bawah. 3

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan
berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi
3
beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea,

dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat
elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus
lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus
yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan
sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang
rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.5
 Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi
bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis.
Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya
semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu
saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara). 3

Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm.

Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi
3
oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.

Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus

terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya
adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-
paru.
yaitu alveolus.

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada

mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat
elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam
epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel
bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin
sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau
selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil.
Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak
bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein
yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang
kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.5
Paru-Paru

Merupakan sebuah
alat tubuh yang sebagian besar
terdiri atas gelembung-
gelembung kecil ( alveoli ).
Alveolus yaitu tempat pertukaran
gas assinus terdiri dari
bronkhiolus dan respiratorius
yang terkadang memiliki kantong
udara kecil atau alveoli pada
dindingnya. Ductus alveolaris
seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis
merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus
primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20
kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris.
3
Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas

oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum
interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum
tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler,
5
fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus,

fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat
dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak
vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang
 dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel
kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh
desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari
jaringan ke ruang udara. 5

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya

saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut
berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat
bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2
ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi
menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus
paru. 5

Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan

alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan
tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral
3
udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang

terdiri dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo
dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang
terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).
3

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama
segmen. Paru-paru kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen
pada lobus superior dan lima lobus inferior. Paru-paru kiri juga
memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2
buah segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus
 inferior. Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-
3
belahan yang bernama lobulus.

Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah

rongga dada / kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat
tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak
jantung. 3

Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura .

Pleura dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada
pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-
paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada
sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang
disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini
vakum/ hampa udara. 3

Suplai Darah

Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari

ventrikel kanan jantung, memecah bersama dengan setiap bronkus
menjadi cabang-cabang untuk lobus, segmen dan lobules. Cabang-
cabang terminal berakhir dalam sebuah jaringan kapiler pada
permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam
vena yang secara progresif makin besar, yang akhirnya membentuk
vena pulmonalis, dua pada setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang
teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung. Artheria bronchiale yang
lebih kecil dari aorta menyuplai jaringan paru dengan darah yang
teoksigenasi. 3
C. Fisiologi Sistem Pernafasan

Respirasi dibagi menjadi 2 bagian , yaitu respirasi eksternal dimana

proses pertukaran O2 & CO2 ke dan dari paru ke dalam O2 masuk ke
dalam darah dan CO2 + H2O masuk ke paru paru darah. kemudian
dikeluarkan dari tubuh dan respirasi internal/respirasi sel dimana proses
pertukaran O2 & peristiwaCO2 di tingkat sel biokimiawi untuk proses
kehidupan. 1, 4

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut : 1, 2, 4

- Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara

atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses bernafas
(inspirasi dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan
karbondioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport
O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel jaringan.
 - Mekanik pernafasan

Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru

dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir &
CO2 ke dlm jalan nafas.
Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksi
dan kubah difragma turun ( posisi diafragma datar ), selanjutnya
ruang otot intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar,
sehingga volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru
akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara
dari luar akan masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi)
adalah keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas.
Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik kembali ke
posisi semula ( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna
relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil
sehingga dinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-
paru karena tekanan paru-paru meningkat.

Transportasi gas pernafasan 1, 2, 4

a. Ventilasi

Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama

ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg
masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir.
Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu
sama dengan tubuh.

b. Difusi
 Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada
pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di
membran alveolar-kapilar karena permukaannya luas dan tipis.
Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara difusi.
Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi dari pada
dalam darah O2 dari alveolus ke dalam darah.
Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga
perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan
dinding alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport
dari paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari
jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru
ke jaringan , yaitu:

o Cardiac out put.

o Jumlah eritrosit.

o Exercise

o Hematokrot darah, akan meningkatkan vikositas darah

mengurangi transport O2 menurunkan CO.

c. Perfusi pulmonal 1, 2, 4

Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana

O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) /
Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn
Hb
dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam
darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai
 natrium bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat ,
dalam larutan bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut
dalam plasma sebesar 5 7 % , HbNHCO3 Carbamoni Hb
(carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO2 HbC0 bikarbonat
sebesar 60 80% .

Pengukuran volume paru 1, 2, 4

Fungsi paru, yg mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume

paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi :

o Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan
setiap kali bernafas.

o Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yg

dapat dihirup setelah inhalasi normal.

o Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang

dapat dihembuskan dengan kuat setelah exhalasi normal.

o Volume residual (RV) volume udara yg tersisa dalam paru-paru

setelah ekhalasi maksimal.

Kapasitas Paru 1, 2, 4

o Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari poin inspirasi

maksimal.

o Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal yg dihirup setelah

ekspirasi normal.
 o Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa
dalam paru-paru setelah ekspirasi normal.

o Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah

inspirasi maksimal.

Pengaturan pernafasan 1, 2, 4

Sistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang terpisah yang

mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan
volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan
otomatis.

1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata

langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla dipengaruhi
pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas dikontrol oleh
korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat pada Medullary Rhythmicity
Area yaitu area inspirasi & ekspirasi, mengatur ritme dasar respirasi ,
Pneumotaxic Area terletak di bagian atas pons dan berfungsi untuk
membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi, mengirim
impuls inhibisi ke area inspirasi paru-paru terlalu mengembang, dan
Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara
inspirasi& ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.

2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2, pH,

dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon terhadap
perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam darah.
Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis

Mual dan Muntah

 Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai
gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain.
Beberapa teori tentang mual dan muntah telah berkembang, tetapi tidak ada
kesepakatan mengenai penyebab atau terapi definitive. 6

Mual

Setiap orang pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa

mual sering merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan
secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang
secara erat berhubungan dengan bagian dari pusat muntah. 2 Beberapa factor
penyebab mual :7

1. Impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal

2. Impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan
motion sickness
3. Impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah.

Muntah kadang terjadi tanpa didahului perangsangan prodromal mual, yang

menunjukan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang
berhubungan dengan perangsangan mual. 7

Muntah

Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan

dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus
gastrointestinal secara luas, sangat mengembang, atau bahkan terlalu
terangsang. Distensi atau iritasi yang berlebihan dari duodenum
menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. 7

Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari

faring, esophagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Impuls saraf
kemudian ditransmisikan, baik oleh serabut saraf eferen vagal maupun oleh
saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar di batang otak yang
semuanya bersama-sama disebut pusat muntah. Dari sini, impuls-impuls
motorik yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat
muntah melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus
gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang
lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. 6,7

Antiperistaltik, pendahuluan terhadap muntah

Pada tahap awal dari iritasi atau distensi berlebihan gastrointestinal,

antiperistaltik mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi.
Antiperistaltik berarti gerakan peristaltic kearah atas traktus pencernaan,
bukannya kearah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus
interstinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur naik ke usus halus
dengan kecepatan 2 sampai 3 cm/detik proses ini benar-benar dapat
mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali ke
duodenum dan lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit. Kemudian, pada
saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi
sangat meregang, perengangan ini menjadi faktor pencetus yang
menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya. 7

Pada saat terjadinya muntah, kontraksi intrinsic kuat terjadi baik pada
duodenum maupun pada lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari
sfingter esofagus lambung, sehingga membuat muntahan mulai bergerak dari
lambung ke dalam esophagus. Dari sini, kerja muntah spesifik yang
melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan
keluar, seperti yang dijelaskan pada paragraph berikut ini. 7

Aksi muntah
 Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku
muntah, efek yang pertama adalah (1) bernapas dalam, (2) naiknya tulang
lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya
terbuka, (3) penutupan glottis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru,
dan (4) pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior.
Kemudian datang kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan
kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara
diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik
sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esophagus bagian bawah
berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas
melalui esophagus.6

Jadi, aksi muntah berasal dari suatu kerja memeras dari otot-otot
abdomen bersama dengan kontraksi bersama-sama dinding lambung dan
pembukaan sfingter esophagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan. 6

Zona Pencetus Kemoreseptor di dalam Medula Otak untuk Memulai

MUntah oleh Obat-Obatan atau oleh Motion Sikness.

Selain dari muntah yang dicetuskan oleh rangsangan iritasi traktus

gastrointestinal itu sendiri, muntah juga dapat disebabkan oleh impuls saraf
yang timbul pada daerah otak. Ini terutama berlaku pada daerah kecil yang
terletak bilateral pada dasar ventrikel keempat yang disebut zona pencetus
komoreseptor untuk muntah. Perangsangan elektrik pada daerah ini dapat
mencetuskan muntah. Namun yang lebih penting, pemakaian obat-obat
tertentu, termasuk apomorfin, morfin dan beberapa derivat digitalis, dapat
secara langsung merangsang zona pencetus kemoreseptor ini dan
mencetuskan muntah. Destruksi daerah tersebut menghambat muntah jenis
ini tetapi tidak menghambat muntah yang ditimbulkan oleh rangsangan iritasi
pada traktus gastrointestinal itu sendiri. 7
 Juga, telah diketahui dengan baik bahwa perubahan arah atau irama
gerakan tubuh yang cepat dapat menyebabkan orang tertentu muntah.
Mekanisme peristiwa ini adalah sebagai berikut. Gerakan merangsang
reseptor di dalam labirin vestibular pada telinga dalam, dan dari sini impuls
ditransmisikan terutama lewat jalur nukleivestibular batang otak ke dalam
serebelum, kemudian ke zona pencetus komoreseptor, dan akhirnya ke pusat
muntah untuk menyebabkan muntah.7

Dyspneu
a) Defenisi

Dyspneu adalah suatu keadaan sulit bernapas, tidak menyenangkan,

dan menyakitkan yang disebabkan karena kebutuhan oksigen tidak sesuai
dengan yang masuk ke dalam tubuh. 8,9

Pengertian orang awam tentang sesak napas adalah tidak bisa

menghirup udara cukup, udara tidak bisa masuk sempurna, rasa penuh di
dada, dada terasa berat, sempit, tercekik, napas pendek, dan napas berat. 9

b) Pembagian Dyspneu9
a. Dyspneu akut: Dyspneu yang kurang dari 1 bulan.
b. Dyspneu kronik: Dyspneu yang lebih dari 1 bulan.
c) Penyebab dyspneu8
1. Gangguan cardiovaskuler
2. Gangguan respirasi
3. Gangguan hematologi
4. Gangguan metabolic
5. Kehamilan
6. Kebugaran yang kurang baik
d) Mekanisme dyspneu9
1. Aktivasi system sensorik yang terdapat pada system respirasi
2. Informasi sensorik sampai di pusat pernapasan
 3. Informasi diproses, menghasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan
perilaku sehingga terjadi sensasi dyspneu.

e) Reseptor dyspneu9
a. Kemoresptor
- Hiperkapnia
- Hipoksia
b. Mekanoreseptor
- Saluran napas atas
- Reseptor di paru
- Reseptor di dinding dada
c. Afferent mismatch
f) Kategori fisiologik penyakit penyebab dyspneu
Respirasi adalah suatu proses memasukkan gas oksigen dan
melepaskan karbondioksida. Jika oksigen yang masuk ke dalam tubuh
kurang dari yang dibutuhkan, maka akan menyebabkan sesak. 8Oksigen yang
masuk ke dalam tubuh kurang dapat disebabkan oleh:

a. Tekanan oksigen inspirasi yang rendah. 8

b. Gangguan neuromuskular, misalnya gangguan pada pusat respirasi,

gangguan pada saraf frenikus, dan gangguan pada diafragma. 8

c. Gangguan pada konduksi, yaitu terjadi obstruksi pada jalan napas,

misalnya asma bronkhiale dan bronkholitis. 8

d. Gangguan pada difusi oksigen, yaitu terjadi kerusakan pada parenkim

paru, misalnya pada penyakit pneumonia.8

e. Dysfungsi psikologik9

- Somatisasi

- Ansietas

- Depresi
O
g
A
v
I
m
a
t
i
H
h
k
o
r
b
u
e
n
p
s
y
D
2
g) Mekanisme sesak pada asma dan bronkholitis10,11

- Mekanisme sesak pada asma

- Mekanisme sesak pada bronkholitis

D
u
l
o
P
g
M
k
A
c
S
t
i
r
e
f
n
I
p
s
y
d
v
a
Refleks dan Mekanisme Batuk
 Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk,
serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batuk
bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa
serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar
rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di
laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin
berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar
reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus.
Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus
paranasalis, perikardial dan diafragma. 12

Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang

mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga
rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus
menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus
menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang
dari perikardium dan diafragma. 13

Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang terletak
di medula, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini
oleh serabut-serabut eferen. 13

Pada skenario diketahui bahwa penderita mengalami batuk non-

produktif dan diberikan antibiotik. Tapi jika faktor infeksinya berupa virus, hal
ini tidak bermakna. Infeksi virus yang tidak diobati dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada jaringan yang diinfeksi dan menurunkan daya
tahan tubuh sehingga memberikan peluang untuk terjadinya infeksi sekunder.
Jika infeksi sekunder ini disebabkan oleh bakteri, maka organ respirasi yang
terserang yaitu bronkus dan JUP, akan memberikan gambaran berupa batuk
yang produktif. 10
Mekanisme Demam

Gambar 1.1. patomekanisme terjadinya demam 14

Demam terjadi akibat adanya pelepasan pirogen yang mengubah
termostat di hipotalamus anterior. Hal ini kemudian diikuti dengan terjadinya
peningkatan heat conservation dan heat production sehingga suhu tubuh
dapat meningkat.14
Demam, yang berarti suhu tubuh di atas batas normal, dapat di
sebabkan oleh kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik
yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu. Beberapa penyebab demam
(dan juga suhu tubuh di bawah normal). Penyebab tersebut meliputi penyakit
yang di sebabkan oleh bakteri, tumor otak, dan keadaan lingkungan yang
dapat berakhir dengan heatstroke. 7
Sebagian besar protein, hasil pemecahan protein, dan beberapa zat
tertentu lainnya, terutama toksin liposakarida yang di lepaskan dari membran
sel bakteri, dapat menyebabkan peningkatan set-point pada termostat
hipotalamus. Zar yang menimbulkan efek seperti ini di sebut pirogen. Pirogen
yang di lepaskan dari bakteri toksik atau pirogen yang di lepaskan dari
degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan demam selama keadaan
sakit. Ketika set point di pusat pengaturan suhu hipotalamus menjadi lebih
tinggi dari normal, semua mekanisme untuk meningkatkan suhu tubuh
terlibat, termasuk penyimpanan panas dan peningkatan pembentukan panas.
14,15

a) Etiologi

Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen)

yang menyebabkan perubahan set point. Zat pirogen ini bisa berupa
protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida
atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam
selama keadaan sakit). Pirogen eksogen merupakan bagian dari patogen,
terutama kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas
15
bakteri toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu.

b) Patofisiologi10, 14,15,

Tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan

diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah,
limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin,
diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11,
interferon 2 dan , Tumor nekrosis factor TNF (kahektin) dan TNF
(limfotoksin), macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga
mencapai organ sirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak.
Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area
preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus)
melalui pembentukan prostaglandin PGE.

Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari

set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui
kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga
meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai
nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam
turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa
kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.

Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses

imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T.
Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B
terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng,
tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi.
Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi
virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera
setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit
dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan
keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan
kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12
menit/C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri
sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan
dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan
gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang.
D. Tuberkulosis Paru

1. Definisi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis.(2)

2. Etiologi Tuberkulosis Paru

Mycobacterium tuberkulosis
Mycobacterium bovis(2)

3. Patofisiologi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel
infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam,
tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk
dan kelembaban. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel
<5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil,
kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau
dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial
bersama gerakan silia dengan sekretnya. (2)
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam
sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh
lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk
 sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau
afek primer atau sarang Ghon.(2)
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening
menuju hilus dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus.
Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. (2,)

Tuberkulosis Pasca Primer ( Tuberkulosis sekunder )

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul
bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi
tuberkulosis dewasa.
Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal.
Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi
di regio atas paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang
pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni
suatu suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histosit dan sel Datia-
Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan
ikat
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni :
1. Sarang yang sudah sembuh.
2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang
lengkap dan sempurna.
3. Sarang yang berada akitf dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat
sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya
eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang
sempurna juga.(2,)

4. Diagnosis Tuberkulosis Paru

Pembagian American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru
yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat :
 - Kategori 0 : tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi, riwayat kontak
negatif,tes tuberculin negative
- Kategori 1 : terpajan tuberculosis, tetapi tidak terbukti ada
infeksi. Disini riwayat kontak positif, tes tuberculin negative
- Kategori 2 : terinfeksi tuberculosis, tetapi tdak sakit, tes
tuberculin positif, radiologis dan sputum negative.
- Kategori 3 : terinfeksi tuberculosis dan sakit
WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yakni :
Kategori 1, ditujukan terhadap :
- Kasus baru dengan sputum positif
- Kasus baru dengan bentuk TB berat
Kategori 2, ditujukan terhadap :
- Kasus kambuh
- Kasus gagal dengan sputum BTA positif.(2)

Anamnesis : batuk 2-3 minggu, sputum dengan hemoptisis, demam

berkali-kali, nyeri dada, sesak, malaise, Keringat
malam, Anoreksia, dan penurunan berat badan.
Pemeriksaan Fisis : suara napas melemah, ronki basah
Pemeriksaan Penunjang :
- Tes darah dapat mendeteksi anemia, penurunan natrium, dan
peningkatan kalsium.
- Tes Mantoux: sangat positif pada TB paru pasca primer ( indurasi
kulit >5 mm dengan 10 unit tuberkulin intradermal; dibaca pada
hari ketiga)
- Mikrobiologi: Basil tahan asam dapat dideteksi pada sputum atau
bilasan paru yang menggunakan pewarnaan Ziehl-Neelsen.
- Histopatologi: Aspirasi pleura dengan biopsi mengkonfirmasi TB
pada 90% pasien dengan efusi pleura.
- Radiologi dada: Pembentukan bayangan di lobus bawah sangat
menunjang. Kavitas di apeks, efusi pleura, dan pneumotoraks
dapat terjadi.(2)
5. Manifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-
macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan
sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak
adalah :
- Demam
- Batuk berdahak ( terjadi dalam 3 minggu ) dapat disertai darah.
- Sesak nafas
- Nyeri dada
- Malaise.(2)

6. Penatalaksanaan
Non medikamentosa
- Pemberian nutrisi yang baik
- Kurangi konsumsi alkohol

Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan selama 6 bulan.
- Rifampisin, Pirazinamid dan isozianid diberikan selama 2 bulan awal
- Rifampisin dan isozianid diberikan selama 4 bulan
Jika terjadi resistensi obat dapat ditambahkan :
- Etambutol
- Streptomisin
- Siprofloksasin(2)

7. Komplikasi
 Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan
komplikasi lanjut
- Komplikasi dini : Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,
poncets arthropathy
- Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim
berat, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru,
sindrom gagal nafas dewasa, sering terjadi pada TB milier dan
kavitas TB.(2)

BAB III
 PENUTUP

Kesimpulan

Dari tabel tabulasi diatas dapat disimpulkan bahwa diagnosis penyakit yang
paling mendekati dengan skenario adalah Pneumonia
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong F. William. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 22. Jakarta: EGC;

2008.
2. S Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Siti Setiati. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Ed. 5. Jakarta Pusat penerbitan FKUI. 2009
3. Syaifuddin. Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed 3.
Jakarta: EGC; 2002.
4. Fisiologi Pernafasan. Available from: URL:http://masalawiner.blogspot.com

5. Histologi sistem pernapasan. http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi volume 1. Ed 6. Jakarta: EGC; 2005.

7. Guyton AC. Fisiologi kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC; 2007.
8. http://www.normalbreathing.com/d/dyspnea.php#.UNa_Y1IoJpo
9. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/dyspnea
10. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi volume 2.Ed 6. Jakarta: EGC; 2005.
11. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. 3rd ed. Jakarta: EGC; 2009.
12. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. Robbins basic pathology (e-book). 8 th ed.
Saunders: 2007
13. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/959825/
14. Mekanisme demam: http://emedicine.medscape.com/article/959824/

15. Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi IV.. Jakarta :
EGC;2007.

16. Roberta B. Carey, Mindy G. Schuster, Karin L. McGowan. Medical

microbiology for the new curriculum(e-book) : a case-based approach /
Copyright C by JohnWiley & Sons, Inc. All rights reserved: Canada; 2008.
17. Craighead JE, Kleinerman J, Abraham JL, Gibbs AR, Green FHY, Harley
RA, Ruettner JR, Vallyathan NV, Juliano EB. Diseases associated with
exposure to silica and non-fibrous silicate minerals. Arch Pathol Lab Med
112:673-720 (1998).
18. Peters JM. Silicosis. In: Occupational Respiratory Diseases. NIOSH Publ
86-102 (Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett-Harner M, eds).
Cincinnati, OH:National Institute for Occupational Health and Safety,
1986;219-237.