II.

1 Anatomi dan fisiologi Jantung

A. Anatomi & Fisiologi Jantung

Gambar 1 Jantung Manusia

Gambar 2 Bagian-bagian Jantung Manusia

 Jantung terletak di rongga toraks di antara paru paru. Lokasi ini
dinamakan mediastinum (Scanlon, 2007). Jantung memiliki panjang kira-kira
12 cm (5 in.), lebar 9 cm (3,5 in.), dan tebal 6 cm (2,5 in.), dengan massa rata
rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa. Dua pertiga
massa jantung berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh (Tortora, 2012).
Pangkal jantung berada di bagian paling atas, di belakang sternum, dan semua
pembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah ini (Scanlon, 2007).
Apeks jantung yang dibentuk oleh ujung ventrikel kiri menunjuk ke arah
anterior, inferior, dan kiri, serta berada di atas diafragma. Membran yang
membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.

Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam

mediastinum, namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi
jantung yang cepat dan kuat. Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu
perikardium fibrosa dan perikardium serosa. Perikardium fibrosa terdiri dari
jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis. Sedangkan perikardium
serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua lapisan mengelilingi
jantung. Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung dengan
perikardium fibrosa. Lapisan viseral dari perikardium serosa, disebut juga
epikardium, melekat kuat pada permukaan jantung. Di antara perikardium
parietal dan viseral terdapat cairan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial.
Cairan perikardial ini berfungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan
lapisan perikardium serosa saar jantung berdenyut. Rongga yang berisi cairan
perikardial disebut sebagai kavitas perikardial.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu epikardium (lapisan

paling luar), miokardium (lapisan bagian tengah), dan endokardium (lapisan
paling dalam). Seperti yang telah disebutkan di atas, lapisan epikardium
merupakan lapisan viseral perikardium serosa yang disusun oleh mesotelium
dan jaringan ikat lunak, sehingga tekstur permukaan luar jantung terlihat
lunak dan licin. Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun
hampir 95% dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk
pemompaan jantung. Meskipun menyerupai otot rangka, otot jantung ini
bekerja involunter seperti otot polos dan seratnya tersusun melingkari jantung.
Lapisan terdalam dinding jantung, endokardium, merupakan lapisan tipis
endotelium yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat dan membungkus katup
jantung.

Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di bagian

superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior
adalah ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung (Tortora,
2012) dan menerima darah dari vena kava superior di bagian posterior atas,
vena kava inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah (Ellis, 2006).
Atrium kanan ini memiliki ketebalan sekitar 2 3 mm (0,08 0,12 in.).
Dinding posterior dan anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus,
sedangkan dinding anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang
disebut pectinate muscles. Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang
dinamakan septum interatrial. Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan melewati suatu katup yang dinamakan katup trikuspid atau katup
atrioventrikular (AV) kanan. Ventrikel kanan membentuk pemukaan anterior
jantung dengan ketebalan sekitar 4 5 mm (0,16 0,2 in.) dan bagian
dalamnya dijumpai bubungan - bubungan yang dibentuk oleh peninggian serat
otot jantung yang disebut trabeculae carneae. Ventrikel kanan dan ventrikel
kiri dipisahkan oleh septum interventrikular. Darah mengalir dari ventrikel
kanan melewati katup pulmonal ke arteri besar yang dinamakan trunkus
pulmonal. Darah dari trunkus pulmonal kemudian dibawa ke paru paru.
Atrium kiri memiliki ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan
membentuk hampir keseluruhan pangkal dari jantung. Darah dari atrium kiri
mengalir ke ventrikel kiri melewati katup bikuspid (mitral) atau katup AV kiri.
Ventrikel kiri merupakan bagian tertebal dari jantung, ketebalan sekitar 10
15 mm (0,4 0,6 in.) dan membentuk apeks dari jantung. Sama dengan
ventrikel kanan, ventrikel kiri mempunyai trabeculae carneae dan chordae
tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Darah dari ventrikel kiri
ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. Sebagian darah akan
mengalir ke arteri koroner dan membawa darah ke dinding jantung
(Tortora,2012).

B. Fisiologi Jantung

1. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan

pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium
dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi
terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium
juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah
yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akhirnya, volume ventrikel perlahan lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi.Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA)
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke
seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi
atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghant ar khusus
untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang
terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan
ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai tekanan
tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal)
(Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama
waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel
isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80
mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar
akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan
terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi
ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara
cepat.ePeningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan
darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar
(Guyton, 2006). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama
siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih
lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali
lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel
isovolumetrik.

2. Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang

dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah
yang dipompa olehjantung). Selama satu periode waktu tertentu, volume
darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah
yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah
jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun
apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor.
Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung
 (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa
per denyut). Kecepatan denyut jantung rata rata adalah 70 kali per
menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume
sekuncup rata rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata
rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

II.3 Fase kerja jantung

Siklus jantung adalah urutan kerja jantung dalam satu denyut jantung.
Siklus ini terjadi dalam 2 fase, yaitu:

a. Diastole, adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi.

Darah vena memasuki antrium kanan melalui vena cava superior dan
inferior. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri vena pulmonalis.
Kedua katup atrioventrikular (tricuspidalis dan bikuspidalis) tertutup dan
darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. Katup pulmonalis
dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari arteri pulmonalis ke
dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. Dengan
bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium,, tekanan di
dalamnya lebih besar dari ventrikel, katup A-V terbuka dan darah mulai
mengalir dari atrium ke dalam ventrikel.

b. Sistole, adalah periode kontraksi otot, berlangsung selama 0,3 detik.

Dirangsang oleh nodus sinoatrial, dinding atrium berkontraksi,

memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. Ventrikel melebar untuk
menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika
tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup A-V tertutup.
Ventrikel terus berkontraksi, katup pulmonalis dan aorta membuka akibat
peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke
 dalam arteri pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam
aorta. Kontraksi otot kemudian berhenti dan relaksasi otot dimulai.

II.2 Angina pectoris

Penyakit angina pectoris ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772.

Dia menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri,
terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri
itu sebenarnya tidak hanya karena kelainan organ di dalam toraks, akan
tetapi juga dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Penyakit angina
pectoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul
karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu
secara terus- menerus karena aktifitas fisik atau mental.
Angina adalah kondisi jantung yang biasanya dinyatakan sebagai
nyeri dada dan lebih dari gejala kondisi dari penyakit itu sendiri. Angina
pektoris juga dapat diartikan sebagai rasa tidak enak di dada sebagai akibat
dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina
pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik.
Nyeri di dada disebabkan ketika suplai darah ke otot-otot jantung menurun
dari jumlah yang diperlukan. Hal ini terjadi ketika arteri yang memasok hati
menjadi mengeras dan mempersempit - kondisi yang disebut arteriosklerosis.
Arteriosklerosis arteri yang memasok otot-otot jantung yang disebut arteri
koroner sehingga menimbulkan gejala sakit dada disebut angina.
II.3 Jenis-jenis Angina pectoris

1. Stable Angina Pectoris

Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak
dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner
yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul
bila melakukan suatu pekerjaan. Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka
dapat dibagi menjadi:

1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat

2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)

4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)

Diagnosa Stable Angina Pectoris:

1. Pemeriksaan EKG

2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
Radionuclide)

3. Angiografi koroner

Terapi:

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Penghambat Beta

4. Antagonis Kalsium
 2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga

mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini
belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan.
Manifestase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant
(prinzmental).

Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)

2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam

beberapa hari atau minggu)

3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat
tanpa adanya infark miokardium)

Terapi:

1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi

2. Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi

ataupun antagonis kalsium

3. Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat,

antagonos kalsium, dan penghambat beta

3. Angina Variant (Prinzmental)

Disebabkan oleh vasospasma. Vasospasma merupakan kekejangan yang

disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah
ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.

4. Angina Mikrovaskular
Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat
pada jantung, kaki dan tangan

Selain itu, Angina Pectoris juga biasanya diklasifikasikan menjadi :

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina.
Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan
denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga
kebutuhan O akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan
makan yang banyak.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik
pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner
yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai
penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner
pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat
berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat
 maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard
yang mempunyai ciri tersendiri

II.4 Penanda Angina Pectoris

Angina Pektoris adalah sindroma klinis berupa nyeri dada karena

iskemia miokard yang bersifat sementara. Iskemia miokard adalah keadaan
dimana otot jantung mengalami kekurangan oksigen namun belum
mengalami kerusakan dan bersifat reversibel, yang dengan alam bantu
diagnostik EKG didapatkan hasil ST depresi atau T inverse. Berdasarkan
gejala klinis, Angina Pektoris dibedakan menjadi dua yaitu Angina Pektoris
stabil dan Angina Pektoris tak stabil. Angina Pektoris stabil merupakan suatu
kejadian nyeri dada yang berlangsung tidak lebih dari 15 menit, dicetuskan
oleh suatu aktivitas fisik ataupun faktor pencetus seperti stres. Nyeri dada ini
dapat berkurang dengan istirahat maupun pemberian obat (nitrogliserin
sublingual). Angina Pektoris tak stabil adalah kejadian nyeri dada yang
berdurasi lebih dari 15 menit dengan intensitas dan frekuensi yang semakin
meningkat setiap kali kejadian berulang. Faktor pencetus lebih ringan, bisa
terjadi saat istirahat. Yang tergolong Angina Pektoris tak stabil yaitu pasien
dengan Angina dalam 2 bulan terakhir dirasakan semakin memberatkan
dengan frekuensi cukup sering ( dapat terjadi 3 kali dalam sehari), pasien
dengan Angina yang bertambah berat namun faktor pencetus semakin
ringan, pasien dengan serangan Angina pada waktu istirahat.

Karakteristik nyeri dada pada Angina Pektoris dapat dijadikan patokan

berdasarkan lokasi nyeri, kualitas nyeri, kuantitas nyeri, gejala penyerta.
Lokasi nyeri bisa didapatkan di dada tengah, retrosternal atau substernal atau
di daerah perikordial, yang dapat disertai dengan penjalaran ke leher, rahang,
bahu, sampai ke lengan ( biasanya lengan kiri). Kualitas nyeri dapat berupa
nyeri tumpul seperti rasa tertindih atau berat di daerah dada, rasa desakan
yang kuat, rasa tertekan. Nyeri berhubungan dengan aktivitas dan berkurang
atau sembuh dengan istirahat, terapi tidak berhubungan dengan perubahan
pergerakan nafas dan perubahan posisi tubuh. Kuantitas nyeri yang
berlangsung biasanya nyeri yang hilang timbul dengan intensitas yang
semakin bertambah atau berkurang atau terkontrol. Nyeri yang terjadi terus
menerus sepanjang hari atau bahkan beberapa hari biasanya bukanlah nyeri
Angina Pektoris. Gejala lain yang dapat menyertai Angina Pektoris antara
lain mual, muntah, keringat dingin, sulit bernafas, cemas, dan lemas.

Klasifikasi Angina Pektoris berdasarkan Canadian Cardiovaskuler

Association dibagi menjadi 4 kelas. Kelas I, nyeri dada timbul saat aktivitas
fisik yang berat seperti berjalan cepat atau terburu-buru, bekerja, atau saat
bepergian. Kelas II, aktivitas sehari-hari agak terbatas seperti naik tangga
lebih dari 1 lantai, jalan menanjak. Kelas III, aktivitas sehari- hari terbatas,
seperti naik tangga 1 lantai. Kelas IV, nyeri dada terjadi saat istirahat dan
aktivitas ringan seperti mandi dan menyapu.

B. Penegakan Diagnosis

Untuk membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit

lain yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci
mengenai keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena
lokasi nyeri dada pada Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan
gastritis ( yang letaknya di regio epigastrium pada abdomen). Meskipun pada
gastritis bukan lagi di regio thorax melainkan di regio abdomen, namun
kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi nyerinya, sehingga sering
terjadi missed diagnostik. Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris
adalah nyeri tumpul atau nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas
nyeri ini dapat dibedakan dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma,
penyakit paru, maupun penyakit jantung lain. Untuk nyeri dada yang
dirasakan nyeri yang tajam biasanya dirasakan pada kasus pleuritis pada
pasien tersangka TB. Untuk pasien asma bronkhial biasanya dirasakan nyeri
dada seperti terikat dan sesak nafas.

Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari
awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri
dipertimbangkan apakah berasal dari jantung ( akibat iskemi miokard) atau
akibat kondisi di luar jantung ( emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta,
pleuritis, atau penyakit pernafasan lain). Selain tentang keluhan utama, perlu
digali lebih lanjut mengenai riwayat nyeri dada sebelumnya, riwayat
penyakit lain ( diabetes, hipertensi, dislipidemia, merokok), riwayat keluarga
( riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia heart failure, kematian
mendadak), dan juga riwayat obat-obatan pasien.

Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda

vital yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan
pemeriksaan fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan
auskultasi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG,
pemeriksaan laboratorium, ekokardiografi, dan angiografi koroner. Pada
pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T
inverse, atau keduanya. Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling
penting adalah troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis
apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2
minggu. CK-MB berguna untuk menunjukkan proses infak yang meningkat
dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pemeriksaan
ekokardiografi digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium
segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik
atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi
bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau
kardiomipati hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik.
 Selidiki juga dapat memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan
pemeriksaan saat nyeri dada sedang berlangsung. Angiografi koroner
diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil kelas 3-4 meskipun
telah mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa mempertimbangkan
beratnya Angina.

Gambar EKG pada penderita angina

II.5 Tujuan Terapi

Tujuan terapi pada angina pectoris, khususnya pada angina pectoris

stabil adalah memperbaiki prognosis dan mencegah infark miokardium dan
kematian serta mengurangi atau menghilangkan gejala. Manajemen
umumnya berupa pengendalian faktor risiko (merokok, hipertensi, diabetes,
hiperkolesterolemia, riwayat keluarga), pengendalian aktivitas fisik, batasi
penggunaan alkohol terutama pada pasien hipertensi dan gagal jantung, serta
mengontrol dampak psikologis pasien terhadap penyakitnya.
II.6 Terapi Farmakologis dan Non Farmakologis Angina Pektoris
A. Terapi secara farmakologis
1. Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi
oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri
angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi
melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi
sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah
vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat
juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh
tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga
melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan
darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan
oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang
antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan
dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Contoh obat golongan ini
adalah isosorbid mononitrat.
2. Blocker Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Beta Blocker
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri
dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya
muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
3. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat
untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga
mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga
terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan
memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8
12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN,
isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
4. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium
melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah
epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan
kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi
vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.